Die Anästhesiologie
Autoren
Martin Scharffenberg, Georg Laux und Marcelo Gama de Abreu

Lungenphysiologie und Beatmung in Allgemeinanästhesie

Die Durchführung mitunter komplexer operativer Eingriffe, der Einsatz neuromuskulärer Blockade und die Sicherung der Atemwege machen maschinelle Beatmung notwendig. Dabei ergeben sich zwischen der Spontanatmung wacher Patienten und der assistierten oder kontrollierten maschinellen Positivdruckbeatmung anästhesierter Patienten bezüglich Physiologie und Pathophysiologie signifikante Unterschiede. Dieses Kapitel gibt einen Überblick über die Effekte und Mechanismen maschineller Beatmung und geht dabei detailliert auf die Physiologie, Pathophysiologie, Lungenmechanik und mögliche Beatmungseinstellungen vor dem Hintergrund aktueller wissenschaftlicher Diskussionen ein.
Einleitung
Die Durchführung mitunter komplexer operativer Eingriffe, der Einsatz neuromuskulärer Blockade und die Sicherung der Atemwege machen maschinelle Beatmung notwendig. Dabei ergeben sich zwischen der Spontanatmung wacher Patienten und der assistierten oder kontrollierten maschinellen Positivdruckbeatmung anästhesierter Patienten bezüglich Physiologie und Pathophysiologie signifikante Unterschiede. Dieses Kapitel gibt einen Überblick über die Effekte und Mechanismen maschineller Beatmung und geht dabei detailliert auf die Physiologie, Pathophysiologie, Lungenmechanik und mögliche Beatmungseinstellungen vor dem Hintergrund aktueller wissenschaftlicher Diskussionen ein.

Physiologie und Pathophysiologie der Lunge während Allgemeinanästhesie

Im Rahmen der Spontanatmung führt der aus dem zentralen Atemzentrum stammende neuronale Atemantrieb zu einer Kontraktion der respiratorischen Muskulatur des Thorax und des Zwerchfells. Dabei erzeugen die konsekutiven aktiven Bewegungen von Thoraxwand und Zwerchfell während der Inspiration negative Drücke im Pleuraspalt, die in subatmosphärische intrathorakale Drücke umgewandelt werden. Der Druckausgleich mit dem Atmosphärendruck erfolgt über die Atemwege und bewirkt einen passiven Gasfluss in die Lunge. Maschinelle Positivdruckbeatmung kehrt die thorakalen Druckverhältnisse um: Das Beatmungsgerät erzeugt einen supraatmosphärischen Druck, der über das Beatmungsschlauchsystem und die Atemwege zu einer Zunahme des intrapulmonalen Gasvolumens und damit zu einer Dehnung von Lunge und Thorax führt.
Die meisten physiologischen Veränderungen unter Beatmung resultieren aus den veränderten thorakalen Druckverhältnissen und der passiven Dehnung der Lunge.
Darüber hinaus haben sowohl der operative Eingriff selbst, als auch weitere operationsassoziierte Manipulationen, wie z. B. die Patientenlagerung oder die Platzierung von Instrumenten, einen bedeutenden Einfluss auf die pulmonale Physiologie während einer Allgemeinanästhesie.

Zentraler Atemantrieb

Der neuronale Atemantrieb entsteht im Atemzentrum, welches bilateral in der Formatio reticularis des Hirnstammes lokalisiert ist. Über afferente Bahnen werden das Zwerchfell und die interkostalen Muskeln zur Kontraktion angeregt, worauf hin Atmung stattfindet. Zahlreiche efferente Einflüsse wirken über Fasern des N. vagus und des N. glossopharyngeus auf das Atemzentrum. Dazu zählen v. a. die Signale der zentralen und peripheren Chemorezeptoren, mit deren Hilfe die Aktivität der Spontanatmung derart genau gesteuert wird, dass die Partialdrücke von O2 und CO2 unter Normalbedingungen in relativ engen Grenzen gehalten werden können. Dabei spielen Negativ-Feedback-Mechanismen eine wichtige Rolle. Weiterhin kann die Spontanatmung bis zu einem bestimmten Maß auch bewusst beeinflusst werden, wobei entsprechende neuronale Antriebe hierzu aus dem zerebralen Motorkortex stammen und über kortikospinale Bahnen direkt an die motorischen Endplatten der respiratorischen Muskeln geleitet werden.

Effekte der Allgemeinanästhesie auf den zentralen Atemantrieb

Die Aktivität des zentralen Atemzentrums und der Atemmuskulatur wird durch die meisten der in der Anästhesie gebräuchlichen Medikamente negativ beeinflusst. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind direkte Interferenz mit zentralen neuronalen Strukturen des Atemzentrums, Beeinflussung der peripheren und zentralen Chemorezeptoren sowie Suppression der motorischen Endplatten an den Atemmuskeln.
Volatile Anästhetika wie Sevofluran, Desfluran oder Isofluran reduzieren die Sensibilität des Atemzentrums auf Reize einer Hypoxie und können die Wirkung von Relaxanzien auf die Atemmuskulatur verstärken. Injektionsanästhetika bewirken ähnliche Effekte, wobei geringe Dosen von Etomidat eher einen stimulierenden Effekt auf die Atmung haben.
Sowohl die intravenöse als auch die intrathekale oder epidurale Gabe von Opioiden kann zu einem eingeschränkten oder temporär aufgehobenen Atemantrieb sowie zu einem gesteigerten Atemwegswiderstand führen.
Durch die neuromuskuläre Entkopplung der motorischen Endplatten an den respiratorischen Muskeln führen Relaxanzien auch bei erhaltenem Atemantrieb zur Hypoventilation bis hin zur vollständigen Apnoe.

Aktivität der Atemmuskulatur

Im Rahmen der Spontanatmung werden die neuronalen Impulse an den motorischen Endplatten in Muskelkontraktionen übersetzt. Eine Kontraktion der Interkostalmuskulatur führt zum Heben des Thorax, während sich das Zwerchfell bei Anspannung absenkt. Beide Bewegungen bedingen einen Unterdruck, der über den konsekutiven Einstrom von Atemgas eine Zunahme des intrathorakalen Gasvolumens zur Folge hat. Während die Ausatmung in Ruhe rein passiv durch die Rückstellkräfte von Lunge und Thorax stattfindet, kann diese im Rahmen der forcierten Exspiration auch aktiv muskulär unterstützt werden. Unter Allgemeinanästhesie kann aktive Spontanatmung aufgrund der oben genannten Mechanismen unterdrückt werden. Dies hat Auswirkungen auf die Lungenmechanik und Verteilung der Ventilation.

Passive Exkursion des Zwerchfells

Der wichtigste Atemmuskel ist das Zwerchfell. Bei aktiven Zwerchfellkontraktionen sind die dorsalen Zwerchfellareale in die Zwerchfellbewegung mit eingeschlossen, sodass sich das Atemzugvolumen auch in die dorsalen Anteile der Lunge verteilt. Bei wachen, spontanatmenden Probanden können die dorsalen Lungenabschnitte in Rückenlage einen Anteil von 60–100 % des Tidalvolumens erhalten. Ein Verlust der aktiven Kontraktion hat wichtige pathophysiologische Auswirkungen. Relaxation und Beatmung bewirken eine Verlagerung des Zwerchfells nach kranial. Zusätzlich ändert sich im Vergleich zur Spontanatmung die Geometrie der Zwerchfellexkursionen.
Bei passiver Dehnung des Zwerchfells durch den Beatmungsdruck ist die Zwerchfellexkursion eingeschränkt und findet v. a. im ventralen Teil statt [36].
Im Rahmen der Allgemeinanästhesie ist der dorsale Anteil des Zwerchfells durch den transdiaphragmalen Druckgradienten und die geringere Compliance der Lunge in den dorsalen Partien stärker immobilisiert. Die geringere Compliance der Lunge in den dorsalen Partien ist durch den intrapulmonalen ventraldorsalen Druckgradienten und die initiale Lungenvolumenabnahme bedingt. Das Atemhubvolumen verteilt sich deshalb bevorzugt in die ventralen, nichtabhängigen Lungenareale. Da die Lungenperfusion in Rückenlage durch hydrostatische Einflüsse dorsal stärker ausgeprägt ist als ventral, resultiert daraus ein Missverhältnis von regionaler Ventilation und Perfusion [56]. Kontrollierte maschinelle Beatmung entlastet die respiratorische Muskulatur und führt daher bereits nach 6–18 Stunden zu einer Atrophie der entsprechenden Muskeln. Dies wird im Englischen als „ventilator induced diaphragmatic dysfunction“ bezeichnet und kann die Beatmungsentwöhnung v. a. nach längerer maschineller Beatmung erschweren [54].
Spontanatmung mit Druckunterstützung erhält die aktive Zwerchfellkontraktion und verbessert die Verteilung von Perfusion und Ventilation (Abb. 1).
Aufgrund der operativ oft notwendigen Muskelrelaxierung und der apparativen Ausstattung vieler Narkosearbeitsplätze ist die druckunterstützte Spontanatmung jedoch nicht immer möglich. Sie findet bei kleineren operativen Eingriffen unter Kurznarkose und v. a. in der Intensivmedizin Anwendung.

Sauerstoffangebot und -konzentration

Trockene atmosphärische Luft enthält 20,9 Vol-% Sauerstoff. Die O2-Aufnahme eines Erwachsenen in Ruhe beträgt ca. 280 ml/min (250–300 ml/min). Die CO2-Abgabe beträgt ca. 230 ml/min (200–250 ml/min). Der respiratorische Quotient (RQ), also das Verhältnis von CO2-Abgabe zur O2-Aufnahme, ist somit ca. 0,82. Unter BTPS-Bedingungen („body temperature, pressure, saturated“) mit einem alveolären H2O-Partialdruck von 47 mmHg bei 37 °C und 760 mmHg Barometerdruck werden mit der atmosphärischen O2-Konzentration eine durchschnittliche alveoläre O2-Konzentration von 14 % (pAO2 100 mmHg) und eine alveoläre CO2-Konzentration von 5,6 % (pACO2 40 mmHg) erreicht (Standardwerte für gesunde Erwachsene). Der Austausch von Atemgasen zwischen den Kompartimenten Alveole und Kapillare ist nun abhängig von der Diffusionsfläche (insgesamt ca. 80–120 m2), der Diffusionsstrecke (0,1–1 μm) und der Kontaktzeit eines Erythrozyten mit der alveolokapillären Membran (0,5–1 s), wobei die alveolokapilläre Partialdruckdifferenz die treibende Kraft für die alveoläre O2-Aufnahme (Oxygenierung) und CO2-Abgabe darstellt. Darüber hinaus wird der arterielle Sauerstoffgehalt (CaO2) unter Berücksichtigung der Hüfner-Zahl (1,34 bzw. 1,39 ml O2 pro g Hb) durch die Hämoglobinkonzentration (Hb) und die fraktionelle Sauerstoffsättigung (SaO2) des arteriellen Bluts beeinflusst.
$$ \mathrm{Ca}{\mathrm{O}}_2=\left(\mathrm{Hb}\times 1,39\right)\times {\mathrm{S}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{O}}_2+\left({\mathrm{p}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{O}}_2\times 0,0031\right) $$
Multipliziert mit dem aktuellen Herzzeitvolumen (HZV) ergibt sich das globale O2-Agebot (DO2):
$$ \mathrm{D}{\mathrm{O}}_2=\left(\mathrm{Hb}\times 1,39\right)\times {\mathrm{S}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{O}}_2+\left({\mathrm{p}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{O}}_2\times 0,0031\right)\times \mathrm{HZV} $$

Gasaustauschstörungen unter Beatmung

Die Lungenfunktion kann sowohl durch einen gestörten Gaswechsel der Alveole (Ventilationsstörung) wie auch durch erschwerte Diffusion durch Alveolar- und Kapillarwand (Diffusionsstörung) beeinträchtigt sein. Auf kapillärer Seite wird die Oxygenierung durch die Perfusion der perialveolären Kapillaren beeinflusst. Klinisch treten in der Regel Kombinationen von Ventilations-, Diffusions- und Perfusionsstörungen auf.
Hauptverantwortlich ist hierbei die Entwicklung von Atelektasen. Diese entstehen bei bis zu 90 % aller Patienten unter Allgemeinanästhesie [40] durch Verlust des aktiven Muskeltonus mit konsekutiver Reduktion des Lungenvolumens und durch das Eigengewicht der Lunge, das die Alveolen in dorsokaudalen Regionen komprimiert. Darüber hinaus können vor allem hohe alveoläre Konzentrationen an Sauerstoff zur Entstehung von Resorptionsatelektasen führen, wenn das Ausmaß der alveolären Ventilation die Diffusionsrate der Atemgase in das Blut unterschreitet.
Die Diffusion an der Austauschfläche zwischen Gasraum und Blut kann durch eine verlängerte Diffusionsstrecke, z. B. durch das Vorhandensein von Sekret, alveolären und interstitiellen Ödemen sowie vorbestehenden strukturellen Lungenerkrankungen, beeinträchtigt werden und somit auch zu einer eingeschränkten Oxygenierung beitragen. Sofern keine Silikose vorliegt, tragen Diffusionsstörungen allerdings nur zu einem geringen Anteil an Gasaustauschstörungen bei.
Die Perfusion wird ebenfalls unter Allgemeinanästhesie beeinträchtigt. Sie verteilt sich lagebedingt in die schwerkraftabhängigen Areale, im Fall der Rückenlage nach dorsokaudal. Da diese Bereiche in der Regel schlecht belüftet sind, ist die Durchblutung aufgrund des Euler-Liljestrand-Reflexes (hypoxische Vasokonstriktion) eingeschränkt. Darüber hinaus führt das Eigengewicht der Lunge v. a. in atelektatischen Abschnitten zu einem Kollaps der Alveolarkapillaren. Diese Mechanismen beeinflussen alleine und in Kombination das Verhältnis zwischen lokaler Ventilation und Perfusion.
Ein Maß für den transpulmonalen Gasaustausch, und damit für eine mögliche Gasaustauschstörung, ist die alveoloarterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz (AaDO2). Sie errechnet sich aus der Differenz der Sauerstoffpartialdrücke der Alveolen (pAO2) und dem arteriellen Blut (paO2).
$$ \mathrm{AaD}{\mathrm{O}}_2={\mathrm{p}}_{\mathrm{A}}{\mathrm{O}}_2\hbox{--} {\mathrm{p}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{O}}_2 $$
Die AaDO2 beträgt altersabhängig bei Inspiration von Raumluft 10–20 mmHg und bei einer FIO2 von 1,0 25–70 mmHg. Erhöhte Werte finden sich bei hoher FIO2, bei Einschränkung der Diffusion und gesteigertem Rechts-Links- oder intrakardialem Shunt.

Compliance und Elastance

Die Compliance (C) beschreibt den Zusammenhang einer Volumenänderung (Tidalvolumen) und der konsekutiven Druckänderung (Beatmungsdruck) im respiratorischen System und ist deshalb ein Maß für die Dehnbarkeit dieses Systems. Die Compliance wird aus der Volumenänderung (dV) pro Druckänderung (dP) berechnet und in ml/mbar angegeben. Der Gesamtwert der Compliance des respiratorischen Systems (C TOT ) setzt sich zusammen aus der Compliance der Thoraxwand (C T ) und der Compliance der Lunge (C L ). Die Elastance (E) ist ein Maß für die Elastizität von Thorax und Lunge und entspricht mathematisch dem Reziprok der Compliance.
$$ C=\frac{dV}{dP} $$
$$ E=\frac{1}{C} $$
Die Compliance ist nicht über die gesamte Vitalkapazität konstant, sondern nimmt bei sehr kleinen Lungenvolumina (Kollaps) aber auch sehr großen Volumina (Überdehnung) ab. In einer graphischen Darstellung der Druck-Volumen-Beziehung der Lunge entspricht der Verlauf der Compliance einer S-Kurve mit annähernd linearem Verlauf im Bereich normaler Atemzugvolumina. Diese Kurve kann vereinfacht in drei Abschnitte unterteilt werden:
  • Der untere, flache Abschnitt ist gekennzeichnet durch niedrige endexspiratorische Lungenvolumina und eine niedrige Compliance.
  • Der mittlere, steile lineare Abschnitt entspricht dem Bereich der höchsten Compliance, während
  • im dritten, oberen flachen Kurvenabschnitt bei hohen endinspiratorischen Lungenvolumina wiederum eine niedrige Compliance vorliegt.
Diese Charakteristik wird auch als Ruhedehnungskurve der Lunge bezeichnet. Die Übergänge zwischen diesen Kurvenabschnitten werden als unterer und oberer Inflektionspunkt („lower inflection point“, „upper inflection point“) bezeichnet.
Die geringe Compliance bei niedrigen endexspiratorischen Lungenvolumina, respektive Lungenkollaps und Atelektasenbildung, lässt sich mit dem LaPlace-Gesetz erklären. Demnach sind für die Eröffnung und Volumenexpansion von Alveolen mit kleinem initialen Radius höhere Drücke als zur Expansion von bereits eröffneten bzw. größeren Alveolen nötig. Die Compliance des Atemapparats ist am größten, wenn das Lungenvolumen der funktionellen Residualkapazität (FRC) entspricht. In diesem Bereich ist entsprechend die Atemarbeit am geringsten. Die Abnahme der Compliance bei hohen endinspiratorischen Lungenvolumina ist dadurch bedingt, dass die elastischen Fasern im Rahmen einer Überdehnung an die Grenzen der Elastizität gebracht werden und eine weitere Druckzunahme keine Volumenzunahme mehr verursacht. Vielmehr besteht hier das Risiko einer Lungenschädigung (Abschn. 1.10).

Statische Compliance

Bei ausreichend langer Inspirationsdauer strömt durch Zunahme des Beatmungsdrucks so lange Atemgas in die Lunge, bis die elastischen Rückstellkräfte von Lungengewebe und Thoraxwand mit dem Beatmungsdruck im Gleichgewicht stehen. Die Atemströmung kommt dann zum Stillstand (inspiratorisches Plateau; Abb. 2).
Die aus Volumenänderung und Plateaudruck – abzüglich positivem endexspiratorischen Druck (PEEP) – bestimmte Compliance wird statische Compliance genannt. Sie ist ausschließlich von den elastischen Widerständen abhängig.
$$ {C}_{STAT}=\frac{V_T}{P_{PLAT}- PEEP} $$
Als Volumenänderung wird das exspirierte Tidalvolumen zur Berechnung herangezogen. Damit resistive Widerstände die Messung nicht beeinflussen, sind eine durch medikamentöse Relaxation vollständig ausgeschlossene Aktivität der respiratorischen Muskulatur und die Abwesenheit jeglicher Atemgasströmungen Voraussetzungen für eine valide Messung der statischen Compliance.
Da sich in der klinischen Praxis die Compliance von Thoraxwand und Lunge ohne Messung intrapleuraler bzw. ösophagealer Drücke nicht trennen lassen, ist es für die Routineanwendung sinnvoll, mit der Gesamtcompliance (C TOT ) des Atemapparats zu arbeiten.
$$ {C}_{TOT}=\frac{C_T+{C}_L}{C_T\times {C}_L} $$
Normbereich für CTOT statisch: 50–100 ml/mbar (1 mbar = 0,1 kPa).

