Die Anästhesiologie
Autoren
Rolf Dembinski

Maschinelle Beatmung und Weaning

Die maschinelle Beatmung mit positivem Atemwegsdruck dient der Übernahme oder Unterstützung der Ventilation und der Aufrechterhaltung eines ausreichenden pulmonalen Gasaustausches bei der akuten respiratorischen Insuffizienz. Dieses Kapitel gibt einen Überblick über Indikationen, die unterschiedlichen Formen der invasiven und nichtinvasiven Beatmung, deren Nebenwirkungen und Risiken sowie die klinische Anwendung. Auch die Beendigung der maschinellen Beatmung, das Weaning, wird erörtert.
Einleitung
Die maschinelle Beatmung mit positivem Atemwegsdruck dient der Übernahme oder Unterstützung der Ventilation und der Aufrechterhaltung eines ausreichenden pulmonalen Gasaustausches bei der akuten respiratorischen Insuffizienz.
Bei physiologischer Atmung wird während der Einatmung von der Atemmuskulatur ein negativer Druckgradient aufgebaut, sodass inspiratorisch Gas in die Lungen strömt. Bei der maschinellen Beatmung resultiert der inspiratorische Druckgradient aus einem positiven Atemwegsdruck.
Diese Umkehrung der intrathorakalen Druckverhältnisse hat zahlreiche pathophysiologische Konsequenzen. Dementsprechend ist mit der maschinellen Beatmung ein Überwachungsaufwand verbunden, der in der Regel außerhalb des OP-Bereichs lediglich auf der Intensivstation gewährleistet werden kann.

Indikationen zur Beatmung

Eine schwere respiratorische Insuffizienz tritt entweder als Versagen der Atempumpe oder als primäres Versagen des pulmonalen Gasaustauschs auf. Dementsprechend ergeben sich zwei prinzipielle Indikationen zur maschinellen Beatmung
  • Übernahme oder Unterstützung der Ventilation,
  • Aufrechterhaltung eines ausreichenden Gasaustauschs.

Unterstützung der Ventilation

Eine absolute Indikation zur maschinellen Beatmung ist fraglos beim Ausfall des zentralen Atemantriebs oder der neuromuskulären Transmission gegeben. Schwieriger ist die Indikationsstellung bei Reduktion der effektiven Ventilation, ohne dass diese gänzlich ausfällt. Die Ineffektivität der Ventilation kann zumindest für eine gewisse Zeit durch Erhöhung der muskulären Atemarbeit kompensiert werden.
Die Indikation zur Beatmung hängt davon ab, ob die erhöhte Atemarbeit vom Patienten geleistet werden kann oder ob er sich muskulär erschöpfen wird.
Die Indikation zur maschinellen Beatmung ist bei Erwachsenen in aller Regel bei folgenden klinischen Zeichen gegeben:
  • flache, schnelle Atmung („rapid shallow breathing“: f/VT >105 min−1 × L−1; Abschn. 6.3),
  • deutliche Aktivität der inspiratorischen Hilfsmuskulatur: Einziehungen der oberen oder unteren Thoraxapertur und/oder sichtbare, muskuläre Aktivität der Muskulatur des Schultergürtels,
  • Agitation, Minderung der Vigilanz durch die respiratorische Insuffizienz,
  • Entwicklung einer respiratorischen Azidose,
  • Entwicklung einer Hypoxämie (SaO2 < 90 %) trotz O2-Gabe.

Aufrechterhaltung eines ausreichenden Gasaustauschs

Die hypoxische respiratorische Insuffizienz beruht pathophysiologisch in aller Regel auf einer Veränderung der Lungenstruktur. Es kommt auf dem Boden verschiedener Ursachen zu einer uniformen Abnahme der Gasaustauschfläche (Kap. Respiratorische Insuffizienz). In dieser Situation dient die maschinelle Beatmung primär der Restitution der Gasaustauschfläche durch Wiedereröffnung und Offenhalten anderweitig verschlossener Lungenareale.

Formen der Beatmung

Die verschiedenen Formen der maschinellen Beatmung lassen sich nach dem Anteil an der Gesamtventilation in zwei Gruppen unterteilen:
  • vollständige Übernahme der Ventilation,
  • partielle Unterstützung der Ventilation.

Vollständige Übernahme der Ventilation

Hauptmerkmal der kontrollierten Beatmung ist das Fehlen der Spontanatmung. Die Ventilation resultiert aus der maschinellen Einstellung des Beatmungsmusters und den passiven mechanischen Eigenschaften des respiratorischen Systems. Je nach Steuerung des verabreichten Atemzugs unterscheidet man die volumenkontrollierte (VCV) von der druckkontrollierten (PCV) Beatmung. Genau genommen handelt es sich hierbei um volumen- bzw. druckregulierte Beatmungsformen, da das Volumen bzw. der Druck nicht nur gemessen, sondern gleichzeitig gesteuert werden. Bis heute konnte für keines der beiden Verfahren eine Überlegenheit hinsichtlich Morbiditäts- oder Letalitätsreduktion gezeigt werden.

Volumenkontrollierte Beatmung

Bei der volumenkontrollierten Beatmung wird ein definiertes Atemzugvolumen (VT) mit einem einstellbaren Gasfluss appliziert. Die Höhe des Gasflusses ergibt sich aus VT und Dauer der Inspiration. An modernen Beatmungsgeräten stehen konstante, dezelerierende und sinusförmige Flussmuster zur Verfügung. Als weitere Option ist ein endinspiratorisches, strömungsfreies Plateau (No-flow-Intervall) einstellbar (Abb. 1a).
Der Atemwegsdruck ergibt sich bei der volumenkontrollierten Beatmung aus den mechanischen Eigenschaften des respiratorischen Systems und der Höhe des Gasflusses. Zur Vermeidung überhöhter inspiratorischer Spitzendrücke sollte eine absolute obere Druckgrenze (<30 mbar) eingestellt werden, bei deren Erreichen die Inspiration entweder abgebrochen oder auf diesem Druckniveau solange gehalten wird, bis die vorgegebene Inspirationszeit erreicht ist (volumenkontrollierte, druckbegrenzte Beatmung).

Druckkontrollierte Beatmung

Bei der druckkontrollierten Beatmung wird der Atemwegsdruck in Form eines Rechtecksignals direkt gewählt (Abb. 1b). Der Gasfluss ergibt sich aus der Höhe der Druckamplitude und den mechanischen Eigenschaften des respiratorischen Systems. Da die respiratorischen Widerstände am Beginn der Inspiration am geringsten sind, erhält man eine hohe Initialströmung, die im Sinne eines dezelerierenden Flusses rasch abnimmt und mit einem No-flow-Intervall endet. Dieses No-flow-Intervall unterscheidet sich jedoch vom klassischen Plateau, da der Plateaudruck bei Volumenverlust, z. B. weil bisher verschlossene Bezirke der Lunge eröffnet werden, sofort durch erneuten inspiratorischen Gasfluss aufrechterhalten wird. Da das Atemzugvolumen bei dieser Beatmung nicht konstant ist, muss es zur Vermeidung einer konsekutiven Lungenschädigung eng überwacht werden.
Bei allen kontrollierten Beatmungsverfahren werden die Beatmungsfrequenz und das Atemzeitverhältnis (Verhältnis aus Inspiration zu Exspiration, I:E-Ratio) am Beatmungsgerät eingestellt.
Wird das Verhältnis von Inspirations- zu Exspirationszeit 2:1 – statt physiologisch 1:2 – gewählt, spricht man von inversed ratio ventilation (IRV). Hierbei wird die Exspirationszeit u. U. soweit verkürzt, dass eine vollständige Exspiration nicht mehr möglich ist, was zur Entwicklung eines intrinsischen PEEP (PEEPi) und zur Abnahme des VT führen kann. IRV ist sowohl bei der druck- als auch bei der volumenkontrollierten Beatmung möglich, der Nachweis eines klinisch relevanten Vorteils der IRV fehlt bislang.
Bei den kontrollierten Beatmungsverfahren ist eine tiefe Sedierung oder auch Muskelrelaxierung notwendig, um die Spontanatemaktivität zu unterdrücken. Bei erhaltener oder wieder einsetzender Spontanatmung kann es zu Desynchronisation zwischen Patient und Ventilator mit ansteigender Atemarbeit, erhöhtem O2-Verbrauch und ungünstiger Gasverteilung in den Lungen kommen.
Wichtige Zeichen einer Desynchronisation zwischen Patient und Ventilator sind ein ansteigender Atemwegsdruck und ein abfallendes VT. Häufig resultiert auch eine Verschlechterung des Gasaustauschs.

Partielle Unterstützung der Ventilation

Bei den Verfahren zur partiellen Unterstützung der Ventilation ist die Spontanatmung zumindest teilweise erhalten. Spontanatmung und maschinelle Beatmung wechseln sich entweder ab, oder jede Inspiration des Patienten wird maschinell unterstützt („inspiratory assist“).
Die intermittierenden Verfahren zielen auf eine Optimierung des Minutenvolumens, während die Unterstützung jeder Inspirationsbemühung das Atemzugvolumen augmentiert.
Die Vielzahl der Verfahren erklärt sich aus den verschiedenen technischen Möglichkeiten, maschinelle Ventilation und Spontanatmung zu verbinden.

Assistierte maschinelle Ventilation („assist control“; A/C)

Bei A/C wird ein Atemhub eingestellt, der volumen- oder druckkontrolliert mit einer gewählten Atemfrequenz und einem einzustellenden I:E-Verhältnis appliziert wird. Der Patient kann jedoch über einen Triggermechanismus den nächsten, voreingestellten Atemhub auslösen (Abb. 2). Hierdurch wird eine Entlastung der Atemmuskulatur erreicht.
Problematisch ist allerdings, dass die Länge der maschinellen Inspiration unabhängig von der Anzahl der Triggerimpulse ist. Bei steigender Atemfrequenz wird also immer häufiger ein Atemhub mit einer definierten Inspiration ausgelöst, sodass die Exspiration notwendigerweise kürzer wird, was zur Entwicklung eines PEEPi beitragen kann.
In den USA ist A/C heute noch der am häufigsten angewandte Beatmungsmode.

Synchronisierte intermittierende Ventilation (SIMV)

Bei SIMV kann der Patient zwischen den eingestellten maschinellen Atemzügen ein- und ausatmen. Der Beginn eines maschinellen Atemhubs wird über einen Triggerimpuls an die Spontanatmung synchronisiert. Sollte der Patient nicht spontan atmen, wird der maschinelle Atemzug nach einem gewissen „Erwartungsfenster“ appliziert (Abb. 3). Da bei fehlender Spontanatmung eine maschinelle Mindestventilation sichergestellt ist, wird SIMV immer noch vielfach als Standardmodus eingesetzt. Die maschinellen Atemhübe können sowohl volumen- (vcSIMV) als auch druckkontrolliert (pcSIMV) appliziert werden.
Cave
Nachteilig ist, dass mit reinem SIMV keine effektive Entlastung der respiratorischen Muskulatur erreicht wird. Daher wird SIMV als respiratorische Unterstützung im Rahmen der Entwöhnung von der Beatmung nicht mehr empfohlen.
Der Tubus und das Atemschlauchsystem sind ein zusätzlicher Atemwegswiderstand, dessen Überwindung zusätzliche Atemarbeit darstellt. Deswegen werden die spontanen Atemzüge bei SIMV häufig mit einem inspiratorischen Hilfsdruck („pressure support“; PS) unterstützt. Hierdurch kann die zusätzliche Atemarbeit kompensiert werden (Abb. 3).

Biphasic positive airway pressure (BIPAP)

BIPAP lässt sich als die Kombination einer drucklimitierten, zeitgesteuerten Beatmung mit erhaltener Spontanatmung beschreiben. Es werden 2 Druckniveaus eingestellt, zwischen denen nach einer einstellbaren Zeitspanne gewechselt wird. Auf beiden Druckniveaus ist die Spontanatmung möglich (Abb. 4).
Der Anteil der maschinellen Ventilation ergibt sich aus den Volumenverschiebungen beim Wechsel zwischen dem unteren und dem oberen Druckniveau. Atmet der Patient nicht spontan, gleicht BIPAP der druckkontrollierten Beatmung (Abschn. 2.1). Originäres BIPAP ist erreicht, wenn der Patient auf beiden Druckniveaus spontan atmet. Der maschinelle Anteil der Ventilation kann über eine
  • Verringerung der Druckamplitude zwischen oberem und unterem Druck und über eine
  • Verkürzung der Zeit für das obere Druckniveau erreicht werden.
Die Spontanatmungsaktivität des Patienten kann zusätzlich durch eine Druckunterstützung augmentiert werden. Dieses Verfahren wird in Mitteleuropa häufig favorisiert, auch wenn es keine Studien gibt, die eine Überlegenheit dieses Beatmungsmodus belegt haben. Im Gegenteil muss beachtet werden, dass die nicht unterstützte Spontanatmungsaktivität mit einer effizienteren Zwerchfellbewegung einhergeht und somit einerseits den pulmonalen Gasaustausch verbessern kann und andererseits einer Zwerchfellatrophie entgegenwirkt. Da die VT je nach Grad der Spontanatmung schwanken können, müssen auch bei BIPAP die VT engmaschig überwacht werden.

Druckunterstützte Beatmung („pressure support“; PS; „augmented spontaneous breathing“; ASB)

Im Gegensatz zur intermittierenden Beatmung wird bei der druckunterstützten Beatmung („pressure support“; PS) jede Spontanatemaktivität mit einem inspiratorischen Hilfsdruck unterstützt. Nach Überwinden der Triggerschwelle liefert der Ventilator hierbei solange eine Gasströmung, bis der gewählte Atemwegsdruck erreicht ist. Sobald die inspiratorische Gasströmung einen bestimmten Wert unterschritten hat (meist 25 % des Spitzenflusses) oder der Atemwegsdruck um einen bestimmten Wert überschritten wird (meist 1–3 mbar), wird die Inspiration beendet (Abb. 5).
Die Höhe des VT hängt von der Höhe der Druckamplitude und der Mechanik des respiratorischen Systems ab. Je nach Höhe der Druckunterstützung ist eine graduelle Reduktion der Atemarbeit zu erreichen.
Die alleinige Anwendung von PS setzt einen ausreichenden Atemantrieb des Patienten voraus.
PS ermöglicht eine gute Adaptation zwischen Patient und Ventilator, da der Patient nahezu vollständige Kontrolle über die Atemfrequenz, das Atemzeitverhältnis und die Höhe der Gasströmung behält. Dieses Verfahren wird mit großem Erfolg während der Entwöhnung von der Beatmung eingesetzt, führt jedoch gelegentlich dazu, dass zu große VT appliziert werden.

