Die Anästhesiologie
Autoren
Jan-Hinrich Baumert

Kardiogene Kreislaufinsuffizienz

Wenn eine primäre Herzkrankheit Ursache der Kreislaufinsuffizienz ist, entscheiden Ätiologie und vorherrschende Funktionsstörung über das therapeutische Vorgehen. Herzkrankheiten limitieren die Stressantwort auf Ischämie, Trauma oder Infektion. Gleichzeitig können akute Erkrankungen wie Myokardischämie, Endokarditis oder Myokarditis die Ursache einer solchen Stressreaktion sein. Die Diagnostik und Behandlung des kardiogenen Kreislaufversagens muss sich an der primären Störung der Herzfunktion orientieren. In Abhängigkeit von dieser muss die richtige Balance zwischen Stärkung der kardialen Funktion selbst und der Beeinflussung der Vor- und Nachlast gefunden werden. Nach Ausschöpfen der medikamentösen Optionen stehen zunehmend effiziente und langfristig nutzbare mechanische Unterstützungssysteme zur Verfügung.

Pathophysiologie

Wenn eine primäre Herzkrankheit Ursache der Kreislaufinsuffizienz ist, entscheiden Ätiologie und vorherrschende Funktionsstörung über das therapeutische Vorgehen. Herzkrankheiten limitieren die Stressantwort auf Ischämie, Trauma oder Infektion. Gleichzeitig können akute Erkrankungen wie Myokardischämie, Endokarditis oder Myokarditis die Ursache einer solchen Stressreaktion sein. Da diese immer mit einer Steigerung der Herzleistung und damit des kardialen O2-Bedarfs einhergeht, kann sich bei akuter Ischämie ein Circulus vitiosus entwickeln (Abb. 1).

Diagnostik

Das EKG ist das primäre diagnostische Instrument bei der kardial bedingten Kreislaufinsuffizienz. Rhythmusstörungen, Deformation der Kammerkomplexe, Hypertrophiezeichen oder Endstreckenveränderungen weisen auf eine kardiale Funktionsstörung hin. Nächster Schritt ist die Echokardiographie, mit der regionale und globale Wandbewegungsstörungen, Klappenvitien und auch die Perikardtamponade verifiziert werden können. Die echokardiografische Untersuchung liefert in aller Regel die Basis für eine zielgerichtete Therapie.
Bei ausgeprägter kardiogener Kreislaufinsuffizienz können evtl. das HZV und über einen Pulmonaliskatheter Füllungsdrücke und Gefäßwiderstände bestimmt werden. Nach diesen Befunden kann die differenzierte kreislaufunterstützende Therapie abgestimmt werden. Die Indikation für eine Intervention (z. B. perkutane Koronarintervention, PCI) oder Operation (z. B. Klappenersatz) muss durch eine Herzkatheteruntersuchung mit Koronarangiographie gesichert werden.

Therapie

Bei der kardial bedingten Kreislaufinsuffizienz steht die Behandlung der zugrunde liegenden Herzkrankheit im Vordergrund, da die Volumen- und Pharmakotherapie nur so weit greift, wie die Herzleistung noch gesteigert werden kann. Bei einer KHK z. B. ist daher die Revaskularisation die entscheidende und dringlichste Maßnahme zur Kreislaufunterstützung [1]. Eine erfolgreiche Akut-PCI verbessert die Zweijahresüberlebensrate des kardiogenen Schocks nach Herzinfarkt von rund 10 % auf über 50 %.
Wenn eine kausale Therapie nicht (z. B. bei Kardiomyopathie) oder nicht ausreichend schnell möglich ist, muss die Kreislaufunterstützung über eine optimale Abstimmung von Herzfrequenz, Vorlast, Nachlast und Kontraktilität erreicht werden. In Abhängigkeit von der vorherrschenden Funktionsstörung unterscheiden sich daher die Behandlungsstrategien für verschiedene Herzkrankheiten.

