Die Anästhesiologie
Autoren
Robert Angster

Postoperative Schmerztherapie: Physiologische Konsequenzen unbehandelter Schmerzen

Die sog. chirurgische Stressantwort auf starke Schmerzen stimuliert das somatische und das sympathische Nervensystem. Eine hohe sympathische Aktivität wirkt ihrerseits schmerzverstärkend und induziert die Freisetzung von neuroendokrinen Hormonen und lokalen Zytokinen. Dies steigert den O2-Verbrauch des Organismus, stimuliert das kardiovaskuläre System und induziert die Umverteilung der Perfusion zum ZNS zu Ungunsten der viszeralen Organe, der Nieren und des Herzens.

Folgen unbehandelter Schmerzen

„Surgical stress response“ – Die sog. chirurgische Stressantwort auf starke Schmerzen
Starke Schmerzen stimulieren das somatische und das sympathische Nervensystem. Eine hohe sympathische Aktivität wirkt ihrerseits schmerzverstärkend (Förderung der Hyperalgesie) und induziert die Freisetzung von neuroendokrinen Hormonen und lokalen Zytokinen. Dies steigert den O2-Verbrauch des Organismus, stimuliert das kardiovaskuläre System und induziert die Umverteilung der Perfusion zum ZNS zu Ungunsten der viszeralen Organe, der Nieren und des Herzens.
Cave
Persistiert ein hoher Sympathikotonus, sind minderperfundierte Organe durch Hypoxie gefährdet.
Das Risiko von Magen-Darm-Atonie und paralytischem Ileus ist erhöht. Die periphere Vasokonstriktion nimmt bei renaler Minderperfusion infolge einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems zu. Dies kann u. a. die Wundheilung verzögern. Des Weiteren erhöht sich die Wahrscheinlichkeit thromboembolischer Komplikationen infolge einer gesteigerten Thrombozytenaggregation. Schließlich wurden Stressmediatoren als potente Inhibitoren des Immunsystems identifiziert.

Kardiovaskuläre Funktion

Die Stimulation des sympathischen Nervensystems durch starke Schmerzen erfolgt über afferente Bahnen segmental und durch eine zentral induzierte Katecholaminausschüttung des Nebennierenmarks (Abb. 1; [1]). In der Folge erhöhen sich Herzfrequenz, Inotropie, Schlagvolumen, arterieller Blutdruck sowie peripherer Gefäßwiderstand. Hierdurch sind insbesondere Patienten mit koronarer Herzerkrankung oder Herzinsuffizienz bedroht.

Pulmonale Funktion

Schmerzen verschlechtern die postoperative Lungenfunktion, besonders nach abdominellen und thoraxchirurgischen Eingriffen. Die Abnahme der funktionellen Residualkapazität (FRC) um 30 %, der Vitalkapazität (FVC) um 60 % und des Atemzugvolumens (VT) um 50 % entsprechen einer restriktiven Lungenfunktionsstörung. Die reflexbedingte Beeinträchtigung der Zwerchfellkontraktion sowie die Zunahme des Muskeltonus der abdominellen und interkostalen Muskulatur durch viszero- oder somatomuskuläre Reflexe behindern die tiefe Inspiration und schränken das Abhusten von Bronchialsekret ein. Dadurch wird die Entstehung von Atelektasen und Pneumonie begünstigt, ggf. verstärkt durch das Hinzutreten einer obstruktiven Komponente (Abnahme des forcierten exspiratorischen Minutenvolumens [FEV1]). Das Ergebnis ist eine Hypoxämie, die u. U. durch eine anhaltende Magen-Darm-Atonie verstärkt wird und die myokardiale Funktion verschlechtern kann (Abb. 2; [1]).

