Die Geburtshilfe
Autoren
J. L. Gnirs, K. T. M. Schneider und Sven Schiermeier

Geburtsüberwachung

Die Kardiotokographie (CTG) ist das Standardverfahren für die fetale Geburtsüberwachung. Ihr Vorteil ist die hohe Sensitivität bei der Azidoseerkennung, Nachteile stellen die schlechte Reproduzierbarkeit und die begrenzte Spezifität dar, wenn das CTG ohne flankierende Diagnostik angewandt wird. Für die weitere Abklärung wird die fetale Blutgasanalyse (FBA) empfohlen, wodurch operative Entbindungen aufgrund falsch-pathologischer CTG-Muster reduziert werden können. Der Bedarf für die FBA kann wiederum durch Anwendung der ST-Analyse des fetalen EKG signifikant vermindert werden. Der klinische Nutzen anderer Überwachungsverfahren (Pulsoxymetrie, Nahinfrarotspektrometrie etc.) konnte bislang nicht belegt werden, weshalb diese nicht als Basis für klinische Entscheidungen herangezogen werden sollten. Die „klassische“ Auskultation fetaler Herztöne ist eine personalintensive Alternative zum intrapartalen CTG, die darüber hinaus den medikolegalen Dokumentationsansprüchen nicht genügt.

Zum Einstieg

Die Kardiotokographie (CTG) ist das Standardverfahren für die fetale Geburtsüberwachung. Dem Vorteil einer hohen Sensitivität bezüglich der Azidoseerkennung stehen die hohe Inter- und Intra-Observer-Variabilität sowie die nur begrenzte Spezifität der Methode gegenüber, wenn das CTG ohne flankierende Diagnostik durchgeführt wird. Letztere ist durch die hohe Rate falsch-positiver Befunde erklärbar. Würde man die geburtshilfliche Entscheidung allein von den Ergebnissen der CTG-Beurteilung abhängig machen, so würden etwa 50 % aller wegen drohender fetaler Asphyxie indizierten operativen Entbindungen bei einem tatsächlich unbeeinträchtigten Kind erfolgen.
Die geburtshilflichen Fachgesellschaften empfehlen für die Abklärung fraglich pathologischer CTG-Befunde die Durchführung einer fetalen Blutgasanalyse (FBA), durch deren Einsatz die Anzahl operativer Entbindungen aufgrund pathologischer CTG-Muster signifikant reduziert werden kann. Die von einigen Autoren kontrovers diskutierte Methode erfordert eine gewisse Übung und hat den Nachteil, invasiv und diskontinuierlich zu sein, weist jedoch eine sehr geringe Falsch-positiv-Rate auf und ist in geübter Hand auch zuverlässig nutzbar. Am ehesten vergleichbare Resultate ergaben sich für die ST-Analyse des fetalen EKG, wobei die FBA auch hier als Referenz benötigt wird, aber die Anwendungshäufigkeit vermindert werden kann.
Dagegen konnte der klinische Nutzen anderer inzwischen verfügbarer Überwachungsverfahren (Pulsoxymetrie, Nahinfrarotspektrometrie etc.) bislang nicht belegt werden. Sie sollten deshalb nicht als Basis für klinische Entscheidungen herangezogen werden.
Die „klassische“ Methode der intrapartalen Auskultation fetaler Herztöne ist eine personalintensive und damit kaum noch zu realisierende Alternative zur kontinuierlichen CTG-Registrierung. Die zu fordernde engmaschige Überwachung des Fetus kann nur bei permanenter Anwesenheit einer Hebamme pro Geburt gewährleistet werden. Berücksichtigt man forensische Aspekte, so kann heute auf eine den Standardempfehlungen entsprechende CTG-Überwachung nicht mehr verzichtet werden.
Die Rate kindlicher Zerebralparesen ist in den letzten Jahrzehnten mit 2–3‰ nahezu konstant geblieben und wurde durch die Etablierung der Kardiotokographie nicht wesentlich beeinflusst. Da die überwiegende Zahl kindlicher Hirnschäden bereits vor und nicht erst während der Geburt entsteht, ist dies auch verständlich. Die Geburtsasphyxie ist letztlich nur einer von zahlreichen Risikofaktoren für deren Entstehung und wurde hinsichtlich ihrer Bedeutung bei der Frage eines Kausalzusammenhangs in der Vergangenheit weit überschätzt. Am stärksten gefährdet sind sehr kleine Frühgeborene, deren Schädigungsrisiko gegenüber Termingeburten 50- bis 100-fach erhöht ist. Ein tatsächlicher Kausalzusammenhang mit dem Geburtsereignis kann mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit nur angenommen werden, wenn andere mögliche Ursachen ausgeschlossen wurden, Hinweise auf eine schwerste Geburtsasphyxie mit früh auftretenden asphyxietypischen Symptomen einer neonatalen Enzephalopathie bestehen und gleichzeitig ein Multiorganversagen vorliegt (ACOG 2004a, b).
Die Geburtsasphyxie wird als schwerer Sauerstoffmangel des Fetus während der Eröffnungs- und Austreibungsphase der Geburt definiert. Beim Neugeborenen macht sich die Asphyxie bemerkbar durch eine schwere metabolische Azidose im Nabelschnurblut, einen anhaltend erniedrigten Apgar-Score sowie durch funktionelle Störungen, die Ausdruck hypoxischer Schäden verschiedener Organe einschließlich des zentralen Nervensystems sind.
Neben der Morbidität und Mortalität in der Neonatalphase sind auch die Langzeitfolgen von erheblicher Bedeutung. Kindliche Zerebralparesen sind nur in 10–15 % aller nach einer Termingeburt auftretenden Fälle Folge einer bei der Geburt entstehenden hypoxischen Enzephalopathie. Verschiedene Schwangerschaftspathologien können zu Hirnschäden führen, die ebenfalls mit verschiedenen Symptomen einer Zerebralparese verbunden sind.
Akute Sauerstoffversorgungsstörungen, z. B. durch eine Kompression der Nabelschnur, eine vorzeitige Plazentalösung oder eine Uterusruptur, sind meist unschwer an den typischen klinischen Begleiterscheinungen sowie der plötzlich auftretenden fetalen Bradykardie zu erkennen. Wenn es gelingt, die Entbindung innerhalb von 15–20 min nach Einsetzen der Versorgungsstörung vorzunehmen, kann die Entstehung eines hypoxischen kindlichen Hirnschadens häufig noch verhindert werden.
Die allmählich während des Geburtsverlaufes entstehende Hypoxie stellt diagnostisch ein sehr viel größeres Problem dar. Werden eindeutig pathologische Veränderungen des Herzfrequenzmusters letztendlich erkennbar, so findet man in einem Teil der Fälle bereits einen hypoxischen Schaden, sodass die rechtzeitige Intervention versäumt wurde. Andererseits sind suspekte Herzfrequenzalterationen häufig und nur in einem kleinen Prozentsatz tatsächlich Hinweis auf eine ernst zu nehmende Bedrohung des Fetus. Auch für die Kombination der kontinuierlichen Herzfrequenzaufzeichnung mit diversen Zusatzuntersuchungen konnte ein Nutzen im Sinne der Vermeidung hypoxischer Schäden bislang nicht gezeigt werden.
Bereits während der Schwangerschaft kann sich eine Asphyxie als ein schwerer Sauerstoffmangel im Rahmen einer chronischen Störung der Versorgung durch die Plazenta entwickeln, oder sie ist Folge eines akuten Ereignisses wie einer Nabelschnurumschlingung, eines Nabelschnurvorfalls oder einer vorzeitigen Plazentalösung. In der Mehrzahl der Fälle wird eine chronische Versorgungsstörung im Sinne einer Plazentainsuffizienz bei der Schwangerschaftsvorsorge frühzeitig erkannt, wobei heute eine Reihe von bewährten Technologien wie Ultraschall in Kombination mit der Dopplersonographie zur Überwachung des uteroplazentaren sowie fetoplazentaren Gefäßbettes für eine differenzierte Zustandsbeurteilung des Fetus zur Verfügung steht (Kap. Antepartale Überwachung). Ein optimales Überwachungskonzept zur Erkennung von Risikomerkmalen für die Entwicklung irreversibler Schäden vor der Geburt ist allerdings immer noch Gegenstand intensiver klinischer Forschung.
Bei einer frühzeitigen Entbindung, z. B. wegen einer schweren Plazentainsuffizienz, muss das Risiko für die Entwicklung von schweren Schäden als Folge einer intrauterinen Versorgungsstörung gegenüber den Gefahren der Frühgeburtlichkeit sorgfältig abgewogen werden.
Ein intrauterines Absterben des Fetus als Folge einer chronischen Plazentainsuffizienz wird heute nur noch selten beobachtet. Akute Versorgungsstörungen als Folge einer Nabelschnurumschlingung oder einer Abruptio placentae entwickeln sich nicht selten ohne Vorwarnzeichen. Trotz Intensivierung der Schwangerschaftsvorsorge ist für den durch einen unerwarteten intrauterinen Fruchttod bedingten Teil der perinatalen Mortalität seit mehr als 10 Jahren kein Rückgang zu verzeichnen.
Nur 1/3 aller in der Perinatalperiode detektierten Fälle einer Asphyxie entwickelt sich intrapartal (Volpe 2001).
Die intrapartale Reanimation dient der schnellen Behebung einer fetalen Hypoxie durch Ausschaltung möglicher Noxen. Sie stützt sich vorrangig auf die Wehenhemmung (Tokolyse), die Korrektur einer maternalen Hypotonie (Volumensubstitution, Antihypotonika) und die Beseitigung einer Nabelschnurkompression (Lagewechsel der Mutter). Im weiteren Sinne zählt auch die Amnioninfusion zu den Maßnahmen, die geeignet sind, den Zustand des Kindes wieder zu verbessern, sofern der fetalen Gefährdung ein Oligohydramnion mit resultierenden Nabelschnurkomplikationen zugrunde liegt. Kommt es gleichzeitig zu einem Mekoniumabgang, so kann durch den Verdünnungseffekt auch das Risiko einer schweren Mekoniumaspiration signifikant vermindert werden.

