Die Anästhesiologie
Autoren
Dietmar Craß, Florian Gerheuser und Ulrich Schwemmer

Rückenmarknahe Regionalanästhesie: Anatomie, Physiologie, Kontraindikationen, Komplikationen, Antikoagulation

Anatomische Grundlagen
Wirbelsäule
Die Wirbelsäule wird gegliedert in Hals-, Brust- und Lendenwirbelsäule sowie Kreuz- und Steißbein. Sie schützt im Spinalkanal das Rückenmark.
Anzahl der Wirbelkörper
  • Zervikal: (C)7
  • Thorakal: (T)12
  • Lumbal: (L)5
  • Sakral: (S)5 verschmolzene Wirbelkörper (= Kreuzbein)
  • Kokzygeal: 3–6 rudimentäre Wirbelkörper (= Steißbein)
Rückenmark
Über das Rückenmark kommunizieren Extremitäten, Rumpfwand und Eingeweide mit den höheren Zentren des zentralen Nervensystems. Es dient der Vorverarbeitung und Weiterleitung von Signalen aus der Peripherie über afferente Stränge (Hinterstrang, Vorderseitenstrang), der Kontrolle von Organen und Muskeln über efferente Faserbündel (Seitenstrang, Vorderstrang) und ist ein segmental gegliedertes Reflexorgan.

Anatomische Grundlagen

Wirbelsäule
Die Wirbelsäule wird gegliedert in Hals-, Brust- und Lendenwirbelsäule sowie Kreuz- und Steißbein (Abb. 1). Sie schützt im Spinalkanal das Rückenmark.
Anzahl der Wirbelkörper
  • Zervikal: (C)7
  • Thorakal: (T)12
  • Lumbal: (L)5
  • Sakral: (S)5 verschmolzene Wirbelkörper (= Kreuzbein)
  • Kokzygeal: 3–6 rudimentäre Wirbelkörper (= Steißbein)
Rückenmark
Über das Rückenmark kommunizieren Extremitäten, Rumpfwand und Eingeweide mit den höheren Zentren des zentralen Nervensystems. Es dient der Vorverarbeitung und Weiterleitung von Signalen aus der Peripherie über afferente Stränge (Hinterstrang, Vorderseitenstrang), der Kontrolle von Organen und Muskeln über efferente Faserbündel (Seitenstrang, Vorderstrang) und ist ein segmental gegliedertes Reflexorgan.
Spinalnerven
Die 31 paarigen Spinalnerven verbinden das Rückenmark mit der Peripherie. Sie setzen sich jeweils aus einer afferenten dorsalen Wurzel (Radix dorsalis) mit angelagertem sensiblen Ganglion und einer efferenten ventralen Wurzel (Radix ventralis) zusammen und bilden den gemischten Spinalnerv, der den Spinalkanal durch das jeweilige Foramen intervertebrale verlässt (Abb. 2).
Beziehung Rückenmark – Spinalkanal – Wirbelsäule
Das Rückenmark des Erwachsenen ist mit 45 cm deutlich kürzer als der Spinalkanal. Beim Neugeborenen endet das Rückenmark bei L3/4, ab dem 12.–16. Lebensjahr sind die Relationen des Erwachsenen erreicht: Das Rückenmark endet in rund 50 % der Fälle auf Höhe der Unterkante des ersten, in etwa 40 % im Niveau des zweiten Lendenwirbelkörpers. Bei etwa 4 % der Erwachsenen endet das Rückenmark weiter kranial (T12), bei 3 % reicht es bis zum Zwischenwirbelraum L2/3 (Abb. 3). Unterhalb L1 verlaufen die lumbalen und sakralen Spinalnerven gebündelt als sog. Cauda equina zu den jeweiligen Foramina intervertebralia.
Kaudales Ende des Rückenmarks
  • Erwachsener: L1/2 (3 % bei L2/3)
  • Neugeborenes: L3/4
Eine Liquorpunktion und Spinalanästhesie darf beim
  • Erwachsenen: nicht kranial von L3 und beim
  • Kind: nicht kranial von L4 durchgeführt werden.
In Rückenlage befindet sich infolge der Brustkyphose der tiefste Punkt des Rückenmarks auf Höhe T5, wegen der Lendenlordose die höchste Stelle bei L3.
Halte- und Schutzapparat des Rückenmarks
Die gefäß- und nervenreiche Pia mater spinalis umhüllt das Rückenmark und bildet die innere Begrenzung des spinalen Liquorraumes, der kranial mit dem Liquorraum des Gehirns kommuniziert.
Subarachnoidalraum
Der Subarachnoidalraum erstreckt sich nach kaudal beim Erwachsenen bis zum zweiten, beim Kind bis zum dritten Sakralwirbel (Neugeborenes bis S4). Er wird von einer nicht vaskularisierten Membran, der Arachnoidea mater spinalis umschlossen. Neben dem Liquor zerebrospinalis enthält der Subarachnoidalraum die Spinalnerven, Blutgefäße zur Versorgung des Rückenmarks und die seitlichen Lig.denticulata. Diese spannen sich zwischen Pia und Dura mater spinalis auf und dienen der Stabilisierung des Rückenmarks im Spinalkanal.
Subarachnoidal- bzw. Liquorraum
  • Raum zwischen Pia mater und Arachnoidea
  • Ausdehnung
    • Kranial: intrakraniell
    • Kaudal: S1–S2 (Erwachsener)
    • S3 (Kind)
    • S4 (Neugeborenes)
    • Seitlich: Spinalwurzeln
Der Außenseite der Arachnoidea liegt die Dura mater eng an. Der Spalt zwischen beiden Membranen enthält lediglich wenig seröse Flüssigkeit, die ein Gleiten der Dura auf der Arachnoidea erlaubt. Die elastische Arachnoidea kann leicht von der Dura abgelöst werden. Die Injektion eines Teils des Lokalanästhetikums in den Subdural- statt den Subarachnoidalraum kann zu der interindividuellen Schwankung in der Anästhesieausbreitung beitragen [1].
Die Dura mater besteht aus einem äußeren endostalen Anteil, der in Schädel und Rückenmarkkanal dem Knochen eng anliegt, und einem meningealen Anteil, der intrakraniell das Gehirn umhüllt und sich zur Falx cerebri faltet. Am Foramen magnum ist der meningeale Teil der Dura dem Knochen angeheftet und setzt sich kaudal als spinale Dura mater bis in den Sakralbereich fort. Im Bereich der Foramina intervertebralia läuft die Dura mater in das epineurale Bindegewebe der Spinalnerven aus.
Periduralraum
Der spinale Periduralraum enthält Fett- und Bindegewebe, Lymphbahnen und Blutgefäße, insbesondere gut ausgebildete Venengeflechte. Diese stehen sowohl mit den Beckenvenen als auch mit dem System der V. azygos und hemiazygos in Verbindung.
Cave
Bei Abflussbehinderungen im Bereich der V. cava inferior dienen die periduralen Venenplexus als Kollateralverbindung. Entsprechend sind sie bei erhöhtem intraabdominellem Druck (Aszites, Gravidität) erweitert.
Das Fettgewebe des dorsalen Periduralraums ist homogen, nicht bindegewebig segmentiert und stellenweise über Pedikel dorsal am Lig. flavum angeheftet. Die Punktion eines solchen Pedikels kann das Vorschieben eines Periduralkatheters erschweren oder verhindern.
Die Weite des dorsalen Periduralraums ist in der Medianebene am größten. Sie variiert mit dem Verlauf der Wirbelsäule.
Weite des Periduralraum (Erwachsener)
  • L2: 5 mm
  • T6: 2,5–3 mm
  • C5: 1–1,5 mm
Nach dorsal begrenzt das Lig. flavum den Periduralraum. Es besteht aus 2 seitlichen Bändern, die sich in unterschiedlicher Dicke und Tiefe vom Foramen magnum bis zum Hiatus sacralis ziehen. Die mediane Fusion der beiden Anteile weist Unterbrechungen auf [2].
Dorsal anschließend befindet sich zwischen den Dornfortsätzen das Lig. interspinale. Über die Dornfortsätze zieht sich das Lig. supraspinale (Abb. 4), das als Lig. nuchae am Hinterkopf endet.
Begrenzungen des Periduralraums
  • Kranial: Foramen magnum
  • Kaudal: Hiatus sacralis
  • Dorsal: Lig. flavum
  • Ventral: Dura mater spinalis
Auf dem Weg zum Spinalraum durchdringt eine Kanüle folgende Strukturen:
1.
Haut und subkutanes Fettgewebe
 
2.
Lig. supraspinale
 
3.
Lig. interspinale
 
4.
Lig. flavum
 
5.
Periduralraum
 
6.
Dura mater
 
7.
Arachnoidea
 
Blutversorgung des Rückenmarks
Die Blutversorgung des Rückenmarks erfolgt hauptsächlich über zwei dorsolaterale Aa. spinales posteriores (in der Regel aus der A. vertebralis absteigend) und eine ventrale A. spinalis anterior (Vereinigung von Abgängen aus den Aa. vertebrales beider Seiten). Das Versorgungsgebiet der A. spinalis ant. umfasst die vorderen \( {2/3} \) des Rückenmarks, während das dorsale \( {1/3} \) von den Aa. spinales post. perfundiert wird. Diese das Rückenmark längs begleitenden Gefäße werden zusätzlich über segmentale Kollateralen (Radikulararterien) gespeist, die mit großer Variabilität aus Seitenästen der Aorta entspringen.
Der thorakolumbale Übergang des ventralen Rückenmarks ist am schlechtesten mit Kollateralen versorgt. Hier erfolgt ein Großteil der Blutversorgung über die besonders kräftig ausgebildete A. radikularis magna (Adamkiewicz), die in 75 % der Fälle den 8.–12. thorakalen Spinalnerven begleitet (Abb. 5).
Die Determinanten des zerebralen Blutflusses gelten auch für das Rückenmark: der spinale Perfusionsdruck ist der mittlere arterielle Blutdruck abzüglich des zerebrospinalen Drucks. Beträgt der arterielle Mitteldruck zwischen 60 und 120 mmHg, sorgen Autoregulationsmechanismen für eine konstante spinale Perfusion, außerhalb dieser Grenzen ist die Perfusion eine Funktion des Druckgradienten.
Liquor cerebrospinalis
Der Liquor cerebrospinalis bewegt sich ungehindert zwischen dem kraniellen und spinalen Subarachnoidalraum. In den Ventrikeln werden unter Normalbedingungen täglich 600 ml Liquor durch Ultrafiltration gebildet. Die Elimination geschieht intrakraniell über supratentorielle Drainage in die venösen Sinus und spinal hauptsächlich über Venengeflechte der Pia mater in das System der V. azygos und hemiazygos (Abb. 6; Tab. 1).
Tab. 1
Liquor cerebrospinalis: Volumen und Zusammensetzung
Volumen
Gesamt
Erwachsener
2 ml/kgKG
Kind
4 ml/kgKG
Spinaler Anteil
Große interindividuelle Streuung
Spezifisches Gewicht (37 °C)
1,003–1,009
pH
7,27–7,37
HCO3
23 mmol/l
Protein
20–50 mg/dl
Natrium
137–145 mmol/l
Glukose
40–70 mg/dl
Cave
Welcher Volumenanteil des Liquor cerebrospinalis sich im Spinalkanal befindet, unterliegt starken interindividuellen Schwankungen. Dadurch ist eine Voraussage über die Ausbreitung einer Spinalanästhesie erheblich erschwert.
Segmentale Verteilung der Dermatome
Die segmentale Zuordnung der Dermatome zu den Spinalnerven ermöglicht eine Beurteilung der Anästhesieausbreitung anhand taktiler Reize (Abb. 7). Die autonome Innervation der Organe ist ebenfalls segmental gegliedert, weist aber weite Überlappungen auf.

Oberflächliche Orientierungspunkte

Die Dornfortsätze der Wirbelkörper dienen bei den rückenmarknahen Verfahren als Orientierungshilfe (Abb. 8).
  • Der im Nacken am besten tastbare Dornfortsatz gehört zum 7. Halswirbelkörper (Vertebra prominens), der Scapulaunterrand entspricht der Höhe des 7. Brustwirbelkörpers.
  • Den 12. Brustwirbelkörper identifiziert man durch Verfolgung der letzten Rippe.
  • Die Verbindung der beiden Spinae iliacae superiores schneidet die Wirbelsäule in der Regel auf Höhe des 4. Lendenwirbelkörpers oder des Zwischenwirbelraums L4/5.
  • Allerdings verschiebt sich diese Korrelation mit zunehmenden Alter; auch die Palpation durch das Subkutangewebe ist unzuverlässig [3]. Dementsprechend tendieren auch Anästhesisten dazu, häufig höher als beabsichtigt zu punktieren [4].

