Die Anästhesiologie
Autoren
Andreas Rümelin

Perenterale und enterale Ernährung

Die Bedeutung der Ernährung intensivbehandlungspflichtiger Patienten befindet sich im Wandel von der Substitution mit Nährstoffen hin zur Nährstofftherapie. Die Aufgabe, Patienten kaloriendeckend zu ernähren, wird ergänzt um die gezielte Auswahl einzelner Nährstoffe zur Beeinflussung des Stoffwechsels und der Immunfunktion. Daraus ergeben sich erweiterte Anforderungen an den Intensivmediziner. Diese beinhalten die Kenntnis der durch unterschiedliche chirurgische Traumata ausgelösten Stoffwechselveränderungen und -entgleisungen und die Fähigkeit, den Patienten entlang der (neuro-) endokrinen, metabolischen und immunsystemischen Umstellungen zu therapieren.
Einleitung
Die Bedeutung der Ernährung intensivbehandlungspflichtiger Patienten befindet sich im Wandel von der Substitution mit Nährstoffen hin zur Nährstofftherapie. Die Aufgabe, Patienten kaloriendeckend zu ernähren, wird ergänzt um die gezielte Auswahl einzelner Nährstoffe zur Beeinflussung des Stoffwechsels und der Immunfunktion. Daraus ergeben sich erweiterte Anforderungen an den Intensivmediziner. Diese beinhalten die Kenntnis der durch unterschiedliche chirurgische Traumata ausgelösten Stoffwechselveränderungen und -entgleisungen und die Fähigkeit, den Patienten entlang der (neuro-)endokrinen, metabolischen und immunsystemischen Umstellungen zu therapieren. Im Folgenden werden die dem Postaggressionsstoffwechsel zugrundeliegenden Veränderungen besprochen und ein exemplarischer Behandlungspfad aufgezeigt. Dieser ersetzt nicht die täglich notwendige Reflexion am Krankenbett, aus der heraus Abweichungen von den hier vorgestellten Vorschlägen notwendig werden können.

Postaggressionsstoffwechsel

Sir David Cuthbertson werden die ersten Beschreibungen einer uniformen, archaischen Umstellung des Organismus nach Traumen zugeordnet [13, 14]. Unabhängig von der Art der Traumatisierung („Stress“) kommt es zu einer stereotypen, hormonellen und metabolischen Stoffwechselumstellung.
Lediglich das Ausmaß der Verletzung beeinflusst diese typische „Stressreaktion“, die als Postaggressionsstoffwechsel beschrieben wird. Leichtere Traumen führen zu weniger gravierenden Veränderungen als Mittelschwere. Schwerste Traumen (Polytraumatisierung, ausgedehnte abdominalchirurgische Eingriffe, etc.) wurden vor Etablierung moderner Intensivstationen zu Beginn der 1960er-Jahre nur selten überlebt. Schwerste Traumatisierungen rufen eine überschießende Reaktion des Organismus hervor, die ihn letztendlich zusätzlich schädigt, z. B. durch eine Einschränkung der Immunfunktion.
Die Zufuhr von Nährstoffen erfüllt bei intensivbehandlungspflichtigen Patienten in der frühen posttraumatischen Phase nicht die Aufgabe einer vollständigen Kalorienbedarfsdeckung, sondern soll die Normalisierung von Stoffwechsel und Immunkompetenz begünstigen. Über einen verzögerten Kostaufbau (hypokalorische Ernährung) wird im Allgemeinen erst innerhalb von 3–5 Tagen eine vollständige kaloriendeckende Ernährung erreicht.
Pathophysiologie
Ebb-Phase
Folgt man der Stadieneinteilung nach Cuthbertson, so führen schwere Traumatisierungen zunächst zu einer „Ebb-Phase“, die durch eine veränderte hormonelle Sekretion im Zentralnervensystem (ZNS) und einer Stimulation sympathischer Efferenzen charakterisiert ist. Insbesondere Wachstumhormon (GH), antidiuretisches Hormon (ADH), Prolaktin und adrenocorticotropes Hormon (ACTH) werden in größeren Mengen sezerniert. In der Nebennierenrinde werden als Folge der ACTH-Sekretion vermehrt Glukokortikoide und Aldosteron und im Nebennierenmark Katecholamine freigesetzt. Die Katecholamine führen zu einer gesteigerten Glukagonfreisetzung des Pankreas und Hemmung der Insulinsekretion.
Diese hormonellen Umstellungen führen zu metabolischen Veränderungen, die eine ausreichende Bereitstellung von Glukose als Energiequelle sicherstellen. Besonders für solche Zellen, die ausschließlich Glukose zur Energiegewinnung verstoffwechseln können (periphere und zentrale Nervenzellen, Zellen des Knochen- und des Nierenmarks [43]), ist dadurch eine ausreichende Versorgung ohne Nährstoffzufuhr von außen gesichert.
Zu einer für diese Phase charakteristischen Hyperglykämie tragen mehrere Veränderungen bei:
  • Es kommt zu einer verminderten Insulinsekretion (absoluter Insulinmangel).
  • Die gesteigerte Lipolyse führt über eine Hemmung der „Schlüsselenzyme“ der Glykolyse zu einer verringerten Verstoffwechselung der Glukose.
  • Glykogen, die Speicherform der Glukose, wird verstärkt abgebaut.
  • Als Folge der Proteolyse glukoplastischer Aminosäuren, wie Alanin und Glutamin, wird im Rahmen der Glukoneogenese verstärkt Glukose gewonnen.
Flow-Phase
Die sich anschließende „Flow-Phase“ ist durch eine Normalisierung der hormonellen Veränderungen bei weiterhin kataboler Stoffwechselsituation gekennzeichnet. So führt die Hyperglykämie, ohne überschießende Katecholaminproduktion, zu einer kompensatorisch gesteigerten Insulinsekretion. Da aber weiterhin die Aufnahme des Insulins in periphere Zellen nicht möglich ist, kommt es zu einer Hyperinsulinämie. Diese Insulinresistenz (relativer Insulinmangel) unterstreicht den Vorrang der Versorgung der von Glukose abhängigen Zellen und kann mehrere Stunden bis zu wenigen Tagen andauern.
Als Auswirkung der hormonellen Veränderungen des Postaggressionsstoffwechsels kommt es im Allgemeinen zu einer ausgeprägten Immunstimulation. So kann z. B. Noradrenalin über α2-Rezeptoren in Makrophagen die Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)-α-Freisetzung stimulieren [60]. Weitere proinflammatorische Zytokine, wie die Interleukine IL-1, IL-6 und IL-8 werden als Zeichen einer Hyperinflammation in hohen Konzentrationen nachgewiesen.
Andererseits verursachen auch lokal freigesetzte Zytokine zentrale hormonelle Veränderungen. Die Zytokine bewirken eine Permeabilitätssteigerung der Blut-Hirn-Schranke und können am Gehirn eine neuroinflammatorische Reaktion hervorrufen [15, 71]. Es wird die Expression von Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) und ADH im Hypothalamus und von ACTH in der Hypophyse induziert [29].
Bei unkomplizierten posttraumatischen Verläufen führt die Immunstimulation zu einem Überwinden der posttraumatisch eingeschränkten Immunfunktion. Es wird postuliert, dass eine weiterhin bestehende eingeschränkte Immunfunktion das Auftreten von schwerwiegenden Komplikationen begünstigt [27].
In der proinflammatorischen Immunreaktion, die die Frühphase der Immunantwort dominiert, werden erste antiinflammatorische Zytokine (IL-4, IL-10, IL-13) gebildet, die im weiteren Verlauf als „compensatory antiinflammatory response syndrome“ (CARS) die immunologische Antwort bestimmen. Als Auslöser der Bildung antiinflammatorischer Zytokine gelten die Kortisolsekretion als Folge einer ACTH-Stimulation [69], eine Acetylcholinfreisetzung [9] und die N.-vagus-Aktivität [28].
„Fat-gain-Phase“
An die beiden katabolen Phasen (Ebb -, Flow-Phase) schließt sich eine anabole Phase der Regeneration an. In dieser steht – im Gegensatz zu den katabolen Phasen – die Bereitstellung eines normo- bis hyperkalorischen Nährstoffangebots [33] im Vordergrund („Fat-gain-Phase, [44]“).

