Die Geburtshilfe
Autoren
H. Kiss und K. Reisenberger

Früher vorzeitiger Blasensprung

Der frühe vorzeitige Blasensprung (PPROM, „preterm premature rupture of membranes“) wird als Abgang von Fruchtwasser vor der vollendeten 37. SSW definiert. 2–5 % aller Schwangerschaften sind betroffen. Vaginale Infektionen sind ein eindeutiger identifizierbarer Risikofaktor; weitere beschriebene Risikofaktoren sind Blutungen und Rauchen in der Schwangerschaft sowie Amniozenthese. Die Diagnostik erfolgt in erster Linie klinisch durch den Nachweis von Flüssigkeitsabgang aus der Zervix. Für das Management ist das Gestationsalter entscheidend. Zwischen der 22. SSW und der 34. SSW bedarf es der intensiven Zusammenarbeit zwischen Geburtshelfer und Neonatologen, sodass ein intrauteriner Transport in ein Perinatalzentrum erfolgen sollte. Vor 34 SSW sollte ein individuelles Vorgehen geplant, nach der 34. SSW ein aktives Management im Sinne einer Schwangerschaftsbeendigung gewählt werden.

Zum Einstieg

Ein früher vorzeitiger Blasensprung – Blasensprung vor dem Einsetzen von Wehen und vor 37 Schwangerschaftswochen – kompliziert 2–5 % aller Schwangerschaften. Er ist häufig mit aszendierenden Infektionen assoziert. Je früher in der Schwangerschaft der Blasensprung auftritt, desto größer ist die Bedeutung der aszendierenden Infektionen.
Bei der klinischen Diagnose ist darauf zu achten, dass keine Keimverschleppung vom unteren Genitaltrakt in das fetale Kompartiment stattfindet. Insbesondere sollte keine digitale vaginale Untersuchung durchgeführt werden, wenn nicht eine dringende Indikation vorliegt, da dadurch das Risiko für ein Amnioninfektionssyndrom beträchtlich ansteigt. Bei der Festlegung des Managements bei frühem vorzeitigem Blasensprung muss der Vorteil des abwartenden Vorgehens gegenüber den Risiken, die sich daraus ergeben, abgewogen werden.
Bis zur 28. SSW scheint ein konservatives Vorgehen der Geburtseinleitung überlegen zu sein. Ab der 32. SSW bringt ein aktives Vorgehen im Sinne der Beendigung der Schwangerschaft sowohl für die Mutter als auch für das Neugeborene deutliche Vorteile.
Zwischen der 28. und 32. SSW ist ein individuelles Vorgehen zu empfehlen. Bei einem abwartenden Verhalten sollte das Vorliegen eines Amnioninfektionssyndroms ausgeschlossen werden. Der Einsatz von Antibiotika kann die neonatale Sepsis signifikant reduzieren und führt auch zu einer Reduktion intraventrikulärer Blutungen beim Neugeborenen.
Die Kortikosteroidtherapie zur Prophylaxe des Respiratory-distress-Syndroms und zur Verminderung der neonatalen Morbidität ist eine der wenigen, umfangreich abgesicherten Behandlungsstrategien.
Die Betreuung einer Schwangeren mit einem frühen vorzeitigen Blasensprung vor der vollendeten 34. SSW sollte laut Empfehlungen der Fachgesellschaften in Anlehnung an die derzeitige Rechtsprechung in einem Perinatalzentrum durchgeführt werden, da nur hier durch die enge Zusammenarbeit zwischen Geburtshilfe und Neonatolgie eine optimale Vesorgung gewährleistet werden kann (Caughey et al. 2008).

Terminologie und Inzidenz

Vorzeitiger Blasensprung, früher vorzeitiger Blasensprung
Der vorzeitige Blasensprung wird als Ruptur der fetalen Membranen vor dem Einsetzen regelmäßiger Wehentätigkeit unabhängig von der Schwangerschaftsdauer definiert. Klinisch wird der frühe vorzeitige Blasensprung (PPROM, „preterm premature rupture of membranes“) mit dem Abgang von Fruchtwasser vor der vollendeten 37. SSW davon abgegrenzt.
Ein früher vorzeitiger Blasensprung betrifft etwa 2–5 % aller Schwangerschaften. Ein Großteil der Schwangeren entbindet nach einem Blasensprung innerhalb von wenigen Tagen. Etwa 8–10 % aller Lebendgeburten ereignen sich vor der vollendeten 37. SSW, und bei etwa jeder dritten Frühgeburt liegt ein vorzeitiger Blasensprung zugrunde. Zumindest 25 % aller perinatalen Todesfälle sind damit letztlich auf einen vorzeitigen Blasensprung zurückzuführen.

Ätiologie

Anamnese

Unabhängig von der Ätiologie ist ein früher vorzeitiger Blasensprung in der Eigenanamnese einer schwangeren Frau der größte Risikofaktor. In einer großen US-amerikanischen Untersuchung konnte gezeigt werden, dass Frauen mit anamnestischem frühem vorzeitigem Blasensprung ein erneutes Risiko von 13,5 % hatten, während im Kontrollkolektiv das Risiko bei 4,1 % lag. Frauen mit anamnestischem frühem vorzeitigem Blasensprung haben nicht nur ein deutliches höheres Risiko für eine Wiederholung, sondern folglich auch ein erhöhtes Risiko einer Frühgeburt (Lee et al. 2003; Ekwo et al. 1992).
Nach einem frühen vorzeitigen Blasensprung ist das Wiederholungsrisiko bei einer nächsten Schwangerschaft um den Faktor 2–4 höher als nach einer Entbindung am Termin.

Infektionen

Vaginale Infektionen sind ein eindeutiger, identifizierbarer Risikofaktor für einen frühen vorzeitigen Blasensprung und signifikant mit frühem vorzeitigem Blasensprung assoziiert.
Aszendierende Infektionen aus dem unteren Genitaltrakt, die zu einer Mitbeteiligung von Dezidua, Chorion und Amnion führen, können durch die vermehrte lokale Produktion von Prostaglandinen vorzeitige Wehen verursachen. Diese können ihrerseits über die Erhöhung des intraamnialen Drucks und durch das Auftreten von Scherkräften zum vorzeitigen Blasensprung führen.
Bakterien können aber auch intakte fetale Membranen in relativ kurzer Zeit durchwandern und dann direkt eine Infektion des Fetusses bewirken. Der entscheidende Punkt bei der schädigenden Wirkung von Bakterien an den Eihäuten scheint der im Rahmen der mütterlichen Immunreaktion ablaufende pathophysiologische Vorgang zu sein; die alleinige Anwesenheit von Bakterien schädigt die Eihäute nicht zwangsläufig. Die Bedeutung der Infektion als ursächlicher Faktor für einen vorzeitigen Blasensprung ist umso höher, je früher dieser innerhalb der Schwangerschaft auftritt.
Eine Zunahme des intrauterinen Drucks bzw. der muskulären Wandspannung durch ein Polyhydramnion oder durch Mehrlingsschwangerschaften stellt einen bedeutenden zusätzlichen Risikofaktor für das Auftreten eines frühen vorzeitigen Blasensprungs in dieser Gruppe von Schwangeren dar. Mehr als 1/4 aller Mehrlingsschwangerschaften endet mit einer Frühgeburt, die häufig durch einen vorzeitigen Blasensprung bedingt ist.
Der Genitaltrakt einer Frau ist physiologisch mit einer Vielzahl von Bakterien besiedelt. Derzeit noch nicht restlos geklärt ist die Frage, warum es zu einer „Invasion“ und nachfolgenden Infektion kommt, welche auch in verschiedenen Untersuchungen histologisch nachgewiesen werden konnte. Das Versagen einer lokalen Immunregulation und Immunantwort bis hin zu genetischen Prädispositionsfaktoren werden in der Literatur diskutiert.

