Die Anästhesiologie
Autoren
Ludwig Ney und Daniel A. Reuter

Kardiozirkulatorisches und respiratorisches Monitoring

Monitoring bedeutet die Überwachung von Körperfunktionen des Patienten sowie der Auswirkungen ärztlicher Interventionen und Therapien. Monitoring umfasst die unmittelbare Patientenbeobachtung mit elementaren ärztlichen Techniken wie Inspektion, Palpation und Auskultation und das für die Anästhesie typische Monitoring der kardiozirkulatorischen und respiratorischen Funktionen, das durchweg durch mechanische und/oder elektrische Hilfsmittel ermöglicht wird.

Einleitung

Monitoring – abgeleitet vom lateinischen Wort für warnen – bedeutet die Überwachung von Körperfunktionen des Patienten sowie der Auswirkungen ärztlicher Interventionen und Therapien. Im Gegensatz zur (einzeitigen) Diagnostik erfolgt beim Monitoring die kontinuierliche oder nach einem Zeitschema wiederholte Erhebung von Messwerten und Kenngrößen über einen gewissen Zeitraum hinweg.
Monitoring umfasst
  • die unmittelbare Patientenbeobachtung mit elementaren ärztlichen Techniken wie Inspektion, Palpation und Auskultation und wird als nichtapparatives Monitoring bezeichnet,
  • das für die Anästhesie typische Monitoring der kardiozirkulatorischen und respiratorischen Funktionen, das durchweg durch mechanische und/oder elektrische Hilfsmittel ermöglicht wird (apparatives Monitoring),
  • die Überwachung einer Reihe von biochemischen Kenngrößen, (vornehmlich) des Bluts, etwa in Form der Blutgasanalyse oder von Gerinnungstests.

Monitoring: Ein Regelkreis mit Rückkopplung

Vorrangiges Ziel des Monitorings ist es, die Sicherheit der Patienten zu gewährleisten und die Steuerung von Therapien zu ermöglichen.
Eine frühzeitige Erkennung von Abweichungen von physiologischen Zuständen sowie von Gerätefehlfunktionen ist die Basis für eine sofortige Intervention. Hierbei wird Monitoring zum Bestandteil eines rückgekoppelten Regelkreises (Abb. 1).
Wesentliche Determinanten der Prozessqualität des Monitorings sind
  • die physiologische Relevanz der überwachten Parameter (danach werden die zu überwachenden Parameter ausgewählt),
  • die Messtechnik und, davon abhängig, die Validität und Genauigkeit, mit der ein Parameter erhoben wird,
  • die Interpretation des Parameters durch den Anwender.
An die Interpretation schließt sich ggf. die Indikation und Durchführung einer medizinischen Maßnahme an.

Basismonitoring

Die kontinuierliche Überwachung einer Reihe physiologischer Parameter unabhängig vom individuellen Patientenzustand stellt einen unverzichtbaren Bestandteil der anästhesiologischen Versorgung dar. Die routinemäßige Anwendung eines „Kernsatzes“ nichtinvasiver Überwachungsmaßnahmen ist dabei weniger evidenz- als vielmehr vernunftbasiert und stellt einen weitverbreiteten Konsens dar, der in (im Zweifelsfall auch justiziablen) Empfehlungen anästhesiologischer Fachgesellschaften Niederschlag gefunden hat (Tab. 1; [4, 28]).
Tab. 1
Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI) und des Berufsverbandes Deutscher Anästhesisten (BDA) zu den Mindestanforderungen an die apparative Ausstattung eines Anästhesiearbeitsplatzes (Nach: [28])
 
Gerät
Am Arbeitsplatz
Verfügbar
Anmerkung
Essenziell
Anästhesiesystem
×
 
Anästhesieatemsystem samt dazugehörigen Überwachungsgeräten, Alarmsystemen und Schutzvorrichtungen nach DIN EN 60601-2-13. Dazu zählen u. a. immer Druckbegrenzung, Kapnometrie, O2-Überwachungsgerät, Überwachung des Exspirationsvolumens, Diskonnektions- sowie Apnoealarm. Dazu zählen bei Betrieb eines Anästhesiemittelverdampfers u. a. zusätzlich ein Anästhesiegasfortleitungssystem sowie ein Anästhesiemittelüberwachungsgerät
Patientennahe Atemgasmessung
×
 
„Atemgase“: Konzentrationen von Sauerstoff, Kohlendioxid und Inhalationsanästhetikum; „patientennah“ = Gasprobenentnahme so nah wie möglich an die Trachea des Patienten heran, mindestens aber an der Übergangsstelle zwischen Luftweg (z. B. Tubuskonnektor) und Anästhesiesystem
Pulsoxymeter
×
 
Digitalanzeige von SpO2- und Herzfrequenz, akustisches Signal bei Unterschreiten einstellbarer Alarmgrenzen für SpO2- und Herzfrequenz
EKG-Monitor
×
 
Akustisches Signal bei Unterschreiten einstellbarer Alarmgrenzen für die Herzfrequenz
Blutdruckmessung
×
 
Herzfrequenz und Blutdruck müssen mindestens in 5-minütigen Intervallen dokumentiert werden [4]
Körpertemperaturmessung
 
×
 
 
×
Das Gerät muss es ermöglichen, dass der Arzt einen Stromstoß manuell auslösen kann
Relaxometer
 
×
Relaxometrie, wenn Muskelrelaxanzien eingesetzt werden.
Blutzuckermessgerät
 
×
Bei Kindern bis zum vollendeten 1. Lebensjahr sowie Diabetikern
Empfohlen
Anästhesiebeatmungsgerät
×
 
Nach DIN EN ISO 8835 Teil 5
Oszillometrische Blutdruckmessung
×
 
Das Gerät muss über einen Automatikmodus verfügen (automatische Messung in festgelegten Zeitintervallen)

Nichtapparatives Monitoring

Techniken

Inspektion, Palpation und Auskultation sind trotz der Perfektion apparativer Monitore essenzieller Bestandteil der klinischen Überwachung. Ihre ubiquitäre Verfügbarkeit, die Schnelligkeit des Informationsgewinns und ihre Unabhängigkeit von technischen Geräten machen diese Techniken in der Notfallmedizin, bei Patiententransporten und bei unvorhergesehenen Komplikationen ebenso unentbehrlich wie als Reservemethoden beim technischen Ausfall oder dem Verdacht auf Funktionsstörungen des apparativen Monitorings.
Die Diagnose des Herz-Kreislauf-Stillstands und des Atemstillstands – und damit ggf. die Indikation zur kardiopulmonalen Reanimation – wird durch Palpation und Inspektion gestellt.
Die diskontinuierliche und gezielte Auskultation ist ein Schlüsseldiagnostikum bei respiratorischen Störungen und nach Manipulationen an den Atemwegen (z. B. Tubusdislokation, Bronchospasmus). Die kontinuierliche Auskultation mit präkordialen oder ösophagealen Stethoskopen stellt kein Standardverfahren dar, wird aber in der Säuglingsanästhesie angewandt und kann hier frühzeitig auf kritische Situationen hinweisen [55, 75]. Allerdings ist der Sensitivitätszuwachs durch die kontinuierliche Auskultation umstritten, zudem begrenzt sie den Bewegungsraum des Anästhesisten und wird in ihrer Qualität durch die Umgebungsgeräusche eingeschränkt.
Die Überprüfung der Rekapillarisierungszeitstellt ein weiteres, bedeutendes Verfahren des nichtapparativen Monitorings dar, das besonders bei pädiatrischen Patienten hohe Bedeutung hat. Auch wenn das Vorgehen nicht vollständig standardisiert ist (Untersuchungsort, Kompressionsdauer), kann als Faustregel gelten, dass Rekapillarisierungszeiten <1 s auf eine intakte Zirkulation hinweisen und Rekapillarisierungszeiten >3 s (bei Neonaten >5 s) pathologische Werte darstellen [40].

Grenzen

Dem nichtapparativen Monitoring sind in der Anästhesie enge Grenzen gesetzt. Die Klassifizierung bzw. Quantifizierung der Beobachtung und damit die schnelle, übersichtliche Dokumentation sind z. T. unzuverlässig oder nicht möglich. Die Aussagekraft reiner Beobachtungen ist limitiert. So wird z. B. eine Hypoxämie in über 10 % der Fälle nicht von einer Zyanose als klassischem Symptom begleitet. Darüber hinaus ist im anästhesiologischen Arbeitsfeld oft nur ein kleiner Teil des Patienten für Auge und Hand zugänglich. Die Aussagekraft der Inspektion wird durch die Abschattung und Farbverfälschung durch die Operationsabdeckung weiter eingeschränkt. Die Aussagekraft einer alleinigen Auskultation nach erfolgter Intubation im Hinblick auf korrekte Tubuslage gilt als eingeschränkt und nicht beweisend.

Kardiozirkulatorisches Monitoring

EKG

Das perkutan abgeleitete Elektrokardiogramm (EKG) stellt die Basis praktisch jedes kardiovaskulären Monitorings dar. Vorteile sind die fehlende Invasivität, die schnelle Verfügbarkeit und hohe Zuverlässigkeit.
Weitere Ableitungsmethoden wie das ösophageale, endotracheale und rechtsatriale oder ventrikuläre intrakardiale EKG wurden zur Gewinnung eines aussagekräftigen und artefaktarmen Elektrokardiogramms vorgeschlagen, wurden aber nicht zu Routineverfahren.
Das perkutane EKG ist Bestandteil des Standardmonitorings entsprechend den Empfehlungen der ASA und der DGAI [4, 28].
Artefakte
Die durch die elektrische Herzaktion hervorgerufenen, perkutan messbaren Spannungsschwankungen betragen maximal 5 mV. Daher muss das Signal bis zu seiner Darstellung hochgradig verstärkt werden – und damit auch alle Signalanteile, die nicht von der elektrischen Herzaktion hervorgerufen werden.
Die folgende Aufzählung beinhaltet eine Reihe von Quellen möglicher Artefakte.
Artefaktquellen
  • Hautwiderstand und mangelnde Kopplung zwischen Haut und Elektrode
  • Muskelartefakte
  • Technische Artefakte
  • Umgebungsartefakte
Ein typisches Umgebungsartefakt im OP ist die Störungen durch hochfrequente Elektrokauter. Trotz Filterung in manchen Monitoren sind EKG-Ableitungen häufig während des Einsatzes des Elektrokauters nicht verwertbar. Das Spektrum der Frequenzen der Elektrochirurgie (0,1 und 2000 kHz) überschneidet sich mit dem für die Elektrokardiografie relevanten Frequenzbereich von ca. 0,5–130 Hz. Daher können diese Artefakte nicht komplett eliminiert werden.
Im Falle neu aufgetretender Rhythmusänderungen im EKG empfiehlt sich ein standardisiertes Vorgehen zur Differenzierung einer echten (Patho)physiologie von Artefakten [51].
Das EKG sollte nie als einziges „Maß“ für die Herzaktion herangezogen werden. Es ist artefaktanfällig und reflektiert prinzipiell nur die elektrische, nicht jedoch die mechanische Herzaktion. Umgekehrt muss die Möglichkeit von Artefakten bei der Differenzialdiagnose von Rhythmusstörungen berücksichtigt werden [51].
Herzfrequenz- und Arrhythmieüberwachung
Die Herzfrequenz wird über eine Erkennung der R-Zacke gemessen. Das Erkennungskriterium der R-Zacke ist ihre Anstiegssteilheit. Auch Extrasystolen werden meist mitgezählt. Darüber hinaus können Signale wie z. B. spitz-hohe T-Wellen und Artefakte zu einer falsch hohen Frequenzzählungen führen.
Viele EKG-Monitore neuerer Bauart bieten eine automatisierte Arrhythmieüberwachung, die die typische Morphologie ventrikulärer Extrasystolen oder lebensbedrohlicher Rhythmen bis hin zum Kammerflimmern ebenso identifiziert wie typische Konstellationen in der Abfolge der Herzaktionen, z. B. einen Bigeminus. Insgesamt muss bei der Überwachung kritischer Arrythmien mit etwa 40 % Fehlalarmen gerechnet werden. Diese Rate variiert aber erheblich in Abhängigkeit von der Art der Arrhythmie: Asystoliealarme waren in bis zu 90 % Fehlalarme, während extreme Tachy- oder Bradykardien in über 70 % zutrafen [1]. Hier ist – in Analogie zur Erkennung von EKG-Artefakten – die Überprüfung des Herzauswurfs durch Pulspalpation oder durch Kontrolle der arteriellen Druckkurve oder der Plethysmographie des Pulsoxymeters essenziell.
Ischämie
Zusätzlich zur Rhythmusdiagnostik stellt die EKG-Überwachung das beste kontinuierliche Monitoring für kardiale Ischämien dar (Tab. 2). Um eine ausreichende Sensitivität zu gewährleisten wird die simultane Analyse von mindestens 2 Ableitungen (meist II und V5) empfohlen [43]. Voraussetzung hierfür ist die Verwendung 5-poliger Ableitungskabel und ein entsprechender Mehrkanalmonitor.
Tab. 2
Möglichkeiten der intraoperativen Ischämiedetektion. Die Reihenfolge entspricht dem sequenziellen Auftreten des Befunds in Abhängigkeit von Schwere und Ausmaß der Minderversorgung. Das EKG-Monitoring ist das beste kontinuierliche Verfahren zur Ischämiedetektion (Mod. nach [30])
Befund
Messprinzip
Sensitivität
Spezifität
Invasivität
Aufwand
Anmerkungen
Regionale Wandbewegungsstörungen
TEE
Hoch
Hoch
Gering
Hoch
 
Linksventrikuläre Auswurffraktion ↓
TEE
Mäßig
Hoch
Gering
Hoch
 
ST-Streckenveränderungen
Hoch
Mäßig
Gering
Gering
 
Schlagvolumen ↓
HZV, verschiedene Methoden
Mäßig
Mäßig
Hoch
Mäßig
Tab. 8
Zur Erkennung myokardialer Ischämien wird, in Anlehnung an die Erkenntnisse aus der Belastungselektrokardiographie, die Analyse der ST-Strecke und der T-Welle herangezogen. Hebungen und Senkungen der ST-Strecke werden 60 ms nach dem „Junction-Punkt“ (J-Punkt) quantifiziert. Der J-Punkt ist der Umschlagspunkt von der S-Zacke zur ST-Strecke. Der Zeitpunkt J + 60 ms bietet ein Optimum an Sensitivität und Spezifität in der Ischämiedetektion. Elektrokardiographische Ischämiehinweise sind in Abb. 2 dargestellt.
Die Elektrodenposition und die Ableitungswahl beeinflussen die Morphologie des EKG-Signals. Daher sollte man sich unbedingt frühzeitig, z. B. noch vor der Narkoseeinleitung, die Form der Kurve einprägen, da gerade Konfigurationsänderungen des Kurvenverlaufs Hinweise auf eine Ischämie oder eine Rechtsherzbelastung liefern können.
Einschränkende Faktoren beim EKG-Ischämiemonitoring
  • Hyperkaliämie
  • Digitalismedikation
  • Schenkelblöcke
  • Präexzitationssyndrome
  • Peripheren Niedervoltagen (z. B. durch Perikarditis)

Arterieller Blutdruck

Nichtinvasive Messung des arteriellen Drucks

Die nichtinvasive Messung des arteriellen Blutdrucks ist Bestandteil des Standardmonitorings und erfolgt entweder nichtkontinuierlich in regelmäßigen Zeitabständen von 3–5 min(Riva-Rocci, Oszillometrie) oder kontinuierlich (Volume-Clamp-Methode, Penaz-Prinzip). Alternativ ist auch die invasive Blutdruckmessung möglich, wobei ebenfalls die Bewertung und Dokumentation in fünfminütigen Intervallen sichergestellt sein muss [4].
Zur nichtinvasiven Messung wird überwiegend die Methode nach Riva-Rocci angewendet, wobei die Manschette üblicherweise am Oberarm, alternativ auch am Ober- oder Unterschenkel angelegt wird.
Die Manschettenbreite sollte mindestens 20 % größer als der Durchmesser der Extremität sein. Zu schmale Manschetten führen zu falsch hohen Messungen, breitere Manschetten verfälschen das Ergebnis dagegen kaum [34].
Weitere Voraussetzungen für die Validität der Messung sind das straffe Anlegen der luftleeren Manschette und das langsame Ablassen des Drucks während der Messung: 3 mmHg/s oder 2 mmHg/Herzschlag werden angegeben [77].
Die maschinelle Messung nach dem Prinzip der Oszillometrie bietet eine Reihe von Vorteilen gegenüber der konventionellen Messung mit Auskultation der Korotkoff-Töne bzw. der Pulspalpation distal der Manschette.
Vorteile der maschinellen Messung
  • Der Untersucher wird entlastet und steht für andere Interventionen zur Verfügung.
  • Regelmäßigkeit der Messungen ist gewährleistet.
  • Validität wird durch die Standardisierung der Geschwindigkeit des Druckablasses optimiert.
  • Umwelteinflüsse wie Lärm und Erschütterungen (z. B. beim Transport des Patienten) stören die Messung weniger.
  • Mit der oszillometrischen Methode kann der mittlere arterielle Blutdruck (MAP) exakt bestimmt werden, da er dem Druckwert entspricht, bei dem die Oszillation des Manschettendrucks ihre maximale Amplitude erreicht.
An ihre Grenzen stößt die Oszillometrie bei kardialen Arrhythmien mit peripheren Druckschwankungen oder Pulsdefizit.
Neuere Verfahren sind die kontinuierliche Bestimmung des Blutdrucks nach der Volume-Clamp-Methode, bzw. dem Penaz-Prinzip [72]. Hierbei wird der arterielle Blutdruck kontinuierlich mittels eines bzw. zwei (dann im Wechsel) Finger-Cuffs der Aa. digitales durch kontinuierlichen Aufbau eines Gegendrucks bestimmt. Ein weiteres Verfahren, mit der die kontinuierliche Bestimmung des Blutdrucks nichtinvasiv möglich ist, ist die Applanationstonometrie [62]. Hierbei wird mechanisch mittels einer um das Handgelenk angebrachten Vorrichtung perkutan auf die A. radialis, ähnlich der manuellen Palpation des Pulses, ein Anpressdruck ausgeübt. Mittels eines in diese Vorrichtung integrierten Druckaufnehmers wird nun perkutan das Drucksignal der A. radialis kontinuierlich registriert. Vorteil dieser Verfahren ist die kontinuierliche Erfassung des Blutdrucksignals und Nutzung der Pulskontur für weitere diagnostische Informationen.