Historischer Rückblick

Die geburtshilflichen Leistungsziffern haben sich in der 2. Hälfte des vergangenen Jahrhunderts drastisch gewandelt. Lag 1950 die Müttersterblichkeit noch bei mehr als 2‰ und die perinatale Mortalität bei nahezu 5 %, so konnten maternale und perinatale kindliche Todesfälle inzwischen auf 0,02‰ und 4,1‰ reduziert werden (Bayerische Arbeitsgemeinschaft für Qualitätssicherung – BAQ 2012).
Die Geburt ist im menschlichen Leben auch heute noch eine der risikoreichsten Situationen. Trotz umfassender Verbesserungen im Bereich der Perinatalmedizin sterben immerhin noch ca. 0,22‰ aller Kinder sub partu. Gravierende neuromotorische Schäden und die forensisch besonders problematischen spastischen Zerebralparesen (CP) sind zwar viel seltener, als lange Zeit angenommen wurde, auf ein Geburtstrauma zurückzuführen, aber bei immerhin 10–15 % solcher Schädigungen ist eine schwere intrapartale Hypoxie des Fetus der einzige bzw. bedeutendste ätiologische Faktor (Nelson und Ellenberg 1986; Keogh und Badawi 2006). Eine besondere Rolle scheint hierbei auch den Zytokinen zuzukommen, da die Kombination einer Asphyxie mit einem inflammatorischen Prozess die Rate der CP-Fälle deutlich zu beeinflussen scheint (Girard et al. 2009).
Lange Zeit lieferten nur die mütterliche Perzeption von Kindsbewegungen oder deren Palpation durch einen Untersucher Hinweise auf eine bestehende Schwangerschaft. Rückschlüsse auf eine fetale Stresssituation waren allenfalls durch das Erkennen eines Mekoniumabgangs (Grünverfärbung des Fruchtwassers) möglich. Die ersten Berichte über den akustischen Nachweis fetaler Herztöne stammen von Mayor (1818). Kergaradec (1822) verwendete das Laennec-Stethoskop zur Auskultation und erkannte die klinische Relevanz der Herztöne für die Diagnose einer Schwangerschaft die Erkennung von Mehrlingsschwangerschaften sowie die Bestimmung des kindlichen Zustands und der Kindslage. 1833 folgten von einander unabhängige systematische Untersuchungen der fetalen Herzfrequenz durch Hohl und Kennedy. Experimentelle Beiträge zur Pathophysiologie der Herzfrequenzalterationen unter der Geburt stammen von Schwartz (1858), Schultze (1871) und Seitz (1903).
Die Phonokardiographie der akustischen Herzaktion des ungeborenen Kindes geht auf Pestalozza (1890) zurück, konnte sich aber nicht durchsetzen. Bis vor etwa 45 Jahren war das Pinard-Holzstethoskop das einzige etablierte Instrument zur Überwachung des Fetus. Hammacher gelang 1962 die kontinuierliche Aufzeichnung der fetalen Herzfrequenz (FHF) mit Hilfe der Phonokardiographie, wobei er den Herzschall von Schlag zu Schlag registrierte. Das nichtinvasive Verfahren war grundsätzlich auch für den Einsatz vor der Geburt geeignet, erwies sich jedoch als störanfällig. Erst in neuerer Zeit gibt es auf dieser Methode beruhende störungsunabhängigere Systeme (Tocomat), die z. B. antepartal in der Telemedizin eingesetzt werden (Di Lieto et al. 2008).
Seit Einführung der externen Ultraschalldopplerregistrierung , („Ultrasonokardiographie“), die den Dopplereffekt zur Bestimmung der Herzfrequenz anhand der Herzklappen- und Herzwandbewegungen nutzt, kann die Methode problemlos vor und während der Geburt eingesetzt werden.
Die Entwicklung der Kardiotokographie basierte zunächst auf 2 unterschiedlichen Konzepten. Hon und Hess beschrieben 1957 die Ableitung des fetalen EKG über die Bauchdecke der Mutter. Hon und Wohlgemuth stellten dann erstmals 1961 hierauf basierende Schlag-zu-Schlag-Kurven vor. Trotz aufwendiger elektronischer Signalverarbeitung fand diese Methode aufgrund zahlreicher Störeinflüsse (Überlagerung durch das maternale EKG, elektrische Isolierung des Fetus durch Vernix caseosa, maternale Muskelpotenziale etc.) keine allgemeine Verbreitung. Dies änderte sich erst mit Einführung der direkten EKG-Ableitung über eine fetale Skalpelektrode. Da hierfür jedoch ein zumindest leicht geöffneter Muttermund und eine Eröffnung der Fruchtblase notwendig sind, kam die Methode nur für die intrapartale Überwachung in Betracht.
Substanzielle Arbeiten zur Entwicklung und klinischen Evaluation der Kardiotokographie sowie zur Abschätzung des fetalen Zustandes gehen u. a. auf Hammacher, Hon, Cadeyro-Barcia und Kubli zurück. Die bei Einführung der Kardiotokographie erwarteten Vorteile (kontinuierliche Aufzeichnung, einfache Handhabung, geringerer Personalbedarf) und apparative Verbesserungen führten sehr schnell zu einer allgemeinen Verbreitung dieser Methode, die heute ante- und intrapartal bei nahezu allen Schwangeren eingesetzt wird.
Die mütterlichen Wehen wurden zunächst invasiv durch die Arbeitsgruppe von Caldeyro-Barcia /Alvarez, Braxton and Hicks in Montevideo erfasst (Tokographie). Später wurde dieses Verfahren durch ein nichtinvasives Statham-Element (Tokodynamometer) ersetzt. Mehrkanalmessungen der muskulären Erregungsausbreitung blieben Forschungsfragestellungen vorbehalten und fanden keinen Eingang in die klinische Routine.
Computerisierte CTG Registrierungen ( Computer-CTG ) erleichtern die Online-Auswertung und gestatten neben der Auswertemöglichkeit großer Datensätze den Einsatz von Alarmsystemen (Schiermeier et al. 2008). Die nur elektronisch und durch Computer-Algorithmen erfassbare Mikrofluktuation („short term variation“; STV) und deren Analyse beruhen auf den Arbeiten von Dawes et al. (1992). Die Beurteilung nach den Dawes-Redman-Kriterien wird klinisch zwar ausschließlich antepartal eingesetzt, inzwischen ist aber im Rahmen der intrapartalen computerisierten CTG-Analyse auch die kombinierte Evaluation der Kurzzeitvariabilität mit der FIGO-Klassifikation des CTG möglich.
Intrapartal hat die EKG-basierte Methode der ST-Streckenanalyse (STAN) ihren Stellenwert in der Asphyxiediagnostik bewiesen, erfordert aber das Anlegen einer Kopfschwartenelektrode und ist ein Verfahren mit engem zeitlichem Handlungsspielraum (Amer-Wåhlin et al. 2011; Neilson 2013; Westerhuis et al. 2009).
Ein weiteres, nur wenig invasives Verfahren der intrapartalen Überwachung ist die 1962 von Saling vorgestellte fetale Blutgasanalyse (FBA). Die FBA kommt insbesondere bei suspekten oder eindeutig pathologischen FHF-Mustern zum Einsatz und gibt Auskunft über den aktuellen Säure-Basen-Status des Kindes. Sie ist vielerorts ein fester Bestandteil der Geburtsüberwachung, sofern das CTG keine Rückversicherung für einen unbeeinträchtigten Fetus liefert. Durch ihren Einsatz kann die Rate unnötiger operativer Interventionen signifikant reduziert werden.

Kardiotokographie (CTG)

Kardiotokographie (abgekürzt CTG)
Der Begriff „Kardiotokographie“ bezeichnet die simultane Registrierung der fetalen Herzfrequenz und der Wehentätigkeit. Ziel dieser Untersuchungsmethode ist die Erkennung fetaler Gefahrenzustände vor oder während der Geburt. Grundsätzlich gibt es 2 Ableitungsverfahren: die externe und die interne Kardiotokographie.