Dynamische Compliance

Bei der volumenkontrollierten Beatmung wird ein festes Atemhubvolumen in definierter Zeit appliziert. Unter der Atemströmung entwickelt sich ein Spitzendruck, der erst mit Strömungsstillstand auf das inspiratorische Plateau abfällt. Bei einigen Beatmungsformen ergibt sich darüber hinaus gar kein Plateau, sodass die statische Compliance nicht bestimmt werden kann.
Werden zur Berechnung der Compliance exspiratorisches Hubvolumen und Spitzendruck (abzüglich PEEP) herangezogen, so spricht man von dynamischer Compliance.
$$ {C}_{DYN}=\frac{V_T}{P_{IP}- PEEP} $$
Normbereich für CDYN: 40–80 ml/mbar.
Die dynamische Compliance ist neben den elastischen Widerständen von viskösen Widerständen, Strömungswiderständen und der Atemströmungsgeschwindigkeit abhängig. Ihre klinische Aussagekraft muss daher kritisch gesehen werden.
Pathologische Prozesse vermindern die Compliance

Resistance

Die Resistance (R) ist ein Maß für den Strömungs- bzw. Atemwegswiderstand, der von in die Lunge einströmenden Atemgasen während der Inspiration überwunden werden muss. R wird berechnet aus der benötigten Druckdifferenz (dP, in mbar) pro Gasfluss (dV, Flow, [l/s]).
$$ R=\frac{dP}{dV} $$
Daraus ergeben sich folgende Zusammenhänge: Je geringer der Strömungswiderstand ist, umso schneller ist der Gasfluss entlang des Druckgefälles durch die Atemwege. Umgekehrt gilt, dass umso mehr Druck aufgewendet werden muss, je schneller ein bestimmtes Gasvolumen fließen soll.
Normalwert für die Resistance Erwachsener ist 0,05–3 mbar × s/l. Kindliche Atemwege weisen eine deutlich höhere Resistance auf (bis zu 50 mbar × s/l bei Neugeborenen).
Der Atemwiderstand variiert atemsynchron und ist stets am größten in den oberen Luftwegen, in der Trachea sowie in den Haupt-, Lappen- und Segmentbronchien bis 2 mm Durchmesser. In diesem Bereich treten 80 % der Atemwiderstände auf. Demgegenüber ist die Resistance in den kleinen Atemwegen durch die enorme Verzweigung und dem daraus resultierenden großen Gesamtquerschnitt bei geringer Länge niedrig. Neben den anatomischen Gegebenheiten spielt im Bereich der Anästhesie bzw. Intensivmedizin v. a. der Durchmesser des Endotrachealtubus (oder der Trachealkanüle) eine entscheidende Rolle. Der Innendurchmesser der verwendeten Atemwegshilfe kann zusammen mit dem eingestellten Gasfluss beim Lungengesunden flusslimitierend sein. Grund dafür ist das Gesetz von Hagen-Poiseuille, nach dem der Strömungswiderstand umgekehrt proportional zur vierten Potenz des Innendurchmessers ist (gilt für laminare Strömungen).
Unter Beatmung steigt die Resistance bis 9 mbar × s/l.
Zunahme des Atemwiderstands bei
  • Exspiration
  • Bronchoskonstriktion, Asthma, COPD
  • Funktionellen Stenosen der Atemwege durch Fremdkörper, Schwellung, Ödem, Sekret, Trachealtubus
  • Abnahme des Lungenvolumens (FRC) und Einengung der Atemwege

Alveoläre Füllung, Zeitkonstante

Die alveoläre Füllung entspricht vom zeitlichen Verlauf her einer exponentiellen Funktion mit asymptotischer Annäherung an 100 % Füllung.
Die Zeitkonstante τ entspricht der Zeit, in der 63 % der Füllung abgeschlossen ist. 2×τ entspricht 87 %, 3×τ 95 % und 4×τ 99 % Füllung. τ ist das Produkt aus Compliance und Resistance.
$$ T={C}_{TOT}\times R\;(s) $$
Für CTOT = 100 ml/mbar und R = 1,5 mbar × s/l ergibt sich T = 0,15 s. Nach 3×T = 0,45 s ist 95 % der Füllung einer Alveole erfolgt.
Bei einem Anstieg von Compliance oder Resistance nimmt die benötigte Zeit zur Füllung einer Alveole zu. Dies ist bei Einstellung der Inspirationsdauer einer maschinellen Beatmung zu berücksichtigen.
Die Zeitkonstante ist kein fester Wert, sondern ein theoretischer mittlerer Wert.
Die Zeitkonstanten der einzelnen Alveolen sind sehr unterschiedlich, da Compliance und Resistance in einzelnen Lungenabschnitten erheblich variieren. In der inspiratorischen Plateauphase erfolgt eine Umverteilung des Atemhubvolumens aus Alveolen mit niedriger Zeitkonstante in Alveolen mit hoher Zeitkonstante.
Dadurch werden eine homogene Verteilung des Hubvolumens und eine Ventilation von Lungenbereichen mit hohen Atemwiderständen erreicht.

Funktionelle Residualkapazität

Die funktionelle Residualkapazität (FRC) ist das Gasvolumen, das am Ende einer normalen Exspiration in der Lunge verbleibt. Sie beinhaltet das exspiratorische Reservevolumen, das bei einer forcierten Exspiration noch zusätzlich ausgeatmet werden kann, und das Residualvolumen, das auch bei maximaler Exspiration noch in der Lunge verbleibt (Abb. 3).
Die funktionelle Residualkapazität entspricht der Atemruhelage am Ende einer normalen Exspiration.
Das Gasvolumen der FRC ist ein Puffer gegen starke Schwankungen der inspiratorischen Gaskonzentrationen und der arteriellen O2- und CO2-Partialdrücke.
Allgemeinanästhesie und Beatmung reduzieren die funktionelle Residualkapazität (normal 2.300–3.000 ml) bereits bei Lungengesunden unmittelbar nach Narkoseeinleitung um 15–20 %. Dieser Effekt kann bei vorbestehenden pulmonalen Komorbiditäten oder Adipositas (Abschn. 4.6.1) zusätzlich verstärkt werden. Die Veränderung entwickelt sich innerhalb weniger Minuten, hält bis in die postoperative Phase an und ist oft selbst durch Spontanatmung oder Steigerung des Atemwegsdrucks nicht umkehrbar. Mechanismen, die die funktionelle Residualkapazität reduzieren [7, 57]:
  • Resorptionsatelektasen verkleinern das Lungenvolumen, wenn die Extraktion von O2 aus dem Alveolarlumen den Nettoeinstrom von Gas übersteigt. Lungenareale mit kleinem Ventilations-Perfusions-Verhältnis können bei langer Exposition und niedriger gemischtvenöser O2-Sättigung schon bei einer FIO2 von 0,5 in atelektatische Bereiche verwandelt werden [30].
  • Der Verschluss von kleinen Atemwegen, regionäre Hypoventilation und Atelektasen führen zur weiteren Verkleinerung des Lungenvolumens und damit der FRC ([25, 64]; Abb. 4).
  • Die initiale Abnahme des Lungenvolumens bewirkt eine Kompression der kleinen Atemwege. Durch die Verminderungen des effektiven Querschnitts der Atemwege sowie durch den Trachealtubus und Sekret steigt der Atemwiderstand. Die FRC nimmt weiter ab.
  • Die Rückenlage verändert sich sowohl die Form als auch die Lage des Zwerchfells. Vor allem in den abhängigen, dorsalen Bereichen verschiebt sich das Zwerchfell in Narkose um ca. 4 cm nach kranial, während ventrale Anteile vergleichsweise nur wenig, ggf. sogar nach kaudal, verlagert werden. Dies liegt am Verlust des aktiven Muskeltonus mit Reduktion der elastischen Rückstellkräfte und an dem nach kranial wirkenden, intraabdominellen Druck. Operative Lagerungen und Maßnahmen mit zusätzlicher Verlagerung des Zwerchfells nach kranial (Steinschnittlage, Kopf-tief-Lage, Kapnoperitoneum, Operationshaken im Oberbauch o. Ä.) verstärken diesen Effekt.
  • Die Thoraxwand ist sowohl vom Verlust des aktiven Muskeltonus als auch der elastischen Rückstellkräfte betroffen, was zu einer Reduktion des thorakalen Volumens führt.
Verminderung der FRC: Konsequenzen für die Lungenfunktion
  • Der intrapleurale und intrapulmonale Druck steigt. Dadurch steigt auch der gravitationsabhängige Gradient des transpulmonalen Drucks in Rückenlage (Normalwert ca. 0,25 mbar/cm von ventral nach dorsal gemessen). Die ungünstige Dissoziation von Ventilation (nach ventral) und Perfusion (nach dorsal) wird verstärkt.
  • Der Verschluss von kleinen Atemwegen in der Exspiration und Atelektasen nehmen zu.
  • Der pulmonale Gefäßwiderstand steigt durch die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion in hypoventilierten Arealen (Euler-Liljestrand-Reflex).
  • Der zunehmende intrapulmonale Rechts-Links-Shunt vergrößert die alveolo-arterielle O2-Partialdruckdifferenz.
  • Die Compliance nimmt ab.
  • Die alveolären Gaskonzentrationen gleichen sich schneller an die inspiratorischen Gaskonzentrationen (Narkosegase, Sauerstoff) an.
  • Es kommt zu stärkeren Schwankungen des alveolären O2- und CO2-Partialdrucks während des Atemzyklus. Bei geringem alveolärem Volumen nähert sich der alveoläre O2-Partialdruck dem gemischtvenösen O2-Partialdruck an. Apnoe würde jetzt schnell zur Hypoxie führen.
Die Anwendung eines positiven endexspiratorischen Druckes (PEEP) während der Beatmung wirkt der Verminderung der FRC entgegen.
Spontanes Husten des Patienten vor der Narkoseeinleitung soll ebenfalls die initiale Reduktion der FRC mildern.

Verschlusskapazität („closing capacity“)

Kleine Atemwege (0,5–0,9 mm Durchmesser), v. a. in den abhängigen Lungenpartien, können durch den umgebenden Gewebedruck in der Exspiration verschlossen werden.
Die Verschlusskapazität ist das Lungenvolumen, bei dem die kleinen Atemwege kollabieren. Es setzt sich aus Residualvolumen und Verschlussvolumen zusammen.
Das Verschlussvolumen („closing volume“) ist das Volumen, das mit Beginn des Verschlusses der kleinen Atemwege in der Exspiration bis zum Ende der forcierten Exspiration noch ausgeatmet werden kann.
Es wird durch Konzentrationsmessung eines Indikatorgases (Helium, Xenon) bestimmt.

Messmethode

Nach einer maximalen Exspiration wird maximal inspiriert. Zu Beginn der Inspiration wird ein Bolus Indikatorgas appliziert. Das Indikatorgas verteilt sich in die offenen Lungenareale, die es in relativ hoher Konzentration erreicht. Wenn sich mit zunehmendem Inspirationsvolumen weitere Lungenareale öffnen, hat sich das Indikatorgas schon hauptsächlich in den stets geöffneten Alveolen verteilt, sodass sich nur noch wenig Indikatorgas in den übrigen Arealen verteilt. In der anschließenden, maximalen Exspiration wird aus allen Lungenbereichen Gas abgeatmet. Exspirationsluft aus Alveolen mit hoher und niedriger Indikatorgaskonzentration mischt sich. Mit Erreichen der Verschlusskapazität wird nur noch Gas aus den stets geöffneten Lungenarealen mit hoher Indikatorgaskonzentration abgeatmet. Die Konzentration des Indikatorgases in der Exspirationsluft steigt stark an und markiert den Anfang des Verschlussvolumens in der Exspiration.

Klinische Bedeutung

Von besonderer klinischer Bedeutung ist das Verhältnis der Verschlusskapazität zur FRC [27].
Ist die Verschlusskapazität größer als die FRC, sind Teile der Lunge schon vor Ende der Exspiration vom Gasaustausch ausgeschlossen. Die Inspiration beginnt in diesen Arealen erst, wenn der restlichen Lunge schon ein Teil des Hubvolumens zugeführt wurde. Damit ist der Gaswechsel in diesen Lungenarealen eingeschränkt. Dort besteht ein vermindertes Ventilations-Perfusions-Verhältnis [32].
Umstände, die die FRC im Verhältnis zur Verschlusskapazität vermindern, verschlechtern das Ventilations-Perfusions-Verhältnis.
PEEP steigert die FRC und kann ein ungünstiges Ventilations-Perfusions-Verhältnis verbessern.
Im extremen Fall liegt die Verschlusskapazität über der Tidalkapazität. Die betroffenen Alveolen nehmen dann zu keinem Zeitpunkt am Gasaustausch teil. Sie sind atelektatisch. Durch Ausnutzung der vollen Vitalkapazität in einer forcierten, manuellen Inspiration kann die Wiedereröffnung der Atelektase versucht werden (Recruitment). Übersteigt die Vitalkapazität die Verschlusskapazität, werden die atelektatischen Areale ventiliert (Abb. 5).

Totraum und Totraumventilation

Als Totraum (TD) bezeichnet man das belüftete Gasvolumen, welches nicht am Gasaustausch teilnimmt. Man unterscheidet dabei verschiedene Definitionen. Der anatomische Totraum beinhaltet die gasgefüllten Bereiche vom Oropharyngealraum, über die Trachea und Hauptbronchien bis hin zu den Bronchioli. Der Anteil des anatomischen Totraumvolumens beträgt bei gesunden Erwachsenen und Kindern ca. 2 ml/kg Körpergewicht, bzw. ca. 5 % FRC und 30 % des Atemzugvolumens. Der physiologische bzw. funktionelle Totraum besteht neben dem anatomischen Totraum zusätzlich aus den Lungenbezirken, die z. B. aufgrund von eingeschränkter Perfusion funktionell nicht am Gasaustausch teilnehmen. Im Fall Lungengesunder unterscheiden sich beide Messgrößen nicht signifikant, während der physiologische bzw. funktionelle Totraum im Rahmen der Allgemeinanästhesie [24] und aufgrund verschiedener Pathologien deutlich größer sein kann als der anatomische. Je nach verwendetem Beatmungssystem kann der Totraum entsprechend um den apparativ bedingten Totraum erweitert werden. Hierzu zählt jeder Gasraum mit bidirektionalem Gasfluss, also alle Bauteile des Beatmungssystems, die sich patientenseitig des Y-Stücks befinden (Filter, Adapter, Verlängerungen etc.). Je nach Systemaufbau kann dieses Volumen 8–55 ml betragen [52].

Bestimmung des Anteils der Totraumventilation unter Allgemeinanästhesie

Mithilfe der während maschineller Beatmung obligatorischen Kapnometrie lässt sich der Anteil des Gesamttotraumvolumens (VTOT) am Hubvolumen bestimmen. Hierzu findet die sogenannte Bohr-Formel unter Einbeziehung des mittleren exspiratorischen pCO2 (pCO2 MITT), des Exspirationsvolumens (VT) und des alveolären bzw. näherungsweise des endexspiratorischen pCO2 (pCO2 ENDEX) Anwendung:
$$ {V}_{TOT}={V}_T\times \frac{pCO_{2\; ENDEX}-{pCO}_{2\; MITT}}{pCO_{2\; ENDEX}} $$
Alternativ kann bei Verfügbarkeit arterieller Blutgasanalysen orientierend die von Enghoff modifizierte Bohr-Formel verwendet werden, bei der der direkt gemessene arterielle CO2-Partialdruck (paCO2) zur Berechnung herangezogen wird.
$$ \frac{V_{TOT}}{V_T}=\frac{p_a{CO}_2-{pCO}_{2\; ENDEX}}{p_a{CO}_2} $$
Bei einem normalen Atemhub und ungestörter pulmonaler Funktion entfallen ca. 30–40 % des Hubvolumens auf das Gesamttotraumvolumen.
Die Totraum ventilation ergibt sich aus dem Produkt von Gesamttotraumvolumen und Atemfrequenz.
Je höher die Atemfrequenz und je kleiner das Hubvolumen gewählt werden, umso größer ist der Anteil der Totraumventilation.
Die tatsächlich stattfindende alveoläre Ventilation errechnet sich aus der Differenz von Tidalvolumen und Totraumvolumen, multipliziert mit der Atemfrequenz.

Klinische Bedeutung

Die Überwachung der Totraumventilation erlaubt die schnelle Diagnose pulmonaler Probleme in Echtzeit, bietet eine Orientierung bei der Einstellung der Beatmungsparameter und ermöglicht die Beurteilung der Effekte von Beatmungsmanövern [67]. Beatmung unter Allgemeinanästhesie, v. a. in der Thoraxchirurgie, ist per se mit einer Vergrößerung des alveolären Totraums verbunden und reduziert die Effektivität der hauptsächlich von der Ventilation abhängigen CO2-Elimination [24].
Gerade vor dem Hintergrund, dass vermehrt niedrige lungenprotektive Tidalvolumina auch im Rahmen der Allgemeinanästhesie Lungengesunder angewendet werden, muss sichergestellt sein, dass das applizierte Volumen größer als der individuelle Totraum ist, um eine Hypoventilation und somit Oxygenierungsstörung zu vermeiden.
Darüber hinaus gibt eine erhöhte Totraumventilation Aufschluss über mögliche pathologische Veränderungen der Lunge. So kann ein Totraumanteil größer 40 % bei sonst adäquatem Atemzugvolumen Hinweis auf das Vorliegen einer beatmungsassoziierten Lungenschädigung aufgrund tidaler Überdehnung [67] oder einer Lungenarterienembolie sein.

Beatmungsassoziierte Lungenschädigung

Maschinelle Beatmung selbst kann zu einer Schädigung der Lunge oder zur Verstärkung eines bereits präoperativ bestehenden Lungenschadens führen. Dabei werden die Pneumozyten sowie vaskuläre Endothelzellen beschädigt und es kommt zur Fragmentation extrazellulärer Matrixproteine, was wiederum eine lokale Entzündungsreaktion hervorrufen kann. Die Ursachen lassen sich anhand der folgenden Pathomechanismen zusammenfassen [17, 23].
Die Anwendung hoher Atemzugvolumina führt aufgrund einer Überdehnung der Alveolen zum sog. Volutrauma, wenn die elastischen Eigenschaften der Lunge überschritten werden. Zu hohe Beatmungsdrücke tragen ebenfalls zu einer Schädigung der Lunge bei, was als Barotrauma bezeichnet wird. In Abwesenheit eines ausreichenden positiven endexspiratorischen Drucks kommt es v. a. in schwerkraftabhängigen Lungenarealen am Ende der Ausatmung jeweils zum Kollaps von Alveolen, die während des nächsten Atemhubs wieder eröffnet werden. Dieses zyklische Öffnen und Kollabieren von Alveolen führt zum sog. Atelektrauma. An Grenzflächen zwischen eröffneten und kollabierten bzw. ödematösen Alveolen wirken besonders hohe Scherkräfte auf die Alveolarwände, was die mechanische Beanspruchung zusätzlich verstärkt. Aufgrund inhomogener Ventilation kann es trotz normwertiger Beatmungsdrücke zur Überdehnung bestimmter Areale kommen. Auf zellulärer Ebene werden physikalische Stimuli in biochemische Signale übertragen, die über die Freisetzung entsprechender Mediatoren (u. a. IL-6, IL-8, TNF-α, Prokollagen III) zu lokalen proinflammatorischen und profibrotischen Prozessen und/oder zur Aktivierung von neutrophilen Granulozyten führen. Diese Mechanismen werden als Mechanotransduktion und Biotrauma zusammengefasst. Neben diesen direkten Einflüssen auf die Integrität der Lunge können auch andere Organe geschädigt werden (Abschn. 1.11).