Blutungen in der Schwangerschaft

Patientinnen, die in der frühen Schwangerschaft eine vaginale Blutung aufweisen, haben ein mehr als ein doppelt so hohes Risiko für einen frühen vorzeitigen Blasensprung.
Schwangere mit einem frühen vorzeitigen Blasensprung weisen, verglichen mit Frauen, die am Termin entbinden, etwa 5- bis 7-mal häufiger Blutungen im 1. und 2. Trimenon auf. Dabei ist zu beachten, dass in dieser Gruppe ebenfalls zahlreiche andere Risikofaktoren für einen vorzeitigen Blasensprung auftreten, die mit einer vaginalen Blutung einhergehen.
In diesem Zusammenhang weisen auch zahlreiche Untersuchungen darauf hin, dass operative Eingriffe an der Zervix mit einer erhöhten Rate an vorzeitigem Blasensprung einhergehen und zwar teilweise als direkte Komplikation, beispielsweise bei einer Cerclage. Das Risiko steigt dabei mit zunehmender Dilatation der Zervix. Bei einer Erweiterung ≥3 cm zwischen der 18. und 24. SSW erhöht sich das Risiko auf über 20 %.
Auch ein operativer Eingriff an der Zervix vor der Schwangerschaft gilt als Risikofaktor. Bei einer Konisation kommt der Größe des abgesetzten Konus eine entscheidende Bedeutung zu. Einerseits bewirkt das fehlende Gewebe ein vermindertes Widerlager für die fetalen Membranen, andererseits kommt es durch die Entfernung von zervikalen Drüsen zu einer verminderten Produktion von Muzin, sekretorischem IgA und Leukozyten-Proteasen-Inhibitoren, die der Aszension von Bakterien entgegenwirken.

Nikotin

Raucherinnen haben ein erhöhtes Risiko für einen frühen vorzeitigen Blasensprung; dieses wird je nach Untersucher mit einem Faktor 2–4 höher als bei einem Normalkollektiv angegeben (Harger et al. 1990).
Einerseits übt das Rauchen einen hemmenden Effekt auf α1-Antitrypsin, einen Proteinaseinhibitor, aus. Damit werden proteolytische Prozesse an den Eihäuten begünstigt. Andererseits werden Nikotin und sein Hauptmetabolit, das Cotinine, im Zervikalsekret angereichert und können so zu einer verminderten lokalen Makrophagenfunktion führen. Darüber hinaus weisen Raucherinnen einen verminderten Spiegel an sekretorischem IgA in Körpersekreten und damit auch im Zervix- und Vaginalsekret auf. Ferner haben sie meist einen reduzierten Serumspiegel an Aminosäuren, Fettsäuren und Vitamin B12, was wiederum einen Risikofaktor für einen vorzeitigen Blasensprung darstellen könnte.

Amniozentese

Bei einer im 2. Trimenon durchgeführten Amniozentese muss innerhalb von 24 h in 1–1,5 % der Fälle mit dem Abgang von Fruchtwasser gerechnet werden. In einem Großteil der Fälle verschließt sich die Öffnung der Fruchtblase spontan ohne weitere Folgen für die Schwangerschaft. Nach durchgeführter Amniozentese oder Chorionzottenbiopsie ist jedoch das Risiko für einen später auftretenden Blasensprung mit einer Inzidenz von 1–2 % nicht höher als bei Schwangerschaften ohne Eingriff.

Sozioökonomische Faktoren

Zahlreiche Untersuchungen belegen ein häufigeres Auftreten des frühen vorzeitigen Blasensprungs in niederen sozioökonomischen Klassen. Dies scheint ein Summationseffekt zahlreicher einzelner Risikofaktoren zu sein. Spinillo et al. (1994) zeigten, dass niedere Schulbildung, schlechte Hygieneverhältnisse und Ernährung (Body-Mass-Index >27 oder Mangelernährung) additive Risikofaktoren für PPROM darstellen.

Sexuelle Aktivität

Bezüglich negativer Einflüsse der sexuellen Aktivität v. a. bei bestehenden Risikofaktoren ist das Wissen noch sehr lückenhaft. Hypothetisch werden folgende schädliche Einflüsse sexueller Aktivität diskutiert (Leeners et al. 2000; Abb. 1):
  • mechanische Reizung,
  • Freisetzung von Prostaglandinen,
  • Freisetzung von Oxytozin beim Orgasmus bzw. durch die Stimulation der Brustwarzen.
Prostaglandine im Ejakulat scheinen bezüglich der Auslösung von vorzeitigen Wehen aufgrund der geringen Konzentration keine wesentliche Rolle zu spielen, aber kollagenaseähnliche Enzyme könnten die fetalen Membranen destabilisieren und zum vorzeitigen Blasensprung führen. Darüber hinaus könnte man noch an die Verursachung eines vorzeitigen Blasensprungs bzw. eines Amnioninfektionssyndroms durch sexuell übertragbare Infektionen denken oder die Auslösung von Wehen durch die massive Freisetzung von Katecholaminen bei emotionalem oder physischem Stress.
Der Zusammenhang zwischen Geschlechtsverkehr mit und ohne Orgasmus und dem Blasensprung wird in der Literatur widersprüchlich diskutiert. Mehrheitlich besteht die Auffassung, dass hier keine signifikante Korrelation besteht. Klebanoff et al. (1984) stellten sogar fest, dass Frauen, die keinen Verkehr in der Schwangerschaft aufwiesen, das höchste Risiko für einen vorzeitigen Blasensprung hatten. Andererseits wurde in einigen Untersuchungen gezeigt (Georgakopoulos et al. 1984), dass Frauen in einem hohen Prozentsatz unmittelbar vor Auftreten eines vorzeitigen Blasensprungs Geschlechtsverkehr hatten.
Eine besondere Situation liegt bei bestehenden vaginalen Infektionen vor, wo eine Begünstigung der Aszension durch den Koitus ätiologisch zu einem Blasensprung beitragen kann. Darüber hinaus sind sogar verschiedene Stellungen beim Geschlechtsverkehr bezüglich des Blasensprungs untersucht worden.
Zusammenfassend sollte wahrscheinlich bei belastender Anamnese bzw. bei Vorliegen verschiedener Risikofaktoren eher eine gewisse Zurückhaltung bezüglich des Geschlechtsverkehrs v. a. in risikoreichen Schwangerschaftsabschnitten empfohlen werden.