Physiologie der rückenmarknahen Anästhesieverfahren

Intrathekal oder peridural applizierte Pharmaka beeinträchtigen die Sensibilität und Motorik sowie über den Sympathikus das autonome Nervensystem.
Sympathikusblockade
Die Sympathikolyse manifestiert sich als erste der Blockaden und bildet sich als letzte zurück. Die Blockade präganglionärer sympathischer Fasern induziert eine arterielle und venöse Vasodilatation in den betroffenen Segmenten.
Die Sympathikusblockade ist besonders bei der Spinalanästhesie nicht streng segmental und übersteigt die Höhe der sensiblen Blockade um 2–4 Segmente.
Bei der Periduralanästhesie ist der Niveauunterschied zwischen der autonomen und der sensiblen Blockade aufgrund der segmentalen Ausbreitung weniger ausgeprägt als bei der Spinalanästhesie.
Cave
Auch nach Rückbildung der motorischen Blockade kann die persistierende Sympathikolyse Anlass zur orthostatischen Hypotension sein.
Sensorische Blockade
Hierbei handelt es sich um die erwünschte „anästhetische“ Wirkung.
Motorische Blockade
Bei ausreichender Konzentration des Lokalanästhetikums werden die dicken motorischen Fasern blockiert. Die muskuläre Relaxation ist bei manchen Eingriffen erwünscht, in anderen Fällen als Nebenwirkung anzusehen. Das Niveau der motorischen Blockade liegt bei der Spinalanästhesie meist 1–4, bei der Periduralanästhesie 3–6 Segmente unterhalb der sensorischen Blockade.
Blockade
  • Sympathikusblockade (Vasodilatation)
    • Spinalanästhesie: 2–4 Segmente über dem sensiblen Niveau
    • Periduralanästhesie: 0–1 Segmente über dem sensiblen Niveau
  • Motorische Blockade
    • Spinalanästhesie: 1–4 Segmente unter dem sensiblen Niveau
    • Periduralanästhesie: 3–6 Segmente unter dem sensiblen Nieveau

Allgemeine Nebenwirkungen der rückenmarknahen Anästhesieverfahren

Kardiovaskuläres System
Die Sympathikolyse bei rückenmarknaher Anästhesie ist für den charakteristischen Blutdruckabfall verantwortlich. Der erniedrigte vaskuläre Widerstand hat einen gesteigerten Blutfluss in den blockierten Segmenten zur Folge. Da zusätzlich die Herzfrequenz bei rückenmarknaher Anästhesie in der Regel abnimmt, sinkt das Herzminutenvolumen ab. Die Blockade der kardioakzeleratorischen Fasern (T1–T4) reduziert die Herzfrequenz lediglich um etwa 10 %, sodass dieser Effekt bei erhaltener Vorlast nur eine untergeordnete Rolle spielt. Allerdings kann die Dominanz des Parasympathikus über den verringerten venösen Rückstrom zum Herzen insbesondere bei der Spinalanästhesie zu einer weiteren Verlangsamung der Herzaktion bis hin zur Asystolie führen; es werden drei mögliche Reflexwege diskutiert:
  • Der Bainbridge-Reflex vermittelt über rechtsatriale und kavale Druckrezeptoren eine Erhöhung der Herzfrequenz bei gesteigertem venösem Rückfluss und eine Bradykardie bei vermindertem venösem Rückstrom.
  • Der Bezold-Jarisch-Reflex, dessen Rezeptoren im linken Ventrikel lokalisiert sind, beantwortet eine myokardiale Überlastung mit einer Sympathikushemmung. Es kommt zu Bradykardie, Vasodilatation und Hypotension, um den Ventrikel zu entlasten. Starke Ventrikelkontraktionen können bei rascher linksventrikulärer Füllungsabnahme den Reflex „paradox“ auslösen und zu Bradykardie und Asystolie führen [5].
  • Die verringerte Dehnung der myokardialen Schrittmacherzellen bei verringertem venösem Rückfluss resultiert in einer reduzierten Herzfrequenz.
Cave
Die Volumenzufuhr ist die wichtigste Maßnahme, um den venösen Rückfluss zum Herzen sicherzustellen und damit das Herzzeitvolumen und den Blutdruck aufrecht zu erhalten.
Sauerstoffbilanz
In den blockierten Segmenten ist der Metabolismus sowohl durch die Sympathikolyse als auch durch die Muskelrelaxation vermindert. Damit korreliert das Ausmaß der Senkung des O2-Verbrauchs mit der Ausdehnung der Blockade.
Respiratorische Effekte
Die Blockade der thorakalen Segmente T1–T6 kann durch Überwiegen des Vagotonus eine Bronchokonstriktion verursachen. Die sensorische Blockade des Thorax kann zu Erstickungsängsten führen, wenn der Patient seine Atemexkursionen nicht mehr fühlt („affektive Dyspnoe“). Beruhigende Aufklärung des Betroffenen, Aufforderung zu tiefer Atmung und Präsentation von Aromastoffen können über diesen beängstigenden Zustand hinweghelfen.
Gastrointestinale Effekte
Die vagusvermittelte Stimulation des Magen-Darm-Trakts kann zu Übelkeit, Erbrechen und Regurgitation mit der Gefahr der Aspiration führen.

Kontraindikationen der rückenmarknahen Regionalverfahren

Die im Folgenden besprochenen pathophysiologischen Konstellationen erhöhen allesamt in unterschiedlichem Ausmaß das Risiko von Komplikationen nach einer rückenmarknahen Regionalanästhesie. Die meisten sind im Rahmen der individuellen Nutzen-Risiko-Analyse als relative Kontraindikationen zu werten.

Rückenmarknahe Regionalanästhesie und Gerinnung

Hämorrhagische Diathese

Eine vorbestehende Einschränkung der Hämostase stellt in jedem Fall eine wenigstens relative Kontraindikation einer rückenmarknahen Manipulation dar.

Rückenmarknahe Regionalverfahren und Antikoagulation

Mehr und mehr Patienten nehmen gerinnungsmodulierende Substanzen ein, meistens zur Vermeidung thrombembolischer Komplikationen wie Schlaganfall oder Lungenembolie bei Vorerkrankungen wie Vorhofflimmern. Grundsätzlich ist bei der Überlegung, ob und wie eine solche Dauertherapie im perioperativen oder periinterventionellen Umfeld fortgesetzt werden kann bzw. muss, das Risiko einer Thrombembolie gegen das Risiko einer Blutungskomplikation abzuwägen [68]. Zur Abschätzung des thrombembolischen Risikos wird derzeit meist der CHA2DS2-VASc-Score verwendet (Tab. 2 und 3), das allgemeine Blutungsrisiko des Patienten spiegelt der HAS-BLED-Score (Tab. 4) wider. Auf diesen beiden Scores sollte generell das Für und Wider einer gerinnungsmodulierenden Dauermedikation beruhen. Im anästhesiologischen Umfeld muss als dritte, aber entscheidende Größe das Risiko des operativen oder interventionellen Eingriffs in die Überlegung mit einbezogen werden. Auf die Regionalanästhesie bezogen haben rückenmarknahe Punktionen oder tiefe Blockaden (z. B. Psoas-Kompartment-Block) als Verfahren mit hohem Blutungsrisiko zu gelten, während oberflächliche Punktionen in gut komprimierbaren Regionen ein niedrigeres Risiko für Blutungskomplikationen aufweisen.
Tab. 2
CHA2DS2-VASc-Score
Risikofaktor
Punktwert
Chronische Herzinsuffizienz oder linksventrikuläre Dysfunktion
1
1
Alter ≥75 Jahre
2
Diabetes mellitus
1
Schlaganfall/TIA/Thrombembolie
2
Vaskuläre Vorerkrankung (Z. n. Myokardinfarkt, periphere arterielle Verschlusskrankheit oder Aortenplaques)
1
Alter 65–74 Jahre
1
Weibliches Geschlecht
1
Maximale Punktzahl
9
Tab. 3
Schlaganfallinzidenz gemäß CHA2DS2-VASc-Score. (Nach: [7])
CHA2DS2-VASc-Score
Schlaganfall- und Thrombembolierisiko (Ereignisrate in % nach 1 Jahr)
0
0,78
1
2,01
2
3,71
3
5,92
4
9,27
5
15,26
6
19,74
7
21,50
8
22,38
9
23,64
Buchstabe
Klinische Variable
Punktzahl
H
Arterieller Hypertonus
1
A
Abnormale Leber- und/oder Nierenfunktion (je 1 Punkt)
1 oder 2
S
Schlaganfall
1
B
Blutungsneigung oder -prädisposition
1
L
Labile INR (falls VKA-Therapie)
1
E
Alter (z. B. >65 Jahre, Gebrechlichkeit)
1
D
Medikamente (ASS-/NSAID-Komedikation) oder Alkoholabusus (je 1 Punkt)
1 oder 2
HAS-BLED-Score ≥3: Vorsicht, engmaschige Kontrolle und Reevaluation empfohlen!
Definitionen:
- Arterielle Hypertonie: unkontrollierter Blutdruck, z. B. systolischer Blutdruck >160 mmHg
- Nierenfunktionsstörung:chronisch-intermittierende Dialyse, Z. n. Nierentransplantation oder ein Serumkreatinin ≥1,8 mg/dl oder ≥200 μmol/l
- Leberfunktionsstörung: chronische Lebererkrankung (z. B. Leberzirrhose) oder biochemischer Nachweis einer hepatischen Störung (z. B. Bilirubin >2-mal oberer Normwert und Erhöhung von GOT/GPT/AP >3-mal oberer Normwert)
- Blutung: vorausgegangene Blutung in der Anamnese oder eine Blutungsprädisposition, z. B. hämorrhagische Diathese oder Anämie usw
- Labile INR: instabile oder hohe INR-Werte oder nur geringe Zeitdauer (z. B. <60 %) im therapeutischen Bereich
- Medikamente oder Alkohol: gleichzeitige Einnahme von Medikamenten wie z. B. Thrombozyteninhibitoren, nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAID) oder Alkoholabhängigkeit
Die Vielzahl verfügbarer gerinnungsmodulierender Medikamente fordert ein strukturiertes Vorgehen und die Erstellung hausinterner Standards, die sich an den nationalen Leitlinien orientieren müssen. Für Deutschland ist die S1-Leitlinie der DGAI [9] zu beachten, auf die hier ausdrücklich verwiesen wird – ähnliche Leitlinien existieren natürlich auch anderenorts [10, 11].
Allen Empfehlungen liegen folgende Überlegungen zu Grunde [10, 12, 13]: Nach einer sorgsamen Nutzen-Risiko-Abwägung im Einzelfall erfolgt ein an die individuelle Pharmakokinetik angepasstes Vorgehen. Eine prophylaktische medikamentöse Thromboseprophylaxe sollte möglichst erst postoperativ begonnen werden, wodurch das Risiko einer anästhesieassoziierten rückenmarknahen Blutung minimiert wird, ohne dass das perioperative Risiko einer thromboembolischen Komplikation ansteigt. Nach einer rückenmarknahen Manipulation sollte ein Antikoagulans so verabreicht werden, dass der maximale Plasmaspiegel frühestens 8 h nach Ende des Eingriffs erreicht wird. Nach dieser Zeit kann davon ausgegangen werden, dass das initiale Thrombozytenkonglomerat durch Fibrin ausreichend gefestigt wurde. Nach einer traumatischen bzw. schwierigen rückenmarknahen Punktion sollte 24 h abgewartet werden. Zwischen der letzten Gabe eines Antikoagulans (Erreichen des Plasmaspitzenspiegels!) und der Entfernung eines rückenmarknahen Katheters muss wenigstens die doppelte Halbwertszeit abgewartet werden, nach der noch 25 % der Substanz aktiv sind. Komorbiditäten mit Einfluss auf Metabolisierung oder Elimination sind zu berücksichtigen.
Das Risiko des „antikoagulansfreien“ Intervalls muss bei der Entscheidung für oder gegen ein rückenmarknahes Verfahren bedacht werden. Nach der Entfernung eines rückenmarknahen Katheters muss vor dem Erreichen des Plasmaspitzenspiegels in Folge der nächsten Antikoagulansdosis die sichere Stabilisierung eines evtl. Gerinnsels möglich sein. Auch nach der Entfernung eines rückenmarknahen Katheters müssen die Patienten auf neurologische Symptome einer Blutung hin überwacht werden.
Je länger die Halbwertszeit des verwendeten Antikoagulans, desto riskanter ist der Einsatz eines neuraxialen Katheters, da das Risiko der akzidentellen Katheterdislokation unter eingeschränkter Hämostase höher ist.
Hinsichtlich des Blutungsrisikos sind tiefe Blockaden in schlecht komprimierbaren Körperarealen den neuraxialen Verfahren vergleichbar. Die vorstehenden Vorsichtsmaßnahmen sind demnach auf jeden Fall auf die Psoas-Blockade, analog wohl auch auf die paravertebrale Blockade, anzuwenden.
Der schematische Einsatz verschiedener Substanzen zur Thromboseprophylaxe vor dem Hintergrund einer häufig unerkannten oder sich im perioperativen Umfeld unbemerkt entwickelnden Nierenfunktionsstörung erhöht die Gefahr rückenmarknaher Hämatome im Zusammenhang mit einem neuraxialen Regionalverfahren erheblich. Bis auf Argatroban akkumulieren alle derzeit zur Thromboseprophylaxe zugelassenen Medikamente bei einer Nierenfunktionsstörung, sodass aus einer „prophylaktischen“ rasch und unbemerkt eine „therapeutische“ Antikoagulation werden kann.
Zur Herausforderung werden Patienten, die im Rahmen einer perioperativen Myokardischämie mit liegendem neuraxialen Katheter antikoaguliert werden müssen – hier kann nur interdisziplinär die für den Einzelfall beste Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen [14].
Gerinnungswirksame Einzelsubstanzen und Regionalanästhesie
Einen Überblick über die vor einer rückenmarknahe Punktion bzw. dem Entfernen eines Katheters einzuhaltenden Zeitabstände gibt die der S1-Leitlinie der DGAI (Tab. 5)
Tab. 5
Von der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI) empfohlene Zeitintervalle zwischen Antikoagulanziengabe und Durchführung einer rückenmarknahen Punktion bzw. Entfernen des Katheters. (Nach: [9]
Substanz
Dosierung
Halbwertszeit
Vor Punktion/Katheterentfernung
Nach Punktion/Katheterentfernung
Unfraktionierte Heparine
Prophylaktische Dosis
1,5–2 h
4 h
1 h
Unfraktionierte Heparine
Therapeutische Dosis
2–3 h
i.v. 4–6 h
s.c. 8–12 h
1 h
Niedermolekulare Heparinea
Prophylaktische Dosis
4–6 h+
12 h
4 h
Niedermolekulare Heparine
Therapeutische Dosis
 