Konzept von Stress und Strain

Als Stress bezeichnet man in der Beatmungsphysiologie die durch maschinelle Beatmung induzierte mechanische Spannung, die auf das pulmonale Gewebe wirkt. Der Stress entspricht also der druckabhängigen Kraft, die pro Fläche Lungengewebe wirkt und sich innerhalb der Lungenstrukturen verteilt. Dabei ist die bestimmende Größe nicht direkt der Atemwegsdruck, sondern vielmehr der transpulmonale Druck (PTRANS) [18]. Dieser errechnet sich aus der Differenz von Atemwegsdruck und Pleura- bzw. Ösophagusdruck (Abschn. 2.9).
Mit dem applizierten Druck kommt es zur Verformung, also zur Dehnung des Lungengewebes über das Ruhevolumen hinaus. Das Verhältnis der Volumenänderung zum ursprünglichen Ruhevolumen wird als Strain bezeichnet. Dies entspricht dem Verhältnis von Tidalvolumen zu Ruhevolumen (endexspiratorisches Lungenvolumen, EELV) [18, 33].
Stress und Strain stehen in einem festen Verhältnis zu einander, wobei die Elastizitätskonstante k Berücksichtigung findet und den Zusammenhang herstellt.
$$ Stress=k\times Strain $$
Die Konstante k wird auch als Young´s Module bezeichnet und stellt als sogenanntes Elastizitätsmodul den Zusammenhang zwischen Spannung und Dehnung bei der Verformung fester Körper dar. In der Lungenmechanik entspricht k der spezifischen Elastance der Lunge und wird bestimmt als der transpulmonale Druck, der das endexspiratorische Lungenvolumen verdoppelt. Darüber hinaus spielt auch der Zeitraum, über den ein bestimmter mechanischer Stress appliziert wird, eine entscheidende Rolle („Stress-Time-Product“).
Aus den oben beschriebenen Zusammenhängen resultiert, dass der durch maschinelle Beatmung verursachte Stress in atelektatischen Lungenarealen größer ist als in eröffneten Arealen, da sich die hier einwirkende Kraft auf eine kleinere Fläche verteilt, was insbesondere zur Entstehung des Atelektraumas beiträgt [17]. Darüber hinaus führt die Anwendung großer Tidalvolumina über einen erhöhten Strain ebenfalls zur Lungenschädigung. Dies wird zusätzlich verstärkt, wenn die spezifische Elastizität der Lunge reduziert ist, beispielsweise aufgrund von Atelektasen, Ödemen, Infiltraten oder fribrotischen Prozessen.
Neben den bereits beschriebenen mechanischen Kräften und der – u. U. pathologisch veränderten – Anatomie, spielen auch Beatmungsparameter wie Atemfrequenz, das I:E-Verhältnis, die Flow-Rate und das Flow-Profil sowie der PEEP eine Rolle in der Entstehung der Lungenschädigung [42]. Die dem respiratorischen System applizierte Gesamtkraft steigt exponentiell mit Steigerung von Tidalvolumen, Driving Pressure, Flow und Atemfrequenz sowie linear mit Erhöhung des PEEP [19].

Postoperative pulmonale Komplikationen

Nach ca. 5 % aller Allgemeinanästhesien kommt es zu postoperativen pulmonalen Komplikationen, die einen signifikanten Einfluss auf die Morbidität und Letalität der Patienten haben. Die Risikofaktoren hierfür entstehen z. T. aus dem präoperativen Gesundheitszustand des Patienten, aber auch aus der Operation und dem anästhesiologischen Management selbst [23].
Beispiele für postoperative pulmonale Komplikationen
Um die beatmungsindizierte oder -assoziierte Lungenschädigung sowie postoperative pulmonale Komplikationen zu vermeiden, wurde das Konzept der lungenprotektiven Beatmung entwickelt, das ursprünglich zur Beatmungstherapie des akuten Lungenversagens entwickelt wurde, zunehmend aber auch im Rahmen der Beatmung Lungengesunder Anwendung findet (Abschn. 2.10).

Extrapulmonale Effekte der Beatmung

Herz-Kreislauf-Reaktion

Rechtsventrikuläre Füllung
Der erhöhte intrathorakale Druck während maschineller Beatmung reduziert den Druckgradienten zwischen extra- und intrathorakalen Gefäßen.
Der venöse Rückstrom in die intrathorakalen Gefäße und die rechtsatriale Füllung nehmen ab.
Der intrathorakale Druck wird per Pleura und Perikard auf die thorakalen Gefäße und das Herz übertragen. Dadurch wird die Differenz (transmuraler Druckgradient) zwischen den intraluminaren Drücken in den großen, thorakalen Gefäßen bzw. dem Herzen und dem Umgebungsdruck kleiner. Der transmurale Druck ist jedoch die entscheidende Kraft für die Dehnung (Füllung) von Gefäßen, Vorhof und Ventrikel. So ist die rechtsatriale und rechtsventrikuläre Füllung (rechtsventrikuläre Vorlast) trotz höherem rechtsatrialen Druck reduziert [53].
Überdruckbeatmung reduziert die Vorlast für den rechten Ventrikel.
Pulmonalarterieller Widerstand
Der transpulmonale Druck (PTRANS) dehnt in der Inspiration die Alveolen. Alveoläre Kapillaren, Arteriolen und Venolen werden dabei komprimiert. Der Widerstand in diesen Gefäßen wird größer und ihre Kapazität kleiner. Die extraalveolären Gefäße werden durch den interstitiellen Druck beeinflusst. Die Dehnung der Lunge in der Inspiration kann durch elastische Retraktionskräfte eine Abnahme des interstitiellen Drucks bewirken. Der Widerstand in den extraalveolären Gefäßen kann abnehmen, ihre Kapazität nimmt zu.
In der Summe nimmt der pulmonalarterielle Widerstand durch den erhöhten intrathorakalen Druck zu. Die Nachlast für den rechten Ventrikel steigt. Das rechtsventrikuläre endsystolische Volumen nimmt zu.
Linksventrikuläre Funktion
Das intrathorakale Blutvolumen wird durch den erhöhten intrathorakalen Druck aus dem Thorax verschoben und nimmt dadurch ab. Das erhöhte endsystolische Volumen des rechten Ventrikels und der intrathorakale Druck übertragen sich via Ventrikelseptum und Perikard auf den linken Ventrikel (ventrikuläre Interdependenz). Dadurch sinkt die linksventikuläre Compliance. Die linksatriale und linksventrikuläre Füllung werden reduziert. Die Effekte bewirken in der Folge eine Abnahme des HZV und des arteriellen Blutdrucks, die aber bei kreislaufgesunden Patienten mittels Volumengabe leicht ausgeglichen werden kann. Durch den erhöhten Umgebungsdruck nimmt für den linken Ventrikel die linksventrikuläre Wandspannung und somit die Nachlast geringfügig ab. Alle Effekte sind umso ausgeprägter, je höher der intrathorakale Mitteldruck ist.
Bei Herzinsuffizienz ist das HZV stark von der Nachlast abhängig. Die Reduktion der linksventrikulären Nachlast und der erhöhten Vorlast durch Beatmung kann die Myokardfunktion verbessern.
Ein suffizient arbeitendes Herz hingegen setzt Vorlast in Auswurf um. Hier bewirkt die Abnahme der Vorlast eine Abnahme des Auswurfs.

Nierenfunktion

Zwischen den Lungen und Nieren gibt es strukturelle und funktionelle Gemeinsamkeiten, die physiologische und pathophysiologische Bedeutung haben. Beispielsweise kann ein Lungenversagen ein akutes Nierenversagen hervorrufen und vice versa. Doch auch unter Normalbedingungen besteht eine enge Interaktion zwischen diesen Organen [9]. Verschiedene Mechanismen führen alleine oder in Kombination zu einer unter maschineller Beatmung verminderten exkretorischen Nierenfunktion, sodass ein akutes Nierenversagen als Komplikation maschineller Beatmung auftreten kann [39].
Hämodynamische Einschränkungen aufgrund der Positivdruckbeatmung mit Anwendung von PEEP reduzieren den renalen Blutfluss und somit die glomeruläre Filtrationsrate (GFR), die Natriumexkretion und die Urinausscheidung. Eine unter Beatmung eingeschränkte rechtsventrikuläre Funktion führt über einen venösen Rückstau zur renalen Kongestion. Darüber hinaus reduziert ein beatmungsabhängig erhöhter intraabdomineller Druck die mikrovaskuläre Perfusion.
Auch auf neurohumoraler Ebene wird die Nierenfunktion beeinflusst. Eine beatmungsbedingte Aktivierung des Sympathikus und damit des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) erhöht die Spiegel von Renin und Aldosteron, woraufhin ebenfalls der renale Blutfluss und die GFR reduziert werden. Des Weiteren wird unter Beatmung vermehrt antidiuretisches Hormon (ADH) freigesetzt. In der Folge kommt es zur Flüssigkeitsretention.
Im Rahmen invasiver Beatmung werden mechanische in biochemische Signale umgewandelt und Entzündungsmediatoren freigesetzt (Biotrauma), die lokal und systemisch in extrapulmonalen Organen wie den Nieren Entzündungsreaktionen hervorrufen können. Aus experimentellen Untersuchungen ist bekannt, dass aggressive nichtprotektive Beatmung zur Apoptose von renalen Epithelzellen führen kann [31].
Nachgewiesene Risikofaktoren für die beatmungsassoziierte Entstehung eines akuten Nierenversagens sind u. a. hohe Atemwegsspitzendrücke und große Tidalvolumina.
Obwohl maschinelle Beatmung bereits nach 30–60 Minuten zu einer Einschränkung der Nierenfunktion führt [35, 50], sind diese Effekte in der Regel reversibel und mit Beendigung der Allgemeinanästhesie rückläufig. Größere Bedeutung erlangen die oben genannten Pathomechanismen im Rahmen längerfristiger Beatmung von Intensivpatienten.
Ursachen für antidiuretische Effekte
  • Vermindertes HZV
  • Verminderter arterieller Perfusionsdruck
  • Erhöhung des Drucks in der V. cava inferior
  • Steigerung der ADH-Ausschüttung
  • Verminderung der Ausschüttung von atrialem natriuretischen Hormon
  • Gesteigerte Reninsekretion
  • Gesteigerter Sympathikotonus mit erhöhter Noradrenalinsekretion
  • Aktivitätszunahme sympathoadrenerger Nierenefferenzen
  • Beatmungsinduzierte Freisetzung und systemische Verteilung von Entzündungsmediatoren

Leber- und Splanchnikusdurchblutung

Der erhöhte intrathorakale Druck bewirkt eine Einflussstauung in der V. cava inferior, V. portae und den Mesenterialvenen. Der erhöhte Venendruck vermindert den effektiven Perfusionsdruck in den abhängigen Organen. Im Magen ist die Perfusionsminderung stärker ausgeprägt als im Dünndarm. Venöse Stauung und Perfusionsminderung begünstigen Organdysfunktionen und Blutungskomplikationen.

Zerebrale Effekte

Die Einflussstauung in der V. cava superior durch den erhöhten intrathorakalen Druck bewirkt einen Anstieg des zerebralen Venendrucks. Bei eingeschränkter intrakranieller Compliance kann Überdruckbeatmung daher den intrakraniellen Druck steigern und im kritischen Fall zu einer Einschränkung der globalen oder regionalen Hirnperfusion bis zur Ischämie führen.
Faktoren für Hirnperfusionseinschränkung
  • Erhöhter intrakranieller Druck
  • Erhöhter zerebraler Venendruck
  • Vermindertes HZV und arterieller Perfusionsdruck
Bei erhöhtem intrakraniellen Druck wird in 30°-Oberkörperhochlagerung mit gerade gelagertem Kopf zur Verbesserung des venösen Abstroms beatmet. Lagerungen steiler als 30° sind wegen der hydrostatischen Verminderung des Perfusionsdrucks nicht sinnvoll.
Erhöhte intrakranielle Drücke müssen invasiv mit einer Hirndrucksonde überwacht werden.
Die Einstellung des Respirators erfolgt unter Beachtung des intrakraniellen Drucks und muss bei Druckanstieg umgehend korrigiert werden.
Ein hoher positiver endexspiratorischer Druck kann den intrakraniellen Druck steigern [24]. Meist ist jedoch ein PEEP bis 10 mbar problemlos anwendbar. Bei bereits bestehender, schwerer intrakranieller Drucksteigerung sollte PEEP vermieden werden.
Unabhängig vom intrathorakalen Druck beeinflusst kontrollierte Beatmung über Alterationen des arteriellen pCO2 die zerebrale Perfusion, den intrakraniellen Druck und die neuronale Übertragung.
Hyperventilation führt zur zerebrovaskulären Vasokonstriktion, Abnahme des intrakraniellen Drucks und Zunahme der neuronalen Erregbarkeit. Hypoventilation kehrt die Effekte in das Gegenteil um.

Beatmungseinstellungen

Die maschinelle Beatmung, als heutzutage hoch technisiertes und komplexes Verfahren, bietet eine Vielzahl von möglichen Einstellungen und Parametern, mit deren Hilfe den spezifischen und individuellen Anforderungen des Patienten Rechnung getragen werden kann. Moderne Beatmungsgeräte bieten mittlerweile Funktionen, die bisher Intensivbeatmungsgeräten vorbehalten waren und erlauben eine akkurate Kontrolle applizierter Volumina und Drücke [3].

Inspiratorische Sauerstoffkonzentration

Im Rahmen einer Allgemeinanästhesie kann es durch Ventilations-, Diffusions- und Perfusionsstörungen zu einer Einschränkung der Oxygenierung kommen. Primäres Ziel der maschinellen Beatmung ist in diesem Fall der Ausgleich des reduzierten O2-Angebots bzw. -gehalts. Ventilationsstörungen müssen durch differenzierte Beatmungstherapie zur Verbesserung des alveolären Gasaustausches behandelt werden. Komplette Atelektasen ausgenommen, steigt der PAO2 jedoch auch bei Ventilationsstörungen durch die Anwendung höherer O2-Konzentrationen. Hierfür muss die inspiratorische O2-Konzentration bzw. -fraktion (FIO2) erhöht werden. Aus pathophysiologischer Sicht ist dies zwar keine kausale Therapie, doch ist sie in der Praxis meist erfolgreich und häufig notwendig. Die Erhöhung der FIO2 steigert den PAO2, reduziert die venöse Beimischung aus hypoventilierten Arealen und verhindert, dass geringfügige Störungen der Lungenfunktion oder des Beatmungssystems zu einem Abfall der arteriellen O2-Sättigung führen.
Aus Sicherheitsgründen wird die inspiratorische O2-Konzentration zur Beatmung während der Narkose nicht unter 30 % eingestellt.
Cave
Eine FIO2 <0,3 kann bei älteren und pulmonal vorerkrankten Patienten die arterielle Oxygenierung deutlich einschränken [10].
Aktuell wird die exakte Höhe der inspiratorischen O2-Fraktion kontrovers diskutiert. Während die World Health Organization (WHO) Ende 2016 eine Empfehlung zur Anwendung einer intraoperativen FIO2 von 0,8 für alle intubierten Patienten unter Allgemeinanästhesie veröffentlich hat [1], empfiehlt die World Federation of Societies of Anesthesiologists (WFSA) weiterhin die Reduktion der intraoperativen FIO2 auf 0,3–0,4 % und die postoperative Anwendung der niedrigsten inspiratorischen O2-Konzentration, mit der eine peripher gemessene O2-Sättigung >93 % aufrecht erhalten werden kann [44]. In der Tat existiert derzeit keine sichere Evidenz, die periphere O2-Sättigungen >96 % rechtfertigen würde. Grundlage dieser Diskussion sind konträre Effekte einer hohen inspiratorischen O2-Fraktion. Zum einen gibt es Hinweise dafür, dass eine hohe FIO2 (z. B. 0,8) die Raten von postoperativen Wundinfektionen reduzieren könnte, während Vorteile im Sinne einer reduzierten Gesamtmortalität bisher nicht sicher belegt werden konnten. Zum anderen können höhere O2-Konzentrationen negative Auswirkungen haben, da diese verbunden sind mit einer tracheobronchialen Irritation, einer vermehrten Bildung von Atelektasen und reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), Aktivierung von neutrophilen Granulozyten und einer erhöhten venösen Beimischung (Shunt).

Resorptionsatelektasen

Die konsequente Anwendung einer hohen FIO2 führt zum Auswaschen von hauptsächlich Stickstoff aus den Atemwegen und Alveolen, sodass diese u. U. allein von Sauerstoff gefüllt sind. Während dieser Effekt im Rahmen der Präoxygenierung vor Narkoseeinleitung erwünscht ist, kann er eine vermehrte Bildung von Atelektasen zur Folge haben. Hintergrund ist die schnelle Resorption des alveolären Sauerstoffs aus Alveolen mit guter perialveolärer Perfusion, die in Abwesenheit anderer Atemgase zu einem Kollaps der entsprechenden Alveolen bzw. Lungenareale führt. Dieses Phänomen wird als Resorptionsatelektasen bezeichnet.
Die Durchführung der Präoxygenierung mit einer reduzierten FIO2 von 0,8 (statt 1,0) verkürzt die Apnoetoleranzzeit nur geringfügig, während Resoprtionsatelektasen effizient verhindert werden [26].

Sauerstofftoxizität

Die Zufuhr hoher inspiratorischer O2-Konzentrationen (>60–100 %) über einen langen Zeitraum (Tage bis Wochen) kann ungünstige Auswirkungen auf Lunge und Atmung haben. Zugrundeliegende Mechanismen sind die vermehrte Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und die damit verbundene Aktivierung neutrophiler Granulozyten, die eine Entzündungsreaktion in der Lunge hervorrufen können.
Weitere mögliche Folgen hoher FIO2
  • Pulmonale Vasodilatation mit Störungen der Ventilations-Perfusions-Verteilung
  • Zunahme des intrapulmonalen Shunts
  • Akute Tracheobronchitis
  • Beeinträchtigung der mukoziliären Clearance
  • Diffuse alveoläre Schädigung, ARDS
  • Dämpfung des Atemantriebs
Eine klare Grenze für lungenschädigende Effekte der O2-Konzentration lässt sich derzeit jedoch nicht ziehen. Oberhalb einer O2-Konzentration von 60 % scheint die Toxizität exponentiell zuzunehmen. Unterhalb 60 % ist eine toxische Wirkung insbesondere bei vorgeschädigten Lungen nicht ausgeschlossen, in der Regel aber auch bei wochenlanger Beatmung nicht nachweisbar. Eine inspiratorische O2-Konzentration von 30 % wird daher unter Narkosebedingungen keine pulmonale Schädigung hervorrufen.
Das Maß für die inspiratorische O2-Konzentration ist die ausreichende Oxygenierung. Die Sorge um mögliche Schäden durch hohe inspiratorische O2-Konzentrationen ist zweitrangig.
Die Überwachung von Beatmungsfunktionen und inspiratorischen Gaskonzentrationen, Pulsoxymetrie und arterielle Blutgaskontrollen ermöglichen es, die inspiratorische O2-Konzentration eng an die untere Grenze des Bedarfs anzupassen. Rein technisch könnte daher das Dogma, nicht weniger als 30 % Sauerstoff zur Beatmung während der Narkose zu benutzen, durchbrochen werden. Physiologisch sinnvoll ist die niedrigste inspiratorische O2-Konzentration, die gerade eine normale Oxygenierung (paO2 70–100 mmHg, bei kritisch kranken Patienten paO2 100 mmHg) bewirkt. In der klinischen Praxis ist hingegen eine Routine mit Sicherheitsreserve sinnvoller als das Austitrieren der niedrigsten tolerablen O2-Konzentration.
Für kritische Phasen und Phasen mit Apnoerisiko (Einleitung, Intubation, Einlungenventilation, Extubation) ist eine temporäre FIO2 von 1,0 gerechtfertigt. Um Resorptionsatelektasen zu vermeiden kann bei sicheren Gesamtsituationen in diesen Phasen die O2-Konzentration aber auch auf bis zu 60 % reduziert werden.