Invasive Messung des arteriellen Drucks

Prinzip und Indikationen
Voraussetzung zur invasiven Messung des arteriellen Blutdrucks ist ein Gefäßzugang zum arteriellen System. Dieser wird überwiegend durch eine perkutane Punktion einer palpablen Arterie geschaffen. Über ein mit Flüssigkeit gefülltes Schlauchsystem wird eine Verbindung zwischen dem Gefäßlumen und einem Messwandler (Transducer) geschaffen, der den Druck im Flüssigkeitssystem in ein elektrisches Signal umwandelt.
Vorteile der invasive Druckmessung
  • Der arterielle Druck lässt sich kontinuierlich schlagweise registrieren; die Pulskontur kann zusätzliche diagnostische Hinweise liefern.
  • Die Messung ist auch bei niedrigen Druckwerten möglich und valide.
  • Die wiederholte Abnahme arterieller Blutproben kann ohne zusätzliches Trauma und mit minimalem Zeitaufwand erfolgen.
Wann die Indikation zur invasiven Messung des arteriellen Drucks gegeben ist, ist umstritten. Sie ist in Abhängigkeit vom Zustand des Patienten, seinen Vorerkrankungen und Risikofaktoren einerseits und vom geplanten Eingriff andererseits zu stellen (Tab. 3).
Tab. 3
Indikationen für die invasive Messung des arteriellen Blutdrucks (Auswahl: Mod. nach [5])
Patientenbedingte Faktoren
Eingriffe
Hämodynamische Instabilität (Schock, aber auch Hypertonie)
Operationen mit extrakorporaler Zirkulation
Kardiale Erkrankungen (KHK, Herzinsuffizienz, Klappenvitien)
Große gefäßchirurgische Eingriffe
Respiratorische Insuffizienz (akut oder chronisch)
Kraniotomien
Hirndruck
Thoraxchirurgische Eingriffe
Oberbaucheingriffe
Im Einzelfall ist – wie bei jedem Verfahren des erweiterten Monitorings – kritisch abzuwägen, ob zusätzliche Informationen erwartet werden können, die therapeutische Konsequenzen nach sich ziehen. Lässt sich diese Frage mit „nein“ beantworten, kann auf den Einsatz des jeweiligen Verfahrens verzichtet werden.
So stellt z. B. die invasive Druckmessung beim Patienten mit chronischer arterieller Hypertonie ohne kardiale Einschränkung kein Standardverfahren dar.
Interpretation der Messwerte
Um aus der invasiven Messung des arteriellen Drucks größtmögliche Informationen zu ziehen, müssen sowohl die gemessenen Werte des systolischen, diastolischen und mittleren arteriellen Drucks als auch die graphische Druckkurve zur Interpretation herangezogen werden (Tab. 4). Neuere Monitoringsysteme bestimmen bei der invasiven Blutdruckmessung den Mitteldruck anhand einer Integration des Drucksignals über die Zeit. Bei älteren Geräten findet folgende Formel Verwendung:
$$ MAP={P}_{diast}+\frac{P_{syst}-{P}_{diast}}{3} $$
Tab. 4
Normwerte des hämodynamischen Monitorings
Messgröße
Abkürzung
Einheit
Werte
Zentraler Venendruck
CVP/ZVD
mmHg
mbar
0–3
0–5
Rechter Vorhofdruck
RAP
mmHg
1–5
Rechter Ventrikeldruck
RVP
mmHg
15–30/1–7
A.pulmonalis-Druck
PAP
mmHg
15–30/4–12
Mitteldruck: 9–19
Pulmonalkapillärer Verschlussdruck
PCWP
mmHg
4–12
Linker Vorhofdruck
LAP
mmHg
2–12
Linker Ventrikeldruck
LVP
mmHg
90–140/5–12
Aortendruck
AP
mmHg
90–140/60–90
Mitteldruck: 70–105
A.radialis-Druck
 
mmHg
90–140/55–85
Mitteldruck: 60–100
A.femoralis-Druck
 
mmHg
95–150/60–90
Mitteldruck: 70–105
Herzzeitvolumen
CO
l/min
4,0–5,5
Herzindex
CI
l/min/m2
≥2,5
Schlagvolumen
SV
ml
60–90
Schlagvolumenindex
SVI
ml/m2
35–50
Systemischer Gefäßwiderstand
SVR
W.E.
dyn × s × cm−5
10–20
800–1600
Pulmonaler Gefäßwiderstand
PVR
W.E.
dyn × s × cm−5
0,5–3
40–180
Gemischtvenöse O2-Sättigung
SgvO2 oder \( {S}_{\overline{v}}{O}_2 \)
%
70–80
MAP arterieller Mitteldruck, \( {P}_{syst} \) systolischer arterieller Blutdruck, \( {P}_{diast} \) diastolischer arterieller Blutdruck

Interpretation der Druckkurve

Bei der Interpretation der Druckkurve stehen folgende Überlegungen im Vordergrund.
Abhängigkeit der arteriellen Druckkurve und -werte vom Messort
Bei zentraler Katheterposition (Aorta) ist die Pulsdruckkurve relativ breitbasig mit einem scharf abgrenzbaren dikroten Umschlagpunkt (Schluss der Aortenklappe). Bei Messung in einer peripheren Arterie dagegen ist die Basis des systolischen Kurvenanteils schmaler, der systolische Druck größer und die Klappenschlussinzisur niedriger und schlechter abgrenzbar (Abb. 3). Die diastolische Welle, die v. a. bei der Druckmessung in den Arterien der unteren Extremität nachweisbar ist, entspricht dem „Auswurf“ aus dem aortalen Windkessel.
Insbesondere der systolische Blutdruckwert ist abhängig vom Ort der Messung. Dies ist bei der Interpretation von peripheren Messwerten zu beachten. Der arterielle Mitteldruck und der diastolische Druck werden durch die Katheterposition kaum verändert.
Plausibilität der gemessenen Werte
Physikalische Artefakte werden durch die Charakteristik der Frequenzübertragung, die Resonanz und die Dämpfung des Messsignals hervorgerufen.
Für klinische Erfordernisse scheint folgende Einteilung sinnvoll und ausreichend:
  • Übermäßige Dämpfung des Systems:
    • Hierzu kommt es am häufigsten bei einer „schlecht liegenden“ arteriellen Kanüle.
    • Typische Ursache ist ein Anliegen an der Gefäßwand oder einem arteriosklerotische Plaque, eine Teilthrombosierung des Lumens oder ein Vasospasmus.
    • Weitere Ursachen für ein „overdamping“ können Luftblasen im Messsystem oder eine lockere Verbindung zwischen Transducermembran und dem flüssigkeitsgefüllten Druckdom sein, sofern keine Einwegdruckwandler verwendet werden.
  • Zu geringe Dämpfung des Systems:
    • Sie imponiert durch hohe systolische „Schleuderzacken“, einer falsch hohen Blutdruckamplitude und Nachschwankungen im spätsystolischen Kurvenanteil.
    • Hypertone Blutdruckwerte können durch mangelnde Dämpfung und Resonanzphänomene zusätzlich überschätzt werden [32].
Zur Verbesserung der Messgenauigkeit trägt die Verwendung von möglichst kurzen und steifen Verbindungsschläuchen, die Elimination aller Luftblasen aus dem System und die Verwendung einer kontinuierlichen Spülung bei.
Erfahrungsgemäß sind kurze arterielle Kanülen häufiger übermäßig gedämpft als arterielle Katheter, die mit der Seldinger-Technik gelegt wurden. Eine mangelnde Dämpfung kann durch die Zwischenschaltung eines speziellen Dämpfungselements im hydraulischen System oder durch eine kleine Luftblase im Schlauch eliminiert werden. Eine visuelle Beurteilung des Rohsignals auf solche Artefakte gehört immer zur routinemäßigen Validierung der Messung.

Hinweise auf pathologische Zustände

Hypovolämie
Der Verlauf der arteriellen Druckkurve ist vom Atemzyklus abhängig (Abb. 4).
Beim beatmeten Patienten kommt es durch den Anstieg des Atemwegsdrucks in der Inspiration initial zu einem verstärkten pulmonalvenösen Blutstrom zum linken Herzen und damit zu einer verstärkten Füllung des linken Ventrikels. Daher folgt dem Beginn der Inspiration ein Pulsschlag mit erhöhtem systolischem Druck (▵up) im Vergleich zu den systolischen Drücken während des Exspiriums. Der pulmonalvaskuläre Widerstand ist in der respiratorischen Phase mit erhöhtem Atemwegsdruck geringgradig erhöht, der pulmonale Blutfluss infolgedessen erniedrigt und der Einstrom in den linken Ventrikel vermindert.
Weiter kommt es während der Inspiration durch die Erhöhung des intrathorakalen Drucks zu einer Reduktion des venösen Rückstroms zum rechten Ventrikel. Dies hat eine Reduktion der rechtsventrikulären Vorlast, konsekutiv des rechtsventrikulären Schlagvolumens, und in der Folge die weitere Reduktion der linksventrikulären Vorlast während der späten Inspiration zur Folge. Daher kommt es nach dem initialen Dup im weiteren Inspirium zu einem Abfall des systolischen Blutdrucks (▵down). Die aus diesen Mechanismen resultierende Pulsdruckvariation (PPV oder ▵PP), also der Variation der Blutdruckamplitude (Pulsdruck; PP) ist physiologisch, auch unter Spontanatmung (hier umgekehrte Mechanismen) nachweisbar und ist bis zu 10 % des Pulsdrucks physiologisch. Eine höhere PPV ist ein Zeichen einer positiven Volumenreagibilität (s. u.) und kann ein Zeichen für eine Hypovolämie darstellen.
Eine Pulsdruckvariation (PPV) >10–12 % gilt als Hinweis auf eine Hypovolämie [53]
Weitere typische Hinweise auf einen Volumenmangel stellt Abb. 4 schematisch dar. Damit kann die arterielle Druckkurve zur mittelbaren Abschätzung der kardialen Vorlast beitragen (Tab. 5 und Abschn. 2.5 Pulskonturanalyse).
Tab. 5
Möglichkeiten der Überwachung der kardialen Vorlast
Größe/Messprinzip
Sensitivität
Spezifität
Invasivität
Aufwand
Anmerkungen
Herzfrequenz (EKG)
Mäßig für Hypovolämie
Niedrig
Gering
Gering
 
Arterieller Blutdruck
Mäßig für Hypovolämie
Niedrig
Gering
Gering
 
ZVD
Mäßig
Mäßig
Mäßig
Gering
 
Wedge-Druck über PAK
Mäßig
Mäßig
Hoch
Mäßig
Erhöhte Werte bei LV-Rückwärtsversagen
Pulsdruck- oder Schlagvolumenvariation durch Konturanalyse der arteriellen Druckkurve [58]
Hoch für Hypovolämie bzw. Volumenagibilitaet
Hoch
Mäßig
Gering
Voraussetzung: kontrollierte mechanische Beatmung (Tidalvolumen 8–10 ml/kg, keine Arrhythmien)
Volumetrie durch transkardikopulmonale Thermodillution
Hoch
Hoch
Mäßig
Mäßig
 
TEE
Hoch
Hoch
Gering
Hoch
 
Arrhythmien
Von der Atmung unabhängige Schwankungen des systolischen Drucks zwischen den einzelnen Herzschlägen reflektieren v. a. unterschiedliche Füllungszustände des linken Ventrikels. Sie treten bei kardialen Arrhythmien auf (absolute Arrhythmie, supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolen).
Daher muss das Bild des Pulsus alternans in Zusammenhang mit dem EKG interpretiert werden.
Klappenvitien
Höhergradige Funktionsstörungen des linksventrikulären Klappenapparats gehen typischerweise mit spezifischen Mustern der arteriellen Druckkurve einher.
Vitien mit entsprechenden Druckkurvenveränderungen
  • Aortenstenose: Niedrige Druckamplitude, Anstiegssteilheit verringert
  • Aorteninsuffizienz: Hohe Druckamplitude, niedriger diastolischer Druck, evtl. zweigipflige Druckkurve, Klappenschlussinzisur nicht abgrenzbar
  • Mitralvitien: Bild eines schlecht gefüllten Ventrikels mit niedrigem dikroten Umschlagspunkt und kleiner Fläche unter dem systolischen Kurvenanteil
Cave
Die Interpretation der arteriellen Druckkurve kann zwar Hinweise auf Klappenvitien liefern, bietet aber als alleiniger Parameter keine ausreichende Spezifität zur intraoperativen Diagnose und Therapie von Klappendysfunktionen [54].
Gerade in der Frage nach dem Erfolg einer Operation an der Aortenklappe schränken die anderen Einflussfaktoren (Hypovolämie, Arrhythmie, Arteriosklerose, Zustand nach EKZ) die Aussagekraft der arteriellen Druckkurve erheblich ein [52].
Gefäßsystem
Eine ausgeprägte Arteriosklerose erhöht, ähnlich wie die Aorteninsuffizienz, die Blutdruckamplitude. Andererseits können Gefäßstenosen im Rahmen einer pAVK zu falsch niedrigen Messungen des arteriellen Blutdrucks führen.
Eine Sonderstellung nehmen umschriebene arterielle Stenosen ein. Hier sind v. a. die Aortenisthmusstenose und das Thoracic-outlet-Syndrom zu nennen, bei denen in Abhängigkeit vom Messort ebenfalls falsch-niedrige Druckwerte gemessen werden. Gelegentlich kann eine Messung distal der Stenose dem Operateur frühzeitig Hinweise auf den Erfolg rekonstruktiver Eingriffe geben.

Zentraler Venendruck (ZVD)

Messung

Die Indikationen zur Anlage eines zentralen Venenkatheters (ZVK) ergeben sich primär aus den therapeutischen Möglichkeiten des zentralvenösen Zugangs. Die Messung des zentralen Venendrucks zum Zwecke der Volumensteuerung wird kontrovers diskutiert und hat an Bedeutung verloren. Da das Messprinzip jedoch auch für die Bestimmung anderer Blutdrücke gilt, soll im Folgenden genauer darauf eingegangen werden. Auf Indikationen und die Katheterisierungstechnik wird in Kap. „Zugänge zum Gefäßsystem“ eingegangen.
Die Messung des zentralen Venendrucks (ZVD) kann nichtapparativ über den Anschluss des ZVK an ein hydraulisches Messsystem erfolgen. Alternativ kann der ZVD mittels eines elektronischen Druckaufnehmersystems analog zur Technik der arteriellen Druckmessung gemessen werden. Da hierbei neben dem Absolutwert des ZVD auch die Druckkurve abgeleitet wird, sollte diese Methode in der Anästhesie und Intensivmedizin bevorzugt werden [74].
Bei der nichtapparativen Messung mittels Wassersäule wird der ZVD in der Einheit cm H2O gemessen, bei der elektronischen Messung in mmHg.
$$ ZVD\;\left[ mmHg\right]= ZVD\;\left[ cm\;{H}_2O\right]\times 1,36 $$
Wegen der relativ kleinen Werte des ZVD (im Bereich von 0–20 mmHg) beeinflusst die Position des Transducers bzw. des Nullpunkts der Skala der Wassersäule gegenüber dem physiologisch relevanten Messort an der Katheterspitze das Ergebnis wesentlich. Entsprechend der üblichen Lage der V. cava beim liegenden Patienten wird daher der Referenzpunkt auf \( {2}\left/ {3}\right. \) der Höhe des Thorax von der Unterlage aus justiert.