Proportionale Druckunterstützung

Eine neuere Entwicklung ist die Beatmung mit volumen- oder flussproportionaler Druckunterstützung („proportional assist ventilation“; PAV; „proportional pressure support“; PPS).
Bei konventionellen Beatmungsverfahren kommt es zu einer Diskrepanz zwischen der Inspirationsbemühung und der tatsächlich erreichten Ventilation. Ein mit PS beatmeter Patient kann zwar mit einem höheren inspiratorischen Kraftaufwand ein größeres Atemzugvolumen generieren, erhält jedoch vom Respirator keine entsprechend höhere Unterstützung. Die notwendige Mehrarbeit muss vom Patienten aufgebracht werden. Mit PAV soll diese Diskrepanz vermieden werden, indem die Druckunterstützung proportional zur Inspirationsbemühung verabreicht wird.
Mit PAV wird ein definierter Anteil der Atemarbeit gegen elastische Widerstände („elastance“, der Kehrwert der Compliance; Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Respiratorisches System) als volumenproportionale Druckunterstützung oder ein definierter Anteil der Atemarbeit gegen resistive Widerstände („resistance“) als flowproportionale Druckunterstützung vom Respirator übernommen. Bei Steigerung der Inspirationsbemühung wird eine proportional höhere Druckunterstützung verabreicht (Abb. 6).
Mit PAV soll eine optimale Adaptation zwischen Patient und Respirator ermöglicht werden, was sich in kleineren klinischen Studien bereits nachweisen ließ. Die optimale Einstellung dieses Beatmungsverfahrens setzt die Kenntnis von Elastance und Resistance voraus, deren genaue Bestimmung allerdings lange nur während kontrollierter Beatmung hinreichend genau durchgeführt werden konnte, weshalb PAV für die Praxis letztlich lange Zeit zu aufwändig war. Inzwischen können Elastance und Resistance durch automatisierte Messmanöver auch während Spontanatmung hinreichend genau kalkuliert werden [29, 45], der klinische Stellenwert von PAV ist jedoch bis heute immer noch nicht ausreichend untersucht und kann deshalb weiterhin nicht abschließend beurteilt werden.

Neurally Adjusted Ventilation (NAVA)

Bei den bis hierhin beschriebenen Spontanatmungsverfahren mit Unterstützung jeder einzelnen Atembemühung werden Druck- oder Flussveränderungen innerhalb des Schlauchsystems automatisch detektiert und ab einer vorher festgelegten Triggerschwelle als Spontanatmungsaktivität des Patienten interpretiert und maschinell unterstützt. Hierbei muss die Triggerschwelle optimal eingestellt sein, um auf der einen Seite vergebliche, nichtdetektierte Atembemühungen ohne maschinelle Unterstützung („missed breaths“) bei zu hoher und eine nichtbenötigte maschinelle Unterstützung von artifiziellen Druck- und Flussschwankungen („Selbsttriggerung“) bei zu niedriger Triggerschwelle auf der anderen Seite zu vermeiden. Eine entsprechende Adjustierung ist jedoch in der Regel so schwierig, dass Synchonisationsstörungen zwischen Beatmungsgerät und Patient nicht gänzlich vermieden werden können.
Eine weitere mögliche Ursache von Synchronisationsstörungen ist die Zeitverzögerung vom Beginn der Innervierung des Zwerchfells bis zur kontraktionsbedingten Veränderung der Druck- bzw. Flussverhältnisse in den Atemwegen. Krankheitsbedingte Beeinträchtigungen der neuromuskulären Koppelung können dieses Problem zusätzlich verstärken. Dies führt nicht nur zu einer verzögerten maschinellen Unterstützung der inspiratorischen Atembemühung, sondern möglicherweise gleichzeitig zu einem verspäteten endinspiratorischen Abbruch der Unterstützung und Einleiten der Exspirationsphase.
Die vor nun mehr als 15 Jahren entwickelte Beatmungsform „Neurally Adjusted Ventilation“ (NAVA) nutzt die elektrische Zwerchfellaktivität zur Steuerung einer druckunterstützten Spontanatmung. Das elektrische Signal wird hierbei mit Hilfe eines speziellen Ösophaguskatheters abgeleitet und als Trigger- und Abschaltkriterium genutzt (Abb. 7). Zusätzlich erlaubt die Signalstärke einen Rückschluss auf das Ausmaß der Atembemühung und kann deshalb zu einer dem Bedarf proportionalen Druckunterstützung wie bei PAV genutzt werden. Auch eine Überwachung der Zwerchfellfunktion mit Hilfe dieses Signals wird diskutiert. Erste Studien konnten bereits positive Effekte auf Synchronisierung, Atemarbeit und Atemvariabilität nachweisen; wie für PAV liegen jedoch bis heute keine entsprechenden Ergebnisse größerer, prospektiv randomisierter klinischer Studien vor.

Hochfrequenz-Oszillations-Ventilation (HFOV)

Eine im Vergleich zu konventionellen Modi gänzlich unterschiedliche Beatmungsform stellt die Hochfrequenz-Oszillations-Ventilation (HFOV) dar. Hierbei werden durch eine oszillierende Membran extrem niedrige VT unterhalb des Totraumvolumens mit hohen Atemfrequenzen von mehr als 150/min appliziert.
Damit stellt die HFOV die einzige Beatmungsform mit aktiver maschineller Exspiration durch die oszillierende Membran dar.
Angesichts der niedrigen VT ist leicht zu verstehen, dass sich die HFOV auch hinsichtlich der Mechanismen, die einen suffizienten pulmonalen Gasaustausch gewährleisten, grundsätzlich von denen der konventionellen Beatmung unterscheidet: So kommt es zwar auch bei niedrigsten VT noch zu einer Ventilation der sehr weit proximal gelegenen Atemwege, von größerer Bedeutung scheinen jedoch Gasaustauschmechanismen zu sein, die auf Dispersionsphänomenen bei unterschiedlichen Flussprofilen beruhen. Weiterhin werden Gasverschiebungen durch Pendelluft und molekulare Diffusionsprozesse sowie eine mechanische Gasdurchmischung durch die Herzkontraktion als mögliche Mechanismen diskutiert.
Mittels HFOV kann ein suffizienter Gasaustausch bei niedrigsten VT generiert werden, was dem Konzept der lungenprotektiven Beatmungsstrategie zumindest theoretisch sehr nahe kommt.
Entscheidend war dabei die Überlegung, dass ein hoher, kontinuierlicher Atemwegsdruck eine Rekrutierung von atelektatischen Lungenarealen bewirken kann, während gleichzeitig die intraalveolären Druck- und Volumenschwankungen und damit der ventilatorassoziierte Lungenschaden minimal ist. Deshalb wurde vermutet, dass HFOV insbesondere bei schweren Gasaustauschstörungen wie dem akuten Lungenversagen durch Schonung der Lunge zu einer Reduktion der Sterblichkeit beitragen könnte. Diese Annahme muss nach Veröffentlichung zweier großer randomisierter Multicenterstudien im Jahre 2013 bezweifelt werden, da die HFOV beim ARDS gegenüber konventioneller Beatmung keinen Vorteil bzw. sogar einen Nachteil bezüglich der Sterblichkeit der Patienten zeigte, der zum vorzeitigen Studienabbruch führte [1, 2]. In einer Metaanalyse aus dem Jahre 2015, in der Daten von 1759 ARDS-Patienten aus randomisierten Studien ausgewertet wurden, findet sich allein für die Inzidenz refraktärer Hypoxämien ein Vorteil für die HFOV im Vergleich zu konventioneller Beatmung, während die 30-Tage-Sterblichkeit nicht unterschiedlich und die Beatmungsdauer unter HFOV sogar verlängert ist [3]. Daher kann der Routineeinsatz der HFOV zur Therapie des ARDS beim Erwachsenen heute nicht mehr empfohlen werden.

Nebenwirkungen und Risiken der maschinellen Beatmung

Hämodynamische Konsequenzen maschineller Ventilation

Der positive Atemwegsdruck wird entsprechend der Dehnbarkeit des respiratorischen Systems auf die anderen intrathorakalen Organe übertragen, wobei die Drucktransmission mit der Höhe der Compliance zunimmt.
Bei Vorliegen eines schweren akuten Lungenschadens mit deutlicher Abnahme der Compliance ist mit weniger Beeinträchtigung der kardiozirkulatorischen Funktion durch erhöhten Beatmungsdruck zu rechnen als bei normaler Lungenmechanik.

Kardiale Wirkungen des positiven intrathorakalen Drucks

Rechtskardiale Wirkungen
Die Erhöhung des intrathorakalen Drucks führt je nach Höhe des Drucks, des Füllungszustands der Gefäße und der kardialen Funktion zu:
  • Abnahme des venösen Rückstroms nach intrathorakal,
  • Kompression der Vorhöfe und Kammern mit Abnahme der Herzfüllung,
  • Erhöhung der rechtsventrikulären Nachlast.
Kardiozirkulatorische Wirkungen
Da dem mittleren Atemwegsdruck eine entscheidende Bedeutung für die kardiozirkulatorischen Wirkungen der maschinellen Beatmung zukommt, sollte zu deren Vermeidung der Atemwegsdruck minimiert und der intravasale Füllungszustand optimiert werden.
Linkskardiale Wirkungen
Die Erhöhung des intrathorakalen Drucks senkt die Nachlast des linken Ventrikels. Bei der Entwöhnung von der Beatmung kann durch den abrupten Wegfall des positiven intrathorakalen Drucks beim Risikopatienten eine akute linksventrikuläre Dekompensation provoziert werden.

Hämodynamische Wirkung an anderen Organen

Hepatische Wirkungen
Aufgrund des verminderten Rückstroms venösen Bluts zum Herzen ist häufig hepatisch eine venöse Stauung nachzuweisen. Durch die Beeinträchtigung der intrahepatischen hydrostatischen Verhältnisse kommt es zu einer Beeinträchtigung der Leberzellfunktion. Hierdurch kann die maschinelle Beatmung zu einer Hyperbilirubinämie bei Intensivpatienten beitragen.
Renale Wirkungen
Während der maschinellen Beatmung ist regelhaft eine Einschränkung der Diurese und der Natriurese nachweisbar. Neben dem herabgesetzten Herzzeitvolumen und der Erhöhung des Drucks in der V. cava inferior ist hierfür die Stimulation antidiuretischer und antinatriuretischer Hormonsysteme während der Überdruckbeatmung mitverantwortlich.
Wirkungen am zentralen Nervensystem
Die Abnahme des arteriellen Blutdrucks und die Reduktion des venösen Abstroms können den zerebralen Perfusionsdruck senken. Hierdurch kann die Erhöhung des intrathorakalen Drucks bei Patienten mit erhöhtem Hirndruck negative Folgen für die Hirnfunktion haben. Der mittlere Atemwegsdruck soll bei diesen Patienten deshalb so niedrig wie möglich gehalten werden. Auf der anderen Seite muss eine arterielle Hypoxämie oder aber eine ausgeprägte Hypoventilation verhindert werden, da hierdurch ebenfalls eine Beeinträchtigung der Hirnfunktion zu befürchten ist.
Bei gleichzeitigem Vorliegen eines Lungenversagens und eines Schädel-Hirn-Traumas muss ein Hirndruckmonitoring vorgenommen werden, um die Effekte der Beatmungseinstellung individuell überprüfen zu können. Auf eine Mittelposition des Kopfs für einen freien venösen Rückfluss ist zu achten.

Beatmungsassoziierte Organschäden

Ventilatorassoziierter Lungenschaden

Die Ergebnisse experimenteller und klinischer Untersuchungen zeigen eindeutig, dass maschinelle Beatmung selbst zu einer erheblichen Progression eines bestehenden Lungenschadens beitragen kann [4, 5].
Die hierbei entstehenden pathophysiologischen Veränderungen sind denen beim akuten Lungenversagen ähnlich. Verschiedene biophysikalische Mechanismen sind als Ursache der Entwicklung eines solchen ventilatorassoziierten Lungenschadens („ventilator-associated lung injury“, VALI) identifiziert worden.
Baro- und Volutrauma – Stress and Strain
Lange Zeit wurden v. a. hohe Beatmungsdrücke als Hauptursache beatmungsassoziierter Lungenschäden diskutiert. Klinisch und pathologisch imponierte dieser als Barotrauma bezeichnete Mechanismus v. a. durch Verletzungen der alveolokapillären Mikrostruktur bis hin zum Einreißen ganzer alveolärer Bezirke mit Bildung von Pneumothoraces. Zu Beginn der 1980er-Jahre konnte in tierexperimentellen Studien nachgewiesen werden, dass vergleichbar hohe Atemwegsdrücke nur dann einen Lungenschaden induzieren, wenn die Lunge gleichzeitig durch hohe Atemzugvolumina überbläht wird [5]. Wurde die Lunge in diesen Versuchen hingegen durch Anlegen eines Thoraxbands an ihrer Ausdehnung gehindert, entstand keine entsprechende Schädigung.
Diese Ergebnisse legten die Schlussfolgerung nahe, dass v. a. hohe Volumina im Sinne eines Volutraumas zu einer Lungenschädigung bei maschineller Beatmung beitragen. Klinisch lassen sich beide Effekte kaum voneinander trennen, da bei der Beatmung mit positivem Atemwegsdruck die Applikation hoher Volumina notwendigerweise mit der Applikation hoher Beatmungsdrücke einhergeht.
Heute scheint allerdings klar zu sein, dass nicht der Atemwegsdruck, sondern der transpulmonale Druck, also die Differenz zwischen Atemwegsdruck und Pleuradruck mit der Lungenschädigung korreliert. Deshalb kann der Einsatz eines erhöhten Atemwegsdrucks bei erhöhtem Pleuradruck sinnvoll sein, solange der transpulmonale Druck gleich bleibt. Erhöhte Pleuradrücke finden sich z. B. bei erhöhtem intraabdominellen Druck, aber auch bei Restriktion der Thoraxwand, wie sie in den oben beschriebenen Untersuchungen experimentell induziert wurde. So beobachtet man in der klinischen Praxis bei sehr adipösen Patienten hohe Beatmungsdrücke bei niedrigen auf das Idealkörpergewicht bezogene VT, was demnach u. U. toleriert werden kann. Allerdings sind der Pleuradruck und damit der transpulmonale Druck in der Lunge nicht homogen, weshalb eine Schädigung der Lungen auch bei einem global adäquaten transpulmonalen Druck nicht ausgeschlossen werden kann.
Barotrauma durch erhöhten transpulmonalen Druck, im englischen häufig als Stress, und Volutrauma durch erhöhte Lungenvolumina, im englischen als Strain bezeichnet, sind voneinander entsprechend der jeweiligen Lungencompliance abhängig. Für die klinische Beurteilung können beide Effekte somit als identisches Problem, aus zwei Blickwinkeln betrachtet, angesehen werden.
Letztlich kommt es zu einer Strukturschädigung der Lunge, wenn die Kollagenfasern des bindegewebigen Stützapparats der Lunge überdehnt werden. Solche Kollagenfasern machen ca. 2 % des gesamten Lungengewebes aus, sind nur geringfügig dehnbar und limitieren damit funktionell ab einem bestimmten Lungenvolumen, das beim Lungengesunden der Vitalkapazität entspricht, die Dehnbarkeit der Lunge. Bei Überdehnung der Lunge kommt es zur Zerreißung dieser Kollagenfasern und anderer Lungenstrukturen einschließlich der Kapillaren mit konsekutiver Einblutung.
Scherkräfte und Atelekttrauma
Auch die Beatmung bei zu geringem Lungenvolumen scheint die Lunge zu schädigen. So entstehen wahrscheinlich insbesondere nahe atelektatischer Alveolarbezirken erhebliche Scherkräfte, die ebenfalls zu eine strukturellen Schädigung von Lungengewebe führen können. Der zyklische Alveolarkollaps, der durch endinspiratorische Eröffnung und endexspiratorischen Kollaps im Rahmen maschineller Beatmung entstehen kann, trägt erheblich zur beatmungsassoziierten Lungenschädigung bei. Die dosierte Applikation eines endexspiratorischen Drucks während der Beatmung kann lungenprotektiv wirksam sein, wenn hierdurch die exspiratorische Atelektasenbildung minimiert werden kann.
Für die Einstellung des endexspiratorischen Drucks zur Minimierung des zyklischen Alveolarkollaps stellt die Druckdifferenz zwischen dem endexspiratorischen und dem inspiratorischen Plateaudruck, der sog. Driving Pressure, möglicherweise eine gleichzeitig relevante wie einfache Orientierung dar: So fand sich in einer Analyse aus dem Jahre 2015 von über 3500 ARDS-Patienten aus 9 randomisierten, kontrollierten Studie ein signifikanter Zusammenhang zwischen der Höhe des Driving Pressure und der Sterblichkeit [6]. Weder für den Plateaudruck noch den PEEP allein zeigte sich eine vergleichbare Korrelation. Die Autoren vermuten, dass für das Ausmaß beatmungsassoziierter Lungenschäden weniger der statische Druck als dessen Änderung im Verhältnis zur Dehnbarkeit, also das Verhältnis zwischen Tidalvolumen und Compliance entscheidend ist. Dieser Quotient entspricht dem Driving Pressure. Für die tägliche Praxis könnte das bedeuten, dass jede Änderung der Beatmungseinstellung möglichst zu einer Reduktion, niemals jedoch zu einem Anstieg des Driving Pressure führen sollte. Bislang gibt es jedoch noch keinen Beleg dieser Hypothese in einer prospektiven, klinischen Studie.
Biotrauma
Neben der strukturellen Schädigung des alveolokapillären Lungengerüsts kommt es im Rahmen der Überdehnung von Lungengewebe auch zur Freisetzung verschiedener Entzündungsfaktoren und -mediatoren wie Zytokine, Proteasen und reaktive Sauerstoffspezies. Diese Effekte lassen sich schon bei niedrigeren Drücken bzw. Volumina nachweisen, wenn noch keine strukturelle Lungenschädigung auftritt.
Die molekularen Mechanismen der Mechanotransduktion, also der Umwandlung der physikalischen Reize in biochemische Signale, die (patho)physiologischen Charakter haben, sind nur unvollständig bekannt. Möglicherweise sind die Art dieser Signalumsetzung und/oder die Weiterverarbeitung dieser Signale davon abhängig, ob bereits eine Lungenschädigung besteht. So finden sich negative Effekte der maschinellen Beatmung v. a. im Sinne eines „second hit“ bei bereits vorbestehender Lungenschädigung.
Mögliche Sensoren physikalischer Reize sind dehnungsabhängige Ionenkanäle sowie verschiedene Plasmamembranrezeptoren (z. B. Integrinrezeptoren und Wachstumsfaktorrezeptoren) und zelluläre Adhäsionsmoleküle, die zu einer Aktivierung von Alveolarepithelzellen, Alveolarmakrophagen, Gefäßendothelzellen und Fibroblasten führen können. Hier kommt es durch Aktivierung von Proteinkinasen letztlich zu einer Freisetzung von Inflammationsmediatoren wie Zytokinen und Stickstoffmonoxid (NO) sowie zu einer Zerstörung der alveolokapillären Barriere. Diese Aufhebung der Kompartimentalisierung macht die Ausschüttung der Inflammationsmediatoren in die systemische Zirkulation möglich und bildet damit eine wichtige Voraussetzung für die Schädigung anderer Organe. Somit stellt die maschinelle Beatmung einen Risikofaktor für eine Schädigung sowohl der Lunge als auch anderer Organe dar.