Vaginale Untersuchung

Die digitale vaginale Untersuchung scheint kein Risikofaktor für das Auftreten eines frühen vorzeitgen Blasensprungs zu sein, selbst wenn diese Untersuchungen wöchentlich durchgeführt werden. Zahlreiche prospektive Untersuchungen belegen diesen Umstand, weisen allerdings auch darauf hin, dass die routinemäßige digitale vaginale Untersuchung den Prozentsatz an Frühgeburten nicht senken kann und damit die Grundlage für solche Untersuchungen fehlt.
Digitale vaginale Untersuchungen führen hingegen bei bereits bestehendem Blasensprung zu einer Verkürzung der Latenzperiode und erhöhen das Risiko für eine Infektion bei Mutter und Kind; sie sollten daher auf ein Minimum beschränkt werden (Schutte et al. 1983).
Die Latenzperiode, das Zeitintervall zwischen erstmaligem Fruchtwasserabgang und Geburt, kann durch Vermeidung einer digitalen vaginalen Untersuchung signifikant verlängert werden.

Diagnose

Ein vorzeitiger Blasensprung wird in erster Linie klinisch diagnostiziert, nämlich durch den Nachweis von Flüssigkeitsabgang aus der Zervix.
Da sich die Diagnosestellung eines frühen vorzeitigen Blasensprungs von der eines Blasensprungs am Termin nicht unterscheidet, wird auf Kap. 32 Vorzeitiger Blasensprung am Termin verwiesen.

Management des frühen vorzeitigen Blasensprungs

Das Management des frühen vorzeitigen Blasensprungs zwischen der 22. SSW und der 34. SSW bedarf der intensiven Zusammenarbeit zwischen Geburtshelfer und Neonatologen, sodass als primäre Forderung des Transfers in ein Perinatalzentrum zu verlangen ist. Nur dort kann durch die personelle sowie infrastrukturelle Gegebenheit eine optimale Versorgung dieser Hochrisikoschwangeren gewährleistet werden.
Indikationen zur Überweisung von Hochrisikoschwangeren in ein Perinatalzentrum
  • Zu erwartende Frühgeburt bei einem Gestationsalter von ≤30 Wochen
  • Feten mit pränatal erkannten (operationspflichtigen) Fehlbildungen
  • Schwere maternale Erkrankungen, insbesondere, wenn sie den Fetus gefährden (z. B. schwerer Diabetes mellitus, Autoimmunerkrankungen, Gerinnungsstörungen, Drogensucht)
  • Schwere Schwangerschaftskomplikationen (z. B. Hypertonie, besonders bei Zusatzproblematik wie HELLP-Syndrom, Blutungen vor der 32. SSW, Präeklampsie, Eklampsie)
  • Bekannte fetomaternale Probleme (z. B.: M. haemolyticus fetalis, intrauterine Infektionen)
  • Schwere fetale Wachstumsrestriktion, Oligohydramnion
Sterile Spekulumeinstellung zur diagnostischen Bestätigung des Blasensprungs
  • Nachweis von Fruchtwasserabgang aus dem Zervikalkanal
  • visuelle Beurteilung der Muttermundweite und Portiolänge
  • Entnahme von Abstrichen für die Bakteriologie
  • Nachweis von Fibronektin und/oder IGF-bindendem Protein (IGFBP) oder Placenta alpha microglobulin-1 Protein
  • Sonographische Fruchtwassermengenbestimmung
Die sterile Spekulumeinstellung ist die Methode der Wahl und der digitalen Untersuchung überlegen, da hierbei die Gefahr der Keimverschleppung in das fetale Kompartiment geringer ist.
Zur Sicherung der Diagnose eines vorzeitigen Blasensprungs und vorzeitiger Wehen liegen Untersuchungen bezüglich des onkofetalen Fibronektins und des IGF-bindenden Proteins (IGFBP) vor. Fibronektin ist ein Glykoprotein, das bei zahlreichen biologischen Prozessen eine Rolle spielt und auch als sog. Matrix-Fibronektin ein wichtiges Adhäsionsprotein darstellt. Ein positiver Nachweis von Fibronektin in Zervix- und Vaginalabstichen resultiert somit möglicherweise aus einem Blasensprung oder einer vorzeitigen Wehentätigkeit mit konsekutiven Zell- bzw. Membranveränderungen im Bereich der Plazentahaftzotten und der Membranen. Damit könnte das Fibronektin eine diagnostische Hilfe bei vorzeitigem Blasensprung oder generell ein Vorhersageparameter für eine unmittelbar bevorstehende Geburt werden. Ob ein positiver fetaler Fibronektintest oder auch ein IGFBP-Abstrich allerdings tatsächlich den gängigen Untersuchungen überlegen ist und den Mehraufwand rechtfertigt, lässt sich aus den bisher vorliegenden Untersuchungen nicht mit Sicherheit beurteilen (Lee et al. 2009). In ausgewählten klinischen Situationen scheinen sie zur Sicherung der Diagnose jedenfalls einen entsprechenden Wert aufzuweisen.
Das plazentare „alpha microglobulin 1 protein assay“, das nur im Fruchtwasser vorkommt, ist ein spezifischer Nachweis von Fruchtwasser im Vaginalsekret. Studien belegen eine hohe Sensitivität und Spezifität (98,9/100) zum Nachweis eines Blasensprungs (Cousins et al. 2005; Lee et al. 2007).
Der sonographische Nachweis eines ausgeprägten Oligo- oder Anhydramnion s ist insofern bedeutend, als der Mangel an Fruchtwasser neben dem linearen Anstieg neonataler Sepsisfälle auch ein Risiko für die Abruptio placentae, eine neonatale pulmonale Hypoplasie, die Kompression der Nabelschnur und daraus resultierende fetale Hypoxie sowie fetale anatomische Deformitäten darstellt (Abschn. 16.6).
Das Management des frühen vorzeitigen Blasensprungs ist von den in der Übersicht genannten Kriterien abhängig, die nach der Diagnose evaluiert werden müssen.
Kriterien, die das Vorgehen bei frühen vorzeitigem Blasensprung beeinflussen
  • Schwangerschaftsalter bei Diagnose
  • Möglichkeiten der intensiv-neonatologischen Versorgung
  • Mütterliche Infektion bzw. Infektionszeichen (Fieber, Serumentzündungsparameter)
  • Wehen
  • Fetale Lage (Schädel- oder Beckenendlage; Querlage hat hohes Risiko eines Nabelschnur-vorfalls)
  • Fetale Herzfrequenz, Kardiotokographie
  • Möglichkeit der fetalen Lungenreifung
  • Zervixbefund oder Muttermundsbefund