KHK und akutes Koronarsyndrom

Bei akuter Ischämie wird zunächst die aktive diastolische Relaxation gestört und die passive Dehnbarkeit (Compliance) des betroffenen Myokards nimmt ab. Bei gleichbleibendem Füllungsdruck sinken das enddiastolische Volumen und konsekutiv das Schlagvolumen. Im Verlauf der Ischämie bzw. im akuten Infarkt entwickelt sich schließlich auch eine systolische Funktionsstörung, die zur weiteren Abnahme des Schlagvolumens führt. Durch diese Reduktion und durch ischämiebedingte Schmerzen wird eine sympathikotone Reaktion ausgelöst. Diese führt zu Tachykardie und Anstieg des peripheren Widerstands und steigert so den myokardialen O2-Bedarf weiter. Der in Abb. 1 gezeigte Circulus vitiosus ist die Folge.
Bei der Kreislaufinsuffizienz auf dem Boden einer akuten Myokardischämie hat die Wiederherstellung der koronaren Perfusion absolute Priorität.
Besonderheiten finden sich bei der rechtsventrikulären Ischämie: Der rechte Ventrikel ist durch eine hohe Compliance mit geringer kontraktiler Reserve charakterisiert. Im Fall einer Lasterhöhung kommt es zur Volumenzunahme des Ventrikels. Über den Frank-Starling-Mechanismus kann das Schlagvolumen auch bei deutlich reduzierter Auswurffraktion erhalten werden.
Wenn durch eine akute Ischämie die Compliance abnimmt, funktioniert diese Belastungsadaptation nur noch eingeschränkt. Eine für die Erhaltung des Schlagvolumens ausreichende Vorlast führt dann zu einer ausgeprägten Dilatation des rechten Ventrikels. Diese behindert die diastolische Füllung des linken Ventrikels mit der Folge, dass dessen Schlagvolumen – und damit die Koronarperfusion – abnimmt. In diesem Fall kann eine geringe Zunahme der rechtsventrikulären Nachlast, wie z. B. im Rahmen einer pulmonalen Infektion, zur akuten Dekompensation führen.
Aufgrund der eingeschränkten Koronarreserve limitiert eine bestehende KHK auch die Therapieoptionen bei Patienten mit einer Kreislaufinsuffizienz durch Trauma, Sepsis oder Anaphylaxie. Die Aufrechterhaltung von „optimalen“ Werten für venösen Rückstrom, HZV und arteriellen Blutdruck ist häufig nicht möglich, da das myokardiale O2-Angebot nicht ausreichend gesteigert werden kann.
Therapieziele bis zu einer Revaskularisation (PCI oder Bypassoperation), aber auch falls ein solcher Eingriff nicht möglich ist, sind die Verbesserung der koronaren Perfusion und die Limitierung des kardialen O2-Bedarfs.
Volumentherapie
Unter echokardiographischer Kontrolle der ventrikulären Volumina und evtl. Überwachung der Füllungsdrücke muss die Vorlast optimiert werden. Aufgrund der diastolischen Dysfunktion des ischämischen Myokards gelingt dies nur bei erhöhtem Füllungsdruck. Echokardiographisch kann der Füllungszustand, bei dem das Schlagvolumen maximal ist, identifiziert und eine Dilatation vermieden werden.
Cave
Die Volumentherapie ist bei dieser Form der Kreislaufinsuffizienz nur in Verbindung mit entsprechender medikamentöser Behandlung sinnvoll.
Pharmakotherapie
Dobutamin
Falls bei optimaler Vorlast und Normotension das HZV nicht ausreicht, ist Dobutamin das Katecholamin der Wahl. Es steigert die O2-Transportkapazität und senkt die kardiale Nachlast. Wenn die leichte Abnahme des peripheren Widerstands durch die erreichte Zunahme des Schlagvolumens kompensiert wird, bleibt der Perfusionsdruck stabil und das koronare O2-Angebot wird verbessert.
Dosierung
Bei kardialer Kreislaufinsuffizienz und hoher LV-Nachlast:
  • Dobutamin 5–15 μg/kgKG/min per infusionem
Im Vergleich zu Adrenalin tritt jedoch bei gleicher Steigerung der Inotropie eine ausgeprägtere Tachykardie auf, sodass der myokardiale O2-Bedarf stärker als das Angebot steigen und eine Ischämie resultieren kann. In diesem Fall muss die Dosis reduziert und Dobutamin zur Aufrechterhaltung des Perfusionsdrucks mit einem Vasopressor kombiniert werden.
Noradrenalin
Bei kardialer Ischämie im Rahmen der Kreislaufinsuffizienz ist die Indikation für Noradrenalin ein unzureichender arterieller Blutdruck. Im linken Ventrikel ist v. a. der diastolische Blutdruck maßgeblich für die Koronarperfusion. Eine aktuelle klinische Studie zeigt entsprechend, dass Noradrenalin als primäre Medikation im kardiogenen Schock dem mitunter noch eingesetzten Dopamin im Hinblick auf Letalität und Komplikationen überlegen ist [2]. Über den arteriellen Baroreflex kann eine mit Noradrenalin erreichte Steigerung des arteriellen Drucks die Herzfrequenz senken, wodurch der kardiale O2-Bedarf reduziert wird.
Da bei der kardial-ischämischen Kreislaufinsuffizienz zumeist HZV und Blutdruck nicht ausreichend sind, ist die Kombination von Noradrenalin und Dobutamin häufig sinnvoll.
Unter echokardiografischer Überwachung und Beobachtung von Füllungsdrücken, HZV und Herzfrequenz kann die optimale Kombination von positiv inotroper und vasopressorischer Wirkung ermittelt werden.
Dosierung
  • Noradrenalin: 0,01–0,1 μg/kgKG/min
Adrenalin
Adrenalin wirkt in einer Dosis von 0,05–0,2 μg/kgKG/min etwa gleich stark positiv inotrop (kardiale β1-Rezeptoren) und vasokonstriktorisch (periphere α-Rezeptoren). Im Verhältnis dazu ist im Dosisbereich bis ca. 0,1 μg/kgKG/min die positiv chronotrope Wirkung gering ausgeprägt. Daher ist Adrenalin eine Alternative zur Kombination Dobutamin und Noradrenalin. Häufig kann auch mit Adrenalin eine Kreislaufstabilisierung erreicht werden, ohne dass der kardiale O2-Bedarf stärker ansteigt als das Angebot.
Dosierung
Bei Kreislaufinsuffizienz bei kardialer Ischämie:
  • Adrenalin als i.v.-Bolus: 0,02–0,1 μg/kgKG
  • Adreanlin als i.v.-Infusion: 0,02–0,2 μg/kgKG/min
Anders als mit einer Kombination von Substanzen mit schmalem Wirkungsspektrum ist eine differenzierte Einstellung von Inotropie, Herzfrequenz und peripherem Widerstand mit Adrenalin allein nicht möglich.
Für gleiche Adrenalindosen wird ein stärkerer Anstieg der Kontraktilität bei kardial gesunden als bei Patienten mit KHK beschrieben; bei stabiler Hämodynamik ist bei KHK-Patienten jedoch die Häufigkeit von ventrikulären Arrhythmien und kardialer Ischämie deutlich erhöht. Obwohl die publizierten Daten widersprüchlich sind, zeigt die praktische Erfahrung, dass die kardial bedingte Kreislaufinsuffizienz mit Adrenalin effektiv behandelt werden kann. Tachykardien treten v. a. im Zusammenhang mit ungenügender Vorlast auf und scheinen bei der Therapie einer schweren myokardialen Insuffizienz durch Adrenalin ein untergeordnetes Problem zu sein.