24 h
4 h
Fondaparinuxa
1 × 2,5 mg/d
15–20 h+
36–42 h
6–12 h
Danaparoida
2 × 750 IE/d
22–24 h+
48 h
3–4 h
Argatrobanb
Zur Prophylaxe
35–45 min
4 h
5–7 h
Dabigatrana
Max. 1-mal 150–220 mg/d
14–17 h+
28–34 h
6 h
Max. 2 × 150 mg/dc
14–17+
56–85 h
6 h
Rivaroxabana
1 × 10 mg/d
11–13 h(+)
22–26 h
4–5,5 h
2 × 15 mg/d, 1 × 20 mg/dc
11–13 h(+)
44–65 h
4–5,5 h
Apixabana
2 × 2,5 mg/d
10v15h(+)
26–30 h
5–7 h
2 × 5 mg/dc
10–15 h(+)
40–75 h
5–7 h
Vitamin-K-Antagonisten
 
Tage
INR <1,4
Nach Entfernung
Acetylsalicylsäure
100 mg/d
(biolog.) Lebensdauer der Thrombozyten
Keine
Keine
Clopidogrel
 
(biolog.) Lebensdauer der Thrombozyten
7–10 Tage
Nach Entfernung
Prasugrel
 
(biolog.) Lebensdauer der Thrombozyten
7–10 Tage
6 h nach Entfernung
Ticagrelor
 
7–8,5 h (Cave: aktiver Metabolit 5 d)
5 Tage
6 h nach Entfernung
Dipyridamol
 
2–10 Tage?
Kontraindikation
5–6 h nach Entfernung
Cilostazol
 
21 h
42 h
5 h
aCAVE: Halbwertzeit wesentlich von der Nierenfunktion abhängig; (+) = mäßig, + = deutlich
bverlängertes Zeitintervall bei eingeschränkter Leberfunktion
cindividuelle Risiko-Nutzenabwägung
Bei der üblichen Dosierung zur Thromboseprophylaxe und Einhalten eines Sicherheitsabstands von 12 h zwischen der NMH-Gabe und einer rückenmarknahen Punktion bzw. Katheterentfernung ist das Risiko einer spinalen bzw. periduralen Blutung nicht höher als ohne Thromboseprophylaxe. Aus diesem Grund ist die Gabe von NMH am Vorabend der Operation inzwischen weit verbreitet.
Bei therapeutischer Antikoagulation mit NMH wird ein Sicherheitsabstand von 24 h empfohlen.
Diese Zeitangaben gelten nur bei normaler Nierenfunktion!
Rückenmarknahe Regionalanästhesie und nachfolgende therapeutische Antikoagulation mit Heparin
Bei perioperativ erforderlicher therapeutischer Antikoagulation muss die Indikation für eine rückenmarknahe Blockade streng gestellt werden. Bei Patienten mit liegendem neuraxialen Katheter und längerfristig erforderlicher therapeutischer Antikoagulation sollte die aPTT nicht um mehr als das 2-fache verlängert sein. Eine engmaschige neurologische Überwachung ist unerlässlich. Die in Tab. 5 genannten Zeitabstände gemäß der S1-Leitlinie der DGAI sind einzuhalten.
Das Risiko einer rückenmarknahen Regionalanästhesie im Zusammenhang mit Eingriffen, die eine hochdosierte systemische Antikoagulation verlangen, ist ungeklärt. Auch kardiochirurgische Eingriffe mit extrakorporaler Zirkulation werden mittels thorakaler Katheterperiduralanästhesie in Kombination mit einer Allgemeinanästhesie durchgeführt [15]; allerdings kann dieses Vorgehen derzeit keineswegs als Standard gelten [16].
Bei einer „Vollheparinisierung“ werden folgende Vorsichtsmaßnahmen empfohlen.
Vorsichtsmaßnahmen
  • Normalisierung der Gerinnung vor Punktion bzw. vor Katheterentfernung
  • Verzicht auf Mehrfachpunktionen
  • Verschieben des operativen Eingriffs nach blutiger Punktion um mindestens 12 h
  • Abstand zwischen Punktion und Heparingabe mindestens 1 h
  • Normalisierung der Gerinnung nach extrakorporaler Zirkulation
Alternative Heilmittel
Von den weit verbreiteten sog. alternativen Heilmitteln, deren Einnahme oft erst auf Nachfragen mitgeteilt wird, stehen insbesondere Ginkgo biloba, Knoblauch und Ginseng im Verdacht, die Gerinnung zu beeinträchtigen. Im Sinne einer „Evidenz“ liegen keine belastbaren Daten vor; Gingko und Knoblauch scheinen die Gerinnung zumindest nicht wesentlich zu beeinflussen. Die DGAI steht auf dem Standpunkt, dass „Warnungen vor einer rückenmarksnahen Punktion bei gleichzeitiger Einnahme von alternativen Heilmitteln oder Empfehlungen, diese Substanzen präoperativ abzusetzen, insbesondere bei in Deutschland hergestellten Präparaten zum jetzigen Zeitpunkt unbegründet“ sind [17].
Spinales Hämatom nach Periduralanästhesie

Rückenmarknahe Regionalanästhesie und Infektion

Lokale Infektion
Eine Infektion im Bereich der Einstichstelle gilt wegen der potenziellen intrathekalen Keimverschleppung als absolute Kontraindikation für ein rückenmarknahes Verfahren. Eine lokalisierte Infektion an anderer Stelle schließt dagegen die Verwendung eines Periduralkatheters bei gegebener Indikation und engmaschiger Überwachung nicht aus.
Bakteriämie
Eine Bakteriämie stellt eine relative Kontraindikation für ein rückenmarknahes Regionalverfahren dar. Im Einzelfall muss zwischen dem potenziell erhöhten Risiko für eine bakterielle Absiedelung im Rückenmarkkanal und den Risiken der Allgemeinanästhesie abgewogen werden. Expertenmeinung ist, in einem solchen Fall vor einer geplanten rückenmarknahen Blockade eine kalkulierte antibiotische Therapie einzuleiten und deren Effekt (z. B. Temperaturrückgang, Abfall laborchemischer Infektionsmarker) abzuwarten [18, 19]. In meist retrospektiven Analysen kleinerer Fallserien wurde unter Beachtung dieser Vorsichtsmaßnahmen keine erhöhte Inzidenz infektiöser ZNS-Komplikationen entdeckt [20, 21].
Immuninkompetenz
Eine individuelle Risikoabwägung erfordern auch Erkrankungen, die mit einer Einschränkung der Immunkompetenz einhergehen: Diabetes mellitus, terminale Niereninsuffizienz, Malignome, eine Steroidtherapie, die Herpes-zoster-Infektion, die Alkoholkrankheit oder eine Mangelernährung [22].
Herpes-simplex-Infektion
Bei Infektion mit HSV Typ II gegen Ende einer Gravidität wird eine Sectio caesarea zur Verhinderung der kindlichen Infektion empfohlen. Da es bei der Erstmanifestation einer Infektion mit Herpes-simplex-Virus (HSV) zur Virämie kommt, sollte in diesem Fall die Indikation zur neuraxialen Blockade zurückhaltend gestellt werden. Bei der rekurrenten Manifestation der HSV-Infektion besteht dagegen keine Virämie und damit kein Anlass, auf ein rückenmarknahes Regionalverfahren zu verzichten [19].
HIV-Infektion und AIDS
Patienten mit AIDS weisen zu 40 % neurologische Symptome auf, autoptisch werden in 70–80 % der Fälle neuropathologische Veränderungen nachgewiesen. Dennoch ist eine HIV-Infektion keine Kontraindikation gegen eine rückenmarknahe Blockade. Insbesondere ist die Sorge unbegründet, durch eine blutige Punktion das Virus in das ZNS zu verschleppen, da das HI-Virus meist in einem frühen Stadium der Infektion das ZNS befällt.
Bei fortgeschrittenem AIDS ist mit einer hohen Inzidenz infektiöser Komplikationen periduraler Katheter zu rechnen. Unter Überwachung und ggf. konsequenter Therapie mit Entfernung des Katheters und Antibiose ist auch bei dieser Patientengruppe eine chronische peridurale Analgesie möglich.
HIV-assoziierte neurologische Symptome wie Kopfschmerzen, die aseptische Meningitis oder eine Polyneuropathie gleichen den Komplikationen nach einer rückenmarknahen Regioalanästhesie und erschweren damit deren Diagnose [19].