Ernährungszustand

Die Erfassung des Ernährungszustands ist Bestandteil jeder ärztlichen Untersuchung. Neben der allgemeinen Anamnese und körperlichen Untersuchung mit Bestimmung der Körpergröße und des Körpergewichts ist eine spezielle Ernährungsanamnese zu erheben, um Hinweise auf eine Fehlernährung erhalten zu können.
Der Oberbegriff Fehlernährung beschreibt die Unterernährung (verminderte Energiespeicher) und die Mangelernährung. Letztere zeigt sich in einem krankheitsassoziierten Gewichtsverlust mit Zeichen der Krankheitsaktivität oder durch einen spezifischen Nährstoffmangel bei eingeschränktem Nahrungsangebot. Eine Überernährung wird nicht unter dem Oberbegriff Fehlernährung erfasst.
Bei elektiver Traumatisierung (geplanter Operation) besteht grundsätzlich die Möglichkeit der präoperativen Optimierung des Ernährungszustands.
Da bei 20–60 % der hospitalisierten Patienten eine Mangelernährung vorliegt [50], wird zunehmend im Rahmen der Operationsvorbereitungen der Ernährungsstatus erhoben und ggf. eine Fehlernährung therapiert (Kap. Anästhesie bei Patienten mit schwerer Mangelernährung). Hierdurch kann die postoperative Morbidität gesenkt werden [10].

Beurteilung des Ernährungszustands

Body Mass Index (BMI)
Der BMI ist ein indirektes Maß der Fettmasse [51] und ist zur orientierenden Bestimmung des Ernährungszustands geeignet. Er wird wie folgt berechnet:
$$ B M I=\frac{Gewicht\ \left[ kg\right]}{Gr\ddot{o} \mathit{\ss}{e}^2\left[{m}^2\right]} $$
Wird der Normalwert (20–25 kg/m2, [7]) unterschritten, ist neben der klinischen Untersuchung eine weitergehende Diagnostik erforderlich. Als Basisdiagnostik wird die Messung der Hautfalte über dem M. triceps (Trizepshautfalte) in der Leitlinie Enterale Ernährung der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin (DGEM) aufgeführt [65].
Trizepshautfalte (TSF)
In der Mitte zwischen Akromion und Olekranon wird am 90° gebeugten Ellbogengelenk des linken Arms bei Rechtshändern mit einem Hautfaltenkaliper die Dicke der Hautfalte nach Abheben vom darunter liegenden Muskel gemessen. Aus Ermangelung repräsentativer Vergleichsdaten wird ein Wert unterhalb der 10. Perzentile (Mann: 5–6 mm, Frau: 12–16 mm) als klinisch relevanter Fettmassenverlust gedeutet [51].
Die Aussagekraft des BMI und der TSF-Messung wird z. B. durch veränderte Hydratationszustände (Vergrößerung des Extrazellulärraums) limitiert. Hier kann trotz normaler Werte eine Fehlernährung vorliegen.
Ernährungsabhängige Serumproteine
Auch Serumproteine erlauben eine Aussage zum Ernährungszustand. Aufgrund der individuellen Syntheseraten und Halbwertszeiten (HWZ) der Proteine, zeigen sie in unterschiedlicher Weise Veränderungen im Ernährungszustand an und können daher zur präoperativen Beurteilung mit herangezogen werden.
Eine kurzfristige Mangelernährung kann sich in den Serumkonzentrationen an retinolbindenden Protein (HWZ: 10–12 Stunden) und thyroxinbindenden Präalbumin (HWZ: 2 Tage) zeigen. Mittelfristige Ernährungsdefizite beeinflussen die Konzentration des Transferrins (HWZ: 8–10 Tage) und als längerfristiger Verlaufsparameter eignet sich die Bestimmung der Albuminkonzentration im Serum (HWZ: 14–20 Tage).
Eingeschränkt wird deren Aussagekraft dadurch, dass sie postoperativ/-traumatisch auch als Akut-Phase-Proteine gebildet werden und daher zur Bestimmung des Ernährungsrisikos nicht herangezogen werden können [41].