Dopamin
Dopamin wird intraoperativ und in der Intensivmedizin zur initialen Behandlung der Kreislaufinsuffizienz eingesetzt und weiterhin von einigen Autoren als Substanz der 1. Wahl empfohlen. Die Ergebnisse einer neueren klinischen Studie sprechen allerdings dagegen [2]. Aufgrund des fließenden Übergangs von der DA- zur β-Rezeptorstimulation ist theoretisch eine individuelle Dosisanpassung möglich. Allerdings führt Dopamin zu einer ausgeprägteren Tachykardie – speziell bei nicht optimierter Vorlast – als gleichermaßen positiv inotrop wirksame Dosen von Adrenalin oder Dobutamin und kann daher eine kardiale Ischämie verstärken.
Diese Nebenwirkung ist auch der Hauptgrund dafür, dass eine Bolusinjektion von Dopamin nicht sinnvoll ist. Bei einer Dauerinfusion oberhalb von 8–10 μg/kgKG/min steht die Stimulation der α-Rezeptoren im Vordergrund. Die Wirkung ähnelt dann der von Noradrenalin mit zusätzlicher Tachykardie, sie ist im Hinblick auf die erhöhte Gefahr kardialer Ischämie also eher ungünstig.
Cave
Oberhalb von 8–10 μg/kgKG/min Dopamin kommt es zu ausgeprägter Tachykardie mit der Gefahr einer kardialen Ischämie.
Bei bestehender kardialer Ischämie ist daher allenfalls die minder schwere Kreislaufinsuffizienz eine Indikation für Dopamin im unteren bis mittleren Dosisbereich von 2–8 μg/kgKG/min.
Inodilatoren
Wenn als Folge der Ischämie eine ausgeprägte systolische Funktionsstörung und eine ventrikuläre Dilatation vorliegen, müssen Vor- und Nachlastsenkung mit positiver Inotropie kombiniert werden. Ein entsprechendes Wirkspektrum haben die Phosphodiesterasehemmer. Diese Substanzen inhibieren den für den Abbau des cAMP verantwortlichen Subtyp III der Phopsphodiesterase (PDE-III-Inhibitoren), der v. a. in myokardialen und vaskulären Muskelzellen gefunden wird. Der daraus folgende Konzentrationsanstieg von cAMP steigert den Kalziumeinstrom sowie dessen Wiederaufnahme in das sarkoplasmatische Retikulum.
Damit werden die vaskuläre und myokardiale Relaxation (sog. lusitroper Effekt) sowie die Kontraktionskraft verbessert. Die Relaxierung betrifft auch das pulmonale Gefäßbett. Prinzipiell ähnliche Effekte haben auch der „Kalziumsensitizer“ Levosimendan und die experimentell vielversprechende Substanz Istaroxim. Letztere verbessert die Aufnahme von Kalzium in das sarkoplasmatische Retikulum und dadurch die diastolische Relaxation sowie die systolische Kraftentwicklung [3, 4].
Die Wirkung aller Substanzen ist unabhängig von der Funktion der α- und β-Rezeptoren und wird daher durch β-Blockade oder eine Down-Regulation der β-Rezeptoren nicht beeinträchtigt. Während für den Effekt der PDE-Hemmer wie der Katecholamine die zyklischen Nukleotidmonophosphate notwendig sind, wirken Levosimendan und Istaroxim über andere Mechanismen. In einigen Untersuchungen findet sich trotz signifikanter Wirkung kein Anstieg des myokardialen O2-Bedarfs [3].
Die PDE-Inhibitoren und Levosimendan bewirken auch unter Katecholamintherapie einen weiteren Anstieg des Schlagvolumens bei gleichzeitiger Vor- und Nachlastsenkung ohne nennenswerte Wirkung auf die Herzfrequenz.
Hauptanwendungsgebiet für Milrinon (und mit abnehmender Bedeutung Amrinon und Enoximon) ist die akute Herzinsuffizienz, bei der die PDE-III-Inhibitoren ursprünglich als Ergänzung zu einer nicht ausreichenden Katecholamintherapie eingesetzt wurden. Wegen der Verbesserung des systemischen O2-Angebots ohne wesentliche Erhöhung des myokardialen O2-Bedarfs finden sie jedoch zunehmend auch vor Ausschöpfung der Katecholaminwirkung Anwendung.
Neben der Therapie der intra- und postoperativen Myokardinsuffizienz nach extrakorporaler Zirkulation in der Herzchirurgie werden die Substanzen zur Akuttherapie der dekompensierten Herzinsuffizienz sowie zur Kreislaufstabilisierung vor einer Herztransplantation eingesetzt. Im septischen Schock und bei intensivmedizinischen Patienten mit Herzinsuffizienz sind die positiven Wirkungen auf HZV und O2-Angebot ebenfalls beschrieben. Aufgrund ihrer relativ langen Halbwertszeiten (Kap. Herz-Kreislauf-wirksame Medikamente in der Anästhesiologie) ist für alle 4 Substanzen die Bolusinjektion mit anschließender Dauerinfusion sinnvoll (Tab. 1).
Tab. 1
Dosierungen von Phosphodiesteraseinhibitoren und Levosimendan
Inodilatatoren
Verabreichung
Dosierung
Amrinon
Bolus
0,75 mg/kgKG
Infusion
5–10 μg/kgKG/min
Milrinon
Bolus
50 μg/kgKG
Infusion
0,375–0,5 μg/kgKG/min
Enoximon
Bolus
0,5–1 mg/kgKG
Infusion
2,5–10 μg/kgKG/min
Levosimendan
Bolus
12–24 μg/kgKG
Infusion
0,1–0,2 μg/kgKG/min
Wichtigste Nebenwirkung ist die Hypotension, deren Ausmaß von der Injektions-bzw. Infusionsgeschwindigkeit abhängt. Für Milrinon sind z. B. Dosierungen >50 μg/kgKG ungünstig, da sich das Verhältnis von positiv inotroper und vasodilatierender Wirkung im oberen Dosisbereich verschlechtert.
Cave
Bei schneller Aufsättigung mit Phosphodiesteraseinhibitoren kommt es zur Hypotension.
Diese Hypotension kann jedoch ohne Beeinträchtigung des therapeutischen Effekts mit Noradrenalin oder Vasopressin in niedriger Dosierung antagonisiert werden [5]. Daneben haben alle Phosphodiesterasehemmer über die dosisabhängige Verkürzung des myokardialen Aktionspotenzials eine arrhythmogene Wirkung. Aus diesem Grund erhöhen sowohl Amrinon als auch Milrinon in der oralen Langzeittherapie der Herzinsuffizienz die Letalität [6]. In der Akutbehandlung treten Arrhythmien mit Enoximon schon im therapeutischen Bereich auf; dagegen wird der mittlere Dosisbereich für Milrinon von 0,5 μg/kgKG/min als sicher angesehen.
Dies gilt auch für eine weitere unerwünschte Wirkung der PDE-III-Inhibitoren, die – nach Absetzen reversible – Thrombopenie: Es handelt sich dabei wahrscheinlich um einen toxischen Effekt, der von der insgesamt aufgenommenen Substanzmenge abhängt. Milrinon als am stärksten wirksame Substanz führt wegen der niedrigsten Gesamtmenge auch bei längerer Anwendung (über 48 h) nicht zu einer signifikanten Reduktion der Thrombozytenzahl und weist im direkten Vergleich die beste Wirksamkeit auf [7].