Technische Aspekte

Externes CTG

Die externe CTG-Ableitung basiert auf der dopplersonographischen Messung der fetalen Herzfrequenz (FHF), bei der die Herzwand- bzw. Herzklappenbewegungen mit Hilfe eines Ultraschalltransducers erfasst und algorithmisch durch nachgeschaltete Elektronik in die Herzfrequenzkurve des CTG umgesetzt werden (Abb. 1). Diese zeigt kontinuierlich die Schlag-zu-Schlag-Variabilität hochgerechnet auf Schläge pro Minute (SpM) an. Als physikalische Grundlage wird hierbei der Dopplereffekt genutzt:
Dopplereffekt
Trifft Ultraschall auf bewegte Oberflächen, ergibt sich eine Verschiebung der Schallfrequenz reflektierter Schallwellen. Diese Frequenzverschiebung (f) ist abhängig von der Geschwindigkeit (v) des bewegten Objektes sowie proportional zum Cosinus des Einfallswinkels (α) der Schallwellen zur Objektoberfläche (f ~ v×cos α).
Im Körpergewebe (Schallgeschwindigkeit c etwa 1580 m/s) wird z. B. eine Grundschallfrequenz von 1 MHz um etwa 13 Hz verändert, sofern die Schallwellen durch ein Objekt mit einer exakt in Schallrichtung weisenden Oberflächenbewegung von v=1 cm/s reflektiert werden. Bei anderen Einfallswinkeln (α) ist die resultierende Frequenzverschiebung kleiner. Anhand der Frequenzverschiebung lässt sich die Geschwindigkeit der Herzbewegungen und damit die Herzfrequenz ermitteln.
Handelsübliche Ultraschallmesseinrichtungen benutzen als Sender und Empfänger der Schallwellen Piezokristalle. Bei dem im Rahmen der Kardiotokographie angewandten Puls-Echo-Verfahren werden die Piezokristalle in schnellem zyklischem Wechsel als Sender und Empfänger genutzt, wobei die Kristalle durch elektrische Impulse zur Emission von Ultraschallwellen angeregt werden. Nach einer definierten Wartezeit wird der reflektierte Ultraschall durch die über auftreffende Schallwellen in Schwingung versetzten Kristalle in elektrische Signale rückgewandelt. Im Kardiotokographiegerät werden die interessierenden Dopplersignalkomponenten der fetalen Herzfrequenz elektronisch herausgefiltert und mit Hilfe von Signalverarbeitungsalgorithmen interpretiert. Störsignale werden unterdrückt, das Eingangssignal dagegen verstärkt und in einen elektrischen Impuls umgesetzt („Triggerung“).
Aus dem Zeitintervall zwischen 2 gemessenen Herzaktionen (=Periodendauer) kann fortlaufend die augenblickliche, instantane fetale Herzfrequenz berechnet werden:
Fetale Herzfrequenz (FHF)
FHF (fetale Herzfrequenz) = 60 s/Periodendauer in Sekunden = Schläge pro Minute (SpM).
Für die geräteinterne Signalverarbeitung werden unterschiedliche Verfahren angewandt. Eine Möglichkeit besteht in der oben genannten Triggerung, wobei 2 Triggermechanismen unterschieden werden können:
  • Bei der Schwellenwerttriggerung wird ein FHF-Signal erst registriert, wenn ein definierter Schwellenwert, z. B. eine Schwellenspannung, erreicht wird.
  • Dagegen wird die Spitzentriggerung durch die größte Signalamplitude ausgelöst.
Beide Verfahren können infolge der physiologischen FHF-Variabilität zu Triggerunsicherheiten bezüglich der Signalerkennung führen. Hieraus resultiert eine breite Streuung der Herzfrequenzangabe, die als „jitter“ (= Nervosität) bezeichnet wird und nicht mit der tatsächlichen FHF-Oszillation verwechselt werden darf.
Bei neueren Kardiotokographiegeräten wird deshalb zur Verbesserung der kontinuierlichen CTG-Aufzeichnung die Autokorrelation genutzt. Hierbei wird jedes neu gewonnene Signal eines Herzschlages bzw. die daraus resultierenden Werte mit der statistischen Korrelation der über die Zeit analysierten Struktur der bereits aufgezeichneten und nachfolgenden Schlagsignale verglichen. Nur bei guter Übereinstimmung der neuen Messwerte mit dem Streubereich der anderen Signaldaten wird das Signal akzeptiert und als Triggerimpuls für die Herzfrequenzregistrierung genutzt. Der letzte Messwert wird z. B. für 3 s gehalten und als Bezugswert für die nächste Plausibilitätskontrolle herangezogen.
In den modernsten Apparaten werden die Autokorrelationsmaxima selbst nochmals einer erneuten Prüfung unterzogen, da ein „jittering“ bei alleiniger Triggerung dieser Maxima immer noch möglich wäre. Durch einen Autokorrelationsalgorithmus kann so sehr fehlerarm die Herzfrequenz registriert werden. Ein gewisser Nachteil dieser „Logik“ liegt in der künstlichen „Glättung“ der Kurve, da evtl. auch physiologisch auftretende größere Frequenzsprünge oder Arrhythmien/Extrasystolen nicht aufgezeichnet werden, und somit z. B. die registrierte Variabilität der FHF geringer als die tatsächliche sein kann. In diesen Fällen muss die Logik ausgeschaltet werden.
Eine andere Fehlermöglichkeit besteht in der fälschlichen Registrierung des maternalen Pulses (Verwechslungen mit der fetalen Herzfrequenz wurden in Fällen mit intrauterinem Fruchttod beschrieben), weshalb primär immer der Mutterpuls zur Diskriminierung der fetalen Herzfrequenz festgehalten und in Zweifelsfällen die maternale Herzfrequenz kontinuierlich zusätzlich aufgezeichnet werden sollte.
Zum Zwecke der kontinuierlichen FHF-Registrierung kann außerdem der Herzschall durch ein auf der Bauchdecke angebrachtes Mikrophon (Phonokardiographie) oder die Ableitung elektrischer Aktionspotenziale (Registrierung der genau definierten R-Zacke) über abdominale Klebeelektroden bzw. bei gesprungener Fruchtblase direkt über eine fetale Skalpelektrode (Elektrokardiographie) verwendet werden (Tab. 1). Da bei der abdominalen fetalen Elektrokardiographie Störungen durch maternale Muskelpotenziale auftreten können, ist dieses Verfahren zumindest während der Austreibungs- bzw. Pressperiode nicht geeignet. Diese Verfahren, insbesondere die Phonokardiographie, werden inzwischen zugunsten der Ultraschalldopplerregistrierung der FHF immer seltener eingesetzt.
Tab. 1
Methoden der CTG-Registrierung
 
Methode
Messparameter
Extern
Ultrasonokardiographie
Aufzeichnung mit der Ultraschalldopplermethode
Phonokardiographie
Mikrophonaufzeichnung des Herzschalls
Abdominales EKG
Ableitung des fetalen EKG über die maternalen Bauchdecken
Externe Tokographie
Ableitung des Tokogramms über die maternalen Bauchdecken
Externe Telemetrie
Funkübertragung extern abgeleiteter CTG-Signale
Intern
Skalpelektroden-EKG
Ableitung des fetalen EKG über Kopfschwartenelektrode
Interne Tokographie
Intrauterine Messung des Wehendruckes und -verlaufs
Interne Telemetrie
Funkübertragung intern abgeleiteter CTG-Signale

Skalpelektroden-EKG, intern abgeleitetes CTG

Spezielle Schraub- oder Clipelektroden werden für die direkte Ableitung des fetalen EKG am vorangehenden Teil, in der Regel also an der Kopfschwarte des Fetus, fixiert (Abb. 1). Hierbei wird wie bei einer vaginalen Untersuchung der Kopf getastet und mittels einer röhrenförmigen Führungshilfe die noch völlig bedeckte Schraubelektrode über die tastenden Finger an die Kopfschwarte gebracht. Dann wird die Elektrode etwas vorgeschoben, sodass deren spiralig geformte Spitzen durch Drehung des Applikatorgriffes mit der freien Hand im Uhrzeigersinn sehr leicht an der Kopfhaut angebracht werden können. Als Alternative zu den Schraubelektroden können auch Clipelektroden verwendet werden.
Die R-Zacken des EKG stellen das Rohsignal der elektronisch ermittelten Herzfrequenzkurve dar. Überlagerungen durch die immer miterfassten maternalen EKG-Potenziale lassen sich durch algorithmische Nachverarbeitung und Filterung bei der Aufzeichnung problemlos unterdrücken.
Dem Nachteil einer grundsätzlich nötigen Eröffnung der Fruchtblase und einer theoretisch möglichen Infektion (<1 %) bei ungenügender Asepsis steht die hohe Zuverlässigkeit und Exaktheit dieser Herzfrequenzregistrierung gegenüber, die auch bei unruhiger Patientin oder Lageveränderungen von Mutter oder Kind gewährleistet sind.
Praxistipp
Die Anwendung dieser Methode unter der Geburt ist stets zu empfehlen, sofern mit externen Verfahren keine lückenlose Aufzeichnung des CTG möglich ist oder zu viele Artefakte auftreten.
Kontraindikationen für die interne CTG-Ableitung sind ernste maternale Infektionen, insbesondere durch HBV, HCV, HGV, HIV und HSV.
Mit zunehmender Verbesserung der externen Kardiotokographie und des verständlichen Wunsches der Eltern, auf invasivere Maßnahmen zu verzichten, wird das direkte fetale EKG inzwischen nur noch bei etwa 6 % aller Geburten eingesetzt (Bayerische Arbeitsgemeinschaft für Qualitätssicherung 2012).

