Blutungen im 3. Trimenon

Hierunter versteht man die vollständige oder teilweise Implantation der Plazenta im unteren Uterinsegment unter Einbeziehung des inneren Muttermundes. Die Plazenta inseriert normalerweise im oberen bis mittleren Drittel des Corpus uteri. In Abhängigkeit von der Lage der Plazenta zum inneren Muttermund können folgende Befunde erhoben werden (Abb. 1):

Hierbei handelt es sich um Blutungen aus Nabelschnurgefäßen, die bei velamentösem Nabelschnuransatz im Bereich des unteren Uterinsegments in den Eihäuten liegen. Es kann bei einem spontanen Blasensprung oder nach Amniotomie durch Gefäßverletzungen zu einer für den Fetus lebensbedrohlichen Blutung kommen.

Die Ursache ist in den meisten Fällen unklar. Eine gestörte Implantation der Plazenta kann durch eine verminderte Vaskularisation des Endometriums sowie durch Vernarbungen nach Traumata (Sectio, Kürettage) oder Entzündungen hervorgerufen werden.

Ein kausaler Zusammenhang ist durch die Anzahl vorausgegangener Kürettagen (Schwangerschaftsabbrüche) sowie durch eine vorangegangene Sectio caesarea gegeben (Kelly und Iffy 1981; Macones et al. 1997; Faiz und Anath 2003). Es besteht eine direkte Korrelation zwischen der Anzahl der Sectiones und der Häufigkeit einer Placenta praevia (Ananth et al. 1997).

Chronischer Nikotinabusus wurde früher als Risikofaktor für das Auftreten einer Placenta praevia angesehen (Naeye 1980). Während der Zusammenhang zwischen der Einnahme von Kokain und dem Auftreten einer Placenta praevia heute als erwiesen gilt, konnte ein Zusammenhang mit Nikotinabusus jedoch nicht mehr gezeigt werden werden (Macones et al. 1997; Mukherjee et al. 2014).

Unterschiedliche Faktoren sind mit einer vorzeitigen Lösung der Plazenta assoziiert, wenngleich die primäre Ursache unbekannt ist.

Primär sind für die Ablösung der Plazenta pathologische Veränderungen von kleinen arteriellen Gefäßen in der Dezidua verantwortlich. Die Ansammlung von Blut zwischen Dezidua und Chorion begünstigt diesen Prozess bis hin zur vollständigen Lösung.

Die Versorgung des Fetus wird einerseits durch die verminderte Durchblutung der Plazenta, andererseits durch Kompresson des intervillösen Raums beeinträchtigt. Es kann durch die Blutung auch direkt Plazentagewebe zerstört werden. Bei kleinen Hämatomen kann der Prozess zum Stillstand kommen, in den meisten Fällen jedoch führt das Hämatom selbst zur weiteren Ablösung der Plazenta.

Die Blutung kann die Zervix erreichen und eine vaginale Blutung bewirken; durch ein Einreißen der Eihäutekann es jedoch auch zu einer Blutung in die Fruchthöhle kommen (blutiges Fruchtwasser, Aspirationsgefahr für den Fetus). Des Weiteren kann sich die Blutung auch in das Myometrium bis zum Peritoneum ausbreiten (Couvelaire-Zeichen, Apoplexia uteri), was zu einer Beeinträchtigung der Kontraktilität des Uterus führt. Die Auswirkung auf Mutter und Kind hängt direkt von dem Ausmaß der Lösung ab.

Prädisponierende Faktoren

Der Abgang von blutig tingiertem Schleim bei Eröffnung der Zervix („Zeichnen“) tritt meist in Zusammenhang mit vorzeitiger Wehentätigkeit auf. Dies entspricht dem Ausstoßen des Schleimpfropfes aus der Zervix.

Die häufigste Ursache einer Uterusruptur ist eine vorangegangene Operation am Uterus.

Myomenukleationen und Operationen bei Uterusanomalien (Strassmann-Operation bei Uterusdoppelfehlbildungen) haben ein erhöhtes Risiko für eine spätere Ruptur. Vor allem nach laparoskopischen Myomabtragungen ist durch die teilweise nicht optimale Nahtversorgung das Risiko für eine Uterusruptur deutlich erhöht.

Leitsymptom der Placenta praevia ist die Blutung, die bei völligem Wohlbefinden der Schwangeren auftritt. Die Patientin hat keine Schmerzen und verspürt meist keine Wehentätigkeit. Anamnestisch ist nach vaginalen Untersuchungen und einem Koitus zu fragen. Selten ist bereits die initiale Blutung lebensbedrohlich, vielmehr es kommt diskontinuierlich („annoncierende Blutung“) immer wieder zu Blutungen. In 10 % der Fälle geht eine Blutung bei Placenta praevia mit einer gleichzeitigen vorzeitigen Plazentalösung einher, sodass die Symptomatik vielschichtig sein kann.