Beurteilung der Körperzusammensetzung

Hierfür sind grundsätzlich folgende Verfahren geeignet: die bioelektrische Impedanzanalyse (BIA), die Air-Displacement-Plethysmographie (ADP) und die Dual-Xray-Absorptiometrie (DXA). Die beiden Letztgenannten verfügen gegenüber der BIA-Methode über eine höhere Messgenauigkeit, sind jedoch aufgrund der hohen Kosten wenig verbreitet. Aber auch mit der multifrequenten BIA lassen sich Aussagen über den Hydratationszustand treffen und eine etwaige Malnutrition (Phasenwinkel) diagnostizieren.

Künstliche Ernährung

Indikation

Präoperativ
Bei den meisten Patienten wird heute auf eine präoperative Nahrungskarenz ab dem Abend vor der Operation verzichtet [11, 33] und die Nahrungsaufnahme bis zu 6 Stunden vor Operationsbeginn erlaubt [66]. Hintergrund ist die Erkenntnis, dass optimal vorbereitete, also nichthungernde Patienten, das Operationstrauma eher komplikationsarm überstehen. Konsequenterweise empfehlen die Fachgesellschaften (DGEM, ESPEN) aktuell unabhängig vom Ernährungszustand präoperativ die Einnahme von kohlenhydratreichen Trinknahrungen bis 2 Stunden vor dem Eingriff [11, 68]. Für Tumorpatienten vor großen viszeralchirurgischen Operationen gibt es den Vorschlag der präoperativen Gabe einer Trinknahrung mit immunmodulierenden Substraten (Arginin, Ω-3-Fettsäuren und Ribonukleotiden) für die Dauer von 5–7 Tagen [65, 68].
Abgegrenzt hiervon werden Patienten mit einem schweren metabolischen Risiko. Diese sollten für 7–10 Tage präoperativ künstlich ernährt werden (nicht nur Kohlenhydrate), selbst wenn dadurch die Operation verschoben werden muss [68].
Ein schweres metabolisches Risiko liegt vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt wird:
  • ungewollter Gewichtsverlust >10–15 % innerhalb von 6 Monaten,
  • BMI <18,5 kg/m2,
  • Serumalbumin <30 g/l (Ausschluss einer Leber-/Niereninsuffizienz),
  • Subjective Global Assessment Grad C oder NRS 2002 >3.
Die Einnahme von klaren Flüssigkeiten ist bis zu 2 Stunden vor der Einleitung einer Narkose bei Patienten ohne spezifisches Aspirationsrisiko [66] sicher möglich [65, 68].
Postoperativ
Außerhalb der intensivmedizinischen Therapie soll nach unkomplizierter Operation die orale Nahrungszufuhr nicht grundsätzlich unterbrochen werden, sondern ist nach der individuellen Toleranz und der Art der Operation auszurichten. So kann nach kolorektalen Eingriffen die orale Nahrungs- und (klare) Flüssigkeitszufuhr innerhalb von Stunden postoperativ begonnen werden [68]. Bei sämtlichen Patienten, die sich nicht erwartungsgemäß innerhalb der ersten 3 postoperativen Tage ausreichend oral ernähren können, sollte innerhalb von 24 Stunden postoperativ mit der künstlichen Ernährung – bevorzugt enteral – begonnen werden [33, 58, 68].

Bedarfsermittlung

Gesamtenergieumsatz

Der Gesamtenergieumsatz während 24 Stunden setzt sich im Wesentlichen aus dem Grund-/Ruheenergieumsatz, der Energie zur physikalischen Aktivität und der Energie zur Metabolisierung der Energieträger (nahrungsinduzierte Thermogenese) zusammen.
Da der Grundumsatz den größten Anteil am Gesamtenergieumsatz ausmacht, wird dieser auf unterschiedliche Weise kalkuliert. Die Energie zur physikalischen Aktivität wird mit einem Faktor (1,2–1,5) in den Gesamtenergiebedarf eingerechnet und die Energie zur Metabolisierung der Energieträger kann mit 6 % veranschlagt werden, wird jedoch in vielen Berechnungen vernachlässigt.

Methoden zur Bestimmung des Grundumsatzes

Indirekte Kalorimetrie
Bei der indirekten Kalorimetrie wird in der Exspirationsluft die O2- und die CO2-Konzentration gemessen und anhand der O2-Aufnahme und CO2-Abgabe der Grundumsatz berechnet. Die Methode setzt voraus, dass der zu Untersuchende unter standardisierten Bedingungen (angenehme Raumtemperatur, Nahrungskarenz etc.) gemessen wird.
Gleichungen von Harris u. Benedict
Die Gleichungen zur Beschreibung des Grundumsatzes wurden 1919 von Harris u. Benedict an gesunden Probanden mit Hilfe der direkten Kalorimetrie unter standardisierten Bedingungen ermittelt.
Harris-Benedict-Gleichung
$$ M\ddot{a} nner\ BEE=66,5+13,8\times K G\left[ kg\right]+5\times K\ddot{o} rpergr\ddot{o} \mathit{\ss e}\left[ cm\right]-6,8\times Alter\left[ Jahren\right] $$
$$ Frauen\ BEE=655+9,6\times K G\left[ kg\right]+1,8\times K\ddot{o} rpergr\ddot{o} \mathit{\ss e}\left[ cm\right]-4,7\times Alter\left[ Jahren\right] $$
BEE
basal energy expendure
KG
Körpergewicht
Auch wenn die Gleichungen im intensivmedizinischen Alltag weite Verbreitung gefunden haben, stellen sie nur eine Annäherung an den tatsächlichen Grundumsatz dar. So führt z. B. die Berücksichtigung des tatsächlichen Gewichts bei starker Abweichung vom Normalgewicht zu einer zu niedrigen (Untergewicht) oder zu hohen (Übergewicht) Angabe des Kalorienbedarfs. In diesen Fällen empfiehlt es sich, das idealisierte Körpergewicht zugrunde zu legen.
Näherung
Mit noch mehr potenziellen Fehlerquellen ist die folgende Gleichung zur Bestimmung des Grundumsatzes behaftet. Im klinischen Alltag kann sie zur Plausibilitätskontrolle eingesetzt werden.
Grundumsatzplausibilitätskontrolle
$$ BEE = 20-25\; kcal/ Tag \times idealisiertem\ K\ddot{o} rpergewicht\ \left[ kg\right] $$