Telemetrie

Sowohl externe als auch interne CTG-Ableitungen können mit Hilfe spezieller Telemetrieeinheiten auch ohne Verbindungskabel über Funk von der Schwangeren zum Gerät übertragen werden (externe und interne Telemetrie). Gerade bei Langzeitüberwachungen oder falls die Gebärende möglichst große Mobilität wünscht, kann so der Fetus sicher und lückenlos überwacht werden.

Externe Tokographie

Die klinische Palpation von Uteruskontraktionen ist möglich, sofern der intraamniale Druck 20 mm Hg übersteigt. Allerdings lässt diese Methode nur eingeschränkt Rückschlüsse auf die Dauer, Frequenz und Intensität der Wehen zu. Eine exakte Zuordnung des Wehendruckmaximums (Wehenakme) zu bestimmten fetalen Herzfrequenzmustern oder eine aussagekräftige Beurteilung des uterinen Basaltonus ist dagegen kaum möglich.
Die Aufzeichnung der Wehentätigkeit über elektromechanische Tokodynamometer ermöglicht insbesondere eine genauere zeitliche Analyse der unmittelbar wehensynchron auftretenden FHF-Muster. Hierbei wird ein Wehenaufnehmer mit einem Gurt oder Bauchstrumpf möglichst in der Nähe des Fundus uteri auf dem Abdomen fixiert. Dieser überträgt mithilfe eines Taststifts die wehenvermittelten Hubänderungen nach Umwandlung in elektrische Signale an ein Messgerät, das die Werte für die simultan zur Herzfrequenz ausgedruckte Wehendruckkurve ausgibt.
Die externe Tokographie zeigt letztlich jedoch nur die über die Bauchdecken vermittelte Änderung der Wandspannung und -dicke an. Darüber können Rückschlüsse auf die Wehenfrequenz, die Wehendauer und -form, die relative Wehenstärke sowie die zeitliche Beziehung wehenbedingter Änderungen der Herzfrequenz zu den Uteruskontraktionen gezogen werden. Die Bestimmung von absoluten intrauterinen Druckverhältnissen inklusive des uterinen Basaltonus und der echten Wehenamplitude ist im Gegensatz zur internen Registrierung mit diesem Verfahren nicht möglich. Die Qualität der externen Wehenaufzeichnung wird v. a. durch die korrekte Platzierung des Transducers und die Dicke der maternalen Bauchdecken bestimmt.
Unter experimentellen Bedingungen wurden vereinzelt 4-Kanal-Systeme für die externe Tokographie eingesetzt, die die Ausbreitung der Uteruskontraktionen und deren Entstehungsort über 4 auf dem Abdomen verteilte Tokotransducer wiedergeben. Die nur bis zum Prototypenstadium entwickelten Systeme eignen sich aufgrund des apparativen Aufwandes eher für perinatalphysiologische Untersuchungen.
Außerdem befinden sich noch Systeme zur transabdominalen elektromyographischen Ableitung uteriner Muskelpotenziale im Entwicklungsstadium. Sie ermöglichen die Evaluierung der Uteruskontraktilität vor und während der Geburt. Unter Anwendung neuronaler Netzwerke scheint eine Mustererkennung bezüglich zervixwirksamer Wehen möglich (Lucovnik et al. 2011; Vinken et al. 2009).

Interne Tokographie

Bei der inzwischen weitgehend verlassenen internen Tokographie erfolgt die Wehendruckmessung über einen nach Amniotomie oder spontanem Blasensprung intrakavitär gelegten wassergefüllten Schlauch. Das System muss jeweils vor dem Einsatz geeicht werden. Als Indikationen für dieses Verfahren galt früher die Geburt bei Zustand nach einer Sectio caesarea oder bei stimulierter Wehentätigkeit. Allerdings zeigt die klinische Praxis, dass in solchen Fällen eine adäquate Überwachung auch mit der externen Methode erfolgen kann. Die eher theoretischen Risiken der Methode liegen in der Verletzung von Plazenta oder Myometrium sowie der Einschleppung von Keimen. Bei regelrechtem Vorgehen sind diese Komplikationen selten.

Grundbegriffe der Kardiotokographie

Herzfrequenzregistrierung

Unter physiologischen Bedingungen werden die Intervalle zwischen den Herzzyklen durch vagale und sympathische Einflüsse ständig variiert (längere Periodendauer → Abfall, kürzere Periodendauer → Zunahme der instantanen FHF). Dies bedingt u. a. die Variabilität der FHF, aus der bei graphischer Darstellung der Herzfrequenzkurve Schwingungen um einen Mittelwert resultieren. Für die Beurteilung der fetalen Herzfrequenzregistrierung wurden Konventionen und Normwerte definiert (DGGG Leitlinie: Schneider et al. 2013; Tab. 2).
Tab. 2
Grundbegriffe der CTG-Beurteilung und deren Definition
Veränderungen der fetalen Herzfrequenz
Kennzeichen
Langfristige FHF-Veränderungen
 
Baseline=Basalfrequenz=Grundfrequenz
Mittelwert der FHF ≥10 min (Abb. 2)
Floatingline
Langfristige Oszillationsmittellinie
Normokardie
Normale Grundfrequenz (110–160 SpM)* (Abb. 2)
Tachykardie
Anstieg der Grundfrequenz >160 SpM für >10 min ohne gleichzeitige Akzelerationen
Leichte Tachykardie
161–180 SpM
Schwere Tachykardie
>180-SpM
Bradykardie
Abnahme der Grundfrequenz <110 SpM für >3 min
Leichte Bradykardie
100–109 SpM
Schwere Bradykardie
<100-SpM
Mittelfristige FHF-Veränderungen
 
Akzeleration
FHF-Beschleunigung ≥15 SpM oder >1/2 Bandbreite, ≥15 s ≤10 min (Abb. 3)**
Dezeleration
FHF-Abnahme ≥15 SpM oder >1/2 Bandbreite, ≥10 s ≤3 min
– Leichte Dezeleration
≤30 SpM, ≤30 s
– Mittelschwere Dezeleration
31–60 SpM, ≤60 s
– Schwere Dezeleration
>60 SpM, >60 s
DIP 0 (Spikes)
Kurzfristige FHF-Abnahme <30 s
Kurzfristige FHF-Veränderungen
 