Interpretation der Messung

Die ZVD-Kurve weist, im Gegensatz zur arteriellen Druckkurve, zwei Maxima auf. Sie sollte daher in Zusammenschau mit dem EKG oder der arteriellen Druckkurve interpretiert werden. Abb. 5 zeigt die typische Kurvenkonfiguration.
Der ZVD wurde bisher als der Parameter zur Quantifizierung der rechstventrikulären Vorlast verwendet (Tab. 5). Die rechtsventrikuläre Vorlast wird durch den Volumenstatus und die rechtsventrikuläre Pumpleistung determiniert. Ein weiterer, wichtiger Einflussfaktor ist gleichzeitig aber der intrathorakale Druck, der sich mit dem Atemzyklus ständig ändert. Messtechnisch bedingt, wird der ZVD gegen den atmosphärischen Druck gemessen, während der transmurale Druck die eigentliche, physiologisch relevante Größe ist. Der transmurale ZVD ist die Differenz zwischen dem gegen Atmosphäre gemessenen ZVD und dem juxtakardialen Druck. Der juxtakardiale Druck (wörtl. „Druck nahe des Herzens“) ist der atemabhängige Druck im Mediastinum außerhalb von Organen und Gefäßen. Er wird in der klinischen Routine nicht bestimmt, als Näherung kann der Druck im Ösophagus gegen Atmosphäre gemessen werden.
Zur Quantifizierung des ZVD (und des pulmonalkapillären Verschlussdrucks, PCWP) in der Routine wird daher immer der endexspiratorische Mitteldruck herangezogen, da sowohl beim spontan atmenden als auch bei überdruckbeatmeten Patienten (ohne PEEP) der intrathorakale Druck zu diesem Zeitpunkt dem atmosphärischen Druck nahezu gleich ist. Bei Spontanatmung wird der inspiratorische ZVD kleiner gemessen als der exspiratorische, während bei Überdruckbeatmung der ZVD während der Exspiration die niedrigsten Werte annimmt und während der Inspiration ansteigt.
Interpretation des gemessenen Werts
Der ZVD bewegt sich unter physiologischen Bedingungen in einem Bereich um 0 mmHg. Jedoch führen bereits Lagerung, und insbesondere mechanische Beatmung auch bereits bei kardial gesunden Patienten zu bereits erheblichen Schwankungen des ZVD von mehreren mmHg. Auch ist die Compliance der V. cava, als das größte Kapazitätsgefäß des Kreislaufs, interindividuell sehr verschieden und selbst beim selben Patienten in verschiedenen klinischen Situationen variabel, sodass sowohl die Betrachtung des Absolutwerts des ZVD, als auch dessen dynamische Veränderungen nicht notwendigerweise auf die Größe von Änderungen des zirkulierenden Blutvolumens schließen lässt.
Die interindividuellen Schwankungen des ZVD sind erheblich und multifaktoriell. Daher kann ein Einzelwert nicht zur Quantifizierung des Volumenstatus herangezogen werden und Veränderungen des ZVD nicht unkritisch zur Beurteilung von Veränderungen des Volumenstatus verwendet werden (Abb. 6) [46]. Der ZVD eignet sich daher nicht zur Steuerung einer Volumentherapie.
In der Mehrzahl der klinisch relevanten kardialen Funktionseinschränkungen stehen linksventrikuläre Probleme im Vordergrund, die nicht unbedingt mit einer rechtsventrikulären Insuffizienz einhergehen. Bei manifester Linksherzinsuffizienz steigt der ZVD erst verzögert an.
Für die frühzeitige Erkennung eines akuten linksventrikulären Rückwärtsversagens ist die Messung des ZVD nicht geeignet!
Dennoch spiegeln sich Änderungen des Volumenstatus und der kardialen Pumpfunktion natürlich auch im ZVD wieder [68]. Tab. 6 fasst typische Ursachen für Änderungen des ZVD zusammen.
Tab. 6
Ursachen für erhöhte und erniedrigte Werte des ZVD
Ursachen
ZVD ↑
ZVD ↓
Volumenstatus
Hypervolämie
Primär kardiale Ursachen
• Rückwärtsversagen (rechtsventrikulär oder global) einschließlich rechtsventrikulärer Belastung bei pulmonaler Hypertonie und Lungenembolie
• Trikuspidalstenose
• Ischämie (durch reduzierte ventrikuläre Compliance)
• Arrhythmie
Hohes HZV
Mechanische (d. h. hydraulische) Ursachen
• Spannungspneumothorax
• Hoher intraabdomineller Druck
• PEEP
 
 Interpretation der Druckkurve
Folgende pathologische Bedingungen führen zu Änderungen der ZVD-Kurve gegenüber dem in Abb. 5 beschriebenen, physiologischen Verlauf.
Herzfrequenz
Bei kurzem P-R-Intervall können die beiden Gipfel des ersten Maximums zur a-c-Welle verschmelzen. Bei Tachykardie führt die Verkürzung der Diastolendauer zum Verschwinden der y-Senke, sodass die v- und die a-Welle nicht mehr voneinander abgrenzbar sind.
Arrhythmie
Beim Vorhofflimmern fehlt die a-Welle. Die c-Welle ist hoch, da aufgrund der fehlenden Vorhofkontraktion das atriale Volumen bei Beginn der Ventrikelkontraktion groß ist (Abb. 7). Bei Knotenrhythmen und bei ventrikulärer (Einkammer)schrittmacherstimulation kontrahiert der Vorhof nicht vor, sondern gleichzeitig mit der Ventrikelsystole. Daher fallen die druckerhöhenden Komponenten der a- und c-Wellen (Vorhof- und Ventrikelkontraktion) zeitlich zusammen und es resultieren besonders große und steile Kanonen-a-Wellen.
Erkrankungen der Trikuspidalklappe
Bei der Insuffizienz wird während der Systole Blut retrograd in das venöse System ausgeworfen, erkennbar an einer hohen c-Welle (Abb. 7). Die x-Senke fehlt, da das Tiefertreten der Ventilebene bei mangelndem AV-Klappenschluss keinen Sog im Vorhof erzeugt. Die frühdiastolische Füllung des dilatierten Atriums wiederum erzeugt eine hohe v-Welle. Bei schwerster Trikuspidalinsuffizienz spiegelt die ZVD-Kurve den rechtsventrikulären Druckverlauf wieder. Wird zur Bestimmung des ZVD bei Trikuspidalinsuffizienz der Mitteldruck der Messung herangezogen, wird der ZVD überschätzt. Den korrekten ZVD erkennt man hier unmittelbar vor der Ventrikelkontraktion, also gerade vor der R-Zacke im EKG.
Bei der Trikuspidalstenose dagegen wird die a-Welle auffällig groß, da der Vorhof gegen Widerstand auswerfen muss (Abb. 7). Die y-Senke verwäscht, da der diastolische Einstrom von Blut aus dem Vorhof in die Kammer behindert ist.
Verminderte rechtsventrikuläre Compliance
Eine Perikardtamponade aber auch Ischämie, pulmonale Hypertension und Pulmonalstenosen behindern die rechtsventrikuläre diastolische Funktion. Auch hier kommt es zu prominenten a-Wellen, aber im Gegensatz zur Trikuspidalstenose ist die y-Senke abgrenzbar (Abb. 7).

Druckmessung im kleinen Kreislauf

Drücke im kleinen Kreislauf werden klinisch durch den Pulmonaliskatheter nach Swan u. Ganz gemessen (Abb. 8). Dieser Katheter ermöglicht sowohl die Bestimmung des pulmonalarteriellen Drucks als auch die Abschätzung der Drücke auf der pulmonalvenösen Seite. Daraus lassen sich die wesentlichen Indikationen für den Einsatz des Pulmonaliskatheters zum Monitoring ableiten.

Indikationen

Die Anwendung des Pulmonaliskatheters ist im letzten Jahrzehnt deutlich zurückgegangen: Einerseits ließ sich keine eindeutigen Verbesserung der Outcome-Parameter nachweisen [20], andererseits steht u. a. mit der transösophagealen Echokardiografie (TEE) und der transkardiopulmonalen Thermodilution ergänzende, weniger invasive Verfahren zur Verfügung, deren Einsatzbereich sich teilweise mit dem des Pulmonaliskatheters überschneidet. Dennoch ist der Gebrauch des Pulmonaliskatheters bei ausgewählten Krankheitsbildern und klinischen Situationen akzeptierte klinische Praxis [11, 16, 31].
Voraussetzungen für den Einsatz des Pulmonaliskatheters
  • Die Verwendung des Pulmonaliskatheters erfordert Kompetenz und Erfahrung, sowohl um Komplikationen zu minimieren als auch um die gewonnenen Werte richtig interpretieren zu können.
  • Wenn Daten mit dem Pulmonaliskatheter erhoben werden, müssen auch entsprechende therapeutische Optionen existieren, um Konsequenzen aus den gemessenen Werten zu ziehen.
Pulmonale Hypertonie
Eine schwere pulmonalarterielle Hypertonie – sowohl akut als auch chronisch – kann eine wichtige Indikation des Pulmonaliskatheters sein, wenn operations- oder krankheitsbedingt ein Rechtsherzversagen droht oder es sich bereits manifestiert. Der rechte Ventrikel ist bei akuten Erhöhungen des Widerstands im kleinen Kreislauf besonders dekompensationsgefährdet (akutes Cor pulmonale). Ein Anstieg des Pulmonalisdrucks (PAP) kann ein früher Hinweis auf einen Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstands sein, noch ehe der Ventrikel selbst insuffizient wird. Gerade in der frühzeitigen Erkennung der gesteigerten rechtsventrikulären Nachlast kann daher die kontinuierliche Messung des PAP der transösophagealen Echokardiografie (s. unten) überlegen sein. Letztere zeigt zwar eindrucksvoll das Pumpversagen, dies aber stellt sich erst als Folge der Nachlasterhöhung ein. Diese Früherkennung ist von großer Bedeutung, da das akute Cor pulmonale beim ARDS und nach herz- oder lungenchirurgischen Eingriffen mit einer deutlichen Letalitätserhöhung einhergeht [35]. Zudem erlaubt die Messung des PAP die Therapiekontrolle und -steuerung mit pulmonalen Vasodilatoren, v. a. beim Einsatz von Stickoxid (NO) oder Iloprost per inhalationem.
Klappenvitien
Schwere Mitralklappenvitien sind ebenfalls eine Indikation für die intraoperative Verwendung des Pulmonaliskatheters. Auch hier dient er v. a. der Früherkennung einer Dekompensation und zur Steuerung der entsprechenden Behandlung. Der frühe Einsatz zur Abschätzung des Erfolgs rekonstruktiver Eingriffe in der herzchirurgischen Anästhesie ist durch die TEE weitgehend ersetzt.
Cave
Die mittelgradige und schwere Aortenstenose stellen relative Kontraindikationen gegen den PAK dar, da dieser Tachyarrhythmien auslösen kann.

Katheterisierungstechnik

Im anästhesiologischen Bereich erfolgt die Anlage eines Pulmonaliskatheters fast durchwegs mit einem Schleusensystem über zentrale Venen im Einstromgebiet der V. cava. Die Schleuse wird unter sterilen Bedingungen in Seldinger-Technik gelegt. Die Einschwemmung des PAK ist in Abb. 9 beschrieben. Es wird im Weiteren auf Kap. „Zugänge zum Gefäßsystem“ verwiesen.
Cave
Beim Vorschieben des PAK muss der Ballon nach Passage der Schleuse ganz aufgeblasen sein, beim Zurückziehen muss der Ballon ganz entleert sein. Anderenfalls können schwere Komplikationen wie Läsionen an der Gefäßwand und den Klappen oder Rupturen der Papillarmuskeln auftreten.

Katheterkomplikationen

Potenzielle Komplikationen während der Einschwemmung oder Anwendung des Pulmonaliskatheters sind in Tab. 7 zusammengefasst. Nach Anlage muss sich der Katheter frei in einem Pulmonalarterienast befinden und nicht in einer spontanen Wedge-Position (Abschn. 2.5) mit Okklusion eines Gefäßes oder ständigem Kontakt der Katheterspitze mit der Gefäßwand. Daher muss bei liegenden Pulmonaliskatheter die PAP-Druckkurve kontinuierlich überwacht werden.
Tab. 7
Pulmonaliskatheter: Wichtige potenzielle Komplikationen
Komplikation
Symptom bzw. Warnhinweise
Maßnahme
Arrhythmie [69]
EKG und abgeleitete Druckkurve
Zurückziehen des Katheters, ggf. Verzicht auf PAK
Höhergradige Aortenstenose relative Kontraindikation des PAK
Schlingen- und Knotenbildung
Widerstand bei Kathetermanipulationen. Einführlänge >50–60 cm bis zur Passage der Pulmonalisklappe
Keine forcierte Manipulation. Darstellung durch Röntgenaufnahme des Thorax oder mittels Bildwandlerkontrolle
Ruptur eines Pulmonalisasts [6]
„Over-wedge“ als Hinweis auf Missverhältnis zwischen (zu kleinem) Gefäß- und (zu großem) Ballondurchmesser: Ansteigendes, statisches Drucksignal
Sofortige Ballonentleerung und Zurückziehen des Katheters
Hämoptysen als Symptom einer manifesten Ruptur. Überdurchschnittlich häufig nach EKZ
Bei Verdacht auf manifeste Ruptur Vorgehen nach klinischer Situation: Angiografie, Embolisation, chirurgische Intervention

PAP

Der pulmonalarterielle Mitteldruck ist der beste Parameter für die rechtsventrikuläre Nachlast. Eine Erhöhung des PAP muss immer als pathologisch gewertet werden, da der kleine Kreislauf normalerweise darauf eingerichtet ist, die ganze Bandbreite der situationsangepassten Herzzeitvolumina aufzunehmen, ohne durch einen erheblichen eigenen Gefäßwiderstand die Leistung zu limitieren.
Der diastolische pulmonalarterielle Druck kann mit Einschränkungen zur Abschätzung der linksventrikulären Vorlast herangezogen werden.
Der PAP ist respiratorischen Schwankungen unterworfen, die z. T. auf die Messung gegen den atmosphärischen Druck zurückzuführen sind (Abschn. 2.3), z. T. an den respirationsabhängigen Widerstandsänderungen der pulmonalen Zirkulation liegen. Zur Standardisierung der Messwerte sollten die Größen immer endexspiratorisch bestimmt werden.

PCWP

Die Messung des pulmonalkapillären Verschlussdrucks („pulmonary capillary wedge pressure“, PCWP) ist ein Verfahren zur Quantifizierung des linksventrikulären Füllungsdrucks (Tab. 5). Das Konzept beruht auf dem anatomischen Zusammenhang, der in Abb. 10 dargestellt ist: Beim „Wedgen“ des Pulmonaliskatheters isoliert der aufgeblasene Ballon einen kleinen pulmonalarteriellen Ast vom Rest des pulmonalarteriellen Systems. Von der Katheterspitze aus existiert nun eine – den pulmonalarteriellen Druckschwankungen nicht ausgesetzte – Flüssigkeits- (d. h. Blut)säule, die über die Arteriolen, Kapillaren, Venolen und pulmonalen Venen mit dem linken Vorhof kommuniziert. Während der Mitralklappenöffnung in der Diastole reicht die Flüssigkeitssäule sogar bis in den linken Ventrikel. In der Diastole wird also der linksventrikuläre Druck über diese Flüssigkeitssäule retrograd zum Pulmonaliskatheter übertragen.
Die Identifikation einer korrekt abgeleiteten Wedgekurve erfolgt anhand ihres Verlaufsprofils als venöser Druckkurve: Genau wie die oben ausführlich beschriebenen ZVD-Kurve muss sie in ihrem Verlauf in jedem Herzzyklus 2 Maxima enthalten, wobei eines in Relation zum EKG nach der T-Welle liegen muss. Ohne dieses diastolische Maximum kann die Kurve nicht als Wedgekurve identifiziert werden.
Da bei der Registrierung des pulmonalkapillären Verschlussdrucks zwischen Messort und Transducer nicht nur der Katheter und das Schlauchsystem liegen, sondern zusätzlich noch die pulmonalen Gefäße von der okkludierten Segmentarterie über Kapillaren bis zu den Venen, ist die Kurve erheblichen Einflüssen der Dämpfung ausgesetzt. Häufig verschmelzen daher, auch bei optimalen Bedingungen, die a- und die c-Welle.
Regional werden durch den intraalveolären Druck dauernd oder temporär in Abhängigkeit der kardialen und respiratorischen Zyklen die pulmonalen Kapillaren komprimiert. Bei okkludierten Kapillaren ist die Flüssigkeitssäule zwischen dem PAK und dem linken Atrium unterbrochen und es kann keine pulmonalkapilläre Wedgekurve abgeleitet werden. Die jetzt gemessenen Drücke spiegeln meistens mehr oder weniger direkt den Atemwegsdruck wider. Besonders häufig tritt dieses Phänomen bei hohen mittleren Atemwegsdrücken (PEEP) und bei Hypovolämie auf. Nicht immer kann das Problem durch eine Neuplatzierung des Pulmonaliskatheters gelöst werden. Gelegentlich kann kein Wedgedruck erhoben werden.
In vielen Untersuchungen hat sich die Bedeutung des Wedgedrucks als linksventrikulärer Vorlastparameter stark relativiert [10]. Hierfür ist neben den genannten messtechnischen Schwierigkeiten verantwortlich, dass die Vorlast einen Volumenparameter darstellt, der Verschlussdruck aber notwendigerweise einen Druckparameter. Der Zusammenhang, v. a. die linksventrikuläre Compliance, ist aber einerseits nicht linear, andererseits vielen (patho)physiologischen Einflüssen wie z. B. diastolischen Relaxationsstörungen unterworfen. Der Wedgedruck sollte daher nicht zur Steuerung einer Volumentherapie verwendet werden.
Interpretation der Wedgekurve
Einzelne Krankheitsbilder können typische Konfigurationen der Wedgekurve hervorrufen [65].
Mitralinsuffizienz
Bei der höhergradigen Mitralinsuffizienz (MI) kommt es zu einer systolischen Regurgitation. Mit dem Pulmonaliskatheter lassen sich 2 typische Kurvenverläufe ableiten (Abb. 11):
  • Man erkennt in der PCWP-Kurve hohe und steile v-Wellen.
  • Bei besonders ausgeprägter MI kann es sogar zu einem „Rückschlag“ in das pulmonalarterielle System kommen: Man sieht eine doppelgipflige Systole im pulmonalarteriellen Kurvenverlauf.
In dieser Situation (hohe v-Wellen in der Wedgekurve, doppelgipflige Systole in der Pulmonalarterie) kann es schwierig sein, den PCWP anhand des Kurvenverlaufs vom PAP zu unterscheiden. Die Zusammenschau mit dem EKG und der systemarteriellen Druckkurve hilft: Die Systole des PAP folgt unmittelbar der R-Zacke im EKG und verläuft gleichzeitig mit der systemarteriellen Systole, der 2. Gipfel folgt unmittelbar. Die v-Welle des PCWP liegt dagegen zeitlich nach der elektrokardiographischen T-Welle, ist also im Vergleich mit der systemarteriellen Systole nach rechts verschoben.
Myokardischämie
Die ischämiebedingte diastolische Relaxationsstörung spiegelt sich in einem Anstieg des Wedgedrucks und in hohen a-Wellen wieder, da die atriale Kontraktion gegen einen Ventrikel mit reduzierter Compliance erfolgt. Zudem kann die Ischämie zu einer akuten funktionellen Mitralinsuffizienz mit konsekutiver Erhöhung der v-Wellen führen, v. a., wenn die Papillarmuskeln von der Minderversorgung mit betroffen sind.

