Die Geburtshilfe
Autoren
Eva Ostermayer, Marcus Schelling und Kinga Maria Chalubinski

Fehlbildungsdiagnostik und Ultraschalluntersuchung im 3. Trimenon

Bei der 3. Screeninguntersuchung (28 + 0 bis 31 + 6 SSW) werden die zeitgerechte Entwicklung, Fruchtwassermenge, Plazentalokalisation und -struktur und fetale Lage kontrolliert. Hinweiszeichen für Entwicklungsstörungen müssen erneut überprüft werden, da pathologische Befunde möglicherweise erst jetzt erkennbar werden (z. B. Hydrozephalus, Mikrozephalus, Herzklappenstenosen, Darmatresien, obstruktive Uropathie, Hydrops, kardiale Dekompensation). Die Indikationen für sonographische/dopplersonographische Untersuchungen sind in den Mutterschaftsrichtlinen festgelegt. In speziellen Leitlinien der International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology (ISUOG) werden die Untersuchungen des ZNS und des fetalen Herzens detailliert beschrieben. Die Ergebnisse der Ultraschalluntersuchung und des Aufklärungsgesprächs müssen dokumentiert werden. Bei dringendem Verdacht auf eine Gesundheitsschädigung des Kindes ist eine Beratung gemäß Gendiagnostik- und Schwangerenkonfliktgesetz verpflichtend.

Anforderungen und Indikationen

Die Hauptaufgabe der 3. Screeninguntersuchung (28 + 0 bis 31 + 6 SSW) liegt neben der biometrischen Kontrolle der zeitgerechten Entwicklung in der Beurteilung der Fruchtwassermenge, der Plazentalokalisation und -struktur sowie der fetalen Lage. Gemäß dem 2. Screening müssen erneut Hinweiszeichen für Entwicklungsstörungen und Fehlbildungen überprüft werden, da pathologische Befunde möglicherweise erst nach der 22. SSW (2. Screening) erkennbar werden (z. B. Hydrozephalus, Mikrozephalus, Herzklappenstenosen, Darmatresien, obstruktive Uropathie, Hydrops, kardiale Dekompensation) (Tab. 1).
Tab. 1
Ultraschall-Screening gemäß Mutterschafts-Richtlinien (2013) (Kap. 12 Schwangerschaftsvorsorge); hier: 3. Untersuchung: 28 + 0 bis 31 + 6 SSW
Einlingsschwangerschaft
ja/nein
Kindslage
 
Herzaktion
ja/nein
Biometrie III
BPD
FOD oder KU
ATD und APD oder: AU
FL
Zeitgerechte Entwicklung
ja/nein/kontrollbedürftig
Kontrolle der Hinweiszeichen für Entwicklungsstörungen gemäß dem 2.Screening
Fruchtwassermenge
ja/nein/kontrollbedürftig
Körperliche Entwicklung
ja/nein/kontrollbedürftig
Plazentalokalisation und -struktur
normal/kontrollbedürftig
Weiterführende Untersuchung veranlasst
ja/nein
APD = anteriorposteriorer Durchmesser des Abdomens; ATD = Abdomentransversaldurchmesser; AU = Abdomenumfang; BPD = biparietaler Durchmesser; FL = Femurlänge; FOD = frontookzipitaler Durchmesser; HL = Humeruslänge; KU = Kopfumfang
Die jeweiligen Indikationen für eine weiterführende Untersuchung sowie für dopplersonographische Untersuchungen sind festgelegt (Mutterschafts-Richtlinien 2013; AWMF 2008). In speziellen Leitlinien der International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology (ISUOG) für die Basis- und weiterführende Untersuchung des ZNS und des fetalen Herzens werden Indikation, Inhalt und Untersuchungstechnik detailliert beschrieben (Guidelines CNS 2007; Carvalho et al. 2013; Lee et al. 2008).
Die Ergebnisse der Ultraschalluntersuchung (in Wort und Bild), der Inhalt des Aufklärungsgespräches, mögliche Einschränkungen der Untersuchungsqualität sowie auch der Verzicht auf eine Ultraschalluntersuchung müssen dokumentiert werden.
Ergibt sich der dringende Verdacht auf eine körperliche oder geistige Gesundheitsschädigung des Kindes, muss die Schwangere gemäß den Vorgaben des Gendiagnostikgesetzes (2013) und des Schwangerenkonfliktgesetzes (2013) beraten werden (GenDG Abschn. 2; SchKG § 2a) (Kap. 12 Schwangerschaftsvorsorge).

Fetales Wachstum – sonographische Diagnostik

Biometrie

Die Uniformität des fetalen Wachstums in der Frühschwangerschaft geht mit zunehmender Schwangerschaftsdauer verloren. Aufgrund der zunehmenden individuellen Streubreite ist die Biometrie im 2. und v. a. 3. Trimenon nicht mehr zur Bestimmung des Gestationsalters geeignet. Dennoch erlaubt sie in diesem Zeitraum Aussagen über das anzunehmende fetale Gewicht sowie den Wachstumsverlauf.
In jedem Fall sollten mehrere Fetalmaße zur Beurteilung des Wachstums oder zur Bestätigung des Gestationsalters verwendet werden, wobei der biparietale Durchmesser zusammen mit dem Kopf- und Abdomenumfang und der Femurlänge die besten Ergebnisse bei der Berechnung des Schätzgewichtes liefern. Auch individuelle Normkurven, die das fetale Geschlecht oder die ethnische Zugehörigkeit berücksichtigen, stehen zur Verfügung.
Insbesondere im 3. Trimenon kann es durch besondere Umstände zu einer Verfälschung einzelner Messparameter kommen, z. B. durch eine Kompression des fetalen Thorax bei Oligohydramnion oder durch eine dolichozephale Kopfform bei einer Beckenendlage. Solche Messparameter sollten folglich nicht in die Berechnung des Schätzgewichtes eingehen.
Bei der Beurteilung des fetalen Wachstums sollte außerdem bedacht werden, dass die Abstände von Messung zu Messung mindestens 10–14 Tage betragen sollen, um die technische Messungenauigkeit und die physiologische Abflachung der Wachstumskurven auszugleichen. Weiterhin können die Messergebnisse bei der Verwendung unterschiedlicher Normkurven voneinander abweichen.

Biparietaler Durchmesser, frontookzipitaler Durchmesser und Kopfumfang

Für die exakte Messung des biparietalen Durchmessers (BPD) und des frontookzipitalen Durchmessers (FOD) wird der fetale Kopf im Horizontalschnitt möglichst oval, symmetrisch und mit durchgehenden Konturen dargestellt (Abb. 1a, Normkurven in Abb. 2). Bei fortgeschrittenem Gestationsalter mit tief im Becken liegendem Kopf kann dies erschwert sein. Die Messebene wird so gewählt, dass das Mittelecho ventral durch das Cavum septi pellucidi unterbrochen wird. Beide Thalamuskerne stellen sich symmetrisch beidseits der Falx cerebri als echoarme Struktur dar. Kleinhirn oder Orbitae dürfen bei einer korrekten Einstellung nicht zu sehen sein. Aufgrund des hohen Ossifikationsgrades bei hohem Gestationsalter gelingt die Darstellung der intrazerebralen Strukturen allerdings nicht immer zuverlässig.
Die Messstrecke für den BPD und FOD wird als Außen-außen-Messung am knöchernen Schädel abgegriffen; bei dolichozephaler Kopfform (stark längsovale Schädelkontur v. a. bei Beckenendlage) ist der Kopfumfang (KU) ein verlässlicherer Parameter als der BPD.

Abdomenquerdurchmesser, Abdomenumfang

Praxistipp
Als Referenzebene für die Messung von Abdomenquerdurchmesser [entspricht dem Abdomentransversaldurchmesser (ATD), früher Thoraxquerdurchmesser (THQ)] oder Abdomenumfang [(AU), früher Thoraxumfang] gilt die Einmündungsstelle der V. umbilicalis in den Sinus venae portae im Horizontalschnitt (Abb. 1b).
Der Schallkopf ist hierfür in Höhe der unteren Thoraxapertur zu platzieren. Die V. umbilicalis sollte dabei am Übergang von vorderem zu mittlerem Abdomendrittel rund bis leicht queroval angeschnitten sein. Die Abdomenkontur sollte möglichst rund zur Darstellung kommen, was oft bereits durch eine Abschwächung des Druckes auf den Schallkopf erreicht werden kann. Die Rippen sollten symmetrisch angeschnitten sein. Die Messung erfolgt von außen nach außen der knöchernen Rippenkontur (Abb. 1b; Normkurven in Abb. 2). Insgesamt ist die Messung des Abdomens im 3. Trimenon aufgrund der biologischen Variabilität (fetale Lage, Bewegungen, relative Abnahme der Fruchtwassermenge) deutlich erschwert. Gleichzeitig geht dieses Maß jedoch mit der größten Relevanz in die Berechnungen des fetalen Gewichtes ein.

Femurlänge

Der Oberschenkelknochen als größter Röhrenknochen ist i. d. R. ab der 12. SSW leicht zu vermessen (FL = Femurlänge). Bei der Darstellung des schallkopfnahen Oberschenkels wird der Knochen in seiner längsten Ausdehnung möglichst quer zur Schallrichtung angeschnitten. Schrägschnitte und Darstellungen in Schallrichtung können fälschlicherweise zu kurzen Maßen führen. Gemessen wird der ossifizierte Röhrenknochen ohne Berücksichtigung des distalen Epiphysenkerns (Abb. 1c).

Weitere Biometriemaße

Die Messung der Humeruslänge (HL) erfolgt analog der Femurlänge, die Messung von weiteren Röhrenknochen der Extremitäten wie Radius und Ulna sind zur Differenzierung von Fehlbildungen oder Skelettdysplasien notwendig. Ebenso ist die Organbiometrie bei gezielten Fragestellungen analog der Untersuchung im 2. Trimenon durchzuführen (Kap. 9 Fehlbildungsdiagnostik und Ultraschalluntersuchung im 2. Trimenon).

Fetale Gewichtsschätzung

Für die sonographische Gewichtsschätzung existiert eine Reihe von Berechnungsformeln, die unterschiedliche Genauigkeiten bei der Vorhersage des fetalen Gewichts aufweisen. Die Gewichtsschätzungen beziehen dabei 2 oder mehr biometrische Parameter in die Berechnung ein. Die gebräuchlichsten biometrischen Maße sind Durchmesser und Umfang von Kopf und Abdomen sowie die Femurlänge. Als zuverlässigste biometrische Parameter für die fetale Gewichtsschätzung werden die Kombinationen von biparietalem Durchmesser, Abdomenumfang und Femurlänge angesehen.
Durchschnittlich befinden sich etwa 75 % der Geburtsgewichte in einem Bereich von ±10 % des sonographisch geschätzten Gewichts, nur etwa 45 % liegen in einem Bereich von ±5 %.
Die sonographische Gewichtsschätzung ist insbesondere bei einer Makrosomie oder Wachstumsrestriktion in ihrer Genauigkeit limitiert. Im 3. Trimenon wird nur etwa die Hälfte der untergewichtigen Kinder bei einer Falsch-positiv-Rate von etwa 10 % erfasst.
Cave
Je schwerer der Fetus ist, desto eher wird sein Gewicht sonographisch unterschätzt. FGR-Feten werden also oft zu schwer, makrosome Feten oft zu leicht geschätzt. Dieses Problem besteht in ähnlicher Form bei allen Methoden der Gewichtsberechnung.
Die besten Ergebnisse für die sonographische Ermittlung des Schätzgewichtes liefern
  • bei leichtgewichtigen Kindern die Berechnung nach Hadlock et al. (1984),
  • bei normalgewichtigen Kindern die Berechnung nach Schild und
  • bei schwergewichtigen Kindern die Berechnung nach Merz. (1996)
Zunehmend werden Parameter der dreidimensionale n Sonographie in die Berechnung des fetalen Schätzgewichtes miteinbezogen. Diese Parameter bieten durch die Verwendung von Volumina eine exaktere Korrelation zum fetalen Gewicht. Ein Vergleich von 2-D- und 3-D-Parametern zeigt, dass die höchste Korrelation zwischen Schätzgewicht und tatsächlichem Gewicht mit der volumetrischen Formel nach Schild erreicht werden kann (Fehlerrate 5,6 %). Insgesamt 80 % der ermittelten Schätzgewichte weisen hierbei eine Fehlerquote von <10 % auf. Die 2-D-Kalkulationen nach Hansmann (1976) (Fehlerrate 7,5 %) und Merz und Wellek (1996) (Fehlerrate 7,9 %) zeigten eine vergleichsweise schwächere Korrelation. Allerdings ist die beobachtete Verbesserung der Genauigkeit der Gewichtsschätzung durch die 3-D-Methodik mit einem deutlich erhöhten Aufwand verbunden (Hasenöhrl et al. 2009).
Eine Mittelung mehrerer Messwerte, möglichst hohe Auflösung und einheitlich definierte Biometrieebenen sowie die Erkenntnis, dass die Exaktheit der biometrischen Gewichtsbestimmung eine ausgeprägte Abhängigkeit von der Erfahrung des Untersuchers aufweist, können zur Optimierung der Untersuchungsresultate beitragen (Dudley 2004). Die Limitationen der sonographischen Gewichtsschätzung anhand biometrischer Daten (oben; Kehl et al. 2012) müssen jedoch bekannt sein und in der geburtshilflichen Betreuung Berücksichtigung finden.