Infektiöse Komplikationen der Beatmung

Beatmungsassoziierte Pneumonie
Die beatmungsassoziierte Pneumonie („ventilator-associated pneumonia“, VAP) ist mit einer Inzidenz zwischen 8–28 % aller länger als 24 h beatmeten Patienten eine häufige Komplikation der maschinellen Beatmung. Sie verlängert die Verweildauer auf der Intensivstation und im Krankenhaus und erhöht die Letalität bei beatmeten Patienten um mehr als 10 %. Die Inzidenz der VAP steigt mit der Dauer der endotrachealen Intubation und Beatmung. Sie liegt in Deutschland nach einer Analyse der Daten des deutschen Krankanhaus-Infektions-Surveillance-Systems (KISS) im Mittel bei etwa 5,4 Pneumonien pro 1000 Beatmungstage [7].
Bei nichtinvasiver Beatmung entwickelt sich eine VAP weit weniger häufig: Nach den KISS-Daten liegt die Inzidenz hier bei 1,6 Pneumonien pro 1000 Patiententage. Der Ausdruck tubusassoziierte Pneumonie erscheint deshalb treffender als beatmungsassoziierte Pneumonie. Der Tubus wird zur Leitschiene für Bakterien, die sich z. T. aus dem Gastrointestinaltrakt kommend vom Oropharynxbereich nach intratracheal ausbreiten und hier über eine Tracheobronchitis letztlich eine Pneumonie verursachen können (Abb. 8). Zudem bildet sich auf der Innenseite des Endotrachealtubus innerhalb von wenigen Tagen ein Biofilm, der Bakterien als Nährboden dient, weshalb eine Streuung von Erregern in die Lunge als weiterer wichtiger Mechanismus zur Entstehung einer VAP diskutiert wird. Zur Verhinderung der beatmungsassoziierten Pneumonie eignen sich entsprechend dieser Pathophysiologie:
  • möglichst steriles Umgehen mit allen Teilen des Beatmungssystems,
  • Verkürzung der Beatmungsdauer,
  • Anwendung nichtinvasiver Beatmung, wann immer möglich.
  • Weaning- und Sedierungsprotokolle zur Verkürzung der Beatmungsdauer.
Entsprechende an das Intensivpersonal gerichtete Schulungsprogramme werden dringend empfohlen!
Inzwischen liegen zudem etliche Untersuchungen zu verschiedenen prophylaktischen Maßnahmen, wie dem Einsatz oraler Antiseptika zur Mundpflege oder der subglottischen Sekretdrainage mittels spezieller Endotrachealtuben vor, die eine Reduktion der VAP-Inzidenz belegen. Ein damit einhergehende Reduktion der Sterblichkeit ließ sich jedoch bislang nur durch die selektive orale Dekontamination (SOD) mittels Polymyxin E, Tobramycin und Amphotericin B p.o. sowie die selektive Darmdekontamination (SDD), bestehend aus oraler und gastraler Dekontamination mittels Polymyxin E, Tobramycin und Amphotericin B in Kombination mit i.v.-Antibiotikatherapie für 4 Tage belegen [8]. Auch wenn mögliche negative Effekte wie eine zunehmende Resistenzentwicklung noch nicht mit Sicherheit ausgeschlossen werden können, werden die SOD und die SDD daher heute zunehmend empfohlen.
Sinusitis
Die Sinusitis ist zwar eine typische Komplikation beatmeter Patienten, wird aber oft nicht diagnostiziert. Die klinischen Zeichen der Sinusitis werden häufig im Rahmen der zugrundeliegenden, zur Beatmung führenden Erkrankung nicht entsprechend gewertet.
Bei Fortbestehen von Infektionszeichen ohne eindeutigen Grund sollte die Sinusitis beim beatmeten Patienten mittels bildgebender Diagnostik ausgeschlossen werden.
Gerade bei nasotracheal intubierten Patienten tritt die Sinusitis besonders gehäuft auf, sodass diese Intubationstechnik nur im Ausnahmefall für längere Zeit angewendet werden sollte.
Eine Reduktion der Sterblichkeit langzeitbeatmeter Patienten durch eine frühzeitige Tracheotomie konnte in der hierzu bislang veröffentlichten größten klinischen Multicenterstudie zwar nicht belegt werden [9], entsprechend der Ergebnisse älterer Studien muss allerdings angenommen werden, das zumindest dann, wenn mittels Tracheotomie die Beatmungsdauer verkürzt werden kann, auch mit einer Reduktion der beschriebenen infektiösen beatmungsassoziierten Nebenwirkungen zu rechnen ist [10]. Zudem lassen sich heute insbesondere die nichtchirurgischen Dilatationsverfahren schnell, sicher und komplikationsarm in der klinischen Routine einsetzen. Allerdings ist ausreichende Erfahrung mit dem Umgang einliegender Trachealkanülen unbedingt erforderlich, um schwerwiegende Komplikationen sicher vermeiden zu können. Nachhaltig muss in diesem Zusammenhang der Stellenwert der nichtinvasiven Beatmung zur Verhinderung nosokomialer Infektionen betont werden.

Klinische Anwendung der Beatmung

Akutes Lungenversagen

Das akute Lungenversagen („acute respiratory distress syndrome“, ARDS) ist ein akut auftretendes, rasch progredient verlaufendes Syndrom, das auf dem Boden verschiedener auslösender Ursachen zu einer schweren Hypoxämie führt und heute nach den Kriterien der Berlin Definition [11] diagnostiziert wird (Kap. Respiratorische Insuffizienz). Hier dient die Beatmungstherapie im Wesentlichen der Wiederherstellung der Gasaustauschfläche, da die Abnahme des ventilierten Lungenvolumens und damit der erhöhte intrapulmonale Rechts-Links-Shunt, den wesentlichen Mechanismus der Oxygenierungsstörung beim Lungenversagen darstellt.

Einstellung des Atemzugvolumens

Basierend auf den Erkenntnissen über den beatmungsassoziierten Lungenschaden wurden in den letzten Jahren mehrere Untersuchungen über die optimale Höhe des Atemzugvolumens beim akuten Lungenversagen durchgeführt. Die größte dieser Studien wurde vom amerikanischen ARDS Network mit Unterstützung der amerikanischen Gesundheitsbehörde (NIH) vor nunmehr 15 Jahren veröffentlicht [4]. Bei Patienten mit akutem Lungenversagen wurde die Anwendung eines hohen Atemzugvolumens von 12 ml/kg mit einem reduzierten Atemzugvolumen von 6 ml/kg idealem Körpergewicht bei einem mittleren PEEP von 8,3 mbar verglichen. Es konnte ein signifikanter Abfall der Letalität von 40 auf 30 % bei Anwendung geringerer Atemzugvolumina erzielt werden. In einer Post-hoc-Analyse zeigte sich weiterhin, dass die Reduktion des Tidalvolumens mit einer Abnahme des Plasmaspiegels der proinflammatorischen Interleukine IL-6 und IL-8 verbunden war. Die Tatsache, dass in der Gruppe mit niedrigem Tidalvolumen die Oxygenierung in den ersten Tagen des Beobachtungszeitraums schlechter war, macht den hohen Stellenwert der Minimierung der Beatmungsinvasivität gegenüber der Optimierung des Gasaustauschs deutlich.
Atemzugvolumen beim ARDS: 6 ml/kg des idealen Körpergewichts
Hierbei muss beachtet werden, dass die Patienten mit den niedrigen Tidalvolumina das Gerät im Beatmungsmodus A/C (Abschn. 2.2) triggern konnten und eine mittlere Atemfrequenz von 30/min aufwiesen. Hierdurch kam es vermutlich auf Grund der assistierten Beatmung mit hoher Frequenz auch zu einem moderaten intrinsischen PEEP (PEEPi) von ca. 5 mbar. Gleichzeitig wurden ca. 70 % aller mit dem niedrigen VT beatmeten Patienten zu irgendeinem Zeitpunkt relaxiert.
Diese Ergebnisse bilden die Grundlage für das Konzept der heute als lungenprotektiv angesehenen Beatmung mit niedrigen Tidalvolumina von 6 ml/kg idealem Körpergewicht und Atemwegsdrücken <30 mbar (Abb. 9). Allerdings zeigen computertomographische Untersuchungen, dass in Abhängigkeit von der Schwere des ARDS und dem Ausmaß der Atelektasenbildung auch bei dieser lungenprotektiven Beatmung mit einer endinspiratorischen Überblähung von Lungengewebe gerechnet werden muss [12].
Bei ca. \( \raisebox{1ex}{$1$}\!\left/ \!\raisebox{-1ex}{$3$}\right. \) der Patienten mit ARDS muss daher das Tidalvolumen auf 3–5 ml/kgKG abgesenkt werden.
Zahlreiche klinische Studien konnten die Bedeutung einer derartig lungenprotektiven Beatmungseinstellung belegen. Eine Analyse der gepoolten Daten von 9 Studien mit insgesamt 3562 Patienten zeigte, dass die Höhe der Rahmen eines Atemhubs applizierte Druckamplitude im Verhältnis zur Lungencompliance (Driving Pressure, ΔP = VT/C) besser mit der Sterblichkeit von ARDS-Patienten korreliert als das VT oder der PEEP [6]. Diese Ergebnisse unterstreichen die Notwendigkeit, das Atemzugvolumen entsprechend des Schweregrads des ARDS individuell einzustellen: Je niedriger die Lungencompliance bei schwerem ARDS ist, desto niedriger müssen VT und Druckamplitude eingestellt werden, um den beatmungsassoziierte Lungenschädigung zu minimieren.
Genau genommen ist für das Ausmaß der endinspiratorischen Überdehnung von Lungengewebe nicht der Atemwegsdruck, sondern der der transpulmonale Druck, also die Differenz zwischen Atemwegsdruck und Pleuradruck entscheidend (Abschn. 3.2). Aus der konventionellen Überwachung lässt sich der Pleuradruck allerdings nicht ableiten, sodass meist der Ösophagusdruck mittels eines Spezialkatheters gemessen wird. In einer ersten klinischen Studie konnte mit Hilfe dieser Technik eine Optimierung der Beatmungseinstellung erzielt werden [13]. Limitationen dieser Strategie sind die mitunter schwierige Messung des Ösophagusdrucks, eine mögliche Diskrepanz zwischen Ösophagusdruck und Pleuradruck sowie die inhomogene Verteilung des Pleuradrucks in der Lunge. Daher konnte sich die Ösophagusdruckmessung zur Abschätzung des Pleuradrucks mit dem Ziel der Beatmungseinstellung weiterhin nicht in der klinischen Routine etablieren.

Atemfrequenz und I:E-Verhältnis

Lungenprotektive Beatmung mit niedrigen VT geht auf Grund des insgesamt reduzierten Atemminutenvolumens meist mit einer Hyperkapnie einher. Eine Kompensation durch Erhöhung der Atemfrequenz ist nur bedingt möglich, da Atemfrequenzen von mehr als 25–30/min nur noch zu einer Erhöhung des Totraumvolumens führen und damit die alveoläre Ventilation nicht mehr effektiv verbessern. Zudem wird bei weiterer Erhöhung der Atemfrequenz die Exspirationszeit so kurz, dass ein intrinsischer PEEP mit Überblähung der Lunge entstehen kann. Eine Kompensation durch Verkürzung des I:E-Verhältnisses ist wiederum nur bedingt möglich, da bei reduzierter Compliance auch die Inspirationszeit ausreichend lang sein muss.
Eine Hyperkapnie kann nach aktuellem Kenntnisstand sowohl negative als auch positive Effekte haben. Während v. a. kardiovaskuläre unerwünschte Effekte in Kauf genommen werden müssen, scheint Hyperkapnie teilweise sogar organprotektiv zu wirken. Der wichtigste Grund für die Strategie, ein gewisses Maß an Hyperkapnie im Sinne einer permissiven Hyperkapnie zuzulassen, ist jedoch die Einhaltung der lungenprotektiven Beatmungseinstellung.
Um unerwünschte Nebenwirkungen zu minimieren sollte sich die Hyperkapnie so langsam entwickeln, dass sie metabolisch kompensiert werden kann. Kommt es nicht zu einer physiologischen, suffizienten Kompensation, kann im Einzelfall ab einem pH <7,2 eine Pufferung erwogen werden. Allerdings gibt es hierfür auf dem Boden der komplexen Interaktionen der Pufferung mit Hinblick auf den intrazellulären pH-Wert und die CO2-Produktion keine allgemeine Empfehlung.
Bei lungenprotektiver Beatmung kann die Atemfrequenz im Bedarfsfall bis zu ca. 30–35/min gesteigert werden. Eine permissive Hyperkapnie sollte sich langsam entwickeln und nicht in einem pH <7,20 resultieren. Im Einzelfall wird bei einem pH <7,20 die Pufferung empfohlen. Hierbei sollte TRIS-Puffer statt Bikarbonat eingesetzt werden, um einen weiteren paCO2-Anstieg zu vermeiden.
Hyperkapnie kann zu einer Zunahme des pulmonalen Drucks führen, sodass sich bei vorbestehender Erhöhung des rechtsventrikulären Widerstands ein Rechtsherzversagen entwickeln kann. In solchen Fällen kann Hyperkapnie nur bei gleichzeitiger Senkung des Pulmonalisdrucks realisiert werden. Eine hyperkapnische Azidose kann selbst organprotektiv wirken kann. Andererseits sind negative Effekte wie eine Steigerung des Hirndrucks oder die Abnahme des renalen Blutflusses bekannt. Bis heute kann deshalb keine Empfehlung für den therapeutischen Einsatz einer hyperkapnischen Azidose außerhalb der Strategie der permissiven Hyperkapnie gegeben werden.