Der lusitrope Effekt, also die Verbesserung der diastolischen Relaxation, scheint mit Levosimendan ausgeprägter als mit Phosphodiesterasehemmern zu sein [8, 9]. Im klinischen Vergleich bietet Levosimendan auch Vorteile gegenüber Dobutamin, eine Verbesserung der Letalität des kardiogenen Schocks [10] oder der Prognose bei dekompensierter Herzinsuffizienz konnte jedoch bisher nicht gezeigt werden [11]. Eingang in die aktuellen AHA- und ERC-Leitlinien für die Therapie nach Herzstillstand hat Levosimendan dementsprechend noch nicht gefunden, das Medikament der ersten Wahl bleibt Adrenalin [12, 13].
Mechanische Kreislaufunterstützung
Eine mechanische Kreislaufunterstützung kann eine adäquate Perfusion für das Myokard sowie für die anderen Organsysteme wieder herstellen. In allen Untersuchungen besserte der Einsatz der mechanischen Kreislaufunterstützung eine medikamentös nicht stabilisierbare Kreislaufsituation. Eine Senkung der Letalität von rund 50 % ließ sich jedoch nur bei sehr frühem Einsatz der mechanischen Unterstützung nachweisen. Bei kritischem Koronarstatus kann auch nach initialer Kreislaufstabilisierung nur eine frühe Revaskularisation die Prognose der Patienten verbessern [14].
Zusätzlich zeigen Studien zur PCI und Thrombolyse in Verbindung mit mechanischer Unterstützung eine Verringerung der Wiederverschlussrate und damit Begrenzung der Infarktgröße bei nur gering erhöhter Komplikationsrate [15]. In den meisten Fällen ist aber nach 5–6 Tagen mechanischer Unterstützung keine weitere Verbesserung der koronaren und myokardialen Funktion zu erwarten.
Intraaortale Gegenpulsation (IABP)
Die intraaortale Ballonpumpe (Kap. Anästhesie in der Chirurgie des Herzens und der herznahen Gefäße) besteht aus einem doppellumigen Katheter (Größe 9,5–10,5 F) mit einer endständigen Öffnung zur Druckmessung und einem 22–27 cm langen – im pädiatrischen Einsatz entsprechend kleineren – Ballon. Dieser wird in der deszendierenden Aorta direkt distal des Abgangs der linken A. subclavia platziert und reicht bis oberhalb der Nierenarterien (Abb. 2).
Dieser Ballon wird über eine getriggerte externe Pumpe rhythmisch mit Helium gefüllt und wieder entleert. Die Pumpleistung entspricht somit dem Produkt aus Frequenz und Ballonvolumen, d. h. dem aus der Aorta „verdrängten“ Blut. Der optimale Zeitpunkt zur Ballonfüllung ist der Schluss der Aortenklappe (Dikrotie der aortalen Druckkurve/Gipfel der T-Welle im EKG). Entleert werden muss der Ballon direkt vor der ventrikulären Austreibung.
Der diastolische Druck sollte um maximal 10 mmHg gesenkt werden, denn bei einem stärkeren Druckabfall (durch zu frühe Ballonentleerung) kommt es zur Flussumkehr in den proximalen Aortenabgängen mit verschlechterter koronarer und zerebraler Perfusion. Im Gegensatz dazu erhöht eine zu späte Entleerung die ventrikuläre Nachlast ebenso wie ein zu frühes Aufblasen.
Die Wirkung auf den invasiv gemessenen arteriellen Druck bei korrekter Funktion zeigt Abb. 3. Als Trigger dient in erster Linie das EKG-Signal; die meisten IABP-Steuerkonsolen verfügen zusätzlich über Anpassungsmöglichkeiten für Schrittmacherpatienten sowie über die Option zur Triggerung durch das arterielle Drucksignal, z. B. bei EKG-Störung durch Artefakte, und über einen festfrequenten Modus (Notfalleinsatz). Eine Antikoagulation zur Verhütung von Thrombenbildung am Ballonkatheter ist durch das Standardregime für immobilisierte Intensivpatienten ausreichend gewährleistet.
Cave
Bei niedriger Pumpfrequenz (1:3-Modus) oder Stillstand (Verlust des Triggersignals, Defekt) ist das Thromboserisiko deutlich erhöht, nach einem Ausfall von mehr als 30 min sollte die IABP daher in der Regel explantiert werden.
Absolute Kontraindikationen für die IABP sind eine relevante Aortenklappeninsuffizienz und eine Aortendissektion. Typische Komplikationen sind in Tab. 2 aufgeführt; die Rate vaskulärer Komplikationen steigt mit zunehmendem Alter der Patienten, fortgeschrittener Arteriosklerose, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz sowie der Liegedauer der IABP deutlich an; letztere spielt auch für die Infektionsrate eine wichtige Rolle.
Tab. 2
Komplikationen der IABP
Komplikation
Häufigkeit
Verletzung der Arterienwand, Lösung von atherosklerotischen Plaques, evtl. Dissektion
15–30 %
Extremitätenischämie distal der Insertion
5–19 %
Ballonleck oder Ruptur
1–5 %
Infektion
bis zu 25 %
häufig, jedoch selten schwerwiegend
In der Praxis müssen Blutbild und Gerinnungsstatus täglich kontrolliert werden, zusätzlich muss die Durchblutung distal der Implantationsstelle überwacht werden: möglichst mittels Doppleruntersuchung der peripheren Arterien, die mindestens 2-mal täglich durchgeführt werden sollte. Wegen der Stagnation der kardialen Erholung und der positiven Korrelation von Komplikationsrate und Liegedauer sollte frühestens nach 24 h, spätestens aber nach etwa 3 Tagen überprüft werden, ob eine Entwöhnung des Patienten möglich ist. Die Kriterien dafür sind in Tab. 3 aufgeführt.
Tab. 3
Kriterien zur Entwöhnung von der IABP
Klinische Parameter
Herzindex
≥2,5 l/min/m2
Pulmonalkapillärer Verschlussdruck
≤20 mmHg
Systolischer und mittlerer arterieller Druck
≥100 bzw. >70 mmHg
Systemischer Gefäßwiderstand
≤2000 dyn × s × cm−5
Urinproduktion
≥1 ml/kgKG/h
Zusätzlich sollte eine Dosisreduktion der positiv inotropen Pharmaka bei stabilem Herzrhythmus möglich sein. In diesem Fall kann die Pumpleistung auf eine Augmentation nur jedes zweiten oder dritten Herzschlags reduziert werden. Lässt sich der Kreislauf unter diesen Bedingungen stabilisieren, ist eine Explantation der IABP erfolgversprechend. Obwohl die Kombination von verbesserter Koronarperfusion und gesenkter linksventrikulärer Nachlast theoretisch überzeugend ist, können klinische Studien eine Ergebnisverbesserung durch die IABP im kardiogenen Schock nicht belegen [16].

