Die Geburtshilfe
Autoren
Annette Kuhn

Geburt und Beckenboden

Hauptziel der Geburtshilfe ist die Reduktion der maternalen und perinatalen Mortalität und Morbidität. Ein perineales Trauma kann sich spontan oder sekundär trotz Episiotomien ereignen, deren protektiver Wert kontrovers beurteilt wird. Höhergradige Dammrisse erfordern besondere Aufmerksamkeit, weil nicht erkannte oder nicht adäquat versorgte Dammrisse, die den Kontinenzmechanismus einbeziehen, erhebliche Auswirkungen haben.
Vaginaloperative Geburten zeigen schlechtere Resultate hinsichtlich Beckenbodentraumata. Die elektive Sectio hat einen gewissen präventiven Wert, um Urininkontinenz unmittelbar postpartal zu reduzieren, die Langzeitresultate sind allerdings noch unklar. Wassergeburten haben weder einen positiven noch einen negativen Einfluss.
Eine definitive Beurteilung nach postpartalen Beckenbodenproblemen – auch bzgl. eventueller operativer Sanierung – sollte erst nach Abschluss der Stillzeit, wenn die Frau wieder regelmäßige Zyklen hat und hormonell kein Hypoöstrogenismus vorliegt.

Zum Einstieg

Das Hauptziel der Geburtshilfe ist die Reduktion der maternalen und perinatalen Mortalität und Morbidität. Während der vergangenen Jahrzehnte fiel die mütterliche Mortalität in den entwickelten Ländern dramatisch und hat heute in Mitteleuropa eine Rate von 5–8/100.000 Lebendgeborenen erreicht (Saunders 1997).
Im Gegensatz zu diesen Anstrengungen blieb die mütterliche Langzeitmorbidität nach vaginaler Geburt lange Zeit vernachlässigt, obwohl Schwangerschaft und Geburt als Hauptursache für Inkontinenz angesehen werden (Tab. 1). Die Frage, inwieweit die Schwangerschaft oder die vaginale Geburt die Kontinenz beeinflussen, ist bereits vielfach diskutiert worden (MacLennon et al. 2000), und die Datenlage ist diesbezüglich kontrovers (Rortveit et al. 2001).
Tab. 1
Prävalenz von Harn- und Stuhlinkontinenz bei Erstgebärenden. (Nach Chaliha et al. 1999)
Symptom
Vor Schwangerschaft (n=549) [%]
Während Schwangerschaft (n=549) [%]
Nach Schwangerschaft (n=549)a [%]
Urininkontinenz
3,6
43,7
14,6
Belastungsinkontinenz
3,1
35,7
12,4
Dranginkontinenz
0,5
8,0
2,2
Stuhlinkontinenz
0,7
6,0
5,5
Stuhldrang
1,1
8,7
6,2
Stuhlschmieren
0,4
0,5
0,9
Inkontinenz für Winde
0,5
6,0
4,9
Inkontinenz für flüssigen Stuhl
0,2
0,9
0,5
Inkontinenz für festen Stuhl
0,2
0,2
0,4
Stuhldrang und Inkontinenz
1,6
12,7
8,6
a Mehrfachnennungen möglich.
Zwei Studien, die die Urininkontinenz in Europa und den USA untersucht haben, haben eine Prävalenz von 35 bzw. 37 % gefunden (Hunskaar et al. 2004; Kinchen et al. 2003). Die Belastungsinkontinenz ist in diesen Studien die häufigste Form mit 37 % und 42 %, gefolgt von der gemischten Inkontinenz in 33 % bzw. 46 %. Ähnliche Daten wurden in zahlreichen anderen Untersuchungen dokumentiert (Burgio et al. 1991; Hannestad et al. 2000). Urininkontinenz ist das Resultat mehrerer ätiologischer Faktoren. Stuhlinkontinenz schränkt das Sozialleben noch mehr ein als Urininkontinenz und ist immer noch ein ausgesprochenes Tabuthema: Nur 1/3 aller Betroffenen sprechen dieses Problem mit ihrem Arzt an.
Das Zusammenspiel von Blase, Schließmuskeln und Beckenboden als funktionelle Einheit ist für die Kontinenz bei Männern und Frauen essenziell; insgesamt ist Inkontinenz bei Frauen häufiger als bei Männern (Hunskaar et al. 2004). Der Beckenboden hat zwei völlig entgegengesetzte Funktionen: einerseits den Organen des kleinen Beckens Stabilität zu geben, andererseits aber auch bei Geburten Platz zu machen und Elastizität zu haben. Liegt zu viel Instabilität vor, kann dies zu Inkontinenz und Senkungen führen.
Bildgebende Verfahren und neurophysiologische Studien haben gezeigt, dass eine vaginale Geburt zu direkten anatomischen Veränderungen und indirekter Denervation des N. pudendus führen kann. Eine logische Konsequenz daraus ist die Hypothese, dass vaginale Geburten zu einer Einschränkung der Beckenbodenunktion führen können. Eine eingeschränkte Funktion des Beckenbodens hat evidenzbasiert Inkontinenz (Devreese et al. 2004), Senkungen und Prolaps (DeLancey et al. 2007) und Störungen der Sexualfunktion (Lowenstein und Bitzer 2010) zur Folge. Demgegenüber bietet eine Sectio zwar einen gewissen, aber keinen vollständigen Schutz für die oben genannten Erkrankungen des Beckenbodens (Rortveit et al. 2003), sodass bereits die Schwangerschaft an sich für gewisse Veränderung am Beckenboden verantwortlich gemacht wird.
Erfreulicherweise gibt es Studien, die darauf hinweisen, dass die schwangerschaftsbedingten Beckenbodenveränderungen passager sind und in der Mehrzahl der Patientinnen nach einem Jahr komplett reversibel sind (Elenskaia et al. 2011), dies unabhängig vom Geburtsmodus.
Dieses Kapitel wird verschiedene Aspekte und Interaktionen zwischen Schwangerschaft, Geburt und Beckenboden beleuchten, Risikofaktoren für Beckenbodenverletzungen mit deren klinischen Folgen im weitesten Sinne aufzeigen und Aspekte der Prävention beschreiben.

Anatomie des weiblichen Beckenbodens

Der weibliche Beckenboden ist eine komplexe anatomische Struktur, die aus Bindegewebe und Muskulatur aufgebaut ist. Die endopelvine Faszie fixiert die inneren Genitalorgane an der seitlichen Beckenwand. Der M. levator ani schließt das knöcherne Becken nach kaudal ab und ist in der Lage, die Hohlorgane, die durch diesen Muskel passieren, zu komprimieren. Die endopelvine Faszie, die den Uterus und die Scheide am knöchernen Becken fixiert, ist ein gefäßführendes Bindegewebsblatt. Dessen kraniale Anteile enthalten die A. uterina und werden klinisch als Parametrium mit dem Lig. cardinale und den Sakrouterinligamenten bezeichnet. Der kaudale Anteil der endopelvinen Faszie, das Parakolpium, verbindet die Vagina mit der seitlichen Beckenwand und reicht kaudal bis zum Beckenboden, wo die Vagina vom Levator ani umschlossen wird.
Aktive Stützung gegen den konstanten Zug an der endopelvinen Faszie wird durch die Muskelgruppe des M. levator ani gewährt. Dieser besteht aus dem puboviszeralen Muskel und dem M. iliococcygeus, die den muskulären Beckenboden bilden (Abb. 1). Letzterer ist ein paariger Muskel, der beidseits vom Arcus tendineus entspringt und sich nach median hinter dem Rektum mit dem kontralateralen Anteil zur medianen Raphe verbindet, die ihrerseits zum Os coccygeum reicht. Der Muskel verschließt den posterioren Anteil des Beckenbodens. Anterior bilden der puboviszerale Muskel mit dem M. pubococcygeus und dem M. puborectalis eine U-förmige Schlinge um das Rektum. Die Fasern des puboviszeralen Muskels inserieren in die Seitenwand von Vagina und Rektum (DeLancey 1988, 1994a; Handa et al. 1996).
Der M. levator ani wird vom N. pudendus innerviert. Der intakte M. levator ani hat einerseits einen konstanten Basaltonus, andererseits kann er durch aktive Kontraktion einem erhöhten intraabdominalen Druck standhalten. In vivo ist der intakte Beckenboden eher wie ein Dom und nicht wie ein Bassin geformt (Hjartardottir et al. 1997; Hugosson et al. 1991) und ermöglicht die Passage von Urethra, Vagina und Rektum.
Ein intakter Beckenboden verhindert die Senkung der Beckenorgane und ist gemeinsam mit den urethralen und analen Sphinkteren verantwortlich für den Erhalt der urethralen und analen Kontinenz.
Die beiden Hauptaufgaben des Beckenbodens sind einerseits die Haltefunktion für die Kontinenz, andererseits Elastizität, um Geburten Platz zu geben. Diese Dualität mit entgegengesetzten Aufgaben birgt die Grundvoraussetzung für Erkrankungen am Beckenboden.