Atemhubvolumen

Unter Spontanatmung in Ruhe beträgt das durchschnittliche normale Atemzugvolumen eines gesunden Menschen 6–7 ml/kg Körpergewicht. Dennoch wurden zur Vergrößerung der FRC und zur Vermeidung von Atelektasen über Dekaden hinweg größere Tidalvolumina appliziert. Vor allem aus dem Bereich der Intensivmedizin und der Therapie des akuten Lungenversagens (ARDS) ist bekannt, dass hohe Tidalvolumina eine vorbestehende Schädigung des Lungenparenchyms verstärken und selbst zu einem beatmungsassoziierten Lungenschaden führen können, woraus sich das Konzept der lungenprotektiven Beatmung etabliert hat. Dieses Konzept beinhaltet u. a. die Einstellung niedrigerer Tidalvolumina. Die prophylaktische Anwendung dieser protektiven Beatmung wird mittlerweile auch bei lungengesunden Patienten für die gesamte perioperative Phase empfohlen. Dies gilt insbesondere für Patienten, die sich Hochrisikooperationen wie kardiochirurgischen, thoraxchirurgischen und größeren abdominellen Eingriffen unterziehen müssen [37].
Aufgrund der Erfahrungen von Lungenschädigungen bei langzeitbeatmeten Patienten sowie der Entwicklung und Anwendung lungenprotektiver Beatmungseinstellungen auch an lungengesunden Patienten, werden intraoperative Tidalvolumina von 6–8 ml/kg IBW empfohlen [12, 57, 69].
Dabei ist zu beachten, dass sich diese Volumina nicht auf das aktuelle, sondern das ideale Körpergewicht (IBW) des Patienten beziehen und daher individuell festgelegt werden sollten. Hierzu können die folgenden zwei Formen für männliche bzw. weibliche Patienten verwendet werden:
$$ {\mathrm{IBW}}_{\mathrm{m}\ddot{\mathrm{a}} \mathrm{nnlich}}=50+0,91\times \left( H\ddot{o} he\kern0.17em in\; cm-152,4\right) $$
$$ {\mathrm{IBW}}_{\mathrm{weiblich}}=45,5+0,91\times \left( H\ddot{o} he\kern0.17em in\; cm-152,4\right) $$
Unabhängig von der prophylaktischen Anwendung geringerer Tidalvolumina, müssen bei herabgesetzter Compliance der Lunge zur Vermeidung hoher Beatmungsdrücke geringere Hubvolumina eingesetzt werden.
Cave
Plateaudrücke über 30 mbar sind zu vermeiden. Hubvolumina unter 4 ml/kgKG gewähren keine ausreichende alveoläre Ventilation und sollten ohne zusätzliche apparative Lungenunterstützung (extrakorporale Verfahren, ECMO) nicht angewendet werden.
Darüber hinaus muss bei der Wahl des Atemzugvolumens beachtet werden, dass nur der Anteil des Hubvolumens, der in perfundierten Alveolen gelangt, am Gasaustausch teilnehmen kann. Ein Teil des Hubvolumens entfällt auf den anatomischen und physiologischen Totraum (Abschn. 1.9).
Die Lungenvolumina von Kindern entsprechen, auf die Körperoberfläche bezogen, denen von Erwachsenen. Atemzugvolumina werden wie bei Erwachsenen anhand des Körpergewichtes eingestellt.

Atemfrequenz

Aufgrund der Verwendung niedrigerer Atemzugvolumina spielt die Atemfrequenz eine entscheidende Rolle in der Aufrechterhaltung einer adäquaten alveolären Ventilation [24]. Die Atemfrequenz wird zur Narkosebeatmung so eingestellt, dass sich die Werte für pCO2 ENDEX und paCO2 in bestimmten Zielbereichen befinden. Wichtigstes Hilfsmittel zur Überwachung der Ventilation ist daher die Kapnometrie. Je nach Alter, Komorbiditäten, Stoffwechselaktivität, Gasaustausch und operativem Eingriff sind sehr unterschiedliche Einstellungen notwendig. Während Patienten mit Verdacht auf Hirndruckerhöhung von einer Hyperventilation (pCO2 ENDEX 30–35 mmHg) profitieren können, sollte bei Patienten mit chronisch obstruktiven pulmonalen Erkrankungen eine permissive Hyperkapnie angestrebt werden.
Im Routineeinsatz sollten während der Aufrechterhaltung der Narkose orientierend endexspiratorische pCO2-Werte von 36–40 mmHg angestrebt werden. In der Ausleitungsphase können jedoch zur Forcierung der Spontanatmung und damit schnelleren Ausleitung pCO2-Werte von 45–55 mmHg sinnvoll sein.
Eine geringe Hyperventilation (pCO2 ENDEX 32–34 mmHg) unterdrückt den Atemantrieb des Patienten. Beatmung und operatives Vorgehen bleiben dadurch ungestört von Atembemühungen des Patienten.
Bei Lungengesunden entspricht der endexspiratorisch gemessene CO2-Partialdruck annähernd dem arteriellen CO2-Partialdruck. Es gilt: paCO2 ~ pCO2 ENDEX. Die Differenz beider Partialdrücke beträgt bei Lungengesunden ca. 3,5–5 mmHg. Da der Quotient aus pCO2 ENDEX/paCO2 linear von der Zahl der perfundierten Alveolen abhängt, erlaubt der arterioalveoläre pCO2-Gradient Rückschlüsse auf die Zahl der perfundierten und ventilierten Alveolen.
Zur Narkosebeatmung des lungengesunden Erwachsenen werden bei einem Atemhubvolumen von ca. 8 ml/kg IBW Atemfrequenzen von 8–12/min eingestellt (Tab. 1).
Tab. 1
Atemfrequenz in Abhängigkeit vom Alter
Lebensalter
Atemfrequenz
Säugling
30–40/min
Kleinkind
20–30/min
Kinder, Jugendliche
15–25/min
Erwachsene
8–16/min
Bei der Einstellung der Atemfrequenz muss beachtet werden, dass hohe Frequenzen auch die Totraumventilation erhöhen und somit die Effektivität der alveolären Ventilation mit steigenden Frequenzen abnimmt.
Darüber hinaus verkürzt sich bei höheren Atemfrequenzen die Exspirationszeit. Dies kann zur Entstehung und Aufrechterhaltung eines intrinsischen PEEP (PEEPi) führen, der analog zum extrinsischen PEEP zu hämodynamischen Einschränkungen sowie pulmonaler Überblähung und Volutrauma beitragen kann (Abschn. 1.10 und 2.8).

Atemminutenvolumen

Das Atemminutenvolumen entspricht dem Produkt aus Tidalvolumen und Atemfrequenz:
Atemhubvolumen × Atemfrequenz = Atemminutenvolumen (AMV; [l/min]).
Da der respiratorische Quotient (RQ = CO2-Abgabe/O2-Aufnahme) im Normalfall 0,82 beträgt, ist die O2-Aufnahme größer als die CO2-Abgabe. Aufgrund dessen ist das exspiratorische AMV etwas geringer als das inspiratorische. Per Konvention beziehen sich Angaben zur Beatmung in der Regel auf die exspiratorischen Volumina (VE).
Der Absolutwert des AMV muss immer in Kombination mit der Atemfrequenz interpretiert werden. Die Überprüfung der Einstellung des AMV erfolgt mit der Kapnometrie.
Bei pathologischer Lungenfunktion mit einem erhöhten oder gar inkonstanten arterioalveolären pCO2-Gradienten wird das AMV anhand der arteriellen Blutgasanalyse eingestellt.
Anhaltsgrößen für das AMV
  • Erwachsene: 90–100 ml/kgKG/min
  • Kinder: 150 ml/kgKG/min
  • Kinder bis 20 kgKG: 150–200 ml/kgKG/min
Kinder haben, bezogen auf das Körpergewicht, einen aktiveren Stoffwechsel. Das hierfür erforderliche AMV wird mit einer höheren Atemfrequenz appliziert (Abschn. 2.3).
Während der Narkose nimmt der Stoffwechsel bei allen Patienten um ca. 30 % ab. Um eine stärkere Hyperventilation zu vermeiden, muss das AMV nach 1–2 h Anästhesie meist reduziert werden.

Atemwegsdruck

Zur Verteilung des Atemhubvolumens in den Lungen müssen Strömungswiderstände und Dehnungskräfte überwunden werden. Solange das Gasvolumen in Bewegung ist (strömt), muss Druckarbeit an Strömungswiderständen und Dehnungskräften ausgeübt werden. Folglich erreicht der Atemwegsdruck unter maximaler Dehnung und Atemfluss seinen Spitzenwert (Spitzendruck).

Spitzendruck

Der Atemwegsspitzendruck („Peak Inspiratory Pressure“, PIP) ist der maximale Atemwegsdruck, der während der Inspirationsphase erreicht wird. Er hängt von Resistance, Compliance, Atemhubvolumen und Inspirationsflow ab. Ist das gesamte Atemhubvolumen der Lunge zugeführt, müssen nur noch die elastischen Rückstellkräfte der Lunge und der Thoraxwand kompensiert werden. Der Atemwegsdruck fällt auf den inspiratorischen Plateaudruck ab (Abb. 2). Die Differenz zwischen Spitzendruck und Plateaudruck entspricht dem Druck zur Überwindung des Atemwegwiderstands (Resistance; Abschn. 1.5). Ein ungewöhnlich hoher Spitzendruck bei normalem Plateaudruck ist ein Hinweis auf eine pathologisch erhöhte Resistance, beispielsweise aufgrund eines abgeknickten Tubus oder eines verengten Atemwegs (Bronchospasmus, Tumor, Fremdkörper, Sekret).

Plateaudruck

Während der Plateauphase kommt es zur intrapulmonalen Umverteilung von Atemgas zwischen Alveolen mit hohen und niedrigen Zeitkonstanten. Unter statischen Bedingungen (kein Flow für mindenstens 0,5 s) entspricht der Plateaudruck (PPLAT) dem endinspiratorischen Alveolardruck (PALV). Der Plateaudruck ist abhängig von Tidalvolumen und Compliance. Er eröffnet kollabierte Alveolen, ist verantwortlich für eine mögliche beatmungsassoziierten Lungenschädigung und stellt somit einen Schlüsselparameter für die lungenprotektive Beatmung dar. Abzüglich des PEEP erlaubt der PPLAT darüber hinaus eine Aussage über die Compliance der Lunge.
Im Rahmen der druckkontrollierten Beatmung wird der Spitzendruck oft als Surrogat für den Plateaudruck verwendet. Hierbei handelt es sich allerdings nur um eine Näherung!
Cave
Zur Vermeidung von Barotrauma sollte bei normaler Compliance der Thoraxwand ein Plateaudruck von 30 mbar vermieden werden.
Während man bisher davon ausging, dass bei Plateaudrücken ≤30 cmH2O (~30 mbar) keine beatmungsassoziierte Lungenschädigung auftritt und Plateaudrücke bis 27 cmH2O als protektiv galten, konnte mittlerweile gezeigt werden, dass es darunter ebenfalls zur Überblähung von einigen Lungenarealen kommt. Neue Untersuchungen mithilfe des sog. Stress-Index legen nahe, dass unterhalb eines PPLAT von 25 cmH2O keine Schädigung der Lunge stattfindet [48].

Mittlerer Atemwegsdruck

Der mittlere Atemwegsdruck („Mean Airway Pressure“, PMEAN) ist der mittlere Druck über den gesamten Atemzyklus. Er ist etwas niedriger als der mittlere alveoläre Druck (PALV-MEAN), mit dem er eng korreliert, sofern die inspiratorischen und exspiratorischen Atemwiderstände nicht stark differieren.
$$ {P}_{ALV- MEAN}={P}_{MEAN}+\frac{AMV_{EX}}{60}\times {R}_{EX}-{R}_{IN} $$
AMVEX
exspiratorisches Minutenvolumen
REX
exspiratorische Resistance
RIN
inspiratorische Resistance
Der mittlere Atemwegsdruck korreliert mit der alveolären Ventilation, der Oxygenierung, mit hämodynamischen Nebenwirkungen der Beatmung und der Inzidenz von Barotraumen. Er ist im Wesentlichen vom inspiratorischen Druckverlauf, der Inspirationsdauer und dem PEEP abhängig. Bei konstantem Spitzendruck, Plateaudruck und PEEP ist der PMEAN abhängig vom I:E-Verhältnis.
Faktoren, die zur Erhöhung des mittleren Atemwegsdrucks führen
  • Erhöhung des Atemhubvolumens
  • Steigerung der Atemfrequenz mit Verkürzung der Exspirationszeit und dynamischer Überblähung
  • Erhöhung des I:E-Verhältnisses
  • Verlängerung des inspiratorischen Plateaus
  • PEEP
Bei geschädigter Lunge kann durch die Erhöhung des mittleren Atemwegsdrucks die alveoläre Ventilation und damit die Oxygenierung verbessert werden. Die Nebenwirkungen des erhöhten intrathorakalen Drucks (Abschn. 1.11) nehmen dabei zu.
Bezugsgröße für alle Atemwegsdrücke ist der Atmosphärendruck, der gleich Null gesetzt wird.

Inspirationsflow

Der Inspirationsflow [l/min] ist die Geschwindigkeit, mit der das Atemhubvolumen in die Lunge einströmt. Inspirationsflow, Atemhubvolumen, Inspirationsdauer und Plateaudauer sind eng miteinander verknüpft.
$$ {V}_T={dV}_{IN}\times \left({t}_{IN}-{t}_{PLAT}\right) $$
VT
Tidalvolumen
dVIN
Inspirationsflow
tIN
Inspirationsdauer
tPLAT
Dauer des inspiratorischen Plateaus
Der Inspirationsflow verändert sich innerhalb der Inspirationsphase (Abb. 2).
Der Atemwegsdruck ist von Inspirationsflow, Atemwegswiderstand und Compliance abhängig. Bei modernen Respiratoren kann neben der Höhe des Inspirationsflow auch der zeitliche Verlauf des Flow vorbestimmt werden (z. B. konstanter Flow, dezelerierender Flow).
Eine Erhöhung des Atemhubvolumens erfordert bei fixer Inspirationsdauer und Plateaudauer immer eine Erhöhung des Inspirationsflow. Der Atemwegsspitzendruck steigt an.
Umgekehrt kann durch Verminderung von Inspirationsflow und Plateaudauer eine Senkung des Spitzendrucks bei konstantem AMV, Atemfrequenz und I:E-Verhältnis erreicht werden. Die Grenzen für solche Einstellungsvariationen sind dann erreicht, wenn ein gewünschtes Atemhubvolumen in der zur Verfügung stehenden Inspirationszeit mit dem verminderten Inspirationsflow nicht mehr appliziert werden kann.

I:E-Verhältnis

60 s/Atemfrequenz = Dauer eines Atemzyklus [s].
Die Dauer des Atemzyklus verteilt sich auf In- und Exspiration.
Das Verhältnis von In- zur Exspirationsdauer (I:E-Verhältnis) beträgt bei physiologischer Ruheatmung 1:1,7 und wird zur Beatmung ebenfalls im physiologischen Bereich eingestellt (1:1,5 bis 1:2,0).
Beispiel
Atemfrequenz 12/min → Dauer des Atemzyklus 5 s. I:E-Verhältnis 1:1,7 → Inspirationsdauer 1,85 s, Exspirationsdauer 3,15 s.
Die Inspiration ist erheblich kürzer als die Exspiration. Daher muss das inspiratorische Tidalvolumen schneller als das exspiratorische Volumen strömen. Veränderungen des I:E-Verhältnisses bewirken immer eine Veränderung (oder erfordern eine entsprechende Anpassung) der in- oder exspiratorischen Strömungsgeschwindigkeiten, den Drücken für die veränderten Strömungsgeschwindigkeiten oder des Atemhubvolumens.
Bei fixer Atemfrequenz sind nur gegenläufige Veränderungen von Inspirations- und Exspirationsdauer möglich, da die Dauer des Atemzyklus konstant bleibt. Ist eine isolierte Veränderung der In- oder der Exspirationsdauer gewünscht, muss neben dem I:E-Verhältnis auch die Atemfrequenz verändert werden.

Verringerung des I:E-Verhältnisses (<1:1,7)

Die Inspirationsdauer nimmt ab. Soll das Atemhubvolumen konstant bleiben, müssen der inspiratorische Flow und der Spitzendruck erhöht oder das inspiratorische Plateau verkürzt werden. Andernfalls reduzieren sich das Atemhubvolumen und konsekutiv auch die alveoläre Ventilation.
Die Exspirationsdauer nimmt bei Verringerung des I:E-Verhältnisses zu. Zur Entleerung der Lunge steht nun mehr Zeit zur Verfügung, sodass bei niedrigen exspiratorischen Flussgeschwindigkeiten (Obstruktion) eine dynamische Lungenüberblähung vermindert wird. Darüber hinaus werden der Atemwegsmitteldruck sowie ein eventuell vorbestehender intrinsischen PEEP reduziert, wodurch die Kreislaufbelastungen durch obstruktive Ventilationsstörungen abnehmen.
Bei obstruktiven Ventilationsstörungen wird eine Beatmung mit reduziertem I:E-Verhältnis durchgeführt (1:2 bis 1:3,5).

Erhöhung des I:E-Verhältnisses (>1:1,7)

Die Inspirationsdauer nimmt zu. Zur Applikation eines konstanten Hubvolumens steht mehr Zeit zur Verfügung. Der inspiratorische Flow und der Atemspitzendruck können vermindert oder das inspiratorische Plateau verlängert werden.
Mit unverändertem Inspirationsflow kann über die verlängerte Inspirationszeit ein größeres Hubvolumen appliziert werden. Die Verteilung der Atemgase und die alveoläre Ventilation werden verbessert. Die Dauer der alveolären inspiratorischen Dehnung und die Kontaktzeit nehmen zu.
Die Exspirationsdauer nimmt mit Erhöhung des I:E-Verhältnisses ab. Dies kann zu einer unvollständigen Exspiration mit dynamischer Überblähung der Lunge und Entstehung von intrinsischem PEEP führen. Dadurch nimmt der intrathorakale Druck zu. Als mögliche Auswirkung können Blutdruck und HZV abnehmen. Extreme Verlängerung der Inspirationsdauer (I:E >1:1) wird „inversed ratio ventilation“ (IRV) genannt.
Bei verminderter Compliance und schweren Oxygenierungsstörungen wird das I:E-Verhältnis erhöht (1:1,5 bis 1:1), im Einzelfall bis zur „inversed ratio ventilation“.