Screening auf Entwicklungsstörungen

Schädel und Hirn

Da die Hirnentwicklung zum Zeitpunkt des Zweittrimesterscreenings noch nicht abgeschlossen ist (neuronale und gliale Proliferation, Migration, Organisation, Gyrierung; Barkovich et al. 2012) und andererseits viele Hirnentwicklungsstörungen nicht auf eine fehlerhafte Embryogenese, sondern auf einen destruktiven Prozess im Schwangerschaftsverlauf (Infektionen, Blutungen, ungeklärte Pathogenese) zurückzuführen sind, ist eine aufmerksame Kontrolle der zerebralen Entwicklung im 3. Trimenon notwendig. In einem Referenzzentrum wurden 30 % der zerebralen Entwicklungsstörungen, nach ursprünglich unauffälligem Zweittrimesterscreening, erst später in der Schwangerschaft diagnostiziert (Yinon et al. 2013).

Diagnostik

Die Basisdiagnostik (Guidelines CNS 2007) erfolgt durch Untersuchung der beiden axialen Ebenen (transventrikulär und transzerebellär) mit Darstellung der Mittellinie, des Cavum septi pellucidi, der Thalami, der Seitenventrikel, des Kleinhirns und der Cisterna magna (Norm <10,0 mm). Die Schädelform und Biometrie müssen überprüft werden. Bei Auffälligkeiten ist die Indikation zur spezialisierten Feindiagnostik der zerebralen Strukturen gegeben. Durch hochauflösende Ultraschallgeräte und ggf. transvaginalen Zugang sowie Analyse weiterer Schnittebenen (Sagittal- und Koronarschnitte), u. U. auch multiplanarer Analyse eines 3-D-Volumens, erfolgt die weitere Abklärung (Neurosonogramm) (Pilu et al. 2007; Monteagudo und Timor-Tritsch 2009; Rizzo et al. 2011). Bei Verdacht auf Migrationsstörungen, intrakranielle Blutungen sowie bei komplexen zerebralen Fehlbildungen kann eine Kernspintomographie indiziert sein (Kap. 9 Fehlbildungsdiagnostik und Ultraschalluntersuchung im 2. Trimenon).

Ventrikulomegalie

Die Weite der lateralen Hirnventrikel zeigt keine Veränderung im Schwangerschaftsverlauf. Eine Ventrikulomegalie (Hinterhorn des Seitenventrikels ≥10,0 mm) kann hinweisend sein auf zerebrale und extrazerebrale Fehlbildungen, chromosomale Störungen, Infektionen sowie zerebralen Insult und Einblutungen (Pilu und Malinger 2013b; Kap. 9 Fehlbildungsdiagnostik und Ultraschalluntersuchung im 2. Trimenon).

Mikrozephalus

Der Verdacht auf einen Mikrozephalus stellt sich, wenn der Kopfumfang >2 Standardabweichungen (SD) unter der Norm liegt, wobei ethnische, geschlechtsspezifische und familiäre Komponenten berücksichtigt werden müssen. Die oft nicht ganz eindeutig zu stellende Diagnose kann durch Abweichungen von KU/AU <3 SD, bzw. FL/KU >3 SD bestätigt werden (Pilu und Malinger 2013a). Eine fliehende Stirn sowie eine eindeutige Dysproportion zwischen Hirnschädel und Gesichtsschädel können ebenfalls hinweisend sein. Dies kann durch den Vergleich der Schädelmaße (BPD, KU, FOD) mit den Maßen des Gesichtsschädels (AOD: äußerer Orbitaabstand, IOD: innerer Orbitaabstand) objektiviert werden. Eine ausgeprägte Wachstumsrestriktion muss ausgeschlossen sein.
Das verminderte Schädelwachstum ist meist Folge eines beeinträchtigten zerebralen Wachstums, bedingt z. B. durch strukturelle Hirnfehlbildungen (z. B. Holoprosenzephalie, Gyrierungsstörungen), fetale Infektionen (v. a. Zytomegalieinfektion), Teratogene, Syndrome und chromosomale Aberrationen (Benacerraf 2008a; Malinger et al. 2012). Meist kommt es erst im 3. Trimenon zur ausgeprägten Abflachung der Wachstumskurve. Seltener führen Proliferations- und Migrationsstörungen bei chromosomalen und syndromalen Erkrankungen zu einer früheren Manifestation (Barkovich et al. 2012).

Gyrierungsstörung

Die Gyri und Sulci des Hirnmantels bilden sich erst im Verlauf des späten 2. Trimenon vollständig aus. Spätestens mit 27,9 SSW können alle Sulci, insbesondere die der Hirnkonvexität, sonographisch nachgewiesen werden. Anfangs stellt sich ein weißer Punkt dar, der in der Folge in eine V-förmige Einkerbung und schließlich Y-artige in die Hirnsubstanz reichende echogene Linie übergeht (Toi et al. 2004). Erste Hinweise auf eine Lissenzephalie (Gyrierungsstörung) kann die mangelhafte Ausbildung der prominenten Insula jedoch schon im mittleren 2. Trimenon geben (Fong et al. 2004).

Differenzialdiagnose intrazerebraler Raumforderungen

Zu den Differenzialdiagnosen s. auch Kap. 9 (Fehlbildungsdiagnostik und Ultraschalluntersuchung im 2. Trimenon).
Differenzialdiagnose intrazerebraler zystischer und echogener Raumforderungen
  • Zystisch
    • Ventrikulomegalie
    • Plexuszyste (selten 3. Trimenon)
    • Arachnoidalzyste
    • Aneurysma der V. Galeni
    • Porenzephalie
    • Tumor
    • Einblutung
  • Echogene Bezirke
    • Einblutung
    • Periventrikuläre Leukomalazie (primär)
    • Tumor
Arachnoidalzyste
Hier liegt eine Ansammlung von liquorähnlicher Flüssigkeit zwischen Dura und Hirnsubstanz, umgeben von Blättern der Arachnoidalmembranen, vor. Eine Ausdehnung in den Subarachnoidalraum ist möglich. Sonographisch fällt sie durch eine gut abgegrenzte, echoleere, asymmetrische Raumforderung, die das umgebende Gewebe verdrängt, auf. Sie wird meist erst im 3. Trimenon diagnostiziert. Differenzialdiagnostisch müssen intraventrikulär liegende Zysten des Plexus choroideus sowie intraparenchymatös lokalisierte Veränderungen (Porenzephalie, Schizenzephalie, zystisches Neoplasma) und intrakranielle Blutungen unterschieden werden.
Vaskuläre Abnormitäten
Unter einem Aneurysma der V.Galeni wird ein Spektrum von arteriovenösen Malformationen (von einer einfachen breiten aneurysmatischen Dilatation der V. Galeni bis zu multiplen Verbindungen zwischen der V. Galeni und dem System der A. carotis und dem vertebrobasilären System) zusammengefasst. Sonographisch findet sich hierbei eine längliche echoleere Struktur im posterioren Bereich der Mittellinie, superior-posterior der Thalami.
Im Farb- und gepulstem Doppler zeigt sich ein turbulenter venöser und/oder arterieller Blutfluss. Es kann sich hierbei um AV-Fisteln, AV-Malformation mit Ektasie der V. Galeni und Varizen der V. Galeni handeln. AV-Fisteln werden von vielen breiten Arterien versorgt und manifestieren sich häufig intrauterin oder neonatal durch High-output-Herzversagen aufgrund einer kardialen Volumenüberlastung. Ektasie und Varizen (weniger zuführende Arterien) fallen meist erst später im Leben durch Blutungsepisoden auf. Differenzialdiagnostisch kann durch Anwendung des Farbdopplers eine Arachnoidalzyste ausgeschlossen werden (Abb. 3; Pilu und Buyukkurt 2012).
Zytomegalievirusinfektion
Typische zerebrale Läsionen nach einer CMV-Infektion sind periventrikuläre echogene Bezirke und Pseudozysten, Ventrikulomegalie sowie intraventrikuläre Synechien. Im Verlauf kann ein Mikrozephalus, bedingt durch infektionsbedingte Hirnatrophie, resultieren. Hierbei kann das erste Zeichen ein verbreiterter, echoleerer subarachnoidaler Raum sein. Daneben ist die Entwicklung von zerebellären Läsionen, kortikalen Abnormitäten, Kalzifikationen und gelegentlich Einblutungen möglich (Malinger et al. 2011).
Intrakranielle Blutungen
Ein intrakranielles Blutungsgeschehen (bei mütterlichem Trauma, fetaler Koagulopathie, z. B. Alloimmunthrombozytopenie, plazentarem Übertritt von Antikoagulanzien) ereignet sich meist im Bereich der Seitenventrikel. Primär erscheinen helle, echogene intraventrikuläre Formationen (ähnlich dem Plexus choroideus), die im Verlauf inhomogen mit zentralem, echoarmem Bezirk zur Darstellung kommen. Häufig entwickelt sich eine Ventrikulomegalie. Eine diffuse Verdichtung im Bereich der Hirnsubstanz, v. a. im Bereich der Fossa posterior, kann ebenfalls Hinweis auf ein Blutungsgeschehen sein (Ghi et al. 2003; Pilu et al. 2013).
Periventrikuläre Leukomalazie
Eine periventrikuläre Leukomalazie kann sich durch periventrikuläre echogene Bezirke manifestieren. Nach einigen (>2 Wochen) kann es zur Ausbildung multipler kleiner Zysten nahe der Hinterhörner der Seitenventrikel kommen, die sich sonographisch als kleinere echoarme/leere Areale darstellen. Eine Persistenz der Befunde und eine zystische Degeneration sind mit einer schlechten neurologischen Prognose verbunden (Ghi et al. 2004; Van Gelder-Hasker et al. 2003).
Porenzephalie
Hier liegen große zystische Bezirke im Bereich der Hirnrinde vor, die meist in Verbindung mit den Seitenventrikeln bzw. dem subarachnoidalen Raum stehen. Ursachen sind Blutung, Ischämie und Infektionen.
Intrazerebrale Tumoren
Diese sonographisch als inhomogene Raumforderung imponierenden Tumoren sind selten. In ca. 60 % handelt es sich um Teratome, des Weiteren können neuroepitheliale Tumoren, Lipome und Kraniopharyngeome vorliegen. Häufig kommt es zur Entwicklung einer Makrozephalie, Ventrikelerweiterung, intrakraniellen Kalzifikationen und Einblutungen sowie gelegentlich Entwicklung eines Hydrops bedingt durch ein AV-Shunting (unten). Durch zentrale Schluckstörung oder Einengung des Pharynx kann ein Polyhydramnion entstehen.