Messung des HZV

Das Herzzeitvolumen (HZV) entspricht der Menge an Blut, die von einer Seite des Herzens pro min in die nachgeschaltete Zirkulation gepumpt wird und stellt das Produkt aus Schlagvolumen und Herzfrequenz dar. Wenn die Messung des HZV mittels Pulmonaliskatheter erfolgt, lassen sich weitere Variablen der Makrohämodynamik wie systemischer (SVR) und pulmonaler Gefäßwiderstand (PVR; s. unten) ableiten. Zur Messung des HZV stehen verschiedene Techniken zur Verfügung. Die klinisch etablierten sind in Tab. 8 zusammengefasst.
Tab. 8
Messung des Herzzeitvolumens: Übersicht über die klinisch gebräuchlichen Methoden
 
Prinzip
Invasivität
Aufwand
Anmerkungen, Probleme
Pulmonalarterielle Thermodilution
Thermodilution (Inj.: V. cava; Detekt.: A. pulmonalis)
Hoch (PAK)
Mäßig
 
Continuous Cardiac Output (CCO)
Thermodilution (Inj.: V. cava, Detekt.: A. pulmonalis)
Hoch (PAK)
Gering
Repetitive Abgabe kleiner Wärmemengen über ein Heizfilament: anfällig für Störungen. Mittelung des Signal über mehrere Minuten: Pseudokontinuierlich, kein Online-HZV
Transkardiopulmonale Thermodilution
Thermodilution (Inj.: V. cava, Detekt.: A. fem.)
Mäßig (ZVK)
Mäßig
Abschätzung des globalen enddiastolischen Volumens als Vorlastparameter möglich
Pulskonturanalyse [78]
Analyse der arteriellen Druckkurve
Mäßig (arterielle Kanüle)
Gering
Online-HZV. Bei einem Teil der Geräte Eichung erforderlich, z. B. mit Thermodilution. Techniken ohne Eichung z. T. ungenau
Dopplersonde
Dopplersignal über tracheale oder ösophageale Sonde
Gering
Gering
Teils Messung in der Aorta descendens oder Aortendurchmesser unbekannt, daher kein Absolutwert möglich. Änderungen aber online reproduzierbar
Transösophageale Echokardiografie (TEE)
Messung der Aortenklappenöffnungsfläche und (mit Doppler) des Flusses in der Aortenklappe
Gering
Hoch
Dopplersignal nicht immer sicher ableitbar
Bioimpedanz
 
Nichtinvasiv
Gering
Messung der thorakalen Impedanz (über EKG-ähnliche Elektroden), die sich mit jedem Herzauswurf ändert, sehr artefaktanfällig, uneinheitliche Studienlage
Partielle CO2-Rückatmung [13, 50]
Messung von \( \overline{V} \)CO2 und etCO2 während intermittierender Totraumvergrößerung
Nichtinvasiv
Gering
Eigentlich Messung des pulmonalkapillären Flusses in ventilierten Alveolen, daher Vernachlässigung des Rechts-links-Shunts
Volume-Clamp-Methode bzw. Penaz-Prinzip, Applanationstonometrie [60, 61]
Arterielle Pulskonturanalyse aus nichtinvasivem, kontinuierlichen Blutdrucksignal
Nichtinvasiv
Gering
Abhängig von Qualität des nichtinvasiven, peripheren Drucksignals
Volumetrische Ergebnisse hämodynamischer Messungen wie das HZV oder das Schlagvolumen (SV) werden zur Verbesserung der interindividuellen Vergleichbarkeit häufig auf die Körperoberfläche bezogen. Die so berechneten Werte werden als Indizes bezeichnet, wobei der HZV-Index kurz „cardiac index“ (CI) heißt. Die individuelle Körperoberfläche wird per Computer oder Nomogramm aus Körpergröße und -gewicht ermittelt; ihr Durchschnittswert wird für Erwachsene mit 1,73 m2 angegeben.

Indikator-Dilutions-Verfahren

Die Indikator-Dilutions-Verfahren beruhen auf dem Prinzip, dass eine bestimmte Menge eines Indikators in die Zirkulation eingebracht wird und sein Konzentrationsverlauf im Blutstrom als Funktion der Zeit analysiert wird. Als Indikatoren können dabei Sauerstoff (Fick-Prinzip), Kälte oder Wärme (Thermodilution), Farbstoffe oder auch andere Substanzen, wie z. B. Lithium dienen. Klinisch wird v. a. das Thermodilutionsverfahren eingesetzt.
 Pulmonalarterielle Thermodilution
Ein Indikatorbolus, zumeist 10 ml NaCl 0,9 % (gekühlt oder Raumtemperatur), wird zentralvenös injiziert. Die Temperatur des Injektats wird durch einen auf das Ansatzstück des proximalen Schenkels aufgesetzten Thermosensor gemessen. Ein zweiter Thermosensor am distalen (pulmonalarteriellen) Ende des Pulmonaliskatheters misst kontinuierlich die Bluttemperatur. Damit lässt sich die transiente Temperaturabnahme nach der Injektion des „Kältebolus“ registrieren. Diese Temperaturänderung wird mit positivem Ausschlag gegenüber dem Basalwert als sog. Thermodilutionskurve dargestellt. Aus der Analyse dieser Kurve wird das HZV anhand einer Modifikation der Stewart-Hamilton-Gleichung errechnet.
$$ HVZ=\frac{V_I\times \left({T}_B-{T}_I\right)+K}{\int \Delta {\mathrm{T}}_{\mathrm{B}}\left(\mathrm{t}\right)} $$
VI Injektatvolumen; TB Bluttemperatur; TI Injektattemperatur; K Berechnungskonstante unter Berücksichtigung der spezifischen Wärmekapazitäten des Injektats und des Bluts, der physikalischen Dichten des Injektats und des Bluts und katheterspezifischer Verluste der Temperaturdifferenz bei der Injektion; ΔTB(t) Integral der Veränderung der Bluttemperatur als Funktion der Zeit.
Im Allgemeinen wird eine 3-fache, in kurzen Abständen hintereinander wiederholte Messung empfohlen, deren Einzelmesswerte gemittelt werden. Eine ausreichende Genauigkeit und Reproduzierbarkeit der so erzielten Ergebnisse konnte sowohl im Vergleich zur HZV-Messung nach dem Fick-Prinzip als auch gegenüber Messungen mit elektromagnetischen Blutflusssonden nachgewiesen werden.
Fehlerquellen und Limitationen
Anhand einer Kontrolle der grafischen Echtzeitdarstellung der einzelnen Thermodilutionskurven lassen sich Fehlerquellen erkennen. Zu einer verfälschten HZV-Messung führen z. B. eine instabile Bluttemperatur vor Injektion (bei gleichzeitiger Infusion einer kalten Lösung) sowie eine zu geringe Menge oder unvollständige Injektion des Indikators. Auch kann eine inkorrekte Lage des zentralvenösen Ports (z. B. in der Katheterschleuse) zu einer unvollständigen Ausbreitung des Indikators führen.
Mit dieser Methode werden das rechtsventrikuläre HZV und der pulmonalarterielle Blutfluss gemessen.
Cave
Bei klinisch relevanten intrakardialen Shunts entsprechen sich jedoch das rechts- und linksventrikuläre HZV nicht. Bei einer Trikuspidalinsuffizienz wird die Summe des rechtsventrikulär ortho- und retrograd ausgeworfenen Volumens gemessen und damit das systemische HZV überschätzt.
Wechselnde Beatmungsdrücke können das rechtsventrikuläre Schlagvolumen deutlich beeinflussen. Eine Synchronisierung der wiederholten Injektionen zum jeweils gleichen Zeitpunkt des Atemzyklus verringert zwar die Streuung der Einzelwerte, das Mittel mehrerer, unsynchronisierter Injektionen spiegelt aber das tatsächliche HZV besser wider.
Technische Weiterentwicklungen des Pulmonaliskatheters ermöglichen eine automatisierte, annähernd kontinuierliche Messung des HZV („continous cardiac output“, CCO), wobei die Zufuhr von Wärme als Thermodilutionsindikator dient. Im rechtsatrialen Abschnitt des PAK ist ein Heizfilament integriert, das durch repetitive, kurzfristige Aufheizung kleine Wärmemengen an den Blutstrom abgibt. Der Verlauf des Wärmesignals wird an der pulmonalarteriellen Spitze des Pulmonaliskatheters registriert und das HZV über einen angepassten Algorithmus berechnet. Handelsübliche CCO-Pulmonaliskatheter registrieren in ca. 30-sekündigen Zyklen das HZV und stellen den Mittelwert über die jeweils letzten 3–6 min dar. Dieses Verfahren stellt daher nicht wirklich ein kontinuierliches, sondern vielmehr ein automatisiert repetitives HZV-Monitoring dar.
 Transkardiopulmonale Thermodilution
Als Alternative zur pulmonalarteriellen Thermodilution mittels Pulmonaliskatheter ist in den letzten Jahren die transkardiopulmonale Thermodilution in die Klinik eingeführt worden. Bei diesem Verfahren wird ein Kältebolus in einen zentralvenösen Zugang injiziert, wobei (wie bei der intrapulmonalen Thermodilution) die Injektattemperatur registriert wird. Der Verlauf des Thermosignals wird bei der transkardikopulmonalen Technologie jedoch erst in der arteriellen Strombahn des systemischen Kreislaufs detektiert. Hierzu ist ein spezieller, thermistorbesetzter arterieller Katheter notwendig. Der Indikator muss neben dem rechten Herzen und der gesamten pulmonalen Strombahn auch das linke Herz und die thorakale Aorta durchströmen.
Damit ist ein entscheidender Vorteil, dass zur Bestimmung des HZV kein Einschwemmen eines Pulmonaliskatheters nötig ist und damit Komplikationen reduziert werden können [9].
Volumetrie mittels transkardiopulmonaler Thermodilution
Eine weitere Option der transkardiopulmonalen Thermodilution ist die Quantifizierung intrathorakaler Flüssigkeits- (v. a. Blut-) Volumina. Das zugrunde liegende Prinzip ist hierbei die Messung der Geschwindigkeit, mit der der Indikatorbolus das rechte Herz, den kleinen Kreislauf und das linke Herz durchströmt, ehe er systemarteriell detektiert wird (Durchgangszeit, „transit time“, Abb. 12). Diese Durchgangzeit ist umso größer, je größer das durchströmte Volumen ist. Somit lässt sich das vom Indikator durchströmte Volumen (im Falle der transkardiopulmonalen Thermodilution das sog. intrathorakale Thermovolumen) und indirekt das globale enddiastolische Volumen beider Vorhöfe und beider Kammern (GEDV) sowie das intrathorakale Blutvolumen (ITBV = 1,25 × GEDV) quantifizieren [25]. Diese Parameter hat sich in experimentellen und klinischen Studien als sensitiver Parameter der kardialen Vorlast erwiesen [33]. Zudem gelingt eine Abschätzung des extravaskulären Lungenwassers [39].
Die transkardiopulmonale Thermodilution und Volumetrie liefert damit im Idealfall ein gerade in Schocksituationen therapeutisch wertvolles, quantifizierbares Abbild der zirkulatorischen Situation: Gleichzeitig können die Fragen nach einem ausreichenden oder reduzierten (bzw. im hyperdynamen septischen Schock gesteigerten) HZV, einer ausreichenden oder reduzierten Vorlast und einer drohenden oder manifesten Volumenüberladung adressiert werden.

Pulskonturanalyse

Die Pulskonturanalyse stellt eine weitere Messmethode des HZV dar [78]. In den Algorithmus, der zur Quantifizierung des Schlagvolumens anhand der Pulskontur verwendet wird, fließt neben der Fläche unter der arteriellen Druckkurve, die proportional dem individuellen linksventrikulären Schlagvolumen ist, die Compliance der Aorta ein. Diese wird anhand der Form der Druckkurve analysiert. Durch Multiplikation des Schlagvolumens mit der Herzfrequenz steht somit eine Echtzeitmessung des HZV zur Verfügung.
Vorteile dieses Verfahrens sind die Echtzeitmessung, die plötzliche Änderungen im HZV unmittelbar quantifiziert, sowie der Verzicht auf die pulmonalarterielle Katheterisierung. Die Ergebnisse der Pulskonturanalyse stimmen gut mit denen der pulmonalarteriellen Thermodilutionstechnik und der Messung nach dem Fick-Prinzip überein. Die Pulskonturanalyse wird klinisch in verschiedenen Techniken angewandt. Im Wesentlichen stehen sich hier Techniken bei denen die Pulskonturanalyse durch eine anderweitige Messung des HZV (meist: mittels transkardiopulmonaler Thermodilution) kalibriert wird und Techniken die ohne Kalibration auskommen gegenüber. Die Genauigkeit und Validität ist bei den kalibrierten Messungen insbesondere bei komplexen hämodynamischen Alterationen, wie sie bei kritisch kranken Patienten häufig vorliegen, höher [19].
Durch die kontinuierliche Messung des Schlagvolumens lässt sich analog zur arteriellen Pulsdruckvariation (PPV) die linksventrikuläre Schlagvolumenvariation (SVV), welche unter mechanischer Beatmung durch die Interaktion von pulmonalem und kardiovaskulärem System entsteht, kontinuierlich bestimmen. Die linksventrikuläre Schlagvolumenvariation verursacht die Pulsdruckvariation. Analog zur Pulsdruckvariation gilt, dass eine Schlagvolumenvariation >10 % in aller Regel ein Zeichen einer positiven Volumenreagibilität ist. Das heißt, dass bei einer SVV <10 % die Gabe von Volumenersatz zu einem Anstieg des Schlagvolumen und somit einer Verbesserung der Hämodynamik führen wird. Voraussetzung für die Verwendung dieses Parameters sind jedoch rhythmische Herzaktionen (Sinusrhythmus, Schrittmacher) und eine kontrollierte mechanische Beatmung mit Atemzugvolumina von ca. 8 ml/kg Körpergewicht.
Fehlerquellen und Limitationen
Bedingt durch die charakteristischen Veränderungen der arteriellen Druckkurve im Verlauf von den herznahen (Aorta, A. femoralis) zu den peripheren Blutgefäßen (z. B. A. radialis) wird dieses Verfahren v. a. bei Messungen in den zentralen Gefäßen (Aorta, A. femoralis, A. axillaris, A. brachialis mit langem Katheter) angewandt. Als potenzielle Fehlerquellen dieses Verfahrens gelten alle Faktoren der invasiven arteriellen Blutdruckmessung. Zudem müssen Änderungen in der Impedanz des Gefäßsystems berücksichtigt werden, die sowohl aus pathophysiologischen Veränderungen als auch therapeutischen Interventionen (Vasopressorentherapie!) resultieren können.