Gastrointestinale Funktion

Trauma und Operation beeinträchtigen die gastrointestinale Peristaltik durch Erhöhung der Sympathikusaktivität. Falls die glatte Muskulatur des Magen-Darm-Traktes nicht innerhalb von 3–4 Tagen eine koordinierte Tätigkeit wiederaufnimmt, droht ein paralytischer Ileus.
Die zunehmende Dehnung des Intestinums durch Flüssigkeit und Gasbildung führt zu Übelkeit und Erbrechen sowie zu einer Ischämie der Darmwand. Die Erhöhung des intraabdominellen Drucks verstärkt durch einen Zwerchfellhochstand die pulmonale restriktive Funktionsstörung (Abschn. 1.2). Die viszerale Ischämie erhöht die Aktivität lokaler Nozizeptoren , was zu viszeralen Schmerzen, Hyperalgesie im viszeralen Nozizeptorareal sowie zur Verstärkung der Ischämie führt. Die Zunahme der Aktivität viszerosympathischer Reflexe verstärkt die Atonie, aktivierte viszerosomatische Reflexe führen zu einer schmerzhaften Zunahme des Bauchmuskeltonus (Abb. 3; [1]).

Gerinnungssystem

Die Beeinflussung des Gerinnungssystems durch starke Schmerzen ist unklar. Große operative Eingriffe werden von Hyperkoagulabilität begleitet. Während dieser mehrtägigen Phase steigt die Inzidenz venöser und arterieller Gefäßverschlüsse (Thrombose, Herzinfarkt) wegen erhöhter Thrombozytenaggregation, zunehmender Konzentration der koagulierenden Faktoren, abnehmender Konzentration der gerinnungshemmenden Faktoren sowie verminderter Fibrinolyseaktivität.
Eine schmerzinduzierte Sympathikusaktivierung unterhält diese Mechanismen durch permanente Störung der Mikrozirkulation [1].

Sympathisches Nervensystem, endokrines System und Immunsystem

Schmerzen stimulieren über eine Aktivierung der hypothalamohypophysären Achse die Zunahme der Sekretion kataboler Hormone über die Nebennieren (Katecholamine, Kortikoide, Glukagon) und den Hypothalamus (ACTH) sowie die Hemmung anaboler Hormone (Insulin, Wachstumshormon, Testosteron). Da die Substratmobilisation überwiegt, resultiert eine negative Stickstoffbilanz . Eine anhaltende endokrine Stressreaktion verliert ihren adaptiven Charakter und erzeugt während der postoperativen Phase Elektrolytstörungen, Flüssigkeitsretention, Oligurie (gesteigerte Freisetzung von Aldosteron und Vasopressin mit Rückresorption von Natrium und Wasser), Anstieg des O2-Verbrauchs, pulmonale Funktionseinschränkungen, Wundheilungsstörungen, Suppression des Immunsystems und Mobilisierungsschwäche. Dies schlägt sich in einer insgesamt verlängerten Rekonvaleszenzphase nieder und kann die Entwicklung von SIRS oder Sepsis begünstigen (Abb. 4; [1]).
Schmerzen und Stress nach operativen Eingriffen können die zelluläre und die humorale Immunfunktion vermindern. In tierexperimentellen Untersuchungen konnte Stress das Tumorwachstum steigern und die Aktivität von „natural killer cells“, einer Lymphozytenklasse mit zytotoxischer Aktivität zur Wachstumshemmung von Viren und Tumoren, vermindern. Hieraus kann (noch) nicht geschlossen werden, dass postoperative Schmerzen hoher Intensität z. B. den Verlauf einer Tumorerkrankung nach einer Operation ungünstig beeinflussen können. Eine unter Allgemeinanästhesie am Menschen durchgeführte Gastrektomie reduzierte die Lymphozytensubpopulation von B- und T-Zellen als Hinweis auf eine Immunsuppression. Dieser Effekt war durch die Kombination einer Allgemeinanästhesie mit einer Epiduralanästhesie weitgehend vermeidbar, und die postoperative Applikation von Morphin konnte den stressbedingten Abfall der „Natur-killer-cell“-Aktivität verhindern [1].

Psyche

Starke Schmerzen kompromittieren das psychische Gleichgewicht. Angst und mangelnder Nachtschlaf steigern die Empfindlichkeit gegenüber Schmerzen und aggravieren die postoperative Stressantwort.
Literatur
1.
Liu SS, Carpenter R, Neal JM (1995) Epidural anesthesia and analgesia – their role in postoperative outcome. Anesthesiology 6:1474–1506CrossRef