Hals und Thorax

Hals

Im Halsbereich muss auf zystisch-solide Raumforderungen geachtet werden. Diese werden häufig erst bei der 3. Screeninguntersuchung entdeckt. Differenzialdiagnostisch kommen Lymphangiome (überwiegend zystisch), Hämangiome, Teratome (überwiegend solide, Kalkeinlagerung) bzw. eine Struma (solide, gut abgegrenzt) in Betracht (Paladini et al. 2005; Viora et al. 2000). Zervikale Neuralrohrdefekte, bzw. Enzephalozelen, sowie zystische Hygrome werden i. d. R. beim Zweit- bzw. Ersttrimesterscreening nachgewiesen.
Da insbesondere Lymphangiome/Hämangiome und Teratome sehr groß werden können, kommt es häufig zu relativer Fehlhaltung und Bewegungseinschränkung des fetalen Köpfchens bzw. Abspreizung eines Ärmchens, wodurch die Entwicklung des Köpfchens bzw. der oberen Extremität bei Geburt behindert werden kann.
Infiltratives Wachstum kann zu Trachealkompression führen. In diesen Fällen muss per sectionem entbunden werden und nach Entwicklung des Köpfchens, noch vor dem Abklemmen der Nabelschnur, unter Aufrechterhaltung der uteroplazentaren Zirkulation, intubiert werden (EXIT-Procedure ; Hirose et al. 2004; Kap. Der Fetus als Patient - Chirurgische und medikamentöse Therapie [„Offene Fetalchirurgie“; dort: „Congenital High-Airway Obstruction Syndrome (CHAOS)“]. Durch die mechanisch bedingte Schluckstörung kann sich ein Polyhydramnion entwickeln.

Thorax

Eine pathologische Entwicklung der Lunge (zystisch adenomatoide Lungenmalformation, Zysten) sowie eine intrathorakale Verlagerung von Abominalorganen durch einen Zwerchfelldefekt fallen auf durch echogene bzw. echoarme/echoleere Bezirke, die sich vom homogenen Lungengewebe unterscheiden (Abb. 4).
Weicht die Lage des Herzens von der normalen Position ab, kann dies durch die oben genannten intrathorakalen Raumforderungen verursacht sein.
Beträgt der Thoraxumfang auf Herzhöhe gemessen weniger als 80 % des Abdomenumfangs, besteht der Verdacht auf auf einen hypoplastischen Thorax und damit der auf eine Skelettdysplasie (Kap. 9 Fehlbildungsdiagnostik und Ultraschalluntersuchung im 2. Trimenon).
Ein Pleuraerguss/Hydrothorax kann Symptom eines generalisierten Hydrops sein oder isoliert auftreten. Organische und chromosomale Anomalien, Infektionen sowie eine fetale Anämie müssen ausgeschlossen werden. Spontane Rückbildung bzw. Nichtwiederauftreten nach einmaliger Entlastungspunktion ist in 10–25 % der Fälle möglich. Die häufigste Form des isolierten Hydrothorax, der Chylothorax, der durch eine Anomalie des Ductus thoracicus bedingt ist, kann anhand der erhöhten Lymphzoytenzahl im Pleurapunktat diagnostiziert werden und hat eine gute Prognose (Martinez und Masoller 2013).
Führen große Zysten bzw. ein massiver Pleuraerguss zu einer Kompression der Lunge und Verdrängung des Mediastinums und des Herzens auf die kontralaterale Seite, können Entlastungspunktion bzw. Einlage eines Shunts erforderlich werden, um eine kompressionsbedingte Lungenhypoplasie bzw. die Entwicklung eines Hydrops zu vermeiden (Abb. 5; Yamamoto et al. 2007; Yinon et al. 2010).
Gegebenenfalls wird direkt antepartal eine Entlastungspunktion vorgenommen, um nach der Geburt eine ausreichende Oxygenierung zu ermöglichen (Knox et al. 2006).

Herz

Herzfehler mit später Manifestation

Einige anatomische Anomalien des Herzen und der Gefäße entwickeln sich erst im Lauf der Schwangerschaft und entgehen somit dem Zweittrimesterscreening. Besonders trifft dies für Obstruktionen des ventrikulären Ausflusstraktes bzw. Stenosen der großen Gefäße, Herzmuskelveränderungen sowie kardiale Tumoren zu. So führt z. B. eine zunehmende Störung des Wachstums der Aorten- bzw. Pulmonalklappe zur Einengung des Ausflusstraktes und damit zu veränderten Druckgradienten. Hierdurch kann vorerst im Bereich des entsprechenden Gefäßes eine poststenotische Dilatation entstehen. Der zugehörige vorgeschaltete Ventrikel fällt durch eine Asymmetrie und Erweiterung auf, was in der Folge zur Endokardfibroelastose und Kammerhypoplasie führen kann. Da das beeinträchtigte Klappenwachstum häufig erst im Verlauf an funktioneller Bedeutung gewinnt, werden diese Veränderungen erst in der 2. Hälfte der Schwangerschaft sonographisch auffällig (Yagel et al. 2009).
Die Beurteilung des Myokards ermöglicht die Diagnose einer sich entwickelnden Kardiomyopathie (verdicktes Ventrikelseptum und Ventrikelwand), die sich auch bei primären Formen (z. B. Speichererkrankungen, Noonan-Syndrom) typischerweise erst spät manifestiert (Abb. 6). Sekundär entstandene Myokardhypertrophien können sich z. B. bei fetofetalem Transfusionssyndrom, renalen Anomalien und bei mütterlichem Diabetes mellitus entwickeln. Liegt in der Familie eine Kardiomyopathie vor, so ist eine sonographische Diagnostik des fetalen Herzens im 3. Trimenon indiziert.
Rhabdomyom e, die häufigsten der pränatal diagnostizierten kardialen Tumoren, stellen sich als homogene, glatte, ins Lumen vorspringende Raumforderungen, die etwas echogener als das Myokard sind, dar. Sie gehen meist vom interventrikulären Septum oder der freien Wand des rechten oder linken Ventrikels aus. Je nach Lokalisation kann es zum Verlegen der Einfluss- oder Ausflusstrakte und zu Rhythmusstörungen kommen. Meist weisen sie Wachstumsprogredienz bis zur 32.–34. SSW auf. Postnatal ist eine zumindest teilweise Rückbildung typisch (Abb. 7).
In 50–80 % liegt eine tuberöse Sklerose zugrunde, besonders wenn multiple Rhabdomyome vorliegen. Eine sorgfältige sonographische Suche nach weiteren, z. T. kleinen Tumoren, v. a. zerebral und viszeral, muss deshalb erfolgen. Eine MRT-Untersuchung des fetalen Hirns kann sinnvoll sein (Malinger et al. 2012). Die Prognose hängt von möglichen Ausflusstraktobstruktionen bzw. dem Vorliegen einer tuberösen Sklerose ab. Es handelt sich hierbei um einen autosomal-dominanten Erbgang. Bei nachgewiesener Mutation bei einem Familienmitglied kann eine pränatale Diagnostik im 1. Trimenon angeboten werden (Tworetzky et al. 2003; Saada et al. 2009).

Sonographische Untersuchung des fetalen Herzens

Weitere Details in Kap. 9 (Fehlbildungsdiagnostik und Ultraschalluntersuchung im 2. Trimenon).
Gemäß den Richtlinien über die sonographische Screeninguntersuchung des fetalen Herzens (Carvalho et al. 2013) sollen sowohl der 4-Kammer-Blick als auch die Ausflusstrakte eingestellt und nach den geforderten, genau beschriebenen Kriterien detailliert beurteilt werden.
Besonderes Augenmerk muss auf die Symmetrie der Ventrikel und Vorhöfe gerichtet werden. Eine Ventrikelasymmetrie ist hinweisend auf Ausflusstraktobstruktionen, ein hypoplastischer Ventrikel sowie eine Endokardfibroelastose sollen ausgeschlossen werden (prostaglandinabhängige Vitien!) (Tab. 2). Die regelrechte Öffnung der AV-Klappen sowie das dazwischen liegende Herzkreuz müssen überprüft werden.
Tab. 2
Ductusabhängige Herzfehler. Zur Aufrechterhaltung der kindlichen pulmonalen bzw. systemischen Zirkulation postpartal muss der Ductus arteriosus durch Prostaglandingabe offen gehalten werden
Pulmonale Zirkulation beeinträchtigt
Systemische Zirkulation beeinträchtigt
Blutfluss der unteren Körperhälfte beeinträchtigt
Pulmonalatresie
Kritische Pulmonalstenose
Hyoplastisches Linksherz
Kritische Aortenstenose
Komplette TGA
Komplette TGA
 
TGA = Transposition der großen Arterien
Eine Kardiomegalie liegt vor, wenn das Herz mehr als 1/3 der Thoraxfläche einnimmt, z. B. bedingt durch eine AV-Klappeninsuffizienz. Davon zu unterscheiden ist ein normal großes Herz bei zu kleinem Thorax als Folge einer ausgeprägten Wachstumsrestriktion bzw. Thoraxhypoplasie aufgrund einer Skelettdysplasie. Eine Verdickung des Myokards spricht für eine hypertrophe Kardiomyopathie. Bei einer Veränderung der Herzachse (45° ± 20°Winkel zur Sagittalachse), bzw. der Position des Herzens im Thorax (2/3 befinden sich in der linken Thoraxhälfte) besteht nach Ausschluss einer Zwerchfellhernie bzw. Lungenmalformation ein hochgradiger Verdacht auf das Vorliegen eines Herzfehlers. Kontraktilität, Herzfrequenz und Rhythmus müssen beachtet werden.
Der Abgang der großen Gefäße, deren Überkreuzung und Durchmesser sowie der 3-Gefäße-Blick, der den Aortenbogen und den Ductus arteriosus tangential darstellt, sollen überprüft werden. Erst hierdurch werden z. B. Feten mit einer Transposition der großen Gefäße (Kap. 9 Fehlbildungsdiagnostik und Ultraschalluntersuchung im 2. Trimenon) identifiziert, die aufgrund des ductusabhängigen Vitiums direkt postnatal Prostaglandine zur Verhinderung des physiologischen Ductusverschlusses benötigen (Tab. 2). Mit dem Farbdoppler kann die Kammerfüllung, der Fluss über den Klappen sowie die Flussrichtung in den großen Gefäßen einfach dargestellt werden (Abb. 8).
Eine weiterführende differenzierte fetale Echokardiographie muss bei sonographischen Auffälligkeiten, bei Z.n. verdickter NT >3,5 mm und bei positiver Eigen- und Familienanamnese (z. B. Kardiomyopathie, Aortenisthmusstenose, angeborene Herzfehler) erfolgen (Lee et al. 2008).
Ziel muss sein, Feten, mit ductusabhängigen Vitien (Tab. 2) sowie mit Herzfehlern, die sofortiger neonatologischer Therapie/Überwachung bedürfen, zu identifizieren, um eine optimale postpartale Versorgung in qualifizierten Abteilungen gewährleisten zu können.

Gastrointestinaltrakt

Entwicklungsstörungen im oberen/mittleren Gastrointestinaltrakt werden häufig erst im 3. Trimenon durch ein zunehmendes, oft massives Polyhydramnion diagnostiziert.