Klappenvitien

Akute Klappenvitien sind praktisch immer Insuffizienzen der Klappen des linken Herzens (Kap. Anästhesie in der Chirurgie des Herzens und der herznahen Gefäße).
Chronische Klappenvitien müssen, wie auch die KHK, bei der kreislaufunterstützenden Therapie anderer Krankheiten berücksichtigt werden.

Klappeninsuffizienzen des linken Herzens

Die systolische Regurgitation bei der Mitralinsuffizienz (MI) und die diastolische Regurgitation bei der Aorteninsuffizienz (AI) führen im Ergebnis zu einer Volumenbelastung des linken Ventrikels. Diese hat eine Dilatation zur Folge, wodurch besonders die Mitralinsuffizienz noch verstärkt wird.
Durch Senkung des peripheren Gefäßwiderstands wird die Regurgitation in beiden Fällen reduziert.
Bei der AI verringert auch eine Erhöhung der Herzfrequenz durch Reduktion der relativen Diastolendauer die Regurgitation. Therapieziele sind daher neben Steigerung der Inotropie Nachlastsenkung, Vermeidung von Bradykardie (besonders bei AI) sowie Vorlastsenkung (besonders bei MI).
Pharmakotherapie
Medikament der 1. Wahl ist Dobutamin , dessen Wirkprofil eine günstige Kombination von maßvoller Nachlastsenkung und positiver Inotropie darstellt. Eine mäßige Tachykardie (bis 120/min) ist ebenfalls erwünscht. Die Dosis wird durch den klinischen Effekt bestimmt und liegt im Bereich von 5–15 μg/kgKG/min. Alternativ können Phosphodiesterasehemmer eingesetzt werden. Da sie die Herzfrequenz in der Regel nicht steigern, sind sie speziell bei Tachykardie und/oder zusätzlicher Ischämie indiziert. Wegen des höheren Arrhythmierisikos für Amrinon und Enoximon ist Milrinon in einer Dosis von 0,25–0,5 μg/kgKG/min die beste Wahl.
Cave
Eine Kombination von PDE-Inhibitoren und Dobutamin ist wegen der Gefahr einer Hypotension nicht sinnvoll.
Falls eine ausreichende Steigerung des HZV nur auf Kosten einer zu starken Senkung des peripheren Widerstands – mit der Folge der Hypotension – erreicht werden kann, muss zusätzlich ein Vasopressor eingesetzt werden.
Noradrenalin kann nach Stabilisierung des HZV durch Dobutamin oder PDE-Inhibitor den arteriellen Druck erhöhen. Die Erhöhung der Nachlast muss jedoch in engen Grenzen gehalten und echokardiographisch sowie durch Bestimmung des HZV engmaschig überwacht werden. Die Dosis wird durch diese Parameter bestimmt und liegt bei 0,01–0,1 μg/kgKG/min.
Bei schwerer Dekompensation kommt auch Adrenalin als Alternative in Frage. Das Verhältnis von positiv inotroper und vasokonstriktorischer Wirkung ist im unteren Dosisbereich von 0,02–0,1 μg/kgKG/min noch günstig, ein zu starker Anstieg des peripheren Widerstands kann durch Kombination mit Dobutamin oder einem PDE-Inhibitor antagonisiert werden. Pharmakodynamisch ist die Kombination mit einem PDE-Inhibitor sinnvoll, da diese eine nicht über β-Rezeptoren vermittelte positiv inotrope Wirkung haben. Die Dosis wird durch die Befunde der invasiven Kreislaufüberwachung bestimmt.

Klappenstenosen des linken Herzens

Therapieziele bei der Aortenstenose (AS) sind Verbesserung der Vorlast – wegen evtl. deutlich erhöhten Füllungsdrucks limitiert durch die Druckbelastung der pulmonalen Gefäßbahn – sowie Senkung der Herzfrequenz. Dadurch wird in der relativ verlängerten Diastole die Koronarperfusion gebessert. Dieser Effekt wird durch eine Erhöhung des peripheren Widerstands unterstützt, der bei der schweren Aortenstenose für die linksventrikuläre Nachlast praktisch keine Rolle spielt.
Obwohl bei der Mitralstenose (MS) der linke Ventrikel unzureichend gefüllt wird und daher eher restriktiv verändert sein kann, werden Frequenzsenkung und Vorlastoptimierung ebenfalls angestrebt. Eine längere Diastole verbessert die ventrikuläre Füllung ebenso wie ein höherer Füllungsdruck. Früher als bei der AS entwickelt sich bei der MS allerdings ein pulmonaler Hypertonus, der die Möglichkeiten zur Verbesserung der linksventrikulären Füllung begrenzt.
Volumentherapie
Eine Optimierung der Vorlast muss möglichst unter echokardiographischer Kontrolle erfolgen, da der pulmonalarterielle Verschlussdruck wegen der Veränderungen der pulmonalen Strombahn nur bedingt aussagefähig ist. Bei der MS korreliert auch der linke Vorhofdruck nur eingeschränkt mit dem ventrikulären Füllungsdruck.
Cave
In jedem Fall muss die rechtsventrikuläre Funktion genau überwacht werden. Bei länger bestehender MS oder AS ist eine optimale Vorlast des linken Ventrikels nicht zu erreichen, ohne dass die Nachlast des rechten kritisch erhöht wird.
Pharmakotherapie
Nach Volumensubstitution wird durch eine Frequenzsenkung die ventrikuläre Füllung weiter verbessert. Die negativ inotrope Wirkung von β-Blockern und Kalziumantagonisten ist jedoch unerwünscht. Diese Substanzen sind nur indiziert, wenn hämodynamisch relevante Rhythmusstörungen auftreten, speziell bei Verlust des Sinusrhythmus.
Das 2. Therapieziel ist die Anhebung des peripheren Widerstands, um trotz geringen Schlagvolumens den koronaren Perfusionsdruck, besonders für den druckbelasteten rechten Ventrikel, aufrecht zu erhalten. Dies wird mit Noradrenalin in einer Dosis von 0,01–0,05 μg/kgKG/min erreicht. Bei AS können höhere Dosen indiziert sein, da der Gefäßwiderstand für die linksventrikuläre Nachlast weitgehend unerheblich ist und daher das Schlagvolumen auch bei deutlicher Widerstandserhöhung nicht absinkt. Dabei müssen HZV und evtl. pulmonalarterieller Druck überwacht werden, denn eine Erhöhung des pulmonalen Gefäßwiderstands verschlechtert die Kreislaufsituation.
Bei akuter Dekompensation wird auch eine positiv inotrope Wirkung benötigt. Das Medikament der Wahl ist Adrenalin wegen der in diesem Fall günstigen Verbindung von positiv inotropem und vasokonstriktorischem Effekt. Eine Dosis von 0,02–0,05 μg/kgKG/min muss nur in Ausnahmefällen überschritten werden. Die bei höheren Dosen zunehmende Tachykardie ist unerwünscht.
Falls die Kreislaufstabilisierung bei akzeptabler Herzfrequenz (<100/min) nicht gelingt, müssen ein Phosphodiesterasehemmer oder ggf. Adrenalin und Noradrenalin kombiniert werden.