Rückenmarknahe Regionalanästhesie und sonstige relevante Begleiterkrankungen

Neuropathien
Unklar ist, ob vorbestehende neurologische Erkrankungen einen Risikofaktor für das Auslösen einer Komplikation durch ein rückenmarknahes Regionalverfahren darstellen. Eine postoperativ aufgetretene Neuropathie ist selten Folge der Anästhesie. Vielmehr kommen als Ursachen Schäden durch den Eingriff selbst, eine Blutsperre oder die Lagerung in Frage. Ein Patient mit einer multiplen Sklerose kann mit oder ohne Regionalanästhesie einen Schub seiner Erkrankung erleiden. Zur Vermeidung medikolegaler Konsequenzen sind die sorgfältig dokumentierte präoperative neurologische Evaluation und eine entsprechende Aufklärung des Patienten empfehlenswert [23].
Pathologie der Wirbelsäule
Eine veränderte Anatomie der Wirbelsäule erhöht das Risiko neurologischer Komplikationen nach rückenmarknaher Manipulation schon durch die häufiger erforderlichen Mehrfachpunktionen. Problematisch sind die Spondylitis ankylosans (M. Bechterew), aber auch oft asymptomatische Veränderungen wie die Spinalkanalstenose [24] oder die Osteoporose [25].
Kardiovaskuläre Vorerkrankungen
Als relative Kontraindikationen der rückenmarknahen Regionalanästhesie gelten Vorerkrankungen, bei denen eine rasche Senkung des vaskulären Widerstandes oder des venösen Rückflusses vermieden werden muss. Dazu zählen die signifikante Aortenstenose sowie kardiale Vitien mit Rechts-links-Shunt und pulmonaler Hypertonie. Eine Risikoabwägung ist in jedem Einzelfall erforderlich. Bei entsprechendem hämodynamischen Monitoring und konsequenter Therapie von Blutdruckabfällen kann ein Regionalverfahren wie die kontinuierliche Spinalanästhesie, die eine schrittweise Sympathikolyse ermöglicht, das Verfahren der ersten Wahl sein.
Kontraindikationen rückenmarknaher Regionalverfahren
  • Absolute
    • Ablehnung des Verfahrens durch den Patienten
    • Lokale Infektion im Bereich der Einstichstelle
    • Unbehandelte Bakteriämie
    • Manifeste hämorrhagische Diathese oder therapeutische Antikoagulation (Abschn. 4.1)
    • Unbehandelte Hypovolämie
    • Erhöhter intrakranieller Druck (Gefahr der medullären Herniation bei Duraperforation)
  • Relative
    • Signifikante Aortenstenose
    • Herzvitium mit Rechts-links-Shunt und pulmonaler Hypertonie
    • M. Bechterew, Osteoporose und andere anatomische Veränderungen der Wirbelsäule
    • Chronische Zephalgien und Rückenschmerzen
    • Bakteriämie nach Beginn der antibiotischen Therapie
    • Immuninkompetenz
      • Diabetes mellitus
      • Malignome
      • Steroiddauertherapie
      • Herpes-zoster-Infektion
      • Alkoholkrankheit
      • Mangelernährung
    • Primäre Herpes-simplex-II-Infektion (Virämie)
Nach drei erfolglosen Punktionsversuchen sollte auf ein Alternativverfahren zurückgegriffen werden, da die Inzidenz rückenmarknaher Hämatome mit der Zahl der Punktionsversuche ansteigt.
Bei Vorliegen relativer Kontraindikationen besonders sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung!

Komplikationen der rückenmarknahen Regionalverfahren

Eine postoperative Neuropathie ist allgemein nur selten Folge der Regionalanästhesie, häufiger handelt es sich um Schäden durch den operativen Eingriff, die Lagerung oder gänzlich unabhängige Ereignisse.
Die am meisten gefürchtete Komplikation nach einem rückenmarknahen Regionalverfahren ist das bleibende neurologische Defizit. Die wichtigsten anästhesiebedingten Pathomechanismen sind: Kompression durch Hämatom oder Abszess, direktes Punktionstrauma und medikamentenassoziierte Neuropathie. Die Wahrscheinlichkeit eines solchen Ereignisses hängt von der verwendeteten Technik („Singleshot“-Spinalanästhesie weniger riskant als Katheterperiduralanalgesie) und der Begleitpathologie des Patienten ab. Infektionen können sich als Meningitis oder Enzephalitis manifestieren oder als Abszesse durch lokale Kompression des Rückenmarks zu neurologischen Schäden führen. Das infektiöse Agens kann mit Nadel, Katheter oder Medikament von außen eingebracht werden, aus einer endogenen Quelle bzw. dem Blut mit Nadel oder Katheter in den Peridural- oder Subarachnoidalraum verschleppt werden oder später im Verlauf entlang des Kathetermaterial migrieren.
Punktionstrauma
Die direkte Schädigung des Rückenmarks im Rahmen der Punktion ist selten, aber keineswegs ausgeschlossen [25].
Periduraler Abszess
Die Häufigkeit spontaner periduraler Abszesse wird mit 0,2:10.000 bis 2:10.000 Neuaufnahmen ins Krankenhaus angegeben [26].
Die Inzidenz periduraler Abszesse nach rückenmarknahen Regionalanästhesien ist weiterhin unbekannt, wird aber heute im einstelligen Promillebereich und damit wesentlich höher als früher angegeben [27, 28]. Eine auf einer Literaturrecherche beruhende Arbeit schätzt das Risiko für eine Meningitis nach Spinalanästhesie auf 3,7–7,2/100.000, für einen periduralen Abszess nach Periduralanästhesie auf 2–83/100.000 [29].
Allgemein gilt das Risiko für infektiöse Komplikationen nach Kathetereinlage im Rahmen einer Periduralanästhesie als am höchsten, gefolgt von der einzeitigen Periduralanästhesie und der Spinalanästhesie. Immunkompetente Patientinnen mit einem kurzliegenden Periduralkatheter wie in der Geburtshilfe sind weniger gefährdet als multimorbide Patienten mit einer über längere Zeit fortgeführten neuraxialen Analgesie [3032].
Das Auftreten eines Abszesses ist bereits einen Tag nach Anlegen einer Periduralanästhesie beschrieben [33]. Die häufigsten Erreger sind Staphylococcus spp., die sich der Hautflora des Patienten oder aber in Einzelfällen dem Anästhesisten [30] zuordnen lassen. Dies betont die Bedeutung der Asepsis bei Anlage und Pflege eines Periduralkatheters, die sich auch der Erfahrene immer wieder bewusst machen muss [34] und die im Kap. „Regionalanästhesie: Indikationen, Vorbereitung, Evaluation, Nachsorge, Dokumentation“ zusammengefasst sind.
Schwellungen oder ein Erythem an der Einstichstelle sind als Warnsignal anzusehen und müssen die Entfernung des Katheters sowie eine weiterhin engmaschige Überwachung des Patienten nach sich ziehen. Die mikrobiologische Untersuchung der Katheterspitze erleichtert ggf. die zielgerichtete antimikrobielle Therapie.
Rückenschmerzen sind typische Erstsymptome eines periduralen Abszesses, gefolgt von radikulären Schmerzen und motorischer Schwäche der unteren Extremität, der Sphinkteren von Harnblase und Anus bis hin zu Lähmungen. Fieber bzw. Leukozyose kann, muss aber nicht auftreten.
Symptome eines periduralen Abszesses
  • Frühzeichen
    • Lokalisierte Rückenschmerzen (oft Erstsymptom)
    • Erythem, Spannungsgefühl an der Einstichstelle
    • Temperaturanstieg
    • Leukozytose
    • Anstieg des C-reaktiven Protein
  • Spätzeichen
Cave
Das Fehlen von Rückenschmerzen oder systemischer Entzündungszeichen schließt das Vorliegen eines periduralen Abszesses nicht aus.

Meningitis und Enzephalitis

Infektiöse Meningitis und Enzephalitis
Eine bakterielle Meningitis nach einer neuraxialen Manipulation durch Anästhesisten ist ein sehr seltenes Ereignis mit potenziell desaströsen Folgen [35].
Grundsätzlich sind folgende Szenarien denkbar: Eine vorbestehende Infektion wird lokal oder hämatogen in den Spinalraum eingebracht, Medikament oder Ausrüstung zur neuraxialen Anästhesie sind kontaminiert oder es wird keine strenge Asepsis bei der Punktion eingehalten.
Typischerweise treten 24–48 h nach Manipulation Fieber, Kopfschmerzen, Nackensteife und Photophobie auf. Bewusstseinsstörungen können hinzukommen. Die Liquordiagnostik zeigt eine Erhöhung der Zellzahl bei verringertem Glukose- und gesteigertem Proteingehalt.
Obwohl die infektiöse Meningitis nach Spinalanästhesie eine Rarität darstellt, muss sie bei der Differenzialdiagnose einer unklaren Bewusstseinsstörung oder neurologischer Symptome und entsprechender Anamnese bedacht und nach diagnostischer Lumbalpunktion unverzüglich mittels hochdosierter kalkulierter Antibiose behandelt werden.
Abakterielle („aseptische“) Meningitis
Klinisch ist die abakterielle Meningitis nicht von einer bakteriellen Meningitis zu unterscheiden. Die Diagnose beruht auf dem Ausschluss einer bakteriellen Infektion durch wiederholte negative Liquorkulturen. Im Gegensatz zur bakteriellen Meningitis ist die Glukosekonzentration im Liquor meist normal. Ätiologisch kommt das Einbringen chemischer Verunreinigungen (alkoholhaltige Waschlösungen, Puder von Handschuhen etc.) in Frage. Die initial kalkulierte antibiotische Therapie ist nach Diagnosesicherung einzustellen.

Rückenmarknahe peridurale bzw. spinale Blutung (zur Abgrenzung von 5.5)

Die meisten spinalen und periduralen Hämatome entstehen spontan. Rückenmarknahe Hämatome im Zusammenhang mit einem Anästhesieverfahren sind bei intakter Gerinnung ein seltenes Ereignis. Nach Auswertung der nationalen Patientenschäden-Datenbank in Finnland wurde die Inzidenz eines neuraxialen Hämatoms nach rückenmarknaher Intervention wie folgt beziffert: „Singleshot“-Spinalanästhesie 1:775.000; Periduralanästhesie 1:26.400 und kombinierte Spinal- und Periduralanästhesie 1:17.800 [36]. Gemäß einer anderen multizentrischen Observationsstudie in den USA liegt die Inzidenz von interventionspflichtigen Blutungskomplikationen nach Katheterperiduralanalgesie zwischen 1:22.189 und 1:4330 [37]. Nach Periduralanästhesie in der Geburtshilfe wird die Inzidenz eines bleibenden neurologischen Defizits auf 1:240.000, eines passageren neurologischen Defizits auf 1:6700 geschätzt [32].
In einer retrospektiven Untersuchung wurden in Schweden 450.000 Periduralanästhesien aus dem Zeitraum 1990–1999 ausgewertet: Das Risiko eines periduralen Hämatoms nach einem geburtshilflichen Periduralkatheter betrug etwa 1:200.000, das nach einem Periduralkatheter zur Kniegelenksarthroplastie bei Frauen lag bei 1:3600 [25]. Des betont erneut, dass bei der Risikoabschätzung individuell differenziert werden muss.
Ein häufiges Problem im postoperativen Verlauf ist der Einsatz gerinnungswirksamer Medikamente in einer vermeintlich thromboseprophylaktischen Dosierung, die vor dem Hintergrund einer unbemerkten Verschlechterung der Nierenfunktion zu einer therapeutischen Antikoagulation geführt hat [38].
Cave
Blutungskomplikationen sind nach Entfernen eines Katheters ebenso wahrscheinlich wie nach der Punktion.
Der Großteil aller klinisch bedeutsamen spinalen Blutungen entsteht im Zusammenhang mit einer hämorrhagischen Diathese, einer blutigen Punktion oder bei Patienten mit Spondylitis ankylosans (M. Bechterew) oder Osteoporose.
Basis der Risikostratifizierung vor geplanter rückenmarknaher Regionalanästhesie ist die gezielte Anamnese, bei der eine Blutungsneigung oder die Einnahme von gerinnungshemmenden Medikamenten ausgeschlossen werden muss. Dabei empfiehlt sich explizites Nachfragen, da insbesondere die nichtsteroidalen Analgetika, deren antithrombotisches Potenzial den Patienten meist unbekannt ist, häufig unkritisch in hoher Dosierung als Selbstmedikation eingenommen werden [39].
Bei leerer Blutungs- und Medikamentenanamnese ist eine routinemäßige Bestimmung von Globaltests der plasmatischen Gerinnung oder der Thrombozytenzahl nicht erforderlich.
Wichtiger als alle Laborparameter ist die sorgfältige Erhebung der Blutungsanamnese des Patienten.
Fragebogen über Blutungsneigung (Mod. nach Kiesewetter u. Koscielny, Universitätsklinikum Charité, Berlin)
  • Haben Sie bei sich selbst vermehrt Nasenbluten, auch ohne erkennbaren Grund, festgestellt?
  • Treten oder traten bei Ihnen vermehrt – ohne sich anzustoßen – „blaue Flecken“ oder kleine punktförmige Blutungen auf?
  • Wenn Sie diese Fragen mit „Ja“ beantwortet haben, geben Sie bitte an, ob diese Symptome auch am Körperrumpf oder anderen, für Sie ungewöhnlichen Stellen aufgetreten sind.
  • Haben Sie bei sich Zahnfleischbluten ohne erkennbaren Grund festgestellt?
  • Treten Blutungen oder „blaue Flecken“
    • mehr als 1- bis 2-mal pro Woche
    • oder 1- bis 2-mal pro Woche
    • oder 1- bis 2-mal pro Monat auf?
  • Haben Sie den Eindruck, dass es bei Schnitt- oder Schürfwunden (z. B. beim Rasieren) länger nachblutet?
  • Traten bei Ihnen bereits einmal längere und verstärkte Blutungen nach oder während Operationen (z. B. Mandeloperation, Blinddarmoperation, Entbindungen, Fehlgeburten) auf?
  • Traten bei Ihnen längere und verstärkte Blutungen nach oder während dem Ziehen von Zähnen auf?
  • Wurden bei Ihnen bei einer Operation bereits einmal Blutkonserven oder Blutprodukte gegeben? Bitte geben Sie die Art der Operation an.
  • Gab oder gibt es in Ihrer Familie Fälle von Blutungsneigungen?
  • Nehmen Sie irgendwelche Schmerz- oder Rheumamittel ein? Wenn ja, welche?
  • Folgende Frage ist nur von Frauen und Mädchen zu beantworten: Haben Sie den Eindruck, dass Ihre Monatsblutungen verlängert (>7 Tage) und/oder verstärkt sind?
Gerinnungsparameter, die auf eine erhöhte Blutungsneigung hinweisen, stellen eine relative Kontraindikation für ein rückenmarknahes Verfahren dar. In diesen Fällen muss der zu erwartende Vorteil der rückenmarknahen Blockade gegen das Risiko einer spinalen Blutung unter Berücksichtigung der alternativen Anästhesieverfahren und deren Risiken für den individuellen Patienten abgewogen werden. Dabei kann im Einzelfall trotz pathologischer Laborwerte eine rückenmarknahe Regionalanästhesie das risikoärmere Verfahren sein.
Das typische Erstsymptom einer rückenmarknahen Blutung ist die motorische Schwäche.
Jede neu aufgetretene oder zunehmende Parese mit neurologischem Bezug zu einem liegenden oder kürzlich entfernten rückenmarknahen Katheter gilt bis zum Beweis des Gegenteils als raumfordernde Blutung, die rasches Handeln erfordert [28]:
1.
Abstellen der neuraxialen Infusion und Information des Akutschmerzdienstes,
 