Nährstoffe

Makronährstoffe

Kohlenhydrate
Als Kohlenhydrat kommt primär Glukose zum Einsatz, da für andere Kohlenhydrate keine gesicherte Indikation besteht [34].
Der Zuckeraustauschstoff Xylit ermöglicht zwar durch seine insulinunabhängige Verstoffwechselung im Pentosephosphatzyklus niedrigere Glukose- und Insulinkonzentrationen im Plasma, jedoch ohne Einfluss auf Outcomeparameter. Zudem schränkt eine strenge Dosislimitierung auf 0,125 g/kgKG/h den routinemäßigen Einsatz von Xylit ein.
Im Gegensatz zu Xylit ist von der Anwendung der Zuckeraustauschstoffe Fruktose und Sorbit grundsätzlich abzuraten. Beide Nährstoffe werden u. a. über die Verstoffwechselung zu Fruktose-1-Phosphat in dem Stoffwechselweg der Glykolyse metabolisiert. Bei Vorliegen einer unerkannten heriditären Fruktoseintoleranz kommt es aufgrund des Fehlens des Enzyms Aldolase B zu einer intrazellulären Anhäufung des Fruktose-1-Phosphats, welches weitere Enzymsysteme blockiert und zu klinischen Veränderungen, wie Leberzellschäden und neurologischen Funktionsstörungen mit Todesfolge, führt. Daher ist vor der Applikation der Substrate die Durchführung eines Fruktosetoleranztests und während der Anwendung die Bestimmung von Phosphat- und Laktatplasmakonzentrationen vorgeschrieben. Der hohe Aufwand wird nicht durch entsprechende klinische Verbesserungen gerechtfertigt.
Zusammenfassend gibt es keine gesicherte Indikation in der Intensivmedizin für die beschriebenen Zuckerersatzstoffe.
Die mittlere Zufuhr der Glukose beträgt 3–3,5 g/kgKG/Tag. Über eine variable Steuerung der kontinuierlichen Insulinzufuhr werden Blutzuckereinstellungen von 150–180 mg/dl (8,3–10 mmol/l) angestrebt, da eine Hyperglykämie >180 mg/dl (>10 mmol/l) zu einer signifikanten Steigerung der Morbidität (Nierenschädigung, „critical illness polyneuropathie“) und Letalität führt [58]. Andererseits erhöht eine strenge Einstellung auf normoglykämische Werte die Gefahr von Hypoglykämien [45, 52, 58].
Bei nichtdiabetischen Patienten scheint im Vergleich zu Diabetikern das Risiko des Versterbens bei Hyperglykämie höher zu sein [20]. Somit ist der Glukoseeinstellung bei dieser Patientengruppe eine besondere Bedeutung beizumessen. Ergänzend ermöglicht eine Normoglykämie bei Diabetikern, im Gegensatz zu Nichtdiabetikern, keine Verbesserung des Überlebens [63].
Unerwünschte Nebenwirkungen einer Hyperglykämie (nach: [8])
  • Elektrolyt- und Flüssigkeitsimbalancen
  • Dehydration
  • Erhöhte Anfälligkeit gegenüber Infektionen
  • Erhöhte Gerinnungsneigung mit Aktivierung von
    • Thrombozytenaggregation
    • Gerinnungsfaktoren
    • Fibrinogen, „plasminogen aktivator inhibitor (PAI)-1“, von-Willebrand-Faktor
  • Gestörte Wundheilung
  • Verringerte antibakterielle Funktion polymorphnukleärer Leukozyten bezüglich:
    • Adhäsionskapazität
    • Chemotaxis
    • Phagozytose, Synthese von Superoxidradikalen
Proteine
Acht Aminosäuren (Bausteine der Proteine), die sog. essenziellen Aminosäuren Isoleucin, Leucin, Lysin, Methionin, Phenylalanin, Threonin, Tryptophan und Valin, können nicht im Organismus gebildet werden und müssen daher Bestandteil der Nahrung sein.
Zudem reicht posttraumatisch die Syntheseleistung für einige nichtessenzielle Aminosäuren möglicherweise nicht aus, sodass auch diese substituiert werden müssten. Einer Zufuhr der nichtessenziellen Aminosäure Glutamin wurden in der Vergangenheit positive Effekte [19, 70] zugeschrieben, die sich jedoch in neueren Untersuchungen nicht bestätigt haben [2, 26].
Der tägliche Bedarf an Aminosäuren liegt bei 1,2–1,5 g/kg idealem Körpergewicht [11, 58], bei Verbrennungspatienten bei 1,5–2,0 g/kg [56]. Dies entspricht etwa 20 % des zu erwartenden Kalorienbedarfs [11]. Eine Ausnahme stellen Patienten mit Nierenversagen dar, die hämofiltriert werden, da hier von einem höheren Bedarf (2 g/kgKG/Tag) ausgegangen werden muss [41].
Speziallösungen mit weiter differenziertem Aminosäurenmuster sind obsolet [41]. Lediglich bei Patienten mit schwerer hepatischer Enzephalopathie [34] und therapieresistenter Standardtherapie [41] besteht eine Indikation zur Verwendung von Lösungen mit einem höheren Anteil an verzweigtkettigen Aminosäuren.
Stickstoffbilanz
Eng verknüpft mit der Aminosäurenzufuhr zum Proteinaufbau ist die Stickstoffbilanz, die sich aus der Differenz von zugeführtem und ausgeschiedenem Stickstoff ergibt. Bei der Berechnung der Stickstoffaufnahme wird davon ausgegangen, dass etwa 6,25 g Protein 1 g Stickstoff enthalten. Auch die Bestimmung der Stickstoffausscheidung erfolgt näherungsweise, da im Allgemeinen die Gesamtstickstoffmessung im Urin nicht zur Verfügung steht.