Positiv endexspiratorischer Druck (PEEP)

Um die inspiratorisch rekrutierten Lungenareale zu stabilisieren und ein Derekruitment zu verhindern, wird generell der Einsatz eines positiv endexspiratorischen Drucks (PEEP) empfohlen. Letztlich soll PEEP also zu einer dauerhaften Rekrutierung führen.
Funktionelle computertomografische Untersuchungen zeigen allerdings, dass im Schnitt nur ca. 10 % der Lunge rekrutierbar sind, während bis zu 25 % der Lunge konsolidiert verschlossen und durch Beatmung auch nicht zu eröffnen sind [14] (Abb. 10). Entsprechend des Ausmaßes an solchen nicht rekrutierbaren konsolidierten und potenziell rekrutierbaren kollaptischen Atelektasen ist die Effektivität von Rekrutierungstrategien sehr unterschiedlich. Entgegen ersten Vermutungen ist ein hohes Rekrutierungspotenzial eher mit einer höheren Sterblichkeit verbunden [14]. Eine mögliche Erklärung hierfür ist, dass v. a. das schwere, prognostisch ungünstigere ARDS von einem massiven Inflammationsprozess mit ausgeprägter Atelektasenbildung und damit generell höherem Rekrutierungspotenzial gekennzeichnet ist.
Weitere Untersuchungsergebnisse zeigen zudem, dass rekrutiertes Lungengewebe immer noch eine geringere Compliance aufweist, als das der „baby lung“. Trotz Rekrutierung bleibt eine ungleichmäßige Verteilung der Ventilation mit entsprechender Lungenschädigung bestehen [15].
Schließlich kann natürlich auch ein zu hoch eingestellter PEEP zu einer Überdehnung und Schädigung der Lunge führen, wenn das Rekrutierungspotenzial ausgeschöpft ist [16]. Gleichzeitig ist in Abhängigkeit vom Flüssigkeitsstatus mit einer Beeinträchtigung der Hämodynamik zu rechnen. Insbesondere die Rechtsherzbelastung kann in einer solchen Situation massiv zunehmen und damit das Outcome der Patienten beinträchtigen. Ob und in welchem Maße die Verbesserung der Oxygenierung durch PEEP und andere Rekrutierungsmaßnahmen also auch gleichzeitig eine sinnvolle Therapie des akuten Lungenversagens darstellt, ist unklar.
Entsprechende Metaanalysen lassen jedoch vermuten, dass ein hoher PEEP zumindest in der Frühphase des schweren ARDS die Sterblichkeit reduzieren kann [17].
Entsprechend dieser komplexen Zusammenhänge ist die optimale Einstellung des PEEP beim akuten Lungenversagen bis heute umstritten und verschiedene Strategien wurden bislang empfohlen.
Als exakteste Methode ist derzeitig die Einstellung an Hand der Ventilationsverteilung in der funktionellen Computertomographie anzusehen (Abb. 10). Alle wesentlichen Erkenntnisse hinsichtlich des Zusammenhangs zwischen maschineller Beatmung, Atemmechanik und Ventilationsverteilung beim akuten Lungenversagen wurden mit Hilfe dieser Technik gewonnen. Auf Grund des Aufwands, der Kosten und der Strahlenbelastung ist eine kontinuierliche Überwachung mittels Computertomographie in der klinischen Routine jedoch nicht möglich. Eine Alternative bieten in Zukunft wohlmöglich andere nichtinvasive, mobile bildgebende Verfahren wie die elektrische Impedanztomographie (EIT), mit der zumindest Veränderungen der Ventilationsverteilung ohne Strahlenbelastung auf der Intensivstation gemessen werden können.
Eine klassische Methode ist die Einstellung an Hand der Druck-Volumen-Kurve. Die früher empfohlene Einstellung kurz oberhalb des unteren Inflektionspunkts ist in der klinischen Praxis jedoch nicht nur schwierig, sondern möglicherweise auch zu ungenau, da hierfür nur der inspiratorische Schenkel der Druck-Volumen-Kurve analysiert wird. Aus heutiger Sicht muss auch der exspiratorische Schenkel mit in die Betrachtung einbezogen werden, um der Hysterese der Lunge Rechnung zu tragen (Abb. 11). Möglicherweise kann das Ausmaß der Rekrutierung und damit der optimale PEEP an Hand des Unterschieds beider Schenkel kalkuliert werden.
Als vereinfachte Methode, klassische atemmechanische Parameter für die Einstellung des PEEP zu nutzen, wurde der Stress-Index vorgestellt. Er beschreibt den Verlauf des Atemwegsdrucks während der inspiratorischen No-flow-Phase eines volumenkontrollierten Atemhubs und korreliert mit der Complianceveränderung des respiratorischen Systems während der Inspiration (Abb. 12). Eine Abnahme der Compliance resultiert in einem Stress-Index > 1 und zeigt eine inspiratorische Überdehnung an [16, 18]. Obwohl der Stress Index einfach aus Routinedaten am Ventilator kalkuliert werden kann, wurde eine regelhafte Bestimmung zur Anpassung des PEEP in der klinischen Routine bislang nicht etabliert, da zum einen bislang keine überzeugenden Daten randomisierter Studien vorliegen und die Bestimmung zum anderen eine volumenkontrollierte Beatmung erforderlich macht, die dem Ziel der frühzeitigen Spontanatmungssaktivität entgegensteht.
Eine weitere funktionelle und bettseitig einfach durchführbare Methode ist ein PEEP-Trial, bei dem der PEEP unter Kontrolle der Blutgase schrittweise erhöht wird. Kommt es bei zu hohem PEEP zu einer Lungenüberdehnung, entsteht durch die Kompression der Kapillaren in den überdehnten Arealen eine vermehrte Totraumventilation, die sich als Anstieg des paCO2 in der Blutgasanalyse widerspiegelt (Abb. 13). Der optimale PEEP sollte dann unterhalb dieser Einstellung liegen.
Auch entsprechend der Messung des transpulmonalen Drucks lässt sich der PEEP beim akuten Lungenversagen nach funktionellen Kriterien bettseitig einstellen. In einer entsprechenden klinischen Studie war diese Art der Einstellung mit einer Verbesserung von Oxygenierung und Compliance verbunden [13], weitere klinische Studienergebnisse liegen allerdings bislang nicht vor.
Die aktuell einfachste – allerdings auch ungenaueste – Methode zur Einstellung des PEEP ist eine PEEP-Tabelle, bei der die Adjustierung an Hand der inspiratorischen O2-Konzentration vorgenommen wird, die für ein vorgegebenes Oxygenierungsziel eingestellt werden muss (Abb. 9). Eine solche PEEP-Tabelle wurde erstmals in der Studie des amerikanischen ARDS-Networks zur Untersuchung der Tidalvolumina eingesetzt [4], ist allerdings seither umstritten. Ihr großer Vorteil liegt sicherlich in einer einfachen Implementierung in die klinische Praxis, ein möglicher Nachteil darin, dass keinerlei atemmechanische Parameter berücksichtigt werden. Immerhin zeigte die PEEP-Adjustierung bei ARDS-Patienten mittels PEEP-Tabelle im Vergleich zu anderen Verfahren wie der Einstellung nach Lungencompliance, maximalem Atemwegsspitzendruck, Stress-Index und transpulmonalem Druck in einer klinischen Studie, die 2014 publiziert wurde, eine bessere Anpassung an den Schweregrad des ARDS, die Rekrutierbarkeit und das Ausmaß an überblähten Lungenarealen [19]. Zumindest für eine erste Einstellung des PEEP und die Adjustierung bei mildem ARDS kann die PEEP-Tabelle daher in Ermangelung praktikabler Alternativen empfohlen werden.
Eine mit Hilfe einer hohen und einer niedrigen PEEP-Tabelle durchgeführte klinische Studie konnte keinen Unterschied hinsichtlich der Sterblichkeit nachweisen [20]. Auch weitere Studien mit fest vorgegebenen PEEP-Werten konnten keinen generellen Vorteil eines hohen gegenüber einem niedrigen PEEP nachweisen [21, 22]. Post-hoc-Analysen lassen den Schluss zu, dass ein höherer PEEP beim schwereren ARDS sinnvoll und demgegenüber beim mildem ARDS eher schädlich ist [17, 23]. Auf dem Boden pathophysiologischer Überlegungen und klinischer Daten lässt sich annehmen, dass PEEP v. a. in der Frühphase des Lungenversagens effektiv hinsichtlich einer Rekrutierung ist.
Beim akuten Lungenversagen muss der PEEP entsprechend der Effektivität und den unerwünschten Effekten titriert werden. Eine Orientierungshilfe kann hierbei eine PEEP-Tabelle bieten.

Wahl des Beatmungsverfahrens

Es liegen bis heute keine Untersuchungsergebnisse vor, die belegen, dass ein spezifisches Beatmungsverfahren den anderen beim Lungenversagen überlegen ist. Insbesondere die Diskussion um volumenkontrollierte versus druckkontrollierte Beatmung wurde durch die Untersuchungen zum optimalen Atemzugvolumen entschärft, da offensichtlich die Einhaltung einer Zielvorgabe wichtiger ist als der Modus per se. Auch die HFOV führte in klinischen Studien nicht zu einer Reduktion der Sterblichkeit von ARDS-Patienten und kann daher heute nicht mehr empfohlen werden (Abschn. 2.2).
Demgegenüber werden mögliche Vor-und Nachteile einer erhaltenen Spontanatmungsaktivität beim schweren ARDS seit einigen Jahren kontrovers diskutiert:
So ist gesichert, dass die Spontanbewegung des Zwerchfells einer Atelektasenbildung in dorsalen und zwerchfellnahen Lungenarealen, wie sie bei Einleitung einer kontrollierten Beatmung regelhaft auftritt, entgegenwirken kann, da die aktive im Vergleich zu passiven Zwerchfellauslenkung insbesondere in den muskelstarken dorsalen Regionen größer ist (Abb. 14). Dazu passend konnte auch bei ARDS Patienten in klinischen Studien durch die Beibehaltung einer spontanen Atemaktivität mittels BIPAP eine Verbesserung der Ventilations-Perfusionsverteilung und damit des pulmonalen Gasaustausches nachgewiesen werden [24, 25]. Weiterhin zeigte sich in diesen Studien wahrscheinlich durch einen erhöhten venösen Rückstrom zum Herzen eine Steigerung des Herz-Zeit-Volumens, zudem war diese Strategie sogar mit einer Verkürzung der gesamten Beatmungsdauer verbunden. Schließlich ergaben experimentelle Studien, dass Spontanatmung mit einer Reduktion der beatmungs-assoziierten Lungenschädigung einhergehen kann. Auf dem Boden dieser Erkenntnisse galt der frühzeitige Erhalt der Spontanatmungsaktivität viele Jahre als Standard bei der Beatmung von ARDS Patienten [26].
Untersuchungen, die eine Verbesserung des pulmonalen Gasaustausches bei ARDS-Patienten durch Vermeidung von Spontanatmungsaktivität mittels neuromuskulärer Blockade zeigten [27], wurden demgegenüber zunächst kaum wahrgenommen zumal in früheren Studien auch negative Effekte wie eine prolongierte Muskelschwäche beschrieben worden waren [28].
Erst seit der Veröffentlichung einer kontrollierten Multicenterstudie mit insgesamt 340 Patienten, bei der die Muskelrelaxierung mit Cisatracirrium in der Frühphase des ARDS über 48 Stunden die adjustierte 90-Tage-Sterblichkeit und die Beatmungsdauer im Vergleich zu einem Placebo signifikant verringerte [29], wird dieser Therapieansatz wieder ernst genommen und steht seither regelmäßig im Zentrum der Diskussion um die bestmögliche Beatmungsstrategie beim ARDS [30, 31]. Als mögliche Ursache dieses Studienergebnisses wird v. a. eine Vermeidung hoher Atemwegsdruckspitzen angenommen während spezifische pharmakologische Effekte des Mukelrelaxans eher unwahrscheinlich sind [32]. In der Tat belegen neuere tierexperimentelle Studien, dass schlecht synchronisierte Spontanatmungsaktivität bei schwerem ARDS zu einer zusätzlichen Lungenschädigung führen kann, wenn forcierte Inspirationsbemühungen mit kontrollierten maschinellen Atemhüben zusammenfallen [33, 34]. Ursache hierfür ist wahrscheinlich der hohe transpulmonale Druck, der sich aus dem negativen Pleuradruck bei forcierter Inspirationsbemühung und dem positiven Atemwegsdruck der Beatmung ergibt. Passend dazu findet sich in einer prospektiven Beobachtungsstudie ein Zusammenhang zwischen dem Ausmaß von Desynchronisation und Sterblichkeit [35].
Diese Daten bestätigen damit die Ergebnisse der klinischen Multicenterstudie, bei der die Beatmung mit einem Volume-Assist/Control-Modus durchgeführt wurde, der nur eine minimale Synchronisation mit Spontanatmungsaktivität erlaubt und daher in Europa nur noch selten genutzt wird. Die freie, nicht unterstützte Spontanatmung im Rahmen der BIPAP-Beatmung ist hingegen auch in neuesten tierexperimentellen Studien mit einer Reduktion der Lungenschädigung verbunden, die umso ausgeprägter ist, je größer die Spontanatmungsaktivität ist [36, 37]. Somit kann nach aktueller Datenlage keine generelle Empfehlung zur Muskelrelaxation bei ARDS-Patienten gegeben werden. Vielmehr muss die Beatmungsstrategie auf eine Optimierung der Synchronisation mit Spontanatmungsbemühungen ausgerichtet sein.