Die Symptomatik bei der vorzeitigen Plazentalösung ist von der Größe und Lokalisation des Hämatoms abhänig. Typisch ist das plötzliche Einsetzen von starken abdominalen Schmerzen. In der Hälfte der Fälle ist eine Wehentätigkeit vorhanden, die charakteristischerweise mit Tachysystolie und erhöhtem Uterustonus einhergeht. Manche Patientinnen leiden zusätzlich unter innerer Unruhe mit Schwäche, Ängstlichkeit, Durstgefühl und Übelkeit. Bei starkem Blutverlust zeigt sich das Vollbild eines klinischen Schockzustandes mit Tachykardie, schwach palpablem Puls, kaltschweißiger Haut, Blässe oder Zyanose. Es findet sich das klinische Bild eines akuten Abomens mit gleichzeitiger Schocksymptomatik. Es besteht eine uterine Dauerkontraktion (Tetanus uteri), die bei 80 % der Patientinnen mit einer vaginalen Blutung einhergeht.

Die vaginale Blutung ist dunkel; das Blut gerinnt bei schweren Verlaufsformen nicht. Seröse Flüssigkeit aus der Vagina kann bei einem retroplazentaren Koagel mit einem Fruchtwasserabgang verwechselt werden. In 20–30 % der Fälle geht eine vorzeitige Plazentalösung ohne klinische Symptome für die Schwangere einher, sie ist nur sonographisch und aufgrund der fetalen Beeinträchtigung zu diagnostizieren. Klinisch unterscheidet man 4 verschiedene Grade (Tab. 3).

Die Zeichnungsblutung tritt gemeinsam mit einer Wehentätigkeit auf und geht mit einem geburtsreifen Zervixbefund einher. Typisch sind schleimig-blutige Abgänge aus dem Zerikalkanal. Bei einer Plazentarandblutung ist die Blutung stärker, der Zervixbefund vielfach noch unreif.

Symptome bei drohender Uterusruptur. Charakteristischerweise erhöht sich die Wehenfrequenz bis zum Wehensturm (Tetanus uteri). Bei starker Zunahme der Schmerzhaftigkeit der Wehen (die Schwangere hat das Gefühl, „als ob etwas zerreißen würde“) kommt es zu innerer Unruhe und Angstzuständen, sodass die Patientin kaum mehr zu beruhigen ist. Es gibt keine Erholungsphasen in der Wehenpause.

Diese Komplikation steht meist in Zusammenhang mit einer Amniotomie oder einem Blasensprung. Sie ist durch äußerst starke Blutungen gekennzeichnet, die rasch zu einer Hypoxie des Fetus führen (Abb. 2).

Wichtige Kriterien zur Beurteilung sind Blutdruck, Puls, Atmung, Hautfarbe und Urinausscheidung. Die typische Schocksymptomatik (Unruhe, kaltschweißige Extremitäten, blasses Hautkolorit) ist v. a. bei einem Blutverlust nach innen vielfach der entscheidende Hinweis.

Die Palpation des Abdomens mit Erheben des Fundusstandes, des Uterustonus sowie schmerzhafte Uteruspalpationen verkürzen in vielen Fällen entscheidend die Zeit bis zur therapeutischen Intervention.

Eine vaginale Untersuchung erfolgt erst nach vorheriger sonographischer Abklärung (Ausschluss einer Placenta praevia).

Vor einer vaginalen digitalen Untersuchung ist eine Spekulumuntersuchung durchzuführen: Es werden die Blutungsstärke sowie die Farbe des Bluts (Fruchtwasser, Schleimbeimengungen) beurteilt. Alte Blutkoagula werden entfernt, um die Stärke einer frischen Blutung zu verifizieren. Ist eine Placenta praevia ausgeschlossen, so wird palpatorisch der Zervixbefund erhoben.

Neben der klinischen Untersuchung spielt die Sonographie in der Diagnostik eine entscheidende Rolle. Bei Blutungen sollte daher möglichst rasch eine Sonographie durchgeführt werden. Es muss ein aktueller Ultraschallbefund erhoben werden, da sich die Lage der Plazenta während der Schwangerschaft verändern kann.