Dopplerverfahren

Dieses Verfahren zur HZV-Messung beruht auf der Anwendung des Dopplerprinzips der Ultraschalltechnologie an einem herznahen arteriellen Gefäß (Aorta, Pulmonalarterie): Das Dopplerverfahren nutzt die Tatsache, dass ein reflektiertes (Ultra)schallsignal eine Frequenzänderung erfährt, wenn es an einer bewegten Grenzfläche (hier: Erythrozyten im Blutstrom) reflektiert wird. Aus dieser Frequenzänderung lässt sich daher die Blutflussgeschwindigkeit bestimmen. Unter Berücksichtigung der systolischen Auswurfzeit und des Querschnitts des untersuchten Blutgefäßes wird das Schlagvolumen und – nach Multiplikation mit der Herzfrequenz – das HZV berechnet.
Verschiedene Anwendungsformen dieses Verfahrens sind beschrieben worden (z. B. eine in der Spitze eines endotrachealen Tubus integrierte Dopplersonde), doch hat sich klinisch nur die ösophageale Dopplersonde etabliert. Diese Sonde wird ca. 35 cm in den Ösophagus eingeführt und ausgerichtet, bis das bestmögliche Dopplersignal von der in enger Nachbarschaft und annähernd parallel verlaufenden Aorta descendens empfangen wird.
Vorteil dieser Messmethodik ist v. a. die schnelle Bereitstellung einer kontinuierlichen Überwachung der linksventrikulären Herztätigkeit, die einfache Handhabung und die geringe Invasivität.
Zur Messung des HZV mittels transösophagealer Echokardiografie: Abschn. 2.7.
Fehlerquellen und Limitationen
Das transösophageale Dopplerverfahren bietet nur eine Abschätzung des tatsächlichen HZV. Messtechnische Voraussetzungen wie der Einfallswinkel des Ultraschallsignals zur Aorta und der untersuchte Gefäßquerschnitt müssen konstant bleiben, was gerade bei intrathorakalen Eingriffen nicht sicher gewährleistet ist. Die Aussagekraft des Verfahrens ist bei Patienten mit pathologischen Veränderungen an Aortenklappe und thorakaler Aorta eingeschränkt.

Nichtinvasive Messung des HZV: Bioimpedanz

Die Bioimpedanzmethode ist ein nichtivasives Verfahren zur Berechnung des Schlag- und damit des Herzzeitvolumens. Über perkutane Elektroden am Hals oder Kopf und kaudal des Diaphragmas wird ein niedriger Wechselstrom appliziert. Mit einem weiteren Elektrodenpaar, das innerhalb dieses elektrischen Felds platziert ist, wird die Impedanz des Körpers gemessen, die sich mit der Herzaktion zyklisch ändert. Alternativ kann die thorakale Impedanz auch über eine elektrodenbesetzte Ösophagussonde abgeleitet werden. Parallel zum Herzauswurf kommt es zu einer Zunahme der Impedanz. Aus der Geschwindigkeit der Impedanzzunahme und der Auswurfzeit sowie weiterer Konstanten kann das Schlagvolumen errechnet werden [12]. Die Messwerte können z. T. erheblich von anderen Verfahren zur HZV-Messung abweichen, sodass sich insbesondere bei komplexen hämodynamischen Situationen der Einsatz dieser Technologie bisher nicht durchgesetzt hat [37].

Nichtinvasive Messung des HZV: Partielle CO2-Rückatmung

Mit der Methode der partiellen CO2-Rückatmung steht ein nichtinvasives, gerade beim beatmeten Patienten einfach anwendbares Verfahren zur Messung des HZV zur Verfügung. Intermittierend wird durch ein automatisches Ventil der Totraum des Beatmungssystems vergrößert, was zu einer partiellen CO2-Rückatmung führt. Während dieser Periode sinkt die CO2-Elimination (ΔVCO2) und der endtidale pCO2 steigt. (Da Letzterer proportional zum CO2-Gehalt des Bluts (CCO2) ist Abschn. 3), kann auch ΔCCO2 bestimmt werden. Das Herzzeitvolumen wird mit folgender, aus dem Fick-Prinzip abgeleiteten, Formel bestimmt:
$$ HVZ=\frac{\Delta {V}_{C{O}_2}}{\Delta {C}_{C{O}_2}} $$
Hierbei wird die Durchblutung ventilierter Alveolen gemessen, das Ergebnis muss also um den gemessenen oder abgeschätzten Shunt korrigiert werden. Zumindest unter Ruhebedingungen ist die Übereinstimmung mit der Thermodilutionsmethode gut, nach extrakorporaler Zirkulation oder bei akuter respiratorischer Insuffizienz aber ist die Zuverlässigkeit eingeschränkt [49].

Nichtinvasive Messung des HZV: Pulskonturanalyse mittels Volume-Clamp-Methode, dem Penaz-Prinzip bzw. der Applanationstonometrie

Zahlreiche Monitore ermöglichen, wie oben dargestellt, mittels Volume-Clamp-Methode, Penaz-Prinzip [72] oder Applanationstonometrie eine kontinuierliche Aufzeichnung des arteriellen Drucks an einer peripheren Arterie (zumeist A. radialis, bzw. Aa. digitales). Mit einem solchen peripheren, nichtinvasiv erhaltenen Blutdrucksignal lässt sich selbstverständlich auch eine arterielle Pulskonturanalyse vornehmen und somit analog zur „blutigen“ Pulskonturanalyse eine kontinuierliche Bestimmung des Schlagvolumens, des Herzzeitvolumens und auch der Pulsdruck- bzw. Schlagvolumenvariation vornehmen [61]. Hierbei gelten jedoch die gleichen prinzipiellen methodischen Limitationen der nichtinvasiven Bestimmung des (peripheren) Blutdrucksignals und der arteriellen Pulskonturanalyse.

Abgeleitete Parameter

Systemischer und pulmonaler Gefäßwiderstand

Aus den gemessenen Daten des erweiterten hämodynamischen Monitorings lassen sich die Gefäßwiderstände im großen und kleinen Kreislauf berechnen. Hierzu dienen folgende, aus dem Ohm-Gesetz abgeleitete Formeln:
$$ SVR=\left( MAP- CVP\right)\times {HZV}^{-1} $$
$$ PVR=\left( PAP- PCWP\right)\times {HZV}^{-1} $$
Die Einheit dieser Werte lautet [mmHg × min/l] und wird kurz als Wood-Einheit (W.E.) bezeichnet. Die Angabe W.E. als Maß für den Gefäßwiderstand ist v. a. in Herzkatheterbefunden verbreitet.
Im anästhesiologischen Bereich erfolgt die Angabe meist in der Einheit [dyn × s × cm−5]. Die Umrechnung erfolgt nach:
$$ Gef\ddot{a} \ss widerstand\, in\;\left[ dyn\times s\times {cm}^{-5}\right]= Gef\ddot{a} \ss widerstand\, in\;\left[W.E.\right]\times 80 $$
Die physiologische Bedeutung dieser berechneten Größen ist eingeschränkt. Ihre Interpretation muss unter Berücksichtigung der primär gemessenen Parameter erfolgen.
Hinweise für die Interpretation
  • Es gibt keinen einheitlichen Gefäßwiderstand, der im gesamten Systemkreislauf herrscht. Vielmehr setzt sich die berechnete Größe aus der Parallelschaltung der einzelnen Organwiderstände zusammen. Diese passen sich als Einzelne unterschiedlichen Funktionszuständen an, der Nettoeffekt auf den Wert SVR ist nur schwer vorhersagbar.
  • In die Berechnung des PVR geht die pulmonale arteriovenöse Druckdifferenz als Zähler des Bruchs ein. Entsprechend dem Zonenmodell von West bestimmt aber die arteriovenöse Druckdifferenz allenfalls in einem Teil der Lunge die Durchblutung, in anderen Teilen steht die arterioalveoläre Druckdifferenz im Vordergrund. Daher kann man auch von keinem einheitlichen PVR ausgehen. Dies gilt auch für eine Reihe von Organen der systemischen Zirkulation, in denen die Durchblutung z. B. von der Muskelspannung mit abhängt, wie dem Herzen oder der arbeitenden Skelettmuskulatur.
  • Der physiologische Zusammenhang zwischen Druckdifferenz und Fluss ist, anders als es die Berechnung nach dem Ohm-Gesetz nahelegt, nicht linear. Gerade im kleinen Kreislauf existiert beim Lungengesunden eine ausgeprägte flussabhängige Vasodilatation, um auch bei hohen Herzzeitvolumina den pulmonalarteriellen Druck zu begrenzen [29] und damit eine rechtsventrikuläre oder pulmonalvaskuläre Leistungslimitation möglichst zu vermeiden. Die berechnete Größe des PVR liefert daher nur eine „Momentaufnahme“, nicht aber eine zutreffende Charakteristik der pulmonalen Zirkulation. Entsprechendes gilt für Organe mit einer Autoregulation des Blutflusses wie dem Gehirn oder den Nieren.

Transösophageale Echokardiographie

Die transösophageale Echokardiografie („trans esophageal echocardiography“, TEE) wurde in den letzten Jahren vermehrt als zusätzliches Verfahren zur Untersuchung und Überwachung der kardiozirkulatorischen Situation von kritisch kranken Patienten eingesetzt und ist heute, gerade in der Kardioanästhesie, weit verbreitet [3]. Die TEE kann als gezieltes, diagnostisches Verfahren wie auch als Methode zur Patientenüberwachung und Therapiesteuerung eingesetzt werden.
Mit der TEE lassen sich schnell einfache, möglicherweise aber therapeutisch richtungsweisende Befunde, z. B. hinsichtlich des Volumenstatus, erheben. Jedoch erreicht die diagnostische TEE nur in der Hand geübter Anwender ihre hohe Sensitivität und Spezifität. Daher bietet die DGAI ein Programm zur Zertifizierung geschulter und erfahrener TEE-Anwender [27].

Technik

Die TEE-Sonde wird gleich einem Gastroskop in den Ösophagus eingeführt. Um Beschädigungen des Geräts sowie Verletzungen der Zahnreihe zu vermeiden, sollte auch beim analgosedierten oder narkotisierten Patienten ein Beißschutz verwendet werden. Gelingt die blinde oder digital assistierte Einführung nicht einfach, kann eine direkte Laryngoskopie eine atraumatische Sondenplatzierung erleichtern. Schwere Komplikationen der TEE wie z. B. Ösophagus- rupturen sind selten.
Cave
Kontraindikationen gegen eine TEE stellen pharyngeale oder ösophageale Rupturen oder Situationen mit Rupturgefahr (z. B. frische Anastomosen) oder höhergradige Ösophagusvarizen dar.
In der Spitze der TEE-Sonde ist der Schallkopf angebracht, der in Bezug auf die Achse des Geräts nach seitlich hin abstrahlt. Bei der Abstrahlung wird durch aufeinanderfolgende Beschallung einzelner Vektoren verschiedener Richtungen ein Sektor von knapp 90° bestrichen. Üblich sind heute Sonden mit multiplanem Schallkopf, der eine Variation der Ebene des Schallsektors zwischen der horizontalen und der longitudinalen Ebene erlaubt.
Je nach Einführungstiefe der Sonde können in diesen Ebenen jeweils unterschiedliche Einstellungen des Herzens visualisiert werden, die die Strukturen des Herzens z. T. aus unterschiedlichen Blickwinkeln erkennen lassen (Abb. 13; [64]).

Betriebsarten

Darstellung
Die Darstellung erfolgt im 2D-Modus (2D = zweidimensional) oder B-Modus (B = „brightness“, d. h. helligkeitskodierte Darstellung der Reflexionsintensität) in räumlich zweidimensionaler Auflösung oder im M-Mode (M für „motion“) als Darstellung der Bewegung der echogenen Strukturen entlang nur eines Schallvektors über die Zeit. Ergänzt wird die TEE durch die Anwendung verschiedener Dopplerverfahren.
Dopplersonografie
Wenn eine Welle (hier: Ultraschall) auf ein längs ihrer Ausbreitungsrichtung bewegtes Objekt (hier: v. a. Erythrozyten, aber auch Klappen und Myokard) trifft und von diesem reflektiert wird, unterscheidet sich die Frequenz der reflektierten Welle von der Frequenz der primären Welle. Dieser Dopplereffekt ist abhängig von der Geschwindigkeit des Reflektors und dem Cosinus zwischen den Bewegungsrichtungen der Welle und des Reflektors: Bewegt sich der Reflektor in Ausbreitungsrichtung der Primärwelle, ist die Frequenz nach Reflexion kleiner; bewegt sich der Reflektor auf den Ursprung der Primärwelle zu, ist die Frequenz des Signals nach der Reflexion größer. Bewegungen eines Reflektors quer zur Ausbreitungsrichtung der Welle rufen keine Frequenzänderung des reflektierten Signals hervor.
Doppleruntersuchungen können in 3 Modi durchgeführt werden, die sich in ihrer Messphysik und -technik sowie der resultierenden Darstellung unterscheiden.
Modi der Dopplersonographie
  • Pulsed-wave Doppler (PW): Hier wird der Ultraschallkristall ständig zwischen Schallabgabe und -detektion umgeschaltet. Untersucht wird das Signal eines einzelnen Schallvektors. Das reflektierte Signal wird nach einer bestimmten Schalllaufzeit analysiert. Mit der Schalllaufzeit legt der Anwender eine bestimmte Tiefe entlang des Vektors als untersuchtes Areal fest. Anhand der Frequenz des reflektierten Signals wird der Fluss im Untersuchungsareal gegen die Zeit grafisch dargestellt. Hohe Flussgeschwindigkeiten (>0,5–1 m/s) können messtechnisch bedingt mit dem PW-Doppler nicht quantifiziert werden. Typischerweise eignet sich der PW-Doppler daher zur Quantifizierung begrenzter Flussgeschwindigkeit an einem bestimmten Ort, etwa bei der Untersuchung der Mitralklappe.
  • Continuous-wave Doppler (CW): Dieser Modus verwendet getrennte Ultraschallkristalle zur Emission und Detektion des Signals. Damit entfällt das beim PW-Doppler erforderliche Umschalten. Auch hohe Flussgeschwindigkeiten können quantifiziert werden. Da aber die Laufzeit des Signals nicht berücksichtigt wird, kann der Messort nicht festgelegt werden. Vielmehr wird die maximale Geschwindigkeit, die entlang des gesamten Schallvektors gemessen wird, dargestellt. Typischerweise eignet sich der CW-Doppler daher zur Quantifizierung hoher Flussgeschwindigkeiten, z. B. bei der Untersuchung der Aortenklappe.
  • Farbdoppler: Dieser Modus zeigt in einem Sektor des 2D-Bilds die Fluss- oder Bewegungsrichtung des Bluts bzw. der Strukturen in farbkodierter Darstellung. Technisch entspricht die Farbdopplertechnik einem PW-Doppler entlang multipler Schallvektoren mit Messung der Frequenzverschiebung in multiplen Entfernungen vom Schallkopf. Nach weit verbreiteter Konvention stellen rote und gelbe Farbtöne Flüsse in Richtung auf die Ultraschallsonde zu dar, während Flüsse von der Sonde weg in violetten und blauen Farben kodiert sind. Je heller der Farbton (bis hin zu hellgelb bzw. hellblau), desto größer die Flussgeschwindigkeit.
Die simultane Darstellung verschiedener Betriebsarten auf einem Bildschirm wird als Duplexbetrieb bezeichnet.

Hämodynamik

Vorlast
Anhand der enddiastolischen Fläche („end diastolic area“, EDA) des linken Ventrikels, die in der kurzen transgastrischen Achse zur Darstellung kommt, kann die kardiale Vorlast abgeschätzt werden. Bereits Blutvolumenänderungen von 200 ml werden durch die TEE sicher erkannt. Die EDA korreliert mit den Volumenänderungen enger als die kardialen Füllungsdrücke (PCWP, ZVD; Tab. 2).
Pumpfunktion
Durch das Ausmessen der Ventrikelfläche in 2 Ebenen parallel zur Herzachse in den endsystolischen und enddiastolischen Momenten des Herzzyklus oder durch die dopplersonographische Bestimmung der Blutflussgeschwindigkeit in der Öffnungsebene der Aortenklappe kann das Schlag- bzw. das Herzzeitvolumen bestimmt werden.
Die TEE bietet darüber hinaus die einzige perioperativ praktikable Methode zur Bestimmung der linksventrikulären Auswurffraktion indem die enddiastolisch-endsystolische Flächendifferenz in Relation zur enddiastolischen Fläche gesetzt wird.
Anhand von EDA und EF kann eine zuverlässige Differenzialdiagnose einer akuten Hypotension erfolgen (Tab. 9).
Tab. 9
Differenzialdiagnostische Beurteilung der Hypotension mittels TEE
Enddiastolische Fläche („enddiastolic area“, EDA)
Auswurffraktion („ejection fraction“, EF) oder Flächenänderung („fractional area change“, FAC)
Ursache
Pumpversagen, Aortenstenose
~
SVR ↓, Klappeninsuffizienz
HZV-Messung
In einer Kombination der 2D-Darstellung und des Dopplers lässt sich zudem das HZV mit einer Genauigkeit von etwa 1 l/min im Vergleich zur pulmonalarteriellen Thermodilutionsmessung bestimmen [24, 56]. Prinzipiell wird über einer vom gesamten HZV durchströmten Querschnittfläche (deren Größe ausgemessen wird) die Flussgeschwindigkeit des Blutstroms gemessen. Hierfür eignen sich die Mitralklappe, deren Querschnittfläche nach Darstellung in transversalen und longitudinalen Schnitten näherungsweise berechnet wird, und die Aortenklappe, deren Öffnung in transversaler Darstellung planimetrisch gemessen werden kann. In das Zentrum der Klappe wird der Dopplerstrahl gelegt, wobei gerade bei der Aortenklappe die hohe Flussgeschwindigkeit die Verwendung des CW-Dopplers erforderlich macht. Das HZV wird nach folgender Formel berechnet:
$$ HZV=\int v(t)\times A\times \cos \theta \times HF $$
HZV: Herzzeitvolumen; ∫v(t) Integral der Flussgeschwindigkeit über die Zeit während einer Systole; A Querschnittfläche der untersuchten Klappe in der Systole; θ Winkel zwischen der Richtung des Blutstroms und des Dopplervektors (möglichst nahe 0°, daher cos θ ≈ 1); HF Herzfrequenz.