Fluktuation = Oszillation
Schwingungen der FHF-Kurve um die Baseline
– Gipfelpunkte
Umkehrpunkte
– Nulldurchgänge
Schnittpunkte mit der Floatingline
Oszillationsamplitude=Bandbreite
Maximalausschlag (Minimum bis Maximum) pro Zeiteinheit
Oszillationsfrequenz
Frequenz der Schwingungen um die Floatingline = ½ Anzahl der Nulldurchgänge oder Zahl der Gipfelpunkte
Makrofluktuation=Langzeitfluktuation
Variation der Oszillationsfrequenz und Oszillationsamplitude
Mikrofluktuation=Kurzzeitfluktuation=Irregularität
Schlag-zu-Schlag-Variabilität
Modifiziert nach Angaben von FIGO, RCOG, DGGG
*Neuere Untersuchungen zeigten, dass nahe am Geburtstermin der physiologische Bereich für die fetale Herzfrequenz vermutlich zwischen 115 (4. Perzentile) und 160 (96. Perzentile) Schlägen pro Minute (SpM) liegt
**<32 SSW Anstieg der FHF >10 SpM bzw. ½ Bandbreite und >10 s. Bei Akzelerationen >10 min spricht man von Baseline-Veränderungen

Langfristige fetale Herzfrequenzalterationen

Die Grundfrequenz (Basalfrequenz=Baseline) entspricht der mittleren, über einen Zeitraum von mindestens 10 min beobachteten Herzfrequenz ohne Berücksichtigung von Akzelerationen oder Dezelerationen (s. unten). Die normale Grundfrequenz (Normokardie) liegt zwischen 110 SpM und 160 SpM – neuere Daten der Normalverteilung der FHF empfehlen für Registrierungen am Termin 115–160 SpM (Schneider et al. 2013: DGGG-Leitlinie) –, bei fetaler Unreife eher im oberen Bereich dieser Streubreite. Ein Anstieg der Frequenz auf über 160 SpM für mehr als 10 min wird als Tachykardie, ein Abfall der Basalfrequenz auf unter 110 SpM für mehr als 3 min als Bradykardie bezeichnet (Abb. 2). Tritt im Endstadium einer fetalen Zustandsverschlechterung eine dauerhafte Bradykardie auf, so wird diese als terminale Bradykardie bezeichnet.

Mittelfristige fetale Herzfrequenzalterationen

Ausgehend von der zugrunde liegenden Basalfrequenz kann es zu folgenden mittelfristigen Änderungen der fetalen Herzfrequenz kommen:
  • Akzeleration der FHF: Beschleunigung mit anschließend vergleichbar schnellem Abfall zurück zur Basalfrequenz (Amplitude ≥15 SpM bzw. >1/2 Bandbreite, Dauer ≥15 s ≤10 min). Bei unreifen Feten (<32 SSW) wird bereits ein Frequenzanstieg um >10 SpM mit einer Dauer von >10 s als Akzeleration gewertet.
  • Dezeleration der FHF: Verlangsamung mit anschließender Rückkehr zur Basalfrequenz (Amplitude ≥15 SpM bzw. >1/2 Bandbreite, Dauer ≥10 s ≤3 min; Abb. 3). Je nach Ausmaß der Dezelerationen differenziert man:
    • leichte Dezelerationen (Amplitude ≤30 SpM, Dauer ≤30 s),
    • mittelschwere Dezelerationen (Amplitude 31–60 SpM, Dauer ≤60 s),
    • schwere Dezelerationen (Amplitude >60 SpM, Dauer >60 s).
Eine Sonderform der schweren Dezelerationen ist die prolongierte Dezeleration, die 1–3 min anhält und fließend in eine andauernde Bradykardie übergehen kann. Sie hat meist die Form einer Wanne und ist nahezu immer einem auslösenden Ereignis wie z. B. einer Dauerkontraktion, einem V.-cava-Okklusionssyndrom oder einem maternalen Blutdruckabfall zuzuordnen.
Mischformen verschiedener Dezelerationstypen mit sehr variabler Form finden sich in bis zu 15 % der Fälle (nicht klassifizierbare Dezelerationen).
DIP 0/Spike
Ein kurzer und steiler Abfall der FHF von weniger als 30 s mit ebenso steilem Wiederanstieg, meist verursacht durch kurze Nabelschnurkompression bei starken Kindsbewegungen, wird als DIP 0 oder Spike bezeichnet.
Von besonderer Bedeutung für die Evaluation von FHF-Dezelerationen ist deren zeitliche Beziehung zur Wehenakme (Abb. 4):
  • Frühe Dezelerationen (DIP I) sind durch das periodisch wiederkehrende, zeitlich synchrone Zusammentreffen des tiefsten Punktes der Dezeleration mit der Wehenakme gekennzeichnet. Beide Kurven verlaufen etwa spiegelbildlich.
  • Späte Dezelerationen (DIP II) verlaufen dagegen zeitlich versetzt, d. h. mit einer Zeitverschiebung von 20–90 s zum Wehendruckmaximum. Diese periodisch wiederkehrenden Dezelerationen beginnen meist während der Wehenakme.
  • Variable Dezelerationen weisen sowohl in ihrer Beziehung zur Wehe als auch hinsichtlich ihrer Form ein wechselndes Bild auf und beginnen i. d. R. mit einem steilen Frequenzabfall.
  • Atypische variable Dezelerationen sind Sonderformen variabler Dezelerationen mit einem der zusätzlichen Merkmale:
    • Verlust des primären bzw. sekundären FHF-Anstiegs,
    • langsame Rückkehr zur Grundfrequenz und der Dezeleration,
    • verlängerte erhöhte Grundfrequenz nach der Dezeleration,
    • biphasische Dezeleration,
    • Oszillationsverlust während der Dezeleration,
    • niedrigere Grundfrequenz nach der Dezeleration.
Abhängig von ihrer Ursache können auch FHF-Akzelerationen weiter differenziert werden:
  • Sporadische Akzelerationen sind bei unauffälligen Schwangerschaften weitaus am häufigsten. Sie werden durch fetale Körper- und Extremitätenbewegungen ausgelöst, die entweder Folge der spontanen Aktivität des Fetus oder externer Stimulationen durch den Untersucher sein können.
  • Periodische Akzelerationen sind durch regelmäßige Wiederkehr im Zusammenhang mit mindestens 3 konsekutiven Wehen charakterisiert. Ihre Form ist variabel, entweder spiegelbildlich zur Wehe, mit steilem Anstieg und Abfall, oder kombiniert mit einer Dezeleration.