Anatomische Strukturen des anterioren Kompartiments

Die Öffnung im puboviszeralen Anteil des M. levator ani, durch die Urethra und Vagina hindurchtreten, wird als Hiatus urogenitalis bezeichnet. Die anatomischen Strukturen des anterioren Beckenbodenanteils spielen eine wichtige Rolle beim Erhalt der Urinkontinenz. Diese wird durch den urethralen Sphinkter (DeLancey et al. 1997), unterstützt durch die endopelvine Faszie und den M. levator ani, gewährleistet. Die Urethra liegt der endopelvinen Faszie und der vaginalen Wand auf (Abb. 2). Diese Faszie ist am Arcus tendineus fixiert, einem fibrösen Band in Erweiterung der Faszie des M. obturatorius internus, und reicht beidseitig vom Schambein zum Sitzbein (Abb. 3).
Die Komposition des urethralen Supports variiert entlang der Länge der Urethra. Im Bereich des Blasenhalses ist die endopelvine Faszie spärlich, und der urethrale Support ist im Wesentlichen durch Faserverbindungen der vaginalen Muskularis am Arcus tendineus gewährleistet. In der distalen Hälfte der Urethra ist die endopelvine Faszie ausgeprägter und als perineale Membran beidseitig an den Schambeinen fixiert (DeLancey 1994a).
Der funktionell wichtige Teil ist das mittlere Drittel der Urethra.
Die Harnröhre, die bei der Frau nur eine funktionelle Länge von ca. 25–30 mm besitzt, wird bei intakter Anatomie bei erhöhtem intraabdominellem Druck (z. B. Hustenstoß) gegen die vordere Vaginalwand und die endopelvine Faszie gepresst.
Der Zusammenhang zwischen Urininkontinenz und vaginaler Geburt wurde in zahlreichen epidemiologischen Studien bewiesen. Klinische und epidemiologische Studien haben gezeigt, dass Urininkontinenz in der Schwangerschaft zunimmt und sich nach der Entbindung bessert (Allen et al. 1990; Stanton et al. 1980; Thorp et al. 1999). Dies kann ein Hinweis dafür sein, dass der wachsende Uterus und hormonelle Veränderungen für die Inkontinenz verantwortlich sind (Hvidman et al. 2002).
Schwangerschaft an sich und hereditäre Faktoren tragen zur Störung der Kontinenz bei (Demirci et al. 2001; Iosif et al. 1981).

Anatomische Strukturen des posterioren Kompartiments

Anatomische Strukturen des posterioren Kompartiments, die eine adäquate Funktion des analen Kontinenzorgans gewährleisten, sind der M. sphincter ani externus et internus, der M. levator ani und die perineale Membran. Letztere halten sowohl das Anorektum als auch die Vagina in Position und sind sehr bedeutsam zur Prävention einer Rektozele (DeLancey 1999).
Der puborektale Anteil des M. levator ani trägt wesentlich zur analen Kontinenzerhaltung bei. Mit seinem Ruhetonus zieht er den anorektalen Übergang nach anterior und bildet annähernd einen 90°-Winkel zwischen Analkanal und Rektum. Durch diesen Mechanismus wird fester Stuhl in der Ampulla recti zurückgehalten. Sowohl der interne als auch der externe anale Sphinkter sind für die Erhaltung der Kontinenz unterhalb des Levels des M. levator ani verantwortlich (Abb. 4).
Der Analkanal ist 3–4 cm lang und wird von 2 Muskeln gebildet: dem inneren Spinkter und dem äußeren Analsphinkter.
Der interne anale Sphinkter ist ein zylindrischer Ring glatter Muskulatur, eine Verdickung der glatten Muskulatur der Kolonwand, die sich über die gesamte Länge des Analkanals hinzieht und für etwa 75 % des Ruhetonus des Analkanals verantwortlich ist. Der innere Sphinkter ist fast immer kontrahiert. Entspannung des inneren Sphinkters erfolgt über den rektosphinkteren Reflex bei Füllung des Rektums. Der externe Sphinkter, M. puborectalis und M. levator ani sind permanent aktiv, selbst während des Schlafes, und tragen die restlichen 25 % des Ruhedrucks im Analkanal bei. Die Aktivität dieser Muskulatur kann durch die Willkürkontraktion erhöht werden, dies normalerweise für ein kurzes Zeitintervall (bis 60 s), und wird bei der Defäkation gesenkt.
Der externe Sphinkter ist immer deutlich kürzer als der interne Sphinkter und beginnt in vielen Fällen distal des internen Sphinkters (DeLancey et al. 1997; Toglia und DeLancey 1994).
Die Innervation des M. puborectalis und des externen Sphinkters wird durch den N. pudendus gewährleistet, der bei der Geburt in Mitleidenschaft gezogen werden kann.
Der weibliche Analsphinkter ist im Vergleich zum Analsphinkter des Mannes ventral nur 1/3 so hoch wie dorsal (Abb. 5). Geburtsbedingte Sphinkterläsionen wie Dammrisse II. oder IV. Grades sind fast immer in der ventralen Sphinkterhälfte lokalisiert. Sphinkterläsionen ereignen sich nach vaginalen Geburten in 0,5–2,5 % der Fälle (Sultan et al. 1999).
Risikofaktoren bilden
  • Primiparität,
  • OP-Rotation des kindlichen Kopfes,
  • vaginaloperative Entbindungen, insbesondere die Forzepsextraktion und
  • ein großes Kindsgewicht.
1/3 der Patientinnen entwickeln trotz Sphinkterversorgung eine Stuhlinkontinenz (Gjessing et al. 1998). Stuhlinkontinenz tritt mit einer Prävalenz von 0,42 % auf und steigert sich bis 1 % in der Altersgruppe der über 65-Jährigen (Thomas et al. 1984). Im mittleren Lebensalter ist die Prävalenz bei Frauen häufiger als bei Männern. Im höheren Alter gleicht sich die Häufigkeit bei Männern und Frauen an.
Die 4 Mechanismen, die nach vaginaler Geburt zur Inkontinenz beitragen können
  • Verletzung der bindegewebigen Strukturen
  • Verletzung von pelvinen Nerven sowie der Muskulatur
  • vaskuläre Schäden wegen prolongierter Kompression während der Geburt
  • direkte Verletzung des unteren Harntraktes (z. B. durch Forzepsextraktion)
Die Prävalenz der Belastungsinkontinenz ist während der Schwangerschaft je nach Trimenon bei 10–25 % und nimmt in den Jahren danach noch zu. 2/3 der Patientinnen mit präpartaler Inkontinenz leiden 15 Jahren post partum immer noch darunter, 1/3 hat eine spontane Remission (Dolan 2003).
Frauen, die während der 1. Schwangerschaft unter einer Belastungsinkontinenz leiden, haben ein doppelt so hohes Risiko für eine Belastungsinkontinenz 15 Jahre post partum. 29,7 % der Frauen berichten 3 Monate nach ihrer 1. vaginalen Geburt über Symptome der Urininkontinenz. Dabei wurde auch ein erhöhter Body Mass Index als signifikanter Risikofaktor für das Auftreten einer Urininkontinenz ermittelt (Wilson et al. 1996).

Pathophysiologische Aspekte des Geburtstraumas

Geburtsbedingte Einflüsse auf den N. pudendus

Neurophysiologische Untersuchungen des Beckenbodens konnten zeigen, dass sich nach vaginaler Geburt in 40–80 % Denervationsschäden des M. levator ani und des externen analen Sphinkters nachweisen ließen (Allen et al. 1990; Snooks et al. 1984). Nach primärer Sectio konnten diese Denervationsschäden nicht beobachtet werden (Snooks et al. 1984, 1986), wohl jedoch nach sekundärem Kaiserschnitt (Allen et al. 1990).
Bekannt ist, dass nicht nur die Geburt, sondern die Schwangerschaft selbst auch einen negativen Einfluss auf die Beckenbodenfunktion hat (MacLennon et al. 2000).
Denervationsschäden nach einer vaginalen Geburt korrelieren stark mit einer verlängerten Austreibungsperiode, einem großen Kind und einer Forzepsentbindung.
Obwohl die Inzidenz der neurologischen Schädigungen unmittelbar nach einer vaginalen Geburt recht hoch ist, kommt es in den meisten Fällen 2 Monate nach der Geburt zu einer Befundbesserung. Allerdings konnten neuromuskuläre Schädigungen des Beckenbodens bis zu 5 Jahre nach einer vaginalen Geburt klinisch nachgewiesen werden, und das Ausmaß der Verletzungen kumuliert möglicherweise mit zunehmender Parität (Mallet und Bump 1994; Snooks et al. 1990).
Der Verlauf des N. pudendus macht ihn unter der Geburt besonders anfällig für Druck- und Dehnungsbelastungen. Der Nerv entspringt aus den Sakralsegmenten S2–S4 und verläuft zunächst geschützt in einem derben Faszienkanal, dem Alcockkanal. Seine Äste verlaufen dann über weite Strecken frei an der Außenfläche des M. levator ani. Ein größerer Ast ist auf der Innenseite der Beckenbodenmuskulatur zu finden. Ungeklärt ist, ob überwiegend Nervenstamm, Nervenäste oder die neuromuskulären Verbindungen intrapartal geschädigt werden.
Irreversible Läsionen sind bereits bei einer Nervenüberdehnung um mehr als 10 % seiner Länge zu erwarten. Ein 3-D-Modell mit Simulation einer Vaginalgeburt hat gezeigt, dass die den Analsphinkter innervierenden Äste bis 33 % gedehnt werden und die die Urethra versorgenden Äste 13 % (Lien et al. 2005). Bei 16 % der Frauen ist postpartal eine passager verlängerte Leitgeschwindigkeit des N. pudendus nachweisbar, die nach Sultan et al. (1994a) bei 1/3 der Frauen persistiert.