Herzklappen und Vitien

Mitralklappe
Die Mitralklappe kommt im Vierkammerblick gut zur Darstellung (Abb. 13b). In dieser Einstellung gelingt die Identifikation einer Mitralinsuffizienz durch den Einsatz der Dopplertechnik, da der Blutstrom durch die Klappe annähernd axial zur Schallausbreitungsrichtung erfolgt. Ein systolischer Blutstrom auf den Schallkopf zu ist dabei das Zeichen einer Mitralinsuffizienz.
Hinweise auf eine Mitralstenose sind ein großer linker Vorhof, eine hohe Blutflussgeschwindigkeit in der Klappenebene bzw. – daraus berechnet – ein hoher Druckgradient über der Klappe sowie eine direkt sichtbare verminderte Beweglichkeit und Öffnung der Mitralsegel.
Aortenklappe
Die Aortenklappe wird aus dem oberen Ösophagus heraus in transversaler, leicht gekippter Ebene in „Draufsicht“, also senkrecht zum Blutstrom, dargestellt (Abb. 13a). In dieser Darstellung kann in einem systolischen Einzelbild direkt die Öffnungsfläche ausgemessen bzw. im diastolischen Bild ein insuffizienter Klappenschluss nachgewiesen werden. Damit können Stenosen und Insuffizienzen diagnostiziert werden. Die Anwendung der Dopplertechnik an der Aortenklappe ist dagegen etwas schwieriger, da hierfür eine Schallkopfposition im Magen mit longitudinaler Schallebene erforderlich ist. Der Schallkopf liegt unmittelbar am Apex cordis, die Aortenklappe kommt relativ schallkopffern zur Abbildung.
Im Fünfkammerblick lässt sich zudem ein Insuffizienzjet im linksventrikulären Ausflusstrakt dopplersonographisch darstellen.

Regionale Wandbewegungsstörungen

Regionale Wandbewegungsstörungen (RWBS) können mit der TEE v. a. im Myokard des linken Ventrikels gut identifiziert werden (Abb. 14 und 15). Sie gelten als wichtiger Hinweis auf eine Myokardischämie. Zeitlich treten RWBS bereits vor ST-Streckenänderungen im EKG auf, die Sensitivität und Spezifität ist hoch. Ein weiterer wesentlicher Vorteil, der gerade in der Kardioanästhesie zum Tragen kommt, ist die mögliche Zuordnung der RWBS zu einem bestimmten Gefäßversorgungsareal.
Eingeschränkt wird die Wertigkeit der TEE in der Ischämieüberwachung durch den meist nur diskontinuierlich möglichen Einsatz über den Zeitverlauf hinweg.

Beurteilung der thorakalen Aorta

Ein großer Teil der thorakalen Aorta kann durch die TEE untersucht werden. Die Sonde wird für die Darstellung der Aorta deszendens in Längsachse um 180° gedreht, sodass die Schallabstrahlung nach dorsal erfolgt. Ein Teil des Aortenbogens ist nicht einsehbar, da der linke Hauptbronchus die Schallausbreitung zwischen der Sonde im Ösophagus und dem Aortenbogen verhindert. Dennoch können Aortenaneurysmen und -dissektionen mit hoher Sensitivität erkannt werden. Häufig gelingt unter Verwendung des Farbdopplers auch die Identifikation von Entry- oder Reentry-Stellen.
Gerade bei der Fragestellung nach einer Aortenruptur bietet die bettseitige Anwendbarkeit und die Möglichkeit der schnellen Durchführung für den Patienten zusätzliche Sicherheit. Zeitaufwändige radiologische Verfahren, die darüber hinaus das mehrfache Umlagern des Patienten erfordern, können entfallen.

Blutchemische Parameter des kardiovaskulären Monitorings

Zentral- und gemischtvenöse Sauerstoffsättigung

Die zentralvenöse (SzvO2) und die gemischtvenöse O2-Sättigung (SgvO2 oder S\( \overline{v} \)O2) kann durch entsprechende zentralvenöse bzw. pulmonalarterielle Blutentnahmen gemessen werden. Mit einer Fiberoptik ausgestattete Katheter ermöglichen eine kontinuierliche Messung.
Der O2-Verbrauch lässt sich als Produkt der arteriovenösen O2-Gehaltsdifferenz und des Herzzeitvolumens berechnen. Durch Auflösung dieses Zusammenhangs nach der gemischtvenösen Sättigung ergibt sich folgende, vereinfachte Formel:
$$ {S}_{gv}{O}_2=\frac{S_a{O}_2-\overline{V}{O}_2}{HZV\times \left[ Hb\right]\times 1,34\times 10} $$
SgvO2: gemischtvenöse O2-Sättigung [%]; SaO2 arterielle O2-Sättigung [%]; \( \overline{V}{O}_2 \): systemischer O2-Verbrauch [dl/min]; HZV: Herzzeitvolumen [l/min]; Hb: Hämoglobinkonzentration [g/dl]; 1,34: Hüfner-Zahl [ml/g]; 10: Umrechnungsfaktor zwischen den Einheiten [dl/min] und [l/min].
Normalerweise liegt die SgvO2 um 75 %.
Die zentralvenöse O2-Sättigung ist über einen ZVK einfacher und häufiger verfügbar als die SgvO2, für deren Bestimmung ein PAK erforderlich ist. Sie wird als Näherung anstelle der SgvO2 verwendet. Allerdings ist sie nicht identisch mit der SgvO2 sondern liegt wenige Prozentpunkte niedriger. Unter pathologischen Umständen ändert sich die Durchblutungsverteilung erheblich: Im Schock überschreitet die SzvO2 die SgvO2 um etwa 8 %; Änderungen der Werte verlaufen aber auch unter pathologischen Bedingungen weitgehend parallel [57]. Entsprechend hat sich die zentralvenöse O2-Sättigung klinisch als häufig genutzter Parameter bewährt, u. a. im Rahmen der early goal-directed therapy in der Sepsis [59], der Differenzialdiagnostik der akuten und chronischen Herzinsuffizienz sowie bei der Indikationsstellung zur Erythrozytenkonzentrattransfusion.
Das klinische Interesse an der venösen O2-Sättigung liegt in dem integrativen Abbild der zirkulatorischen Situation einschließlich des O2-Verbrauchs als mittelbarem Parameter der Mikrozirkulation. Da die Hb-Konzentration und die arterielle O2-Sättigung praktisch durchwegs bekannt sind, lässt sich aus der SgvO2 bzw. SzvO2 auf das HZV und die \( \overline{V}{O}_2 \) schließen. Ein Absinken der SgvO2 bzw. SzvO2 zeigt also eine Erhöhung der O2-Extraktion und damit eine für die aktuelle \( \overline{V}{O}_2 \) insuffiziente Pumpleistung an.
Als unterer Normwert der SzvO2 gelten 70 %, als kritische Grenze empirisch 50 %, im Bereich dazwischen wird das unzureichende O2-Angebot durch eine erhöhte Ausschöpfung kompensiert [14]. Bei chronischer Hypoxämie oder schwerer Herzinsuffizienz können niedrige Werte um 50 % allerdings „normal“ sein. Im Schock unterschiedlicher Genese mit schwerer hämodynamischer Instabilität kann die SzvO2 bis auf etwa 35 % abfallen; dies entspricht dann aber einer Dekompensation und geht mit einer schweren Minderversorgung einschließlich der Entwicklung einer Laktatazidose einher. Eine weitere Ursache für einen derart ausgeprägten Abfall kann eine maligne Hyperthermie darstellen.
Wenn Änderungen der SzvO2 oder SgvO2 auftreten, muss nach den jeweiligen Ursachen gesucht werden. Da diese Parameter ein integriertes Bild der Funktionen des kardiovaskulären Systems und des Gasaustausches liefern, kann ihre Messung zu einer Optimierung der Respiratoreinstellung beitragen. Der „best PEEP“ nach Suter ist der endexspiratorische Beatmungsdruck, bei dem das Maximum der SgvO2 gemessen werden kann [70]. Gerade bei geschädigten Lungen beeinflusst die SgvO2 selbst die arterielle O2-Sättigung (über eine relevante intrapulmonale Shuntdurchblutung) und, über den pulmonalen Gefäßwiderstand, die kardiale Funktion (Abb. 16; Tab. 10).
Tab. 10
Ursachen für erhöhte und erniedrigte Werte der zentral- oder gemischtvenösen O2-Sättigung
Ursachen
SzvO2 oder SgvO2
SzvO2 oder SgvO2
Arterielle Oxygenierung
CaO2 ↑
CaO2 ↓
Kardiovaskuläre Ursachen
HZV ↑, [Hb] ↑, Links-Rechts-Shunt (intrakardial oder systemisch)
HZV ↓, [Hb]
Metabolische Ursachen
Hyperdyname Sepsis, Linksverschiebung der O2-Bindungskurve
Fieber, Shivering, Rechtsverschiebung der O2-Bindungs-kurve
Messtechnische Ursache
Nur SgvO2: Katheter in Wedgeposition, Mitralinsuffizienz (durch Regurgitation arterialisierten Bluts in das pumonalarterielle System)
 

Lactatkonzentration

Wenn die Kompensationsmechanismen des kardiorespiratorischen Systems ausgeschöpft sind und somit regional oder auf systemischer Ebene Ischämien auftreten, kommt es zu vermehrter - Lactatausschüttung ins Blut. Übersteigt dieser Laktatanfall den Lactatmetabolismus der hepatischen Glukoneogenese, steigt die Lactatkonzentration im Blut an. In der Situation eines hämodynamisch bedingten insuffizienten O2-Angebots (oder einer reduzierten O2-Utilisation bei Sepsis oder Vergiftungen) kommt es dabei zur Laktatazidose. Entsprechend hoch wird der Wert einer frühzeitigen Messung der Lactatkonzentration in der Sepsisdiagnostik gesehen [26]. Die Normalisierung einer Laktatazidose kann klinisch als Zielparameter einer hämodynamischen Stabiliserung dienen [36]. Ein potenzieller Vorteil des Monitorings einer Laktatazidose gegenüber der SzvO2 als Globalparameter der O2-Versorgung ist der mögliche Verzicht auf einen ZVK [42] – der allerdings bei dem betroffenen Patientenklientel aus anderen Gründen meist ohnehin erforderlich sein wird.
Während die Laktatazidose (pH <7,35, Serumlactat >3 mmol/l) stets als pathologisch zu werten ist und mit einer verschlechterten Prognose, z. B. bei kardiochirurgischen Patienten, einhergeht [45], kann eine Laktatämie bei ausgeglichenem oder sogar alkalotischem pH-Wert auch rein begleitend auftreten, z. B. im postoperativen Aggressionsstoffwechsel, unter Kohlehydratinfusion oder Insulintherapie sowie bei Hypokapnie.

Kardiale Ischämie- und Insuffizienzparameter

Fraglos stellen perioperative Myokardischämien ein erhebliches Risiko für die betroffenen Patienten dar. Der Nachweis einer eingetretenen Ischämie führt zu einer Änderung des gesamten postoperativen Vorgehens, angefangen von einer prolongierten Überwachung bis hin zu entsprechenden diagnostischen oder therapeutischen Interventionen. Allerdings verschleiern Narkose, Sedierung oder Analgesie und Begleitkrankheiten wie ein Diabetes mellitus die typische Symptomatik. Die Sensitivität des EKG-Monitorings und eines 12-Kanal-EKG wird durch Arrythmien und Blockbilder limitiert. Daher sollte in Verdachtssituationen auf eine perioperative Myokardischämie oder bei einer Risikokonstellation für eine stumme Myokardischämie, die durch die Ableitung eines 12-Kanal-EKG nicht zu klären sind, laborchemische Myokardparameter herangezogen werden. Allerdings gelten Myoglobin, CK und auch CK-MB als in der postoperativen Phase nur als wenig aussagekräftig. Besser geeignet ist die Messung der kardialen Troponine T oder I, die sich sowohl nach herz-, gefäß-, abdominal- und unfallchirurgischen Eingriffen als hinreichend sensitiv und spezifisch erwiesen haben [38]. Zudem sind sie prädiktiv für das kurz- und mittelfristige Überleben [41].
Mit der Messung der Serumkonzentrationen des brain natriuretic peptide (BNP) bzw. des N-terminalen Anteils seines Prohormons (NTproBNP) stehen laborchemische Parameter der Herzinsuffizienz zur Verfügung. Eine NTproBNP-Konzentration <500 ng/l schließt eine kardiale Dysfunktion bei Intensivpatienten mit knapp 90 %iger Sensitivität aus [21]. Gleichzeitig lag die Spezifität allerdings unter 50 %: BNP-Konzentrationen können auch in der Sepsis erhöht sein [60], und zudem können eine Vielzahl von Problemen – wie ein akutes Lungenversagen oder eine Myokardischämie – zu einer kardialen Belastung führen, die ihrerseits wieder pathologische Messwerte von BNP/NTproBNP nach sich zieht. Daher ist auch der Zusammenhang zwischen erhöhtem BNP/NTproBNP und einer verschlechterten Prognose internistischer Intensivpatienten [2] nur schwer kausal zu begründen. Entsprechend hat die Messung von BNP-/NTproBNP-Konzentrationen hohen diagnostischen bzw. in der präoperativen Risikoabklärung prädiktiven Wert [23], stellt aber keinen Standard im laborchemischen (Verlaufs-)Monitoring perioperativer oder intensivmedizinischer Patienten dar [18].

Respiratorisches Monitoring

Atemgasmessung

Die quantitative Bestimmung der Konzentrationen der Bestandteile des Atemgases in der In- und Exspiration ist als nichtinvasives Verfahren zum unverzichtbaren Bestandteil des Monitorings sowohl bei der Allgemeinanästhesie als auch unter Sedierung geworden.
Die Bestimmung der inspiratorischen O2-Fraktion und der exspiratorischen CO2-Konzentration sowie evtl. benutzter Inhalationsanästhetika werden zum Standardmonitoring gezählt [4, 28].
Bei entsprechenden Geräten der neueren Generationen werden neben den Gaskonzentrationen von Sauerstoff und Kohlendioxid auch die Konzentrationen volatiler Anästhetika einschließlich N2O gemessen. Diese kontinuierliche, multiple Gasmessung ist Voraussetzung zur Durchführung von Low- und Minimal-flow-Narkosen, da nur so den potenziellen Gefahren einer Hypoxie, einer CO2-Rückatmung und einer Fehldosierung der volatilen Anästhetika begegnet werden kann.