Dekompensierte und postkardiochirurgische Herzinsuffizienz

Im Rahmen eines Traumas oder einer systemischen Infektion kommt es häufig zur Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz. Das akute Pumpversagen kann aber auch als Folge eines herzchirurgischen Eingriffs auftreten (Kap. Anästhesie in der Chirurgie des Herzens und der herznahen Gefäße). Diese Formen der Herzinsuffizienz sind häufig medikamentös nicht beherrschbar und daher ein wichtiger Einsatzbereich für die mechanische Kreislaufunterstützung.
Volumentherapie
Bei Patienten mit Kreislaufinsuffizienz aufgrund kardialer Dekompensation ist in der Regel eine Vorlastsenkung angezeigt. Wegen der immer vorhandenen diastolischen Dysfunktion ist es aber nicht sinnvoll, diese allein durch Überwachung der Füllungsdrücke zu steuern. Um ein adäquates Schlagvolumen zu erhalten, sollte die optimale Vorlast echokardiographisch bestimmt werden.
Pharmakotherapie
Dobutamin ist das Katecholamin der Wahl. Mit Dosierungen von 5–10 μg/kgKG/min wird das HZV auch bei schwerer Dekompensation gesteigert. Mit höheren Dosen ist zwar ein weiterer Anstieg des HZV beschrieben, die Häufigkeit von Arrhythmien, besonders von Vorhofflimmern, nimmt jedoch stark zu [17]. Häufig wird mit Dobutamin allein der arterielle Druck nicht adäquat angehoben, sodass die Kombination mit einem Vasokonstriktor praktisch immer notwendig ist.
Noradrenalin kann in einer Dosis von 0,02–0,2 μg/kgKG/min unter genauer Überwachung des HZV eingesetzt werden, um den koronaren Perfusionsdruck zu stabilisieren.
Die Kombination dieser beiden Substanzen kann evtl. durch Adrenalin ersetzt werden. Die Dosierung wird durch Herzfrequenz, arteriellen Druck und HZV bestimmt und kann individuell sehr verschieden sein. Auch oberhalb von 0,2 μg/kgKG/min ist mit Adrenalin in einigen Fällen eine Stabilisierung von arteriellem Druck und HZV ohne ausgeprägte Tachykardie möglich.
Durch Reduktion der vasokonstriktorischen Wirkung hoher Adrenalindosen ist mit Phosphodiesterasehemmern meist noch eine weitere Steigerung des HZV zu erreichen. Die zusätzliche positive Inotropie und die Nachlastsenkung verbessern das Verhältnis von peripherem Widerstand und arteriellem Druck. Medikament der Wahl ist Milrinon in einer Dosis von 0,25–0,75 μg/kgKG/min. Eine höhere Dosis bewirkt keine weitere Verbesserung der Inotropie und erhöht die Arrhythmiegefahr. In diesem Fall stellt Levosimendan in einer Dosierung von 0,1 μg/kgKG/min eine erfolgversprechende Alternative dar, kann jedoch wegen der auf 24 Stunden begrenzten Behandlungsdauer nur als Überbrückung bis zu einer Revaskularisation oder Implantation eines mechanischen Systems angewandt werden [18].
Nach extrakorporaler Zirkulation verbessert Milrinon im Gegensatz zu Adrenalin die diastolische Ventrikelfunktion [19]. Einige Autoren empfehlen, PDE-Inhibitoren in der Akutbehandlung der kardialen Dekompensation vor Ausschöpfung der Katecholaminwirkung einzusetzen.
Die Kombination von Milrinon und Noradrenalin empfiehlt sich für die akute kardiale Insuffizienz auf dem Boden einer Herzkrankheit und nach extrakorporaler Zirkulation.
Mechanische Kreislaufunterstützung
Die mit mechanischer Unterstützung erreichbare Senkung der Nachlast (evtl. auch der Vorlast) und die Verbesserung der Koronarperfusion können im Verlauf von einigen Tagen zu einer deutlichen Erholung der Herzfunktion führen, sodass vitale, aber in ihrer Funktion gestörte Myokardbereiche („stunned myocardium“) ihre volle Funktion wieder aufnehmen.
Die mechanische Kreislaufunterstützung bietet somit theoretisch deutliche Vorteile gegenüber der pharmakologischen Therapie, die den Kreislauf auf Kosten eines höheren myokardialen O2-Verbrauchs stabilisiert. Da die mechanische Unterstützung jedoch allgemein erst bei schwerster Kreislaufinsuffizienz eingesetzt wird, ist die globale Letalität der Patienten mit 30–75 % hoch.
Intraaortale Gegenpulsation (IABP)
Kap. Anästhesie in der Chirurgie des Herzens und der herznahen Gefäße.
Da der Kreislaufinsuffizienz nach einer Herzoperation meist eine kardiale Ischämie zugrunde liegt, wird die IABP dort eingesetzt, um die koronare Perfusion zu verbessern. Bei dekompensierter Herzinsuffizienz wird die Kombination von Steigerung der myokardialen Durchblutung und Nachlastsenkung therapeutisch genutzt. Voraussetzung für eine adäquate Wirkung der IABP sind allerdings ein systolischer Blutdruck von mehr als 80 mmHg und eine Herzfrequenz unter 140/min. Bei schwerster Dekompensation kann daher der Kreislauf auch mit Hilfe der IABP nicht stabilisiert werden.
Venoarterielle extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO)
Eine schwere kardiale Insuffizienz im Verlauf einer Herzoperation kann die Entwöhnung (Weaning) von der extrakorporalen Zirkulation (EKZ) unmöglich machen. Die venoarterielle extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) stellt eine technisch modifizierte Fortsetzung der EKZ dar. Sie ersetzt die kardiale und pulmonale Funktion und ermöglicht daher eine Erholung eines schweren Reperfusionsschadens bei optimaler Oxygenierung. Bei terminaler Herzinsuffizienz und kardiogenem Schock wird die Einjahresüberlebensrate bzw. Entlassung aus der Klinik für Kinder mit 48–70 % und für Erwachsene mit etwa 33–45 % angegeben [2022].
Nach 6 Tagen ECMO ist keine weitere Erholung der Herzfunktion zu erwarten. Wenn bis dahin keine Entwöhnung gelingt, ist die Prognose der Patienten sehr schlecht.
In der Regel werden Zentrifugalpumpen eingesetzt, da sie für den Langzeiteinsatz besser geeignet sind als die für die intraoperative EKZ häufig verwendeten Rollerpumpen. Ob Zentrifugalpumpen auch zu einer geringeren Traumatisierung der Blutzellen führen, ist noch umstritten. Trotz der Möglichkeit, die gerinnungshemmende Therapie durch Verwendung heparinbeschichteter Systeme zu reduzieren, sind Blutungen die häufigste Komplikation. Treten mediastinale Blutungen oder ein Nierenversagen auf, ist die Prognose schlecht.
Linksventrikuläre Unterstützungssysteme (LVAD)
Der Ersatz der linksventrikulären Funktion mit einem pulsatil oder nichtpulsatil arbeitenden Unterstützungssystem („left ventricular assist device“ oder LVAD) setzt eine ausreichende Oxygenierung über die Lunge voraus. Die verfügbaren Systeme sind jedoch v. a. im Langzeiteinsatz deutlich komplikationsärmer als die ECMO.
Indikationen für den Einsatz ventrikulärer Unterstützungssysteme sind therapierefraktäres Herzversagen und kardiogener Schock:
  • nach herzchirurgischen Eingriffen,
  • als Überbrückung zur Transplantation,
  • im akuten Myokardinfarkt,
  • bei chronischer Herzinsuffizienz oder Transplantatversagen.
Nach Versagen der konventionellen Therapie und bei vorhandener invasiver Überwachung rechtfertigen die in Tab. 4 aufgeführten Messwerte den Einsatz eines LVAD. Mit der kontinuierlichen Verbesserung der Systeme etabliert sich aber zunehmend eine klinische Indikation vor der akuten Dekompensation: bei Patienten, die mit steigender Diuretikadosis nicht rekompensiert werden können oder bei denen sich ein beginnendes Organversagen zeigt, kann durch die Kriterien in Tab. 5 eine Indikation für mechanische Unterstützung begründet werden [23].
Tab. 4
Klinische Messwerte für die Implantation mechanischer Unterstützungssysteme
Voraussetzung: Adäquate Vorlast, maximale positiv inotrope Medikation und
Cardiac Index
<1,8 l/min/m2
Systolischer Blutdruck
<90 mmHg
Vorhofdruck (beidseits)
>20 mmHg
Urinproduktion
<20 ml/h
Systemischer Widerstand
>2100 dyn × s × cm−5
Metabolische Azidose
 