Kurzfristige fetale Herzfrequenzalterationen

Ferner können die auskultatorisch nicht erfassbaren kurzfristigen Änderungen der FHF beurteilt werden, die für die Abschätzung des fetalen Oxygenierungsstatus besonders bedeutend sind.
Im Gegensatz zur Baseline schließt die Floatingline bei kontinuierlicher Aufzeichnung als virtuelle Mittellinie alle lang-, mittel- und kurzfristigen Herzfrequenzalterationen ein (Abb. 5).
Als Oszillation oder Fluktuation werden die graphisch dargestellten Schwingungen infolge der kurzfristigen FHF-Schwankungen bezeichnet, wobei Gipfelpunkte (Umkehrpunkte), Nulldurchgänge (Schnittpunkte mit der Floatingline) und die Bandbreite bestimmt werden können. Die Frequenz der Schwingungen um die Floatingline wird als Oszillationsfrequenz bezeichnet, deren Maximalausschlag pro Zeiteinheit als Oszillationsamplitude (= Bandbreite = Amplitudenabstand der höchsten und niedrigsten Umkehrpunkte). Aus diesen über die Zeit bestimmbaren Veränderungen des Oszillationsmusters ergibt sich die Langzeitfluktuation (Makrofluktuation). Dagegen wird die echte Schlag-zu-Schlag-Variabilität („beat-to-beat-variability“) als Irregularität oder Kurzzeitfluktuation (Mikrofluktuation) bezeichnet.
Die Oszillationsfrequenz (Makrofluktuation) liegt bei 2–6 Oszillationen pro min und lässt sich durch Auszählen der Gipfelpunkte (2–6) oder Nulldurchgänge (5–13) bestimmen (Abb. 6). Werden zur Bestimmung der Oszillationsfrequenz Nulldurchgänge gezählt, so muss deren Anzahl durch 2 geteilt werden.
Ein weiteres Beurteilungskriterium ist die Oszillationsamplitude (Bandbreite):
  • das saltatorische Oszillationsmuster umfasst Frequenzverläufe mit sehr großer Amplitude (>25 SpM),
  • das undulatorische ist sehr variabel mit Amplitudensprüngen zwischen 10 SpM und 25 SpM,
  • das eingeengt undulatorische zeigt Maximalausschläge zwischen 5 SpM und 10 SpM,
  • silente Verläufe haben eine Bandbreite von höchstens 5 SpM (Abb. 7).