Positiv endexspiratorischer Druck – PEEP

Physiologische Grundlagen

Wird am Ende der Exspiration der Atemwegsdruck nicht bis auf den atmosphärischen Druck abgelassen (Bezugsdruck Null), sondern auf einem supraatmosphärischen Niveau (positiven Druckniveau) gehalten, so spricht man von positiv endexspiratorischem Druck („Positive End-Expiratory Pressure“, PEEP; Abb. 2).
Über den gesamten Atemzyklus ist dann ein positiver transthorakaler Druckgradient auf die Lunge wirksam. In der Lunge bleibt ein zusätzliches Restgasvolumen zurück, dessen Größe mit der Höhe des PEEP korreliert. Der transthorakale Druckgradient verteilt sich auf die Rückstellkräfte von Lunge und Thoraxwand, sodass bei normaler Compliance der Lunge (CL 200 ml/mbar) und der Thoraxwand (CT 200 ml/mbar) die intrathorakale Druckerhöhung etwa der Hälfte des eingestellten PEEP entspricht. Bei isolierter Abnahme der Lungencompliance wird mehr Kraft (Druckgradient) zur Überwindung der intrapulmonalen Rückstellkräfte benötigt. Für die Dehnung der Thoraxwand steht nur noch ein geringerer Druckanteil (Druckgradient) zur Verfügung. Das Verhältnis von PEEP und intrathorakalem Druckanstieg ist in dieser Situation geringer als bei guter Compliance der Lunge. Der intrathorakale Druckanstieg unter PEEP entspricht in der Regel \( {1}\!\left/ \!{3}\right.-{1}\!\left/ \!{2}\right. \) des eingestellten PEEP.
Wirkung
Die Hauptwirkung des PEEP ist die Erhöhung der FRC und die Optimierung der Oxygenierung.
Im Rahmen der Allgemeinanästhesie nimmt die funktionelle Residualkapazität ab (Abschn. 1.7). PEEP kann diesen Effekt kompensieren [24]. Durch den endexspiratorisch erhaltenen positiven intrathorakalen Druck und die konsekutive Zunahme der FRC wird der Rechts-Links-Shunt reduziert und der Ventilations-Perfusions-Quotient sowie die Oxygenierung verbessert [68]. Der arterielle O2-Partialdruck steigt an und die FIO2 kann reduziert werden. Die Erhöhung der FRC relativ zur Verschlusskapazität bewirkt eine Reduktion von Atelektasen [62, 66] und eine Verbesserung der Compliance.
Ein positiv endexspiratorischer Druck kann jedoch nur diejenigen Lungenareale eröffnen und stabilisieren, die zuvor durch die Applikation eines Eröffnungsdrucks, also durch Plateaudruck, rekrutiert wurden. Für die effektive Anwendung sollte PEEP demzufolge mit einem initialen bzw. regelmäßig durchgeführten Lungenrecruitmentmanövern kombiniert werden. Die alleinige Aufrechterhaltung von PEEP ohne Recruitmentmanöver ist hingegen unter Umständen insuffizient und führt nicht zu einer Verbesserung der Lungenfunktion. Werden unter Anwendung von PEEP kollabierte Alveolen nicht effektiv eröffnet und stabilisiert, führt dies über eine Dehnung der Atemwege nur zu einer Vergrößerung des Totraumes mit konsekutiver Einschränkung der alveolären Ventilation [67].
Weitere Effekte des PEEP
  • PEEP vermindert die Auswaschung von Surfactant aus kollabierten Alveolen in das Bronchialsystem.
  • Ein alveoläres Lungenödem wird reduziert.
  • Die Auswirkungen auf ein interstitielles Lungenödem sind uneinheitlich. Zwar wird der Filtrationsgradient von der Kapillare in das Interstitium reduziert, dafür wird aber durch den erhöhten intrathorakalen Druck die Lymphdrainage der Lunge beeinträchtigt. Das extravasale Lungenwasser steigt dadurch häufig weiter an. Die extravasale Flüssigkeit wird vom perialveolären in den peribronchialen Raum umgelagert.
  • PEEP steigert den mittleren Atemwegsdruck und den intrathorakalen Druck. Die Kreislaufwirkungen von PEEP sind identisch zu den generellen Wirkungen von Überdruckbeatmung. Sie nehmen mit steigendem PEEP kontinuierlich zu.
  • Bei Lungengesunden konnte für einen hohen PEEP im Vergleich zu einem niedrigen PEEP keine Reduktion der Auftretenswahrscheinlichkeit postoperativer pulmonaler Komplikationen nachgewiesen werden, während der hohe PEEP mit einer häufigeren Einschränkung der Hämodynamik verbunden war [55].
  • Eine Steigerung des PEEP führt zu einer linearen Zunahme der auf die Lunge wirkenden mechanischen Kraft und kann daher neben den gewünschten positiven Effekten auf Lungenmechanik und -funktion auch negative Auswirkungen haben [19].

Konzepte zur Wahl des PEEP-Niveaus

Die Höhe des PEEP kann nicht pauschal festgelegt, sondern sollte für jeden Patienten individuell eingestellt werden. Es existieren verschiedene Konzepte und respiratorische Variablen, anhand derer der PEEP personalisiert werden kann. Allerdings ist vor dem Hintergrund der aktuellen Studienlage unklar, welche die optimale Technik ist [48].
Konzept des optimalen PEEP
Da bei alveolärer Überblähung das HZV und die Compliance sinken, wird die Kontrolle der Compliance auch zur nichtinvasiven Ermittlung des sog. „optimalen PEEP“ eingesetzt, obwohl dieser Begriff von der zu optimierenden Zielvariable abhängig ist, jedoch meistens die Compliance des respiratorischen Systems gemeint wird. Dazu wird der PEEP schrittweise erhöht und die jeweilige Compliance ermittelt. Die Oxygenierung wird mit steigenden PEEP-Werten verbessert, während das HZV abnimmt. Das O2-Angebot für den Organismus ist jedoch abhängig von der Oxygenierung des Blutes und dem HZV. Das Produkt aus O2-Gehalt und HZV erreicht sein Maximum beim PEEP mit der größten pulmonalen Compliance. Bei höherem PEEP wird das HZV stärker reduziert als die Oxygenierung zunimmt. Das O2-Angebot für den Organismus würde wieder abnehmen und die hämodynamischen Nebenwirkungen würden überwiegen. Invasiv wird der optimale PEEP mittels HZV und O2-Gehalt des Blutes bestimmt.
PEEP größer als 12 mbar ist bei gesunden Lungen und normaler Compliance der Thoraxwand meist nicht sinnvoll und kann zu hämodynamischer Instabilität führen.
Konzept des minimalen PEEP
Im Gegensatz dazu geht das Konzept des minimalen PEEP davon aus, dass der Nutzen höherer PEEP-Werte nicht belegt ist. Der minimale PEEP orientiert sich an der SaO2 oder dem Verhältnis des paO2 zur FIO2.
Der minimale PEEP entspricht dem individuellen PEEP, bei dem bei einer FIO2 <0,6 ein paO2 >60 mmHg oder eine SaO2 >90 % erreicht wird.
Da zur Ermittlung des minimalen PEEP nur die FIO2 und der paO2 oder die SaO2 notwendig sind, ist das Konzept des minimalen PEEP leicht anwendbar.
In der Tat wird der PEEP in der klinischen Praxis aktuell am häufigsten anhand der Oxygenierung des Patienten eingestellt [48]. Dabei dürfen die lungenmechanischen Auswirkungen allerdings nicht außer Acht gelassen werden. Andernfalls kann es trotz scheinbar optimalem, aber zu hohem PEEP zu einem beatmungsassoziierten Lungenschaden kommen, da der Oxygenierungsstatus allein keine Aussagen über tatsächlich stattfindendes alveoläres Recruitment und Derecruitment zulässt und eine verbesserte O2-Sättigung nicht immer gleichbedeutend mit effektivem Lungenrecruitment ist.
Einstellung des PEEP anhand anderer lungenphysiologischer Variablen
Die Festlegung des PEEP kann anhand der kapnographisch bestimmten Totraumventilation vorgenommen werden. Hierbei wird ein PEEP-Niveau gewählt, bei dem der niedrigste Totraumanteil alleine oder in Kombination mit der besten Compliance erzielt wird. Die Validierung der Effektivität dieser Technik in klinischen Studien steht allerdings noch aus.
Mithilfe von Bildgebung kann der PEEP ermittelt werden, bei dem die Lunge gleichmäßig ventiliert wird. CT oder Röntgen sind jedoch intraoperativ bettseitig nicht verfügbar. Allerdings erlaubt die elektrische Impedanztomographie (EIT) eine nichtinvasive Visualisierung und Quantifizierung der regionalen Ventilation der Lunge, mit der ein optimaler PEEP festgelegt werden kann. Diese Technik könnte in Zukunft v. a. im Bereich der Intensivmedizin an Bedeutung gewinnen.
Obwohl das Konzept der PEEP-Titration anhand der besten Compliance bereits vor 40 Jahren beschrieben wurde, stellt die dynamische Compliance (CDYN) nach wie vor einen zuverlässigen Parameter zur Einstellung des PEEP dar.
Weitere Konzepte zur Bestimmung eines optimalen PEEP mithilfe der Inflektionspunkte auf einer Druck-Volumen-Kurve, des transpulmonalen Druckes und des sog. Stress Index sind ebenfalls vielversprechend, doch aufgrund von eingeschränkter Praktikabilität und uneinheitlicher Studienergebnisse aktuell nicht Bestandteil der klinischen Praxis [48].

Klinische Anwendung von PEEP

Während physiologischer Spontanatmung entsteht intermittierend durch Husten, Räuspern, Sprechen, Seufzen und partiellen Glottisverschluss ein erhöhter exspiratorischer Atemwegsdruck. Nach Intubation fallen diese Mechanismen aus und die funktionelle Residualkapazität nimmt ab.
Ein geringer PEEP von 2–5 mbar kompensiert den Verlust der physiologischen Exspirationsbremse und der FRC teilweise.
PEEP-Einstellung
Der PEEP kann an den meisten Respiratoren von 0–20 mbar eingestellt werden, obwohl zahlreiche Generationen von Anästhesiebeatmungsgeräten einen PEEP Wert im Bereich 1–4 mbar nicht erlauben.
  • Geringer PEEP 2–5 mbar hat keine relevanten Kreislaufwirkungen
  • Moderater PEEP 5–10 mbar
  • Erhöhter PEEP >10 mbar ist mit relevanten Kreislaufwirkungen verbunden
Ein exakter Wert des optimalen intraoperativen PEEP kann aktuell nicht empfohlen werden. Zwar wird häufig pauschal ein PEEP von 5 cmH2O angewendet, doch hierfür gibt es weder eine physiologische Rationale noch eine solide Evidenz. Ein rationaler Ansatz für lungengesunde Patienten ist der Routineeinsatz eines initialen PEEP von 2 cmH2O. Je nach Eingriff, Patient und Oxygenierungsstatus kann der PEEP davon ausgehend individuell gesteigert und angepasst werden [60]. Ein moderater PEEP kann bei Operationen >3 h, laparoskopischen Eingriffen in Trendelenburg-Position und bei adipösen Pateinten (BMI >35 kg/m2) angewendet werden [3]. Bei Störungen der Lungenfunktion wird frühzeitig ein höherer PEEP eingesetzt.

Intrinsischer PEEP

Ist die alveoläre Exspiration zum Beginn der nächsten Inspiration noch nicht vollständig abgeschlossen, verbleibt ein erhöhtes endexspiratorisches Volumen in der Alveole. Dieses führt über einen erhöhten endexspiratorischen intraalveolären Druck, der als intrinsischer PEEP (PEEPi) oder Auto-PEEP bezeichnet wird, zur sog. dynamischen Überblähung („Air Trapping“; Abb. 6). Dabei übersteigt das endexspiratorische Lungenvolumen das Ruhevolumen, also die FRC [49, 63]. Mögliche Ursachen sind hauptsächlich erhöhte exspiratorische Atemwegswiderstände (COPD, Asthma oder andere exspiratorische Flusslimitationen), hohe Atemfrequenzen mit konsekutiv zu kurzer Exspirationszeit oder eine verzögerte Entleerung von Lungenarealen (große Zeitkonstante τ) [29, 46]. Die Prävalenz von PEEPi im Rahmen von Allgemeinanästhesien ist unbekannt [4].
Der intrinsische PEEP wird durch die normale Drucküberwachung vieler Respiratoren nicht erfasst.
Der intrinsische PEEP entsteht in Ausatemrichtung vor den exspiratorischen Strömungswiderständen in den Bronchioli und kleinen Bronchien. Hinter diesen fällt der Druck aufgrund der geringen endexspiratorischen Strömungsgeschwindigkeit in den großen Atemwegen und im Beatmungssystem auf Null (oder extern eingestellten PEEP) ab (Staumauerprinzip). Einen indirekten Hinweis auf den intrinsischen PEEP gibt die exspiratorische Flow-Kurve.
Ist der exspiratorische Flow bis zu Beginn der folgenden Inspiration nicht auf Null zurückgegangen, besteht eine dynamische Überblähung der Lunge.
Pathophysiologische Effekte
Intrinsischer PEEP und extrinsischer PEEP haben ähnliche Effekte auf die Lungenmechanik, den Gasaustausch und die Hämodynamik. Das erhöhte endexspiratorische Lungenvolumen führt einerseits zu einer Überdehnung, andererseits zu einer Komprimierung von Lungenstrukturen. Die Gefahr eines Pneumothorax ist erhöht. Dynamische Überblähung erhöht den pulmonalen Gefäßwiderstand und somit die rechtsventrikuläre Nachlast. Darüber hinaus werden je nach Ausmaß des PEEPi der venöse Rückstrom zum Herzen und das HZV reduziert. Über autonome Reflexe kann durch hohen intrathorakalen Druck eine Bradykardie verursacht werden. Die Höhe des intrinsischen PEEP, der zu signifikanten kardiorespiratorischen Effekten führt, hängt von der individuellen klinischen Situation ab [4]. Ein extremer unentdeckter PEEPi kann zum Schock und Herzkreislaufversagen führen.
Messung
Neuere Respiratoren besitzen eine integrierte Messmethode für den intrinsischen PEEP. Dazu wird der Exspirationsschenkel am Ende der Exspiration kurzfristig verschlossen. Der Druckausgleich zwischen Alveole und Beatmungssystem wird abgewartet. Der Restdruck im System entspricht dem aktuellen PEEP, wobei die Differenz aus aktuellem und extern eingestelltem PEEP dem intrinsischen PEEP entspricht [4]. Die Methode ist nur bei vollständig passiven Patienten (Muskelrelaxation) verlässlich anwendbar und kann bei erhaltener Atemanstrengung nur als Näherung interpretiert werden [49]. Intrinsischer und externer PEEP verhalten sich nicht additiv.
$$ {PEEP}_{gesamt}<{PEEP}_i+{PEEP}_{extern} $$
Beatmung bei intrinsischem PEEP
Die Aufhebung des PEEPi erfordert eine Reduktion des Tidalvolumens oder des Inspirationsdrucks sowie die Verlängerung der Exspirationszeit, z. B. über die Verringerung der Atemfrequenz. Ist die Ursache einer dynamischen Überblähung eine obstruktive Atemwegserkrankung (Asthma, COPD), kann durch zusätzliche Applikation eines externen PEEP unterhalb des intrinsischen PEEP der Kollaps der kleinen Atemwege reduziert und die Exspiration erleichtert werden. Eine weitere Zunahme des Lungenvolumens findet dabei nicht statt, vielmehr kann der externe PEEP Lungenareale mit langer Zeitkonstante offenhalten und somit fokale Überblähung limitieren. Wird der externe PEEP jedoch über den intrinsischen PEEP gesteigert, nimmt die Hyperinflation der Lunge zu.
Bei obstruktiven Atemwegserkrankungen wird durch einen externen PEEP unterhalb des intrinsischen PEEP die Exspiration erleichtert. Der externe PEEP soll ca. 80 % des PEEPi betragen [21].
Bei der „inversed ratio ventilation“ (IRV) macht man sich den intrinsischen PEEP als individuellen, alveolären PEEP zunutze. Areale mit geringer Zeitkonstante haben einen geringeren intrinsischen PEEP als Lungenareale mit regionaler Obstruktion. Die Verteilung des PEEP über die Lunge hängt somit von den regionalen alveolären Strömungswiderständen ab.

Weitere lungenmechanische Parameter

Transpulmonaler Druck
Während der Atemwegsdruck (PAW) gleichermaßen für Dehnung von Thorax und Lunge verantwortlich ist, entspricht der transpulmonale Druck (PTRANS) dem auf die gesamte Lunge wirkenden Druck, der durch Dehnung pulmonaler Strukturen Atmung ermöglicht. Er wird berechnet aus der Differenz des Druckes am Eingang des Atemwegssystems (Atemwegsöffnungsdruck) und dem Pleuradruck (PPL). Der Atemwegsöffnungsdruck entspricht bei intubierten Patienten dem Druck im Beatmungsschlauch (= Atemwegsdruck, PAW). Der Pleuradruck ist nur invasiv messbar. Als Surrogatparameter kann unter der Annahme, dass der Druck im gesamten Pleuraspalt gleich hoch ist, der mittels Ösophagusballonkatheter gemessene Ösophagusdruck (PÖSO) zur Berechnung verwendet werden.
$$ {P}_{trans}={P}_{AW}-{P}_{PL} $$
$$ {P}_{trans}={P}_{AW}-{P}_{\ddot{O} SO} $$
Der PTRANS entspricht dem mechanischen Stress der Lunge und kann in entsprechender Höhe eine ARDS-ähnliche Lungenschädigung und/oder Barotrauma (Pneumothorax) verursachen. Ziel der Messung des PTRANS ist, die Beatmung so einzustellen, dass Überdehnung und zyklisches Öffnen und Kollabieren von Alveolen verhindert wird [45].
Da ein Ösophagusballonkatheter im Rahmen einer Routineallgemeinanästhesie nicht verfügbar ist, bleibt die Messung des transpulmonalen Druckes auf den Bereich der Intensivmedizin beschränkt.
Driving Pressure
Der Parameter Driving Pressure (▵P) ist eine lungenmechanische Variable aus dem Bereich des akuten Lungenversagens (ARDS) und errechnet sich aus dem Quotient von appliziertem Tidalvolumen und der Compliance des respiratorischen Systems (CTOT) [2]. In kontrolliert beatmeten Patienten ohne eigene Atemanstrengung kann der Driving Pressure auch als Differenz aus Plateaudruck und PEEP berechnet werden.
$$ \Delta P=\frac{V_T}{C_{TOT}} $$
$$ \Delta P={P}_{PLAT}- PEEP $$
Im Gegensatz zum Plateaudruck, der den durch PEEP und Tidalvolumen bedingten Gesamtdruck repräsentiert, entspricht der Driving Pressure nur dem durch Volumenänderung verursachten Druck und ist damit abhängig von der Elastance von Thoraxwand und Lunge [20].
Hintergrund dieses Parameters ist, dass im akuten Lungenversagen das ventilierbare (funktionelle) Lungenvolumen kleiner ist, als mit dem idealen Körpergewicht vorhergesagt wird und darauf bezogene Tidalvolumina dementsprechend zu groß sind. Titriert man die Beatmung hingegen nach Driving Pressure, wird das Tidalvolumen auf die aktuelle Compliance bezogen. Die Interpretation des Driving Pressure als Index für die funktionelle Lungengröße ist ein Prädiktor für die Letalität von ARDS-Patienten [2], detektiert mechanischen Stress akkurat und kann somit pulmonale Überdehnung und Patienten mit hohem Risiko für einen beatmungsassoziierten Lungenschaden identifizieren [8, 22]. Im ARDS sollte der Driving Pressure 14 cmH2O nicht überschreiten [20].
Die Rolle und klinischen Implikationen des Driving Pressure für den Bereich der intraoperativen Beatmung Lungengesunder müssen noch untersucht werden.