Adjuvante Therapiemaßnahmen

Nach aktueller Studienlage ist die lungenprotektive Beatmung mit niedrigen Atemzugvolumina und Atemwegsdrücken neben der adäquaten Behandlung der Grunderkrankung die entscheidende Maßnahme zur Verbesserung des Outcomes beim akuten Lungenversagen. Adjuvante Behandlungsverfahren können im Einzelfall sinnvoll eingesetzt werden, positive Effekte auf die Überlebensrate von ARDS-Patienten konnten jedoch bisher einzig für die Bauchlage eindeutig nachgewiesen werden (Tab. 1).
Tab. 1
Therapiestrategien beim akuten Lungenversagen
Beatmung
Lungenprotektive Beatmung
Flüssigkeitsbilanz
Negativ bei stabiler Hämodynamik
Lagerungstherapie (Cave Kontraindikationen)
Bauchlage/135 -Seitenlage bei paO2/FiO2 < 100 mmHg
NO-Inhalation (Cave Kontraindikationen)
Ggf. als Bridging-Therapie zur ECMO oder bei Rechtsherzversagen
ECMO (Cave Kontraindikationen)
Bei paO2/FiO2 < 60 mmHg trotz maximaler konservativer Therapie
ECCO2-R (Cave Kontraindikationen)
Bei pH <7,2 bei lungenprotektiver Beatmung
Maßnahmen zur Verbesserung des Gasaustauschs
Lagerungstherapie, inhalative Vasodilatoren und extrakorporale Gasaustauschverfahren sind Verfahren, mit denen beim akuten Lungenversagen der pulmonale Gasaustausch häufig zumindest kurzfristig verbessert werden kann:
Neben der routinemäßig durchzuführenden intermittierenden Seitenlagerung aller beatmeten und sedierten Patienten zur Druckulkusprophylaxe und Sekretmobilisation führt die Bauchlagerung von ARDS-Patienten zusätzlich in ebenfalls etwa 70 % der Fälle zu einer Verbesserung des pulmonalen Gasaustauschs. Mögliche Ursachen hierfür sind eine Homogenisierung des transpulmonalen Druckgradienten mit günstigerer Ventilationsverteilung sowie eine Rekrutierung atelektatischer Lungenareale. In einer randomisierten Multicenterstudie bei Patienten mit schwerem ARDS konnte zudem eine Reduktion der Letalität nachgewiesen werden [38]. Die Bauchlagerung wurde dabei vergleichsweise früh etabliert und täglich für mehr als 16 Stunden angewendet. Darunter zeigten die Patienten in der Bauchlagerungsgruppe eine verbesserte Oxygenierung und eine reduzierte Letalität am Tag 28 (16 % vs. 32 %) und Tag 90 (23 % vs. 41 %) gegenüber der Gruppe mit Rückenlagerung, ohne ein Anstieg der Komplikationsrate bei Bauchlagerung. Aus diesem Grund wird die Bauchlagerung zur Behandlung des schweren ARDS (paO2/FiO2 < 100 mmHg) heute empfohlen, wohingegen für Patienten mit mildem und moderatem ARDS kein Überlebensvorteil nachweisbar ist. Eine ausführliche Darstellung der relevanten Studienergebnisse findet sich in der 2015 aktualisierten S2-Leitline „Lagerungstherapie und Frühmobilisation zur Prophylaxe oder Therapie von pulmonalen Funktionsstörungen“ der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften AWMF [39].
Durch die Inhalation von kurzwirksamen Vasodilatoren wie dem Stickstoffmonoxid (NO) kann eine selektive Vasodilation in ventilierten Lungenarealen erzielt werden, da der Wirkstoff im Blut so schnell inaktiviert wird, dass der Gefäßtonus in anderen Lungenbezirken oder extrapulmonalen Organen kaum beeinflusst wird. Durch eine Blutflussumverteilung von atelektatischen, nichtventilierten Arealen hin zu ventilierten Lungenbereichen kommt es bei etwa 70 % der ARDS-Patienten zu einer Verbesserung der Oxygenierung. Typischerweise kann so der erhöhte pulmonalarterielle Druck gesenkt und so einem Rechtsherzversagen entgegengewirkt werden. Positive Effekte auf den Krankheitsverlauf waren in einer Vielzahl klinischer Studien nicht nacheisbar, sodass die Inhalation von Vasodilatatoren heute nur noch zum Bridging zu extrakorporalen Gasaustauschverfahren oder zur gezielten Behandlung eines schweren pulmonalen Hypertonus eingesetzt wird [40].
Schließlich kann das O2-Angebot beim ARDS auch mit extrakorporalen Gasaustauschverfahren wie der pumpengetriebenen, venovenösen extrakorporalen Membranoxygenierung (ECMO) verbessert werden. Trotz des hohen Aufwands ist diese Technik nicht zuletzt dank der technischen Optimierung innerhalb der letzten Jahrzehnte in spezialisierten Zentren bei moderatem Komplikationsrisiko durchführbar. Bei diesem Verfahren wird das Blut über einen venovenösen, präpulmonalen, extrakorporalen Kreislauf mittels eines Membranoxygenators oxygeniert und decarboxyliert. Hierzu werden über eine perkutane Punktion der V. femoralis Drainagekanülen in die V. cava inferior eingelegt. Das venöse Blut fließt entlang des Gravitationsgefälles bis hin zur Antriebspumpe, die es weiter durch die Oxygenatoren pumpt. Das oxygenierte und decarboxylierte Blut wird dann über eine ebenfalls perkutan in die V. jugularis eingebrachte Kanüle in die V. cava superior zurückgegeben. Alle Bestandteile des Systems sind mit kovalent gebundenem Heparin beschichtet. Durch den Einsatz dieser heparinbeschichteten Systeme kann auf eine systemische Antikoagulation – über das Maß einer Thromboseprophylaxe hinaus – verzichtet werden, was die schweren Blutungskomplikationen früherer nichtbeschichteter Systeme erheblich reduziert. Typischerweise werden mit dem Verfahren 25–50 % des Herzzeitvolumens oxygeniert und decarboxyliert.
Die Grundidee der ECMO besteht heute darin, entweder bei einer nicht mehr möglichen Oxygenierung über die eigene Lunge eine Hypoxämie und damit irreversiblen Organschaden zu vermeiden oder aber über einen extrakorporalen Gastransfer eine lungenprotektive Beatmung zu ermöglichen, um damit einen weiteren beatmungsassoziierten Lungenschadens zu vermeiden. In beiden Fällen erhofft man der Lunge die nötige Zeit für die Heilung zu geben. Darum profitieren von dem Verfahren nur Patienten mit einer prinzipiell reversiblen Erkrankung wie z. B. Patienten mit schwerstem ARDS auf dem Boden einer H1N1-Infektion. Ist die Lunge an sich irreversibel geschädigt oder die zum ARDS führende Grunderkrankung irreversibel, muss der Einsatz der ECMO als kontraindiziert gelten, sofern sie nicht als Bridge-to-Transplant genutzt wird (Fuehner T et al: AJRCCM 185:763–768; 2012).
Mit dem Ziel der Lungenprotektion werden heute zudem verschiedene vereinfachte, extrakorporale Gasaustauschverfahren eingesetzt:
Bei dem interventional Lung Assist (iLA) etwa handelt es sich um ein arteriovenöses und daher pumpenloses System, das nach Kanülierung einer A. und V. femoralis angeschlossen wird. Der Blutfluss ist somit ausschließlich vom arteriellen Blutdruck des Patienten abhängig, während der Gasfluss durch das Gasaustauschmodul frei einstellbar ist. Ziel dieses Systems ist v. a. die CO2-Elimination, die eine Reduktion der maschinellen Beatmung ermöglicht und damit eine beatmungsassoziierte Lungenschädigung möglichst frühzeitig verhindern soll.
Dasselbe Ziel verfolgt auch das als ProLung bezeichnete System, bei dem das Gasaustauschmodul in ein Standardsystem zur venovenösen Hämofiltration integriert ist und daher auch als CO2-Dialyse bezeichnet wird.
Weitere Systeme wie z. B. die sog. A-Lung oder die iLA-Activve können durch die Nutzung kleiner Blutpumpen und Doppellumenkanülen, die in die rechte V. jugularis eingeführt gleichzeitig den Blutab- und -zufluss gewährleisten, bei minimalem Aufwand und maximaler Mobilität der Patienten zur gezielten Decarboxylierung ohne arterielle Kanülierung eingesetzt werden. Die iLA-Activve erlaubt darüber hinaus den Einsatz höherer Blutflüsse und eignet sich daher bedingt auch für eine Oxygenierung.
Für den Einsatz der ECMO in einem Behandlungszentrum mit definiertem Behandlungsalgorithmus konnte in einer klinischen Studie aus Großbritannien, dem sog.n CESAR-Trial, eine Verbesserung des Krankheitsverlaufs von ARDS-Patienten belegt werden [41]. Auch für das iLA-System liegen inzwischen Daten einer randomisierten kontrollierten klinischen Studie vor, bei der mit Hilfe des Systems eine ultraprotektive Beatmung mit 3 ml/kg idealem Körpergewicht ohne begleitende respiratorische Azidose etabliert wurde [42]. Im Vergleich zur Kontrollgruppe, die lungenprotektiv mit 6 ml/kg idealem Körpergewicht beatmet wurde, zeigte sich in der Subgruppe mit schwerstem Lungenversagen eine signifikante Reduktion der Beatmungsdauer. Weitere kleine Fallserien zum Einsatz anderer Gasaustauschverfahren zeigen bei ausgewählten Krankheitsbildern (Schädel-Hirn-Trauma und ARDS, Status asthmaticus und Bridging zur Lungentransplantation) positive Ergebnisse, allerdings sind weitere Studien sind notwendig, um den Stellenwert dieser Verfahren zur Etablierung einer möglichst lungenschonenden Beatmungstherapie weiter zu untersuchen.
Ob extrakorporale Gasaustauschverfahren allein mit dem Ziel der Reduktion der ventilatorassoziierten Lungenschädigung erfolgreich eingesetzt werden können, ist bislang nicht belegt. Bei schwerster respiratorischer Azidose sollte der Einsatz solcher Systeme zur gezielten CO2-Elimination (ExtraCorporeal CO2-Removal, ECCO2-R) jedoch auch heute schon erwogen werden (Tab. 1).
Kreislaufmanagement
Das Kreislaufmanagement beim akuten Lungenversagen sollte sich nicht grundsätzlich von dem anderer Intensivpatienten unterscheiden, allerdings ist eine zumindest ausgeglichene (und nicht positive) Flüssigkeitsbilanz bei kardiopulmonal stabilen Patienten besonders wichtig, um eine Zunahme des beim akuten Lungenversagen typischen interstitiellen Lungenödems zu vermeiden. So kann häufig durch Negativbilanzierung mittels medikamentöser Dehydratation oder kontinuierlicher Hämofiltration eine Besserung der Oxygenierungsstörung erreicht werden. Wichtiger Bestandteil dieses Therapiekonzepts ist jedoch gleichzeitig die Verhinderung des intravasalen Volumenmangels, um Hypoperfusionsschäden anderer Organsysteme vorzubeugen. Besteht zudem gleichzeitig eine schwere Sepsis mit Hypotonie kann dieses Therapieziel kaum eingehalten werden, da entsprechend den international anerkannten Richtlinien zur Behandlung der Sepsis eine frühzeitige, hochdosierte Flüssigkeitszufuhr zur Kreislaufstabilisierung empfohlen wird (Kap. Systematic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), Sepsis und Multiorganversagen).
Die Frage, wie der Flüssigkeitsstatus beim akuten Lungenversagen am besten überwacht und beurteilt werden soll, bleibt weiter ungeklärt. Nach aktueller Studienlage muss jedoch angenommen werden, dass zumindest der Einsatz des Rechtsherzkatheters mit der Möglichkeit der HZV-Messung durch transpulmonale Thermodilution hierbei nicht grundsätzlich von Vorteil ist. Für die kontinuierliche Therapiesteuerung bei schwerer pulmonalarterieller Hypertonie bieten sich allerdings bis heute kaum Alternativen. Andere, weniger invasive Verfahren zur Überwachung der Kreislauftherapie wie die transthorakale Thermodilutionstechnik sind bislang nicht in großen klinischen Studien untersucht worden. In jedem Fall bietet die Echokardiographie eine gute, wenn auch diskontinuierliche und von der Erfahrung des Untersuchers abhängige Alternative zur differenzierten Diagnostik sowohl der Rechts- als auch der Linksherzfunktion.
Kortikoide
Im Rahmen der Empfehlungen für die Behandlung des septischen Schocks mit niedrig dosiertem Hydrokortison zur Substitution einer möglichen Nebenniereninsuffizienz geriet die Kortisongabe auch beim ARDS wieder in die Diskussion: So fand sich in einer Post-hoc-Analyse einer klinischen Studie bei Patienten mit septischem Schock ein Vorteil von niedrig dosierten Kortikoiden nur bei gleichzeitig bestehendem ARDS in der Frühphase [43]. Patienten ohne ARDS profitierten in dieser Untersuchung nicht von einer siebentägigen Therapie, selbst wenn eine relative Nebenniereninsuffizienz mittels Corticotropin-Test nachgewiesen worden war. Die Ergebnisse einer kleineren randomisierten, kontrollierten Studie zeigen, dass Kortison in der Frühphase des ARDS einen positiven Effekt auf die Lungenfunktion haben kann [44]. Diese Ergebnisse lassen sich mit positiven Effekten von niedrig dosiertem Hydrokortison bei Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie in Deckung bringen [45]. Eine Reduktion der Letalität durch niedrigdosierte Kortisontherapie beim ARDS konnte jedoch bis heute nicht nachgewiesen werden.
Eine in der Spätphase, frühestens sieben Tage nach Auftreten des ARDS begonnene niedrigdosierte Kortisontherapie zeigte in einer Studie des ARDS-Netzwerks bei 180 Patienten ebenfalls positive Effekte auf den Gasaustausch und eine Verkürzung der Beatmungsdauer, eine Reduktion der Letalität war jedoch auch nicht zu verzeichnen [46]. In einer Subgruppe, bei der die Therapie erst 14 Tage nach Auftreten des ARDS begonnen wurde, waren die Inzidenz der Critical Illness Polyneuropathie (CIP) und die Letalität sogar deutlich erhöht.
In einer Metaanalyse zeichnen sich zwar grundsätzlich mögliche Vorteile einer niedrigdosierten Kortisontherapie beim ARDS ab, diese Analyse umfasst jedoch die Therapie in der Früh- als auch der Spätphase sowie kontrollierte und observationelle Studien, weshalb auch diese Analyse weder eine Empfehlung für die Früh- noch die Spätphase des akuten Lungenversagens zulässt [47].

Weitere adjuvante Therapiemaßnahmen

Neben der Weiterentwicklung möglichst lungenschonender Beatmungsverfahren und einfach zu bedienender, komplikationsarmer extrakorporaler Gasaustauschverfahren werden zurzeit etliche medikamentöse Therapieansätze zur Therapie des ARDS wissenschaftlich untersucht. Im Zentrum der Untersuchungen stehen antiinflammatorisch wirksame Substanzen, Medikamente zur Beeinflussung des Blutgerinnungssystems sowie Wirkstoffe zur Modulation von Zellwachstum und Apoptose von pulmonalen Endothel- und Epithelzellen. In klinischen Studien konnte jedoch bis heute für keine einzige Substanz ein überzeugender Effekt auf den Krankheitsverlauf von ARDS-Patienten nachgewiesen werden [48].

Obstruktive Ventilationsstörung

Bei der obstruktiven Ventilationsstörung ist die Übernahme der Atemarbeit das wesentliche Ziel der maschinellen Beatmung.