Wehenregistrierung

Uteruskontraktionen treten nicht nur im Zusammenhang mit dem Geburtsereignis, sondern bereits im Verlauf der Schwangerschaft in Erscheinung. Jede Kontraktion kann prinzipiell den fetalen Oxygenierungsstatus beeinflussen und muss im Rahmen der Kardiotokographie diesbezüglich bewertet werden. Außer regelrechten Geburtswehen lassen sich Alvarez-Welle n und Braxton-Hicks-Kontraktion en unterscheiden.
Alvarez-Wellen
Als Alvarez-Wellen bezeichnet man das tokographische Bild kleiner und unregelmäßiger Uteruskontraktionen, die aus lokalen Muskelverkürzungen resultieren. Sie sind etwa ab der 20. SSW zu beobachten, haben eine geringe Amplitude und treten in Abständen von etwa 1 min auf (Abb. 8).
Gegen Ende der Schwangerschaft kommt es zu einer Abnahme ihrer Häufigkeit auf 4–5/10 min und zu einer Zunahme ihrer Intensität auf etwa 10 mm Hg. In der vorgeburtlichen Situation korreliert das gehäufte Auftreten dieses Kontraktionstyps mit einer erhöhten Wehenbereitschaft (drohende Frühgeburt, Kap. Frühgeburt: Pränatale und intrapartale Aspekte).
Braxton-Hicks-Kontraktionen
Jenseits von 20 SSW und mit steigendem Gestationsalter „konfluieren“ lokale Muskelkontraktionen immer häufiger zu Braxton-Hicks-Kontraktionen mit einer Amplitude von 10–15 mm Hg, denen häufig eine längere Kontraktionspause folgt (Abb. 8).
Im Gegensatz zu Alvarez-Wellen dehnen sich Braxton-Hicks-Kontraktionen auf größere Regionen der Uterusmuskulatur aus. Ihre Frequenz ist niedrig (etwa 1–3 Kontraktionen/h). Nach 30 SSW ist eine Zunahme ihrer Frequenz und Amplitude auf bis zu 5/h physiologisch (früher als „Vor-“ oder „ Senkwehen bezeichnet). In den letzten Wochen vor der Geburt erfassen diese Kontraktionen den ganzen Uterus (Reifungswehen ) und erreichen allmählich Druckamplituden wie in der frühen Eröffnungsperiode (Eröffnungswehen ).
Im Falle lebhafter Kindsbewegungen finden sich bei der externen Tokographie unabhängig von Uteruskontraktionen häufig Spikes (Abb. 8). Diese entsprechen starken Arm-, Bein- oder Körperbewegungen, die über den Uterus und die maternale Bauchdecke an das Tokodynamometer vermittelt werden.
Für die intrapartale CTG-Überwachung und das Geburtsmanagement ist die Beurteilung der Wehentätigkeit unabdingbar. Hierbei werden qualitative und quantitative Kriterien unterschieden.
  • Zu Beginn der Geburt weisen die Geburts wehen häufiger (ca. 80 %) einen langsamen Druckanstieg und nach Erreichen des Druckmaximums (Wehenakme) einen steilen Druckabfall auf (Wehentyp I nach Baumgarten (Abb. 9). Dieser Wehentyp ist in der Austreibungsperiode selten.
  • Bei knapp 1/3 der Wehen verlaufen der Druckanstieg und -abfall nahezu spiegelbildlich (Wehentyp II), wobei dieses Muster vorzugsweise zwischen früher und später Eröffnungsperiode auftritt.
  • Zum eigentlichen Geburtsfortschritt scheinen besonders Wehen mit schnellem Druckanstieg und langsamem -abfall beizutragen (Wehentyp III). Im Laufe der Geburt steigt der Anteil solcher Uteruskontraktionen auf über 90 % an.
  • Ferner hat sich gezeigt, dass unter physiologischen Bedingungen die meisten und v. a. effektivsten Wehen vom rechten oberen Segment des Uterus ausgehen. Sie breiten sich mit einer Geschwindigkeit von etwa 2 cm/s über das Corpus und den Isthmus uteri bis hin zur Zervix aus.
Im weiteren Sinne zählt zu den qualitativen Kriterien der Wehentätigkeit auch deren Koordination. Während bei Geburtsbeginn die Wehen häufig noch unregelmäßig sind, ist ein Merkmal für einen normalen Geburtsverlauf das Auftreten regelmäßiger Geburtswehen, die von der frühen Eröffnungsperiode bis zum Geburtsende an Stärke und Frequenz zunehmen.
Praxistipp
Ein besonderes Charakteristikum koordinierter Wehentätigkeit ist der vom Fundus uteri bis zur Zervix 3-fach absteigende Gradient („triple descending gradient“):
  • absteigende Erregungsausbreitung (Richtung: vom Fundus uteri zur Zervix),
  • abnehmende Dauer der Muskelkontraktion (Dauer: Fundus > Isthmus > Zervix),
  • abnehmende Wehenintensität (Stärke: Fundus > Isthmus > Zervix).
Daraus kann umgekehrt geschlossen werden, dass der beste Registrierort der Fundusbereich des Uterus ist, da von dort die besten (kräftigsten) Tokogrammsignale abgeleitet werden können!
In der Summe führen diese Mechanismen zu einer eingipfeligen Wehenkurve bei fundaler Dominanz. Obwohl die Wehe im Fundusbereich entsteht und die Verzögerungszeit bis zur Ausbreitung der „Erregungswelle“ auf den Zervixbereich überbrückt werden muss, resultiert so eine gleichmäßige und koordinierte Muskelspannung.
Eine gute Geburtsüberwachung erfordert insbesondere eine fortlaufende Beurteilung der Uterusmotilität, da die hierdurch bedingte Oxygenierungeinschränkung unmittelbaren Einfluss auf die FHF haben kann.