Ösophagus, Magen

Bei der Beurteilung des oberen Gastrointestinaltraktes wird die Lage und Füllung des Magens überprüft. Lässt sich der Magen in seriellen Untersuchungen nicht oder nur sehr klein nachweisen, so besteht der Verdacht auf Ösophagusatresie. In 85–90 % der Fälle ist jedoch durch Fistelbildung zwischen Ösophagus und Trachea oder durch Sekretproduktion der Magenschleimhaut eine gefüllte Magenblase nachweisbar. Gelegentlich kann dorsal des Herzens im oberen Mediastinum das mit Fruchtwasser gefüllte proximale Ösophagusende als echoleerer, länglicher Sack („pouch“) visualisiert werden und damit die Verdachtsdiagnose bestätigen (Kalache et al. 2000). Verschiedene weitere sonographische Hinweiszeichen sowie MRT-Untersuchungen werden beschrieben (Quarello et al. 2011; Salomon et al. 2009).
Durch die „Schluckstörung“ kommt es v. a. im 3. Trimenon (ab der 25. SSW) zur Ausbildung eines Polyhydramnion s. Differenzialdiagnostisch müssen bei nicht darstellbarem Magen und Polyhydramnion Prozesse, die zur Kompression des Ösophagus führen (intrathorakale Raumforderungen, Thoraxhypoplasie bei Skelettdysplasie) sowie neurogene Schluckstörungen (zerebrale Fehlanlagen, Aneuploidien) ausgeschlossen werden (Shulman et al. 2002; Yagel et al. 2005). Weitere Begleitfehlbildungen sind häufig und können in Form der VACTERL-Assoziation („vertebral, anorectal, cardiac, tracheo-esophageal fistula, esophageal atresia, renal and limb anomalies“) kombiniert sein. Übersicht.
Ösophagusatresie, -stenose
  • Eine gefüllte Magenblase schließt eine Ösophagusatresie nicht aus.
  • Häufig Polyhydramnion, SGA (40 %).
  • Begleitfehlbildungen/assoziierte Anomalien in 50 % der Fälle.
  • Chromosomale Aberrationen in 20 % der Fälle.

Duodenum

Bei der Duodenalatresie/- stenose liegt neben dem gut gefüllten Magen eine nach rechts reichende, echoleere zystische Raumforderung, die dem prästenotischen proximalen, mit Fruchtwasser gefüllten Duodenalanteil entspricht. Die Verbindung des Magens mit dem dilatierten Duodenum sollte dargestellt werden, um differenzialdiagnostisch andere zystische Veränderungen (Choledochuszyste, Leberzysten, Duplikaturen) auszuschließen. Da erst nach der 20. SSW bedeutende Mengen Fruchtwasser vom Fetus geschluckt werden, ist das „Double-bubble-Phänomen “ meist erst nach der 20. SSW nachweisbar (Abb. 9). Ebenso erklärt sich die im Verlauf zunehmende Fruchtwassermenge mit Ausbildung eines Polyhydramnions im 3. Trimenon.

Dünndarm, Kolon

Dünndarm und Dickdarm sind normalerweise bis zum 3. Trimenon sonographisch einheitlich echogen. Danach kommt das Kolon zunehmend echoärmer neben dem zentral gelegenen, echogenen Dünndarm zur Darstellung. Eine Dilatation darf nicht vorliegen. Der Durchmesser des Dünndarms beträgt in der 30. SSW <8 mm, des Dickdarms ≤20 mm (Nyberg et al. 1987; ISUOG 2012).
Dünndarmstenose n sind i. d. R. erst nach der 24. SSW zu visualisieren. Sie fallen durch relativ große dicht nebeneinanderliegende echoleere Zysten, entsprechend den quer dargestellten, mit Fruchtwasser gefüllten Darmschlingen, auf. Gelegentlich besteht ausgeprägte Peristaltik (Abb. 10). Die Ursache hierfür können neben Atresien von Jejunum oder Ileum ein Volvulus und eine funktionelle Stenose, verursacht durch Mekoniumileus, sein. Dieser stellt sich typischerweise durch einen hyperechogenen Darm, hervorgerufen durch eingedicktes Mekonium im distalen Ileum, dar (Abb. 11, Übersicht).
Hyperechogener Darm
  • Die Diagnose eines echodichten Darms darf nur gestellt werden, wenn die Echogenität der Echodensität knöcherner Strukturen entspricht (z. B. Os ileum/Femur).
  • Differenzialdiagnose: Zustand nach intraamnialer Blutung, zystische Fibrose, Darmanomalien, fetale Infektion (CMV), intrauterine Wachstumsrestriktion, chromosomale Aberration.
  • Vorgehen: Sorgfältige sonographische Abklärung (Anomalien, Softmarker), ggf. Karyotypisierung.
  • Engmaschige fetale Überwachung ist nötig.
  • Risikofaktor für schlechtes Outcome.
Differenzialdiagnostisch muss hierbei in erster Linie an das Vorliegen einer zystische n Fibrose gedacht werden. Ein hyperechogenes, prominentes, mekoniumgefülltes Kolon im 3. Trimenon kann normal sein. Ein hyperechogener Dünndarm ist jedoch ungewöhnlich und bedarf weiterer differenzialdiagnostischer Abklärung (Sepulveda und Sebire 2000; Mailath-Pokorny et al. 2012).

Abdomen

Peritoneale Verkalkung en sind hinweisend auf eine abgelaufene Mekoniumperitonitis meist auf dem Boden einer Darmperforation. Erste Zeichen hierfür können dilatierte Darmschlingen, Aszitesbildung und mekoniumhaltige Pseudozysten sein. Im weiteren Verlauf können punktierte, lineare Kalzifikationen im fetalen Abdomen, auf der Leberoberfläche oder um die Pseudozysten auftreten (Eckoldt et al. 2003; Ji et al. 2004).
Davon zu unterscheiden sind Kalzifikationen im Leberparenchym (Abb. 12). Sie werden im Zusammenhang mit weiteren strukturellen Anomalien, chromosomalen Aberrationen und Infektionen (insbesondere CMV, Toxoplasmose, Varizellen) beobachtet. Liegen sie isoliert vor, ist die Prognose gut (Simchen et al. 2002; Benacerraf 2008b).

Urogenitaltrakt

Niere

Bei der Darstellung der fetalen Nieren müssen Größe, Echogenität und Struktur des Parenchyms sowie Nierenbecken einschließlich Ureter beurteilt werden.
Bilateral vergrößerte, echogene Nieren weisen auf eine polyzystische Nierendysplasie hin, die sich in 1/3 der Fälle erst in der 2. Schwangerschaftshälfte manifestiert. Übermäßiges Größenwachstum, bestätigt durch wiederholte Messung der Nierenlänge, mangelhafte Füllung der fetalen Blase und teilweise Oligohydramnion erhärten die Verdachtsdiagnose. In 70 % kann die endgültige Diagnose jedoch erst postnatal gestellt werden. Unterschieden werden muss die autosomal rezessive polyzystische Nierendysplasie mit sehr schlechter Prognose von der autosomal dominanten Form mit günstigerer Prognose, die sich seltener intrauterin manifestiert, wobei aber begleitende hepatische (Leberzysten) und kardiovaskuläre Auffälligkeiten häufig sind. Eine gründliche Familienanamnese sowie eine genetische Beratung und ggf. molekulargenetische Untersuchungen können zur Diagnosestellung beitragen (Roume und Ville 2004; Chaumoitre et al. 2006).
Davon zu unterscheiden sind die multizystischen Nierenerkrankungen, die durch unterschiedlich große, nicht konfluierende Zysten mit wenig echogenem, funktionsunfähigem Stroma imponieren (Abb. 13). Bei bilateraler multizystische r Niere (bis zu 25 % der Fälle) ist die Prognose sehr schlecht. Bei unilateraler multizystischer Veränderung müssen Anomalien der kontralateralen Niere (bis zu 40 % der Fälle), in erster Linie Ureterabgangsstenose mit konsekutiver Hydronephrose, ausgeschlossen werden. Zeigen sich bei wiederholten Kontrollen im 3. Trimenon keine weiteren Auffälligkeiten, kann von einer normalen Prognose ausgegangen werden, wobei kleinere urogenitale Anomalien beschrieben werden (Damen-Elias et al. 2005).
Obwohl die multizystische Niere häufig große Teile des Abdomens ausfüllt, kommt es i. d. R. zu keiner Beeinträchtigung der Entwicklung der übrigen Abdominalorgane oder zu postpartalen Problemen. Postnatal wird meist ein abwartendes Vorgehen bevorzugt, da es üblicherweise zu zunehmender Verkleinerung der erkrankten Niere kommt.
Differenzialdiagnostisch sind hiervon zystische Erweiterungen des Nierenbeckenkelchsystems und Hydroureter, entstanden auf dem Boden einer obstruktiven Uropathie , abzugrenzen. Subpelvine Stenosen führen zur Dilatation des Nierenbeckens und schließlich zur Erweiterung und Verplumpung der Kelche. Liegt die Stenose tiefer, kommt der geschlängelte dilatierte Ureter zur Darstellung, der sich sonographisch als eine Ansammlung von in Verbindung stehenden Zysten zwischen Niere und Blase manifestiert. Auf eine Urethralstenose weist eine vergrößerte Blase mit unterschiedlich ausgeprägter Hydronephrose/Hydroureter hin. Serielle Verlaufsbeobachtungen in 3- bis 4-wöchentlichen Abständen sollten in jedem Fall erfolgen.
Liegt die Nierenbeckenweite >10 mm (mäßige/schwere Hydronephrose ), so ist der Befund häufig progredient. Postnatal muss in jedem Fall eine urologische Abklärung erfolgen, eine primäre antibiotische Therapie (bis ein Reflux ausgeschlossen ist) kann erwogen werden. In ca. 30 % der Fälle muss eine operative Intervention erfolgen. Eine milde Hydronephrose bildet sich häufig intrauterin spontan zurück. Bei Persistenz wird eine Kontrolle in der frühen Neugeborenenperiode sowie 3–6 Monate später empfohlen, eine operative Therapie ist extrem selten nötig (Sairam et al. 2001; Wollenberg et al. 2005).
Da Nierenerkrankungen im Säuglingsalter meist klinisch inapparent sind, muss besonderer Wert auf die pränatale Diagnostik und das postnatale Follow-up gelegt werden. Selten ist eine intrauterine Therapie (Shunteinlage oder serielle Punktionen) bei ausgeprägter Megazystis oder Hydronephrose beidseits erforderlich.
Das Ausmaß der Pyelektasie / Hydronephrose wird mittels des a.-p.-Durchmessers des Nierenbeckens bestimmt. Hierfür gelten die in Tab. 3 genannten Richtwerte (ISUOG 2012).
Tab. 3
Schweregrad der Pyelektasie (Messung: Pyelon a.-p.)
 
15–19 SSW
20–29 SSW
30–40 SSW
Milde Pyelektasie
>4 mm
>5 mm
>7 mm
Mäßige Hydronephrose
  
>10 mm
Schwere Hydronephrose
  
>15 mm

Ovar

Im 3. Trimenon werden häufig bei weiblichen Feten Ovarialzyste n beobachtet. Die Unterscheidung von der fetalen Harnblase gelingt durch farbdopplersonographische Darstellung beider abdomineller Abschnitte der Aa. uterinae, die die Blase beidseits umschließen.
Durch hormonelle Stimulation (mütterliche Östrogene, plazentares HCG; fetale Gonadotropine) kommt es zur Entwicklung dieser i. d. R. funktionellen, benignen Zysten. Sie sind meist einseitig, glatt begrenzt, echoleer und unilokulär zu visualisieren. Torsion und Einblutung können zu Veränderung der Binnenstruktur führen; gelegentlich wird eine Ruptur beobachtet. Die Größe ist variabel, und häufig kommt es schon intrauterin zu einer spontanen Rückbildung. Bei großen Zysten kann einerseits bei Verdrängungserscheinungen eine intrauterine Entlastungspunktion notwendig werden. Inwieweit andererseits eine intrauterine Punktion eine Schädigung des Ovarialgewebes verhindern kann, wird kontrovers diskutiert (Abb. 14; Foley et al. 2005).