Geburtsbedingte Schäden am Beckenboden

Als Risikofaktoren fanden Sultan et al. (1994a) eine protrahierte Austreibungsphase und ein Kindsgewicht >4000 g. Andere Autoren sehen in der Forzepsentbindung und in langen Austreibungsphasen die größte Gefahr für einen Nervenschaden, Einflüsse durch Regionalanästhesien wurden bisher nicht beobachtet (Allen et al. 1990; Snooks et al. 1984, 1986). Sato et al. (2001) konnten eine verlängerte Nervenleitgeschwindigkeit v. a. in den oberen Anteilen des Analsphinkters auch noch 5 Monate nach vaginaler Geburt zeigen, während die Analdrücke zu diesem Zeitpunkt bereits wieder normal waren.
Urininkontinenz 3 Jahre post partum ist häufiger nach vaginaloperativen Entbindungen als nach Sectio (10,5 % vs. 2 %; OR 5,37, Bahl et al. 2005).
Alter hat einen Einfluss auf die Remission der Symptome; ältere kaukasische Primiparae haben eine längere Erholungszeit als jüngere (Branham 2007).
Frauen mit vaginaloperativen Entbindungen haben ein erhöhtes Risiko für Dammschmerzen, sexuelle Dysfunktion und Urininkontinenz (Brown und Lumley 1998).
Man nimmt heute an, dass die idiopathische anorektale Inkontinenz bei ca. 10 % der Patientinnen nur auf einem Nervenschaden ohne strukturellen Muskeldefekt beruht (Cook und Mortensen 1998). Noch ungeklärt ist die Frage, ob die akute Überdehnung sub partu oder die chronische Überdehnung (z. B. durch vermehrtes Pressen bei Stuhlentleerungsstörung) das längerfristige bzw. höhergradige Nerventrauma bewirkt.
Da eine suffiziente Inkontinenzdiagnostik oft erst Jahre nach der Geburt erfolgt, ist es vielfach unmöglich, den geburtsspezifischen Schaden festzulegen. Die Muskulatur kann dann durch altersbedingte, „physiologische Involution“ der Innervationsdichte und myogene Atrophie zusätzlich verändert sein.
Studienbox
Dies wurde in einer Studie von Zetterström et al. (1999) besonders deutlich, die die klinischen Folgen einer vaginalen Entbindung mittels Befragung der Frauen erfassten: Das Risiko für die Entwicklung einer postpartalen anorektalen Inkontinenz war bei einer 30-jährigen Primipara im Vergleich zu einer 20-jährigen Primiparae 3-fach höher. Außerdem fanden sie, dass 9 Monate nach der ersten vaginalen Geburt 27 % der Frauen über Stuhlinkontinenz (1 %) und Windinkontinenz (26 %) berichten. Risikofaktoren für das Auftreten einer analen Inkontinenz waren demnach das Alter und die durch Sphinkterverletzungen komplizierte Geburt.
Nach einem Dammriss IV. Grades ist das Risiko einer Inkontinenz im Vergleich zum Dammriss III. Grades 10-fach erhöht (Fenner et al. 2003). Eine verlängerte Austreibungs- und Eröffnungsperiode, mediane Episiotomien und vaginaloperative Entbindungen waren Risikofaktoren klinisch relevanter Inkontinenz 5 Monate postpartal (Angioli et al. 2000; Casey et al. 2005; Zetterström et al. 1999). Dauert die Inkontinenz länger als 9 Monate an, ist dies ein wichtiger Indikator für persistierende Beschwerden (Pollack et al. 2004).
Erst die seit kurzem verfügbaren nichtinvasiven Techniken zum Studium der Beckenbodenmorphologie mittels Ultraschalldiagnostik ermöglichen eine systematische Untersuchung der Auswirkungen einer vaginalen Geburt auf den Beckenboden (Abschn. 8).

Descensus/Prolaps genitalis nach vaginaler Geburt

Descensus vaginalis, Descensus uteri und Descensus perinei entstehen durch Schädigungen der endopelvinen Faszie und der Beckenbodenmuskulatur (Abb. 6). Ob mit der Anzahl der vaginal geborenen Kinder oder durch die Schwangerschaft selbst (Lal et al. 2003) auch das Risiko für einen Deszensus steigt, ist jedoch noch nicht endgültig geklärt. In einer Studie von Mant et al. (1997) hatten jedoch Frauen mit mehr als 3 vaginalen Geburten ein 11-fach höheres Risiko. Eine mit der Parität einhergehende, lineare Zunahme von Urininkontinenz ist bislang nicht sicher belegt (Wilson et al. 1996). Einigkeit herrscht lediglich darüber, dass die erste vaginale Geburt einen entscheidenden Einfluss hat. Diskutiert wird ebenfalls der Einfluss der Eröffnungsperiode auf die Entstehung des Descensus genitalis. Nach Sze et al. (2002) kam es in gleicher Häufigkeit nach sekundärer Sectio wie nach Spontanpartus zum Auftreten eines Prolaps .
Entgegen früherer Lehrmeinung wird auch zunehmend deutlich, dass die Episiotomie einen Deszensus und andere Schädigungen am Beckenboden nicht verhindern kann (Sleep und Grant 1987).
Weitere unabhängige Risikofaktoren für die Entstehung eines Prolaps genitalis sind
  • Alter,
  • Parität,
  • Beckenbodenmuskelkraft und
  • das Kindsgewicht.

Belastungsinkontinenz nach vaginaler Geburt

Die Inzidenz von Belastungsinkontinenz nach vaginaler Geburt liegt nach Literaturangaben zwischen 1 und 40 % (Morkved und Bo 1999; Viktrup und Lose 2001; Wilson et al. 1996). Sie beruht auf einer Schädigung der Muskulatur, des Bindegewebes und der nervalen Elemente. Dies macht sich an folgenden Befunden bemerkbar:
  • verkürzte funktionelle Harnröhrenlänge,
  • niedrigere Ruheposition des Blasenhalses,
  • Hypermobilität der Harnröhre,
  • verminderter urethraler Verschlussdruck,
  • reduzierte Beckenbodenmuskelkraft (Peschers et al. 1996, 1997).

Geburtshilfliche Risikofaktoren

Elektrophysiologische, urodynamische und epidemiologische Studien haben gezeigt, dass eine postpartale Inkontinenz am ehesten durch eine elektive Sectio caesarea vermieden werden kann (Sultan et al. 1994a; Wilson et al. 1996). Demgegenüber steht ein erhöhtes Risiko für eine abnorme Plazentation bei wiederholten Sectiones (Lee und D’Alton 2008), was auch zur präoperativen Aufklärung der Patientin gehört, wenn eine Wunschsectio diskutiert wurde.
Studienbox
Bemerkenswert ist jedoch, dass Viktrup und Lose (2001) bei Frauen 5 Jahre nach vaginaler Geburt und nach Sectio keinen Unterschied mehr in der Prävalenz von Belastungsinkontinenz zeigen konnten. Allerdings war die Gruppe der Kaiserschnittpatientinnen relativ klein (n=56) verglichen mit der Gruppe nach vaginaler Geburt (n=249). Leider wurde in dieser Studie nicht zwischen primärer und sekundärer Sectio unterschieden, was die Einordnung dieser Resultate erschwert.
Über die Bedeutung der Länge der Austreibungsphase, der Gabe von Oxytozin sub partu, des kindlichen Kopfumfangs und Gewichts und der epiduralen Anästhesie für die Entstehung der postpartalen Belastungsinkontinenz gibt es derzeit kontroverse Literaturdaten (Samuelson et al. 2000; Casey et al. 2005).
Die Episiotomie ist eindeutig als Risikofaktor für die Entstehung einer postpartalen Belastungsinkontinenz identifiziert (Sleep und Grant 1987). Mit der Episiotomie steigt darüber hinaus das Risiko für höhergradige Dammläsionen (z. B. Dammriss III. Grades, besonders bei medianen Episiotomien) für eine verminderte Muskelkraft des Beckenbodens (Röckner et al. 1991).
Daher wird heute empfohlen, die Indikation zur Episiotomie auf fetale Gefahrenzustände zu beschränken (z. B. drohende kindliche Asphyxie, Schulterdystokie).
Nach Forzepsentbindung und Vakuumextraktion wurden eine verlängerte Leitgeschwindigkeit des N. pudendus und ein erhöhtes Risiko für Läsionen des Analsphinkters gezeigt (Snooks et al. 1984, 1986; Sultan et al. 1994a; Tetzschner et al. 1995). Die Bedeutung der Vakuumextraktion für die Entstehung einer postpartalen Stressinkontinenz ist allerdings noch umstritten.
Groutz et al. (1999) konnten nach vaginaloperativer Entbindung keine erhöhte Rate an Belastungsinkontinenz zeigen. Multiparität (>5 Entbindungen) und ein hoher Body Mass Index waren ebenfalls mit einer Risikosteigerung verbunden.
Praxistipp
Präkonzeptionelle Gewichtsabnahme und Beckenbodengymnastik reduzieren das Risiko einer postpartalen Inkontinenz (Hartmann 2005).
Die genetisch bedingte Kollagenqualität, indirekt bestimmt durch Messung der Gelenkbeweglichkeit und den Nachweis von Varikosis, Striae und Hernien, war in einer Studie von Chaliha et al. (1999) überraschenderweise nicht geeignet, eine postpartale Belastungsinkontinenz zuverlässig vorherzusagen. Die Frage nach dem Geburtsmodus bei präexistenter Belastungsinkontinenz wurde von Dainer (1999) untersucht: 40 % der 304 befragten Mitglieder der American Urogynecology Society würden eine primäre Sectio caesarea bevorzugen.