2.
Prüfung der neurologischen Situation alle 30 min,
 
3.
bei Rückgang der Parese kann die neuraxiale Infusion wieder gestartet werden.
 
4.
Falls sich 1 h nach Abstellen der Infusion keine motorische Erholung abzeichnet, ist ein sofortiges MRT und ggf. die chirurgische Intervention erforderlich.
 

Transientes neurologisches Syndrom (TNS)

Von einem transienten neurologischen Syndrom (TNS) im Zusammenhang mit einem rückenmarknahen Regionalverfahren spricht man beim Auftreten symmetrischer, gelegentlich in Gesäß und Beine ausstrahlender Rückenschmerzen ohne sensible oder motorische Ausfälle [40, 41]. Typischerweise beginnen die Beschwerden innerhalb weniger Stunden nach Rückbildung einer neuroaxialen Regionalanästhesie und klingen innerhalb von 4 Tagen wieder ab. Treten neurologische Ausfälle hinzu, ist sofort eine rückenmarknahe Raumforderung (Hämatom, Abszess) auszuschließen bzw. zu therapieren.
Die Ätiologie des TNS ist ungeklärt. Als Risikofaktoren gelten die intrathekale Gabe von Lidocain [42] und die Steinschnittlage, bei der radiologisch nachweisbar die lumbosakralen Nervenwurzeln unter erhöhter Spannung stehen. Bei Kombination dieser beiden Faktoren sind TNS-Inzidenzen bis 37 % berichtet worden. Anfänglich fiel die Häufung bei Verwendung von Lidocain 5 % auf; mittlerweile mehren sich Hinweise, dass die Verdünnung bis hinunter auf 0,5 % das Risiko nicht signifikant senken kann.
Möglicherweise erhöhte Inzidenzen finden sich nach Kniearthroskopien und bei Adipositas. Fraglich, wenn auch immer wieder diskutiert, ist die Assoziation mit einem ambulanten Eingriff; eine Schwangerschaft scheint nicht für die Entwicklung eines TNS zu prädestinieren.
Bei Verwendung von Lidocain sind auch in Rückenlage TNS deutlich häufiger als nach Bupivacain (Inzidenz <3 %).
Als günstige Alternativen zu Lidocain gelten Prilocain 2 % und das länger wirksame, isobare Bupivacain 0,5 %. Die Inzidenz von TNS nach Mepivacain liegt ebenfalls über der von Bupivacain.
Die Therapie des TNS ist schwierig, am ehesten eignen sich Cyclooxygenasehemmer.
Gleiche Symptombilder wurden inzwischen auch nach Periduralanästhesien publiziert. Der zugrunde liegende Mechanismus ist unklar; möglich ist eine toxische Wirkung des Lokalanästhetikums nach transduraler Diffusion [43].
Transiente neurologische Symptome
  • Radikuläre Schmerzen oder Dysästhesien nach rückenmarknaher Regionalanästhesie
  • Inzidenz bis zu 37 % (Lidocain, Mepivacain)
  • Risikofaktoren
    • Gesichert: intrathekale Verwendung von Lidocain
    • Wahrscheinlich: Zusatz von Vasokonstriktoren
    • Möglich: Steinschnittlagerung, ambulanter Eingriff

Kopfschmerzen nach Durapunktion-postdural puncture headache (PDPH)