Früher vorzeitiger Blasensprung im 2. Trimenon

Etwa 60 % aller Schwangeren, die in der 16.–26. SSW einen Blasensprung erleiden, entbinden innerhalb einer Woche unabhängig vom gewählten Management. Dabei besteht ein klarer Zusammenhang zwischen dem Zeitpunkt des frühen vorzeitigen Blasensprungs in der Schwangerschaft und der Latenzzeit zwischen Blasensprung und Geburt. Je früher der Blasensprung erfolgt, desto länger ist die mittlere Latenzzeit.
Die Chance, dass es zu einem spontanen Verschluss der Öffnung kommt, liegt zwischen 7 und 9 %, wobei hierzu v. a. die Fälle der späten Amniozentese einen hohen Prozentsatz beitragen, bei denen es nur zu einem transienten Abgang von Fruchtwasser kommen kann.
Von entscheidender Wichtigkeit in dieser Gruppe ist die Verifizierung des Gestationsalters, da geringfügige Abweichungen die Prognose erheblich beeinflussen können. Der Ausschluss von Zusatzpathologien stellt einen weiteren wichtigen Punkt dar, da diese natürlich beträchtliche Auswirkungen auf das Management haben.
Studienbox
Die pränatale Beurteilung der Lebensfähigkeit sehr kleiner Frühgeburten durch den Geburtshelfer beeinträchtigt die tatsächlichen Ergebnisse wesentlich (Aagaard-Tillery et al. 2005). In Grenzsituationen neigen Geburtshelfer dazu, die Überlebenschancen bei drohenden Frühgeburten zu unterschätzen, sodass die tatsächlichen Aussichten durch die damit verbundene negative Haltung möglicherweise verschlechtert werden.
  • Bei einem vorzeitigen Blasensprung vor der vollendeten 20. SSW, der nicht im Zusammenhang mit einer Amniozentese auftritt, muss die Prognose für den Fetus als äußerst schlecht eingestuft werden, sodass v. a. bei einem ausgeprägten Oligohydramnion die Schwangerschaftsbeendigung in ausführlicher Weise mit der Mutter zu diskutieren ist.
  • Von der 20. SSW bis zur 23. SSW soll ein individuelles Vorgehen gewählt werden. Die Prognose hinsichtlich des Kindes muss aber weiter als sehr kritisch eingestuft werden, da etwa 3/4 dieser Feten vor Beginn der Lebensfähigkeit entbunden werden.
  • Die übrigen Schwangerschaften weisen je nach Untersuchung eine durchschnittliche Latenzperiode von bis zu 27 Tagen auf; dies bedeutet allerdings, dass diese Neugeborenen weiter in einer Hochrisikogruppe verbleiben.
Die Entscheidung zu einem konservativen abwartenden oder aktiven schwangerschaftsbeendenden Vorgehen ist abhängig von:
  • Infektionsparametern,
  • verbliebener Fruchtwassermenge,
  • biophysikalischem Profil, fetale Herzfrequenzmuster (CTG),
  • Wehen.
Diese Befunde und die derzeit zur Verfügung stehenden Daten über die Prognose der Frühgeborenen müssen in einem Gespräch mit den Eltern zu einer Festlegung des Managements führen, wobei auf die Ängste, Fragen und Vorstellungen der Eltern in hohem Maße Rücksicht genommen werden muss. Als Entscheidungshilfe für die Prognose dieser Frühgeborenen sind die Daten der Universitätsfrauenklinik Wien aus den Jahren 2008 und 2010 bis 2012 zusammengefasst (Tab. 1).
Tab. 1
Mortalitäts- und Morbiditätsstatistik der UFK Wien der Jahre 2008 und 2010–2102a
Gewichtsklasse Frühgeburten [g]
Anzahl Frühgeburten
Anteil Mortalität [%]
Anteil schwerer Morbidität bei den überlebenden Kindern [%]b
 
2008
2010
2011
2012
2008
2010
2011
2012
2008
2010
2011
2012
≤500
5
6
7
7
100
67
43
29 %
501–750
28
35
51
38
39
31
16
34 %
11
8
9
16 %
751–1000
31
48
30
54
23
8
10
2 %
6
2
7
9 %
1001–1500
93
91
77
102
2
1
0
1 %
2
0
2 %
1501–2500
172
169
127
127
1
1
2
0 %
0 %
a Schwere Fehlbildungen ausgeschlossen.
b Schwere Morbidität: IVH 3–4, periventrikuläre Leukomalazie, ROP 4–5, Taubheit, Zerebralparese oder psychomotorische Retardierung
Praxistipp
Wenn man sich zur Fortführung der Schwangerschaft entschließt, sollte aufgrund der vielen positiven Untersuchungen ab der 24. SSW eine Lungenreife induktion und ggf. die Tokolyse durchgeführt werden. Die Strategien der meisten Zentren zielen in diesen frühen Schwangerschaftswochen auf eine maximale Verlängerung der Latenzperiode unter größtmöglicher Aufmerksamkeit gegenüber evtl. auftretenden Infektionen. Ein aktives Vorgehen und eine Entbindung nach Abschluss der Lungenreifung werden praktisch nur dann gewählt, wenn Infektionszeichen auftreten oder anderweitig am Wohlbefinden des Fetusses aufgrund eindeutiger Zeichen gezweifelt werden muss (Mercer 2005).

Management ab der 24. SSW

Ab der 24. SSW steigt die Überlebensrate sprunghaft an, wobei der Anteil der schweren Morbidität bei den Neugeborenen allerdings hoch sein kann. Dieses Risiko nimmt mit dem Erreichen eines Geburtsgewichts von etwa 1000 g rapide ab. Die Hauptursachen der Morbidität sind:
  • intraventrikuläre Hämorrhagie,
  • periventrikuläre Leukomalazie.
Vor allem durch den Einsatz der Lungenreife prophylaxe mit Glukokortikoiden, aber auch durch die postpartale Surfactant-Gabe konnte das Auftreten des Respiratory-distress-Syndroms (RDS) in dieser frühen Phase wesentlich reduziert werden. Damit wurden die Probleme von Seiten der Lungenunreife deutlich geringer.

Management bis 34. SSW

Bis zu diesem Stadium scheint derzeit ein konservatives Vorgehen unter den folgenden Voraussetzungen Vorteile für den Fetus zu bringen:
  • negative Entzündungsparameter,
  • ausreichende Fruchtwassermenge,
  • entsprechendes biophysikalisches Profil,
  • unauffällige fetale Herzfrequenzmuster,
  • Verabreichung einer Lungenreifeprophylaxe unter Kurzzeittokolyse und
  • antibiotische Abschirmung.
Jede Verlängerung der Latenzperiode um einen Tag erhöht in den frühen Schwangerschaftswochen die Überlebensrate um etwa 2 % und verkürzt den postpartalen stationären Aufenthalt des Neugeborenen um 2–3 Tage.
Amerikanische Kosten-Nutzen-Untersuchungen unterstützen dies mit einer Verringerung der finanziellen Aufwendungen durch eine Verkürzung der Verweildauer des Neugeborenen in der neonatalen Intensiveinheit, jedoch nur dann, wenn keine Zeichen einer Infektion oder sonstigen Schädigung vorliegen (Alexander und Cox 1996).
Die Verlängerung der Latenzperiode scheint zu keiner Zunahme der fetalen Sepsisfälle in dieser Gruppe zu führen, da Schwangerschaften mit einem infektionsbedingten vorzeitigen Blasensprung mit einer äußerst kurzen Latenzperiode einhergehen (Schucker und Mercer 1996).