Anorektale Inkontinenz nach vaginaler Geburt

Die meisten geburtsbedingten Verletzungen des Perineums fallen unter Grad I und II; höhergradige III.- und IV.-gradige Dammrisse betreffen 0,3–3 % der Geburten und können für die Patientin ernsthafte Folgen haben.
Dammriss
Als höhergradige Dammrisse werden Dammrisse III. oder IV. Grades bezeichnet. Dammrisse I. Grades (das Vaginalepithel betreffend) oder II. Grades (die oberflächliche Muskulatur = M. bulbospongiosus, selten M. transversus perinei superficialis betreffend) müssen zwar auch akribisch und anatomiegerecht versorgt werden, da eine mangelhafte Versorgung einen negativen Einfluss auf die Sexualfunktion und das kosmetische Outcome haben kann, sind aber nicht für die Stuhlkontinenz entscheidend.
Stuhlinkontinenz ist oft multifaktoriell; in einer prospektiven Studie fanden sich bei 80 % der Patientinnen mehr als eine Ursache für die Stuhlinkontinenz (Rao und Patel 1997).
Ein perineales Trauma ereignet sich bei ca. 85 % der Frauen mit einer Vaginalgeburt (Lavy et al. 2012). Das Perineum grenzt den Introitus vaginae zum Anus ab, ist in der Tiefe der bindegewebige Ansatz (Centrum tendineum) des M. bulbospongiosus und wird beim Geschlechtsverkerhr je nach Position mehr oder weniger stark belastet. Ausgeprägte Vernarbungen, unphysiologische Rekonstruktion nach Geburten oder Sekundärheilungen können Folgen für die Sexualfunktion und die Kontinenz haben, wenn in der Tiefe dorsokaudal die Sphinkteren mitbeteiligt sind.
Ein perineales Trauma kann sich spontan oder sekundär trotz Episiotomien ereignen, und der protektive Wert der Episiotomien wird in der Literatur kontrovers beurteilt. Eine mediane Episiotomie scheint mit größerem Sphinktertrauma assoziiert zu sein als mediolaterale Episiotomien.
Typische Symptome anorektaler Inkontinenz werden nur durch eine gezielte Anamnese erfasst. Da diese Beschwerden immer noch ein Tabuthema sind, sind genügend Zeit und ein vertrauenswürdiger Rahmen wichtige Voraussetzungen für das Gespräch mit der Patientin. Am häufigsten werden folgende Beschwerden genannt:
  • Inkontinenz für Winde oder dünnen Stuhl
  • eine verkürzte „Warnzeit“,
  • eine mangelnde Diskrimination zwischen Winden und Stuhlanteilen,
  • Stuhlschmieren.
In einer Studie von Zetterström et al. (1999) gaben 26 % der Primiparae 9 Monate nach vaginaler Geburt Zeichen von Windinkontinenz an, 1 % litt unter Abgang von Stuhlanteilen. Die wichtigsten Risikofaktoren waren ein mütterliches Alter über 30 Jahre, eine verlängerte Austreibungsphase, vaginaloperative Entbindung und eine bereits klinisch diagnostizierte Sphinkterverletzung. In der Literatur schwanken die Angaben von anorektaler Inkontinenz nach DR III zwischen 1 und 60 % (Kammerer-Doak et al. 1999; Sultan et al. 1999). Entsprechend einer Metaanalyse zur Inzidenz von postpartalen Sphinkterläsionen liegt die Wahrscheinlichkeit einer Analsphinkterschwäche nach Sphinkterdefekt zwischen 76 und 82 % (Oberwalder et al. 2003).
Die Prävalenz von Analinkontinenz liegt bei Frauen nach vaginaler Geburt auch ohne früheren Dammriss III. oder IV. Grades zwischen 3 und 16 % (Faridi et al. 2000; Samuelson et al. 2000; Sultan et al. 1996). Die Häufigkeit übersehener Sphinkterverletzungen ist nicht bekannt.
Mangelnde Erfahrung in der Einschätzung und Versorgung von Dammverletzungen, verstärkte Blutungen und fehlende Assistenz sind die wichtigsten Gründe für nichterkannte Läsionen.
Nach Fynes et al. (1999) tragen Primiparae mit postpartal passageren Symptomen anorektaler Inkontinenz ein hohes Risiko für erneute Beschwerden nach einer weiteren vaginalen Geburt. Bei postpartal persistierenden Symptomen ist das Risiko für eine weitere Beschwerdezunahme deutlich erhöht.
Mit dem bloßen Auge nicht erkennbare, nur durch anale Endosonographie nachweisbare Muskelverletzungen werden als okkulte Sphinkterdefekte bezeichnet. Sie wurden erstmals von Sultan et al. bei 35 % der Primiparae und 43 % der Multiparae nachgewiesen (Sultan et al. 1993a, b). Weitere Untersucher konnten die Ergebnisse von Sultan im Wesentlichen bestätigen, allerdings war die Prävalenz „okkulter“ Läsionen nicht so hoch.
Die Existenz „okkulter“ Läsionen und die in einer eigenen histomorphologischen Studie nachgewiesene Myopathie (endomysiale Fibrose, zentralständige Muskelzellkerne) im quergestreiften M. sphincter ani externus weisen auf die Überdehnung des analen Sphinkterapparats beim Durchtritt des kindlichen Köpfchens hin (Anthuber et al. 1997).
Eine Einteilung der Dammrisse nach Empfehlung von Sultan (Sultan 1999) und des Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists 2004) berücksichtigt eine genaue Differenzierung der Verletzung des Sphinkterapparates (Tab. 2).
Tab. 2
Einteilung der Dammrisse
Grad
Kennzeichen
I
Oberflächliche Verletzung des Vaginalepithels und der Subkutis
II
Zusätzlich Verletzung der oberflächlichen Beckenbodenmuskulatur
III
a
Zusätzlich Verletzung des M. sphincter ani internus < 50%
 
b
Zusätzlich Verletzung von <50% d. Musculus ani externus
 
c
Verletzung Riss von M. ani externus und internus
IV
Zusätzlich Verletzung des Anal-/Rektalepithels
Basierend auf Empfehlung von Sultan (1999) und des Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG 2004)
Höhergradige Dammrisse erfordern unsere besondere Aufmerksamkeit, weil die Konsequenzen nicht erkannter oder nicht adäquat versorgter Dammrisse, die den Kontinenzmechanismus involvieren, auf die Stuhlkontinenz, die Sexualfunktion und insgesamt für die Lebensqualität der Patientin erheblich sein können.
Die optimale Erstversorgung III.- oder IV.-gradiger Damrisse ist wichtig, weil die Langzeitresultate von Sekundärversorgungen schlechtere langfristige Resultate zeigen. Darüber hinaus birgt eine Stuhlinkontinenz für die Betroffenen eine erhebliche Traumatisierung.

Geburtshilfliches Management

Die Arbeitsgemeinschaft für Urogynäkologie und rekonstruktive Beckenbodenchirurgie Österreich hat vor kurzem eine Leitlinie verabschiedet, die evidenzbasiert Risikofaktoren und prophylaktische Maßnahmen beurteilt; des Weiteren werden die Klassifikation, die chirurgische Versorgung und das postpartale Management detailiert beschrieben (Aigmüller et al. 2013).
Die Versorgung sollte wegen optimaler Sichtverhältnisse, Assistenz und Verfügbarkeit von Instrumenten im Operationssaal unter Teil- oder Vollnarkose erfolgen. Der gerissene Sphinkter zieht sich zurück und ist unter Lokalanästhesie oft kaum adäquat zu mobilisieren und darzustellen.
Die wichtigsten Punkte werden im folgenden Absatz zusammengefasst, für detaillierte Informationen insbesondere auch hinsichtlich der chirurgischen Versorgung empfiehlt es sich, die ganze Leitlinie zu lesen, die hervorragend geschrieben und sehr übersichtlich ist.

Nahttechnik von Sphinkterverletzungen

Prinzipiell sollte wegen der Spätfolgen im Sinne von Stuhlinkontinenz und anderen Symptomen für die Sphinkterversorgung größtmögliche Sorgfalt angewendet werden.
Prinzipiell kann ein gerissener Sphinkter mittels End-zu-End Adaptation versorgt werden oder mittels Overlap-Technik, bei der die gerissenen Enden überlappend vernäht werden (Abb. 7).
3 randomiserte Studien sind aktuell verfügbar mit teilweise widersprüchlichen Resultaten.
Fitzpatrick et al. (2000) fanden in ihrer Studie mit 112 Primiparae keinen Unterschied hinsichtlich End-zu-End- oder Overlap Technik. Fernando et al. (2006a) hatten in einer Studie mit 64 Primiparae, die in eine Overlap-Gruppe und eine End-zu-End-Gruppe der Sphinkterversorgung randomisiert wurden, ein besseres Outcome hinsichtlich Inkontinenz, Stuhldrangbeschwerden und Schmerzen in der Overlap-Gruppe. Die 3. Studie randomisierte 112 Primiparae in 4 Gruppen mit je 2 Gruppen End-zu-End und Overlap, je Gruppe dann noch schnell resorbierbares Nahtmaterial (Vicryl) gegen langsam resorbierbares Material (PDS). Keine Gruppe hatte Unterschiede hinsichtlich Kontinenz und anorektaler Beschwerden gezeigt (Williams et al. 2006).
Diese 3 Studien haben allerdings geringe Patientinnenzahlen und dadurch keine ausreichende Power, um definitive Konklusionen hinsichtlich Nahtmaterial und chirurgischer Technik machen zu können.
Ein Cochrane-Review fasst die Resultate dieser Studien zusammen und schließt daraus, dass die Datenlage aktuell keinen klaren Vorteil für eine der beiden Techniken zulässt, wenn auch ein leichter Vorteil für die Overlap-Technik besteht (Fernando et al. 2006b) und vermutlich nicht unbedingt die Nahttechnik, sondern die Erfahrung des Chirurgen ausschlaggebend ist. In vielen Ländern werden sinnvollerweise Hands-on-Kurse zum Erlernen der Präparation und Dammversorgung angeboten.
Praxistipp
Der Einsatz eines LoneStar-Retraktors (Abb. 8) erleichtert die Darstellung der Sphinkteren erheblich und sorgt für eine übersichtliche Darstellung der anatomischen Strukturen.