Ersatzweise wird die Harnstoffausscheidung (wichtigste Form der Stickstoffexkretion) im 24-Stunden-Urin bestimmt und in den Harnstoffstickstoffanteil (0,028) umgerechnet. In Ergänzung werden die nicht erfassten Stickstoffverluste durch Harnsäure und Kreatinin im Urin, sowie durch Faeces, Haut, Haare und Schweiß auf insgesamt 4 g geschätzt.
Berechnung der Stickstoffbilanz
$$ Stickstoffbilanz=\frac{Proteinzufuhr\left[\frac{g}{Tag}\right]}{6,25}- Harnstoff\ i m\ Urin\left[\frac{mmol}{Tag}\right]\times 0,028\times 4\left[ g\right] $$
Fette
Während kurzkettige Fettsäuren (FS) u. a. beim Abbau von löslichen Ballaststoffen entstehen und lokal als Nährstoffe der Darmschleimhaut genutzt werden, dienen die mittelkettigen (gesättigten) Fettsäuren (MCT) der ubiquitären Energiegewinnung. Gesättigte und einfach ungesättigte langkettige Fettsäuren (LCT) werden zusätzlich zu Strukturlipiden (Nervenzellen etc.) aufgebaut, während die Funktionslipide (Lipidmediatoren) überwiegend aus den mehrfach ungesättigten Fettsäuren bestehen, die dem Organismus zugeführt werden müssen. Wichtige Vertreter sind die FS der Ω3-Familie und der Ω6-Familie, da sie unterschiedliche Wirkungen auslösende Lipidmediatoren generieren. Ω6-FS bewirken im Gegensatz zu Ω3-FS eine ausgeprägte Immunstimulation.
Man vermutet, dass sich die Enzymsysteme zur Metabolisierung der essenziellen Fettsäuren zu einer Zeit entwickelt haben, als das Verhältnis zwischen Ω3- und Ω6-FS in der Nahrung annähernd gleich war. Lediglich das gemeinsame Enzym zur Desaturierung besitzt eine etwas höhere Affinität zur Ω3-Familie und gleicht leichte Imbalancen der Zufuhr aus. Größere Verschiebungen von bis zu 50:1 (Ω6:Ω3), wie in der Nahrungszufuhr weiter Teile der Bevölkerung von Industriestaaten üblich, können nicht kompensiert werden. Für die Ernährung der Patienten gilt ein Verhältnis von bis zu 3:1 (Ω6:Ω3) als ausgewogen.
Daraus lässt sich ableiten, dass die traditionelle Emulsion, die ausschließlich aus langkettigen Fettsäuren mit hohem Ω6-FS-Anteil, wie das Sojabohnenöl, bestand, als unausgewogen anzusehen ist. In der Folgezeit wurde diese durch MCT/LCT-Mischungen ersetzt. Dadurch wird die Leberfunktion deutlich weniger eingeschränkt und die immunsuppressive Wirkung der reinen LCT-Fettemulsion eingedämmt. Somit stellt die Zufuhr von solchen Lipidemulsionen kein eigenständiges, klinisch relevantes Infektionsrisiko dar [1].
Hinsichtlich der Verträglichkeit ist es nahezu gleichrangig, ob eine LCT/MCT-Emulsion aus MCT-Sojabohnenöl, eine Olivenöl-Sojabohnenöl-Fettemulsion [12] oder eine Emulsion mit strukturierten Lipiden verwendet wird. Findet eine fischölhaltige Fettemulsion Anwendung, verbessert sich die hepatische Verträglichkeit weiter [49] und verringert das Risiko einer Cholestase [31].
Möglicherweise bedeutet die Ergänzung mit Fischöl zur Fettemulsion einen weiteren Entwicklungsschritt, da sich dadurch die Konzentration an Ω6-FS zugunsten der Ω3-FS erniedrigt. Man erhofft sich von dieser Kombination eine geringere Beeinflussung der Immunfunktion. Erstaunlicherweise ist eine Fettemulsion mit einem Verhältnis von 2:1 (Ω6:Ω3) FS immunneutral, obwohl Ω3- als auch Ω6-FS im Überschuss immunsuppressiv wirken [22]. Unklar sind weiterhin bei fischölhaltigen Emulsionen die klinische Bedeutung eines beobachteten antiinflammatorischen Potenzials [35] sowie der Einfluss der Dosierung auf die unterschiedlichen Effekte [12].
Die Zufuhr von essenziellen FS ist ein unverzichtbarer Teil jeder künstlichen Ernährung, da sich bereits nach einer Woche fehlender Zufuhr subnormale Serumspiegel essenzieller Fettsäuren nachweisen lassen [1].
Klinische Manifestationen beim Mangel an essenziellen Fettsäuren (nach: [57])
  • Thrombozytenaggregationsstörung
  • Erhöhte Fragilität der Erythrozyten
  • Kardio- und Hepatomegalie
  • Dermatitis
  • Haarausfall
  • Erhöhte Infektanfälligkeit
Die i.v.-Gabe von Lipiden (0,7–1,5 g/kgKG/Tag) erfolgt kontinuierlich über 24 Stunden [58]. In den ersten Tagen einer Substitution sollte die Triglyzeridkonzentration täglich bestimmt werden. Bei einem Ansteigen der Triglyzeridkonzentration im Serum auf >400 mg/dl (4,6 mmol/l) ist die Zufuhr zu reduzieren [1, 23], anderenfalls kann ein Fettüberladungssyndrom auftreten.
Kennzeichen eines Fettüberladungssyndroms
  • Hyperlipidämie
  • Hyperthermie
  • Hepato-, Splenomegalie
  • Gerinnungsstörung
  • Bewusstlosigkeit
Das Krankheitsbild wird symptomatisch therapiert. Die Symptome bilden sich nach Beendigung der Zufuhr zurück.