Konzept der lungenprotektivenBeatmung

Das Konzept der lungenprotektiven Beatmung entstammt der Therapie des akuten Lungenversagens (ARDS) und wurde entwickelt, um eine beatmungsassoziierte Verstärkung der Erkrankung zu vermeiden (Abschn. 1.10). Es beinhaltet die Anwendung niedriger Tidalvolumina (VT 6 ml/kg IBW), eines höheren PEEP, sowie die Begrenzung von PPLAT und FIO2. Im ARDS kann selbst ein auf das ideale Körpergewicht bezogenes VT Überblähung nicht sicher verhindern. Hingegen sind Maßnahmen, die den transpulmonalen Druck und den Driving Pressure reduzieren, mit einer reduzierten Mortalität von ARDS-Patienten verbunden [2, 8]. Die zugrunde liegenden protektiven Mechanismen sind die Reduktion von Stress und Strain sowie Volutrauma, Barotrauma, Atelektrauma und Biotrauma.
Es gibt eine zunehmende Evidenz, dass die intraoperative Anwendung der lungenprotektiven Beatmung Lungengesunder die Auftretenswahrscheinlichkeit von postoperativen pulmonalen Komplikationen reduziert [23].
Für normalgewichtige lungengesunde Patienten wird die intraoperative Beatmung mit VT 6–8 ml/kg IBW, PPLAT ≤27 cmH2O und niedrigem PEEP empfohlen.
Bei hierunter insuffizienter Oxygenierung soll zuerst die FIO2, danach der PEEP erhöht werden. Bei unzureichendem Effekt können zusätzlich standardisierte Recruitmentmanöver erfolgen (Abschn. 3).
Ultraprotektive Beatmung
Tidalvolumina ≤4 ml/kg IBW werden als ultraprotektive Volumina bezeichnet und leisten alleine in der Regel keine suffiziente alveoläre Ventilation. Sie werden im Rahmen der intensivmedizinischen Therapie des ARDS in Kombination mit extrakorporalen Lungenunterstützungssystemen (extrakorporale Membranoxygenierung, ECMO) eingesetzt.

Lungenrecruitmentmanöver

Unter Allgemeinanästhesie kommt es aufgrund verschiedener Pathomechanismen zur Ausbildung von Atelektasen (Abschn. 1.8). Insbesondere bei Adipositas, später Schwangerschaft, laparoskopischen Eingriffen mit Kapnoperitoneum, Trendelenburg-Lagerung und vorgeschädigter Lunge kann die Oxygenierung stark eingeschränkt sein. Die Kompensation mittels Anwendung von PEEP [43] ist in der Kombination mit Lungenrecruitmentmanövern am effektivsten [3, 15, 23].
Die lungenmechanische Rationale besteht in der temporären Erhöhung des Plateau- und transpulmonalen Drucks, um den Öffnungsdruck von 40 cmH2O (bzw. bis 50 cmH2O bei Adipositas) zu überwinden und dadurch kollabierte Lungenarealen zu rekrutieren, die im Anschluss an das Manöver durch die Anwendung von PEEP oberhalb des Closing Pressures, aber möglichst niedrigem Driving Pressure, stabilisiert werden müssen [6]. Lungenrecruitmentmanöver können intraoperativ auf verschiedene Arten durchgeführt werden (Abb. 7).
Mittels Handbeatmungsbeutel und APL-Ventil kann durch manuelles Blähen ein erhöhter Atemwegsdruck um 30–40 mbar für 20–30 s aufgebaut werden. Der resultierende Druck ist jedoch kaum standardisierbar, kann nicht lange genug aufrechterhalten werden und beim Umschalten von manueller zurück auf maschinelle Beatmung kommt es zum Abfall des Atemwegsdrucks, was Derecruitment begünstig. Daher gilt dieses Verfahren als unsicher, veraltet und sollte zugunsten eines anderen Manövers verlassen werden. Ein temporär erhöhter Plateaudruck kann auch mittels Beatmungsgerät appliziertem CPAP (30 cmH2O für 30 s), falls technisch verfügbar, erreicht werden.
Effektiver, verlässlicher und standardisierter ist die schrittweise Steigerung des Tidalvolumens bei fest eingestelltem PEEP mittels volumenkontrollierter Beatmung, bis ein Zielplateaudruck erreicht und für drei Atemzyklen aufrechterhalten wird. Danach wird das Tidalvolumen auf Ausgangswerte eingestellt und der PEEP beibehalten (Abb. 7c).
Für die intraoperative Beatmung Lungengesunder wird als Recruitmentmanöver die schrittweise Erhöhung des PEEP unter konstantem Driving Pressure bzw. des Tidalvolumens unter konstantem PEEP [23] empfohlen
Beispiel
Volumenkontrollierte Beatmung (VCV) → Ausgangs-VT 6–8 ml/kg IBW → PEEP 12 cmH2O → I:E-Verhältnis 1:1 → Atemfrequenz reduzieren auf 6–8/min → Schrittweise Steigerung des VT um ca. 4 ml/kg IBW → Zielplateaudruck 30–40 cmH2O (≅ mbar; 50–60 cmH2O bei Adipositas [3]) → Zieldruck für 3 Atemzyklen beibehalten →Ausgangs-VT einstellen →PEEP beibehalten → Atemfrequenz nach Normokapnie titrieren [55].
Alternativ kann bei druckkontrollierter Beatmung ein anderes Recruitmentmanöver angewendet werden. Hierfür wird der PEEP bei konstantem Driving Pressure (15–20 cmH2O) in Schritten von 5 cmH2O pro 30–60 s auf 20 cmH2O erhöht und für 3–10 Atemzyklen gehalten. Anschließend werden die gewünschten Einstellungen vorgenommen (Abb. 7d). Bei ARDS-Patienten kann dieses Manöver mit einem dekrementellen PEEP-Trial kombiniert werden, um ein maximales Recruitment zu erreichen.
Bei kreislaufinstabilen Patienten sollte die Hämodynamik vor Recruitment verbessert werden [47], da durch die kurzfristige Erhöhung des intrathorakalen Drucks Blutdruckabfall und Bradykardie auftreten können. Ggf. muss das Manöver abgebrochen werden. Allerdings kann ein partielles Recruitment den lokalen mechanischen Stress und Strain aufgrund der heterogenen Ventilation exazerbieren. Jedes Manöver sollte daher das individuelle maximal mögliche alveoläre Recruitment zum Ziel haben [6].

Beatmung während Allgemeinanästhesie

Die Durchführung der Allgemeinanästhesie erfordert maschinelle Beatmung. Unterstützte Spontanatmung oder manuelle Beatmung sind mit Kreisteil und Handbeatmungsbeutel möglich. Moderne Narkosebeatmungsgeräte ermöglichen intraoperativ neben volumen- und druckkontrollierter Beatmung mittlerweile auch Beatmungsmodi, die bislang der Intensivmedizin vorbehalten waren. Ist eine kontinuierliche Muskelrelaxierung nicht notwendig, kann auch intraoperativ unterstützte Spontanatmung zugelassen werden. Die Optimierung der intraoperativen Beatmung kann die Inzidenz postoperative Komplikationen verringern und hat Einfluss auf das Outcome der Patienten. Vor Beginn der Beatmung müssen alle Systeme auf Funktionalität und Dichtigkeit überprüft werden.

Volumenkontrollierte Beatmung

Bei der volumenkontrollierten Beatmung („Volume Controlled Ventilation“, VCV) handelt es sich um eine zeitgesteuerte Beatmungsform, mit der sich das gewünschte Minutenvolumen mittels Zieltidalvolumen und Atemfrequenz einstellen lässt. Das Tidalvolumen wird mit einem konstanten Inspirationsfluss appliziert. Als abhängige Variable entsteht in Abhängigkeit von Resistance und Compliance ein resultierender Atemwegsdruck (Spitzendruck, PPEAK). Die Verwendung einer endinspiratorischen Pause erlaubt die automatische Berechnung der quasistatischen Compliance. Spitzen- und Plateaudruck lassen Rückschlüsse auf Resistance und Compliance zu (Abschn. 2.5). Neuere Geräte verfügen zusätzlich über Compliance-Kompensationsmechanismen.
Die volumenkontrollierte Beatmung ist in allen modernen Narkosegeräten verfügbar und stellt die intraoperativ am häufigsten verwendete Beatmungsform dar [3, 24]. Sie gilt als besonders sicher, da das eingestellte Minutenvolumen garantiert wird. Hilfreich ist dies bei Operationen, die mit einer Veränderung der Compliance verbunden sind (z. B. Kopftieflage, Kapnoperitoneum, große abdominelle Eingriffe etc.). Im Rahmen der kardiopulmonalen Reanimation muss die volumenkontrollierte Beatmung verwendet werden, da sonst aufgrund der Thoraxkompressionen das gewünschte Hubvolumen unter druckkontrollierter Beatmung nicht erreicht werden würde.

Voreinstellung

Atemfrequenz und ein am idealen Körpergewicht orientiertes Tidalvolumen (Abschn. 2.2) werden gewählt. Das I:E-Verhältnis wird auf 1:1,5 bis 1:2 gesetzt. Der Inspirationsflow wird so eingestellt, dass das vorgewählte Hubvolumen vollständig appliziert werden kann (bzw. der Beatmungsbalg in der Inspirationsphase vollständig entleert wird) und der Respirator nach der Applikation des Hubvolumens (bzw. nach Erreichen des oberen Anschlagpunkts des Beatmungsbalgs) für kurze Zeit (ca. 10 % der Inspirationsdauer) in der Inspiration verharrt (inspiratorisches Plateau). Die Inspirationsdauer ergibt sich aus der Atemfrequenz und dem I:E-Verhältnis.
Beispiel: Männlicher Patient, 75 kg IBW, keine Vorerkrankungen
Gewünschte Beatmungseinstellung:
  • Atemhubvolumen 450–600 ml, AF 10/min, AMV 4.500–6.000 ml/min
  • Inspirationsflow 25 l/min, PEEP 2–5 mbar
  • I:E-Verhältnis 1:2 → Inspirationsdauer 2 s, Exspirationsdauer 4 s
  • Initialer Frischgasflow 3 l/min = 50 ml/s

Wechseldruckbeatmung bei Frischgasmangel

Frischgasmangel führt bei Narkoserespiratoren mit hängendem Beatmungsbalg zu einem negativen Druck in der Exspiration. Das Öffnungsgewicht des Beatmungsbalgs erzeugt bei mangelnder Füllung solange einen Unterdruck, bis der Balg den unteren Anschlagspunkt erreicht hat. Wechseldruckbeatmung begünstigt die Atelektasenbildung. Bei Frischgasmangel muss der Frischgasflow solange erhöht werden, bis das Phänomen verschwindet. Zusätzlich ist die Dichtigkeit des gesamten Beatmungssystems zu überprüfen.

Ältere Respiratoren ohne inspiratorische Frischgasentkopplung

Bei älteren Narkosebeatmungsgeräten werden FIO2 und Frischgasfluss an Rotametersäulen vor dem Kreisteil in direkter Volumenmischung (O2/Luft) eingestellt. Da bei dieser Kombination von Narkoserespirator und Kreisteil das Frischgas unmittelbar in den Inspirationsschenkel des Kreisteils (ohne inspiratorische Frischgasentkopplung) geführt wird, ist das Atemhubvolumen abhängig vom eingestellten Frischgasfluss und der Inspirationszeit.
Bei Kreisteil und Respiratorkombinationen ohne inspiratorische Frischgasentkopplung führt eine Reduktion bzw. Erhöhung des Frischgasflows zu einer Veränderung des Tidalvolumens!

Narkoserespiratoren mit inspiratorischer Frischgasentkopplung

Narkoserespiratoren mit inspiratorischer Frischgasentkopplung entsprechen heutzutage dem Standard. Sie ermöglichen die direkte Einstellung des Atemhubvolumens unabhängig vom Frischgasflow. Bei der Frischgasentkopplung wird das Frischgas in ein vom Inspirationsschenkel abgekoppeltes Reservoir eingeleitet und hat daher keinen direkten Einfluss auf das Hubvolumen.
Alle elektronisch geregelten Narkosegeräte haben eine inspiratorische Frischgasentkopplung. Entweder wird der Frischgasflow vor dem Kreisteil zur Beatmung über Rotametersäulen oder elektronische Ventile geregelt, oder es wird direkt die prozentuale Konzentration von Sauerstoff in Luft oder Lachgas eingestellt. Über eine weitere Regelfunktion kann dann der Gesamtflow der Frischgaszufuhr eingestellt werden. Diese Geräte sind meistens auch für Low-flow-Anästhesien geeignet.
Die Einstellung der Beatmungsparameter Frequenz, Hubvolumen, Dauer des inspiratorischen Plateaus, I:E-Verhältnis oder inspiratorischer Flow können direkt und genau am Kontrollpanel des Respirators eingestellt werden. Die Abweichungen zwischen dem eingestellten Atemhubvolumen und dem real applizierten Hubvolumens ist gering, sofern keine gesetzten Druck- oder Zeitbegrenzungen verletzt werden. In jedem Fall wird auch hier mit der exspiratorischen Volumetrie das applizierte Hubvolumen kontrolliert.

Druckbegrenzung

Bei volumenkontrollierter Beatmung ist der Atemwegsdruck eine abhängige Variable und kann aufgrund einer veränderten Compliance bei gleichem VT verschieden hohe Spitzendrücken erzeugen. Aus Sicherheitsgründen legt man daher einen akzeptablen Druckbereich fest, dessen Überschreiten einen Alarm auslöst. Durch die Festlegung eines gewünschten Drucklimits (PMAX) wird der Inspirationsflow automatisch abgebrochen, das gewünschte Volumen wird dann nicht vollständig appliziert und der Anästhesist optisch und akustisch gewarnt. Zu Beginn jeder Narkose muss der Anästhesist die aktiven Grenzwerte kontrollieren und sinnvoll einstellen.

Volumenkontrollierte Beatmung mit Druckkontrolle: Dual kontrollierte Beatmung

Relativ neu sind sog. dual-kontrollierte Beatmungsmodi, die die Vorteile von volumen- und druckkontrollierter Beatmung vereinen sollen [3]. Ziel dabei ist, ein gewünschtes Tidalvolumen bei möglichst niedrigem Inspirationsdruck zu applizieren. Hierzu wählt der Anästhesist wie bei VCV direkt das Hubvolumen, welches dann aber durch einen dezelerierenden Inspirationsflow (wie unter PCV) erzeugt wird. Dabei wird in Echtzeit die Compliance des Patienten gemessen und der Inspirationsdruck automatisch daran angepasst. Vielversprechend erscheinen diese Modi für Situationen, in denen sowohl Druck- als auch Tidalvolumen in engen Grenzen gehalten werden sollen, z. B. bei Einlungenventilation. Umfangreiche Studien zur Evaluation dieser neuen Beatmungsformen stehen allerdings noch aus.

Druckkontrollierte Beatmung

Die druckkontrollierte Beatmung („Pressure Controlled Ventilation“, PCV) ist eine zeitgesteuerte Beatmungsform, bei der ein mit gewünschter Atemfrequenz und Inspirationszeit applizierter Atemwegsdruck eingestellt wird. Abhängig von Druck, Compliance und Resistance resultiert daraus als abhängige Variable das entsprechend generierte Tidalvolumen. Oft kann auch der Anstieg des Inspirationsdrucks geregelt werden. Im Gegensatz zu VCV ist der Inspirationsflow dezelerierend. Der maximale Inspirationsflow ist abhängig von lungenmechanischen Eigenschaften und damit ebenfalls eine abhängige Variable. Die druckkontrollierte Beatmung ist in fast allen aktuellen Beatmungsgeräten verfügbar.
Bei Wahl dieses Beatmungsverfahrens ist zu beachten, dass das applizierte Hubvolumen durch eine Vielzahl von Einflüssen (z. B. äußerer Druck auf Thorax und Abdomen, Lagerungsveränderungen) starken Schwankungen ausgesetzt ist und das gewünschte Minutenvolumen nicht garantiert werden kann. Daher sollten die Alarmgrenzen für das exspiratorische Hubvolumen eng gewählt werden, um sofort auf etwaige Veränderungen hingewiesen zu werden. Die druckkontrollierte Beatmung ist dann von Vorteil, wenn der inspiratorische Druck möglichst begrenzt bleiben muss, wie z. B. bei Beatmung über Larynxmaske [5], Larynxtubus oder Tuben ohne Cuff (Kinder), sowie im Rahmen des akuten Lungenversagens (ARDS).
Unter dem Aspekt der Lungenprotektion lässt sich dem gegenüber bei Lungengesunden kein Unterschied zwischen der volumenkontrollierten und der druckkontrollierten Beatmung im Rahmen einer Allgemeinanästhesie ausmachen.

Voreinstellung

Die Atemfrequenz und Inspirationszeit (I:E-Verhältnis z. B. 1:2) werden festgelegt. Es wird ein initialer Inspirationsdruck von 12–15 mbar über PEEP eingestellt und überprüft, ob damit ein am idealen Körpergewicht orientiertes Tidalvolumen (Abschn. 2.2) generiert wird. PEEP und Druckanstiegsgeschwindigkeit werden eingestellt.
Beispiel: Männlicher Patient, 75 kg IBW, keine Vorerkrankungen
Gewünschte Beatmungseinstellung:
  • Inspirationsdruck 12–15 mbar über PEEP (Ziel-VT 450–600 ml)
  • Atemfrequenz 10/min mit I:E-Verhältnis 1:2
  • PEEP initial 2 mbar
  • Druckanstiegsgeschwindigkeit 0,2 s

Manuelle Beatmung

Mit dem Abschalten des Narkoserespirators wird automatisch auf den Handbeatmungsbeutel des Kreisteils umgeschaltet. Die Füllung des Beatmungsbeutels erfolgt über das Exspirationsvolumen und den Frischgasflow.
Das Mischungsverhältnis zwischen Exspirationsluft und Frischgas wird durch den Frischgasfluss bestimmt.
Manuelle Kompression führt das Beutelvolumen der Lunge zu. Der erreichte Beatmungsdruck hängt von der Stärke der Kompression und dem Öffnungsdruck des Überdruckventils im Kreisteil ab. Der zeitliche Verlauf der Beatmung (Atemfrequenz, Inspirationsflow, Inspirationsdauer) liegt in der Hand des Anästhesisten.
Zur Exspiration muss der Beatmungsbeutel immer vollständig freigegeben werden (muss sich frei in der Hand entfalten können), um eine unkontrollierte Überblähung der Lunge zu vermeiden. Ist die exspiratorische Füllung des Beutels zu stark, wird entweder der Frischgasfluss oder der Öffnungsdruck des Überdruckventils reduziert.
Cave
Auch aufmerksame Anästhesisten erzeugen bei der manuellen Beatmung starke Schwankungen im Hubvolumen, Atemfrequenz und Beatmungsdrücken.
Manuelle Beatmung ist eine „sensible“ Beatmung, die bei Beatmungsproblemen schnell ein Gefühl für die Ursachen geben kann. Sie ist aber immer auch eine „willkürliche“ Beatmung, die nur über einen kurzen Zeitraum angewendet werden sollte.
Da Narkoserespiratoren nicht patientenadaptiert arbeiten, muss bei plötzlicher Eigenaktivität des Patienten gegen den Respirator (Husten, Pressen) unverzüglich auf manuelle Beatmung umgeschaltet werden, um Druckspitzen zu vermeiden. Die Beatmung wird vorübergehend manuell adaptiert, bis die Störung behoben ist.
Bei Maskennarkosen ist die manuelle Beatmung obligat. Der direkte Kontakt vom Anästhesisten zur Beatmung lässt einen schlechten Sitz der Maske oder Verlegung der Atemwege sofort erkennen.