Episiotomie

Die Annahme, dass mit Episiotomie Dammverletzungen und Inkontinenz vermieden werden kann, ist angesichts der aktuellen Daten widerlegt. Im Gegenteil nehmen wir heute an, dass mit einer Episiotomie mehr Schaden angerichtet werden kann als ohne (Persson et al. 2000).
Nach Episiotomien kann die Inzidenz von Dammrissen III. und IV. Grades um den Faktor 2–5 und damit die Zahl von Patientinnen mit Inkontinenzsymptomen steigen (Klein et al. 1994). Durch einen restriktiven Einsatz der Episiotomie zeigt sich eine deutliche Reduktion der Dammverletzungen und folglich der perinealen Schmerzen. Die Rate an Verletzungen im anterioren Kompartiment scheint höher, jedoch mit weniger Beschwerden und Komplikationen verbunden zu sein (Dannecker et al 2004). Auch eine mediolaterale Episiotomie hat nach Sartore et al. (2004) keinen protektiven Effekt für Inkontinenz und Descensus genitalis, sondern führt signifikant häufiger zu Dyspareunie, perinealen Schmerzen und verminderter Muskelkraft im Bereich des Beckenbodens.
Insbesondere die mediane Episiotomie ist mit höherem Risiko für höhergradige Dammrisse assoziiert als mediolaterale Episiotomien.
Die weltweit größte, prospektiv randomisierte Studie zu dieser Frage (Argentine Episiotomy Trial Collaborative Group, n=2606, 98 % Spontangeburten) fand bei routinemäßiger (82 %) und streng „selektiv indizierter“ Episiotomie (30 %) eine identische Rate an höhergradigen Dammverletzungen. Auch die Rate an Scheidenrissen, Wundschmerzen, Hämatomen und Wundheilungsstörungen war in beiden Gruppen gleich. Eine Episiotomierate über 20–30 % ist daher derzeit wissenschaftlich nicht begründbar (Group 1993; Tab. 3).
Tab. 3
Inzidenz von Dammrissen III. und IV. Grades bei Primiparae mit und ohne Episiotomie zwischen 1992 und 1994 (n=4575; p<0,01.) (Nach Röckner und Fianu-Jonasson 1999)
Primiparae
DR III partiell
DR III
DR IV
Gesamt
Ohne Episiotomie
57 (1,3 %)
22 (0,5 %)
8 (0,2 %)
87 (2,0 %)
Mit Episiotomie
8 (2,6 %)
8 (2,6 %)
3 (1,0 %)
19 (6,3 %)
Studienbox
Als wichtigste Risikofaktoren für ein perineales Trauma wurden in einer multiplen logistischen Regressionsanalyse von 41.200 Geburten Nulliparität, Forzepsentbindung, mediolaterale Episiotomie und Schulterdystokie beschrieben. Das mütterliche Alter, die Einstellung des kindlichen Köpfchens und die Dauer der Austreibungsphase waren hingegen in dieser Studie nicht mit einem höheren Dammrissrisiko korreliert. In der bivariaten Analyse wurden auch Primiparität, das kindliche Geburtsgewicht, die hintere Hinterhaupts-, Stirn- und Gesichtslage und eine verlängerte Austreibungsphase als Risikofaktor eingestuft (Haadem et al. 1990).
Eine andere Analyse von 2967 Geburten bei Primiparae führt das maternale Alter, Episiotomie und vaginaloperative Entbindungen als Risikofaktoren für höhergradige Dammrisse an (Hornemann et al. 2009).
Eine mediane Episiotomie führt im Vergleich mit der mediolateralen Episiotomie zu einer noch höheren Rate an Sphinkterverletzungen (Klein et al. 1994; Thacker und Banta 1980, Coats et al. 1980). Coates fand in einer randomiserten Studie mit 407 Frauen 11,6 % Lazerationen des Analkanals nach medianer Episiotomie verglichen mit mit 2 % nach mediolateraler Episiotomie.
Episiotomien sollten anhand der aktuellen Datenlage nur noch aus fetaler Indikation durchgeführt werden.
In den USA hat sich die Episiotomierate in den letzten Jahren drastisch gesenkt. In den Analysen, die Privatärzte mit denen in akademischen Institutionen verglichen haben, hat sich gezeigt, dass bei Privatärzten die Episiotomierate von 71,6 %auf 57,1 % gesenkt werden konnte, bei denen in akademischen Institutionen fiel die Rate von 24 auf 11,8 % (Weber 2009; Howden et al. 2004). Ob dies allein aufgrund von wachsender Evidenz (die gegen Episiotomien spricht) geschehen ist, ist schwer zu entscheiden.

Dammriss III. oder IV. Grades

Die Inzidenz von Dammrissen III. Grades liegt nach Literaturangaben zwischen 0,4 und 8 %.
Belegte Risikofaktoren für höhergradige Dammrise
  • Geburtsgewicht >4000 g
  • Zangengeburt
  • Mediane Episiotomie
  • Primiparität
  • Lithotomieposition oder hockende Position
  • Fundusdruck
  • Vakuumextraktion
  • Okzipitoposteriore Position
  • Austreibungsperiode >60 min
Die postpartale Beurteilung der Geburtsverletzung nach Geburten mit den in der Übersicht genannten Risikofaktoren erfordert eine akribische Beurteilung der Sphinktersituation.
Die Frage nach dem geeigneten Geburtsmodus nach früherem Dammriss III. Grades wurde von Bek und Laurberg (1992) retrospektiv untersucht. Das Risiko für eine erneute Analinkontinenz war bei den Patientinnen mit persistierenden Inkontinenzbeschwerden nach der Geburt des ersten Kinds im Vergleich zu den Patientinnen mit nur passageren Beschwerden statistisch signifikant höher. Daher wird heute allgemein empfohlen, bei Frauen mit persistierender anorektaler Inkontinenz eine primäre Kaiserschnittentbindung vorzuziehen.
Die Mehrzahl der wissenschaftlichen Studien empfiehlt diesen Geburtsmodus nach früherem DR III grundsätzlich und damit unabhängig vom aktuellen Beschwerdebild. Dies ist auch in Kenntnis der Tatsache verständlich, dass selbst nach Primärnaht eines DR III noch bei bis zu 85 % der Frauen analsonographisch Sphinkterdefekte nachweisbar sind (Deen et al. 1993; Sultan et al. 1999). Das Outcome nach sekundären Sphinkterplastiken ist – insbesondere wenn wir die Langzeitdaten anschauen – eher schlecht (Tab. 4).
Tab. 4
Kontinenz nach sekundären Sphinkterplastiken
Autor
Jahr
Anzahl Patientinnen
Follow-up (Monate)
Kontinenz (%)
Fleshman et al.
55
12
72
Engel et al.
55
15
79
Londono-Schimmer et al.
94
60
50
Oliveira et al.
55
29
71
Gilliland et al.
77
24
55
Malouf
2000
55
77
49
Karoui et al.
74
40
47
Osterberg et al.
51
12
58
Morren et al.
2001
55
40
56
Tan et al.
50
28
50
Halverson
2002
71
29
25
Bravo Guttierez et al.
130
120
6
Norderval et al.
71
27
41
Trowbridge et al.
86
67
11
Eine zusätzliche Pudendusneuropathie verschlechtert das Resultat nach Sphinkterplastiken (Gilliland et al. 1998)
Eine Stuhlinkontinenz kann auch nach Sekundärheilung von perinealen Geburtsverletzungen und transsphinktären Rektum- oder Anoscheidenfisteln auftreten (Inzidenz ca. 1 %).

Vaginaloperative Entbindungen

Höhergradige Dammverletzung, persistierende Harninkontinenzbeschwerden und ein nervales Trauma am Beckenboden sind nach Forzepsentbindungen häufig festzustellen (Sultan et al. 1993a, b, 1994a; Arya et al. 2001). Der im Vergleich zur Vakuumglocke größere Platzbedarf der Zange führt zu einer stärkeren Überdehnung und Schädigung der Weichteile des Beckenbodens (Johanson und Menon 2000). Ein Cochrane Review mit 10 randomisierten Studien (Johanson und Menon 2000) belegte bei Vakuumextraktion im Vergleich zum Forzeps ein signifikant niedrigeres maternales Trauma (OR 0,41).
Robinson et al. (2000) wiesen nach unkomplizierter Spontangeburt eine DR-III-Rate von 8,7 %, nach Vakuumextraktion von 29 % und nach Forzepsgeburt von 53 % nach. Nach Vakuumextraktionen wurden häufiger sonographische Spinkterläsionen beobachtet, die jedoch keine stärkeren Auswirkungen auf die Funktion des Beckenbodens nach sich zogen als Spontangeburten.
Wenn erforderlich, sollte daher zumindest bei erhöhtem Risiko für einen DR III die mediolaterale Episiotomie, die Vakuumextraktion und die Leitungsanästhesie bevorzugt werden. Die Bedeutung einer Periduralanästhesie (PDA) wird heute kontrovers beurteilt. Die Befürworter vermuten, dass die PDA-bedingte Relaxation der Beckenboden- und Perinealmuskulatur zu weniger Verletzungen führt, andere Untersucher konnten diese Vermutung nicht bestätigen.
Vaginaloperative Entbindungen führen zu signifikant mehr postpartalen Schmerzen und maternaler sowie paternaler sexueller Dysfunktion postpartal verglichen mit primären Sectiones, wie eine prospektive Studie mit 912 Paaren gezeigt hat (Safarinejad et al. 2009). Der Aspekt der postpartalen sexuellen Dysfunktion wird leider oft ignoriert und sollte bei der Nachkontrolle angesprochen werden.