August Bier beobachtete bereits 1898 an den ersten Patienten, bei denen er eine Spinalanästhesie vorgenommen hatte, heftige postoperative Kopfschmerzen. Nicht besser erging es ihm selbst und seinem Mitarbeiter August Hildenbrandt, als sie an sich gegenseitig spinale Punktionen durchführten. Auch mehr als 100 Jahre später ist der postpunktionelle Kopfschmerz ein ernsthaftes klinisches Problem insbesondere im Gefolge einer geburtshilflichen Periduralanalgesie, nach der die Inzidenz mit bis über 3 %, nach akzidenteller Duraperforation mit mehr als 50 % angegeben wird [44].
Symptomatik
Der postdurale Kopfschmerz (postdural puncture headache - PDPH) tritt typischerweise innerhalb von fünf Tagen nach einer Perforation der Dura mater spinalis auf und bildet sich innerhalb einer Woche zurück. Einzelfälle mit persistierender Symptomatik bis zu einem Jahr wurden publiziert [45]. Er wird beidseits frontal und/oder okzipital angegeben, kann aber auch in Nacken und Schultern ausstrahlen und unterscheidet sich qualitativ vom „üblichen“ Kopfschmerz der Patienten (Tab. 6). Der Schmerz verstärkt sich innerhalb von 15 min nach dem Einnehmen einer aufrechten Position und verschwindet innerhalb von 15 min. nach dem Hinlegen bzw. schwächt sich deutlich ab. Wenigstens ein Begleitsymptom (Nackensteife, Tinnitus, Hypakusis oder Photophobie) wird gefordert [46].
Tab. 6
Charakteristika des postduralen Kopfschmerzes. (Nach: [46])
Anamnese
Gesicherte oder mögliche Duraperforation
Kopfschmerz
Verschlechtert sich innerhalb von 15 min nach Aufsetzen/Aufstehen
Verbessert sich innerhalb von 15 min nach Hinlegen
Wenigstens ein Begleitsymptom:
• Nackensteife
• Tinnitus
• Hypakusis
• Photophobie
• Doppelbilder
Kopfschmerz beginnt
Bis zu 5 Tage nach Duraperforation
Kopfschmerz endet
Spontan innerhalb einer Woche (95 % der Fälle)
Innerhalb von 48 h nach Anlage eines periduralen Blutpatch
Charakteristisch sind die Verstärkung der Symptomatik bei aufrechter Körperhaltung und die Erleichterung durch Flachlagerung.
Es kann zu Hirnnervernausfällen kommen: Am häufigsten ist der N. abducens durch Zug über die Kante des Os temporale betroffen, sodass Doppelbilder resultieren. Andere Hirnnervensymptome umfassen Sehstörungen bis hin zum Visusausfall oder akustische Sensationen wie Tinnitus oder Hypakusis. Auch generalisierte Krampfanfälle wurden beschrieben.
Differenzialdiagnosen
Die wichtigsten Differenzialdiagnosen des postduralen Kopfschmerzes sind:
  • aseptische Meningitis,
  • Stroke (ischämisch, hämorrhagisch),
  • Ruptur eines intrazerebralen Aneurysmas oder einer Malformation,
  • Thrombose/Embolie zerebraler Arterien,
  • Sinusvenenthrombose,
  • primärer Kopfschmerz,
  • Spannungskopfschmerz,
  • Geburtshilfe: Gestose.
Cave
Wegen der erheblichen therapeutischen Konsequenzen und der Folgen einer verspäteten Diagnose einer bakteriellen Meningitis, eines Gefäßverschlusses oder einer intrazerebralen Blutung ist die voreilige Festlegung auf einen „postspinalen“ Kopfschmerz gefährlich.
Pathophysiologie
Die genaue Pathophysiologie ist ungeklärt. Nach wie vor gilt als Hauptursache des Kopfschmerzes nach Duraperforation eine intrazerebrale Hypotension aufgrund des Liquorverlusts. In der Folge scheint der sinkende Liquordruck bei gleichbleibendem Venendruck zur Dilatation zerebraler Venen zu führen. Zudem wird postuliert, dass die verminderte mechanische Polsterung des Gehirns eine Zugbelastung zentralnervöser Strukturen und eine meningealen Reizung nach sich zieht.
Nachdem das Ausmaß des Liquorverlusts nicht mit Inzidenz oder Intensität der Kopfschmerzen zu korrelieren scheint, genügt möglicherweise bereits eine kurzzeitige intrazerebrale Hypotension, um den pathophysiologischen Prozess zu triggern. Mittlerweile hat die Inzidenz von Kopfschmerzen nach Spinalanästhesie auf 0,8–15 % (je nach Nadeltyp) abgenommen; für den Betroffenen stellen sie jedoch noch immer ein ernsthaftes Problem dar.
Der Begriff „postspinaler“ Kopfschmerz ist dabei irreführend, da die Inzidenz nach Spinalanästhesie unter Verwendung moderner atraumatischer Spinalkanülen deutlich niedriger ist als nach einer Durapunktion zur Liquordiagnostik oder Myelographie.
Risikofaktoren
Jüngere Patienten sind stärker gefährdet, einen lagerungsabhängigen Kopfschmerz nach Spinalanästhesie zu entwickeln [46], ebenso Patienten mit postduralem Kopfschmerz in der Anamnese [47]. Kinder weisen ein vergleichbar hohes Risiko wie Erwachsene auf, auch wenn die Symptomatik bei ihnen oft weniger schwer und von kürzerer Dauer ist [48]. Die größte Wahrscheinlichkeit (70–80 %) für einen postpunktionellen Kopfschmerz besteht nach einer akzidentellen Duraperforation mit einer großlumigen Tuohy-Nadel beim Versuch einer geburtshilflichen Periduralanalgesie. Unglücklicherweise haben diese Patientinnen ein hohes Risiko, einen chronische Kopfschmerzen zu entwickeln, auch nach initial erfolgreicher Anlage eines periduralen Blutpatches [49].
Risikofaktoren für postpunktionellen Kopfschmerz
Diese sind nach [46]:
  • jüngeres Lebensalter,
  • vaginale Entbindung,
  • geringe Erfahrung des Punktierenden,
  • Einsatz einer Nadel mit schneidendem Schliff,
  • Orientierung des Nadelschliffs quer zur Längsachse der Wirbelsäule.
Prävention
Der Anästhesist kann durch die Wahl einer dünneren Spinalkanüle und die Punktionstechnik die Häufigkeit dieser Komplikation beeinflussen.
Entgegen früheren Vorstellungen über eine vorwiegend longitudinale Ausrichtung der Durafasern zeigen neuere elektronenmikroskopische Untersuchungen eine zufällige Anordnung der Durafasern [50].
Obwohl die Orientierung des Nadelanschliffs in vitro keinen Einfluss auf die Morphologie der Perforationsstelle hat [51], verringert sich die Gefahr des postspinalen Kopfschmerz um mehr als 50 %, wenn eine Nadel mit schneidendem Schliff (z. B. Quincke) parallel zur Körperlängsachse eingeführt wird. Je dünner die Spinalkanüle, desto geringer das Risiko postpunktioneller Kopfschmerzen. Atraumatische „Pencil-point“-Nadeln sind günstiger als Nadeln mit schneidendem Schliff.
Bis heute ist ungeklärt, worauf der gesichert positive Effekt einer Nadelorientierung parallel zur Längsachse der Wirbelsäule auf die Entwicklung postpunktioneller Kopfschmerzen beruht.
Bei Nadeln mit nichtschneidender Spitze (Sprotte, Whitacre) spielt die Orientierung naturgemäß keine Rolle. Nach Einsatz dieser Nadeln scheinen weniger häufig postspinale Kopfschmerzen aufzutreten. Eine Hypothese besagt, dass die Fasern weniger zerschnitten als vielmehr auseinandergedrängt werden, sodass infolge elastischer Retraktionskräfte der Duradefekt kleiner wird. Aus einer elektronenmikroskopischen Untersuchung, bei der die Punktion mit einer nichtschneidenden Whitacre-Nadel zu einer unregelmäßiger konfigurierten „traumatischen“ Perforationsstelle im Vergleich zur schneidenden Quincke-Kanüle geführt hatte, folgerten die Autoren, dass es im ersten Falle zu einer inflammatorischen Reaktion mit konsekutivem Ödem und dadurch verringertem Liquorleck kommen könnte [50].
Flachlagerung im Anschluss an eine Duraperforation beeinflusst die Inzidenz des postspinalen Kopfschmerzes nicht [44], weshalb die früher erhobene Forderung nach 24 h Bettruhe nach einer Spinalanästhesie nicht mehr gültig ist.
Empfehlungen zur Minimierung postduraler Kopfschmerzen
  • Atraumatische Spinalnadeln bei Patienten mit hohem Risiko für die Entwicklung postduraler Kopfschmerzen
  • Möglichst dünne Spinalkanülen (zumeist 25G, aber nicht unter 27G) verwenden
  • Schneidende Spinalnadeln parallel zur Körperlängsachse einführen
Die Verwendung von Kanülen dünner als 27G wird in der Routine wegen zunehmender technischer Schwierigkeiten bei der Punktion nicht empfohlen. Je dünner die Spinalkanüle, desto leichter verbiegen sich gerade die asymmetrischen Spitzen bei Knochenkontakt.
Therapie des postduralen Kopfschmerzes
Medikamentöse Therapie
Bei milden Verlaufsformen kann die symptomatische Therapie mit nichtsteroidalen Analgetika ausreichend sein, auch wenn sie nichts am natürlichen Verlauf der Erkrankung ändert. Auf eine ausreichende Hydratation ist zu achten. Ergänzend können Antiemetika sinnvoll sein. Methylxanthine wie Theophyllin oder Koffein werden gerne sowohl prophylaktisch als auch therapeutisch eingesetzt, obwohl der Nutzen nicht belegt ist [52] und insbesondere die i.v.-Verabreichung zu Übelkeit, Herzrhythmusstörungen und Krampfanfällen führen kann.
Periduraler Blutpatch
Der peridurale Blutpatch gilt als Methode der Wahl bei schweren postduralen Kopfschmerzen oder neurologischen Symptomen nach Ausschluss einer intrakraniellen Raumforderung. Während die prophylaktische Durchführung nicht empfohlen wird, ist der peridurale Blutpatch nach Auftreten der typischen Kopfschmerzen anderen Therapieoptionen überlegen und sollte immer dann mit dem Patienten diskutiert werden, wenn eine belastende Symptomatik länger als 24 h anhält [46, 53, 54].
Es wird angenommen, dass das peridural applizierte Blut das Liquorleck in der Dura verschließt. Die oft schlagartige Beschwerdelinderung erklärt sich dadurch nicht, da die Nachproduktion des Liquors einige Stunden dauert. Das Volumen des Injektats hebt über eine Durakompression den intrakraniellen Druck vorübergehend an. Die peridurale Injektion oder Infusion einer kristalloiden oder kolloidalen Lösung ist oft initial ähnlich effektiv, aber mit einer hohen Rezidivrate verknüpft.
Der peridurale Blutpatch weist eine initiale Erfolgsrate von über 90 % auf. 60–75 % der Patienten bleiben nach der ersten Injektion dauerhaft symptomfrei [55]. Aus ungeklärten Gründen empfiehlt es sich, nach der Duraperforation 24 h abzuwarten, ehe beim symptomatischen Patienten ein Blutpatch angelegt wird, weil die Rezidivrate nach einer früher vorgenommenen Intervention höher ist. Ein längeres Intervall steigert die Erfolgsrate nicht weiter, belastet aber den schmerzgeplagten Patienten unnötig.
Bei Rezidiven kann die erneute Durchführung eines periduralen Blutpatch bleibenden Effekt haben. Bei persistierenden Kopfschmerzen sollte unbedingt die Diagnose überprüft werden.
Für den periduralen Blutpatch gelten die gleichen Kontraindikationen wie für die Periduralanästhesie (Gerinnungsstörung, Ablehnung des Verfahrens durch den Patienten, Infektion; Abschn. 4).
Der Periduralraum wird in üblicher Technik mit einer Tuohy-Nadel aufgesucht. Unter streng aseptischen Kautelen werden dem Patienten 20 ml [56] Venenblut entnommen und langsam peridural reinjiziert. Die Injektion sollte abgebrochen werden, wenn der Patient Rücken- oder Beinschmerzen angibt [46]. Sinnvoll ist die Durchführung zu zweit: während eine Person den Periduralraum punktiert, entnimmt die zweite das Blut. Peridural appliziertes Blut breitet sich mehr nach kranial als nach kaudal aus, deshalb ist eine tiefere Punktion sinnvoll, wenn der ursprüngliche Interlaminarraum nicht genutzt werden kann.
Eine mindestens 2-stündige Flachlagerung des Patienten nach der Anlage des periduralen Blutpatch senkt die Rezidivrate. Ein periduraler Blutpatch wurde noch 12 Monate nach Duraperforation erfolgreich durchgeführt [45].
Wegen der potenziellen Risiken wird die prophylaktische Anlage nach akzidenteller Duraperforation nicht empfohlen.
Aufgrund der geringen Fallzahlen gibt es keine systematischen Untersuchungen zu den Komplikationen eines periduralen Blutpatches. 20–35 % der Patienten klagen nach der Injektion über Rückenschmerzen. Gelegentliche passagere radikuläre Schmerzen werden auf eine Kompression der Nervenwurzeln bei der Injektion oder eine inflammatorische Reaktion zurückgeführt [57]. In Fallberichten wurden teilweise langanhaltende Hirnnervenlähmungen beschrieben [58, 59]. Ebenso publiziert wurden Fälle mit meist reversiblem Visusverlust [60]. Angeschuldigt wird die zu rasche peridurale Injektion einer zu großen Menge Flüssigkeit mit der Folge einer retinalen venösen Abflussbehinderung und resultierender Einblutung (Terson-Syndrom). Über eine permanente spastische Paraparese mit Cauda-equina-Syndrom wird nach einem periduralen Blutpatch mit einem Injektionsvolumen von 30 ml berichtet [61]. Die genannten Komplikationen und die Infektionsgefahr sind bei der Indikationsstellung zu berücksichtigen und mit den Patienten zu besprechen.
Periduraler Blutpatch bei postduralem Kopfschmerz oder neurologischen Symptomen
  • Ausschluss einer intrakraniellen Raumforderung
  • Beachtung der allgemeinen Kontraindikationen der Periduralanästhesie
  • Aufklärung wie zur sonstigen periduralen Injektion unter Berücksichtigung der erhöhten Infektionsgefahr
  • Strenge Asepsis, insbesondere auch bei der Blutentnahme
  • Empfohlene Menge: 20 ml
  • Abbruch der Injektion, falls Rücken- oder Beinschmerzen auftreten
  • Nach dem Blutpatch: 2 h Flachlagerung
  • Bei Verdacht auf Bakteriämie: peridurale Kristalloidinjektion
  • Wiederholung bei Rezidiv nach Überprüfung der Diagnose (Ausschluss einer intrakraniellen Raumforderung oder Sinusvenenthrombose)
Peridurale Gabe von Kristalloiden
Die prophylaktische und therapeutische peridurale Kristalloidinfusion ist weit verbreitet. Bei guter initialer Wirksamkeit ist der Effekt meist nicht von Dauer, sodass diese Maßnahme den periduralen Blutpatch oft nicht ersetzen kann. Sinnvoll kann der Einsatz dann sein, wenn Kontraindikationen gegen die Verwendung autologen Bluts vorliegen, z. B. bei Verdacht auf eine Bakteriämie.
Subarachnoidales Einführen des Periduralkatheters unmittelbar nach der akzidentellen Duraperforation
Das subarachnoidale Einführen des Katheters unmittelbar nach der Perforation wird häufig propagiert. Tatsächlich erlaubt es eine suffiziente Analgesie, ohne den Patienten einer erneuten Punktion auszusetzen. Ob das Auftreten eines postpunktionellen Kopfschmerzes dadurch verhindert werden kann, ist umstritten [62].

Subdurales Hämatom, Hygrom

Eine seltene, aber potentiell lebensbedrohliche Komplikation einer zerebrospinalen Hypotension nach bewusster oder akzidenteller Duraperforation ist die Zerreißung von subduralen Brückenvenen in Folge der verstärkten Zugbelastung, über die in Deutschland nach einem einschlägigen BGH-Urteil [63] mittlerweile aufgeklärt werden muss. Besonders gefährdet sind Entbindende, bei denen im Rahmen der Wehentätigkeit der intrakranielle Druck stark ansteigt [64]. In einer monozentrischen Fallserie [65] wurden über einen Zeitraum von sieben Jahren elf zerebrale subdurale Hämatome bei 42.969 mit einem geburtshilflichen Periduralkatheter versorgten Patientinnen beobachtet, was einer Inzidenz von 1:3900 entspricht. Zehn der elf Patientinnen wurden konservativ behandelt, bei einer war eine Dekompressionskraniektomie erforderlich. Die Autoren vermuten, dass eine relativ hohe Zahl von Patientinnen mit Kopfschmerzen nach einer rückenmarknahen Punktion ein klinisch nicht relevantes subdurales Hämatom aufweisen und empfehlen eine engmaschige klinische Überwachung und Nachkontrolle, um neurologische Zeichen einer relevanten intrakraniellen Blutung nicht zu verpassen. Sollten andere Symptome als die in Tab. 6 genannten typischen Zeichen eines PDPH auftreten, ist ein sofortiges kraniales CT / MRT indiziert. Aber auch nach Spinalanästhesie zur Sectio caesarea sind subdurale Hämatome/Hygrome beschrieben worden. Weitere Risikogruppen sind Patienten mit Hirnatrophie oder Gefäßanomalien.
Leitsymptom ist der therapieresistente Dauerkopfschmerz im Gefolge einer entsprechenden Punktion, auch mit erheblicher Latenz. Neurologische Auffälligkeiten wie Bewusstseinsstörungen, Krämpfe oder Paresen können sich rasch entwickeln. Die Diagnose wird mittels kraniellem CT/MRT bestätigt. Wie bei einem subduralen Hämatom anderer Ätiologie ist meist die neurochirurgische Entlastung indiziert. Bei Hygromen kann je nach Klinik auch ein konservatives Vorgehen in Frage kommen.