Während man vor 24 SSW zu 30 % und bei 24 SSW zu etwa 18 % eine tiefliegende Plazenta findet, beträgt die Häufigkeit am Termin nur mehr 3 % (Chapman et al. 1989).

Die Diagnose einer Placenta praevia wird in 95 % der Fälle mit der transabdominalen Sonographie richtig gestellt (Schlenkser 1976). Die Untersuchung kann durch Adipositas, eine leere mütterliche Harnblase oder durch den Schallschatten des vorangehenden Kindsteiles erschwert sein. Eine verdickte Uteruswand, Uterusfehlbildungen oder ein Myom sind differenzialdiagnostisch auszuschließen. In Zweifelsfällen ist eine vorsichtige Vaginosonographie indiziert (Farine et al. 1989).

Bei der Ultraschalldiagnostik der vorzeitigen Plazentalösung sind falsch-positive und falsch-negative Befunde häufig (Abb. 3, 4, 5 und 6). Echoarme Areale am Plazentarand können dopplersonographisch einem erweiterten Randsinus zugeordnet werden. Auch bei der Abgrenzung von Plazentatumoren ist die Farbdopplersonographie hilfreich.

Das Ultraschallbild ist von Fall zu Fall unterschiedlich, je nachdem, wie lange die Ablösung zurückliegt und wie groß die Ausdehnung des Hämatoms ist. Im Hämatom fehlt die geordnete Strukturzeichnung der Plazenta. Es findet sich ein teils zystischer, teils solider Tumor hinter der Plazenta – ohne die typische Sonomorphologie der Plazenta.

Die Farbdopplersonographie erleichtert die Diagnose, da im Hämatom keine Perfusion darstellbar ist. Bei gleichzeitigem Vorliegen einer Placenta accreta fehlt die echoarme Randzone zwischen Plazenta und Uteruswand. Anstelle des echoarmen Randsaums (Dezidua) finden sich große echoarme Areale. In der Farbdopplersonographie zeigt sich eine verstärkte Vaskularisation des betroffenen Bezirks (Hoffmann-Tretin et al. 1992).

Die Labordiagnostik sollte möglichst umgehend durchgeführt werden. Mit der Behandlung muss jedoch bereits begonnen werden, bevor die Laborwerte zur Verfügung stehen. Es erfolgt eine Anpassung der Therapie, wenn die Laborwerte zur Verfügung stehen. Die Routinelabordiagnostik umfasst neben dem Blutbild mit Hämoglobinwerten und Hämatokrit, Blutgasanalyse und Leukozyten auch die Thrombozytenwerte sowie die wichtigsten Parameter für die Beurteilung der Blutgerinnung. Wesentliche Gerinnungsparameter sind das Fibrinogen, die aPTT (partielle Thromboplastinzeit) sowie der Quick- bzw INR- („international normalized ratio“) Wert. Eine zusätzliche zeitnahe Gerinnungsdiagnostik am Ort der Versorgung („point of care testing“) ist mit dem Thrombelastogramm (Rotem) möglich (Heindl et al. 2005). Mit dieser Methode können die Zeit bis zur Gerinnselbildung, die Festigkeit des Gerinnsels sowie eine Hyperfibrinolyse diagnostiziert werden (Tab. 4).

Beim Clot-observation-Test (Bedside-Diagnostik) werden wenige Milliliter Blut in ein Glasröhrchen gegeben, und normalerweise kommt es innerhalb von 10 min zu einer Gerinnung. Bei abnormalen Befunden bleibt die Gerinnung aus, oder an die primäre Gerinnselbildung schließt sich innerhalb von 2 h eine Fibrinolyse an. Der Test ermöglicht eine rasche Orientierung über die Gerinnungssituation, bevor die gerinnungsspezifischen Laborparameter zur Verfügung stehen.

Die Untersuchung auf Fibrinspaltprodukte ist ein sensitiver Indikator für eine begleitende Gerinnungsstörung bei einer vorzeitigen Plazentalösung. Als Verlaufsparameter ist die Bestimmung des Fibrinogenspiegels (oder der Thrombinzeit) und die Thrombozytenzahl angezeigt.

Eine Messung der Gerinnungsparameter ist 4-stündlich bis zur Geburt indiziert; häufigere Untersuchungen sind bei deutlicher klinischer Verschlechterung oder bei erforderlicher massiver Transfusionsbehandlung notwendig.

Die mütterliche Mortalität liegt bei rechtzeitiger Diagnostik (und den damit gegebenen Möglichkeiten der Intensivmedizin) unter 0,1 %.

Das Risiko für das Auftreten einer Placenta accreta ist besonders bei einer Vorderwandplazenta und vorausgegangener Sectio deutlich erhöht.