Management nach vollendeter 34. SSW

Prospektive randomisierte Untersuchungen belegen ein verbessertes Ergebnis für Mutter und Kind, wenn ein aktives Management nach der 34. SSW gewählt wird. Die Geburtseinleitung führt zu einer verminderten Rate an Infektionen bei Müttern und Neugeborenen, wenngleich man sich diese Verbesserung durch eine leicht erhöhte Rate an operativen Entbindungen erkauft.

Maternale Implikationen

Jede zweite Schwangere mit frühem vorzeitigem Blasensprung muss mit einer assoziierten Erkrankung rechnen. Die Rate an Chorioamnionitis ist bei jenen Schwangeren besonders hoch, die eine kurze Latenzperiode aufweisen, da offensichtlich die Infektion als auslösender Faktor des vorzeitigen Blasensprungs in dieser Gruppe die entscheidende Rolle spielt.
In >10 % der Fälle kommt es nach der Geburt zu einer Plazentaretention, dies umso häufiger, je früher die Geburt stattfindet. Die Patientinnen müssen sich postpartal dann einer manuellen Plazentalösung bzw. Kürettage unterziehen. Eine postpartale Endometritis tritt in einem ähnlich hohen Prozentsatz auf. In <1 % aller Fälle kommt es allerdings zu schwerwiegenden maternalen Problemen wie beispielsweise einer Sepsis.

Antibiotika

Die prophylaktische intravenöse Therapie mit Breitspektrumantibiotika bei frühem vorzeitigem Blasensprung bis längstens 7 Tage bzw. Eintreffen des Antibiogramms des Vaginalabstrichs (Kenyon et al. 2010) bewirkt:
  • Senkung der Häufigkeit neonataler Infektionen bzw. Sepsis (Verhinderung der Aszension von Bakterien vom unteren in den oberen Genitaltrakt),
  • Reduktion von Chorionamnionitis,
  • verminderte Gabe von Surfactant,
  • Reduktion von intraventrikulären Blutungen bzw. abnormen zerebralen Ultraschallbefunden von Frühgeborenen.
Intraventrikuläre Blutungen entstehen nicht nur durch traumatische Einwirkungen auf den Fetus, sondern als Folge der Unreife und Verletzlichkeit des peri- und intraventrikulären Gefäßsystems. Eine perinatale Hypoxie kann dies ebenso verursachen wie beispielsweise Gerinnungsstörungen im Verauf einer Sepsis. Inwieweit Zytokine bei der Entstehung intraventrikulärer Blutungen eine Rolle spielen, ist in Diskussion. Die Rate an nekrotisierender Enterokolitis wird durch den Antibiotikaeinsatz nicht erhöht (Egarter et al. 1996). Obwohl in zahlreichen Untersuchungen festgestellt wurde, dass der Einsatz von Antibiotika zu einer Verlängerung der Latenzperiode führt, hat diese Tragzeitverlängerung offenbar nur einen marginalen Einfluss auf die Verhinderung eines RDS. In diesem Zusammenhang scheint die gleichzeitige Verabreichung von Glukokortikoiden der entscheidende Therapieansatz zu sein.
Bezüglich der Dauer der Antibiose existierten keine einheitlichen Empfehlungen. Die Vorteile einer Antibiose vom Blasensprung bis zur Entbindung sind durch keine klinischen Studien belegt.
Studienbox
Darüber hinaus bleiben allerdings weitere Fragen bisher noch nicht exakt beantwortbar, wie beispielsweise, welches Antibiotikum das optimale oder ob eine orale Therapie sinnvoll ist. Diesbezüglich gibt es eine umfangreiche Arbeit (Kenyon et al. 2001), die in Form einer placebokontrollierten, doppelblinden Studie 4826 Patientinnen untersuchte. Die Gesamtanalyse einschließlich der Mehrlinge ergab eine Verlängerung der Latenzphase bis zur Geburt in den Gruppen, die eines der getesteten oralen Antibiotika-Regimes (Erythromycin, Amoxicillin + Clavulansäure, Erythromycin + Amoxicillin + Clavulansäure) verglichen mit Placebo erhielten. Auffallend ist jedoch, dass bei alleiniger Analyse der Einlinge keines der getesteten Antibiotika zu einer signifikanten Verlängerung der Latenz beitragen konnte.
Ein weiteres Ergebnis dieser Studie war, dass die kindliche Morbidität, gemessen an Sauerstoffbedarf >21 %, Surfactantgabe, positiver Blutkultur, kindlicher Mortalität während des stationären Aufenthaltes, ausgeprägte sonographischer Pathologie des Gehirns und der Notwendigkeit der Behandlung auf einer Intensivstation, in der Gesamtanalyse einschließlich der Mehrlinge und bei der Separatanalyse der Einlinge durch die orale Gabe von Antibiotika teilweise gesenkt werden konnte. Die alleinige orale Antibiose mit Erythromycin schien dabei allen anderen Kombinationen, die Amoxicillin enthielten, überlegen, da die nekrotisierende Enterokolitis beim Kind nach Kombinationen mit Amoxicillin häufiger auftrat. Allerdings waren die absoluten Zahlen der Kinder mit dieser Komplikation in allen Gruppen sehr klein, und vorangegangene sowie nachfolgende Analysen konnten diesbezüglich keinen Zusammenhang herstellen (Ehsanipoor et al. 2008).
Zusammengefasst bestätigt auch diese Untersuchung an einem großen Kollektiv den positiven Effekt einer oralen Antibiotikatherapie auf die kindliche Morbidität nach frühem vorzeitigem Blasensprung. Betrachtet man die Ergebnisse der Separatanalyse ohne Mehrlinge, so kann nicht davon ausgegangen werden, dass die orale Antibiotikatherapie mit den genannten Medikamenten zu einer signifikanten Verlängerung der Latenzperiode beiträgt. Nicht auszuschließen ist hingegen, dass eine intravenöse Antibiose zu einer Verlängerung der Schwangerschaft führt, wie dies in anderen Studien nachgewiesen wurde. Bezüglich der nekrotisierenden Enterokolitis sollten weitere Studien für eine Klärung sorgen, bevor klinische Konsequenzen, wie der Verzicht auf Amoxicillin, gezogen werden.
In der Praxis sollte die antibiotische Behandlung einer Schwangeren mit frühem vorzeitigem Blasensprung auch bei fehlenden klinischen Zeichen einer intrauterinen Infektion erfolgen, um eine Aszension von Keimen und deren Vermehrung im Fruchtwasser bzw. in der choriodezidualen Grenzschicht zu verhindern. Wahrscheinlich sollte zumindest während der ersten 48 h der intravenösen Gabe der Vorzug gegeben werden. Welche Bedeutung der Wahl des Antibiotikums, wie z. B. Ampicillin, Amoxicillin, Erythromycin, Clindamycin, Piperacillin, Mezlocillin, Cephalosporine etc., zukommt, ist bis dato noch nicht eindeutig geklärt und somit individuell zu entscheiden. Makrolide zeichnen sich durch ihre gute Wirkung gegen Chlamydien und Mykoplasmen aus und sind bei deren Nachweis Therapie der 1. Wahl.
Generell sollte bei der Wahl des Antibiotikums darauf geachtet werden, dass zunächst das pelvine, vaginale Keimspektrum abgedeckt wird und insbesondere auch die Anaerobier im Spektrum inkludiert sind. Die Ergebnisse der Vaginalabstriche müssen natürlich in die bereits eingeleiteten Therapieschemata einfließen.
Praxistipp
Empfohlenes Antibiotikaschema zumindest am Beginn i.v. für 7 Tage (UpToDate 2013):
  • Ampicillin oder Amoxicillin
  • zusätzlich Azithromycin 1 g tgl.
Bei Penicillinunverträglichkeit:
  • Cefazolin oder Cephalexin
  • zusätzlich Azithromycin 1 g tgl.
Bei Allergien gegen die oben genannte Substanzgruppe:
  • Clindamycin (+ Gentamycin)
  • zusätzlich Azithromycin 1 g.
Vor allem initial sollte die i.v. Antibiotikabehandlung 8-stündlich hoch dosiert erfolgen. Die in der Übersicht erwähnten Antibiotika sind in erster Linie zur prophylaktischen Anwendung untersucht und empfohlen.
Praxistipp
Bei Behandlung von manifesten Infektionen muss je nach Schwangerschaftswoche sehr individuell das Risiko für Mutter und Kind bei Fortsetzen der Schwangerschaft evaluiert werden und Schemata je nach Keim (vaginal oder aus dem Amnion) bzw. mit wesentlich breiteren Spektren therapeutisch angewendet werden.