Einstellung des Atemzugvolumens, der Atemfrequenz und des I:E-Verhältnisses

Bei den klassischen obstruktiven Ventilationsstörungen sind die Füllungsvolumina der Lunge hoch.
Die Vermeidung bzw. Limitierung der dynamischen Hyperinflation bei der Beatmung von Patienten mit obstruktiver Ventilationsstörung ist daher wesentlich.
Zur Verhinderung der weiteren Überblähung der Lunge werden wie beim akuten Lungenversagen niedrige Atemzugvolumina von 6 ml/kg ideales Körpergewicht empfohlen. Die Abnahme der CO2-Exhalation darf allerdings nur bedingt zu einer Erhöhung der Atemfrequenz führen, da mit zunehmender Atemfrequenz die Dauer der Exspiration abnimmt und ihrerseits zur unvollständigen Exspiration führt. Zur Ermöglichung einer ausreichend langen Exspiration werden I:E-Zeiten von 1:2–1:4 gewählt.
Zur Erkennung einer ausreichend langen Exspiration dient die Flusskurve, die einen möglichst vollständigen exspiratorischen Gasfluss zeigen sollte. Modifikationen der Beatmungseinstellung sollten anhand des exspiratorischen Gasflusses überprüft werden (Abb. 15).

PEEP

Patienten mit COPD lernen durch die Technik der Lippenbremse einen extrapulmonalen, exspiratorischen Druck aufzubauen, um der dynamischen Erhöhung des Atemwegswiderstands während der Exspiration entgegenzuwirken. Hierdurch wird der Widerstand in den Bronchiolen gesenkt und die Exspiration vereinfacht. Ebenso kann ein externer PEEP bei der Beatmung sinnvoll sein, solange dieser nicht höher ist als der intrinsische PEEP (PEEPi), da anderenfalls eine Zunahme der Überblähung resultieren würde.
Der PEEP bei der Beatmung des Patienten mit obstruktiven Ventilationsstörungen sollte bei ca. 75 % des PEEPi eingestellt werden.
Entsprechend konnte gezeigt werden, dass die Anwendung eines dosierten PEEP beim spontan oder assistiert atmenden COPD-Patienten die Atemarbeit senkt.
Ein zweiter Grund für die PEEP-Anwendung bei COPD liegt darin, dass ca. 50 % aller Exazerbationen einer COPD durch pulmonale Infektionen bedingt sind („acute on chronic lung failure“). Hier kann PEEP zur Wiedergewinnung etwaiger atelektatischer Lungenareale beitragen.
Die Höhe des PEEP bei COPD kann ebenfalls nur durch langsame Titration unter Überwachung der exspiratorischen Flusskurve, des Gasaustauschs und der Kreislaufsituation ermittelt werden.

Wahl des Beatmungsverfahrens

Bei der COPD führt der Anstieg der Atemarbeit auf dem Boden der eingeschränkten Lungenmechanik zur Beatmung dieser Patienten. Entsprechend sind v. a. solche Beatmungsverfahren geeignet, die eine optimale Übernahme der Atemarbeit ermöglichen. Am Anfang der Therapie ist häufig die kontrollierte Beatmung indiziert, da nur so eine komplette Übernahme der Atemarbeit ermöglicht und dem Patienten eine notwendige Ruhepause verschafft wird.
Die Therapie der Muskelermüdung besteht in der Entlastung der Muskulatur. Die Atemmuskulatur ist nur durch die Übernahme der Atemarbeit durch maschinelle Beatmung zu entlasten.
Druckunterstützte Beatmung (PS) ist zur assistierten Beatmung dieser Patienten geeignet, da jeder Atemhub unterstützt und eine gute Entlastung der Muskulatur erreicht wird, die mit der Höhe der Druckunterstützung dosiert werden kann. Mit PS kann dem Patienten die Atemarbeit weitgehend abgenommen werden, und PS kann durch graduelle Reduktion zur Entwöhnung benutzt werden kann. Ob andere Spontanatmungsverfahren wie PAV oder NAVA (Abschn. 2.2) mit möglicherweise besserer Adaptation an die Bedürfnisse der Patienten für den Krankheitsverlauf oder das Outcome der Patienten vorteilhaft sind, kann bis heute nicht beurteilt werden.

Nichtinvasive Beatmung (NIV)

Bei der NIV wird die maschinelle Beatmung über eine dicht sitzende Nasen- oder Gesichtsmaske appliziert, ohne hierfür einen invasiven künstlichen Atemweg zu verwenden. Auch der Einsatz eines Beatmungshelms ist möglich. Es werden – vergleichbar zur konventionellen Beatmungstechnik – verschiedene Beatmungsverfahren verwendet. Zum Einsatz kommen sowohl Intensivbeatmungsgeräte, die eine optimale Überwachung bieten, allerdings häufig nicht zu unterdrückende Leckage-Alarme liefern, und preiswertere High-flow-CPAP-Geräte , die keine Druckunterstützung liefern, jedoch einfach und problemlos zu handhaben sind (Abb. 16; Abschn. 6). Bei Beachtung der Voraussetzungen und Kontraindikationen des Verfahrens kann hiermit ebenso suffizient wie mittels konventioneller Beatmungstechnik die Atemarbeit übernommen werden.
Voraussetzungen der NIV sind:
  • wacher, adäquat reagierender Patient,
  • Maske ist ohne größere Leckage anzupassen,
  • Patient toleriert die Maske,
  • kein wesentliches Aspirationsrisiko,
  • keine Verletzungen im Gesichtsbereich,
  • logistische Voraussetzungen zur Durchführung und Überwachung der NIV sind gegeben.
Übernahme der Atemarbeit bedeutet nicht notwendigerweise Intubation.

Indikationen

Der Vorteil der NIV ist die Vermeidung der Risiken bzw. Nachteile der invasiven Beatmung. Hierzu gehören laryngeale und tracheale Verletzungen, ein notwendigerweise höherer Sedierungsgrad sowie ein schlechterer Patientenkomfort. Von entscheidender Bedeutung für die Bewertung der NIV im Rahmen der Intensivtherapie ist jedoch die mögliche Reduktion der Inzidenz beatmungsassoziierter Pneumonien (Abschn. 3.2) durch den Verzicht auf den Endotrachealtubus als Leitschiene für Bakterien, da hierdurch möglicherweise auch die Letalität reduziert werden kann.
Die Vorteile der NIV können prinzipiell zu verschiedenen Zeitpunkten des Aufenthalts eines Patienten auf der Intensivstation genutzt werden: So kann die NIV der primären Vermeidung einer Intubation dienen oder nach Intubation zur schnelleren Entwöhnung von der Beatmung eingesetzt werden. Nach Extubation kann NIV zur Prophylaxe einer Reintubation durchgeführt oder bei erfolglosem Extubationsversuch („extubation failure“) zur Vermeidung einer Reintubation genutzt werden.
Indikationen der NIV sind:
  • Vermeidung der Intubation,
  • Entwöhnung von der Beatmung,
  • Vermeidung der Reintubation,
  • zur Prophylaxe bei Risikofaktoren,
  • bei „extubation failure“.
Die NIV wird eingesetzt, um die Ziele der maschinellen Beatmung, nämlich die Übernahme der Atemarbeit und/oder die Optimierung des Gasaustauschs bei Vermeidung der tubusassoziierten Risiken nutzen zu können.
Bis heute vorliegende Studien machen deutlich, dass NIV prinzipiell bei allen der genannten Indikationen zu einer Verbesserung des Outcomes von Intensivpatienten beitragen kann. Von größerer Bedeutung für den Erfolg der NIV sind hingegen Art und Ursache der respiratorischen Insuffizienz und damit das Ziel der Beatmung.
NIV zur Vermeidung der Intubation
Klinische Studien zeigen eindeutig, dass der Einsatz von NIV zur Vermeidung einer Intubation sinnvoll ist. Insbesondere bei exazerbierter COPD mit hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz und hyperkapnischem kardiogenen Lungenödem kann NIV im Vergleich zu O2-Insufflation zu einer Verbesserung des Gasaustauschs, einer Reduktion der Intubations- und Komplikationsrate sowie der Aufenthaltsdauer im Krankenhaus beitragen. In einigen Untersuchungen konnte hierdurch auch die Letalität reduziert werden. Die für eine erfolgreiche Beatmungstherapie bei COPD wichtige Übernahme der Atemarbeit gelingt also offensichtlich gut, während die positiven Effekte bei kardiogenem Lungenödem sowohl Folge der pulmonalen Effekte als auch einer kardialen Entlastung durch den positiven Atemwegsdruck sind.
Auch bei hypoxischer respiratorischer Insuffizienz wie bei schwerer Pneumonie kann der Gasaustausch durch NIV und den damit verbundenen positiven Atemwegsdruck verbessert werden. Diese Effekte sind allerdings im Wesentlichen von der Dauer der Therapie abhängig und sind kurz nach Unterbrechung der Beatmung oft kaum noch nachweisbar. Der Einsatz von NIV kann zu einer Reduktion der Intubations- und Komplikationsrate sowie der Aufenthaltsdauer im Krankenhaus beitragen, ein deutlicher Einfluss auf die Letalität konnte jedoch bislang nicht gezeigt werden.
NIV zur Entwöhnung von der Beatmung
Patienten mit schwieriger und prolongierter Entwöhnung von der Beatmung können u. U. früher erfolgreich extubiert werden, wenn nach Extubation sofort mit NIV begonnen wird. So können möglicherweise auch die Patienten extubiert werden, bei denen ein Spontanatmungsversuch (Abschn. 6.4) nicht erfolgreich war. In den besonders erfolgreichen klinischen Studien, die für dieses Procedere neben anderen positiven Effekten auch eine höhere Überlebensrate nachweisen konnten, wurden allerdings auch zum großen Teil COPD-Patienten untersucht.
NIV zur Vermeidung der Reintubation
Gelingt eine Extubation nach schwieriger Entwöhnung von der Beatmung, kann durch den prophylaktischen Einsatz der NIV die Rate an Reintubationen verringert werden. Auch hier sind jedoch die positiven Effekte v. a. bei COPD-Patienten nachweisbar.
Demgegenüber konnte eine klinische Studie aus dem Jahr 2004 keinerlei positive Effekte für den Einsatz von NIV bei vorwiegend hypoxischer respiratorischer Insuffizienz innerhalb von 48 h nach Extubation nachweisen [49].

Fazit für die Praxis

Die Ergebnisse klinischer Studien lassen den Schluss zu, dass ein Therapieversuch mit NIV immer gerechtfertigt ist, solange keine Kontraindikationen vorliegen. Allerdings sind die positiven Effekte v. a. dann deutlich ausgeprägt, wenn NIV zur Übernahme der Atemarbeit eingesetzt wird, also die Ventilation im eigentlichen Sinne unterstützt werden soll. Ist das Ziel der NIV hingegen die Rekrutierung und Stabilisierung von Alveolarbezirken beim primär hypoxischen Lungenversagen, ist die Effektivität von NIV deutlich geringer. Hier scheinen Faktoren wie Undichtigkeiten an Maske oder Helm und die intermittierende Unterbrechung der Therapie einer dauerhaften Stabilisierung der Alveolarbezirke entgegenzustehen. Weiterhin muss berücksichtigt werden, dass positiver Atemwegsdruck bei konsolidierten Atelektasen kaum zu einer raschen Rekrutierung beiträgt (Abschn. 4.1).
Es ist wichtig, diese Grenzen der NIV zu kennen und bei Versagen der NIV rechtzeitig eine Intubation durchzuführen. Im Allgemeinen wird hierfür ein Zeitraum von 1–2 h empfohlen. Kommt es in diesem Zeitraum nicht zu einer deutlichen Verbesserung des Gasaustauschs bzw. der klinischen Situation, darf der Entschluss zur Intubation nicht verzögert werden (Abb. 17).
Prädiktoren für ein Gelingen der NIV sind:
  • gute Synchronisation zwischen Ventilator und Patient,
  • intakter Zahnstatus,
  • niedriger APACHE-Score (Krankheitsschweregrad),
  • niedrige Leckage,
  • ausreichende Sekretmobilisation,
  • adäquate Neurologie/Compliance,
  • Erfahrung des behandelnden Teams,
  • ausreichendes Equipment (z. B. Masken unterschiedlicher Größe),
  • engmaschige Überwachung.
Die NIV ist heute Beatmungstherapie der 1. Wahl bei respiratorisch insuffizienten COPD-Patienten.

Entwöhnung von der Beatmung

Da die maschinelle Beatmung mit nennenswerten Risiken und Nebenwirkungen behaftet ist, deren Häufigkeit mit der Beatmungsdauer zunimmt, sollte eine möglichst frühe Entwöhnung von der Beatmung angestrebt werden. Bei ca. 20 % aller beatmeten Patienten gestaltet sich die Entwöhnung schwierig und kann hier bis zu 60 % der gesamten Beatmungsdauer beanspruchen. Eine profunde Kenntnis der Pathophysiologie und der Klinik dieser Phase ist für die intensivmedizinische Praxis unverzichtbar.
Begriffsbestimmung
Die Entwöhnung bezeichnet den Übergang von maschineller Beatmung zur vollständigen Spontanatmung ohne Endotrachealtubus und ohne Unterstützung mittels Beatmungsgerät oder eines CPAP-Systems. Im weiteren Sinn beginnt dieser Prozess mit der graduellen Reduktion der maschinellen Ventilation und der entsprechenden Zunahme der Spontanatemaktivität. Im engeren Sinn umfasst die Entwöhnung die Phase der Beendigung der Beatmungstherapie.

Grundlagen der Entwöhnung

Die wesentliche Voraussetzung für eine erfolgreiche Entwöhnung ist ein Gleichgewicht zwischen der notwendigen und der möglichen Atemarbeit.
Überschreitet die notwendige Atemarbeit die Leistungskapazität der Atemmuskulatur, wird sich der Patient an seiner eigenen Atmung erschöpfen und eine zunehmende respiratorische Insuffizienz entwickeln. Die klinischen Zeichen und der Verlauf einer solchen „inspiratorischen Muskelermüdung“ sind in folgender Übersicht dargestellt.
Klinische und physiologische Zeichen der inspiratorischen Muskelerschöpfung
1.
Klinische Zeichen
  • Tachypnoe, TV erniedrigt, „rapid shallow breathing“
  • Diskoordination der Atmung: „paradoxe Atmung“, „respiratory alternans“
 
2.
CO2-Retention
 
3.
Entwicklung einer respiratorischen Azidose
 
Da die Atemarbeit der wesentliche pathophysiologische Faktor während der Entwöhnung ist, wäre es wünschenswert, die Atemarbeit direkt messen zu können.
Cave
Die inspiratorische Atemarbeit („work of breathing“; WOB) kann im physikalischen Sinne als das Produkt aus transpulmonalem Druck (PTP) und Atemzugvolumen (VT) für eine Inspiration gemessen werden: WOB = PTP × VT
Der transpulmonale Druck während assistierter Beatmung ergibt sich aus der Summe des applizierten Atemwegsdrucks (paw) und dem vom Patienten aufgebrachten Pleuradruck (ppl). Der ppl kann mit einem Druckmesskatheter im Ösophagus abgeschätzt werden. Zur direkten Messung der Atemarbeit ist der Ösophaguskatether notwendig. Diese Technik ist mit vielen Fehlerquellen behaftet und daher klinisch nicht etabliert (Abschn. 2.2).
Da die direkte Messung der Atemarbeit in der klinischen Routine nicht zur Verfügung steht, ist es wichtig, die verschiedenen Determinanten der Atemarbeit aufzuzeigen, um das Konzept einer balancierten Atemlast während der Entwöhnung umzusetzen.