Prävention von höhergradigen Dammrissen und Beckenbodenschäden

Ob präventive Maßnahmen bereits in der Schwangerschaft zu einer Senkung der DR-III- und -IV-Rate führen können, muss erst noch geprüft werden. Eason et al. (2000) haben einen systematische Review von Techniken, die ein Beckenbodentrauma verhindern sollen, gemacht und dabei eine Metaanalyse von randomisierten Studien geschaffen. Zusammenfassend wurde hier gefunden, dass das Vermeiden von Episiotomien das Risiko für ein perineales Trauma senkt (absolute Risikodifferenz 0,23), bei Nulliparae Dammmassage im 3. Trimenon etwas vor perinealem Trauma schützt (Risikounterschied –0,08) und eine Vakuumextraktion (Risikodifferenz –0,06) und eine Spontangeburt (Risikodifferenz –0,11) weniger Sphinktertraumata verursacht als eine Forzepsextraktion.
Während der Geburt gibt es verschiedene Ziele, die nicht immer kongruent sind:
  • ein gesundes Kind ohne Hypoxie oder andere gesundheitliche Probleme,
  • eine Mutter, die kein Geburtstrauma mit schwerwiegenden Folgen für ihre Gesundheit erleidet und
  • ein Gesundheitswesen, das das Erreichen dieser beiden Ziele ermöglicht.
Mit einem primären Kaiserschnitt bei jeder Patientin kann der Schaden am Beckenboden zwar minimiert werden, die Folgen des Kaiserschnitts verursachen aber möglicherweise bei nachfolgenden Schwangerschaften Plazentationsstörungen mit potenziell lebensbedrohlichen Komplikationen, intraabdominale Verwachsungen und höhere Kosten. Eine vaginale Geburt „zu jedem Preis“ kann dagegen fetale und maternale Risiken mit sich bringen, deren individuelle Folgen mit den daraus resultierenden Kosten kaum abzuschätzen sind. Der Forzepseinsatz kann aus fetaler Indikation zwar dringend indiziert sein, andererseits muss man sich bewusst machen, dass auch der maternale Beckenboden darunter leiden kann.
Da wir weder bei allen Schwangeren eine primäre Sectio machen können und wollen noch die vaginale Geburt um jeden Preis propagieren können, lohnt es sich, präventive Maßnahmen und deren Evidenz zu betrachten.

Evidenzbasierte präventive Maßnahmen zur Vermeidung von intrapartalen Beckenbodenschäden

Im Folgenden werden evidenzbasiert präventive Maßnahmen zur Vermeidung von intrapartalen Beckenbodenschäden aufgezeigt.

Risikofaktoren

Eine Vorgeschichte mit Inkontinenz vor der ersten Schwangerschaft ist ein Risikofaktor für auch postpartal und langfristig störende Blasenbeschwerden bei 11 % der Patientinnen (Freeman 2013). Mit großer Wahrscheinlichkeit besteht bei diesen Patientinnen eine genetische Prädisposition mit einer konstitutionell schwachen Beckenbodenmuskulatur und –faszien (Lince et al. 2012). 17–54 % der Schwangeren leiden bereits während der Schwangerschaft unter einer Urininkontinenz (Wesners und Lose 2013). Die Inzidenz und Prävalenz von postpartaler Urininkontinenz ist ebenfalls hoch mit 5–21 % und bzw. 15–45 %. Ein höheres maternales Alter bei der Geburt und der Body Mass index (BMI) sind nachgewiesene Risikofaktoren für die Entwicklung einer postpartalen Inkontinenz (Gyhagen et al. 2013).
Frauen verlieren 1 % der Beckenbodenmuskulatur pro Jahr oder eine Muskelfaser pro Tag.
Das Risiko, an einer Inkontinenz zu erkranken, erhöht sich mit zunehmendem Alter, und das maternale Alter hat sich in den vergangenen Dekaden in Europa erhöht.
Das maternale Alter ist ein unabhängiger Risikofaktor für Urininkontinenz während und nach der Schwangerschaft, und dies wurde in mehr als 20 prospektiven Studien festgestellt und in einem Review von Hunskaar et al. (2011) bestätigt. In den meisten Studien werden ein Alter von ≥35 Jahren als erhöhtes Risiko für eine postpartale Inkontinenz angesehen (OR 1,0–2,5).
Übergewicht ist ein in zahreichen Studien mit Level-2-Evidenz identifiziertes unabhängiges Risiko für eine postpartale Urininkontinenz identifiziert worden (Burgio et al. 2007). Burgio et al. konnten eine OR für Urininkontinenz von 1,2 (95 %-CI 1,1–3,5) pro 5 kg/m2 BMI-Anstieg dokumentieren. Vor einer Schwangerschaft sollten daher Frauen ihr Normalgewicht anstreben.

Präventive präpartale Maßnahmen

Praxistipp
Körperliche Aktivität mit mäßiger Intensität kann mit Level-1- und -2-Evidenz in der Schwangerschaft zur Vermeidung von Inkontinenz empfohlen werden.
Eine große schwedische Studie (Eliasson et al. 2005) zeigte, dass Frauen, die ein Training mit mäßiger Intensität signifikant weniger Urininkontinenz hatten als diejenigen mit Training hoher Intensität oder ohne Training.
Beckenbodentraining sollte mit Level-1-Evidenz in der Schwangerschaft angeboten werden, im Urininkontinenz in und nach der Schwangerschaft zu verhindern.
Die Perinealmassage verhindert zwar Dammrisse, hinsichtlich postpartaler Inkontinenz konnte in randomisierten Studien keine Evidenz für eine Verminderung nach Dammmassage gefunden werden. Ein Cochrane-Review bestätigt diese Daten (Beckmann und Garrett 2006) mit einer Risk Ratio von 0,92 (95 %-CI 0,71–1,20).
Ein möglicher Ansatz könnte das Epi-No-Gerät sein, ein Geburtstrainer, mit dem die Damm- und Beckenbodenmuskulatur bereits während der Schwangerschaft gedehnt und auf die Geburt vorbereitet wird. Nach vorläufigen Ergebnissen lässt sich hiermit die Zahl der Episiotomien und damit auch die Rate an DR III und IV verringern (Hillebrenner et al. 2001).
Auch eine australische Studie berichtet von mehr intaktem Perineum nach Epi-No-Einsatz, obwohl weder das neonatale Outcome verbessert noch die Rate der vaginaloperativen Entbindungen verringert wurden (Kovacs et al. 2004). Diese Daten beziehen sich allerdings nur auf eine kleine Anzahl von Patientinnen; ein Fallbericht dokumentiert immerhin eine Luftembolie nach Einsatz des Epi-No Gerätes (Nicoll und Skupski 2008), was zu einer gewissen Vorsicht in der Anwendung raten lässt. Es gibt aktuell keine Evidenz, die die Empfehlung des Epi-No zur Prävention eines Beckenbodentraumas zulässt.

Intrapartale Maßnahmen

Hinsichtlich des Mitpressens in der Pressperiode kann keine klare Empfehlung bezüglich beckenbodenprotektiver Wirkungen gemacht werden.
Eine randomisierte Studie, die Schwangere in eine Gruppe, die bei jeder Kontraktion in der Austreibungsperiode mitpressen sollte, und eine andere Gruppe ohne diese Anweisung randomisierte, fand signifikant mehr Beckenbodenprobleme in der Interventionsgruppe als in der Kontrollgruppe (Schaffer et al. 2005).
Eine andere Studie randomiserte Frauen in eine Gruppe des spontanen Mitpressens gegen die andere Gruppe des angeleiteten Mitpressens in der Austreibungsperiode. Die Gruppe, die spontan mitpresste, hatte keine Reduktion der Urininkontinenz 12 Monate postpartal (Low et al. 2012). Inkonsistente Studienresultate mit Level 1, 2 und 3 lassen keine Empfehlung für oder gegen ein aktives Mitpressen zu.
Hinsichtlich edpiduraler oder periduraler intrapartaler Anästhesie lassen sich ebenfalls keine konklusiven Empfehlungen geben. Die Empfehlung, mit epi- oder periduraler Anästhesie restriktiv aus protektiven Gründen des Beckenbodens umzugehen, kann demnach nicht gegeben werden.
Episiotomien wurden in einem Cochrane-Review von 2009 beurteilt. Restriktiv gehandhabte Episiotomien wurden gegen routinemäßig durchgeführte Episiotomien verglichen. Restriktive Indikation für Episiotomien resultierten in weniger Trauma und weniger Nahtindikationen unmittelbar postpartal (Carroli und Mignini 2009), allerdings hatten die Episiotomien keinen negativen Einfluss auf eine Urininkontinenz postpartal (Risk Ratio 0,98, 95 %-CI 0,791,0). Eine Fallkontrollstudie aus Norwegen (Stedenfeldt et al. 2012) weist auf den optimalen Winkel von 30–60°, den Inzisionspunkt von >9 mm lateral der Mittelpunktes der hinteren Kommissur und eine Länge von >17 mm zur Vermeidung höhergradiger Dammrisse hin.
Mehrere Studien, die vaginaloperative Verfahren und deren Einfluss auf Beckenbodenerkrankungen untersucht haben, sind verfügbar. Eine große Kohortenstudie, die vaginaloperative Verfahren und Kontinenz untersucht hat, hat 12.679 Primiparae eingeschlossen, die vor der Schwangerschaft kontinent waren. Von diesen Frauen wurden 26 % inkontinent nach Vakuumextraktion (OR 3,2, 95 %-CI 2,1–4,6) und 30 % nach Forzepsgeburt (OR 4,0, 95 %-CI 2,6–5,8; Wesnes et al. 2009). Neuere große Studien mit Level-2-Evidenz zeigen schlechtere Resultate für das vaginaloperative Verfahren. Eine generelle Empfehlung für oder gegen die Anwendung vaginaloperativer Verfahren kann nicht gegeben werden, zumal die klinische Gesamtsituation betrachtet werden muss.
Warme intrapartale Umschläge auf das Perineum in der Austreibungsperiode reduzieren den Geburtsschmerz, vermeiden höhergradige Dammrisse und reduzieren die Inzidenz von Urininkontinenz 3 Monate postpartal. Eine Studie mit über 500 Patientinnen fand eine Prävalenz von Urininkontinenz von 9,3 % in der Gruppe mit warmen perinealen Umschlägen im Vergleich zur Kontrollgruppe mit 22,4 % (Dahlen et al. 2007). Das maternale Wohlbefinden während der Geburt wurde unterstützt, diese einfache und billige Methode kann mit Level-1-Evidenz empfohlen werden.
In mehreren soliden Studien konnte gezeigt werden, dass die elektive Sectio einen präventiven Wert hat, um Urininkontinenz unmittelbar postpartal zu reduzieren, die Langzeitresultate diesbezüglich sind allerdings noch unklar. Andere Daten zeigen den Einfluss der Schwangerschaft an sich. Basierend auf Level-1-, -2- und -3-Evidenz kann die Sectio allein zur Vermeidung von Urininkontinenz nicht empfohlen werden, wohl aber nach stattgehabten erfolgreichen Inkontinenz- oder Senkungssoperationen.