Nichtimmunologischer Hydrops fetalis (NIHF)

Die Diagnose eines Hydrops fetalis wird gestellt, wenn mindestens 2 abnorme Flüssigkeitsansammlungen in Haut (Hautödem) und/oder Körperhöhlen (Perikarderguss, Pleuraerguss, Aszites) vorliegen (Abb. 15). Der immunologische Hydrops verursacht durch eine Blutgruppeninkompatibilität (v. a. Rhesusinkompatibilität) ist aufgrund der Rhesusprophylaxe in den Hintergrund getreten. Er muss vom nichtimmunologischen Hydrops (NIHF), der 90 % der Fälle ausmacht, unterschieden werden.
Als Hauptursache für die Ausbildung eines NIHF werden eine Beeinträchtigung der Herzfunktion, strukturelle lymphatische Obstruktionen und Hypoproteinämie angesehen (Hyett 2009). In ca. 1/4 der Fälle liegen kardiovaskuläre Störungen zugrunde:
Einerseits führt eine verminderte kardiale Auswurfleistung zur Hydropsentwicklung. Dies ist der Fall bei Tachy- bzw. Bradyarrhythmien, strukturellen Herzfehlern (v. a. schwere Klappeninsuffizienzen), die zu erhöhtem rechtsatrialem und damit venösem Druck führen, sowie bei beeinträchtigter Myokardfunktion (Kardiomyopathie, infektiös bedingte Myokarditis; Abb. 6).
Andererseits kann eine vermehrte Volumenbelastung zu einem High-output-Herzversagen führen, da das unreife fetale Herz die hyperdyname Zirkulation nicht aufrechterhalten kann. Verantwortlich hierfür sind in erster Linie fetale und plazentare AV-Shunts. Diese sind typisch bei fetalen Tumoren (z. B. Steißbeinteratom), Aneurysma der V. Galeni (Abb. 3) und Chorangiom der Plazenta. Beim fetofetalen Transfusionssyndrom besteht beim Rezipient ebenfalls eine Volumenüberlastung.
Seltener kann eine venöse Kompression durch thorakale Raumforderungen oder kardiale Tumoren zu vermindertem venösem Rückstrom und damit Herzversagen führen (Abb. 4).
In 12 % der Fälle liegen chromosomale Aberrationen vor. In erster Linie handelt es sich um Monosomie X, gefolgt von Trisomie 21, 18, 13. Als Ursache der Hydropsentwicklung wird eine lokale lymphatische Obstruktion bzw. eine Anlagestörung des lymphatischen Systems diskutiert.
Nicht immunologisch bedingte Anämie n (10 %) können durch Verlust von Erythrozyten (Hämolyse oder Blutung) oder durch mangelhafte Erythrozytensynthese entstehen. Durch die Anämie kommt es zur Hypoxie der Kapillaren und des Gewebes mit Extravasaten von Protein oder durch Kompensationsmechanismen zum High-output-Herzversagen mit in der Folge Hydropsentwicklung (Tab. 4).
Tab. 4
Differenzialdiagnostische Abklärung des NIHF: Sonographische Hinweise und weiteres Vorgehen
Zugrunde liegende Ursache
Weitere Abklärung/Therapie
Zerebral
Aneurysma der V. Galeni
Echoleere Raumforderung mit Strömungsnachweis im Farbdoppler
 
Infektionen
Ventrikulomegalie
Parenchymveränderung
Einblutung
Mikrozephalus
TORCH (CMV, Toxoplasmose)
Kardial
Rhythmusstörungen
Tachyarrhythmie
Intrauterine Therapie
 
Bradyarrhythmie/AV-Block
SSA-AK? Herzfehler?
Angeborene Herzfehler
z. B. Klappeninsuffizienz
 
Kardiale Tumoren
Zerebrale Veränderungen?
Myokardveränderungen
Verminderte Kontraktilität
 
Verdicktes Septum und Myokard
Stoffwechselerkrankung?
Noonan-Syndrom?
Echogenes Myometrium
Infektion (TORCH)?
Thorakal
Lungentumoren/Zysten
Intrathorakale Raumforderung
Mediastinalverschiebung
Shunt bei großen Zysten
Zwerchfellhernie
  
Abdomen
Mekoniumperitonitis
Dilatierter Darm, Verkalkung, Aszites
 
Hepatitis/Leberfibrose
  
Skelett
Skelettdysplasien
Femurlänge?
Hypoplastischer Thorax
Genetische Beratung, ggf. molekulargenetische Abklärung
Syndrome
Multiple Fehlbildungen/Softmarker
  
Plazenta
Chorangiom (hydropische Plazenta)
AV-Fisteln im Farbdoppler
 
Fruchtwasser
 
Polyhydramnion?
 
Tumoren
Steißbeinteratom
  
Infektion
Parvovirus, CMV, Toxoplasmose, Syphilis, Röteln, Coxsackie, HSV, Adenovirus
Zerebrale Veränderungen
Anämie (Vmax)
IUWR
Leberpathologie
Polyhydramnion
TORCH
ggf. Virusnachweis aus Fruchtwasser
ggf. bei Anämie durch Parvovirusinfektion: intrauterineTransfusion
Chromosomale Aberration
 
IUWR
Polyhydramnion
Sonographische Marker
Strukturelle Anomalien
Genetische Abklärung
Chromosomenanalyse, ggf. Array-CGH, Einzelgenuntersuchung
Familienanamnese
Stoffwechsel-/Speichererkrankungen, genetische Syndrome, Konsanguinität
 
Genetische Abklärung
Fetale Infektionen (Kap. 25 Infektionen in der Schwangerschaft und bei der Geburt) führen über verschiedene Wege zur Ausbildung eines NIHF. Eine hämolytische Anämie (z. B. bei CMV-Infektion), Myokarditis mit in der Folge verminderter Pumpleistung sowie Hepatitis mit evtl. hierdurch induzierter Hypoproteinämie werden dafür verantwortlich gemacht. Bei der Parvovirusinfektion kann sich eine ausgeprägte aplastische Anämie entwickeln. Wird diese kurzfristige aplastische Krise durch intrauterine Transfusion therapiert, bildet sich i. d. R. der Hydrops vollständig zurück. Mit zunehmendem Gestationsalter nimmt die Wahrscheinlichkeit einer therapiebedürftigen fetalen Erkrankung ab.
Skelettdysplasien (insbesondere mit Thoraxhypoplasie), genetische Syndrome, neuromuskuläre Erkrankungen sowie Stoffwechselerkrankungen (z. B. Speichererkrankungen) können ebenfalls dem NIHF zugrunde liegen. Das diagnostische Vorgehen zeigt die Übersicht.
Vorgehen zur Abklärung eines Hydrops fetalis
Differenzierte Sonographie einschl. Echokardiographie und Dopplersonographie:
  • Biometrie
  • Ausschuss struktureller Anomalien, Marker für chromosomale Aberrationen
  • Dopplersonographie der A. cerebri media (Vmax)
Mütterliche Blutanalyse:
Ausführliche Familienanamnese:
  • ggf. zusätzlich genetische Abklärung
Invasive Diagnostik:
  • Amniozentese
    • Karyotypisierung (FISH, Langzeitkultur)
    • ggf. Molekulargenetik (molekulare Karyotypisierung: Array-CGH, Einzelgenuntersuchung)
    • ggf. Virusnachweis (PCR)
    • ggf. Stoffwechseldiagnostik
  • ggf. Fetalblutentnahme in Transfusionsbereitschaft
Material asservieren für weitere Abklärung!

Fruchtwasser

Im 1. Trimenon entsteht Fruchtwasser in erster Linie aus einer Serumfraktion die in die Amnionhöhle abfiltriert wird. Zwischen der Produktion und der Resorption von Fruchtwasser (Amnionepithel, Nabelschnur, Plazenta, fetale Haut bis zur Keratinisierung in der etwa 15. SSW) besteht ein ständiges Gleichgewicht. Im weiteren Schwangerschaftsverlauf werden dann v. a. die fetalen Nieren für die Fruchtwasser produktion und der fetale Gastrointestinaltrakt für die Resorption verantwortlich gemacht. Bis etwa zur 34. SSW ist ein beständiger Anstieg der Fruchtwassermenge zu beobachten (bis etwa 1000 ml), danach wieder ein leichter Rückgang bis zum Termin (etwa 800 ml). In der 42. SSW beträgt die Fruchtwassermenge im Mittel nur noch etwa 500 ml.
Eine pathologisch vermehrte oder verminderte Fruchtwassermenge geht häufig auch mit maternalen und fetalen Erkrankungen oder Anomalien einher, sodass diesbezüglich die Fruchtwassermenge als wichtiges Hinweiszeichen gewertet werden muss.
Bei der subjektiven Einschätzung der Fruchtwassermenge wird das Oligohydramnion bei einer Fruchtwasserverminderung mit einer eingeschränkten fetalen Bewegungsfähigkeit und das Anhydramnion bei fehlenden Fruchtwasserdepots zwischen Fetus und Uterus beschrieben. Dagegen ist ein Polyhydramnion anzunehmen, wenn subjektiv in einer Fruchthöhle noch ein zweiter Fetus Platz fände. Die zunehmende Häufigkeit von Fehlbildungen, Wachstumsrestriktion und IUFT bei Poly- und Oligohydramnion macht allerdings eine möglichst objektivierbare und reproduzierbare Abschätzung der Fruchtwassermenge notwendig.
Die Messung des „amniotic fluid index“ (AFI) oder des tiefsten Fruchtwasserdepots ( Single-pocket-Methode ) stellt dabei im Vergleich zur groben visuellen Abschätzung der Fruchtwassermenge ein besser reproduzierbares Maß dar (Magann et al. 1999). Für die Bestimmung des AFI wird die Tiefe der Fruchtwasserdepots in allen 4 Quadranten des Uterus vermessen und summiert; eine Interposition von Nabelschnur oder kleineren Extremitätenanteilen wird dabei ignoriert. Für die Single-pocket-Methode wird der vertikale Durchmesser der größten Fruchtwassernische verwendet (Oligohydramnion <2 cm, Polyhydramnion >8 cm). Sowohl bei der AFI-Bestimmung als auch bei der Single-pocket-Methode können ausreichende Genauigkeiten und damit entsprechend niedrige Intra- und Inter-observer-Variabilitäten erzielt werden (Magann et al. 1999; Nabhan und Abdelmoula 2009). Als Normwerte für den AFI gelten die in Tab. 5 aufgeführten Bereiche.
Tab. 5
Normwerte des „amniotic fluid index“ (AFI). Bestimmung durch Vermessung der Fruchtwasserdepots in allen 4 Quadranten von anterior nach posterior; Summenbildung
Fruchtwasser
Vermessung der Fruchtwasserdepots
Anhydramnion
<5 cm
Olygohydramnion
5–8 cm
Normale Fruchtwassermenge
8–18 cm
Polyhydramnion
>18 cm

Plazenta

Struktur

Bereits am Übergang vom 1. zum 2. Trimenon lassen sich die Hauptstrukturen der Plazenta sonographisch visualisieren:
  • auf der fetalen Seite die von der Amnionmembran bedeckte Chorionplatte,
  • das aus bis zu etwa 40 Untereinheiten (Kotyledonen) bestehende Zottengewebe (Parenchym),
  • die Basalplatte, die das Parenchym vom retroplazentaren Gefäßbett und Myometrium trennt.
Im weiteren Verlauf können nach Grannum et al. (1979) charakteristische morphologische Veränderungen und Verkalkungen beschrieben werden, die mit steigendem Schwangerschaftsalter zunehmen. Die Variabilität ist bei diesen Veränderungen allerdings sehr groß. Ansätze, diese morphologischen Zeichen der Plazentareifung mit der Plazentafunktion bzw. einer Plazentainsuffizienz oder dem fetalen Reifungsgrad (z. B. Lungenreife) zu korrelieren, haben zu keinen einheitlichen Ergebnissen geführt.
Dagegen bietet die dopplersonographische Untersuchung eine weitaus verlässlichere Korrelation bezüglich einer abnormen Entwicklung der plazentaren Gefäßstruktur und den entsprechenden Flussmusterveränderungen bei einer Plazentainsuffizienz.