Die erforderliche Atemarbeit

Die Atemarbeit unterteilt sich in die patientenabhängige und die sog. zusätzliche, durch das Beatmungssystem bedingte Atemarbeit. Zur Übersicht sind die wichtigsten Faktoren der Atemarbeit in Tab. 2 angegeben.
Tab. 2
Determinanten der erforderlichen Atemarbeit
Patientenabhängige Faktoren
„Added work of breathing“
Compliance
Größe des Endotrachealtubus
Resistance
 
auto-PEEP
Triggerschwelle
VO2
Demand-flow Systeme
VCO2
 
 
Höhe des Gasfluss
Grad der Analgosedierung
 
Schmerzen, Stress
Grad der Synchronisation
Mechanik des respiratorischen Systems
Die von der Atemmuskulatur zu leistende Atemarbeit hängt maßgeblich von der Mechanik des respiratorischen Systems ab. Ist die Compliance erniedrigt, muss für ein suffizientes Atemzugvolumen (VT) ein erhöhter Druck aufgebaut werden. Eine Verbesserung der Compliance führt zu einer Senkung der Atemarbeit.
Zur Erleichterung der Entwöhnung sollten alle therapierbaren Ursachen einer erniedrigten Compliance, wie etwa Pleuraergüsse, Pneumothoraces o. ä., so früh wie möglich behandelt werden. In diesem Zusammenhang muss auch besonderes Augenmerk auf die Flüssigkeitstherapie und -bilanz gerichtet werden, da die mit der Beatmung einhergehende Wasser- und Natriumretention häufig zu einem interstitiellen Ödem mit Abnahme der Compliance führt, sodass in der Phase der Entwöhnung die Gabe von Diuretika oftmals hilfreich ist.
Zur Überwindung einer erhöhten Resistance muss eine höhere Atemarbeit geleistet werden. Entsprechend gestaltet sich die Entwöhnung bei COPD-Patienten besonders schwierig und langwierig.
Metabolisches Gleichgewicht
Die O2-Aufnahme und die CO2-Abgabe sind wesentliche Determinanten des respiratorischen Bedarfs und der Atemarbeit. Aus diesem Grund ist die Entwöhnung bei allen Zuständen mit relevanter Erhöhung des \( \dot{\mathrm{V}}{\mathrm{O}}_2 \) oder \( \dot{\mathrm{V}}{\mathrm{CO}}_2 \) (Fieber, Sepsis) schwierig. In diesen Situationen sollte versucht werden, die Infektion zu beherrschen und die Temperatur zu senken, damit eine Erhöhung des metabolischen und respiratorischen Umsatzes vermieden wird.
Ernährungsregime
Während der Entwöhnung soll eine normokalorische Ernährung angestrebt werden. Es liegen keine überzeugenden Befunde für ein spezifisches Ernährungsregime vor.
Um das Verhältnis von CO2-Produktion und O2-Verbrauch, den respiratorischen Quotienten (RQ), bei respiratorisch eingeschränkten Patienten günstig zu beeinflussen, wird meist eine kohlenhydratarme und lipidreiche Ernährung empfohlen. Da der RQ für Fett (0,7) geringer als der für Kohlenhydrate (1,0) ist, führt dies im Vergleich zu isoenergetischer kohlenhydratreicher und lipidarmer Ernährung zu einer Reduktion der CO2-Produktion. Ob diese Strategie durch eine Entlastung der zu leistenden Atemarbeit auch das Outcome dieser Patienten verbessert, konnte allerdings bis heute nicht belegt werden.
Das Gleichgewicht der Elektrolyte und Mineralien spielt eine wesentliche Rolle für die Leistungsfähigkeit der Atemmuskulatur. Ein Mangel an Phosphat, Kalzium oder Magnesium kann ebenso wie die Ausbildung einer Azidose zu einer klinisch relevanten Abnahme der muskulären Kraft führen.
Die Korrektur etwaiger Elektrolytstörungen verbessert die muskuläre Kapazität. Bei der schwierigen Entwöhnung müssen also Elektrolytstörungen diagnostiziert und korrigiert werden.
Sonstige Faktoren
Schmerzen oder physischer und psychischer Stress können den Verlauf der Entwöhnung erschweren, Neben einer suffizienten medikamentösen Analgosedierung ist die psychologische Betreuung des Patienten während der Entwöhnung besonders wichtig. Hierzu kann die Bildung eines Teams der betreuenden Personen unter Einschluss der Familienangehörigen hilfreich sein. Mit normalen Umweltreizen aus dem gewohnten Umfeld (Musik, Bücher, Erzählungen etc.) kann der Patient stimuliert werden. Das Einhalten eines Schlaf-Wach-Rhythmus ist wichtig, da bei Schlafmangel neben der generellen Beeinträchtigung des Wohlbefindens auch eine Fehlregulation der Atemsteuerung resultiert.
Bei länger dauernden, schwierigen Verläufen der Entwöhnung bietet der Nachtschlaf eine Gelegenheit zur Erholung der Atemmuskulatur. Dieser Erholungszeitraum wird jedoch nur ausreichend sein, wenn tagsüber eine vollständige Muskelerschöpfung vermieden werden kann.
Die Bedeutung der Erholungsphasen wird dadurch unterstrichen, dass nach der Entwicklung einer inspiratorischen Muskelermüdung die Gewährung längerer Erholungsphasen die einzige Möglichkeit zur Wiederherstellung der ursprünglichen Muskelkraft ist.
Der endotracheale Tubus
Der Endotrachealtubus (ETT) führt zu einer Querschnittverengung der oberen Atemwege und zu einem Anstieg des Strömungswiderstands. Die Widerstandserhöhung ist vom Innendurchmesser des Tubus und der Gasströmung abhängig. Bei klinisch verwendeten Tubendurchmessern wird sich in aller Regel eine turbulente Gasströmung einstellen, sodass die Tubusresistance nicht linear, sondern quasi exponentiell vom Gasfluss und vom Durchmesser abhängt. Die Atemarbeit steigt mit Abnahme des Tubusdurchmessers und Zunahme der Gasströmung erheblich an.
Für den klinischen Verlauf der Entwöhnung ist dies relevant, wenn ein Patient diese zusätzliche Atemarbeit nicht leisten kann und deswegen zu erschöpfen droht.
Bei der schwierigen Entwöhnung sollen möglichst großlumige Tuben oder Trachealkanülen gewählt werden, da hierdurch die zusätzliche Atemarbeit minimiert wird.
Technische Einflüsse
Eine weitere Ursache zusätzlicher Atemarbeit ist das Beatmungssystem selbst. Zur Erkennung einer Inspirationsbemühung ist der Triggermechanismus notwendig. Die Sensitivität des Triggermechanismus ist entscheidend für das Ausmaß der zusätzlichen Atemarbeit. Je höher die Triggerschwelle eingestellt ist, desto mehr Atemarbeit muss der Patient leisten.
Die Triggerschwelle wird so sensibel wie möglich eingestellt, ohne dass es zum Phänomen der Selbsttriggerung („autotriggern“) kommt. Autotriggern darf allerdings nicht automatisch zur Erhöhung der Triggerschwelle führen, sondern es müssen zunächst mögliche Gründe hierfür überprüft werden, wie etwa Wasser im System o. Ä. Ebenso darf eine Tachypnoe nicht durch Verstellen des Triggers maskiert werden, sondern es muss die Ursache hierfür gesucht und ggf. behandelt werden.
In modernen Beatmungsgeräten wird die inspiratorische Gasströmung bei der assistierten Spontanatmung durch einen Demand-flow-Regler kontrolliert. Mit Hilfe dieser Regulation wird so viel Gasfluss vom Beatmungsgerät appliziert, dass der vorgewählte Druck im Beatmungssystem aufrechterhalten wird. Wenn mit einer solchen Regulation keine Druckkonstanz während der Inspiration gewährleistet ist, steigt die Atemarbeit des Patienten an.
Die Entwicklung mikroprozessorgesteuerter Beatmungsgeräte mit schnellen Ventilen hat dieses Problem minimiert. Dennoch führt auch ein gutes Regelsystem mit mechanischen Ventilen zu einer zusätzlichen Atemarbeit.
Mit kontinuierlichen Flusssystemen (z. B. High-Flow-CPAP) kann eine annähernd vollständige Druckstabilität erreicht werden. Allerdings muss die Gasströmung unter Zuhilfenahme eines ausreichend großen Reservoirs höher sein als die vom Patienten benötigte Gasströmung (Abb. 16)
Synchronisation
Bei der assistierten Spontanatmung wird der transpulmonale Druckgradient anteilig vom Patienten und vom Beatmungsgerät aufgebracht. Die maschinelle Assistenz sollte synchron zur Atembemühung des Patienten appliziert werden. Geht diese Synchronisation verloren, kommt es zu einer Verschiebung zwischen Inspirationsbemühung und maschineller Unterstützung, die zu einer ineffektiven Entlastung der Atemmuskulatur und zur Behinderung der Exspiration führen kann. Klinische Folgen sind ein Anstieg der Atemarbeit sowie das Gefühl der Dyspnoe. Zudem steigt das Risiko für die Entwicklung einer beatmungsassoziierten Lungenschädigung mit entsprechenden Effekten auf Krankheitsverlauf und Sterblichkeit (Abschn. 4.1).
Synchronisationsstörungen sind durch die genaue, klinische Beobachtung zu diagnostizieren, wobei die Aktivität der Atemhilfsmuskulatur – nasale und juguläre – oder Einziehungen der unteren Thoraxapertur oder aber eine etwaige exspiratorische Aktivität der Bauchmuskeln führende Befunde sind.

Die mögliche Atemarbeit

Um die Atemarbeit ohne maschinelle Unterstützung aufzubringen, sind ein adäquater Atemantrieb und die entsprechende Leistungsfähigkeit der Atemmuskulatur Grundvoraussetzungen.
Bei der akuten respiratorischen Insuffizienz ist der Atemantrieb in aller Regel stimuliert, was zu einer Ermüdung der Atemmuskulatur durch den permanent erhöhten „drive“ führen kann. Deswegen darf der Atemantrieb während der Entwöhnung weder zu hoch noch zu niedrig sein. Eine wesentliche Rolle spielt in diesem Zusammenhang die Modulation des Atemantriebs mittels Analgosedierung. Die Anwendung kurz wirksamer Medikamente hat sich bewährt, da sie eine zeitnahe Reaktion auf die gegebene Situation erlauben.
Kraft und Ausdauer der Atemmuskulatur werden von vielen Faktoren bestimmt, wobei die dynamische Hyperinflation klinisch die wichtigste Rolle spielt (Abschn. 4). Entwickelt sich während der Entwöhnung eine dynamische Hyperinflation, so wird durch die veränderte Geometrie des respiratorischen Systems die Atemmuskulatur in einem Bereich ungünstiger Länge-Kraft-Relation arbeiten müssen.

Hämodynamische Konsequenzen der Entwöhnung

Während in Ruhe der O2-Verbrauch der Atemmuskulatur 1–3 % der gesamten \( \dot{\mathrm{V}}{\mathrm{O}}_2 \) beträgt, kann dieser Anteil während der Entwöhnung auf 5 % ansteigen. Da der O2-Bedarf des Zwerchfells lediglich durch eine Erhöhung des Herz-Zeit-Volumens gewährleistet werden kann, muss die kardiale Leistungsfähigkeit während der Entwöhnung erhalten sein.
Ein Patient im Schock sollte nicht entwöhnt werden. Eine Hyper- oder Hypovolämie muss vor dem Weaning korrigiert werden.
Ein weiterer Grund für die engmaschige Kontrolle der kardialen Funktion ist die Reduktion des intrathorakalen Drucks während der Entwöhnung. Hiermit wird der venöse Rückstrom zum rechten Herzen verbessert, es steigt aber die Nachlast des linken Ventrikels, was v. a. bei vorbestehender Herzinsuffizienz zum Versagen des linken Ventrikels führen kann.
Cave
Eine latente linksventrikuläre Herzinsuffizienz kann durch abrupte Änderung der intrathorakalen Drücke während der Entwöhnung demaskiert werden. Hierdurch kann es beim Risikopatienten zu transienten koronaren Ischämien und zum Linksherzversagen kommen.
Wegen der hämodynamischen Konsequenzen des intrathorakalen Drucks ist bei der Entwöhnung von kardialen Risikopatienten ein invasives Kreislaufmonitoring manchmal unumgänglich.

Die schwierige Entwöhnung

Die Häufigkeit der schwierigen Entwöhnung beträgt ca. 20 % aller beatmeten Patienten. Nach kurzzeitiger Beatmungstherapie, etwa zur postoperativen Nachbeatmung oder bei Traumata, verläuft die Entwöhnung in aller Regel unproblematisch. Nach lang dauernder Beatmung und bei COPD ist bei bis zu 50 % der Patienten mit Entwöhnungsproblemen zu rechnen.
Um objektive Daten für den Verlauf der Entwöhnung zu erhalten, wird heute meist ein sog. Spontanatmungsversuch mit geringer Druckunterstützung benutzt. Die Kriterien, die zur Beurteilung eines solchen Versuchs herangezogen werden, sind in Abb. 18 im Rahmen eines Weaningprotokolls gezeigt.
Nach erfolgreichem Spontanatmungsversuch ist die direkte Extubation in aller Regel möglich, während Patienten, die einen solchen Versuch nicht erfolgreich abschließen, als schwierig zu entwöhnen eingeschätzt werden.
Dieses Vorgehen dient der Klassifizierung der Patienten während der Entwöhnung und ist wesentlicher Bestandteil von Entwöhnungsprotokollen.

Entwöhnungskonzepte

Zielgrößen

Es gibt keine wissenschaftlich fundierten Präferenzen für ein spezifisches Verfahren zur Entwöhnung [50]. Gerade bei schwierig zu entwöhnenden Patienten wird sich das Vorgehen eher am individuellen Verlauf als an einem festen Schema orientieren müssen. Zur Entwicklung einer erfolgreichen Entwöhnungsstrategie müssen v. a. folgende Fragen beantwortet werden:
  • Welche Kriterien werden für Verlauf und Erfolg der Entwöhnung angelegt?
  • Wann kann mit der Entwöhnung begonnen werden?
  • Welche Entwöhnungstechnik wird gewählt?