Manuell assistierte Beatmung

Der Übergang von kontrollierter Beatmung zur Spontanatmung geschieht meist über eine Zwischenphase der Hypoventilation. Atemanstrengungen mit unzureichendem Atemhubvolumen können mit dem Handbeatmungsbeutel unterstützt werden. Die Intensität und Frequenz der Unterstützung ist vom Ausmaß der Hypoventilation abhängig. Unterstützungsmuster wie 4:1 oder 1:1 (jede 4. bzw. jede Eigenatmung wird unterstützt) oder andere sind durchführbar.

Spontanatmung

Nicht unterstützte Spontanatmung erfolgt – z. B. während der Präoxygenierung – über das Kreisteil bei Respirator im Standby. Das Überdruckventil (APL-Ventil) wird auf offen oder auf einen geringen Öffnungsdruck (3–5 mbar) eingestellt. Der Handbeatmungsbeutel muss dabei immer ausreichend gefüllt sein (Überdruckventil, Frischgasflow). Gasmangel in der Inspiration führt zu Atemanstrengung mit Unterdruck in den Atemwegen. In der Folge können Diskomfort, Atelektasen und Lungenödem auftreten.
Insgesamt ist Spontanatmung über den Endotrachealtubus am Kreisteil mit erhöhten Atemwegswiderständen und einer verminderten FRC verbunden. Nicht unterstützte Spontanatmung sollte daher auf kurze Phasen zur Ausleitung beschränkt bleiben.
Besonders während kleinerer operativer Eingriffe, tiefer Sedierung bei lokoregionärer Anästhesie oder der Aufwachphase lässt sich Spontanatmung unter Verwendung von Beatmungsmodi mit Druckunterstützung effektiv und sicher anwenden. Allgemeinanästhesie selbst erfordert keine kontrollierte Beatmung. Maschinell assistierte Beatmung stellt in Abwesenheit von Kontraindikationen eine wertvolle Alternative dar [41].
Mittlerweile bieten viele moderne Narkosegeräte auch unterstützte Spontanatmungsformen wie SIMV, ASB oder Pressure Support (PSV) an. Dazu wird in der Regel ein Auslösewert (Druck- oder Flow-Trigger) gewählt. Sobald der Patient durch eigene Atemanstrengung eine Inspirationsströmung auslöst, die dem Triggerwert entspricht, wird ein vorgewähltes Hubvolumen (SIMV) oder ein Unterstützungsdruck (ASB, PSV) ausgelöst. Bleibt die Atemanstrengung des Patienten aus, wird bei den meisten assistierenden Beatmungsformen eine automatische Back-up-Atemfrequenz aktiv. Unterstützte Spontanatmungsformen reduzieren das Risiko von Hypoventilation, Atelektasenbildung und beatmungsassoziierter Dysfunktion der respiratorischen Muskeln. Sie sind eine elegante Möglichkeit, den Patienten am Ende der Narkose von der kontrollierten Beatmung zur Spontanatmung überzuleiten. Die Druckunterstützung kann beim Pressure Support von dem Niveau einer druckkontrollierten Beatmung mit vollständiger Übernahme der Atemarbeit durch den Respirator bis hin zu einer leichten Druckunterstützung der Spontanatmung reduziert werden, die lediglich die Atemwegswiderstände im Kreisteil kompensiert. Dabei wird bis zur Extubation der PEEP aufrechterhalten.

Weitere spezielle Beatmungsmodi

Es existieren weitere Beatmungsformen, die primär für die Langzeitbeatmung auf Intensivstationen entwickelt wurden, unter speziellen Bedingungen aber auch gelegentlich intraoperativ Anwendung finden.

Hochfrequenzbeatmung

Das Ziel der Hochfrequenzbeatmung ist eine Vermeidung des beatmungsassoziierten Lungenschadens bei adäquater Ventilation durch die die Anwendung von Tidalvolumina, die kleiner als der Totraum sind.
Bei der so genannten Jet-Ventilation („High Frequency Jet Ventilation“, HFJV) werden sehr kleine Tidalvolumina (1–3 ml/kgKG) mit sehr hoher Frequenz (1–11 Hz) tubuslos über Kanülen oder Katheter supraglottisch, transglottisch, perkutan transtracheal oder transluminal in das Zentrum der Atemwege abgegeben [11, 13, 14]. Es handelt es sich um ein offenes Narkosesystem: Das Inspirationsgas wird mit hohem Fluss eingespeist und entweicht passiv über die offenen Atemwege. Dabei wird sich der „Venturi-Effekt“ zunutze gemacht. Der sehr hohe Gasfluss an der Austrittsöffnung zieht die Umgebungsluft an und vergrößert das Tidalvolumen. Zur Steuerung der HFJV können die Parameter Frequenz, Arbeitsdruck, O2-Konzentration und Inspirationsdauer eingestellt werden. Die Überwachung von Beatmung und Gasaustausch ist nur eingeschränkt möglich.
Im Rahmen der oszillierendenHochfrequenzbeatmung („High Frequency Oscillatory Ventilation“, HFOV) werden mittels kolbengetriebener Membran kleine Tidalvolumina mit Frequenzen von 5–15 Hz erzeugt. Dadurch entstehen alternierend positive und negative Atemwegsdrücke, sodass hier sowohl In- als auch Exspiration aktive Vorgänge sind. Die HFOV wird über die Parameter Amplitude, Frequenz, mittlerer Atemwegsdruck, FIO2 und Inspirationszeit eingestellt.
Diagnostische und therapeutische Anwendung findet die Hochfrequenzbeatmung in der neonatologischen Intensivmedizin und generell in Situationen, bei denen eine endotracheale Intubation unerwünscht oder nicht möglich ist, z. B. bei Operationen am Kehlkopf, den Atemwegen oder an der Lunge sowie bei der starren Bronchoskopie [51]. Die Hochfrequenzbeatmung erfordert eine tiefe Sedierung oder eine Allgemeinanästhesie (bei Jet-Ventilation zwingend totale intravenöse Anästhesie, TIVA). Notfallmäßig kann die HFJV in „Cannot-Ventilate-Cannot-Intubate“-Situationen angewendet werden. Kontraindiziert ist sie bei trachealen Stenosen, nichtnüchternen Patienten, Adipositas per magna und erwarteten starken Blutungen (relative Kontraindikation für schwere obstruktive und restriktive Pathologien). Der Nutzen der HFOV in der ARDS-Therapie bei Erwachsenen ist umstritten.

Variable Beatmung

Physiologische Spontanatmung ist bezüglich Frequenz und Tidalvolumen variabel, während konventionelle maschinelle Beatmung monoton mit fest eingestellten Parametern stattfindet [65]. Es existieren verschiedene Beatmungsmodi, die die natürliche Variabilität imitieren [30].
Bei der „Neurally Adjusted Ventilatory Assist“-Beatmung (NAVA) handelt es sich um eine druckunterstützte Beatmung, die zum Ziel hat, Tidalvolumina proportional zum Atemantrieb des Patienten abzugeben. Hierzu wird eine spezielle mit Elektroden besetzte Magensonde auf Zwerchfellhöhe platziert, mit der die elektrische Aktivität des Zwerchfells abgeleitet und proportional dazu die Atemunterstützung abgegeben wird. Es resultiert eine Beatmung, die bezüglich Tidalvolumen und Frequenz variabel ist. Wird keine Atemanstrengung detektiert, wird eine kontrollierte Back-up-Beatmung aktiv [61].
Auch im Rahmen der „Proportional Assist Ventilation“ (PAV) wird ein Unterstützungsdruck abhängig von der Atemanstrengung des Patienten generiert. Dieser ist proportional zu dem vom Patienten generierten Atemgasfluss während der Inspirationsbemühung und damit variabel [70].
Eine ebenfalls variable, aber nicht proportionale Beatmung ist die sog. „noisy Pressure Support Ventilation“ (noisy PSV) [16]. Hierbei werden die Unterstützungsdrücke so gesteuert, dass das resultierende Atemhubvolumen mit einem Variabilitätskoeffizient von 30 % um das am idealen Körpergewicht berechnete Zieltidalvolumen variiert, wobei die damit erzielte Variabilität der Variabilität von Spontanatmung entspricht.
Variable Beatmung rekrutiert und stabilisiert Lungenareale und verbessert das Ventilations-Perfusions-Verhältnis. Darüber hinaus erhalten alle diese Modi die Aktivität des Zwerchfells und wirken somit einer beatmungsinduzierten Schwäche der respiratorischen Muskeln entgegen. Diese Modi haben das Potenzial, die Atemarbeit zu reduzieren, die Synchronie zwischen Respirator und Patient zu erhöhen und das Weaning nach längerer Beatmung zu unterstützen.

Beatmung bei speziellen Indikationen und Patientengruppen

Adipöse Patienten

Schwere Adipositas hat signifikante Auswirkungen auf die pulmonale Physiologie und die intraoperative Beatmung [58].
Bereits in Ruhe und unter Spontanatmung liegen eine erhöhte Atemarbeit und eine erhöhte Resistance der oberen Atemwege vor. Das zusätzliche extra- und intrathorakale Fettgewebe reduziert im Sinne einer restriktiven Physiologie die Compliance von Thorax und Lunge sowie konsekutiv das Residualvolumen, die totale Lungenkapazität, die Vitalkapazität, das exspiratorische Reservevolumen sowie die funktionelle Residualkapazität (FRC). Das abdominelle Fettgewebe verschiebt das Zwerchfell zusätzlich nach kranial und metabolisch aktives Fettgewebe erhöht O2-Bedarf und CO2-Produktion. Dementsprechend ist die Ruheatemfrequenz ca. 40 % höher als bei Normalgewichtigen. Aufgrund dieser Pathomechanismen ist auch in Ruheatmung der paO2 erniedrigt und die AaDO2 erhöht.
Bei Narkoseeinleitung verlagert sich das Tidalvolumen in den Bereich der Verschlusskapazität. Dies führt zur Atelektasenbildung, reduziert die Apnoetoleranzzeit und schränkt den Gasaustausch ein. Der Verlust der FRC durch Einleitung ist bei Adipösen größer als bei Normalgewichtigen (20 % vs. 50 %) und während Allgemeinanästhesie in Rückenlage noch ausgeprägter. Die erniedrigte Lungencompliance und erhöhte Resistance in der Lunge beeinträchtigen die Oxygenierung. Auch postoperativ ist die Lungenfunktion bzw. -mechanik (VC, FVC und FEV1) noch bis zu 7 Tage eingeschränkt.
Mithilfe verschiedener Strategien kann den genannten Pathomechanismen entgegen gewirkt werden. Vor Narkoseeinleitung soll die Präoxygenierung unter Anwendung von PEEP und/oder nichtinvasiver Beatmung (NIV) in leichter Anti-Trendelenburg-Lagerung (Oberkörper 15–30° erhöht) durchgeführt werden. Direkt nach Intubation soll ein Recruitmentmanöver angewendet und ein adäquater PEEP aufrechterhalten werden. Das Tidalvolumen ist am idealen Körpergewicht (IBW) zu berechnen. Intraoperativ müssen konsequent Maßnahmen zur Verbesserung des eingeschränkten Ventilations-Perfusions-Verhältnisses und zur Vermeidung von Atelektasen verfolgt werden, wobei auf Lungenprotektion und hämodynamische Nebenwirkungen geachtet werden muss. Hierfür wird ein höherer PEEP mit regelmäßigen Recruitmentmanövern (Abschn. 3) kombiniert, wobei während des Recruitments Atemwegsdrücke von bis zu 55–60 cmH2O nötig sein können [3]. Die Atemfrequenz kann nach Normokapnie titriert werden. Ggf. kann eine permissive Hyperkapnie toleriert werden. Zur Vermeidung von Resorptionsatelektasen soll die FIO2 nach Möglichkeit begrenzt werden.
Beatmung adipöser Patienten
  • Volumen- oder druckkontrollierte Beatmung (VCV, PCV)
  • VT 6–8 ml/kg IBW
  • PEEP 10–15 cmH2O
  • FIO2 0,5–0,8
  • Atemfrequenz nach Normokapnie titrieren, ggf. permissive Hyperkapnie
  • Regelmäßige standardisierte Lungenrecruitmentmanöver

Kinder

Im Gegensatz zur Beatmung Erwachsener existiert nur schwache Evidenz für Empfehlungen bezüglich der Beatmung von Kindern. Dabei haben Kinder im Vergleich zu Erwachsenen einige physiologische Besonderheiten, die ein spezifisches Beatmungskonzept erfordern. Vor allem während der frühkindlichen Entwicklung unterliegen die lungenmechanischen Eigenschaften drastischer Veränderungen, z. B. verringern sich mit steigendem Körperwachstum die Resistance der Atemwege und die Compliance der Lunge. Die Compliance der kindlichen Thoraxwand ist deutlich geringer als die des Erwachsenen. Die hierdurch geringere Kraft, die der Kollapsneigung der Lunge entgegenwirkt, führt zu einer niedrigeren FRC.
Die kindlichen Lungenvolumina sind bezogen auf Körperoberfläche vergleichbar mit den Volumina Erwachsener, daher sollten Tidalvolumina von ca. 6–8 ml/kgKG eingestellt werden, wobei eine generelle Empfehlung für ein bestimmtes optimales Atemhubvolumen aktuell nicht gegeben werden kann [34].
Tidalvolumina >10 ml/kgKG sollten bei Kindern vermieden werden.
Darüber hinaus ist eine Begrenzung der Beatmungsdrücke vorzunehmen. Hierbei sollte ein Driving Pressure von 10 cmH2O nicht überschritten und der Plateaudruck bei unter 30 cmH2O gehalten werden. Die Anwendung eines druckkontrollierten Beatmungsmodus kann bei der Beatmung von Kindern gegenüber volumenkontrollierter Beatmung Vorteile haben. Hiermit kann der inspiratorische Spitzendruck limitiert werden, während das applizierte Tidalvolumen in der Folge abhängig von der Compliance der kindlichen Lunge ist. Bei der Verwendung von Larynxmasken oder Endotrachealtuben ohne Cuff ist die druckkontrollierte Beatmung ebenfalls vorteilhaft.
Der PEEP sollte individuell eingestellt werden, um die Balance zwischen Oxygenierung und hämodynamischer Einschränkung zu halten.
Die Atemfrequenz für die Beatmung unter Allgemeinanästhesie sollte anhand der altersentsprechenden physiologischen Atemfrequenz eingestellt werden. Dementsprechend sollten die Frequenzen bei Neugeborenen und Kleinstkindern 30–40/min, bei Kleinkindern 20–25/min und bei älteren Kindern 15–20/min betragen. Bei sehr hohen Atemfrequenzen besteht auch bei Kindern die Gefahr des intrinsischen PEEP (PEEPi).
Kleine Veränderungen im Gesamttotraumvolumen durch ein zusätzliches Totraumvolumen des Beatmungssystems (Filter, Adapter, Verlängerungen patientenseitig des Y-Stücks) führen bei der Beatmung von Kindern zu großen Veränderungen der Totraumventilation, erhöhen den paCO2 exponentiell und erfordern daher eine Erhöhung der notwendigen Minutenventilation [54]. Es sollten spezielle Beatmungsgeräte mit besonders kleinem Totraumvolumen verwendet und das Volumen zwischen Y-Stück und Patient möglichst gering gehalten werden.

Patienten mit erhöhterexspiratorischerResistance

Asthma- und COPD-Patienten haben aufgrund ihrer Grunderkrankung eine pathologisch erhöhte exspiratorische Resistance, die zur Ausbildung eines intrinsischen PEEP (PEEPi) und größeren Atemanstrengungen führt. Aufgrund dessen ist zur Vermeidung von dynamischer Überblähung („Air Trapping“) eine verlängerte Exspirationsphase notwendig. Wählt man zusätzlich einen extrinsischen PEEP, dessen Höhe ca. 80 % des PEEPi beträgt, kann man die Atemarbeit reduzieren, ohne dass es zu einer weiteren dynamischen Überblähung kommt [21].
COPD-Patienten sind in der Regel durch den chronischen Verlauf der Erkrankung an höhere arterielle CO2-Partialdrücke adaptiert. Die Beatmung sollte daher nicht nach Normokapnie titriert, sondern höhere endexspiratorische CO2-Fraktionen toleriert werden.
Kontrollierte maschinelle Beatmung über einen Zeitraum von 6–18 Stunden führt zu einer Atrophie der respiratorischen Muskulatur. Gerade bei COPD kann ein Weaning von der Beatmung erschwert sein. Bei längerfristiger Beatmung sollte nach Möglichkeit die maschinell assistierte Spontanatmung bevorzugt werden.
Die postoperative nicht-invasive Beatmung (NIV) kann zusätzliche Vorteile bringen.