Akzidentelle rückenmarknahe Injektion von Fremdsubstanzen

Immer wieder wird über die versehentliche rückenmarknahe Injektion oder Infusion von Fremdsubstanzen berichtet. Hauptursachen sind die Verwechslung von Ampullen beim Herstellen von Infusionslösungen, der schnelle Griff nach einer für die i.v.-Applikation vorbereiteten Spritze, die Verwechslung mit einem zentralen Venenzugang und die Fehlinfusion bei Verwendung von Schlauchsystemen mit Zuspritzmöglichkeit zumrückenmarknahen Katheter. Begünstigt werden Fehlapplikationen durch die Tatsache, dass die gängigen Kathetersysteme über die gleichen „Luer-Lock“-Konnektoren verfügen wie i.v.-Applikationssysteme. Tab. 7 gibt eine Auswahl publizierter Zwischenfälle wieder.
Tab. 7
Auswahl publizierter Zwischenfälle akzidenteller periduraler Injektion von Fremdsubstanzen
Substanz
Ursache
Klinik/Maßnahmen/Resultat
Literatur
KCl 9,55 % 10 ml (+Bupivacain 0,125 %)
Ampulle verwechselt beim Verdünnen des LA
Hitzegefühl in unteren Extremitäten, Tachykardie, arterielle Hypertension, Pruritus
[66]
• Hydrocortison 200 mg i.v., Sedierung, nach 10 h Intubation wegen Lungenödem mit respiratorischer Insuffizienz, Extubation nach 24 h, zu diesem Zeitpunkt keine Residuen
KCl 0,2 % 10–15 ml, Diazepam 2 mg
Konnektoren verwechselt (mit ZVK)
Brennender Injektionsschmerz auf KCl, Tachykardie, arterielle Hypertension, Agitation
• Diazepam (akzidentell ebenfalls peridural)
[67]
• Motorische und sensible Blockade bei Th10
• Verdünnungsversuch mit 10 ml NaCl 0,9 %
• Block bis Th4
Restitutio ad integrum nach 5,5 h
KCl 7,45 % 5 ml
Ampullen verwechselt
(2 Patienten in Folge)
Verwendet für „Loss-of-resistance“-Technik
• brennender Injektionsschmerz (nicht als ungewöhnlich bewertet), wie vorgesehen Injektion von 3 ml Lidocain 1 % + Methylprednisolon 80 mg
[68]
Plegie der betroffenen Seite der unteren Extremität, Schwäche der Gegenseite
Restitutio ad integrum nach 2 h
KCl 15 % 10 ml
Ampulle verwechselt beim Verdünnen von Sufentanil
Injektion symptomlos (nach Sectioende unter Perpiduralanästhesie mit Lidocain), nach 2 h Kribbeln in beiden Armen, klinisch sensibler Block bei Th1 (fortbestehende Paraplegie der unteren Extremität), Händedruck abgeschwächt, 1 h später sensible Blockade von Nn. medianus et ulnaris beidseits, jetzt Tachykardie, arterielle Hypertension (symptomatische Therapie), autonome Dysregulation für weiter 12 h
[69]
• Dexamethason 10 mg i.v.
Im Verlauf schmerzhafte Spasmen der unteren Extremitäten (Analgosedierung), autonome Dysregulation für weitere 12 h
Restitutio ad integrum „bis zum nächsten Morgen“
KCl 15 % 15 ml (+ Bupivacain 0,125 % + Morphin 3 mg
Ampulle verwechselt beim Verdünnen des LA
Innerhalb von Minuten starke Schmerzen und Schwäche der unteren Extremitäten, sensible Blockade bei Th7, 20 min später Intubation bei respiratorischer Insuffizienz, nach weiteren 90 min Bewusstlosigkeit, Pupillen dilatiert ohne Lichtreaktion, 6 h später Krämpfe der Gesichtsmuskulatur (→ Diazepam), nach 12 h wieder ansprechbar, Extubation nach 36 h
[70]
Bleibende Paraplegie der unteren Extremitäten und sensible Querschnittssymptomatik (Th7) bis zum Tod der Patientin 6 Monate später (metastasierendes Rektumkarzinom)
KCl 15 % 10 ml (+ Morphin 4 mg)
Ampulle verwechselt beim Verdünnen von Morphin
2 Patienten, praktisch identischer Verlauf: Innerhalb von Minuten brennender Abdominalschmerz, Tachykardie, arterielle Hypertension, Schwitzen, sensibler und motorischer Block bis „über Th4“ bzw. Th10–11, Intubation bei respiratorischer Insuffizienz
[71]
• Dexamethason 10 mg i.v., Methylprednisolon 100 mg peridural
Restitutio ad integrum nach etwa 18 h
KCl 7,45 % 36 ml, Infusion über 3 h
Perfusorspritzen vertauscht
Brennende Schmerzen in beiden Beinen, Tachykardie, arterielle Hypertension, Agitation, sensibles Niveau bei Th11, Paraparese der unteren Extremitäten
[72]
• Dexamethason 40 mg i.v., NaCl 0,9 % 99 ml/h peridural
Restitutio ad integrum nach 12 h
Aqua dest. 4 ml
 