Lokalisation

Der Plazentasitz ist sonographisch der Hinterwand, der Vorderwand, der rechten oder linken Seitenwand oder dem Fundus zuzuordnen, wobei häufig Zwischenformen bestehen. Unter geburtshilflichen Aspekten sind v. a. die Vorderwandplazenta mit einer Lokalisation im Schnittbereich der Uterotomie bei einer notwendigen Kaiserschnittentbindung und die tiefsitzende Plazenta mit einer Beziehung zum Muttermund von Interesse.
Zur korrekten transabdominalen sonographischen Beurteilung der tief sitzenden Plazenta ist die mittel gefüllte Harnblase der Patientin Voraussetzung. Hierdurch lässt sich der Bezug von Plazenta zur Zervix und zum inneren Muttermund am besten feststellen. Bei der Placenta praevia ist eine Unterscheidung von Placenta praevia marginalis und partialis sonographisch meist erst unter der Geburt bei Muttermundseröffnung möglich, dagegen ist die Placenta praevia totalis im 3. Trimenon meist gut zu erkennen.
Praxistipp
Die definitive Angabe einer Placenta praevia und damit möglicherweise die Festlegung des Geburtsmodus sollte im 2. Trimenon mit äußerster Zurückhaltung getroffen werden, da sich diese Situation bei der Ausziehung des unteren Uterinsegments und der Verlagerung der Plazenta in höhere Uterusbereiche im Verlauf der Schwangerschaft noch ändern kann („plazentare Migration“). Die Diagnosestellung in einem frühen Gestationsalter ist lediglich für die Veranlassung einer Kontrolluntersuchung im weiteren Schwangerschaftsverlauf sinnvoll. Bei der Durchführung eines abdominalen Ultraschalls kann auch eine maximal gefüllte Harnblase der Mutter eine Placenta praevia vortäuschen.
Insgesamt lässt sich eine im 2. Trimenon diagnostizierte Placenta praevia (bis zu 6 %) im 3. Trimenon nur noch in den seltensten Fällen nachvollziehen (bis zu 0,6 %; American College of Obstetricians and Gynecologists 1993). Nach der 32. SSW allerdings verlagert sich eine Placenta praevia totalis nur noch selten.

Größe und Dicke

Die sonographische Bestimmung der Plazenta dicke sollte im Bereich der Nabelschnurinsertion erfolgen. Der maximale Durchmesser wird in der 36. SSW erreicht (36 ± 5 mm) und nimmt danach wieder geringfügig ab. Aufwendiger zu ermitteln sind das Plazentavolumen (3-D-Sonographie), die Haftfläche und die Oberfläche. Alle Maße sind bei Abweichungen von der Norm nicht als strenge Kriterien für eine fetale oder maternale Erkrankung zu sehen, sondern können lediglich zusammen mit anderen Veränderungen auf bestimmte Risikokonstellationen hinweisen. So ist beispielsweise die intrauterine Wachstumsrestriktion mit einer Plazentainsuffizienz i. d. R. mit einem verringerten Volumenzuwachs der Plazenta vergesellschaftet.
Die auffallend dicke Plazenta (>40 mm) kann auf einen Diabetes mellitus mütterlicherseits, einen fetalen Hydrops oder kongenitale Anomalien/Infektionen hinweisen und sollte daher Anlass zu weiterführenden Untersuchungen sein.

Plazentaabnormitäten

Grundsätzlich sollte bei der sonographischen Diagnostik im 2. und 3. Trimenon (2. und 3. Screening) die plazentare Insertionsstelle der Nabelschnur dargestellt werden. Eine randständige Insertion (Abb. 16a) oder insbesondere die Insertio velamentosa (Abb. 16b) können auf ein erhöhtes perinatales Risiko hinweisen, dem durch geeignete Verhaltensempfehlungen begegnet werden muss. Vasa praevia sind velamentös verlaufende Nabelschnurgefäße, die den inneren Muttermund kreuzen oder in dessen unmittelbarer Nähe verlaufen. Sie bergen ein hohes kindliches Mortalitätsrisiko, wenn sie nicht vor Wehenbeginn erkannt werden (Abb. 16c, American College of Obstetricians and Gynecologists 2013).
In etwa 3 % aller Schwangerschaften kann eine Placenta bipartita oder eine Nebenplazenta als wichtiger Hinweis auf mögliche Komplikationen in der postpartalen Periode beobachtet und sonographisch diagnostiziert werden. Insbesondere mit der farbkodierten Dopplersonographie sind dabei die Gefäßverbindungen zu überprüfen.
Plazenta zyste n sind häufig (etwa in 20 %) darzustellen, jedoch funktionell ohne pathologische Bedeutung. Sie imponieren als echoleere Areale, in denen dopplersonographisch kein Fluss nachzuweisen ist. Dagegen weisen plazentare Kaverne n eine Blutströmung auf, die oftmals bereits im B-Bild als turbulente Strömung zu erkennen ist. Bei Größen- und Formkonstanz sind auch diese Veränderungen ohne Bedeutung; kurzfristige Veränderungen in Form und Größe können dagegen auf plazentare Thrombosen hinweisen.
Chorangiome sind Gefäßtumoren, die meist als Zufallsbefunde bei der postpartalen Aufarbeitung der Plazenta gesehen werden. Klinisch relevante Chorangiome treten in der Regel erst im 3. Trimeon als sonographisch oftmals scharf umschriebene Neoplasien mit sehr unterschiedlicher Gefäßdichte auf. Plazenta infarkt e lassen sich nur im Frühstadium sonographisch diagnostizieren (hypodense Areale meist nahe der Basalplatte), später unterscheiden sie sich kaum vom normalen Parenchymmuster.
Hämatome sind im frischen Stadium als hypodense Areale zu erkennen und treten meist als retroplazentare Hämatome in Erscheinung. Nach dem Gerinnungsvorgang und mit fortschreitender Organisation nimmt deren Echogenität zu, sodass die Abgrenzung zum normalen Plazentagewebe schwierig wird. Retroplazentare Hämatome stellen i. d. R. auch die Vorstufe einer vorzeitigen Plazentalösung dar.
Cave
Sonographisch sind retroplazentare Hämatome oder die vorzeitige Plazentalösung v. a. bei einer geringen Ausprägung oder einer Hinterwandplazenta oft nur schwer zu erkennen. Der sonographische Ausschluss einer Plazentalösung ist daher nicht möglich.
Bei einer hochgradigen Lösung steht i. d. R. ohnehin die klinische Symptomatik im Vordergrund, sodass die Sonographie nur additiv zur Diagnosestellung beiträgt. Eine Entscheidung zum sofortigen Handeln darf deshalb bei noch fehlenden ultrasonographischen Veränderungen nicht hinausgezögert werden.

Sonographische Diagnostik der plazentaren Invasivität

Bei einer invasiven Plazentation, die durch ein gestörtes Gleichgewicht zwischen der Aktivität der Trophoblasten und dem antitryptischen Deziduaschutz bedingt ist, dringen die plazentaren Zotten durch die Dezidua basalis (Placenta accreta), invadieren das Myometrium (Placenta increta) oder erreichen die Uterusserosaschicht bzw. brechen durch diese durch (Placenta percreta).
In nahezu allen Fällen der plazentaren Invasion ist ein völliges oder teilweises Fehlen der Decidua histologisch nachweisbar, die pathophysiologischen Abläufe sind jedoch nicht eindeutig geklärt.
Einerseits ermöglicht der direkte Kontakt des Trophoblasten mit dem Myometrium eine unmittelbare Penetration dieser Schicht. Andererseits wird durch das Fehlen der dezidualen Schicht „tissue inhibiting metalloproteinase“ (TIMP) nicht sezeniert – somit ist der wachstumsinhibierende Effekt auf die extravillösen Trophoblasten (EVT) aufgehoben. Eine weitere Hypothese besagt, dass eine Hypoxie, welche im Narbengewebe ausgeprägter ist, zu einer verstärkten Sekretion von VEGF („vascular endothelial growth factor“) führt und diese eine zunehmende EVT-Proliferation induziert (Ahmed et al. 2000; Wehrum et al. 2011).
Eine operativ vorgeschädigte Uteruswand ist ein prädisponierender Faktor. Bei Lokalisation der Plazenta im unteren Uterusdrittel nimmt aufgrund des unterschiedlichen Gewebeaufbaus die Invasionstendenz deutlich zu (Daltveit et al. 2008; Wu et al. 2005).
Andere seltenere Risikofaktoren sind: hohes maternales Alter, Multiparität, submuköse Myome, rezidivierende Endometritis und der zu tief implantierte Embryo bei artefizieller Befruchtung (Ginsburg et al. 1994; Wu et al. 2005). Die Inzidenz der verschiedenen Formen zeigt Tab. 6.
Tab. 6
Inzidenz der pathologischen Plazentainvasion
Form
Inzidenz
Ohne Risikoanamnese
1 : 2.500
Placenta praevia, keine Voroperation am Uterus
1 : 10
Placenta praevia bei Zustand nach Sectio
1 : 4
Placenta praevia nach 2 Schnittentbindungen
1 : 2,5
In-vitro-Fertilisierung (IVF)
1 : 1.000
Die erst sub partu erkannte Invasion führt die Statistik der mütterlichen Mortalität an (Clark et al. 2008; DGGG 2008; Kap. 54 Müttersterblichkeit).
Maternale Mortalität
  • Placenta praevia accreta, increta, percreta 0,01–2 %
  • Placenta cervicalis percreta 6–50 %
Da es bei diesen Patientinnen nach der Kindesentwicklung zu keiner oder nur partiellen Lösung der Plazenta kommt, ist in der Folge mit lebensbedrohlicher Blutung, hämorrhagischem Schock, disseminierter intravasaler Koagulopathie (DIC) zu rechnen (Clark et al. 2008). Somit ist eine rechtzeitige, pränatale Abklärung des Risikokollektivs sehr bedeutend und sollte alle Patientinnen mit Voroperationen am Uterus und Lokalisation der Plazenta im Narbenbereich und/oder im isthmischen bzw. zervikalen Uterinsegment erfassen (Warshak et al. 2010; Chalubinski et al. 2013).
Dagegen relativiert eine Plazentation im Fundus oder an der Hinterwand des Uterus das Risiko bei Patientinnen mit Zustand nach einem Kaiserschnitt.
Studienbox
Die Aussage des Ultraschalls ist mit einer Sensitivität von 82,4–100 % und Spezifität von 79,1–96,8 % zuverlässig (Chou et al. 2000; Comstock 2005). Der positive und negative Aussagewert der sonographischen Differenzierung der Eindringtiefe beträgt 100 % (Chalubinski et al. 2013).

Sonomorphologische Zeichen einer Plazentainvasivität

Die Untersuchung beginnt mit Abgrenzung der plazentaren Haftfläche zur myometranen Schicht im B-Bild. Bei der Grenzziehung ist nicht primär die hypodense subplazentare Zone bedeutend, sondern die eindeutige sonomorphologische Schichttrennung.
Die in der Literatur zitierte echoarme Dezidua („echolucend zone“) – als Beweis der guten Abgrenzung – ist im Bereich der Vorderwand oft auch bei regelrechter Plazentation nicht darstellbar, dagegen kann bei einer ausgeprägten Trophoblastpenetranz die echoarme subplazentare Zone einer pathologischen Hypervaskularisation entsprechen (Comstock 2005; Chalubinski et al. 2013).
Typische Invasivitätszeichen sind unregelmäßig begrenzte, intraplazentare Aussparungen, die als „Mottenfraßlöch er“ bezeichnet werden und großen Gefäßlakunen entsprechen (Abb. 17).
Um alle hypodensen Areale differenzieren zu können, muss jede Untersuchung im B-Bild durch eine farbdopplersonographische Darstellung ergänzt werden. Mit dieser Methode ist es möglich, die lakunäre Gefäßerweiterung von anderen strömungsfreien vakuoligen Strukturen (Infarktareale, Einblutungen) zu unterscheiden und ebenso, um eine massive Hypervaskularisation von der dezidualen Auflockerung mit regelrechter Gefäßzeichnung differenzieren zu können.
Mittels Pulsed-wave-Doppler (PW-Doppler) lässt sich die Flussart differenzieren – die Gefäßlakunen weisen eine venös-pulsatile Strömung und die Arterien im hypervaskulären Bereich eine sehr hohe Diastole auf – Letzteres ist aus der onkologischen Diagnostik bekannt (Comstock 2005; Chou et al. 2000).