Beatmung während thorakalerEingriffe

Operationen am und im Thorax oder Zweihöhleneingriffe erfordern oftmals die seitengetrennte Beatmung mit Kollaps einer Lunge. Dafür wird eine Lunge von der Beatmung ausgeschlossen. Dies kann mithilfe eines Doppellumentubus (DLT) oder der Kombination aus konventionellem Endotrachealtubus und Bronchusblocker (BB) ermöglicht werden.
Während die Einlungenbeatmung (ELV) mit bestimmten pathophysiologischen Auswirkungen verbunden ist, besteht die Herausforderung in der Aufrechterhaltung der Oxygenierung bei Vermeidung eines beatmungsassoziierten Lungenschadens. Die in der nichtventilierten Lunge aufrechterhaltene Perfusion, die unter Allgemeinanästhesie eingeschränkte hypoxische Vasokonstriktion und die Bildung von Atelektasen in der anhängigen Lunge können eine Hypoxie verursachen. Darüber hinaus ist der physiologische Totraum während thoraxchirurgischer Operationen deutlich vergrößert. Die beatmete Lunge ist hohem Stress und Strain sowie oxidativem Stress und kapillären Scherkräften ausgesetzt. Operative Manipulation und ein zeitabhängiger Reperfusionsschaden am Ende der Einlungenbeatmung beeinträchtigen die nichtventilierte Lunge [38]. Ein beatmungsassoziierter Lungenschaden kann daher im Rahmen der ELV schwerer ausfallen als bei konventioneller Beatmung [59].
Demzufolge sind spezielle Beatmungseinstellungen notwendig. Während der ELV muss das Tidalvolumen auf 3–5 ml/kg des idealen Körpergewichts (IBW) reduziert werden, um dem reduzierten ventilierbaren Lungenvolumen Rechnung zu tragen. Eine Reduktion des Tidalvolumens beeinträchtigt vor dem Hintergrund eines erhöhten Totraums die alveoläre Ventilation und damit die CO2-Elimination. Eine konsekutive moderate Hyperkapnie muss jedoch nicht zwingend schädlich sein, sondern kann u. a. über eine Verbesserung der O2-Abgabe an das Gewebe auch positive Effekte haben [67].
Das Tidalvolumen unter Einlungenventilation sollte ca. 3–5 ml/kg IBW betragen.
Traditionell wurde für ELV eine FIO2 von 1,0 empfohlen. Um Atelektasenbildung vorzubeugen, sollte nach aktuellem Kenntnisstand die niedrigste FIO2 eingestellt werden, mit der eine adäquate Oxygenierung aufrechterhalten werden kann. Dabei ist es sinnvoll, mit einer FIO2 <1,0 zu beginnen und diese gegebenenfalls zu erhöhen. Zusätzlich wird die Anwendung von individuell eingestelltem PEEP und regelmäßiger Recruitmentmanöver empfohlen. Oftmals ist in Abhängigkeit vom operativen Eingriff ein kompletter Kollaps der nichtventilierten Lunge nicht erforderlich. In diesen Fällen kann in der nichtabhängigen Lunge ein kontinuierlicher positiver Druck (CPAP) von 5 cmH2O aufrechterhalten werden, der die Oxygenierung verbessert und in der Regel den Operateur nicht einschränkt.
Literatur
1.
Allegranzi B, Zayed B, Bischoff P, Kubilay NZ, de Jonge S, de Vries F, Gomes SM, Gans S, Wallert ED, Wu X, Abbas M, Boermeester MA, Dellinger EP, Egger M, Gastmeier P, Guirao X, Ren J, Pittet D, Solomkin JS, WHO Guidelines Development Group (2016) New WHO recommendations on intraoperative and postoperative measures for surgical site infection prevention: an evidence-based global perspective. Lancet Infect Dis 16:e288–e303. https://​doi.​org/​10.​1016/​S1473-3099(16)30402-9 CrossRefPubMed
2.
Amato MBP, Meade MO, Slutsky AS, Brochard L, Costa ELV, Schoenfeld DA, Stewart TE, Briel M, Talmor D, Mercat A, Richard J-CM, Carvalho CRR, Brower RG (2015) Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 372:747–755. https://​doi.​org/​10.​1056/​NEJMsa1410639 CrossRefPubMed
3.
Ball L, Dameri M, Pelosi P (2015) Modes of mechanical ventilation for the operating room. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 29:285–299. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​bpa.​2015.​08.​003 CrossRefPubMed
4.
Berlin D (2014) Hemodynamic consequences of auto-PEEP. J Intensive Care Med 29:81–86. https://​doi.​org/​10.​1177/​0885066612445712​ CrossRefPubMed
5.
Bordes M, Semjen F, Degryse C, Bourgain JL, Cros AM (2007) Pressure-controlled ventilation is superior to volume-controlled ventilation with a laryngeal mask airway in children. Acta Anesthesiol Scand 51:778CrossRef
6.
Borges JB, Hedenstierna G, Larsson A, Suarez-Sipmann F (2015) Altering the mechanical scenario to decrease the driving pressure. Crit Care 19:342. https://​doi.​org/​10.​1186/​s13054-015-1063-x CrossRefPubMedPubMedCentral
7.
Brismar B, Hedenstierna G, Lundquist H et al (1985) Pulmonary densitties during anesthesia with muscular relaxation – a proposal of atelectasis. Anesthesiology 62:422–428CrossRefPubMed
8.
Chiumello D, Carlesso E, Brioni M, Cressoni M (2016) Airway driving pressure and lung stress in ARDS patients. Crit Care 20:276. https://​doi.​org/​10.​1186/​s13054-016-1446-7 CrossRefPubMedPubMedCentral
9.
Domenech P, Perez T, Saldarini A, Uad P, Musso CG (2017) Kidney-lung pathophysiological crosstalk: its characteristics and importance. Int Urol Nephrol. https://​doi.​org/​10.​1007/​s11255-017-1585-z
10.
Dueck R, Young I, Clausen J, Wagner PD (1980) Altered distribution of pulmonary ventilation and blood flow following induction of inhalational anesthesia. Anesthesiology 52:113–125CrossRefPubMed
11.
Ethawi YH, Abou Mehrem A, Minski J, Ruth CA, Davis PG (2016) High frequency jet ventilation versus high frequency oscillatory ventilation for pulmonary dysfunction in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev CD010548. https://​doi.​org/​10.​1002/​14651858.​CD010548.​pub2
12.
Fernandez-Bustamante A, Klawitter J, Repine JE, Agazio A, Janocha AJ, Shah C, Moss M, Douglas IS, Tran ZV, Erzurum SC, Christians U, Seres T (2014) Early effect of tidal volume on lung injury biomarkers in surgical patients with healthy lungs. Anesthesiology 121:469–481. https://​doi.​org/​10.​1097/​ALN.​0000000000000301​ CrossRefPubMedPubMedCentral
13.
Friedrich G, Mausser G, Gugatschka M (2008) Jet ventilation in laryngotracheal surgery. HNO 56:1197–1206. https://​doi.​org/​10.​1007/​s00106-008-1725-y CrossRefPubMed
14.
Fritzsche K, Osmers A (2010) Anesthetic management in laryngotracheal surgery. High-frequency jet ventilation as strategy for ventilation during general anesthesia. Anaesthesist 59:1051–1061. https://​doi.​org/​10.​1007/​s00101-010-1815-6; quiz 1062–1063CrossRefPubMed
15.
Futier E, Constantin JM, Pelosi P et al (2010) Intraoperative recruitment maneuver reverses detrimental pneumoperitoneum-induced respiratory effects in healthy weight and obese patients undergoing laparoscopy. Anesthesiology 113:1310–1319CrossRefPubMed
16.
Gama de Abreu M, Spieth PM, Pelosi P, Carvalho AR, Walter C, Schreiber-Ferstl A, Aikele P, Neykova B, Hübler M, Koch T (2008) Noisy pressure support ventilation: a pilot study on a new assisted ventilation mode in experimental lung injury. Crit Care Med 36:818–827. https://​doi.​org/​10.​1097/​01.​CCM.​0000299736.​55039.​3A CrossRefPubMed
17.
Gattinoni L, Protti A, Caironi P, Carlesso E (2010) Ventilator-induced lung injury: the anatomical and physiological framework. Crit Care Med 38:S539–S548. https://​doi.​org/​10.​1097/​CCM.​0b013e3181f1fcf7​ CrossRefPubMed
18.
Gattinoni L, Carlesso E, Caironi P (2012) Stress and strain within the lung. Curr Opin Crit Care 18:42–47. https://​doi.​org/​10.​1097/​MCC.​0b013e32834f17d9​ CrossRefPubMed
19.
Gattinoni L, Tonetti T, Cressoni M, Cadringher P, Herrmann P, Moerer O, Protti A, Gotti M, Chiurazzi C, Carlesso E, Chiumello D, Quintel M (2016) Ventilator-related causes of lung injury: the mechanical power. Intensive Care Med 42:1567–1575. https://​doi.​org/​10.​1007/​s00134-016-4505-2 CrossRefPubMed
20.
Grieco DL, Chen L, Dres M, Brochard L (2017) Should we use driving pressure to set tidal volume? Curr Opin Crit Care 23:38–44. https://​doi.​org/​10.​1097/​MCC.​0000000000000377​ CrossRefPubMed
21.
Guerin C, Milic-Emili J, Fournier G (2000) Effect of PEEP on work of breathing in mechanically ventilated COPD patients. Intensive Care Med 26:1207–1214CrossRefPubMed
22.
Guérin C, Papazian L, Reignier J, Ayzac L, Loundou A, Forel J-M, Investigators of the Acurasys and Proseva Trials (2016) Effect of driving pressure on mortality in ARDS patients during lung protective mechanical ventilation in two randomized controlled trials. Crit Care 20:384. https://​doi.​org/​10.​1186/​s13054-016-1556-2 CrossRefPubMedPubMedCentral
23.
Güldner A, Kiss T, Serpa Neto A, Hemmes SNT, Canet J, Spieth PM, Rocco PRM, Schultz MJ, Pelosi P, Gama de Abreu M (2015) Intraoperative protective mechanical ventilation for prevention of postoperative pulmonary complications: a comprehensive review of the role of tidal volume, positive end-expiratory pressure, and lung recruitment maneuvers. Anesthesiology 123:692–713. https://​doi.​org/​10.​1097/​ALN.​0000000000000754​ CrossRefPubMed
24.
Hans GA, Sottiaux TM, Lamy ML, Joris JL (2009) Ventilatory management during routine general anaesthesia. Eur J Anaesthesiol 26:1–8. https://​doi.​org/​10.​1097/​EJA.​0b000e000000f1fb​ CrossRefPubMed
25.
Hedenstierna G, Tokics L, Strandberg A, Lundquist H, Brismar B (1986) Correlation of gas exchange impairment to development of atelektasis during anasthesia and muscle paralysis. Acta Anestheosiol Scand 30:183–191CrossRef
26.
Hedenstierna G, Edmark L, Aherdan KK (2000) Time to reconsider the pre-oxygenation during induction of anaesthesia. Minerva Anestesiol 66:293–296PubMed
27.
Hedenstirna G (2002) Airway closure, atelectasis and gas exchange during anaesthesia. Minerva Anestesiol 68:332–336
28.
Hedenstirna G, Edmark L (2005) The effects of anesthesia and muscle paralysis on the respiratory system. Intensive Care Med 31:1327–1335CrossRef
29.
Henderson WR, Sheel AW (2012) Pulmonary mechanics during mechanical ventilation. Respir Physiol Neurobiol 180:162–172. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​resp.​2011.​11.​014 CrossRefPubMed
30.
Huhle R, Pelosi P, de Abreu MG (2016) Variable ventilation from bench to bedside. Crit Care 20:62. https://​doi.​org/​10.​1186/​s13054-016-1216-6 CrossRefPubMedPubMedCentral
31.
Husain-Syed F, Slutsky AS, Ronco C (2016) Lung-Kidney cross-talk in the critically Ill patient. Am J Respir Crit Care Med 194:402–414. https://​doi.​org/​10.​1164/​rccm.​201602-0420CP CrossRefPubMed
32.
Juno J, Marsh HM, Knopp TJ, Rehder K (1978) Closing capacity in awake and anesthetized-paralyzed man. J Appl Physiol 44:238–244PubMed
33.
Kiss T, Bluth T, Gama de Abreu M (2016) Does intraoperative lung-protective ventilation reduce postoperative pulmonary complications? Anaesthesist 65:573–579. https://​doi.​org/​10.​1007/​s00101-016-0198-8 CrossRefPubMed
34.
Kneyber MCJ (2015) Intraoperative mechanical ventilation for the pediatric patient. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 29:371–379. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​bpa.​2015.​10.​001 CrossRefPubMed
35.
Kobr J, Fremuth J, Sasek L, Jehlicka P, Hrdlicka R, Racek J, Hes O, Koppl J, Pizingerova K (2015) Reduction of renal function during mechanical ventilation of healthy lungs in an animal biomodel. Bratisl Lek Listy 116:25–29PubMed
36.
Krayer S, Rheder K, Vettermann J, Didier EP, Ritman EL (1989) Position and motion of human diaphragm during anesthesia-paralysis. Anesthesiology 70:891–898CrossRefPubMed
37.
Lellouche F, Delorme M, Bussières J, Ouattara A (2015) Perioperative ventilatory strategies in cardiac surgery. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 29:381–395. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​bpa.​2015.​08.​006 CrossRefPubMed
38.
Lohser J, Slinger P (2015) Lung injury after one-lung ventilation: a review of the pathophysiologic mechanisms affecting the ventilated and the collapsed lung. Anesth Analg 121:302–318. https://​doi.​org/​10.​1213/​ANE.​0000000000000808​ CrossRefPubMed
39.
Lombardi R, Nin N, Peñuelas O, Ferreiro A, Rios F, Marin MC, Raymondos K, Lorente JA, Koh Y, Hurtado J, Gonzalez M, Abroug F, Jibaja M, Arabi Y, Moreno R, Matamis D, Anzueto A, Esteban A, VENTILA Group (2017) Acute kidney injury in mechanically ventilated patients: the risk factor profile depends on the timing of aki onset. Shock. https://​doi.​org/​10.​1097/​SHK.​0000000000000871​ PubMed
40.
Lundquist H, Hedenstierna G, Strandberg A, Tokics L, Brismar B (1995) CT-assessment of dependent lung densities in man during general anaesthesia. Acta Radiol 36:626–632CrossRefPubMed
41.
Magnusson L (2010) Role of spontaneous and assisted ventilation during general anaesthesia. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 24:243–252CrossRefPubMed
42.
Marini JJ, Jaber S (2016) Dynamic predictors of VILI risk: beyond the driving pressure. Intensive Care Med 42:1597–1600. https://​doi.​org/​10.​1007/​s00134-016-4534-x CrossRefPubMed
43.
Meininger D, Byhahn C, Miierdl S, Westphal K, Zwissler B (2005) Positive end-exspiratory pressure improves arterial oxygenation during prolonged pneumoperitoneum. Acta Annesthesiol Scand 49:778–783CrossRef
44.
Mellin-Olsen J, McDougall RJ, Cheng D (2017) WHO Guidelines to prevent surgical site infections. Lancet Infect Dis 17:260–261. https://​doi.​org/​10.​1016/​S1473-3099(17)30078-6 CrossRefPubMed
45.
Mietto C, Malbrain MLNG, Chiumello D (2015) Transpulmonary pressure monitoring during mechanical ventilation: A bench-to-bedside review. Anaesthesiol Intensive Ther 47(Spec No):s27–s37. https://​doi.​org/​10.​5603/​AIT.​a2015.​0065
46.
Natalini G, Tuzzo D, Rosano A, Testa M, Grazioli M, Pennestrì V, Amodeo G, Marsilia PF, Tinnirello A, Berruto F, Fiorillo M, Filippini M, Peratoner A, Minelli C, Bernardini A, VENTILAB Group (2016) Assessment of factors related to Auto-PEEP. Respir Care 61:134–141. https://​doi.​org/​10.​4187/​respcare.​04063 CrossRefPubMed
47.
Neumann P (2007) Airway pressure settings during general anaesthesia. Anaesthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 42:538–546CrossRef
48.
Nieman GF, Satalin J, Andrews P, Aiash H, Habashi NM, Gatto LA (2017) Personalizing mechanical ventilation according to physiologic parameters to stabilize alveoli and minimize ventilator induced lung injury (VILI). Intensive Care Med Exp 5:8. https://​doi.​org/​10.​1186/​s40635-017-0121-x CrossRefPubMedPubMedCentral
49.
Ninane V (1997) „Intrinsic“ PEEP (PEEPi): role of expiratory muscles. Eur Respir J 10:516–518PubMed
50.
Pannu N, Mehta RL (2002) Mechanical ventilation and renal function: an area for concern? Am J Kidney Dis 39:616–624. https://​doi.​org/​10.​1053/​ajkd.​2002.​31419 CrossRefPubMed
51.
Pathak V, Welsby I, Mahmood K, Wahidi M, MacIntyre N, Shofer S (2014) Ventilation and anesthetic approaches for rigid bronchoscopy. Ann Am Thorac Soc 11:628–634. https://​doi.​org/​10.​1513/​AnnalsATS.​201309-302FR CrossRefPubMed
52.
Pearsall MF, Feldman JM (2014) When does apparatus dead space matter for the pediatric patient? Anesth Analg 118:776–780. https://​doi.​org/​10.​1213/​ANE.​0000000000000148​ CrossRefPubMed
53.
Perkins NA, Bedford RF (1984) Hemodynamic consequences of PEEP in seated neurological patients – implication for paradoxial air embolism. Anesth Analg 63:429–432CrossRefPubMed
54.
Petrof BJ, Jaber S, Matecki S (2010) Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction. Curr Opin Crit Care 16:19–25. https://​doi.​org/​10.​1097/​MCC.​0b013e328334b166​ CrossRefPubMed
55.
PROVE Network Investigators for the Clinical Trial Network of the European Society of Anaesthesiology, Hemmes SNT, Gama de Abreu M, Pelosi P, Schultz MJ (2014) High versus low positive end-expiratory pressure during general anaesthesia for open abdominal surgery (PROVHILO trial): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 384:495–503. https://​doi.​org/​10.​1016/​S0140-6736(14)60416-5 CrossRef
56.
Rehder K, Knopp TJ, Sessler AD, Didier EP (1979) Ventilation-perfusion relationship in young healthy awake and anesthetized-paralyzed man. J Appl Physiol 47:745–753PubMed
57.
Schultz MJ, Haitsma JJ, Slutskky AS, Gajic O (2007) What tidal volumes should be used in patients without acute lung injury? Anesthesiology 106:1226–1231CrossRefPubMed
58.
Schumann R (2013) Pulmonary physiology of the morbidly obese and the effects of anesthesia. Int Anesthesiol Clin 51:41–51. https://​doi.​org/​10.​1097/​AIA.​0b013e3182981252​ CrossRefPubMed
59.
Şentürk M, Slinger P, Cohen E (2015) Intraoperative mechanical ventilation strategies for one-lung ventilation. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 29:357–369. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​bpa.​2015.​08.​001 CrossRefPubMed
60.
Serpa Neto A, Schultz MJ, Slutsky AS (2015) Current concepts of protective ventilation during general anaesthesia. Swiss Med Wkly 145:w14211. https://​doi.​org/​10.​4414/​smw.​2015.​14211 PubMed
61.
Sinderby C, Navalesi P, Beck J, Skrobik Y, Comtois N, Friberg S, Gottfried SB, Lindström L (1999) Neural control of mechanical ventilation in respiratory failure. Nat Med 5:1433–1436. https://​doi.​org/​10.​1038/​71012 CrossRefPubMed
62.
Smith RA, Bratzke EC, Miguel RV (2005) Constant positive airway pressure reduces hypoventilation induced by inhalation anesthesia. J Clin Anesth 17:44–50CrossRefPubMed
63.
Stein M, Joannidis M (2012) Ventilation strategies for chronic obstructive pulmonary disease. Med Klin Intensivmed Notfmed 107:613–621. https://​doi.​org/​10.​1007/​s00063-012-0187-x CrossRefPubMed
64.
Strandberg A, Tokics L, Brismar B, Lundquist H, Hedenstierna G (1986) Atelectasis during anaesthesia and in the postoperative periode. Acta Anaesthesiol Scand 30:154–158CrossRefPubMed
65.
Tobin MJ, Mador MJ, Guenther SM, Lodato RF, Sackner MA (1988) Variability of resting respiratory drive and timing in healthy subjects. J Appl Physiol 65:309–317PubMed
66.
Tokics L, Hedenstierna G, Strandberg A, Brismar B, Lundquist H (1987) Lung collapse and gas exchange during general anesthesia: effects of spontaneous breathing, muscle paralysis and positive endexspiratory pressure. Anesthesiology 66:157–167CrossRefPubMed
67.
Tusman G, Böhm SH, Suarez-Sipmann F (2015) Dead space during one-lung ventilation. Curr Opin Anaesthesiol 28:10–17. https://​doi.​org/​10.​1097/​ACO.​0000000000000153​ CrossRefPubMed
68.
Wetterslev J, Hansen EG, Roikjaer O, Kanstrup IL, Heslet L (2001) Optimizing peroperative compliance with PEEP during upper abdominal surgery: effects on perioperative oxygenation and complications in patients without preoperative cardiopulmonary dysfunction. Eur J Anaesthesiol 18:358–365CrossRefPubMed
69.
Wolthuis EK, Choi G, Dessing MC et al (2008) Mechanical ventilation with lower tidal volumes and positive end-exspiratory pressure prevents pulmonary inflammation in patients without preexisting lung injury. Anesthesiology 108:46–54CrossRefPubMed
70.
Younes M (1992) Proportional assist ventilation, a new approach to ventilatory support. Theory Am Rev Respir Dis 145:114–120. https://​doi.​org/​10.​1164/​ajrccm/​145.​1.​114 CrossRefPubMed