CO2-Elimination

Wie bei vielen anderen Parametern des kardiorespiratorischen Monitorings sind auch bei der CO2-Messung im Atemgas absolute Werte, die mit der Kapnometrie gemessen werden, ebenso interessant wie die grafische Darstellung der zeitlichen Variation der CO2-Konzentration in Abhängigkeit vom Atemzyklus durch die Kapnographie. Die Kapnographie kann sowohl bei beatmeten als auch – meist unter Verwendung nasal eingelegter Ansaugkanülen – spontanatmenden Patienten verwendet werden. Gerade unter Analgosedierung ohne gesicherten Atemweg, aber unter O2-Inhalation kann mittels Kapnometrie frühzeitiger eine Atemdepression detektiert werden als mittels Pulsoxymetrie [76].
Kapnometrie
Die über mehrere Atemzyklen nachweisbare CO2-Elimination gilt als beweisend für eine pulmonale Ventilation. Daher ist die Kapnometrie obligat nach erfolgter Intubation durchzuführen. Allerdings ist hiermit nicht gesichert, dass der Tubus wirklich korrekt tracheal oberhalb der Bifurkation liegt, vielmehr kann die Tubusspitze auch einseitig in einem der Hauptbronchien platziert sein oder etwa der Cuff auf Stimmritzenebene.
Bei adäquatem Tidalvolumen repräsentiert die endexspiratorische Gaszusammensetzung die alveoläre Gasmischung. Daher kann die endexspiratorische CO2-Konzentration zur Abschätzung des arteriellen CO2-Partialdrucks herangezogen werden, da in durchbluteten Alveolarbezirken der alveoläre CO2-Partialdruck dem arteriellen praktisch gleich ist (Kohlendioxid kann sehr leicht durch biologische Membranen diffundieren). Allerdings können bei Patienten mit akuten oder chronischen Lungenerkrankungen, bei unzureichenden Tidalvolumina oder auch bei hämodynamischen Einschränkungen einschließlich einer Lungenembolie erhebliche Differenzen zwischen paCO2 und petCO2 auftreten.
Die Diskrepanz entsteht, da sich am Ende der Exspiration das mit Kohlendioxid angereicherte Alveolargas aus den beatmeten und perfundierten Lungenkompartimenten mit dem CO2-freien Alveolargas aus den beatmeten, aber nicht perfundierten Lungenbezirken, also dem funktionellen Totraum, mischt. Ein gewisser funktioneller Totraum ist selbstverständlich immer vorhanden, und eine Diskrepanz zwischen paCO2 und petCO2 ist daher physiologisch.
Cave
Die endexspiratorische CO2-Messung darf nicht unkritisch als Parameter für den arteriellen CO2-Partialdruck herangezogen werden.
Diese Differenz kann zur Berechnung des funktionellen Totraums nach der Bohr-Formel verwendet werden:
$$ \frac{V_d}{V_t}=\frac{p_a{CO}_2-{p}_{exp}{CO}_2}{p_a{CO}_2} $$
Wird in dieser Formel der über das gesamte Exspirium flussabhängig gemittelte CO2-Partialdruck eingesetzt, wird der gesamte anatomische und alveoläre Totraum berechnet. Die üblichen Kapnometer liefern aber nicht diesen Mittelwert, sondern die enttidale CO2-Konzentration; die Formel liefert damit den alveolären Todraum.
Wenn eine Änderung der Beatmungseinstellung eine Änderung der endtidalen CO2-Konzentration nach sich zieht, ist immer zu überlegen, zu welchen Anteilen diese Änderung durch eine ventilationsbedingte Änderung des paCO2 hervorgerufen wird und zu welchen Anteilen durch eine Änderung der lungen- oder kreislaufphysiologischen Situation.
Abfall des petCO2
Ein plötzlicher Abfall der endexspiratorischen CO2-Konzentration kann mögliche lebensbedrohliche Situationen signalisieren, insbesondere eine akute Kreislaufinsuffizienz bzw. einen Kreislaufstillstand, eine akute Lungenembolie durch einen Thrombus oder eine akute Luftembolie.
Anstieg des petCO2
Ein plötzlicher Anstieg der endexspiratorischen CO2-Konzentration ist bei ansonsten unveränderter (Beatmungs)situation zum einen ein Hinweis auf eine gesteigerte CO2-Produktion, zum anderen – etwa bei laparoskopischen Eingriffen – auf eine CO2-Resorption. Eine wichtige Differenzialdiagnose ist die maligne Hyperthermie.
Cave
Eine inspiratorische CO2-Konzentration >0 weist auf eine CO2-Rückatmung hin.
Die häufigste Ursache für eine akzidentelle Rückatmung ist eine unzureichende Absorption von Kohlendioxid im Kreissystem, meist aufgrund des normalen Verbrauchs an Absorptionskapazität des Atemkalks. Eine seltene Ursache für eine insuffiziente Absorption kann eine exzessive CO2-Produktion bei der malignen Hyperthermie sein. Außerdem kann eine CO2-Rückatmung auf eine Dysfunktion (z. B. der Richtungsventile) des Kreissystems hinweisen.
Erhöhte paCO2-petCO2-Differenz (pa-etCO2) als Hinweis auf hämodynamische Störungen
Eine erhöhtes pa-etCO2 weist auf eine Rechtsverschiebung (hin zu Werten ≥1) der regionalen Verteilung des Ventilations-Perfusions-Quotienten (VA/Q-Quotient) hin. Die Erhöhung von pa-etCO2 bei adäquater alveolärer Ventilation (VA) zeigt also eine Erniedrigung von Q aufgrund einer regionalen Derekrutierung der Perfusion alveolärer Einheiten, die akut bei reduziertem Herzzeitvolumen auftritt. Daher konnte ein erhöhtes pa-etCO2 als früher prognostisch ungünstiger Faktor nach Reanimationen [47] oder bei polytraumatisierten Patienten [73] identifiziert werden. Während Reanimationssituationen weist die endtidale CO2-Konzentration auf die Effektivität und Prognose der Wiederbelebungsmaßnahmen hin [66].
Kapnographie
Über die Interpretation der Absolutwerte hinaus kann die Kapnographie (Abb. 17) weitere Hinweise auf den aktuellen Patientenzustand liefern. In Abb. 18 sind typische Kapnogramme dargestellt.

Überwachung der Atemfrequenz mittels der thorakalen Impedanz

Parallel zur üblichen perkutaten Ableitung des EKG ist eine Messung der thorakalen Impedanz möglich, die sich im respiratorischen Zyklus ändert und damit eine Überwachung der Atemfrequenz ermöglicht. Die Methode ist allerdings störanfällig. Gerade beim beatmeten Patienten existieren mit der Kapnometrie/-grafie und der Flussmessung im Beatmungssystem bessere Möglichkeiten des respiratorischen Monitorings.

Oxygenierung und Blutgase

Messung der arteriellen Sauerstoffsättigung

Die O2-Sättigung des Hämoglobins ist neben der Hämoglobinkonzentration die wichtigste Determinante des O2-Gehalts im Blut. Auf die Physiologie des O2-Transports und die Interpretation der Messwerte der Oxymetrie wird in Kap. „Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Respiratorisches System“ und Kap. „Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Blutgasanalyse und Säure-Basen-Haushalt“ genau eingegangen.
 Pulsoxymetrie
Die Pulsoxymetrie ist als einfaches, nichtinvasives und gleichzeitig aussagekräftiges Verfahren Bestandteil des anästhesiologischen Standardmonitorings [4, 28].
Das Pulsoxymeter nutzt das plethysmographische Prinzip zur Identifikation des arteriellen Bluts: Wird ein Körperteil – in der Regel ein Finger – von infrarotem oder rotem Licht durchstrahlt, wird ein Großteil der Lichtenergie vom Gewebe und ein weiterer Teil vom Blut im Gefäßsystem absorbiert. Die Absorptionseigenschaften des Bluts (teilweise auch anderer Gewebe) unterscheiden sich in Abhängigkeit von der Oxygenierung. Pulssynchrone Änderungen der gesamten Absorption des durchstrahlten Körperteils werden durch den Einstrom von arteriellem Blut hervorgerufen. Gemessen werden daher die pulsabhängige (Ap) und die nichtpulsatile Absorption (Anp) bei 660 nm und 940 nm. Es wird folgender Quotient berechnet:
$$ S=\frac{\frac{Ap_{660}}{Anp_{660}}}{\frac{Ap_{940}}{Anp_{940}}} $$
S kann durch einen empirisch gewonnenen Algorithmus in die pulsoxymetrisch gemessene arterielle O2-Sättigung SpO2 umgerechnet werden.
Fehlerquellen
Da sich die optischen Absorptionseigenschaften der verschiedenen Hämoglobinfraktionen und mancher kosmetischer oder medizinischer Farbstoffe teilweise überschneiden (Abb. 19), stellt die Anwesenheit dieser Absorbanzien eine Fehlerquelle bei der Bestimmung der SpO2 dar. Einen Überblick gibt Tab. 11.
Tab. 11
Fehlerquellen bei der Pulsoxymetrie
Einflussfaktor
Bedingung
Anzeige der SpO2
Gesamthämoglobinkonzentration (Hb; [63])
Hb ↑
Hb ↓
Hb ↓ und Hypoxämie
Zusätzlich ↓
Methämoglobin (Met-Hb; [7])
Met-Hb ↑
Met-Hb ↑ und Hypoxämie
Met-Hb ↑↑
konstant ≈ 85 %
Kohlenmonoxid-Hb (CO-Hb)
CO-Hb ↑
Farbstoffe [22, 67]
Methylenblau, Indocyaningrün
Nagellack: rot
Nagellack: blau, grün, schwarz

Blutgasanalyse und -monitoring

Bei der Überwachung der Blutgase wird zwischen der Blutgasanalyse und dem Blutgasmonitoring unterschieden.
Die Blutgasanalyse erfolgt meist aus arteriellen, aber auch aus kapillaren, venösen und gemischtvenösen Blutproben in Blutgasanalysegeräten.
Das Blutgasmonitoring liefert durch bettseitige Messung kontinuierlich Werte. Die Interpretation der Blutgasanalyse wird in Kap. „Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Blutgasanalyse und Säure-Basen-Haushalt“ dargestellt.

Blutgasanalyse

Die Blutgasanalyse in der arteriellen Blutprobe stellt das Referenzverfahren dar. Die Messung erfolgt mit spezifischen Elektroden für den pH-Wert und den O2-Partialdruck (pO2) getrennt. Parallel dazu erfolgt eine Messung des pH-Werts nach Äquilibration mit einem bekannten Kohlendioxidpartialdruck (pCO2). Aus der Differenz zwischen pH in der unbehandelten Probe und pH in der gasäquilibrierten Probe lässt sich der pCO2 in der unbehandelten Probe bestimmen.
Mitentscheidend für die Reproduzierbarkeit der Ergebnisse ist die präanalytische Behandlung der Blutprobe.
Typische Fehlerquellen
  • Luftblasen in der Blutprobe führen zu einer Äquilibration der Gaspartialdrücke in der Blutprobe mit den Gaspartialdrücken in der Luftblase und damit zu einer unkalkulierbaren Verfälschung der Messwerte.
  • Durch den erythrozytären Stoffwechsel kommt es zum O2-Verbrauch in der Blutprobe. Daher sollte die Zeit zwischen Blutabnahme und Messung so kurz wie irgend möglich gehalten werden, bei unvermeidbaren Transport- oder Wartezeiten muss die Blutprobe auf Eis gelagert werden. Hierbei kommt es aber schnell zu einer Separation von Erythrozyten und Plasma. Dies kann begleitend durchgeführte Messungen, etwa der Hämoglobinkonzentration, verfälschen.
  • Es werden fast ausschließlich heparinisierte Blutproben für die Blutgasanalyse verwandt, häufig industriell fertig konfektioniert. Wenn die Spritze anwenderseitig heparinisiert werden muss, droht bei zu großen Heparinvolumina eine entscheidende Verfälschung der pH-Messung nach unten, da Heparin eine Säure ist. Um ein Verstopfen des Blutgasanalysators sicher zu vermeiden, genügt ein Benetzten der Spritzeninnenwand und ein kleiner Tropfen Heparin im Konus der Spritze bzw. die Heparinbeschichtung entsprechender Glaskapillaren.

Blutgasmonitoring

Transkutane Messung
Die transkutane Messung der Blutgase stellt eine nichtinvasive Alternative zu einzelnen Blutgasproben und zum intravaskulären Blutgasmonitoring dar. Hierfür wird ein Hautareal auf etwa 40 °C aufgeheizt und damit hyperämisiert. Durch eine Klebefläche wird eine zuvor geeichte, kleine Gaselektrode direkt auf der Hautoberfläche befestigt. Sauerstoff und Kohlendioxid diffundieren in die Gaselektrode und ihre Partialdrücke können somit gemessen werden.
Die transkutane Messung funktioniert v. a. in Bereichen mit dünnem Stratum corneum zufriedenstellend. Daher ist die Kinderanästhesie und -intensivmedizin das hauptsächliche Einsatzgebiet [71]. Bei Erwachsenen kann die Messung zuverlässige Werte liefern, wenn die Messelektrode direkt über dem Sternum fixiert wird, da üblicherweise hier die Haut besonders „dünn“ ist. Die transkutane Messung ermöglicht ein nichtinvasives CO2-Monitoring auch unter Bedingungen der Hochfrequenz- und Jet-Ventilation, in denen die Atemgasmessung zur Bestimmung der endtitalen CO2-Konzentration nicht erfolgen kann.
Intravaskuläre Messung
Das Messprinzip ist das sog „Quenching“, nach dem bestimmte Farbstoffe ihre fluoreszenzoptischen Eigenschaften in Abhängigkeit bestimmter Faktoren (wie eben bestimmter Gaspartialdrücke) verändern [7]. Die Spitze eines über ein Schleusensystem eingeführten Katheters ist mit Farbstoffen besetzt, die die Messung der arteriellen O2- und CO2-Partialdrücke erlauben. Das anregende und das emittierte Lichtsignal wird über Glasfasern vom und zum Messgerät geleitet. Vor Einführung des Katheters ist eine Ex-vivo-Kalibration des Kathetersystems erforderlich. Derzeit ist kein kommerzielles System zur kontinuierlichen intravaskulären Blutgasmessung erhältlich.

Atemmechanik und Lungenfunkiton

Basismonitoring: Beatmungsdruck und -volumen

Die Beatmung mit positivem Druck stellt per se eine invasive Maßnahme dar, die adäquat überwacht werden muss. Diese Überwachung muss das Monitoring der gewählten Ventilationsparameter ebenso gewährleisten wie auch Alarmfunktionen, mindestens hinsichtlich der zwei wesentlichen (und häufigsten), potenziell gefährlichen Vorkommnisse Obstruktion und Diskonnektion des Beatmungssystems. Zudem muss die inspiratorische O2-Fraktion beim beatmeten Patienten kontinuierlich überwacht werden.
Unter kontrollierter Beatmung kann immer nur entweder das Atemzugvolumen oder der inspiratorische Beatmungsdruck als unabhängiger Parameter vorgegeben (= kontrolliert) werden. Der jeweils andere Parameter, also der erforderliche Beatmungsdruck bzw. das resultierende Atemzugvolumen, resultieren daraus. Der jeweils abhängige Parameter muss kontinuierlich überwacht und durch Alarmgrenzen abgesichert werden, ebenso die Beatmungs- oder Atemfrequenz und das applizierte Atemminutenvolumen.

Erweitertes respiratorisches Monitoring: Compliance, Resistance und intrinsischer PEEP

(Kap. „Lungenphysiologie und Beatmung in Narkose“)
Intrinsischer PEEP (PEEPi) oder Auto-PEEP entsteht, wenn am Ende der Exspiration der Exspirationsfluss noch nicht auf 0 zurückgegangen ist, also zusätzliches Volumen in den Alveolen verbleibt. Die Entwicklung von PEEPi oder dynamische Hyperinflation entspricht dem „air trapping“ bei obstruktiven Lungenerkrankungen. PEEPi wird während der Beatmung nicht erfasst, da die Resistance der Atemwege eine Äquilibrierung zwischen dem (höheren) Alveolardruck und dem (niedrigeren) extrakorporal im Respirator gemessenen Atemwegsdruck verhindert. Diese Drücke können sich nur während einer Phase ohne Atemgasfluss angleichen. Zur Messung von PEEPi wird daher die Exspirationsphase bei geschlossenen Ventilen verlängert. Nun wird der gesamte PEEP (totaler PEEP, PEEPtot) gemessen (Abb. 20).
$$ {PEEP}_{tot}={PEEP}_{ext}+{PEEP}_i $$
(PEEPext: externer, „eingestellter“ PEEP) (Abb. 20)
Unter volumenkontrollierter Beatmung mit vorgegebenem Tidalvolumen VT und typischerweise konstantem Inspiratorischen Fluss V‘ lassen sich Compliance und Resistance einfach bestimmen (Abb. 20). Am Ende des Inspirationsflusses erreicht der Atemwegsdruck sein Maximum (pmax), um während der anschließenden Plateauphase auf den inspiratorischen Plateaudruck pPlat abzufallen. Zur Ausatmung öffnet das Exspirationsentil und lässt den Atemwegsdruck auf den eingestellten PEEP absinken.
Die Compliance kann nach folgender Formel bestimmt werden:
$$ C=\frac{V_T}{p_{Plat}- PEEP} $$
Da während des inspiratorischen Flusses nicht nur die elastischen Kräfte der Compliance, sondern auch die resistiven Kräfte der Atemwege überwunden werden müssen, liegt der Druck unmittelbar am Ende der Flussphase als pmax über dem pPlat während der Plateauphase ohne Glasfluss. Aus dieser Differenz und dem bekannten kontanten Glasfluss lässt sich die Resistance berechnen:
$$ R=\frac{p_{max}-{p}_{Plat}}{V^{\acute{\mkern6mu}}} $$
Aufgrund erheblicher methodologischer Einschränkungen spiegeln die so gewonnenen lungenphysiologischen Werte allerdings nur unzureichend die (patho)physiologsiche Situation wieder: Problematisch ist v. a., dass unter den üblichen Respiratoreinstellungen die Äquilibrationszeiten zu kurz sind, um die zur Bestimmung der korrekten Drucke eigentlich erforderliche echte No-Flow-Situation mit komplettem Druckausgleich zwischen Lunge und Druckaufnehmer (meist im Respirator) zu erreichen und dass üblicherweise der eingestellte PEEPext anstelle des atemmechanische relevanten PEEPtot in die Berechnung eingeht.
Eine wesentliche Weiterentwicklung der Bestimmung lungenfunktioneller Parameter unter kontrollierter Beatmung stellt die Anwendung der sog. Bewegungs-Formel („equitation of motion“) dar [44]. In ihr sind als Unbekannte C, R und PEEPtot enthalten, sowie die sich in Abhängigkeit vom Zeitverlauf des Atemzyklus ständig ändernden, aber auch kontinuierlich messbaren Größen des Atemwegsdrucks p, des Flusses V‘ und des applizierten Volumens V:
$$ p(t)=\left[{V}^{\acute{\mkern6mu}}(t)\times R\right]+\frac{V(t)}{C}+{PEEP}_{tot} $$
Werden nun während des Atemzyklus ständig P, V‘ und V gemessen und automatisiert wiederholt in die Formel eingesetzt, kann diese nach den Unbekannten aufgelöst werden. Damit ist de facto eine Online-Messung dieser lungenfunktionellen Parameter möglich. Die Ungenauigkeit steigt aber bei Atemfrequenzen über 20/min und bei Flowlimitation, etwa bei schwerer COPD.
Voraussetzung für die Gültigkeit der hier genannten Bestimmungen ist die kontrollierte Beatmung eines sedierten und relaxierten Patienten.