Differenzierung der Invasionstiefe

Die sonographischen Auffälligkeiten sind abhängig vom Grad der Invasion (Chalubinski et al. 2013).
Bei dem oberflächigen dezidualen Durchbruch (Placenta accreta) sind meist nicht die gesamte Haftfläche, sondern nur kleinere Areale von der Invasivität betroffen. Zapfenförmige Unregelmäßigkeiten ragen in die deziduale Schicht hinein, und die Vaskularisation ist nur in diesem Bereich etwas verstärkt (Abb. 18).
Bei einer Placenta increta im untersten Uterinsegment ragt das Plazentagewebe tief in das Myometrium hinein, und die beiden Schichten imponieren verwischt. Die Gefäßlakunen sind vereinzelt bis mäßig zahlreich nachweisbar – je nach Ausprägung der Trophoblastpenetration (Abb. 19).
Dagegen weist eine in der oberen Uterushälfte lokalisierte, kleinflächig-inkrete Plazenta diese Veränderungen deutlich spärlicher auf und wird deshalb oft erst postpartal entdeckt, wenn während einer manuellen Lösung ein Plazentaanteil adhärent verbleibt.
Bevor jedoch eine Uterusausschabung durchgeführt wird, sollte eine Ultraschalluntersuchung stattfinden, da die Kürettage zu einer kaum stillbaren Blutung führen könnte, falls die Vaskularisation im Invasionsbereich stark ausgeprägt ist (Abb. 20). Hier ist es oft sinnvoller, bei einer symptomarmen Patientin zuzuwarten und erst nach einer sonographisch nachweisbaren Reduktion der Gefäßzeichnung den Eingriff durchzuführen, wenn es nicht zu einem spontanen Gewebsabgang innerhalb von einigen Monaten kommt. Innerhalb dieses Zeitraums sollte der HCG-Wert kontrolliert werden, welcher jedoch meistens nach 4–5 Wochen post partum nicht mehr nachweisbar ist.
Bei perkretem Wachstum ist die myometrane Zone nicht mehr abgrenzbar, und auch die echoreiche Serosa könnte partiell eine Unterbrechung aufweisen, v. a. bei einer Narbeninvasion, die dann mit einer vesikalen Ingression verbunden ist (Abb. 21).
Die intraplazentaren Lakunen sind bei Placenta percreta zahlreich, und die im Ultraschall subplazentar darstellbare wabenförmig hypodense Zone entspricht nicht der Dezidua, sondern einer massiven Hypervaskularisation, welche vorwiegend prä- und intrazervikal ausgeprägt ist (Abb. 22).
Twickler et al. (2000) konnten zeigen, dass der negative Vorhersagewert 100 % beträgt, wenn die myometrane Schicht <1 mm beträgt und Gefäßlakunen nachweisbar sind.
Die gefährlichste Form der Implantation ist die sehr seltene Placenta praevia cervicalis, da das muskelfaserarme, gefäßreiche Gewebe schnell von Trophoblasten penetriert wird, die Gefäßerweiterung massiv ist und die intraoperative Blutstillung in diesem Gebiet sich oft als besonders schwierig erweist (Abb. 23).
Im Gegensatz zu der im Zervixkanal lokalisierten Plazenta ist die komplette intrazervikale Schwangerschaftsanlage weniger gefährlich, da diese schon im 1. Trimenon diagnostizierbar ist und die trophoblastbedingte Gefäßerweiterung zu diesem Zeitpunkt noch nicht ausgeprägt ist (Ginsburg et al. 1994).

Untersuchungszeitpunkt

Es ist nicht möglich, einen optimalen Zeitpunkt für die Abklärung der pathologischen Plazentation anzugeben, da die sonographischen Veränderungen von der Ausprägung und der Lokalisation der Invasivität abhängen. Eventuelle Auffälligkeiten sollten bei jeder Ultraschallkontrolle wahrgenommen und bei Verdacht die Patientin an ein Zentrum mit adäquater Kompetenz überwiesen werden (Warshak et al. 2010; Chalubinski et al. 2013).
Erfahrungsgemäß ist spätestens nach der 30. SSW eine zuverlässige Aussage möglich.