Kombination der Makronährstoffe

Der tägliche Kalorienbedarf sollte sich unter den Makronährstoffen wie folgt verteilen: Protein – Fett – Glukose im Verhältnis von 20 % – 30 % – 50 % [11].
Eine Erhöhung des Fettanteils an der Gesamtzufuhr verringert die CO2-Produktion [5], birgt andererseits die Gefahr einer Hyperlipidämie, Fettleber, Cholestase und nichtalkoholischen Leberentzündung [11].
Beispielrechnung
Für die Berechnung der zur Deckung des Energiebedarfs erforderlichen Nährstoffmenge kann für Aminosäuren und Kohlenhydrate von einem Energiegehalt von jeweils 4,1 kcal und bei Fetten von 9,3 kcal pro 1 g Nährstoff ausgegangen werden.
Unterstellt wird bei einem 80 kg schweren, normalgewichtigen Mann ein ermittelter täglicher Kalorienbedarf von 2000 kcal. Näherungsweise Angabe des Energiegehalts der Nährstoffe: Kohlenhydrate und Aminosäuren: je 4 kcal/g und Fett: 9 kcal/g.
$$ Glukose:\ 50\%\ d e s\ Kalorienbedarfs\ \to \frac{1000\ kcal}{80\ kg\times 4\frac{kcal}{g}}\to 3,12\ \frac{g}{kgKG} $$
$$ Fett:\ 30\%\ d e s\ Kalorienbedarfs\ \to \frac{600\ kcal}{80\ kg\times 9\frac{kcal}{g}}\to 0,8\ \frac{g}{kgKG} $$
$$ Aminos\ddot{a} uren:\ 20\ \%\ d e s\ Kalorienbedarfs\ \to \frac{400\ kcal}{80\ kg\times 4\frac{kcal}{g}}\to 1,25\ \frac{g}{kgKG} $$

Mikronährstoffe

Die enterale und parenterale Ernährung sollte von Anfang an die Gabe von Vitaminen und Spurenelementen umfassen. In Tab. 1 finden sich Empfehlungen zur täglichen Substitution. Ein über diesen Empfehlungen hinausgehender Bedarf an wasserlöslichen Vitaminen besteht für Patienten unter Nierenersatztherapie. Es wird aus pragmatischen Gründen die Zufuhr des doppelten Tagesbedarfs empfohlen [18].
Tab. 1
Empfehlungen zur täglichen Substitution mit Spurenelementen und Vitaminen während parenteraler Ernährung. (Nach: [11])
Mikronährstoffe
Dosis/Tag
Vitamine
Thiamin (B1)
6 mg
Riboflavin (B2)
3,6 mg
Niacin (B3)
40 mg
Folsäure
600 μg
Pantothensäure
15 mg
Pyridoxin (B6)
6 mg
Hydroxycobalamin (B12)
5 μg
Biotin
60 μg
Ascorbinsäure (C)
200 mg
Vitamin A
3300 IU
Vitamin D
200 IU
Vitamin E
10 IU
Vitamin K
150 μg
Spurenelemente
Chrom
10–15 μg
Kupfer
0,3–0,5 mg
Eisen
1,0–1,2 mg
Mangan
0,2–0,3 mg
Selen
20–60 μg
Zink
2,5–5 mg
Molybdän
20 μg
Jod
100 μg
Fluoride
1 mg
Eine zusätzliche Substitution von Einzelfaktoren wie Selen [2, 3, 26], Vitamin B12 [37], Vitamin C [26] oder Vitamin D ist aktuell nicht zu empfehlen.
Eine Thiaminsubstitution kann bei Anhaltspunkten für einen Thiaminmangel durchgeführt werden. Es sollten in den ersten 3 Tagen des intensivmedizinischen Aufenthaltes 100–300 mg Thiamin am Tag substituiert werden.

Immunonutrition

Immunmodulierende und/oder antioxidative Eigenschaften werden sowohl bestimmten Mikronährstoffen (Selen, verschiedene Vitamine etc.), als auch ausgesuchten Makronährstoffen (Glutamin, Fettsäuren etc.) zugeschrieben.
Es sind unterschiedlich angereicherte enterale Nährlösungen erhältlich, die unter dem Begriff der Immunonutrition zusammengefasst werden. Pharmakonutrition beschreibt hingegen Präparate, bei denen immunmodulierende Substanzen vorherrschen. Zur Kaloriendeckung ist eine zusätzliche Standardnährlösung erforderlich.
Die Empfehlungen sehen vor, dass mit Arginin, Nukleotiden und Ω3-Fettsäuren angereicherte enterale Nährlösungen bei Patienten mit manifester Mangelernährung bzw. hohem metabolischem Risiko, mit Operationen an Kopf-Hals-Tumoren oder gastrointestinaler Karzinome sowie bei Polytraumatisierung angezeigt sind [68]. Dahingegen sollen Patienten mit ARDS eine mit Ω3-Fettsäuren und Antioxidanzien angereicherte enterale Nährlösung erhalten [33, 41]. Einig ist man sich, dass immunmodulierende Nährlösungen bei Patienten mit Sepsis nicht zu empfehlen sind [33].
Grundsätzlich sieht man den Nutzen eines Zusatzes immunmodulierender Substanzen zu einer enteralen Nährlösung zunehmend kritisch [25, 54, 64]

Probiotika und Präbiotika

Probiotika sind Zubereitungen, die lebensfähige Mikroorganismen enthalten; Präbiotika unterstützen bereits im Organismus vorhandene Mikroorganismen. Offensichtlich scheinen bestimmte Patientengruppen, wie z. B. Transplantierte, Polytraumatisierte oder Patienten nach großen abdominalchirurgischen Eingriffen von einer adjuvanten Probiotikagabe im Sinne einer verminderten Infektionsrate zu profitieren. Auch können einige Präbiotika (Laktulose etc.) die intestinale mikrobiologische Balance verbessern [36].
Ein allgemeiner Einsatz von Pro- und Präbiotika auf den Intensivstationen kann derzeit jedoch nicht empfohlen werden [41]. Lediglich bei Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis und enteraler Ernährung ist eine Ergänzung von Probiotika zu überlegen [41].