Video/Audio

Below is the link to the Video/Audio.
Video 1
Die arterielle Blutdruckmessung (WMV 8358 kb)
Literatur
1.
Aboukhalil A, Nielsen L, Saeed M, Mark RG et al (2008) Reducing false alarm rates for critical arrhythmias using the arterial blood pressure waveform. J Biomed Inform 41:442–451CrossRefPubMedPubMedCentral
2.
Almog Y, Novack V, Megralishvili R, Kobal S et al (2006) Plasma level of n terminal pro-brain natriuretic peptide as a prognostic marker in critically ill patients. Anesth Analg 102:1809–1815CrossRefPubMed
3.
Americain_Society_of_Anesthesiologists and Society_of_Cardiovascular_Anesthesiologists (2010) Practice guidelines for perioperative transesophageal echocardiography. An updated report by the american society of anesthesiologists and the society of cardiovascular anesthesiologists task force on transesophageal echocardiography. Anesthesiology 112:1084–1096
4.
American_Society_of_Anesthesiologists (2011) Standards for basic anesthestic monitoring. http://​www.​asahq.​org/​~/​media/​sites/​asahq/​files/​public/​resources/​standards-guidelines/​standards-for-basic-anesthetic-monitoring.​pdf. Zugegriffen am 17.07.2018
6.
Barash PG, Nardi D, Hammond G, Walker-Smith G et al (1981) Catheter-induced pulmonary artery perforation. Mechanisms, management, and modifications. J Thorac Cardiovasc Surg 82:5–12PubMed
7.
Barker SJ, Tremper KK, Hyatt J (1989) Effects of methemoglobinemia on pulse oximetry and mixed venous oximetry. Anesthesiology 70:112–117CrossRefPubMed
8.
Barnes RW, Foster EJ, Janssen GA, Boutros AR (1976) Safety of brachial arterial catheters as monitors in intensive-care unit – prospective evaluation with doppler ultrasonic velocity detector. Anesthesiology 44:260–264CrossRefPubMed
9.
Belda FJ, Aguilar G, Teboul JL, Pestana D et al (2011) Complications related to less-invasive haemodynamic monitoring. Br J Anaesth 106:482–486CrossRefPubMed
10.
Bendjelid K, Romand JA (2003) Fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: A review of indices used in intensive care. Intensive Care Med 29:352–360CrossRefPubMed
11.
Bernard GR, Sopko G, Cerra F, Demling R et al (2000) Pulmonary artery catheterization and clinical outcomes – national heart, lung, and blood institute and food and drug administration workshop report. JAMA 283:2568–2572CrossRefPubMed
12.
Bernstein DP (1986) A new stroke volume equation for thoracic electrical bioimpedance – theory and rationale. Crit Care Med 14:904–909CrossRefPubMed
13.
Binder JC, Parkin WG (2001) Non-invasive cardiac output determination: comparison of a new partial-rebreathing technique with thermodilution. Anaesth Intensive Care 29:19–23PubMed
14.
Bloos F, Reinhart K (2005) Venous oximetry. Intensive Care Med 31:911–913CrossRefPubMed
15.
Brzezinski M, Luisetti T, London MJ (2009) Radial artery cannulation: a comprehensive review of recent anatomic and physiologic investigations. Anesth Analg 109:1763–1781CrossRefPubMed
16.
Carl MA, Braun J, Dongas A, Erb J, Gaoetz A, Goepfert M, Gogarten W, Grosse J, Heller AR, Heringlake M, Kastrup M, Kroener A, Loer SA, Marggraf G, Markewitz A, Reuter D, Schmitt DV, Schirmer U, Wiesenack C, Zwißler B, Spies C (2010) Intensivmedizinische versorgung herzchirurgischer patienten – hämodynamisches monitoring und herz-kreislauf-therapie. S3-Leitlinie der DGAI und der DGTHG
17.
Chaitman BR, Waters DD, Theroux P, Hanson JS (1981) S-t segment elevation and coronary spasm in response to exercise. Am J Cardiol 47:1350–1358CrossRefPubMed
18.
Collinson PO (2009) Natriuretic peptide determinations in critical care medicine: part of routine clinical practice or research test only? Crit Care 13:105CrossRefPubMedPubMedCentral
19.
Compton FD, Zukunft B, Hoffmann C, Zidek W et al (2008) Performance of a minimally invasive uncalibrated cardiac output monitoring system (flotrac/vigileo) in haemodynamically unstable patients. Br J Anaesth 100:451–456CrossRefPubMed
20.
Connors AF, Speroff T, Dawson NV, Thomas C et al (1996) The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients. JAMA 276:889–897CrossRefPubMed
21.
Coquet I, Darmon M, Doise JM, Degres M et al (2008) Performance of n-terminal-pro-b-type natriuretic peptide in critically ill patients: a prospective observational cohort study. Crit Care 12:R137CrossRefPubMedPubMedCentral
22.
Cote CJ, Goldstein EA, Fuchsman WH, Hoaglin DC (1988) The effect of nail polish on pulse oximetry. Anesth Analg 67:683–686PubMed
23.
Cuthbertson BH, Amiri AR, Croal BL, Rajagopalan S et al (2007) Utility of b-type natriuretic peptide in predicting perioperative cardiac events in patients undergoing major non-cardiac surgery. Br J Anaesth 99:170–176CrossRefPubMed
24.
Darmon PL, Hillel Z, Mogtader A, Mindich B et al (1994) Cardiac-output by transesophageal echocardiography using continuous-wave doppler across the aortic-valve. Anesthesiology 80:796–805CrossRefPubMed
25.
Della Rocca G, Costa MG, Pietropaoli P (2007) How to measure and interpret volumetric measures of preload. Curr Opin Crit Care 13:297–302CrossRefPubMed
26.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D et al (2013) Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med 39:165–228CrossRefPubMed
27.
Deutsche_Gesellschaft_für_Anästhesiologie_und_Intensivmedizin_(DGAI) (2008) Tee-zertifizierung nach den richtlinien der dgai: Aktueller stand und zukünftige regelung. http://​www.​dgai.​de/​docman-publikationen/​57-tee-zertifizierung-nach-den-richtlinien-der-dgai-pdf. Zugegriffen am 17.07.2018
28.
Deutsche_Gesellschaft_für_Anästhesiologie_und_Intensivmedizin_(DGAI) and Berufsverband_Deutscher_Anästhesisten_(BDA) (2013) Mindestanforderungen an den anästhesiologischen arbeitsplatz: Empfehlungen der deutschen gesellschaft für anästhesiologie und intensivmedizin e.V. Und des berufsverbandes deutscher anästhesisten e.V. Anästhesiologie und Intensivmedizin 54:39–42
29.
Drop LJ, Toal KW, Geffin GA, Okeefe DD et al (1989) Pulmonary vascular-responses to hypercalcemia and hypocalcemia in the dog. Anesthesiology 70:825–836CrossRefPubMed
30.
Fleisher LA (2000) Real-time intraoperative monitoring of myocardial ischemia in noncardiac surgery. Anesthesiology 92:1183–1188CrossRefPubMed
31.
Gidwani UK, Mohanty B, Chatterjee K (2013) The pulmonary artery catheter: a critical reappraisal. Cardiol Clin 31(8): 545–565
32.
Hipkins SF, Rutten AJ, Runciman WB (1989) Experimental analysis of catheter-manometer systems in vitro and in vivo. Anesthesiology 71:893–906CrossRefPubMed
33.
Hofer CK, Furrer L, Matter-Ensner S, Maloigne M et al (2005) Volumetric preload measurement by thermodilution: a comparison with transoesophageal echocardiography. Br J Anaesth 94:748–755CrossRefPubMed
34.
Iyriboz Y, Hearon CM, Edwards K (1994) Agreement between large and small cuffs in sphygmomanometry: a quantitative assessment. J Clin Monit 10:127–133CrossRefPubMed
35.
Jardin F, Vieillard-Baron A (2007) Is there a safe plateau pressure in ards? The right heart only knows. Intensive Care Med 33:444–447CrossRefPubMed
36.
Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, Arnold RC et al (2010) Lactate clearance vs central venous oxygen saturation as goals of early sepsis therapy: a randomized clinical trial. JAMA 303:739–746CrossRefPubMedPubMedCentral
37.
Kamath SA, Drazner MH, Tasissa G, Rogers JG et al (2009) Correlation of impedance cardiography with invasive hemodynamic measurements in patients with advanced heart failure: the bioimpedance cardiography (big) substudy of the evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness (escape) trial. Am Heart J 158:217–223CrossRefPubMedPubMedCentral
38.
Kemp M, Donovan J, Higham H, Hooper J (2004) Biochemical markers of myocardial injury. Br J Anaesth 93:63–73CrossRefPubMed
39.
Khan S, Trof RJ, Groeneveld AB (2007) Transpulmonary dilution-derived extravascular lung water as a measure of lung edema. Curr Opin Crit Care 13:303–307CrossRefPubMed
40.
King D, Morton R, Bevan C (2014) How to use capillary refill time. Arch Dis Child Educ Pract Ed 99:111–116CrossRefPubMed
41.
Levy M, Heels-Ansdell D, Hiralal R, Bhandari M et al (2011) Prognostic value of troponin and creatine kinase muscle and brain isoenzyme measurement after noncardiac surgery: a systematic review and meta-analysis. Anesthesiology 114(4):796–806
42.
Lewis RJ (2010) Disassembling goal-directed therapy for sepsis: a first step. JAMA 303:777–779CrossRefPubMed
43.
London MJ, Hollenberg M, Wong MG, Levenson L et al (1988) Intraoperative myocardial ischemia: localization by continuous 12-lead electrocardiography. Anesthesiology 69:232–241CrossRefPubMed
44.
Macnaughton PD (2006) New ventilators for the icu – usefulness of lung performance reporting. Br J Anaesth 97:57–63CrossRefPubMed
45.
Maillet JM, Le Besnerais P, Cantoni M, Nataf P et al (2003) Frequency, risk factors, and outcome of hyperlactatemia after cardiac surgery. Chest 123:1361–1366CrossRefPubMed
46.
Marx G, Albers J, Bauer M, Eikermann M et al (2014) Intravasale volumentherapie beim erwachsenen. S3-Leitlinie der DGAI
47.
Moon SW, Lee SW, Choi SH, Hong YS et al (2007) Arterial minus end-tidal co2 as a prognostic factor of hospital survival in patients resuscitated from cardiac arrest. Resuscitation 72:219–225CrossRefPubMed
48.
Moran KT, Halpin DP, Zide RS, Oberfield RA et al (1988) Long-term brachial artery catheterization: Ischemic complications. J Vasc Surg 8:76–78CrossRefPubMed
49.
Neuhauser C, Muller M, Brau M, Scholz S et al (2002) partial co(2) rebreathing technique versus thermodilution: Measurement of cardiac output before and after operations with extracorporeal circulation. Anaesthesist 51:625–633CrossRefPubMed
50.
Osterlund B, Gedeon A, Krill P, Johansson G et al (1995) A new method of using gas exchange measurements for the noninvasive determination of cardiac output: clinical experiences in adults following cardiac surgery. Acta Anaesthesiol Scand 39:727–732CrossRefPubMed
51.
Patel SI, Souter MJ (2008) Equipment-related electrocardiographic artifacts: causes, characteristics, consequences, and correction. Anesthesiology 108:138–148CrossRefPubMed
52.
Pauca AL, Hudspeth AS, Wallenhaupt SL, Tucker WY et al (1989) Radial artery-to-aorta pressure difference after discontinuation of cardiopulmonary bypass. Anesthesiology 70:935–941CrossRefPubMed
53.
Pizov R, Segal E, Kaplan L, Floman Y et al (1990) The use of systolic pressure variation in hemodynamic monitoring during deliberate hypotension in spine surgery. J Clin Anesth 2:96–100CrossRefPubMed
54.
Poeze M, Ramsay G, Greve JW, Singer M (1999) Prediction of postoperative cardiac surgical morbidity and organ failure within 4 hours of intensive care unit admission using esophageal doppler ultrasonography. Crit Care Med 27:1288–1294CrossRefPubMed
55.
Prielipp RC, Kelly JS, Roy RC (1995) Use of esophageal or precordial stethoscopes by anesthesia providers: are we listening to our patients? J Clin Anesth 7:367–372CrossRefPubMed
56.
Pu M, Griffin BP, Vandervoort PM, Leung DY et al (1995) Intraoperative validation of mitral inflow determination by transesophageal echocardiography: comparison of single-plane, biplane and thermodilution techniques. J Am Coll Cardiol 26:1047–1053CrossRefPubMed
57.
Reinhart K, Kuhn HJ, Hartog C, Bredle DL (2004) Continuous central venous and pulmonary artery oxygen saturation monitoring in the critically ill. Intensive Care Med 30:1572–1578CrossRefPubMed
58.
Reuter DA, Felbinger TW, Schmidt C, Kilger E et al (2002) Stroke volume variations for assessment of cardiac responsiveness to volume loading in mechanically ventilated patients after cardiac surgery. Intensive Care Med 28:392–398CrossRefPubMed
59.
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J et al (2001) Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 345:1368–1377CrossRefPubMed
60.
Rivers EP, McCord J, Otero R, Jacobsen G et al (2007) Clinical utility of b-type natriuretic peptide in early severe sepsis and septic shock. J Intensive Care Med 22:363–373CrossRefPubMed
61.
Saugel B, Cecconi M, Wagner JY, Reuter DA (2015) Noninvasive continuous cardiac output monitoring in perioperative and intensive care medicine. Br J Anaesth 114(4):562–575
62.
Saugel B, Dueck R, Wagner JY (2014) Measurement of blood pressure. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 28:309–322CrossRefPubMed
63.
Severinghaus JW, Koh SO (1990) Effect of anemia on pulse oximeter accuracy at low saturation. J Clin Monit 6:85–88CrossRefPubMed
64.
Shanewise JS, Cheung AT, Aronson S, Stewart WJ et al (1999) Ase/sca guidelines for performing a comprehensive intraoperative multiplane transesophageal echocardiography examination: Recommendations of the american society of echocardiography council for intraoperative echocardiography and the society of cardiovascular anesthesiologists task force for certification in perioperative transesophageal echocardiography. Anesth Analg 89:870–884CrossRefPubMed
65.
Sharkey SW (1987) Beyond the wedge: clinical physiology and the swan-ganz catheter. Am J Med 83:111–122CrossRefPubMed
66.
Sheak KR, Wiebe DJ, Leary M, Babaeizadeh S et al (2015) Quantitative relationship between end-tidal carbon dioxide and cpr quality during both in-hospital and out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 89:149–154
67.
Sidi A, Paulus DA, Rush W, Gravenstein N et al (1987) Methylene blue and indocyanine green artifactually lower pulse oximetry readings of oxygen saturation. Studies in dogs. J Clin Monit 3:249–256PubMed
68.
Siegler BH, Bernhard M, Brenner T, Gerlach H et al (2015) ZVD – ade? Bitte nicht! : Kommentar zur s3-leitlinie „intravasale volumentherapie beim erwachsenen“. Anaesthesist 64:489–493CrossRefPubMed
69.
Sprung CL, Pozen RG, Rozanski JJ, Pinero JR et al (1982) Advanced ventricular arrhythmias during bedside pulmonary artery catheterization. Am J Med 72:203–208CrossRefPubMed
70.
Suter PM, Fairley B, Isenberg MD (1975) Optimum end-expiratory airway pressure in patients with acute pulmonary failure. N Engl J Med 292:284–289CrossRefPubMed
71.
Tobias JD (2009) Transcutaneous carbon dioxide monitoring in infants and children. Paediatr Anaesth 19:434–444CrossRefPubMed
72.
Truijen J, van Lieshout JJ, Wesselink WA, Westerhof BE (2012) Noninvasive continuous hemodynamic monitoring. J Clin Monit Comput 26:267–278CrossRefPubMedPubMedCentral
73.
Tyburski JG, Carlin AM, Harvey EH, Steffes C et al (2003) End-tidal co2-arterial co2 differences: a useful intraoperative mortality marker in trauma surgery. J Trauma 55:892–896, discussion 896–897CrossRefPubMed
74.
Verweij J, Kester A, Stroes W, Thijs LG (1986) Comparison of three methods for measuring central venous pressure. Crit Care Med 14:288–290CrossRefPubMed
75.
Watson A, Visram A (2001) Survey of the use of oesophageal and precordial stethoscopes in current paediatric anaesthetic practice. Paediatr Anaesth 11:437–442CrossRefPubMed
76.
Yldzdas D, Yapcoglu H, Ylmaz HL (2004) The value of capnography during sedation or sedation/analgesia in pediatric minor procedures. Pediatr Emerg Care 20:162–165CrossRefPubMed
77.
Yong PG, Geddes LA (1987) The effect of cuff pressure deflation rate on accuracy in indirect measurement of blood pressure with the auscultatory method. J Clin Monit 3:155–159CrossRefPubMed
78.
Zöllner C, Haller M, Weis M, Mörstedt K et al (2000) Beat-to-beat measurement of cardiac output by intravascular pulse contour analysis: a prospective criterion standard study in patients after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 14:125–129CrossRefPubMed