Glukokortikoide

Glukokortikoide stimulieren Typ-II-Alveolarzellen zur Produktion von Anti-Atelektasefaktor (Surfactant). Sie bewirken allerdings nicht nur die Freisetzung von Surfactant, sondern induzieren auch eine strukturelle Reifung der Lunge mit einer Zunahme des Lungenvolumens und einer rascheren Differenzierung der mesenchymalen Anteile der Lunge.
Tierversuche zeigten, dass durch die Verabreichung von Steroiden auch andere fetale Organsysteme wie Gehirn, Niere oder Auge ebenfalls im Sinne einer früheren Differenzierung beeinflusst werden.
Während der Einsatz von Glukokortikoiden bei vorzeitiger Wehentätigkeit ohne assoziierten Blasensprung unumstritten ist, liegen über den Einsatz von Glukokortikoiden beim frühen vorzeitigen Blasensprung widersprüchliche Daten vor. Die Ursache dafür liegt wahrscheinlich in den äußerst heterogenen Patientenkollektiven.
Bei der Diskussion über den Einsatz von Glukokortikoiden stehen nicht die zu erwartenden Nebenwirkungen im Mittelpunkt, die bei fast allen prospektiven Untersuchungen als minimal eingeschätzt wurden, sondern die möglichen Vorteile bei der Prävention eines RDS Abb. 2). Die Angaben von Nebenwirkungen beziehen sich ausschließlich auf Dosierungen, die deutlich höher sind als die Mengen, die zur fetalen Lungenreifeinduktion eingesetzt werden. So wurde bei Nachuntersuchungen von Kindern, die präpartal Betamethason zur Lungereifung erhielten, kein Einfluss auf das Wachstum sowie die neurologische oder psychosoziale Entwicklung gefunden.
Die derzeit gültigen relativ niedrigen Dosierungen von Kortison zur Lungenreifung führen auch zu keiner fetalen Nebennierendepression. Bei Müttern kann es nach Applikation innerhalb von 12 h zu einer vorübergehenden Verminderung der endogenen Kortisolproduktion kommen, die allerdings spätestens nach 4 Tagen wieder auf ein normales Level zurückkehrt. Bezüglich einer vorübergehenden Depression der fetalen Immunabwehr kann aus den vorliegenden Untersuchungen kein erhöhtes Risiko für die Frühgeborenen abgeleitet werden.
Crowley (1995) stellte in einer Metaanalyse eine Senkung der Rate an RDS nach Verabreichung von Glukokortikoiden bei Neugeborenen mit frühem vorzeitigem Blasensprung fest. Dies wird von einem Konsensusbericht der National Institutes of Health unterstützt, in dem die Verabreichung von Glukokortikoiden auch beim frühen vorzeitigen Blasensprung ausdrücklich empfohlen wird (NIH 1995).
Praxistipp
Zusammenfassend kann man festhalten, dass die Vorteile der Glukokortikosteroidapplikation beim frühen vorzeitigen Blasensprung im Sinne einer Reduktion der Mortalität und Morbidität beim Fetus die in Diskussion stehenden möglichen Nebenwirkungen übertreffen, sodass auch beim frühen vorzeitigen Blasensprung der Einsatz empfohlen werden muss.

Tokolyse

Trotz des breiten Einsatzes Tokolytika kam es in den letzten Jahrzehnten zu keiner Reduktion der Frühgeburtenrate. In prospektiven doppelblinden Untersuchungen wurde keine signifikante Verlängerung der Latenzperiode um mehr als einige Tage erzielt. Insbesondere wurde auch keine Reduktion der Mortalität des Kindes oder der Rate an RDS festgestellt.
Die Durchführung einer Tokolyse wird bei drohender Frühgeburt prinzipiell trotzdem empfohlen, um eine Wehenhemmung über zumindest 48 h zu erreichen, damit während dieser Zeit eine vollständige kindliche Lungenreifung durchgeführt werden kann und die Schwangere im Rahmen eines antenatalen Transportes in ein perinatologisches Zentrum gebracht werden kann. Eine Tokolyse über diesen Zeitraum von 48 h hinaus kann in Ausnahmefällen überlegt werden.
Generell wird die Tokolyse ab etwa der 24. SSW als sinnvoll erachtet. Eine Tokolyse nach Erreichen von 33+6 SSW wird nicht empfohlen.
β-Sympathomimetika (Hexoprenalin, Terbutalin) und Antagonisten von Oxytozin auf Rezeptorebene (Atosiban) sind gleich wirksame Tokolytika (Worldwide Atosibanversus β-Agonists Study Group 2001) wobei Oxytozinantagonisten zu signifikant geringeren mütterlichen Nebenwirkungen führen. Bei gegebenen mütterlichen Indikationen sollte deshalb den Oxytozinantagonisten der Vorzug gegeben werden. Aufgrund einer im Vergleich zu β-Sympathomimetika geringeren Tachyphylaxiewirkung sollten bei einer Indikation zur prolongierten Tokolyse nach erreichter Lungenreifung ebenfalls eher Oxytozinantagonisten verwendet werden.
Magnesiumsulfat kann aufgrund der derzeitigen Datenlage zur Tokolyse nicht empfohlen werden (Crowther et al. 2002). Darüber hinaus sollten tokolytisch wirksame, aber als Tokolytika nicht registrierte Medikamente wie Kalziumantagonisten, Indomethacin oder NO-Donatoren nur unter Studienbedingungen verwendet werden.
Eine unmittelbar nach dem Blasensprung begonnene Tokolyse kann die Geburt zumeist für 48 h verzögern. In dieser Zeit kann die Lungenreifung des Fetusses durch die Zufuhr von Glukokortikoiden gefördert und dadurch die Rate an RDS signifikant vermindert werden.
Die Zeit muss aber auch genutzt werden, um die Schwangere in ein Perinatalzentrum zu verlegen. Der Einsatz von Tokolytika sollte in intravenöser Form stattfinden, da nur durch diese Applikationsform entsprechende Wirkspiegel und damit therapeutische Effekte erzielt werden können. Eine Fortsetzung der Tokolyse über 48 h hinaus ist häufig nicht sinnvoll und notwendig.