Sofort heftiger thorakolumbaler Schmerz
• peridurale Gabe von NaCl 0,9 % 5 ml + Ropivacain 0,1 %/Sufentanil 0,35 μg/ml 20 ml
[73]
• Schmerz verschwindet sofort, kein neurologisches Defizit
Mg-Sulfat 1,5 g/h (unbekannte Dosis) parallel zu Bupivacain 0,125 % 13 ml/h
i.v.-Lösung an Y-Konnektor des PDK-Systems angeschlossen
Zunehmend insuffiziente Analgesie unter Bupivacain, zunehmender periumbilikaler brennender Schmerz beidseits, zum Zeitpunkt der Entdeckung der Fehlinfusion keine sensible oder motorische Blockade mehr
[74]
Restitutio ad integrum nach 3 h
Cefazolin 300 mg (3 ml)
Spritze verwechselt
Bolus kaudal; danach Injektion der vorgesehenen LA-Mischung (8 ml Ropivacain 0,2 % + Clonidin 2 μg/ml)
[75]
Keine Symptome (unter Narkose)
Cefazolin 1000 mg in 50 ml G5 % (Kurzinfusion), parallel zu Fentanyl 100 μg/h
i.v.-Lösung an Y-Konnektor des PDK-Systems angeschlossen
Keine Symptome (erst nach Infusionsende leerer Beutel aufgefallen)
• NaCl 0,9 % 20 ml, danach Fortführung der parallelen Fentanylinfusion
[76]
Paracetamol 100 ml über 20 min
Konnektoren verwechselt
Übelkeit/Erbrechen, lagerungsabhängiger Kopfschmerz
• symptomatisch, Restituto nach 36 h
[77]
Aztreonam 1000 mg in G5 % 100 ml mit 4–6 ml/
Nicht explizit erwähnt
Gesamtdosis unklar („nach einigen Stunden bemerkt“)
[78]
Versuch der Aspiration (frustran)
Keine Symptome
Methohexital 1 % 5 ml
Spritze verwechselt
• Sofort peridurale Gabe von: NaCl 0,9 % 10 ml, Methylprednisolon 40 mg in NaCl 0,9 % 10 ml, Hyaluronidase 300 IE in NaCl 0,9 % 10 ml
[79]
Keine Symptome (unter Narkose), postoperativ fraglich verstärkte Somnolenz
Intralipid-Lösung 60 ml/h, gesamt 300 ml (parallel zu Morphin 1 mg/h)
i.v.-Lösung an Y-Konnektor des PDK-Systems angeschlossen
Keine Symptome
[80]
Parenterale Nährlösung (83 ml/h, 160 ml, Osmolarität 2000 mosmol/kg)
i.v.-Lösung direkt an PDK-System angeschlossen
Keine Symptome
[81]
Vecuronium 10 ml
Spritze verwechselt
• Sofort peridurale Gabe von: NaCl 0,9 % 10 ml
[82]
Etwas prolongierte neuromuskuläre Blockade, ansonsten keine weiteren Symptome (unter Narkose)
Vecuronium 4,25 mg
Spritze verwechselt
• S ofort peridurale Gabe von: Ropivacain 0,375 % 10 ml, Intubation
[83]
Etwas prolongierte neuromuskuläre Blockade, ansonsten keine weiteren Symptome
Ranitidin (phenolhaltig) etwa 30 mg in G5 % 30 ml, parallel zu Fentanyl 60 μg/h
i.v.-Lösung an Y-Konnektor des PDK-Systems angeschlossen
• Sofort peridurale Gabe von: NaCl 0,9 % 10 ml
[84]
Keine Symptome
Remifentanil 567 μg (drei Boli über 10 min)
Verwechslung der Ampullen beim Herstellen der Analgesielösung
Schwindel, dann Sättigungsabfall, Thoraxrigidität, Bewusstlosigkeit
• Intubation
• keine neurologischen Folgen
[85]
Erstaunlich oft kommt es zur Restitutio ad integrum. Allerdings ist davon auszugehen, dass die Dunkelziffer erheblich höher liegt und Fälle mit negativem Ausgang nur vereinzelt publiziert werden.
Die Folgen einer subarachnoidalen Fehlinjektion dürften im Vergleich zur periduralen ungleich gravierender sein.
Eminent wichtig ist es, eine solche Komplikation im Vorfeld zu verhindern. Dazu sollten die zur Regionalanästhesie verwendeten Schlauchsysteme eindeutig markiert werden und keinerlei Zuspritzmöglichkeit aufweisen.
Lösungen zur Regionalanästhesie sollten standardisiert nach einem möglichst einfachen Schema herzustellen sein; evtl. kann die Standardlösung bereits fertig gemischt und entsprechend gekennzeichnet von der Klinikapotheke bezogen werden. An die Industrie ergeht die Forderung, die Konnektoren anders zu gestalten als die der i.v.-Systeme [86], und Ampullen eindeutig zu etikettieren. Eine Schlüsselrolle spielt die kontinuierliche Unterweisung des Personals und das Bewusstmachen der potenziell katastrophalen Konsequenzen eines solchen Fehlers.
Gesicherte therapeutische Empfehlungen nach einer periduralen Fehlinjektion gibt es nicht. Ein positiver Effekt der periduralen Applikation von Kortikoiden zur spinalen Ödemprophylaxe ist denkbar, aber nicht erwiesen. Die Gefahr einer zusätzlichen Schädigung dürfte zu vernachlässigen sein, da peridurales Methylprednisolon in der Schmerztherapie etabliert ist. Ähnliches gilt für die systemische Kortikoidgabe.
Cave
Die Injektion von NaCl-Lösung zur Verdünnung [87] kann durch Verteilung des Gemischs auf mehrere Segmente den Schaden vergrößern, außerdem kann eine motorische Blockade nach kranial aufsteigen.
Rückenmarknahe Fehlinjektion
  • Warnzeichen: Injektionsschmerz
  • Keine gesicherte Therapieempfehlung: Methylprednisolon peridural möglicherweise sinnvoll
  • Prophylaxe
    • Wachsamkeit, Schulung, Problembewusstsein
    • Keine Zuspritzmöglichkeit oder 3-Wege-Hähne an Regionalkathetern
    • Eindeutige Markierung (Aufkleber)
Literatur
1.
Hogan Q (1998) Anatomy of spinal anesthesia: some old and new findings. Reg Anaesth Pain Med 23:340–343
2.
Lirk P, Colvin J, Steger B et al (2005) Incidence of lower thoracic ligamentum flavum midline gaps. Br J Anaesth 94:852–855CrossRefPubMed
3.
Kim JT, Bahk JH, Sung J (2003) Influence of age and sex on the position of the conus medullaris and Tuffier’s line in adults. Anesthesiology 99:1359–1363CrossRefPubMed
4.
Broadbent CR, Maxwell WB, Ferrie R et al (2000) Ability of anaesthetists to identify a marked lumbar interspace. Anaesthesia 55:1122–1126CrossRefPubMed
5.
Mackey D et al (1989) Bradycardia and asystole during spinal anesthesia: a report of three cases without morbidity. Anesthesiology 70:866–868CrossRefPubMed
6.
Lip GY (2011) Stroke in atrial fibrillation: epidemiology and thromboprophylaxis. J Thromb Haemost 9(Suppl 1):344–351CrossRefPubMed
7.
Camm AJ et al (2012) 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J 33:2719–2747CrossRefPubMed
8.
Douketis JD et al (2012) Perioperative management of antithrombotic therapy. Chest 141(2, Suppl):e326S–e350SCrossRefPubMedPubMedCentral
9.
Waurick K et al (2014) Rückenmarksnahe Regionalanästhesien und Thrombembolieprophylaxe/antithrombotische Medikation. Anästhesiol Intensivmed 55:464–492, AWMF-Registernummer 001-005. http://​www.​awmf.​org/​leitlinien/​detail/​ll/​001-005.​html. Zugegriffen am 17.07.2017
10.
Breivik H et al (2010) Nordic guidelines for neuraxial blocks in disturbed haemostasis from the Scandinavian Society of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine. Acta Anaesthesiol Scand 54:16–41CrossRefPubMed
11.
Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, Obstetric Anaesthetists’ Association and Regional Anaesthesia UK (2013) Regional anaesthesia and patients with abnormalities of coagulation. Anaesthesia 68:966–972CrossRef
12.
Llau JV, Ferrandis R (2009) New anticoagulants and regional anesthesia. Curr Opin Anaesthesiol 22:661–668CrossRefPubMed
13.
Benzon HT et al (2013) New oral anticoagulants and regional anaesthesia. Br J Anaesth 111(S1):i96–i113CrossRefPubMed
14.
Bergmann L et al (2007) Uneventful removal of an epidural catheter guided by impedance aggregometry in a patient with recent coronary stenting and treated with clopidogrel and acetylsalicylic acid. Reg Anesth Pain Med 43:354–357CrossRef
15.
Jack ES, Scott NB (2006) The risk of vertebral canal complications in 2837 cardiac surgery patients with thoracic epidurals. Acta Anaesthesiol Scand 51:722–725CrossRefPubMed
16.
Ziyaeifard M, Azarfarin R, Golzari S (2014) A review of current analgesic techniques in cardiac surgery. Is epidural worth it? J Cardiovasc Thorac Res 6:133–140CrossRefPubMedPubMedCentral
17.
Gogarten W, van Aken H, Buttner J, Riess H, Wulf H, Buerkle H (2007) Rückenmarksnahe Regionalanästhesien und Thromboembolieprophylaxe/antithrombotische Medikation. Anesth Intensivmed 48:109–124
18.
American Society of Anesthesiologists Task Force on infectious complications associated with neuraxial techniques (2010) Practice advisory for the prevention, diagnosis, and management of infectious complications associated with neuraxial techniques. Anesthesiology 112:530–545CrossRef
19.
Horlocker T, Wedel D (2006) Regional anesthesia in the febrile or infected patient. Reg Anesth Pain Med 31:324–333
20.
Gritsenko K et al (2012) Meningitis or epidural abscesses after neuraxial block for removal of infected hip or knee prostheses. Br J Anaesth 108:485–490CrossRefPubMed
21.
Kotzé A et al (2007) Audit of epidural analgesia in children undergoing thoracotomy for decortication of empyema. Br J Anaesth 98:662–666CrossRefPubMed
22.
Gronwald C et al (2011) Regional anesthetic procedures in immunosuppressed patients: risk of infection. Curr Opin Anesthesiol 24:698–704CrossRef
23.
Sinner B, Graf BM (2010) Regionalanästhesie bei neuromuskulären Erkrankungen. Anaesthesist 59:781–805CrossRefPubMed
24.
Sèze MP de, Sztark F, Janvier G, Joseph PA (2007) Severe and long-lasting complications of the nerve root and spinal cord after central neuraxial blockade. Anesth Analg 104:975–979
25.
Moen V, Dahlgren N, Irestedt L (2004) Severe neurological complications after central neuraxial blockades in Sweden 1990–1999. Anesthesiology 101:950–959CrossRefPubMed
26.
Reihsaus E, Waldbaur H, Seeling W (2000) Spinal epidural abscess: a meta-analysis of 915 patients. Neurosurg Rev 232:175–204CrossRef
27.
Cameron CM et al (2007) A review of neuraxial epidural morbidity. Anesthesiology 106:997–1002CrossRefPubMed
28.
Christie IW, McCabe SM (2007) Major complications of epidural analgesia after surgery: results of a six-year survey. Anaesthesia 62:335–341CrossRefPubMed
29.
Schulz-Stübner S et al (2008) Nosocomial infections and infection control in regional anesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 52:1144–1157CrossRefPubMed
30.
Grewal S, Hocking G, Wildsmith JAW (2006) Epidural abscesses. Br J Anaesth 96:292–302CrossRefPubMed
31.
Moen V, Irestedt L (2008) Neurological complications following central neuraxial blockades in obstetrics. Curr Opin Anaesthesiol 21:275–280CrossRefPubMed
32.
Ruppen W, Derry S, McQuay H, Moore A (2006) Incidence of epidural hematoma, infection, and neurologic injury in obstetric patients with epidural analgesia/anesthesia. Anesthesiology 105:394–399CrossRefPubMed
33.
Kindler C et al (1998) Epidural abscess complicating epidural anesthesia and analgesia. Acta Anaesthesiol Scand 42:614–620CrossRefPubMed
34.
Friedman Z et al (2008) Experience is not enough. Anesthesiology 108:914–920CrossRefPubMed
35.
Traurig E (2006) Post–dural puncture bacterial meningitis. Anesthesiology 105:381–393CrossRef
36.
Pitkänen M et al (2013) Serious complications associated with spinal and epidural anaesthesia in Finland from 2000 to 2009. Acta Anaesthesiol Scand 57:553–564CrossRefPubMed
37.
Bateman B et al (2013) The risk and outcomes of epidural hematomas after perioperative and obstetric epidural catheterization: a report from the Multicenter Perioperative Outcomes Group Research Consortium. Anesth Analg 116:1380–1385CrossRefPubMed
38.
Rosencher N et al (2013) Incidence of neuraxial haematoma after total hip or knee surgery: RECORD programme (rivaroxaban vs. enoxaparin). Acta Anaesthesiol Scand 57:565–572CrossRefPubMed
39.
Litz R et al (2001) Spinal-epidural hematoma following epidural anesthesia in the presence of antiplatelet and heparin therapy. Anesthesiology 95:1031–1033CrossRefPubMed
40.
Hampl K, Schneider M, Drasner K (1999) Toxicity of local anaesthetics. Curr Opin Anaesthesiol 12:559–564CrossRefPubMed
41.
Keld D et al (2000) The incidence of transient neurologic symptoms (TNS) after spinal anaesthesia in patients undergoing surgery in the supine position. Hyperbaric lidocain 5 % vs. hyperbaric bupivacaine 0,5 %. Acta Anaesthesiol Scand 44:285–290CrossRefPubMed
42.
Zaric D, Pace NL (2009) Transient neurologic symptoms (TNS) following spinal anaesthesia with lidocaine versus other local anaesthetics. Cochrane Database Syst Rev (2):CD003006
43.
Markey J et al (2000) Transient neurologic symptoms after epidural analgesia. Anesth Analg 90:437PubMed
44.
Apfel CC et al (2010) Prevention of postdural puncture headache after accidental dural puncture: a quantitative systematic review. Br J Anaesth 105:255–263CrossRefPubMed
45.
Klepstad P (1999) Relief of postural post dural puncture headache by an epidural blood patch 12 months after dural puncture. Acta Anaesthesiol Scand 43:964–966CrossRefPubMed
46.
Gaiser R (2013) Postdural puncture headache: a headache for the patient and a headache for the anesthesiologist. Curr Opin Anesthesiol 26:296–303CrossRef
47.
Kuczkowski K, Benumof J (2002) Post-dural puncture syndrome in an elderly patient with remote history of previous post-dural puncture syndrome. Acta Anaesthesiol Scand 46:1049–1050CrossRefPubMed
48.
Kokki H et al (2000) Needle design does not affect the success rate of spinal anaesthesia or the incidence of postpuncture complications in children. Acta Anaesthesiol Scand 44:210–213CrossRefPubMed
49.
Webb CA et al (2012) Unintentional dural puncture with a tuohy needle increases risk of chronic headache. Anesth Analg 115:124–132CrossRefPubMed
50.
Reina M et al (2000) An in vitro study of dural lesions produced by 25-Gauge Quincke and Whitacre Needles evaluated by scanning electron microscopy. Reg Anesth 25:393–402CrossRef
51.
Celleno D et al (1993) An anatomic study of the effects of dural puncture with different spinal needles. Reg Anesth 18:218–221PubMed
52.
Halker RB et al (2007) Caffeine for the prevention and treatment of postdural puncture headache: debunking the myth. Neurologist 13:323–327CrossRefPubMed
53.
Kooten F van et al (2008) Epidural blood patch in post dural puncture headache: a randomised, observer-blind, controlled clinical trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry 79:553–558
54.
Boonmak P, Boonmak S (2010) Epidural blood patching for preventing and treating post-dural puncture headache. Cochrane Database Syst Rev (1):CD001791
55.
Safa-Tisseront V et al (2001) Effectiveness of epidural blood patch in the management of post-dural puncture headache. Anesthesiology 95:334–339CrossRefPubMed
56.
Paech MJ et al (2011) The volume of blood for epidural blood patch in obstetrics: a randomized, blinded clinical trial. Anesth Analg 113:126–133CrossRefPubMed
57.
Desai MJ, Dave AP, Martin MB (2010) Delayed radicular pain following two large volume epidural blood patches for post-lumbar puncture headache: a case report. Pain Physician 13:257–262PubMed
58.
Lowe D, McCullough A (1990) 7th nerve palsy after extradural blood patch. Br J Anaesth 65:721–722CrossRefPubMed
59.
Perez M et al (1993) Facial nerve paralysis after epidural blood patch. Reg Anesth 18:196–198PubMed
60.
Pagani-Estevez G et al (2016) Acute vision loss secondary to epidural blood patch. Reg Anesth Pain Med 41:164–168CrossRefPubMed
61.
Diaz J (2002) Permanent paraparesis and cauda equina syndrome after epidural blood patch for postdural puncture headache. Anesthesiology 96:1515–1517CrossRefPubMed
62.
Bolden N, Gebre E (2016) Accidental dural puncture management. Reg Anesth Pain Med 41:169–174CrossRefPubMed
63.
BGH Urteil VI ZR 241/09 vom 19. Oktober 2010: „Grenzen der Aufklärungspflicht im Hinblick auf das Spezialgebiet des behandelnden Arztes“. http://​juris.​bundesgerichtsho​f.​de/​cgi-bin/​rechtsprechung/​document.​py?​Gericht=​bgh&​Art=​en&​sid=​97c41cb0d4c19b6a​bde666a5b537a70c​&​nr=​54003&​pos=​0&​anz=​1. Zugegriffen am 14.05.2018
64.
Vaughan D et al (2000) Cranial subdural haematoma associated with dural puncture in labour. Br J Anaesth 84:518–520CrossRefPubMed
65.
Lim G et al (2016) Subdural hematoma associated with labor epidural analgesia. Reg Anesth Pain Med 41:628–631CrossRefPubMedPubMedCentral
66.
do’ Nascimento P et al (1998) Sympathetic hyperactivity, respiratory failure, pruritus, and anesthesia after unintentional epidural injection of potassium chloride: case report. Reg Anaesth Pain Med 23:219–222CrossRef
67.
Lin D et al (1986) Neurologic changes following epidural injection of potassium chloride and diazepam: a case report with laboratory correlations. Anesthesiology 65:210–212CrossRefPubMed
68.
Vercauteren M, Saldien V (1996) Epidural injection of potassium hydrochloride. Acta Anaesthesiol Scand 40:768CrossRefPubMed
69.
Tessler M et al (1988) Inadvertent epidural administration of potassium chloride. A case report. Can J Anaesth 35:631–633CrossRefPubMed
70.
Shanker K, Palkar N, Nishkala R (1985) Paraplegia following epidural potassium chloride. Anaesthesia 40:45–47CrossRefPubMed
71.
Liu K, Chia Y (1995) Inadvertent epidural injection of potassium chloride. Report of two cases. Acta Anaesthesiol Scand 39:1134–1137CrossRefPubMed
72.
Kulka P et al (1999) Versehentliche Infusion von Kaliumchlorid in einen Epiduralkatheter. Anästhesist 48:896–899CrossRef
73.
Monsel A, Ibrahim B, Mercier FJ (2010) Accidental epidural administration of distilled water: systemic analysis of one case. Ann Fr Anesth Reanim 29:242–244CrossRefPubMed
74.
Dror AEH (1987) Accidental epidural magnesium sulfate injection. Anesth Analg 66:1020–1021CrossRefPubMed
75.
Mchaourab A, Ruiz F (2001) Inadvertent caudal epidural injection of cefazolin. Anesthesiology 94:184CrossRefPubMed
76.
Kopacz D, Slover R (1990) Accidental epidural cephazolin injection: safeguards for patient-controlle analgesia. Anesthesiology 72:944–945CrossRefPubMed
77.
Courreges P (2005) Inadvertent epidural infusion of paracetamol in a child. Pediatr Anesth 15:1128–1130
78.
Ziser A et al (1994) Epidural injection of aztreonam. Can J Anaesth 41:553CrossRefPubMed
79.
Wells D et al (1987) Accidental injection of epidural methohexital. Anesthesiology 67:846–848CrossRefPubMed
80.
Bickler P et al (1990) Intralipid solution mistakenly infused into epidural space. Anesth Analg 71:712–713CrossRefPubMed
81.
Patel P et al (1984) Accidental infusion of total parenteral nutrition solution through an epidural catheter. Anaesthesia 39:383–384CrossRefPubMed
82.
Kostopanagiotou G et al (2000) Accidental epidural injection of vecuronium. Anesth Analg 91:1550–1551CrossRefPubMed
83.
Tabuchi Y (2007) Accidental epidural administration of vecuronium. Masui 56:1429–1432PubMed
84.
McGuinness J, Cantees K (1990) Epidural injection of a phenol-containing ranitidine preparation. Anesthesiology 73:553–555CrossRefPubMed
85.
Xu X et al (2007) Respiratory depression and difficult ventilation after inadvertent epidural administration of remifentanil. Anesth Analg 104:1004CrossRefPubMed
86.
Laws D (2001) The time has come for non-interchangeability of spinal and epidural equipment with intravascular access ports. Br J Anaesth 86:903PubMed
87.
Van Aken H et al (2000) Fehlinjektion bei PDA-Katheter. Anästhesist 49:474–475CrossRef