Durchführung der künstlichen Ernährung

Sowohl für die enterale als auch die parenterale Ernährung gilt: Der Nährstoffaufbau erfolgt innerhalb der ersten posttraumatischen Tage in Etappen.
Stabile Kreislaufverhältnisse unterstellend (kein septischer Schock) sollte der Nährstoffaufbau innerhalb von wenigen Tagen kaloriendeckend aufgebaut sein. In Tab. 2 finden sich Empfehlungen zur Durchführung.
Tab. 2
Beispielhaftes Prozedere nach Kreislaufstabilisierung (Ziel: 20–25 kcal/kgKG)
Enteral (1 ml = 1 kcal)
1. Tag
10 ml/h
2. Tag
20 ml/h
3. Tag
40 ml/h
4. Tag
Steigerung in Abhängigkeit vom Körpergewicht
Parenteral (1 ml = 1 kcal)
1. Tag
21 ml/h
2. Tag
42 ml/h
3. Tag
63 ml/h
4. Tag
Steigerung in Abhängigkeit vom Körpergewicht
Limitierend für den geplanten Nährstoffaufbau ist eine Hyperglykämie. Grundsätzlich kann erst nach Erreichen der Zielkonzentration unter Verwendung geringer Insulingaben mit dem Aufbau begonnen werden.
Modulation des Stoffwechsels
1.
Normalisierung der Blutzuckerkonzentration (150–180 mg%) ggf. durch kontinuierliche Insulinzufuhr anstreben
 
2.
Bei Insulinzufuhr ≤4 IU/h → Beginn der Glukosezufuhr
 
3.
Insulinbedarf (max. 4 IU/h) an Blutzuckerkonzentration anpassen
 
4.
Falls BZ >180 mg% Glukosezufuhr herabsetzen
 
Mit diesem Vorgehen möchte man ein überschießendes, den Organismus überlastendes Nährstoffangebot vermeiden, das mit einem schlechten Outcome assoziiert ist [32]. Dieser verzögerte Nährstoffaufbau (permissives Underfeeding) für 2–3 Tage führt nicht zu einer medizinischen Verschlechterung [38].
Im Anschluss gilt es, möglichst genau den ermittelten Nährstoffbedarf zu decken, um eine negative Energiebilanz zu verhindern [58]. Bei den Ursachen einer verminderten Nährstoffzufuhr sind Unterbrechungen der Zufuhr aus medizinischen Gründen gegenüber einer Unverträglichkeit der Nährlösung führend [46]. Dennoch gilt es, möglichst jede Unterbrechung zu vermeiden, da ein fortbestehendes Kaloriendefizit einen verlängerten Aufenthalt auf der Intensivstation und im Krankenhaus begründet [47].
Die Abb. 1 fasst die Grundsätze zur künstlichen Ernährung in einem Algorithmus zusammen.
Kontraindikationen zur künstlichen Ernährung
  • Kreislaufinstabilität (Schock) jeglicher Genese
  • Hypoxie (paO2 <50 mmHg)
  • Azidose (pH <7,2)

EnteralerKostaufbau

Liegt keine Kontraindikation (unten) zur Durchführung einer enteralen Ernährung vor, sollten alle Patienten, die vermutlich nicht nach den ersten drei postoperativen Tagen ausreichend oral ernährt werden können [33, 58], frühzeitig enteral ernährt werden.
Die enterale Ernährung sollte innerhalb der ersten 24 Stunden posttraumatisch begonnen werden [58, 66], bei Verbrennungspatienten innerhalb der ersten 6–12 Stunden [41, 51]. Hierbei ist der Beginn der enteralen Ernährung nicht davon abhängig, ob Darmgeräusche wahrgenommen werden oder bereits ein Stuhlabgang erfolgte [41]. Bei hämodynamisch stabilen Patienten mit funktionsfähigem Gastrointestinaltrakt kann auch früher eine geeignete Menge an enteraler Nährlösung angeboten werden [33].
Auf den frühzeitigen Beginn der enteralen Ernährung wird verstärkt Wert gelegt, da dieser eine Verkürzung der Liegedauer bewirkt [39] und bei beatmeten Patienten möglicherweise eine Verringerung der Sterberate auf der Intensivstation bzw. im Krankenhaus ermöglicht [4, 16].
Der frühe Zeitpunkt des enteralen Ernährungsbeginns birgt in vielen Fällen die Problematik, trotz noch bestehender Oberbauchatonie mit der Nahrungszufuhr beginnen zu sollen. 45 % aller beatmeten Patienten haben eine verzögerte Magenentleerung [55]. In diesen Fällen ist für die enterale Ernährung an einen postpylorischen Zugang (duodenal oder jejunal) zu denken.
Ob eine duodenale Lage der Ernährungssonde ausreicht, um die Gefahr einer Aspiration zu verringern, ist umstritten. Zum einen wird eine niedrigere Rate an Regurgitationen und Mikroaspirationen beschrieben [24]. Zum anderen wird die duodenale Lage aufgrund eines verstärkten duodenogastralen Refluxes als komplikationsträchtig angesehen [32] und sei hinsichtlich des Risikos einer Aspiration der gastralen Ernährung gleichzusetzen [62].
Daher hat man sich in speziellen Situationen grundsätzlich für die jejunale Ernährung entschieden. Es wird bei umfangreichen gastrointestinalen Eingriffen die Anlage einer Feinnadelkatheterjejunostomie (distal der Anastomose) oder einer nasojejunalen Sonde empfohlen [66]. Ebenso empfehlen einige Autoren, beatmete Patienten, die aufgrund medizinischer Notwendigkeiten zeitweise auf dem Bauch gelagert werden, jejunal zu ernähren [53].
Unter den Risiken und Komplikationen der enteralen Ernährung birgt die Oberbauchatonie die Gefahr eines Refluxes, gerade auch in der Kombination mit Sedativa und Katecholaminen [42]. Als Folge des Refluxes kann es zu einer Aspiration und nosokromialen Pneumonie [4] kommen, die zu einem verlängerten Aufenthalt auf der Intensivstation bis hin zu einem erhöhten Letalitätsrisiko führt [42]. Zur Vermeidung dieser Komplikationen ist es bei operierten Patienten während des Kostaufbaus sinnvoll– im Gegensatz zu internistischen Patienten –, unter gastraler Sondenernährung eine regelmäßige (alle 6 Stunden) Messung des gastralen Residualvolumens zur Steuerung der Applikationsmenge/-geschwindigkeit durchzuführen [23].
Das gastrale Residualvolumen wird bestimmt, in dem die geöffnete Magensonde mit einem Drainagebeutel konnektiert und dieser für 10 Minuten unterhalb des Thoraxniveaus gelagert wird. Alternativ wird der Mageninhalt mit einer 50-ml-Spritze über die Magensonde weitestmöglich aspiriert. Erreicht oder übersteigt das Residualvolumen 250 ml, ist die Applikationsgeschwindigkeit zu verringern [23].
Mögliche Komplikationen während enteraler Ernährung (nach: [21])
  • Mechanische und metabolische Komplikationen
    • Dislokation, Okklusion, Fehllagen
    • Lokale Irritationen (Ulzeration, Blutung), Sinusitis, Otitis, Abszess, Peritonitis
  • Bakterielle Kontamination
  • Gastrointestinale Komplikationen
    • Intestinale Ischämie und Nekrosen
    • Einschränkungen der intestinalen Resorption
    • Akute Pseudoobstruktion des Kolons
    • Obstipation, Diarrhöe
    • Nausea, Vomitus, Regurgitation, Aspiration
Aufgrund des häufig auftretenden Refluxes werden prophylaktisch folgende Maßnahmen ergriffen: Oberkörperhochlage auf 30–45° [41], kontinuierliche Applikation der enteralen Ernährung [41] und motilitätsfördernde Medikamente (Kap. Gastrointestinale Probleme beim Intensivpatienten).
Kombinierte enterale parenterale Ernährung
Für den Fall, dass der enterale Kostaufbau nur inkomplett gelingt (<60 % des täglichen Kalorienbedarfs; [11, 66, 68]), sollte ergänzend eine parenterale Ernährung erfolgen [58]. Bei Patienten mit schweren Stressstoffwechselveränderungen wird man nach spätestens 3 Tagen mit einer parenteralen Substitution beginnen.
Bei schwerer Mangelernährung ohne Stressstoffwechsel sollte bereits in den ersten Tagen des intensivmedizinischen Aufenthalts über eine kombinierte Ernährung nachgedacht werden. Grundlage der Entscheidung zur frühen parenteralen Substitution ist die Erkenntnis, dass eine über die ersten Tage fortbestehende hypokalorische Ernährung die Katabolie (Proteinabbau) des Patienten verstärkt [58]. Durch die kombinierte Nährstoffzufuhr zur Bedarfsdeckung ist eine Verringerung der Morbidität und beschleunigte Rekonvaleszenz zu erwarten [61].
Kontraindikationen zur enteralen Ernährung
Die enterale Ernährung ist kontraindiziert bei [66]:
  • einer bestehenden intestinalen Obstruktion,
  • einem Ileus,
  • einer intestinalen Ischämie oder
  • einem schweren Schock.