Infektüberwachung

Beim Management des frühen vorzeitigen Blasensprungs spielt die Infektionsdiagnostik eine entscheidende Rolle, da der Nachweis oder der Verdacht auf ein Amnioninfektionssyndrom für den Fetus von enormer prognostischer Bedeutung ist und den Geburtshelfer zu einem aktiven Management zwingt. Bei der Ätiologie wurde bereits darauf hingewiesen, dass als ursächlicher Faktor für einen frühen vorzeitigen Blasensprung aszendierende Infektionen umso häufiger kausal beteiligt sind, je früher der Blasensprung auftritt.
Der Nachweis eines Amnioninfektionssyndrom s (AIS) bedeutet für den Fetus ein deutlich erhöhtes Risiko für eine Sepsis und in deren Folge eine erhöhte Rate an intraventrikulären Blutungen und eine erhöhte Rate an RDS. Bei Vorliegen einer Chorioamnionitis wird das Risiko einer Sepsis des Fetusses mit 10 % angegeben. Dieser Prozentsatz ist bei kleineren Gewichtsklassen deutlich höher.
Ein AIS kann mit Hilfe verschiedener Untersuchungen diagnostiziert werden:
  • Temperaturerhöhung der Mutter (>38 °C),
  • mütterliche oder fetale Tachykardie,
  • übel riechendes, trübes Fruchtwasser,
  • druckdolenter Uterus,
  • erhöhte Leukozytenzahl bei der Mutter (>15.000).
Die Diagnosefindung stützt sich hier auf Spätparameter, die meist erst Tage nach dem eigentlichen Entzündungsbeginn erfasst werden. Diese Spätparameter stellen nicht nur für den Fetus ein Alarmsymptom dar, sondern gehen auch mit einer deutlich erhöhten maternalen Morbidität einher.
Die Gewinnung von Fruchtwasser mittels Amniozentese ermöglicht den Nachweis der Infektion im fetalen Kompartiment in vielen Fällen bereits wesentlich früher.
Die Sensitivität und die Spezifität der einzelnen Untersuchungen sind in Tab. 2 zusammengefasst (Romero et al. 1993). Allerdings liegt keine prospektiv randomisierte Untersuchung vor, die den Nutzen einer Amniozentese zur Infektabklärung für den Schwangerschaftsverlauf bzw. für das neonatale Ergebnis nachweist. Daher müssen die Vorteile der Amniozentese gegenüber ihren bekannten Risiken, die inbesondere bei einem ausgeprägten Oligohydramnion vorliegen, im Einzelfall genau abgewogen werden.
Tab. 2
Fruchtwasserparameter zur Diagnose eines Amnioninfektionssyndroms. (Nach Romero et al. 1993)
 
Sensitivität der Untersuchungen [%]
Spezifität der Untersuchungen [%]
Interleukin-6
80,9
75,0
Glukose
57,1
73,5
Leukozyten
57,1
77,9
Gram-Präparat
23,8
98,5
Die Prävalenz der positiven Kultur aus dem Fruchtwasser bei vorzeitiger Wehentätigkeit liegt bei 38 % (Romero et al. 1991). Die Rate an effektiver Besiedelung mit Mikroorganismen scheint aber höher zu sein, da offensichtlich nur ein Teil der vorhandenen Bakterien in Kultur ein entsprechendes Wachstum zeigt. Beim vorzeitigen Blasensprung können in ähnlich hohen Frequenzen positive Fruchtwasserkulturen nachgewiesen werden, wobei die Rate an positiven Kulturen umso höher ist, je früher der Blasensprung auftritt.
Der Einsatz von speziellen Parametern wie Zytokinen zur Diagnose eines AIS wird routinemäßig derzeit meist nur in Zentren durchgeführt.
Falls keine Amniozentese zur Diagnosefindung eines AIS herangezogen wird, sollten zumindest täglich CRP und Leukozyten bei der Mutter kontrolliert werden. Vor allem ein stärkerer Anstieg des CRP stellt ein gewisses Alarmsymptom dar. Die Chordozentese zur Abklärung einer Infektion des Fetusses kann derzeit nicht als Standardmethode angesehen werden.
Neben diesen aufgezeigten Laborparametern haben sich biophysikalisch erfassbare Parameter (Kap. 10 Fehlbildungsdiagnostik und Ultraschalluntersuchung im 3. Trimenon) und in entsprechenden Schwangerschaftswochen natürlich das CTG zur Vorhersage des Wohlbefindens des Fetus etabliert.

Amnioninfusion

Aufgrund der Lungenhypoplasie, die sich durch das Anhydramnion bei sehr frühem Blasensprung entwickeln kann, hat man auch die Amnioninfusion als Behandlungsmöglichkeit bei Oligo- bzw. Anhydramnion vorgeschlagen (Garzetti et al. 1997). Eine etwa wöchentliche Infusion von 150–350 ml vorgewärmter isotonischer Elektrolytlösung zeigte eine signifikante Verlängerung der Latenzperiode mit entsprechender Erhöhung der Herzfrequenzvariabilität sowie der fetalen Bewegungen.
Derzeit ist Datenlage zur Amnioninfusion bei frühen vorzeitigem Blasensprung limitiert, auch wenn die Ergebnisse eines systematischen Reviews und einer Metaanalyse vielversprechend sind (Porat et al. 2012). In dieser Metaanalyse scheint die Amnioninfusion zu einer Verlängerung der Schwangerschaft, einer Reduktion der kindlichen Mortalität und einer Reduktion der Häufigkeit der fetalen Lungenhypoplasie zu führen. Allerdings wurden in die Mataanalyse auch Studien eingeschlossen, die einen Blasensprung bis zur 34. SSW untersuchten.
Eine Beobachtungsstudie der Arbeitsgruppe um Bald und Jacob (Leverkusen), die das Kollektiv des sehr frühen Blasensprungs vor 23 SSW mit dem höchsten Risiko für eine fetale Lungenhypoplasie untersucht, scheint den positiven Trend zu bestätigen und ist in Kürze mit 100 Fällen abgeschlossen.
In einer ersten Zwischenanalyse (59 Fälle) dieses Kollektivs lag die Überlebensrate bei Behandlung mit Amnioninfusion bei 45 % und somit deutlich höher als in einem ähnlichen Kollektiv ohne Behandlung mit 26,7 % (Deutsch et al. 2010). Es scheint sich in dieser Studie zu zeigen, dass die perinatale Mortalität mehr vom Gestationsalter bei Entbindung als vom Zeitpunkt des Blasenprungs abhängt. In der Literatur kommt man dennoch zum Schluss, dass derzeit keine Empfehlung zur Amnioninfusion gegeben werden kann, jedoch bei Anwendung unter Studienbedingungen weitere Ergebnisse zu erwarten sind (Van Teeffelen et al. 2013).

