Trockene atmosphärische Luft enthält 20,9 Vol-% Sauerstoff. Die O
2-Aufnahme eines Erwachsenen in Ruhe beträgt ca. 280 ml/min (250–300 ml/min). Die CO
2-Abgabe beträgt ca. 230 ml/min (200–250 ml/min). Der respiratorische Quotient (
RQ)
, also das Verhältnis von
CO
2-Abgabe zur O
2-Aufnahme, ist somit ca. 0,82. Unter BTPS-Bedingungen
(„body temperature, pressure, saturated“) mit einem alveolären H
2O-Partialdruck von 47 mmHg bei 37 °C und 760 mmHg Barometerdruck werden mit der atmosphärischen O
2-Konzentration eine durchschnittliche alveoläre O
2-Konzentration von 14 % (p
AO
2 100 mmHg) und eine alveoläre CO
2-Konzentration von 5,6 % (p
ACO
2 40 mmHg) erreicht (Standardwerte für gesunde Erwachsene). Der Austausch von Atemgasen zwischen den Kompartimenten Alveole und Kapillare ist nun abhängig von der Diffusionsfläche (insgesamt ca. 80–120 m
2), der Diffusionsstrecke (0,1–1 μm) und der Kontaktzeit eines
Erythrozyten mit der alveolokapillären Membran (0,5–1 s), wobei die alveolokapilläre Partialdruckdifferenz die treibende Kraft für die alveoläre O
2-Aufnahme (Oxygenierung) und CO
2-Abgabe darstellt. Darüber hinaus wird der arterielle Sauerstoffgehalt (C
aO
2)
unter Berücksichtigung der Hüfner-Zahl
(1,34 bzw. 1,39 ml O
2 pro g Hb) durch die Hämoglobinkonzentration (Hb) und die fraktionelle
Sauerstoffsättigung (S
aO
2) des arteriellen Bluts beeinflusst.
$$ \mathrm{Ca}{\mathrm{O}}_2=\left(\mathrm{Hb}\times 1,39\right)\times {\mathrm{S}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{O}}_2+\left({\mathrm{p}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{O}}_2\times 0,0031\right) $$
Multipliziert mit dem aktuellen Herzzeitvolumen (HZV) ergibt sich das globale O
2-Agebot (DO
2):
$$ \mathrm{D}{\mathrm{O}}_2=\left(\mathrm{Hb}\times 1,39\right)\times {\mathrm{S}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{O}}_2+\left({\mathrm{p}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{O}}_2\times 0,0031\right)\times \mathrm{HZV} $$
Gasaustauschstörungen unter Beatmung
Die Lungenfunktion kann sowohl durch einen gestörten Gaswechsel der Alveole (
Ventilationsstörung) wie auch durch erschwerte
Diffusion durch Alveolar- und Kapillarwand (
Diffusionsstörung) beeinträchtigt sein. Auf kapillärer Seite wird die Oxygenierung durch die
Perfusion der perialveolären Kapillaren beeinflusst. Klinisch treten in der Regel Kombinationen von Ventilations-, Diffusions- und Perfusionsstörungen auf.
Hauptverantwortlich ist hierbei die Entwicklung von
Atelektasen. Diese entstehen bei bis zu 90 % aller Patienten unter
Allgemeinanästhesie [
40] durch Verlust des aktiven Muskeltonus mit konsekutiver Reduktion des Lungenvolumens und durch das Eigengewicht der Lunge, das die Alveolen in dorsokaudalen Regionen komprimiert. Darüber hinaus können vor allem hohe alveoläre Konzentrationen an Sauerstoff zur Entstehung von Resorptionsatelektasen
führen, wenn das Ausmaß der alveolären Ventilation die Diffusionsrate der Atemgase in das Blut unterschreitet.
Die
Diffusion an der Austauschfläche zwischen Gasraum und Blut kann durch eine verlängerte Diffusionsstrecke, z. B. durch das Vorhandensein von Sekret, alveolären und interstitiellen
Ödemen sowie vorbestehenden strukturellen Lungenerkrankungen, beeinträchtigt werden und somit auch zu einer eingeschränkten Oxygenierung beitragen. Sofern keine
Silikose vorliegt, tragen Diffusionsstörungen allerdings nur zu einem geringen Anteil an Gasaustauschstörungen bei.
Die Perfusion wird ebenfalls unter
Allgemeinanästhesie beeinträchtigt. Sie verteilt sich lagebedingt in die schwerkraftabhängigen Areale, im Fall der Rückenlage nach dorsokaudal. Da diese Bereiche in der Regel schlecht belüftet sind, ist die Durchblutung aufgrund des Euler-Liljestrand-Reflexes
(hypoxische Vasokonstriktion
) eingeschränkt. Darüber hinaus führt das Eigengewicht der Lunge v. a. in atelektatischen Abschnitten zu einem Kollaps der Alveolarkapillaren. Diese Mechanismen beeinflussen alleine und in Kombination das Verhältnis zwischen lokaler Ventilation und Perfusion.
Ein Maß für den transpulmonalen Gasaustausch
, und damit für eine mögliche Gasaustauschstörung, ist die alveoloarterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz (AaDO
2). Sie errechnet sich aus der Differenz der Sauerstoffpartialdrücke der Alveolen (p
AO
2) und dem arteriellen Blut (p
aO
2).
$$ \mathrm{AaD}{\mathrm{O}}_2={\mathrm{p}}_{\mathrm{A}}{\mathrm{O}}_2\hbox{--} {\mathrm{p}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{O}}_2 $$
Die AaDO
2 beträgt altersabhängig bei Inspiration von Raumluft 10–20 mmHg und bei einer F
IO
2 von 1,0 25–70 mmHg. Erhöhte Werte finden sich bei hoher F
IO
2, bei Einschränkung der
Diffusion und gesteigertem Rechts-Links- oder intrakardialem Shunt.