Tab. 5
Funktionelle Kriterien für die Indikation zur mechanischen Unterstützung. (Nach [23])
Voraussetzung: NYHA-Klasse IIIb oder IV und
Kontinuierliche inotrope Medikation
oder
max. O2-Aufnahme <14 ml/kgKG/min
oder
6-Minuten-Gehstrecke <300 m
 
Kontraindikationen bleiben in jedem Fall irreversible Schäden an anderen vitalen Organen (Niere, Leber, ZNS) sowie fehlende Patientenkooperation. Relative Kontraindikationen sind systemische Infekte und Störungen der Blutgerinnung sowie ein Alter >80 Jahre. Diese entsprechen den Kontraindikationen gegen eine Herztransplantation, werden jedoch wegen steigender Lebenserwartung und technischer Fortschritte zunehmend weiter gefasst.
Auch bei biventrikulärer Dekompensation geht nach entsprechender Entlastung durch ein Linksherzunterstützungssystem der pulmonale Gefäßwiderstand zurück, und daher erholt sich der rechte Ventrikel meist in sehr kurzer Zeit funktionell wieder; lediglich bei massiver Rechtsherzinsuffizienz ist eine biventrikuläre Unterstützung notwendig. Eine fehlende Erholung des Rechtsherzversagens während einer LVAD-Behandlung erhöht die Sterblichkeit um 20–40 %.
Technik
Das historisch am längsten eingesetzte LVAD-System arbeitet mit einer pneumatischen, extrakorporal liegenden Zweikammermembranpumpe, deren Blutkammer über eine Kanüle aus dem linken Vorhof gefüllt und durch den Treibdruck in der Luftkammer über eine zweite Kanüle in die Aorta entleert wird. Das erzeugte Minutenvolumen hängt von der diastolischen Füllung, die in gewissen Grenzen durch Sog an der Membran regelbar ist, und der Pumpfrequenz ab. Der periphere Gefäßwiderstand beeinflusst das Pumpen-HZV kaum, denn der zur kompletten Entleerung der Pumpe benötigte Treibdruck kann bis auf über 200 mmHg angepasst werden. Der linke Ventrikel wird damit „parallel“ überbrückt und entlastet. Die Pumpe kann nach Bedarf mit einem EKG-Trigger oder einer fest eingestellten Frequenz betrieben werden. Vorteil einer extrakorporalen Lage der Pumpen ist die visuelle Kontrollmöglichkeit der durchsichtigen Pumpenkammern mit Früherkennung von Thrombenbildung und relativ unkompliziertem Pumpenwechsel bei Bedarf.
Technisch bedingte Größe und Geräuschbelastung sowie eingeschränkte Mobilität für die Patienten haben zu einer umfassenden Weiterentwicklung der Systeme geführt. Diese orientiert sich zum einen an Miniaturisierung bei technischer Zuverlässigkeit, zum anderen an verbessertem Patientenkomfort, besonders im Hinblick auf den auf Dauer angelegten Einsatz, die „destination therapy“. Aktuell verfügbare Systeme benötigen lediglich eine Kabelverbindung zur Stromversorgung sowie für Diagnostik und Einstellungen nach extrakorporal.
Diese neuesten Systeme arbeiten mit sehr kleinen Pumpen, die über hohe Drehzahlen entweder axial (HeartAssist 5, HeartMate II; Abb. 4) oder zentrifugal (HeartWare; Abb. 5) einen Fluss erzeugen, welcher dem vollen HZV entspricht.
Allen Systemen gemeinsam ist die apikale Drainage von Blut aus dem linken Ventrikel, während für die Rückführung sowohl die Aorta ascendens als auch die Aorta descendens infrage kommen. Technisch gesehen wird der linke Ventrikel damit „in Reihe“ unterstützt, und die Leistung des Systems wird durch dessen Restfunktion mitbestimmt. Das meistimplantierte System HeartMate II ist inzwischen bei mehr als 20.000 Patienten zum Einsatz gekommen und über 100 Patienten leben weltweit länger als 5 Jahre damit. Der Energiebedarf ist wegen der hohen Drehzahlen so groß, dass implantierbare Akkumulatoren noch nicht praktikabel sind, obwohl dieses Konzept das Infektionsrisiko natürlich reduziert [24]. Die Pumpenköpfe sind meist mikrokeramik- oder magnetfeldgelagert und zeichnen sich trotz Drehzahlen von 8000 bis über 10.000 Umdrehungen/Minute durch hohe Betriebsdauer aus. In ersten Untersuchungen fand sich keine ausgeprägte Schädigung der Blutzellen, wobei aus Sicherheitsgründen generell eine duale Antikoagulation mit ASS (80–325 mg/Tag) und Vitamin-K-Antagonisten (Ziel-INR: 2–3) empfohlen wird. Die Langzeitwirkung eines nichtpulsatilen Blutflusses auf den Organismus ist zwar noch nicht abschließend untersucht, erste klinische Daten zeigen aber bisher keinen Nachteil gegenüber pulsatilen Systemen [25]. In einer großen klinischen Studie schneiden die nichtpulsatilen Systeme sogar besser ab, da hämorrhagische und embolische Komplikationen seltener sind [26].
Wichtigste Komplikationen aller LVAD-Systeme sind Blutung und/oder Thrombembolie, wobei durch verbesserte Materialoberflächen und technische Modifikationen die Zahlen rückläufig sind. Momentan werden von den meisten Autoren Raten von <0,2 ischämischen und <0,1 hämorrhagischen Hirninfarkten pro Patientenjahr berichtet [27]. Diese sind wahrscheinlich nicht höher als das entsprechende Risiko für Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz ohne LVAD. Spezielle Komplikationen, die durch den längeren Einsatz nichtpulsatiler LVADs zunehmen, sind die Vergrößerung intestinaler AV-Malformationen mit gastrointestinalen Blutungen im Verlauf (bis zu 0,5 pro Patientenjahr) und eine Aortenwurzeldilatation als Folge des kontinuierlichen, turbulenten Einstroms [28].
Systemische Infektionen können eine Explantation des LVAD notwendig machen, sind aber mit 11 % nur die viertwichtigste Ursache für Versagen des Systems: in der Hälfte der Fälle sind dies Thrombosen, in gut 30 % mechanische Schäden. Die gesamte Häufigkeit von Systemversagen oder Ausfall liegt in der großen amerikanischen Registratur (über 5400 Patienten über mehr als ein Jahr am LVAD) bei 3,9 % [29]. Lokale Infektionen der Durchtrittsstellen der Kanülen oder Kabel durch die Haut sind ebenfalls relativ selten und gut beherrschbar.
Systemische Infektionen sind v. a. bei längerer Einsatzdauer eines LVAD häufig und treten im Verlauf bei fast allen Patienten auf. Sie sind jedoch bei adäquater Therapie meist beherrschbar und keine generelle Indikation zur Explantation des LVAD und auch keine Kontraindikation zur Herztransplantation [24].
Die technische Entwicklung geht weiter in Richtung noch kleinerer und weniger aufwändiger Systeme, da sich zeigt, dass schon eine begrenzte Erhöhung des aortalen Blutflusses (z. B. durch eine kleine subkutan implantierte Pumpe mit Verbindung vom linken Vorhof zur A. subclavia dextra) eine dauerhafte hämodynamische Verbesserung bewirken kann [30].
Nach der Implantation eines LVAD ist zu beachten, dass der rechte Ventrikel zunächst relativ insuffizient ist; ggf. muss zeitweilig ein pulmonaler Vasodilatator wie Dobutamin, Prostazyklin oder inhaliertes Stickstoffmonoxid (NO) eingesetzt werden. Zur Stabilisierung des arteriellen Blutdrucks muss häufig früh postoperativ der systemische Gefäßwiderstand angehoben werden, da es durch die weitgehende Ausschaltung der Herzfunktion zu einer ausgeprägten Dysregulation der vegetativen Kreislaufkontrolle kommt. Im weiteren Verlauf kann sich jedoch eine Hypertension entwickeln.
Wegen der hohen Bedeutung der rechtsventrikulären Erholung und der diastolische Füllung des linken Ventrikels müssen eine ernste Trikuspidalinsuffizienz und eine Mitralstenose bei der Implantation des LVAD korrigiert werden. Eine mehr als milde Aortenklappeninsuffizienz limitiert ebenfalls den Erfolg des Systems und muss operativ behoben werden, da es bei zunehmender Regurgitation zum „Kurzschluss“ kommt: das in die Aortenwurzel gepumpte Blut strömt zurück in den linken Ventrikel und von dort wieder in das LVAD.
Die Überlebensrate für den LVAD-Einsatz als Überbrückung zur Transplantation liegt inzwischen bei über 70 %. Hiervon können wiederum bis zu 80 % der Patienten, d. h. 50–60 % der anfänglich mit der mechanischen Unterstützung versorgten, aus der Klinik entlassen werden [31]. In einer der größten verfügbaren Studien (1286 Patienten) mit mechanischer Kreislaufunterstützung liegt die Überlebensrate nach Transplantation sogar bei 88,5 % und ist übrigens weitgehend identisch für die verschiedenen mechanischen Systeme [32]. Trotz signifikanter Verbesserung der Ejektionsfraktion bei allen Patienten mit LVAD stagniert die Erholung der myokardialen Funktion nach rund zwei Wochen und ist meist nicht ausreichend für die Entwöhnung ohne Transplantation [33]. Zwar können generell immerhin rund 45 % der Patienten vom Unterstützungssystem entwöhnt, aber nur etwa 25–30 % aus der Klinik entlassen werden [8].
In klinischen Untersuchungen hat sich jedoch gezeigt, dass auch bei nicht möglicher Transplantation eine Verbesserung der 1-Jahres-Überlebensrate auf 52 % [34] und in bestimmten Patientengruppen bis über 70 % gelingt („destination therapy“, [35]) – im Gegensatz zu nur 25 % bei optimaler medikamentöser Behandlung. In einer aktuellen kleineren Studie ist sogar die 2-Jahres-Überlebensrate für die „destination therapy“ mit 76 % ähnlich hoch wie für die Überbrückung zur Transplantation (69 %) und sogar wie für die direkte Transplantation ohne vorherige mechanische Unterstützung (81 %) [36]. Dementsprechend hat der Anteil der „destination therapy“ an allen LVAD-Implantationen in den USA von 5 % im Jahr 2009 schon 2011 auf 38 % zugenommen [37]. Diese Zahlen zeigen, dass die dauerhafte mechanische Unterstützung den ernsten Mangel an Spenderorganen langfristig zumindest teilweise kompensieren könnte.
Richtlinien für die Intensivtherapie bei Patienten mit mechanischer Kreislaufunterstützung als Überbrückung zur Transplantation
  • Optimale Funktion des Systems sichern
  • Frühe Extubation und Entfernung intravasaler Katheter
  • Intensive Mobilisation der Patienten
  • Adäquate Ernährung (so früh wie möglich enteral)
  • Antikoagulation entsprechend dem verwendeten System
  • Spezifische Therapie von Infektionen
  • Pharmakotherapie des Herz-Kreislauf-Systems minimieren
Die Therapie hat das Ziel, mit der Kreislaufstabilisierung auch die anderen Organfunktionen frühzeitig wieder herzustellen und durch Mobilisation und Rehabilitation der Patienten zu stabilisieren. Gleichzeitig sollen Infektionsquellen reduziert und das Herz pharmakologisch so weit wie möglich entlastet werden.
Schließlich ist die besondere psychische Situation der Patienten zu bedenken. Das Bewusstsein, dass das eigene Überleben mit jedem „Herzschlag“ von einer „Maschine“ abhängig ist, stellt eine Belastung dar, für die es keine Erfahrungswerte gibt und die häufig nur schwer zu bewältigen ist. Spezielle psychologische Betreuung ist deshalb notwendig und wird wie in der Transplantationsmedizin als wichtiges Element der postoperativen Therapie zunehmend intensiviert.