Postpartale Maßnahmen

Postpartale Beckenbodentherapie reduziert signifikant eine Urininkontinenz, was in zahlreichen Studien belegt werden konnte. 2 randomisierte Studien, die Frauen in eine physiotherapeutische Interventionsgruppe und eine Kontrollgruppe randomisierten, haben eine signifikante Reduktion von Inkontinenzepisoden bestätigt (Meyer et al. 2001).
Externe Schwingungssysteme wie Power Plate oder Zeptor werden in der Sportmedizin eingesetzt.
Daten zur postpartalen Beckenbodenrehabilitation sind für den Zeptor verfügbar, der stochastische Schwingungen gesondert auf das rechte und linke Bein abgibt und damit eine signifikant höhere Aktivierung der Beckenbodenmuskulatur insbesondere bei geschwächten postpartalen Beckenböden unterstützen kann, die über die maximale Willkürkontraktion weit hinaus geht (Lauper et al. 2009). Mit Level-1-Evidenz kann die stochastische extern applizierte Schwingungstherapie zur Beckenbodenrehabilitation postpartal empfohlen werden, allerdings kann bis jetzt keine Aussage zum Thema Kontinenz und Senkungen gemacht werden.

Welche Schwangere können von einer primären Sectio profitieren?

Neuere epidemiologische Studien haben gezeigt, dass besonders kleine Frauen unter 1,65 m mit großen Kindern von >4000 g ein hohes Risiko für einen Geburtsstillstand haben und von einer primären Sectio profitieren können (Gyhagen et al. 2013). Darüber hinaus können Frauen mit ausgeprägter Inkontinenz bereits vor der ersten Schwangerschaft und Frauen mit vorangegangenem höhergradigem Dammriss und Stuhlinkontinenz von einer prmären Sectio profitieren. Die Datenlage ist hier aber immer noch schwach, und bis bessere Evidenz vorliegt, wird ein individuelles Management empfohlen.
Die Einflüsse des Beckenbodentrainings werden aktuell kontrovers diskutiert, insbesondere intensive und regelmäßige präpartale Übungen unter Anleitung senken nach Salvesen und Morkved (2004) die Rate an prolongierten Geburten und Episiotomien und verkürzen die Austreibungsperiode. Chiarelli und Cockburn (2002) konnten im Rahmen einer prospektiv randomisierten Studie an 676 Frauen (nach vaginaloperativer Entbindung oder bei einem Kindsgewicht >4000 g) nach regelmäßigem angeleitetem Beckenbodentraining eine Reduktion der Prävalenz von Harninkontinenzbeschwerden und mildere Verläufe beobachten. Langzeitstudien konnten jedoch nach initialer Besserung der Beschwerden längerfristige Erfolge für Harn- und Stuhlinkontinenz bisher nicht nachweisen (Glazener et al. 2005). Salvesen und Morkved (2004) konnten zeigen, dass es trotz präpartalem Beckenbodentraining zu keinerlei Verlängerung der Eröffnungs-und Austreibungsperiode kommt.
Eine andere Analyse von 18.865 Geburten bei Primiparae aus Norwegen hat ebenfalls gezeigt, dass präpartales Beckenbodentraining keinen negativen Einfluss auf den Geburtsverlauf oder auf ein Beckbodentrauma hat (Bö et al. 2009). Wir können also daraus folgern, dass Patientinnen mit Inkontinenzbeschweden in der Schwangerschaft mit Vorteil physiotherapeutisch angeleitete Beckenbodengymnastik erhalten sollten, ohne dass die Gefahr besteht, den Geburtsverlauf negativ zu beeinflussen.
Dammmassage hat in einer Cochrane Analyse (Beckmann und Garrett 2006) die Wahrscheinlichkeit für ein perineales Trauma, insbesondere Episiotomien sowie postpartale Dammschmerzen signifikant gesenkt und kann Frauen präpartal vorgeschlagen werden. Eine postpartale Inkontinenz wird hingegen nicht beeinflusst (Eogan et al. 2006).
Einen neuen Ansatz in der Therapie postpartal geschwächter Muskelaktivität am Beckenboden bilden die Ganzkörpervibrationssysteme. Allerdings sind diesbezüglich nur wenige Daten verfügbar. Werden solche Ganzkörpervibrationssysteme eingesetzt, so ist es wichtig festzustellen, dass nicht alle Systeme gleich sind, sondern unterschiedliche Schwingungen applizieren. Es gibt sinusoidale Systeme (z. B Galileo) und stochstische Schwingungen (z. B. Zeptor). Am postpartal geschwächten Beckenboden ist das stochastische System dem sinusoidalen signifikant überlegen, wie an einer Pilotstudie mit postpartalen Patientinnen und gesunden Probandinnen gezeigt werden konnte (Lauper et al. 2009). Die Beckenbodenpotenziale, die mittels EMG abgeleitet wurden, waren frequenzabhängig statistisch signifikant höher während der stochastischen Stimulation.
Wassergeburten haben gemäß sonographischen Analysen von Mistrangelo et al. (2007) weder einen positiven noch einen negativen Einfluss auf den Beckenboden. Diese These wurde auch durch klinische Daten (Cortes et al. 2009) bestätigt. Randomisierte Studien in diesem Bereich sind sehr schwierig durchzuführen.

Okkulte Sphinkterdefekte

Okkulte Analsphinkterläsionen bleiben im Gegensatz zum DR III dem bloßen Auge verborgen, sie sind nur analsonographisch nachweisbar. Sie treten nach Literaturangaben bei 6–40 % der Frauen nach vaginaler Geburt auf (Chaliha et al. 1999; Faltin et al. 2000; Sultan et al. 1993b, 1999).
Der M. sphincter ani internus war in einer Studie von Sultan et al. (1993b, 1999) in 29 %, der M. sphincter ani externus in 19 % betroffen, beide Muskeln gleichzeitig in 13 %. Okkulte Externusläsionen traten nur nach Dammriss oder Dammschnitt auf, Internusläsionen hingegen auch bei intaktem Damm. Ein protektiver Effekt durch die mediolaterale Episiotomie konnte auch hier nicht gezeigt werden, am häufigsten waren die okkulten Defekte nach Forzepsgeburt. 6 Monate postpartal war manometrisch ein erniedrigter Ruhe- und Kontraktionsdruck der Sphinktermuskulatur zu finden. 20 % der Patientinnen hatten Inkontinenzbeschwerden, 36 % vermehrten Stuhldrang. Okkulte Externusläsionen wurden meist links lokalisiert bei vorbestehenden Episiotomie- und Dammrissnarben und häufiger nach Forzepsentbindung. 42 % der Primiparae mit okkulten Sphinkterläsionen entwickeln nach Fynes et al. (1999) nach der vaginalen Geburt des zweiten Kindes Symptome anorektaler Inkontinenz.
Die langfristige Bedeutung okkulter Sphinkterdefekte wurde von Burnett et al. (1991) vermutet: Bei anorektaler Inkontinenz wurden bei 90 % Externus-, bei 65 % Internusdefekte und bei 60 % kombinierte Defekte nachgewiesen. Alle Läsionen lagen zwischen 9 und 12 Uhr. Da jedoch keine genauen Daten zur lange zurückliegenden Geburt vorlagen, waren sichere Rückschlüsse auf die Zahl und Art früherer Dammverletzungen nicht möglich. Die Lokalisation der Muskelläsionen lässt jedoch vermuten, dass sie intrapartal entstanden. Die Elektromyographie zeigte bei 11 von 13 sonographisch untersuchten Patientinnen keine elektrische Aktivität im Defekt. Auch dies lässt auf die funktionelle Bedeutung dieser Läsionen rückschließen.
Derzeit wird nur beim Nachweis einer okkulten Sphinkterläsion mit Beschwerden eine operative Korrektur (Sphinkterrekonstruktion) empfohlen. Bei fehlenden Symptomen wird sie nicht durchgeführt.

Diagnostik bei postpartalen Beckenbodenproblemen

Eine definitive Beurteilung nach postpartalen Beckenbodenproblemen – auch im Hinblick auf eine eventuelle operative Sanierung – sollte erst nach Abschluss der Stillzeit, wenn die Patientin wieder regelmässige Zyklen hat und hormonell kein Hypoöstrogenismus vorliegt.
Zur Anwendung kommt die klinische Untersuchung, Urodynamik und bildgebende Diagnostik. Die bildgebende Diagnostik ist ggf. auch schon vorher sinnvoll, wenn Probleme mit der Kontinenz oder Senkungen bestehen.
Bildgebende Diagnostik umfasst hauptsächlich Ultraschalluntersuchungen und MRI Darstellungen. Ultraschall kann relativ einfach ohne Strahlenbelastung über verschiedene Zugangswege angewandt werden. Ultraschall kann benutzt werden, um den Beckenboden und seine Funktion darzustellen.

Perineale Sonographie

Untersuchungstechnik

Die Methode wird unter standardisierten Bedingungen mit 300 ml Blasenfüllung durchgeführt. In Steinschnittlage oder im Stehen wird ein 5-MHz-Curved-array-Schallkopf im Sagittalschnitt am Perineum platziert. Dadurch können im Real-time-Bild die Symphyse, die Urethra, der Blasenhals und die Blase dargestellt werden (Abb. 9). Die Messungen sind von Schaer et al. (1995) standardisiert worden, wobei die x-Achse als eine Linie zwischen der inferioren und der superioren Verbindungslinie durch die Symphyse definiert ist. Die y-Achse wird senkrecht dazu am Unterrand der Symphyse angelegt. In diesem Koordinatensystem können die Distanzen Dx and Dy, der retrovesikale Winkel β gemessen werden (Abb. 10).