Sonstige Maßnahmen

Fibrin, Thrombozytenaggregate

Auch gelegentliche Publikationen (Quintero et al. 1996) über den Versuch, durch Fibrin oder Thrombozytenaggregate den Defekt der fetalen Membranen zu verschließen, können nicht endgültig beurteilt werden und scheinen, was die Fetoskopie betrifft, doch mit einer massiven Invasivität einherzugehen.

Sonderfall Cerclage

Die zervikale prophylaktische Cerclage ist in 1/4 aller Fälle mit einem frühen vorzeitigen Blasensprung vergesellschaftet.
Bei etwa 20 % aller Schwangeren, die sich einer Notcerclage beispielsweise bei prolabierter Fruchtblase unterziehen, ereignet sich innerhalb von einigen Tagen ein Blasensprung.
Ob eine prophylaktische Cerclage nach Auftritt eines Blasensprungs ohne massive Wehentätigkeit entfernt werden sollte, wird z. T. noch unterschiedlich beurteilt. In Untersuchungen von allerdings kleinen Kollektiven hatte ein weiteres Verbleiben entweder keinen Einfluss oder aber sogar einen günstigen, was die weitere Latenzperiode betrifft (Jenkins et al. 2000).
Die weitere Prognose des Kindes unterscheidet sich dann nicht von der Prognose bei Schwangerschaften vergleichbarer Länge mit vorzeitigem Blasensprung ohne Cerclage.

Mehrlingsschwangerschaften

Mehrlingsschwangerschaften korrelieren mit einer erhöhten Rate an vorzeitigen Blasensprüngen. Bei einer Zwillingsschwangerschaft kompliziert ein Blasensprung in etwa 10 % der Fälle den Schwangerschaftsverlauf, in 1,5 % der Fälle bereits im 2. Trimenon. Die Zwillingsschwangerschaft per se stellt keinen isolierten Risikofaktor für eine verkürzte Latenzperiode dar und führt zu keiner erhöhten Rate an Chorioamnionitis. Allerdings ist die Rate an operativen Entbindungen erhöht und das Geburtsgewicht signifikant niedriger.
Beim Vergleich des Erst- und Zweitgeborenen ist die Rate an Hyalinem-Membran- Syndrom beim 2. Mehrling signifikant höher; Mehrlinge nach Blasensprung benötigen signifikant häufiger eine Sauerstofftherapie, und zwar unabhängig vom Entbindungsmodus. Die Ursache für die verbesserte Lungenreife beim Zwilling mit Blasensprung scheint in der erhöhten endogenen Kortisonausschüttung beim Auftreten eines Blasensprungs zu liegen.
Das seltene Auftreten eines interamnialen Blasensprung s bei gesicherten diamnioten Zwillingen ist mit einer äußerst schlechten Prognose verbunden, die mit der Prognose bei monoamnioten Zwillingen vergleichbar ist. Bezüglich des Managements nach Auftreten eines Blasensprungs bei Mehrlingen wird auf Kap. 37 Mehrlingsschwangerschaft und Mehrlingsgeburt verwiesen.

Komplikationen

Trotz großer Fortschritte auf dem Gebiet der Perinatalmedizin bleibt die Frühgeburtlichkeit der Hauptfaktor v. a. für die perinatale Morbidität. Bei der Mortalitätsrate liegt die Grenze etwa bei der 24. SSW. Tritt der Blasensprung vor der 24. SSW auf, so kann nur in etwa 1/3 der Fälle mit einem Überleben des Kindes gerechnet werden. Kommt es hingegen nach der 24. SSW zum Fruchtwasserabgang, so steigt die Überlebensrate auf etwa 70 % an.
Neben der Morbidität, die durch die Unreife des Kindes hervorgerufen wird, spielt das Oligohydramnion oder die Anhydramnie und die damit verbundene pulmonale Hypoplasie eine entscheidende Rolle.
Die pulmonale Hypoplasie ist eine ernste Komplikation des vorzeitigen Blasensprungs, wobei eine Zunahme der Inzidenz bei sehr frühem Blasensprung und lang dauerndem Oligohydramnion auftritt.
Auch hier scheint es einen Zusammenhang mit den deletären Wirkungen erhöhter Zytokinspiegel zu geben (Yoon et al. 1999). Eine retrospektive Kohortenstudie (Kurkinen-Raty et al. 1998) bei insgesamt 78 Frauen zeigte darüber hinaus, dass Überlebende bei sehr frühem vorzeitigem Blasensprung auch ein signifikant größeres Risiko in Bezug auf chronische Lungenerkrankungen im Alter von 1 Jahr aufweisen.
Als weitere Komplikation ist die Abruptio placentae zu nennen, deren Inzidenz beim vorzeitigen Blasensprung mit etwa 4–7 % angegeben wird. Eine Studie aus Schweden bei insgesamt 83 Frauen mit vorzeitigem Blasensprung fand eine noch höhere Frequenz von etwa 31 % (Holmgren und Olofsson 1997), wobei das Risiko bei sehr frühem vorzeitigem Blasensprung besonders stark ansteigt.
Ein Problem, das direkt mit der verminderten Fruchtwassermenge bei Patientinnen mit vorzeitigem Blasensprung einhergehen kann, ist die Kompression der Nabelschnur und daraus resultierende fetale Herzfrequenzalterationen bzw. eine fetale Hypoxämie. Dezelerationen im CTG mit fetalen Bradykardien können Ausdruck dafür sein.
Eine weitere Komplikation vor allem bei fetaler Querlage ist ein plötzlicher Nabelschnurvorfall.
Bezüglich potenzieller maternaler Komplikationen insbesondere bei infektiös bedingtem Blasensprung ist auf die postpartale Endometritis hinzuweisen, die mit einer Häufigkeit von etwa 10 % auftritt. In <1 % aller Fälle kann allerdings eine maternale Sepsis u. U. mit schweren Gerinnungsstörungen (Kap. 41Gerinnungsstörungen in der Geburtshilfe) die Folge einer intrauterinen Infektion sein.
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