Das fetale Risiko bei Vorliegen einer Placenta praevia ist v. a. durch die Frühgeburtlichkeit aufgrund der vielfach notwendigen vorzeitigen Entbindung bestimmt.

In 16 % der Fälle ist mit einer Wachstumsrestriktion zu rechnen, wobei bei wiederholten Blutungen während der Schwangerschaft die Inzidenz höher ist (Varma 1973). Durch eine mütterliche Anämie und Hypovolämie kann es zu einer fetalen Hypoxie und zum Fruchttod kommen. Die perinatale Mortalität beträgt 4–8 % (Mabie 1992; Sliver et al. 1984).

In 10 % der Fälle tritt eine disseminierte intravasale Gerinnungsstörung (DIC) auf. Durch die Einschwemmung von gerinnungsaktivierenden Substanzen aus dem retroplazentaren Hämatom kommt es zu einer Gerinnselbildung in der terminalen Strombahn von zahlreichen Geweben. Die Aktivierung der Gerinnungskaskade führt zu einem Verbrauch von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren (Abb. 7). Eine gleichzeitig vorhandene erhöhte Fibrinolyseaktivität bewirkt primär eine rasche Auflösung der intravaskulären Gerinnsel. Dieser Prozess wird erst gestoppt, wenn das retroplazentare Hämatom entfernt wird.

Die mütterliche Mortalität liegt bei 1 %. Der Tod kann durch den massiven Blutverlust oder durch eine DIC mit Nierenversagen und Verblutung hervorgerufen werden. Die fetomaternale Blutung führt zu einer Sensibilisierung bei Rh-negativen Patientinnen.

Die perinatale Mortalität wird in Abhängigkeit vom Schweregrad bei vorzeitiger Plazentalösung mit 10–67 % angegeben (Okonofua und Olatobosun 1985). Die Hälfte der Kinder stirbt bereits intrauterin. Die Haupttodesursachen sind fetale Hypoxie, Verblutung und Frühgeburtlichkeit. Die Mortalität ist eng mit dem Gestationsalter korreliert. Bei einem Geburtsgewicht >2500 g beträgt die Überlebensrate bereits 98 %.

Eine intrauterine Wachstumsrestriktion wird in bis zu 80 % der Fälle gefunden. Eine fetale Blutung kann zu einer ausgeprägten Anämie führen, aber es sind auch vorübergehende Gerinnungsstörungen bei Neugeborenen beschrieben worden (Green 1989).

Das weitere Vorgehen ist von der Blutungstärke, der Ursache der Blutung, dem Zustand des Fetus und vom Gestationsalter abhängig zu machen.

Das klinische Management ist von dem Schweregrad der vorzeitigen Lösung, dem klinischen Zustand der Schwangeren, dem fetalen Wohlbefinden sowie vom Gestationsalter abhängig.

Bei einem Blutverlust von >1000 ml ist mit dem Auftreten eines Schockzustands zu rechnen. Vor allem bei einer vorzeitigen Plazentalösung wird der Schweregrad der Blutung vielfach unterschätzt.

Durch die Hypovolämie kommt es zu einer Hypoperfusion von verschiedenen Organen, wobei in erster Linie die Perfusion der Nieren und der Plazenta gefährdet ist.

Neben der Überwachung der Kreislaufparameter ist die stündliche Urinausscheidung zu messen (optimale Ausscheidung >60 ml/h). Vor allem bei begleitender Präeklampsie ist die zusätzliche Überwachung des zentralen Venendrucks sinnvoll (optimaler Bereich: 12–15 cm H₂O).

Entscheidend für eine erfolgreiche Therapie ist die Beseitigung der primären Ursache für die Gerinnungsstörung (operative Blutstillung, Entfernung der Plazenta bei vorzeitiger Lösung). Die Behandlung erfolgt in enger Kooperation mit dem Anästhesisten und dem Gerinnungsspezialisten.

Zur Volumenersatztherapie werden Elektrolytlösungen sowie kolloidale Lösungen verwendet. Bei kritischem Blutverlust erfolgt rechtzeitig die Gabe von Erythrozytenkonzentraten.

Ein rasches Anheben der Fibrinogenwerte gelingt am zuverlässigsten mit der Direktgabe von 4–6 g Fibrinogenkonzentrat (Hofer et al. 2007). Dies entspricht etwa dem Fibrinogengehalt von 12 FFP („fresh frozen plasma“). Die Gabe von FFP ist als zusätzliche Maßnahme zur Gerinnungsstabilisierung sinnvoll.