Klinische Ergebnisse

Zahlreiche Studien haben belegt, dass die Mobilität des Blasenhalses (Abb. 11) bei Frauen, die vaginal geboren haben, signifikant größer ist als bei Nulliparae (Tunn und Petri 2003; Dietz et al. 2005; Yalcin et al. 2000).
Einige Studien haben Ultraschallbefunde mit urodynamischen Daten verglichen; die Spezifität und Sensitivität für die Diagnose Belastungsinkontinenz liegt bei 83 % bzw. 68 % (Chen et al. 1997) und 92 % bzw. 96 % in einer anderen Studie Pregazzi et al. (2002). Der Ultraschall kann die Urodynamik nicht ersetzen, ist aber ein sinnvolles, verfügbares Tool in der Diagnostik.

Endoanale Sonographie

Die endoanale Sonographie wird zur Diagnostik bei Stuhlinkontinenz zusammen mit der analen Manometrie benutzt. Die Kombination von Bildgebung und Manometrie erlaubt die Zuordnung eines muskulären, neurogenen oder gemischten Schadens.

Untersuchungstechnik

Die transanale Sonographie wird mit einer rotierenden mechanischen Ultraschallsonde durchgeführt, die einen 7-MHz-Transducer in einem Plastikkonus enthält, der zur akustischen Kopplung mit Wasser gefüllt ist. Die Patientin wird in linkslateraler Position gelagert und die anale Sphinktermorphologie durch Bewegung des Schallkopfes durch den Analkanal vom oberen zum unteren Anteil untersucht. Die Dicke des internen und externen analen Sphinkters werden gemessen und die Integrität der analen Verschlussmuskulatur kategorisiert (Abb. 12).

Klinische Ergebnisse

Es konnte nachgewiesen werden, dass die Schwangerschaft als solche zu keinen signifikanten Veränderungen der analen Morphologie und Funktion führt. Nach einer vaginalen Entbindung zeigen jedoch 35 % aller Erstgebärenden eine sonographisch erkennbare Sphinkterläsion, und 13 % berichten über anale Inkontinenz und Stuhldrang 6 Wochen nach der Geburt (Sultan et al. 1993b). Die Zangenentbindung ist mit signifikant höherer Rate an Sphinkterverletzungen und konsekutiven Defäkationsproblemen (Abb. 13) vergesellschaftet (Sultan et al. 1993a). Wenn im Rahmen einer vaginalen Geburt ein Dammriss III. Grades auftritt, weisen 85 % aller Frauen einen persistierenden analen Sphinkterdefekt auf, und 50 % der Frauen bleiben symptomatisch trotz primärer Versorgung des Defektes nach der Geburt (Kamm 1994).

Vaginale Endosonographie

Untersuchungstechnik

Im Jahre 1994 haben Sultan et al. erstmals die vaginale Endosonographie zum Studium der analen Morphologie beschrieben. Während Sultan die Endorektalsonde mit einem Rotationsschallkopf verwendet hat, benutzten Sandridge und Thorpe (1995) erstmals handelsübliche 5-MHz-Real-time-Vaginalsonden, die in den meisten geburtshilflichen Abteilungen verfügbar sind. Dabei wird die Vaginalsonde an der hinteren Kommissur direkt am Hymenalring platziert. Dies ermöglicht Bilder des analen Verschlussapparates ohne eine Dilatation der Struktur (Abb. 14). Danach wird die Sonde um 90° gedreht, sodass ein sagittaler Schnitt durch den Analkanal erreicht wird. (Abb. 15).
Diese Technik ist einfach zu erlernen und ermöglicht das Studium der analen Sphinktermorphologie unmittelbar nach einer vaginalen Geburt, auch bei Patientinnen, die einen Dammriss III. oder IV. Grades erlitten haben (Abb. 16).
Vergleichbare Ergebnisse wurden auch mit einem konvexen Real-time-Schallkopf, der für die perineale Sonographie Anwendung findet (oben), beschrieben. Die klinische Anwendung der letzteren Methode scheint jedoch schwieriger, da der Transducer zur Ankoppelung in ein „Gelbett“ platziert werden muss (Peschers et al. 1997).

Volumensonographie

Untersuchungstechnik

Die Volumensonographie mit transvaginalen Schallköpfen zur Untersuchung des analen Verschlussapparates und einer transrektalen Sonde zur Beurteilung der Urethra und ihrer Haltevorrichtung eröffnet neue Möglichkeiten des Studiums des Beckenbodens nach vaginaler Geburt. Mit jeder der Sonden kann eine Vielzahl von B-Bildern im Sektorformat in einem geometrisch exakten Volumenblock abgelegt werden (Abb. 17). Aus diesem Volumenblock können orthogonale Schnittebenen, von denen eine als Referenzebene senkrecht zum Lumen der Urethra oder des Analkanals ausgerichtet wird, dargestellt werden (Wisser et al. 1999; Dietz 2004). Daher sind reproduzierbare Bilder in Referenzebenen abbildbar, in denen Messungen und Winkelbestimmungen möglich sind. Des Weiteren ergibt die Darstellung der Ultraschalldaten im Niche-Modus einen guten Eindruck der komplexen anatomischen Strukturen des Analkanales und der Urethra (Abb. 18). Die Untersuchung des anterioren Kompartiments mit der transrektalen Sonde ermöglicht das Studium der Urethra und der Scheide.
Die lateralen Scheidenwinkel sind bei Nulliparae an der seitlichen Beckenwand fixiert (Abb. 19). Die Scheide bildet gewissermaßen eine Hängematte, in der die Urethra fixiert ist.
Dass Traumatisierungen des Beckenbodens vom Geburtsmodus abhängig sind, zeigen Abb. 20 und 21.

MRT und Beckenboden

Das MRT erfasst mit nichtionisierender Strahlung als bildgebendes Verfahren Details des Beckenbodens und kann auch als dynamisches MRI eingesetzt werden (Gousse Barbaric und Safir 2000).
In der Routinediagnostik kommt das MRT kaum zum Einsatz, kann aber zum Ausschluss von urethralen Divertikeln, komplexem Sphinktertrauma, komplexen Senkungen oder Fistelungen wegen der ausgezeichneten Weichteildarstellung sowie für wissenschaftliche Studien von Vorteil eingesetzt werden.

Wissenschaftliche und klinisch relevante Aspekte zum Thema Beckenboden und Geburt

Obwohl in der Literatur zahlreiche Risikofaktoren für postpartale Beckenbodenschädigungen determiniert wurden, bleiben immer noch etliche Fragen, insbesondere hinsichtlich der suffizienten Prävention von intrapartalen Beckenbodenschäden offen.
Die aktuelle Forschung beschäftigt sich zudem mit der Frage der Identifizierung jener Frauen mit einem gegenüber der Allgemeinbevölkerung höheren Risiko für persisitierende Beckenbodenschäden, die möglicherweise von einer primären Sectio längerfristig profitieren könnten.
Nachdem der Genlokus für Beckenbodenerkrankungen als Chromosom 9q21 identifiziert worden ist (Allen-Brady et al. 2009), verbleibt die Frage, welche anderen Faktoren als möglicherweise beeinflussbare Variablen zum Beckenbodentrauma und damit zur Inkontinenz beitragen können. Intrapartale Druckmessungen einer Pilotstudie von Meyer (Lausanne; persönliche Kommunikation) haben gezeigt, dass bei gleichem Kindsgewicht der Beckenboden unterschiedlichen Druckexpositionen unterworfen ist und damit auch unterschiedliche Schädigungen am Beckenboden verursacht werden.
Ein anderer Aspekt, der bis jetzt unzureichend beantwortet worden ist, ist die Therapie der reduzierten Beckenbodenreaktivität nach vaginaler Geburt. Die Verbesserung der Muskelkraft allein bewirkt nicht unbedingt eine Verbesserung der Kontinenz, wenn die Reaktivität der Muskulatur schlecht ist.
Zwar haben Daten von Ganzkörpervibrationssystemen eine Verbesserung der Muskelaktivitäten des Beckenbodens gezeigt (Lauper et al. 2009), derzeit ist aber noch keine erfolgreiche Therapie zur Verbesserung der Reaktivität des Beckenbodens – Niesen passiert mit einer Geschwindigkeit von 150 m/s – dokumentiert. Dies wäre ein neuartiger Therapieansatz für eine konservative Therapie; möglicherweise können die Ganzkörpervibrationssysteme helfen, die Reaktivität des Beckenbodens zu verbessern.
Die korrekte Klassifizierung und Therapie von höhergradigen Dammrissen wird mehr Gewicht in der Ausbildung erhalten und hoffentlich dazu führen, dass weniger Sphinkterläsionen verpasst werden und die Häufigkeit sekundärer Sphinkterplastiken mit ihrem eher schlechten Outcome reduziert werden kann.
Zunehmendes Monitoring diabetischer Mütter, Simulationsmodelle und eine zahlenmäßige Abnahme von makrosomen Neugeborenen (Mazouni et al. 2008) mag uns erwarten lassen, dass die Anzahl schwerer Beckenbodentraumata in Zukunft zumindest reduziert werden wird.
Studien müssen ethische Aspekte wie beispielsweise vom US Office of Research Integritiy (ORI; http://ori.hhs.gov/) berücksichtigen, und alle in der Forschung Beteiligten sollten den Unterschied zwischen Forschung und Praxis verstehen.
Forschung ist definiert als systematische Untersuchung, die zum allgemeinen Wissen beiträgt und bei der die Teilnehmer Risiken auf sich nehmen, um wissenschaftliches Wissen zu vermehren und der Allgemeinheit zu dienen. Die Praxis dient dem Vorteil des individuellen Patienten (Hulley et al. 2007).
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