Auswahl objektiver Entwöhnungskriterien

Anhand objektiver Kriterien zur Beurteilung der Entwöhnung sollte es möglich sein, die Patienten zu identifizieren, die noch nicht zu entwöhnen sind. Bei diesen Patienten sollte anhand der Entwöhnungskriterien auch die Ursache der Ventilatorabhängigkeit beurteilbar sein, um so evtl. Änderungen des therapeutischen Managements objektivieren zu können. Auf der anderen Seite sollen Patienten identifiziert werden, die einfach und schnell zu entwöhnen sind, damit die Beatmungstherapie nicht unnötig prolongiert wird.
Atemmuster
Da die häufigste Ursache der gescheiterten Entwöhnung in der Entwicklung einer respiratorischen Muskelermüdung besteht, die durch ein typisches Atemmuster gekennzeichnet ist, wurde das Atemmuster als valider und einfach zu bestimmender Parameter für die erfolgreiche Entwöhnung beschrieben.
Der Quotient aus Atemfrequenz (f) und Atemzugvolumen (VT) ist einer der besten Vorhersagewerte für den Verlauf der Entwöhnung [51].
f/VT [min−1 × L−1]: „rapid shallow breathing index“ (RSBI)
Bei einem f/VT >105 min−1 × L−1 ist der Entwöhnungsversuch bei 95 % der Patienten nicht erfolgreich, während die meisten Patienten mit einem f/VT ≤100 min−1 × L−1 erfolgreich zu entwöhnen sind.
Atemarbeit und O2-Verbrauch
Da die Atemarbeit klinisch nur schwierig zu messen ist, wurde als indirektes Maß hierfür der gesteigerte O2-Verbrauch (\( \dot{\mathrm{V}}{\mathrm{O}}_2 \)) bei einsetzender Spontanatmung benutzt. Auch diese Kalkulation ist in der klinischen Routine kaum praktikabel.
Die Differenz des \( \dot{\mathrm{V}}{\mathrm{O}}_2 \) zwischen kontrollierter Beatmung und Spontanatmung sollte demnach der Zunahme des O2-Verbrauchs der nun arbeitenden Atemmuskulatur entsprechen und mit der Höhe der inspiratorischen Atemarbeit korrelieren („oxygen cost of breathing“). Die \( \dot{\mathrm{V}}{\mathrm{O}}_2 \) -Differenz kann nicht invasiv mit Hilfe der indirekten Kalorimetrie bestimmt werden.
Auch wenn es bezüglich der Grenzwerte für die \( \dot{\mathrm{V}}{\mathrm{O}}_2 \)-Differenz während der Entwöhnung unterschiedliche, z. T. widersprüchliche Ergebnisse gibt (5–50 %), ist die Entwöhnung bei einem exzessiven \( \dot{\mathrm{V}}{\mathrm{O}}_2 \)-Anstieg durch Spontanatmung (>10–15 %) in aller Regel nicht erfolgreich.
Gasaustausch
Nach den Leitlinien der europäischen Gesellschaft für Intensivmedizin aus dem Jahr 2007 kann die Entwöhnung von der Beatmung beginnen, wenn neben anderen Kriterien (s. unten) bei einer FiIO2 ≤ 0,4 und einem PEEP <8 mbar ein paO2 ≥ 60 mmHg erreicht wird [50]. Während des folgenden Spontanatmungsversuchs sollten diese Kriterien bei einem PEEP von 5 mbar und einer Druckunterstützung von 5–8 mbar zur Kompensation des Tubuswiderstands (Abschn. 6.4) als Voraussetzung zur Extubation eingehalten werden. Weiterhin sollte es hierbei nicht zu einem exzessiven CO2-Anstieg (>8 mmHg) kommen. Diese Werte sind eher als Hilfestellung denn als strikte Grenzwerte zu verstehen. So kann der Entwöhnungsprozess wahrscheinlich auch bei einer FiO2 von 0,6 und einem PEEP von 10 mbar beginnen, ohne dass mit negativen Auswirkungen gerechnet werden muss.
Insbesondere bei Implementierung von nichtinvasiver Beatmung (Abschn. 6.4) in den Entwöhnungsprozess ist die Erweiterung der Kriterien möglicherweise sinnvoll, da dann auch nach Extubation eine intermittierende Ventilatorunterstützung möglich ist. Allerdings gilt der Patient streng genommen auch solange nicht als erfolgreich von der Beatmung entwöhnt, solange er von nichtinvasiver Beatmung abhängig ist. In jedem Fall müssen die vorgeschlagenen Grenzwerte nach entsprechender klinischer Einschätzung nicht genau eingehalten werden.
Es ist nicht möglich, den gesamten Prozess der Entwöhnung anhand eines objektiv erfassbaren Kriteriums zu beurteilen, sodass in der klinischen Routine die Kombination der zur Verfügung stehenden klinischen und physiologischen Parameter gewertet werden muss.

Nichtobjektivierbare Entwöhnungskriterien

Neben objektivierbaren Messparametern ist die klinische Beurteilung des Patienten wichtig. Zu diesen nichtobjektivierbaren Kriterien gehören neben Kooperativität die Fähigkeit eines suffizienten Hustenstoßes sowie das Fehlen einer ausgeprägten tracheobronchialen Sekretion. Weiterhin sollte der Grund für den Beginn der Beatmung nicht mehr bestehen bzw. die Erkrankung, die zur Beatmung führte, deutlich rückläufig sein.

Entwöhnungstechniken

Weaningprotokolle
Auch bei Erfüllen der genannten Kriterien zeigen ca. 20 % der Patienten Zeichen der Erschöpfung während eines Spontanatmungsversuchs. Auf der anderen Seite müssen bis zu 50 % der Patienten mit akzidenteller Extubation nicht reintubiert werden, sodass offensichtlich ein relevanter Anteil Patienten maschinell beatmet wird, ohne dass dies wirklich nötig wäre. Offensichtlich wird in der klinischen Praxis eine konservative Einstellung bevorzugt, wodurch ein relevanter Anteil von Patienten beatmet bleibt, obwohl sie eigentlich entwöhnt werden könnten. Die Standardisierung der Entwöhnung ist sinnvoll, um beim individuellen Patienten zu überprüfen, ob er schon entwöhnt werden kann.
In vielen Studien konnte eindrucksvoll nachgewiesen werden, dass die Entwöhnung von der Beatmung allein schon durch tägliche Kontrolle der Entwöhnbarkeit signifikant verkürzt werden kann [52]. Neben der eigentlichen Entwöhnung im Sinne des Trainings der Atemmuskulatur ist also auch das frühzeitige Erkennen der Patienten, die möglicherweise nicht mehr beatmungspflichtig sind, von entscheidender Bedeutung für die Optimierung des gesamten Entwöhnungsprozesses. Für eine entsprechende Einschätzung sollten daher die Rückläufigkeit der Grunderkrankung sowie die pulmonale Funktion nach Optimierung der Determinanten der erforderlichen möglichen Atemarbeit täglich kontrolliert werden. Erfüllt der Patient die Voraussetzungen zur Entwöhnung, muss die Spontanatmungskapazität beurteilt werden, um zu entscheiden, ob die Beatmung beendet und eine Extubation durchgeführt werden kann
Durch die Anwendung von Entwöhnungsprotokollen (Abb. 18) verläuft die Entwöhnung in aller Regel kürzer und erfolgreicher als bei einem Vorgehen, das von der subjektiven Einschätzung der Behandelnden geprägt ist.
Die Implementierung solcher Entwöhnungsprotokolle in die Software moderner Beatmungsgeräte ist heute ebenfalls möglich [53]. Hierbei wird z. B. eine automatische Reduktion der Druckunterstützung in ein „closed-loop system“ integriert, um eine möglichst frühzeitige und konsequente Entwöhnung bei möglichst geringem Personalaufwand zu gewährleisten.
Wie bei anderen Protokollen auch liegen die Vorteile eines Weaningprotokolls in der regelmäßigen und verlässlichen Überprüfung der klinischen Situation und der klaren damit verbundenen Handlungsanweisung. Dies scheint insbesondere bei Personalengpässen und unerfahrenem Personal ein großer Vorteil zu sein. Eine vergleichbare regelhafte Kontrolle lässt sich allerdings grundsätzlich auch ebenso effektiv durch entsprechende interprofessionelle Visiten mit vordefinierten Visiteninhalten erzielen [54].
Analgosedierung
Eine adäquate Beurteilung der Spontanatmungsaktivität lässt sich nur unter entsprechender Reduktion der Analgosedierung durchführen. Daher ist ein Sedierungskonzept, das täglich eine entsprechende Beurteilung ermöglicht, integraler Bestandteil eines jeden Entwöhnungskonzepts [55]. Hierzu gehört ein verbindliches Scoresystem wie die Richmond Agitation Sedation Scale (Tab. 3) zur objektiven Beurteilung des Sedierungsgrads. Wünschenswert sind weiterhin die regelhafte Nutzung von Schmerz- und Delir-Scores um Sedativa, Analgetika und Antipsychotika als mögliche Komponenten der Analgosedierung zielgerichtet einsetzen zu können. Eine mögliche Vorgehensweise, die in klinischen Studien sehr erfolgreich war, ist das tägliche Pausieren der Sedierung, bis zum Wachwerden des Patienten [56, 57]. Unter engmaschiger Kontrolle ist jedoch oft auch ein kontinuierlich niedriger Sedierungslevel möglich, der solche Aufwachversuche de facto unnötig macht. In jedem Fall ist eine symptomorientierte Auswahl von Sedativa, Analgetika und Antipsychotika zur Abschirmung des Patienten anzustreben, um die Analgosedierung so effizient wie möglich zu gestalten [58].
Tab. 3
Die Richmond Agitation Sedation Scale (RASS) zur Steuerung der Sedierung
Wert
Beschreibung
Bezeichnung
+4
Gewalttätig, unmittelbare Gefahr für das Personal
rasend
+3
Aggressiv, zieht oder entfernt Tubus, Katheter etc.
sehr agitiert
+2
„Kämpft“ mit dem Beatmungsgerät, häufige, plötzliche unkoordinierte Bewegungen
agitiert
+1
Starke Reaktionen auf Schmerzreiz, bedingt ansprechbar
ruhelos
0
Wach und ruhig
wach und ruhig
−1
Nicht wach, erwacht auf Ansprache, Blickkontakt >10 s
benommen
−2
Erwacht auf Ansprache, Blickkontakt >10 s
ansediert
−3
Bewegungen oder Augenöffnen bei Ansprache, kein Blickkontakt
sediert
−4
Keine Reaktion auf Ansprache, Bewegungen und Augenöffnen auf Schmerzreiz
tiefe sediert
−5
Keine Reaktion auf Ansprache oder Schmerzreiz
nicht erweckbar
Der Spontanatmungsversuch
Das traditionellste Verfahren zur Entwöhnung von der Beatmung besteht darin, den Patienten intermittierend von der maschinellen Beatmung zu diskonnektieren und über ein T-Stück spontan atmen zu lassen. T-Stück-Versuche über 30 min bis maximal 120 min reichen zur Beurteilung der Spontanatmung aus.
In der Praxis finden hierfür sog. „feuchte Nasen“ häufig Verwendung, die eine gewisse Anreicherung der Atemluft mit Sauerstoff erlauben. Alternativ hierzu wurden auch Schlauchsysteme verwendet, die neben der O2-Anreicherung eine Befeuchtung und Erwärmung des Inspirationsgases oder die Anwendung eines geringen kontinuierlichen Atemwegsdrucks (CPAP) ermöglichen.
Um eine vorzeitige Erschöpfung des Patienten im Rahmen des Spontanatmungsversuchs zu vermeiden, wird heute jedoch meist eine geringfügige Respiratorunterstützung zur Kompensation der künstlichen, zusätzlichen Atemarbeit empfohlen (unten). Zwischen den Phasen der reinen Spontanatmung wird bei diesem Vorgehen der Patient in aller Regel kontrolliert oder assistiert-kontrolliert beatmet.
Kompensation der zusätzlichen Atemarbeit
Der Endotrachealtubus und das Beatmungssystem erhöhen die Atemarbeit. Intubierte Patienten müssen während eines T-Stück-Versuchs diese zusätzliche Atemarbeit leisten, die nach der Extubation wegfällt. Patienten, die zwar ihre eigentliche Atemarbeit leisten könnten, jedoch wegen der zusätzlichen Atemarbeit durch den Tubus erschöpfen, würden einen T-Stück-Versuch nicht erfolgreich bestehen.
Druckunterstützte Beatmung zur Kompensation zusätzlicher Atemarbeit
Eine geringe Druckunterstützung von 7–12 mbar wird deshalb verwendet, um lediglich die zusätzliche geräte- und tubusbedingte Atemarbeit zu kompensieren. Ist bei einem solchen Spontanatmungsversuch mit PS ein befriedigendes Atemmuster zu beobachten, kann der Patient extubiert werden. Im Vergleich zum T-Stück scheint der Anteil der erfolgreichen Spontanatmungsversuche mit diesem Verfahren höher zu sein [59].
Automatische Tubuskompensation
Die exakte Kompensation der tubusbedingten Atemarbeit mittels einer fixen Druckunterstützung ist beim individuellen Patienten schwierig, da der Tubuswiderstand und damit die tubusbedingte Mehrarbeit nicht linear vom Gasfluss abhängen. Somit ist auch die tubusbedingte zusätzliche Atemarbeit eine variable, flussabhängige Größe, die mit einer fixen Druckunterstützung nur unzureichend kompensiert werden kann (Abb. 19).
Deswegen wurde die konventionelle Druckunterstützung dahingehend modifiziert, dass sie nicht mehr fix, sondern entsprechend des nichtlinearen Zusammenhangs zwischen Tubuswiderstand und Gasfluss appliziert wird. Da mit dem Verfahren der Tubuswiderstand exakt für jeden Gasfluss kompensiert wird, wurde das Verfahren „automatische Tubuskompensation“ (ATC) genannt. Mit ATC wird die exakteste Kompensation der zusätzlichen Atemarbeit bei verschiedensten Atemmustern erreicht. Da keine wissenschaftlichen Daten über die klinische Anwendung zur Entwöhnung an größeren Patientenkollektiven vorliegen, kann dieser Ansatz derzeit nicht abschließend beurteilt werden.
BIPAP
Für die Entwöhnung von der Beatmung liegen keine spezifischen Daten für BIPAP vor. In der klinischen Anwendung wird empfohlen, die BIPAP-Drucklevel einander anzunähern, um dann ein weiteres Weaning im Sinne von CPAP mit Druckunterstützung zu erreichen. Die Entwöhnung mit BIPAP muss zunächst an größeren Patientenkollektiven untersucht werden, bevor hierzu eine Empfehlung gegeben werden kann.
Synchronisierte intermittierende maschinelle Ventilation (SIMV)
SIMV zur Entwöhnung erschien v. a. deshalb sinnvoll, weil die Reduktion der maschinellen Atemfrequenz eine einfache, schrittweise Entwöhnung von der Beatmung ermöglicht. In modernen Respiratoren wird der Gasfluss für die Spontanatmung durch ein Demand-flow-System zur Verfügung gestellt. Hierdurch wird die zusätzliche Atemarbeit für die Spontanatemzüge bei SIMV höher als mit kontinuierlichen Flow-Systemen. Außerdem bleibt die Atemmuskulatur auch während der maschinell applizierten Atemhübe aktiv, sodass die Atemarbeit während SIMV bei ungünstiger Einstellung der Frequenz, des Atemzugvolumens oder der Flowcharakteristik sogar deutlich erhöht sein kann. Daher kann dieses Verfahren heute nicht mehr generell empfohlen werden.
Wahl des Beatmungsverfahrens für die Entwöhnung
Nachdem die Verfahren der assistierten Spontanatmung, und hier v. a. PS, weite klinische Verbreitung gefunden hatten, wurde in großen, multizentrischen Studien versucht, die verschiedenen Verfahren miteinander zu vergleichen, um ihren Stellenwert für die schwierige Entwöhnung einzuordnen [60]. Auch wenn das Ergebnis dieser Untersuchungen nicht eindeutig ist, kann man doch feststellen:
  • SIMV bietet als Entwöhnungsmodus keine spezifischen Vorteile, sondern eher Nachteile, und wird nicht empfohlen.
  • Grundsätzlich sind sowohl T-Stück-Versuche als auch PS mit einer geringen Druckunterstützung für die Entwöhnung möglich. Im direkten Vergleich beider Verfahren führt PS allerdings zu einer etwas höheren Anzahl erfolgreich entwöhnter Patienten.
Nichtinvasive Beatmung zur Entwöhnung
Die Entwöhnung kann durch die Anwendung der nichtinvasiven Beatmung (NIV) statt der Entwöhnung über den künstlichen Atemweg, bis keinerlei Atemhilfe mehr notwendig ist, beschleunigt werden.
Nichtinvasive Beatmung führt v. a. bei COPD-Patienten zu einer kürzeren und erfolgreicheren Entwöhnung [61].
Die Anwendung von NIV als Bestandteil einer Entwöhnungsstrategie zumindest bei COPD-Patienten ist unbedingt zu empfehlen, es muss allerdings beachtet werden, dass bei den Patienten hierdurch kein Schutz der Atemwege mehr gewährleistet ist, was v. a. bei relevanter Aspirationsgefahr bedacht werden muss.
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