Aufklärung der Patientin

Im Aufklärungsgespräch müssen das erhöhte Blutungsrisiko, die absolute Sectioindikation sowie die unmittelbaren prä- und intraoperativen Behandlungsmaßnahmen (Kap. 20 Blutungen in 3. Trimenon) genannt werden (ACOG 2002).
Studienbox
In einer 2008 verfassten Leitlinie zu „Plazentationsstörungen bei Status nach Sectio“ stellt die Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe ein Risk-Management vor, welches Empfehlungen zur Abklärung, Schwangerschaftsbetreung, Entbindungszeitpunkt sowie zu den therapeutischen Optionen beinhaltet (AWMF-Leitlinie 015/046 der DGGG 2008).
Eine gezielte pränatale Abklärung der Risikopatientinnen ist im Management der Plazentationsstörungen von essenzieller Bedeutung.
Falls sonographisch Auffälligkeiten darstellbar sind, sollte die Invasionsausprägung eingestuft werden. Dieses Wissen ermöglicht eine sorgfältige Aufklärung der Patientin und die optimale interdisziplinäre präoperative Vorbereitung, und somit ist ein Verblutungsnotfall meist vermeidbar.
Literatur
Ahmed A, Dunk C, Ahmad S, Khaliq A (2000) Regulation of placental vascular endothelial growth factor (VEGF) and placenta growth factor (PIGF) and soluble Flt-1 by oxygen – a review. Placenta 21:16–24CrossRef
American College of Obstetricians and Gynecologists – ACOG (1993) Ultrasonography in pregnancy, ACOG technical bulletin 187. ACOG, Washington, DC
American College of Obstetricians and Gynecologists – ACOG (2002) Placenta accreta. ACOG Committee Opinion 266
American College of Obstetricians and Gynecologists – ACOG (2013) Practice guideline for the performance of obstetrical ultrasound. ACOG, Washington, DC
AWMF, AgG Medizinrecht in der DGGG (2008) Ultraschalldiagnostik im Rahmen der Schwangerenvorsorge: AWMF-Leitlinienregister 015/044
Barkovich A, Guerrini R, Kuzniecky R, Jackson G, Dobyns W (2012) A developmental and genetic classification for malformations of cortical development: update 2012. Brain 135(5):1348–1369PubMedCentralCrossRefPubMed
Benacerraf B (2008a) Fetal liver calcification. In: Benacerraf B (Hrsg) Ultrasound of fetal syndromes. Churchill Livingstone, Philadelphia, S 205–208
Benacerraf B (2008b) Microcephaly. In: Benacerraf B (Hrsg) Ultrasound of fetal syndromes. Churchill Livingstone, Philadelphia, S 205–208
Carvalho JS, Allan LD, Chaoui R, Copel JA, DeVore GR, Hecher K, Lee W, Munoz H, Paladini D, Tutschek B, Yagel S (2013) ISUOG practice guidelines (updated): sonographic screening examination of the fetal heart. Ultrasound Obstet Gynecol 41:348–359CrossRefPubMed
Chalubinski KM, Pils S, Klein K, Seemann R, Speiser P, Langer M, Ott J (2013) Antenatal sonography can predict the degree of placental invasion. Ultrasound Obstet Gynecol. doi:10.1002/uog.12451 (epub ahead of print)PubMed
Chaumoitre K, Brun M, Cassart M, Maugey-Laulom B, Eurin D, Didier F, Avni EF, And for the Groupe Radiopédiatrique de Recherche en Imagerie Foetale (GRRIF) (2006) Differential diagnosis of fetal hyperechogenic cystic kidneys unrelated to renal tract anomalies: a multicenter study. Ultrasound Obstet Gynecol 28:911–917CrossRefPubMed
Chou MM, Ho ES, Lee YH (2000) Prenatal diagnosis of placenta previa accreta by transabdominal color Doppler ultrasound. Ultrasound Obstet Gynecol 15:28–35CrossRefPubMed
Clark SL, Belfort MA, Dildy GA, Herbst MA, Meyers JA, Hankins GD (2008) Maternal death in the 21st century: causes, prevention, and relationship to cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 199:36.e1–5
Comstock CH (2005) Antenatal diagnosis of placenta accreta: a review. Ultrasound Obstet Gynecol 26:89–96CrossRefPubMed
Daltveit AK, Tollånes MC, Pihlstrøm H, Irgens LM (2008) Cesarean delivery and subsequent pregnancies. Obstet Gynecol 111:1327–1334CrossRefPubMed
Damen-Elias HA, Stoutenbeek PH, Visser GH, Nikkels PG, de Jong TP (2005) Concomitant anomalies in 100 children with unilateral multicystic kidney. Ultrasound Obstet Gynecol 25:384–388CrossRefPubMed
Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe – DGGG (2008) Leitlinien, Empfehlungen und Stellungnahmen. AWMF-Leitlinie 015/046 http://​www.​awmf.​org/​uploads/​. Zugegriffen am 29.10.2013
Dudley NJ (2004) A systematic review of the ultrasound estimation of fetal weight. Ultrasound Obstet Gynecol 25(1):80–89CrossRef
Eckoldt F, Heling KS, Woderich R, Kraft S, Bollmann R, Mau H (2003) Meconium peritonitis and pseudo-cyst formation: prenatal diagnosis and post-natal course. Prenat Diagn 23(11):904–908CrossRefPubMed
Foley PT, Ford WD, McEwing R, Furness M (2005) Is conservative management of prenatal and neonatal ovarian cysts justifiable? Fetal Diagn Ther 20:454–458CrossRefPubMed
Fong K, Ghai S, Toi A, Blaser S, Winsor E, Chitayat D (2004) Prenatal ultrasound findings of lissencephaly associated with Miller–Dieker syndrome and comparison with pre- and postnatal magnetic resonance imaging. Ultrasound Obstet Gynecol 24:716–723CrossRefPubMed
Gendiagnostikgesetz vom 31. Juli 2013 (BGBl. I S. 2529, 3672), das durch Artikel 4 Absatz 18 des Gesetzes vom 7. August 2013 (BGBl. I S. 3154) geändert worden ist. Abschnitt 2
Ghi T, Simonazzi G, Perolo A, Savelli L, Sandri F, Bernard B, Santini D, Bovicelli L, Pilu G (2003) Outcome of antenatally diagnosed intracranial hemorrhage: case series and review of the literature. Ultrasound Obstet Gynecol 22:121CrossRefPubMed
Ghi T, Brondelli L, Simonazzi G, Valeri B, Santini D, Sandri F, Ancora G, Pilu G (2004) Sonographic demonstration of brain injury in fetuses with severe red blood cell alloimmunization undergoing intrauterine transfusions. Ultrasound Obstet Gynecol 23:428–431CrossRefPubMed
Ginsburg ES, Frates MC, Rein MS, Fox JH, Hornstein MD, Friedman AJ (1994) Early diagnosis and treatment of cervical pregnancy in an in vitro fertilization program. Fertil Steril 61:966–969PubMed
Grannum PAT, Berkowitz RL, Hobbins JC (1979) The ultrasonographic changes in the maturing placenta and their relation to fetal pulmonic maturity. Am J Obstet Gynecol 133:815–922
Guidelines CNS (2007) Sonographic examination of the fetal central nervous system. Guidelines for performing the ‘basic examination’ and the ‘fetal neurosonogram’. Ultrasound Obstet Gynecol 29:109–116CrossRef
Hadlock FP, Deter RL, Harrist RB, Park SK (1984) Estimating fetal age: computer-assisted analysis of multiple fetal growth parameters. Radiology 152:497–501CrossRefPubMed
Hansmann M (1976) Ultraschallbiometrie im II. und III. Trimester der Schwangerschaft. Gynakologe 9:133–155
Hasenöhrl G, Pohlhammer A, Gruber R, Staudach A, Steiner H (2009) Fetale Gewichtsschätzung mittels 2-D- und 3-D-Ultraschall: Vergleich von 6 Schätzformeln. Ultraschall Med 18:585–590CrossRef
Hirose S, Farmer DL, Lee H, Nobuhara KK, Harrison MR (2004) The ex utero intrapartum treatment procedure: looking back at the EXIT. J Pediatr Surg 39:375–380CrossRefPubMed
Hyett J (2009) Fetal hydrops. In: Rodeck C, Whittle M (Hrsg) Fetal medicine. Churchill Livingstone, London, S 514–527
ISUOG Course on Congenital Anomalies & Fetal Echocardiography Paris, (Feb 17-18- 2012), S 114
Ji EK, Lee EK, Kwon TH (2004) Isolated echogenic foci in the left upper quadrant of the fetal abdomen: are they significant? J Ultrasound Med 23:483–488PubMed
Kalache KD, Wauer R, Mau H, Chaoui R, Bollmann R (2000) Prognostic significance of the pouch sign in fetuses with prenatally diagnosed esophageal atresia. Am J Obstet Gynecol 182(4):978–981CrossRefPubMed
Kehl S, Schmidt U, Spaich S, Schild RL, Sütterlin M, Siemer J (2012) What are the limits of accuracy in fetal weight estimation with conventional biometry in two-dimensional ultrasound? A novel postpartum study. Ultrasound Obstet Gynecol 39:543–548CrossRefPubMed
Knox EM, Kilby MD, Martin WL, Khan KS (2006) In-utero pulmonary drainage in the management of primary hydrothorax and congenital cystic lung lesion: a systematic review. Ultrasound Obstet Gynecol 28:726–734CrossRefPubMed
Lee W, Allan L, Carvalho S, Chaoui R, Copel J, Devore G, Hecher K, Munoz H, Nelson T, Paladini D, Yagel S, For the ISUOG Fetal Echocardiography Task Force (2008) ISUOG consensus statement: what constitutes a fetal echocardiogram? Ultrasound Obstet Gynecol 32:239–242CrossRefPubMed
Magann EF, Sanderson M, Martin JN, Chauhan S (1999) The amniotic fluid index, single deepest pocket, and two-diameter pocket in normal human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 182:1581–1588CrossRef
Mailath-Pokorny M, Klein K, Klebermass-Schrehof K, Hachemian N, Bettelheim D (2012) Are fetuses with isolated echogenic bowel at higher risk for an adverse pregnancy outcome? Experiences from a tertiary referral center. Prenat Diagn 32:1295–1299CrossRefPubMed
Malinger G, Lev D, Lerman-Sagie T (2011) Imaging of fetal cytomegalovirus infection. Fetal Diagn Ther 29:117–126CrossRefPubMed
Malinger G, Toi A, Ben-Sira L, Lerman-Sagie T (2012) Malformations of cortical development. In: Timor-Tritsch IE, Monteagudo A, Pilu G, Malinger G (Hrsg) Ultrasonography of the fetal brain. Mc Graw Hill, New York, S 248–255
Martinez J, Masoller N (2013) Hydrothorax visual encyclopedia of ultrasound in obstetrics and gynecology. www.​isuog.​com. Zugegriffen am 08.12.2014
Merz E (1996) Biometrie des Fetus im 2. und 3. Trimenon. In: Merz E (Hrsg) Sonographische Diagnostik in Gynäkologie und Geburtshilfe. Thieme, Stuttgart, S 134–146
Merz E, Wellek S (1996) Das normale fetale Wachstumsprofil – ein einheitliches Modell zur Berechnung von Normalkurven für die gängigen Kopf- und Abdomenparameter sowie die großen Extremitätenknochen. Ultraschall Med 14(4):153–162CrossRef
Monteagudo A, Timor-Tritsch IE (2009) Normal sonographic development of the central nervous system from the second trimester onwards using 2-D, 3-D and transvaginal sonography. Prenat Diagn 29:326–339CrossRefPubMed
Mutterschafts-Richtlinien (2013) Richtlinien des gemeinsamen Bundesausschusses über die ärztliche Betreuung während der Schwangerschaft und nach der Entbindung. Bundesanzeiger AT 19.09.2013, in Kraft getreten 20.09.2013
Nabhan AF, Abdelmoula YA (2009) Amniotic fluid index versus single deepest vertical pocket: a meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Gynaecol Obstet 104(3):184–188 (Epub 2008 Nov 30)CrossRefPubMed
Nyberg D, Mack L, Patton R, Cyr D (1987) Fetal bowel: normal sonographic findings. J Ultrasound Med 6:3–6PubMed
Paladini D, Vassallo M, Sglavo G, Lapadula C, Longo M, Nappi C (2005) Venous lymphangioma of the face and neck: prenatal diagnosis by three-dimensional ultrasound. Ultrasound Obstet Gynecol 26(3):300–302CrossRefPubMed
Pilu G, Buyukkurt S (2012) Vein of Galen enlargement. In: Visual encyclopedia of ultrasound in obstetrics and gynecology www.​visuog.​org. Zugegriffen am 30.11.2013
Pilu G, Malinger G (2013a) Microcephaly. In: Visual encyclopedia of ultrasound in obstetrics and gynecology www.​isuog.​org. Zugegriffen am 01.11.2013
Pilu G, Malinger G (2013b) Severe fetal cerebral ventriculomegaly. In: Visual encyclopedia of ultrasound in obstetrics and gynecology www.​isuog.​org. Zugegriffen am 27.10.2013
Pilu G, Ghi T, Carletti A, Segata M, Perolo A, Rizzo N (2007) Three-dimensional ultrasound examination of the fetal central nervous system. Ultrasound Obstet Gynecol 30:233–245CrossRefPubMed
Pilu G, Malinger G, Buyukkurt S (2013) Intracranial hemorrage. In: Visual encyclopedia of ultrasound in obstetrics and gynecology www.​isuog.​org. Zugegriffen am 01.11.2013
Quarello E, Saada J, Desbriere R, Rousseau V, Lagausie PD, Benachi A (2011) Prenatal diagnosis and evaluation of defect length in esophageal atresia using direct and indirect (tracheal print) signs. Ultrasound Obstet Gynecol 38:225–228CrossRefPubMed
Rizzo G, Abuhamad AZ, Benacerraf BR, Chaoui R, Corral E, Addario VD, Espinoza J, Lee W, Mercé Alberto LT, Pooh R, Sepulveda W, Sinkovskaya E, Viñals F, Volpe P, Pietrolucci ME, Arduini D (2011) Collaborative study on 3-dimensional sonography for the prenatal diagnosis of central nervous system defects. J Ultrasound Med 30(7):1003–1008PubMed
Roume J, Ville Y (2004) Prenatal diagnosis of genetic renal diseases: breaking the code. Ultrasound Obstet Gynecol 24:10–18CrossRefPubMed
Saada J, Hadj Rabia S, Fermont L, Le Bidois J, Bernades-Stein L, Martinovic J, Sonigo P, Dumez Y, Bonnet D, Benachi A (2009) Prenatal diagnosis of cardiac rhabdomyomas: incidence of associated cerebral lesions of tuberous sclerosis complex. Ultrasound Obstet Gynecol 34:155–159CrossRefPubMed
Sairam S, Al-Habib A, Sasson S, Thilaganathan B (2001) Natural history of fetal hydronephrosis diagnosed on mid-trimester ultrasound. Ultrasound Obstet Gynecol 17:191–196CrossRefPubMed
Salomon LJ, Sonigo P, Ou P, Ville Y, Brunelle F (2009) Real-time fetal magnetic resonance imaging for the dynamic visualization of the pouch in esophageal atresia. Ultrasound Obstet Gynecol 34:471–474CrossRefPubMed
Schwangerschaftskonfliktgesetz (SchKG) vom 27. Juli 2013 (BGBl. I S. 1398), das durch Artikel 7 des Gesetzes vom 28. August 2013 (BGBl. I S. 3458) geändert worden ist, § 2a
Sepulveda W, Sebire NJ (2000) Fetal echogenic bowel: a complex scenario. Ultrasound Obstet Gynecol 16:510–514CrossRefPubMed
Shulman A, Mazkereth R, Zalel Y, Kuint J, Lipitz S, Avigad I, Achiron R (2002) Prenatal identification of esophageal atresia: the role of ultrasonography for evaluation of functional anatomy. Prenat Diagn 22:669–674CrossRefPubMed
Simchen MJ, Toi A, Bona M, Alkazaleh F, Ryan G, Chitayat D (2002) Fetal hepatic calcifications: prenatal diagnosis and outcome. Am J Obstet Gynecol 187(6):1617–1622CrossRefPubMed
Toi A, Lister WS, Fong KW (2004) How early are fetal cerebral sulci visible at prenatal ultrasound and what is the normal pattern of early fetal sulcal development? Ultrasound Obstet Gynecol 24(7):706–715CrossRefPubMed
Twickler DM, Lucas MJ, Balis AB, Santos-Ramos R, Martin L, Malone S (2000) Color flow mapping for myometrial invasion in women with a prior cesarean delivery. J Matern Fetal Med 9:330–335CrossRefPubMed
Tworetzky W, McElhinney DB, Margossian R, Moon-Grady AJ, Sallee D, Goldmuntz E, van der Velde ME, Silverman NH, Allan LD (2003) Association between cardiac tumors and tuberous sclerosis in the fetus and neonate. Am J Cardiol 92:487–489CrossRefPubMed
Van Gelder-Hasker M, Van Wezel-Meijler G, De Groot L, Van Geijn P, De Vries J (2003) Peri- and intraventricular cerebral sonography in second- and third-trimester high-risk fetuses: a comparison with neonatal ultrasound and relation to neurological development. Ultrasound Obstet Gynecol 22:110–120CrossRefPubMed
Viora E, Grassi Pirrone P, Comoglio F, Bastonero S, Campogrande M (2000) Sonographic detection of fetal cranio-facial hemangioma: case report and review of the literature. Ultrasound Obstet Gynecol 15(5):431–434CrossRefPubMed
Warshak CR, Ramos GA, Eskander R, Benirschke K, Saenz CC, Kelly TF, Moore TR, Resnik R (2010) Effect of predelivery diagnosis in 99 consecutive cases of placenta accreta. Obstet Gynecol 115(1):65–69CrossRefPubMed
Wehrum MJ, Buhimschi IA, Salafia C, Thung S, Bahtiyar MO, Werner EF et al (2011) Accreta complicating complete placenta previa is characterized by reduced systemic levels of vascular endothelial growth factor and by epithelial-to- mesenchymal transition of the invasive trophoblast. Am J Obstet Gynecol 204:411PubMedCentralCrossRefPubMed
Wollenberg A, Neuhaus TJ, Willi UV, Wisser J (2005) Outcome of fetal renal pelvic dilatation diagnosed during the third trimester. Ultrasound Obstet Gynecol 25:483–488CrossRefPubMed
Wu S, Kocherginsky M, Hibbard JU (2005) Abnormal placentation: twenty year analysis. Am J Obstet Gynecol 192:1458–1461CrossRefPubMed
Yagel S, Sonigo P, Rousseau V, Sarnacki S, Cohen S, Benachi A (2005) Esophageal atresia diagnosed with three-dimensional ultrasonography. Ultrasound Obstet Gynecol 26(3):307–308CrossRefPubMed
Yagel S, Cohen S, Messing B, Achiron R (2009) First and early second trimester fetal heart screening. In: Yagel S, Silverman N, Gembruch (Hrsg) Fetal cardiology. Informa Healthcare, S 145–196. New York
Yamamoto M, Insunza A, Caaillo J, Caicedo LA, Paiva E, Ville Y (2007) Intrathoracic pressure in congenital chylothorax: keystone for the rationale of thoracoamniotic shunting? Fetal Diagn Ther 22:169–171CrossRefPubMed
Yinon Y, Grisaru-Granovsky S, Chaddha V, Windrim R, Seaward PGR, Kelly EN, Beresovska O, Ryan G (2010) Perinatal outcome following fetal chest shunt insertion for pleural effusion. Ultrasound Obstet Gynecol 36:58–64CrossRefPubMed
Yinon Y, Katorza E, Nassie DI, Ben-Meir E, Gindes L, Hoffmann C, Lipitz S, Achiron R, Weisz B (2013) Late diagnosis of fetal central nervous system anomalies following a normal second trimester anatomy scan. Prenat Diagn 33:929–934PubMed