Parenterale Ernährung

Gründe für die Nachrangigkeit der parenteralen Ernährung gegenüber der enteralen sollen sich aus einer höheren Rate an klinisch relevanten Infektionen, katheterassoziierten Bakteriämien und einer verlängerten Krankenhausverweildauer [48] ergeben, auch wenn nicht jede Studie dies zeigen konnte [17]. Hierbei mag die Beeinträchtigung der epithelialen Barrierefunktion [72] mit erhöhter Permeabilität [30] und bakterieller Translokation von Bedeutung sein (Abb. 2).
Die parenterale Ernährung hat sämtliche benötigte Nährstoffe zu umfassen [58]. Die Kalorienzufuhr ist kontinuierlich über 24 Stunden anzusetzen, der 3-Kammer-Beutel einer Einzelkomponentengabe vorzuziehen [11, 58, 68] und sollte Ω3-Fettsäuren enthalten [11].
Neben den offensichtlichen Vorzügen der Anwendung eines 3-Kammer-Beutels ist zu bedenken, dass eine individuelle Steuerung der Glukosezufuhr ebenso unmöglich ist wie die verstärkte Zufuhr von Aminosäuren im Rahmen der Hämofiltration.
Die Zufuhr der Nährstoffe erfolgt aufgrund der hohen Osmolarität (>850 mOsmol/l) über einen zentralvenösen Katheter [58].
Mögliche Komplikationen während parenteraler Ernährung sind:

Standard Operation Procedure (SOP)

Standardisierte Vorgehensweisen bei der nutritiven Versorgung intensivbehandlungspflichtiger Patienten erhöhen die Wahrscheinlichkeit, dass der Patient ernährt wird, verbessern die Qualität der Durchführung [25] und verringern die Liegedauer auf der Intensivstation [6]. Daher wird die Etablierung einer SOP nachdrücklich empfohlen [41, 68].

Spezielle Vorgehensweise bei fehlernährten Patienten

Bei Patienten mit hohem ernährungsbedingten Risiko ist vor großen chirurgischen Eingriffen eine präoperative orale bzw. enterale Ernährung für 10–14 Tage sinnvoll [66]. Die Ernährungstherapie sollte möglichst prästationär durchgeführt werden, um das Risiko nosokomialer Infektionen zu senken [67].
Eine parenterale Ernährung über 5–7 Tage präoperativ soll solchen Fällen vorbehalten bleiben, bei denen eine gravierende Fehlernährung vorliegt und der Patient weder ausreichend oral noch enteral ernährt werden kann [11].
Diese Patienten werden postoperativ regelhaft, unabhängig vom geplanten Beginn des Kostaufbaus, künstlich ernährt [11]. Sie sollten eine enterale Ernährung mit 25–30 kcal/Tag × idealisiertem Körpergewicht (in kg) erhalten, ggf. durch parenterale Supplementierung [33] bzw. durch einen frühzeitigen Wechsel auf eine ausschließliche parenterale Ernährung [34, 41].

Spezielle Vorgehensweise bei adipösen Patienten

Patienten mit einem BMI >30 kgKG/m2 werden mit 60–70 % des ermittelten Grundumsatzes, entsprechend 11–14 kcal/kg des aktuellen Körpergewichts/Tag oder mit 22–25 kcal/Tag × idealem Körpergewicht [41] ernährt.
Es besteht die Empfehlung, dass das Aminosäurenangebot auf 2 g/kg ideales Körpergewicht bei einem BMI zwischen 30–40 kg/m2 und auf 2,5 g/kg ideales Körpergewicht bei einem BMI >40 kgKG/m2 angehoben werden sollte [40, 41].
Adipöse Patienten, die sich in der Vergangenheit einer bariatrischen Operation unterzogen haben, sollten vor Beginn einer künstlichen Ernährung mit Thiamin substituiert werden [41]. Zudem besteht ein erhöhtes Risiko eines Defizits an Mikronährstoffen (Kalzium, Thiamin, Vitamin B12, fettlösliche Vitamine, Folsäure) und Spurenelementen (Selen, Zink, Kupfer) [41].
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