Akute Rechtsherzinsuffizienz

Wesentliche Ursachen für die akute Insuffizienz des rechten Ventrikels sind fortbestehende Ischämie und nichtreversible pulmonale Hypertension. Da z. B. im Rahmen der Sepsis eine Störung des pulmonalen Gasaustauschs häufig ist und diese zu einem Anstieg des Gefäßwiderstands führt, steigt die rechtsventrikuläre Nachlast. In Verbindung mit einer koronaren Perfusionsminderung, z. B. durch Hypotension, kann es zur Dekompensation kommen. Diese kann aber auch als Folge eines akuten Anstiegs des Lungenwiderstands durch pulmonale Embolie auftreten. Ebenso führt ein ausgedehnter rechtsventrikulärer oder septaler Infarkt zum Versagen des rechten Ventrikels.
Volumentherapie
Ziel der Volumentherapie ist es, eine optimale Vorlast zu erreichen. Der ZVD allein erlaubt wegen des nichtlinearen Zusammenhangs mit dem enddiastolischen Volumen keine Therapiekontrolle. Bei Werten <15 mmHg ist eine Hypervolämie allerdings unwahrscheinlich und eine Infusion von 500–1000 ml auch ohne weitere Diagnostik gerechtfertigt. Für die weitere Volumentherapie kann der enddiastolische Volumenindex echokardiographisch oder evtl. mittels eines RVEF-Katheters überwacht werden. Nach verschiedenen Untersuchungen ist bei Werten unter 100 ml/m2 durch Volumengabe – auch bei akuter rechtsventrikulärer Nachlasterhöhung – meist eine Verbesserung des HZV zu erreichen.
Pharmakotherapie
Bei rechtsventrikulärer Dysfunktion und stabilem arteriellem Druck ist Dobutamin in einer Dosis von 5–20 μg/kgKG/min das Medikament der Wahl, da es positiv inotrop wirkt und den pulmonalen Gefäßwiderstand leicht senkt. Diese Senkung ist allerdings nicht selektiv. Daher ist die Wirksamkeit von Dobutamin beim Rechtsherzversagen durch systemische Hypotension und evtl. Tachykardie begrenzt.
Phosphodiesterasehemmer haben ein ähnliches Wirkspektrum und sind daher eine Alternative zum Dobutamin. Amrinon in einer Dosis von 1,5 mg/kgKG bzw. 25 μg/kgKG/min oder Milrinon (50 μg/kgKG als Bolus, mit anschließender Dauerinfusion) senken bei biventrikulärer Herzinsuffizienz und pulmonaler Hypertension den Lungenwiderstand und steigern das HZV.
Bei systemischer Hypotension bzw. Schocksymptomatik muss v. a. das rechtsventrikuläre O2-Angebot verbessert werden. Nach verschiedenen Untersuchungen wird dies mit Noradrenalin in einer Dosis von 0,02–0,1 μg/kgKG/min erreicht. Falls beim Rechtsherzversagen – nach ausreichendem Anstieg des HZV durch Dobutamin oder Milrinon – der systemische Perfusionsdruck unzureichend ist, muss die Therapie durch Noradrenalin ergänzt werden. Noradrenalin steigert in hoher Dosis jedoch auch den pulmonalen Widerstand. Eine kontinuierliche Überwachung des pulmonalarteriellen Drucks und des HZV ist daher notwendig.
Adrenalin wird ebenfalls häufig eingesetzt. Die positiv inotrope Wirkung ist im Verhältnis zur Vasokonstriktion bei Dosen von 0,05–0,2 μg/kgKG/min stärker ausgeprägt als beim Noradrenalin. Daher kann Adrenalin bei schwerer biventrikulärer Dekompensation, welche eine Nachlasterhöhung des linken Ventrikels verbietet, dem Noradrenalin überlegen sein. Im Einzelfall kann auch eine Kombination von Adrenalin und Milrinon (bei hoher linksventrikulärer Nachlast) oder Adrenalin und Noradrenalin (bei niedrigem koronarem Perfusionsdruck) zur Kreislaufstabilisierung führen.
Im Dosisbereich oberhalb von 0,2 μg/kgKG/min unterscheiden sich die Wirkungen von Adrenalin und Noradrenalin nur noch geringfügig.
Inhalierte Vasodilatatoren
Eine selektive Senkung des pulmonalen Vasotonus ist prinzipiell auch durch inhalativ verabreichte Pharmaka möglich. Für NO ist eine Wirkung im hohen Dosisbereich (>30 ppm) beschrieben. Entsprechend ist die wichtigste, gesicherte Anwendung die primäre pulmonale Hypertonie des Neugeborenen (PPHN). Obwohl NO auch bei den anderen Formen der akuten pulmonalen Hypertension wirksam ist, konnte bisher keine Untersuchung eine Verbesserung der Überlebensrate durch diese Therapie belegen. Aus diesem Grund müssen die toxischen Wirkungen wie Bildung freier Radikale, Hemmung der Thrombozytenfunktion und Bildung von Methämoglobin besonders beachtet werden.
Eine vergleichbare Reduktion der rechtsventrikulären Nachlast kann mit inhaliertem Prostazyklin (PGI2) bzw. dessen Analogon Iloprost (Dosis 10–20 μg p. inh. über ca. 10 min, mehrmals pro Tag) erreicht werden. Diese Substanzen wirken ebenso schnell wie NO, haben jedoch im Gegensatz zu jenem keine toxische Wirkung. Bei hoch dosierter oder längerer Anwendung mit systemischer Resorption sinkt allerdings auch der systemische Gefäßwiderstand, und ein Effekt auf die Überlebensrate ist ebenfalls nicht belegt.
Mechanische Kreislaufunterstützung
Falls mit maximalen Katecholamindosen und pulmonalen Vasodilatoren beim rechtsherzinsuffizienten Patienten im Schock keine Kreislaufstabilisierung gelingt, ist eine mechanische Kreislaufunterstützung indiziert.
Biventrikuläre Unterstützung (BVAD)
Bei massivem Rechtsherzversagen mit schlechter Erholungsaussicht, z. B. nach ausgedehntem Rechtsherzinfarkt, ist zur Aufrechterhaltung des Kreislaufs eine biventrikuläre Unterstützung notwendig. Für die biventrikuläre Kreislaufunterstützung stehen überwiegend extrakorporale pneumatische Pumpen zur Verfügung. Über separate Pumpen wird das Blut aus dem rechten Vorhof in den Pulmonalarterienstamm bzw. aus dem linken Vorhof in die Aorta transportiert (Abb. 6) Inzwischen ist jedoch auch der biventrikuläre Einsatz der modernen, nichtpulsatilen Systeme erfolgreich durchgeführt worden [38].
Die diastolische Füllung hängt v. a. vom Rückstrom in die Vorhöfe, wesentlich aber auch von der Kanülenlage ab. In einzelnen Fällen, speziell bei schwieriger Anatomie des Thorax, ist eine ausreichende Pumpenfüllung nur mit deutlich erhöhten Vorhofdrücken zu erreichen. Je nach benötigtem Herzzeitvolumen stehen Pumpenvolumina von 10–80 ml zur Verfügung, sodass auch ein Einsatz bei Kindern möglich ist. Das System wird so konfiguriert, dass das Volumen der rechten Pumpe kleiner gewählt und diese unter Volllast betrieben wird. Dies ermöglicht für die größere linke Pumpe einen gewissen Spielraum zur Bedarfsanpassung und verhindert eine akute pulmonale Überflutung.
Postoperativ benötigen Patienten mit BVAD mitunter sehr hohe Dosen an Vasokonstriktoren, in einzelnen Fällen kann die Stabilisierung des arteriellen Drucks trotz eines ausreichenden HZV schwierig sein.
Der periphere Gefäßwiderstand adaptiert sich, falls keine septischen Komplikationen auftreten, nahezu immer im Verlauf der ersten 4–5 postoperativen Tage. Im Langzeitverlauf sind Vasokonstriktoren in aller Regel nicht mehr notwendig. Art und Häufigkeit der Komplikationen der Unterstützungssysteme sind im Prinzip für uni- und biventrikulären Einsatz identisch, die biventrikuläre „destination therapy“ ist jedoch noch umstritten (Abschn.  Linksventrikuläre Unterstützungssysteme).
Die kreislaufunterstützende Therapie hat in der Intensivmedizin herausragende Bedeutung, weil eine adäquate Perfusion für die Erholung gestörter Organfunktionen unabdingbar ist. Die Kreislauftherapie ist insofern symptomatisch, als ihr Ziel unabhängig von der Ursache der Kreislaufinsuffizienz stets dasselbe bleibt, nämlich eine adäquate Durchblutung aller Organe herzustellen und zu erhalten. Es ist daher sinnvoll, ein einfaches Schema zur Behandlung der Kreislaufinsuffizienz zu erstellen, das zugrunde liegende Krankheiten zunächst außer Acht lässt und sich an der primären Zielgröße „adäquates Herzzeitvolumen“ orientiert. Ein entsprechendes Flussdiagramm zeigt Abb. 7.
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