Jede Uteruskontraktion kann eine vorübergehende Verminderung oder sogar Unterbrechung der uteroplazentaren Zirkulation verursachen (Störung des maternalen Blutzu- und -abflusses zum intervillösen Raum). Zwischen Beginn der Eröffnungsperiode (EP) und dem Geburtsende (Presswehen ) nimmt die Wehentätigkeit kontinuierlich zu. Dabei steigt die Druckamplitude von etwa 25 mm Hg auf durchschnittlich 50 mm Hg in der späten Eröffnungsperiode, 60 mm Hg in der Austreibungsperiode und bis zu mehr als 100 mm Hg während der Presswehen an (nur bei interner Tokographie beurteilbar!).
Unter klinischen Gesichtspunkten ist die Überwachung der Wehenfrequenz allerdings weit wichtiger. Diese steigt analog zur Druckamplitude von 3 Wehen pro 10 min (frühe EP) auf 4 pro 10 min (späte EP) bzw. in der Austreibungsperiode (AP) auf bis zu 5 Wehen pro 10 min an. Wenngleich dies nur Richtwerte sind, die individuell variieren können, erfordert eine uterine Hyperaktivität im Sinne einer spontanen Polysystolie (Frequenz >5 Wehen pro 10 min; Verspyck und Sentilhes 2008) zumindest dann Gegenmaßnahmen (Bolus- oder Basistokolyse, Abschn. 7.1), wenn im CTG Zeichen einer fetalen Belastung vorhanden sind. Bei längerem Anhalten dieses Zustands ist infolge zu kurzer Erholungspausen des Kindes mit einer fetalen Hypoxämie und konsekutiven Azidose zu rechnen. Tritt eine Polysystolie nach Wehenstimulation auf, so ist primär die Dosis zu reduzieren oder die Applikation zu unterbrechen bzw., falls dies nicht ausreicht, eine Tokolyse zu verabreichen. Grundsätzlich müssen bei solcher Wehentätigkeit der fetale Zustand und die Reserven des Kindes äußerst kritisch abgeschätzt werden.
Studienbox
Nach Auffassung eines FIGO-Expertenkomitees (Gardosi 1995) kann sogar bereits bei einer länger bestehenden Wehenfrequenz von > 4 Wehen pro 10 min eine Gefährdung des Kindes nicht ausgeschlossen werden.
Von ähnlicher Relevanz für die uteroplazentare Perfusion und fetale Oxygenierung ist die Dauer der einzelnen Wehen. Die plazentare und fetale Reservekapazität reicht unter normalen Bedingungen aus, um eine Wehe von 60–120 s zu kompensieren (Eskes 1993; Verspyck und Sentilhes 2008).
Die Wehen dauer nimmt im Geburtsverlauf zu. Man unterscheidet kurze Wehen (<20 s) und lange Wehen (>45 s). Die physiologische Kontraktionsdauer liegt bei 20–60 s. Individuelle Abweichungen bis zu einer Dauer von 90–100 s sind möglich. Grundsätzlich sollte das Verhältnis von Uteruskontraktionsarbeit (Wehenfläche) zu Uterusentspannung (Ruhefläche) mindestens 1:2 betragen. Für die fetale Versorgung sind v. a. zu lange Wehen kritisch, die als Dauerkontraktion (>3 min) mehrere Minuten anhalten können (Abb. 4). Falls der Fetus erkennbare Zeichen einer Sauerstoffdeprivation (Bradykardie, Dezeleration) zeigt, ist die umgehende Durchführung einer Bolustokolyse erforderlich.
Schließlich umfasst die quantitative Beurteilung der Uterusmotilität noch den Basaltonus . Dieser auch in den Wehenpausen bestehende uterine Grundtonus beträgt antepartal etwa 6 mm Hg und steigt unter der Geburt normalerweise auf 10–15 mm Hg an.
Caldeyro-Barcia entwickelte 1957 als Maß für die Uterusmotilität die „Montevideo-Einheit“ (ME) , das Produkt aus Wehenfrequenz (Anzahl pro 10 min) und -intensität (mittlere Kontraktionsamplitude in mm Hg). In der klinischen Routine wird dieses Maß heute kaum noch genutzt.

CTG-Beurteilung

Physiologie der fetalen Herz-Kreislauf-Regulation

Herzfrequenz
Aufgrund der in den letzten 20 Jahren v. a. im Bereich der Neugeborenenintensivmedizin erzielten Verbesserungen hat sich das Konzept des geburtshilflichen Vorgehens deutlich gewandelt. Zumindest in Perinatalzentren wird bei entsprechender Indikation (z. B. extreme Frühgeburt) bereits nach Vollendung von 24 SSW und damit prinzipiell gegebener Lebensfähigkeit des Kindes aktiv interveniert [Kap. Frühgeburt: Pränatale und intrapartale Aspekte und Kap. Fetale Wachstumsrestriktion (FGR)]. Die geburtshilfliche Intensivüberwachung erfolgt in diesen Fällen zwar analog zu Risikogeburten nahe am Geburtstermin, eine suffiziente Beurteilung des fetalen Zustandes setzt jedoch die Kenntnis der dem Reifegrad der Kinder entsprechenden physiologischen Herzfrequenzmuster voraus.
Die fetale Herzfrequenz unterliegt zahlreichen Einflussgrößen (Abb. 10), deren Kenntnis und Berücksichtigung für eine adäquate CTG-Beurteilung wichtig ist. Auf maternaler Seite sind v. a. die Lage und Belastungssituation (Rückenlage, Seitenlage, Stehen, körperliche Belastung, Fieber, Wehen; Kap. Antepartale Überwachung) sowie evtl. applizierte Pharmaka wie Opioide, Benzodiazepine, Barbiturate, β-Sympathomimetika, β-Blocker, Kortikosteroide, Magnesiumsulfat, Anästhetika wichtig. Seitens des Kindes kommen dem Gestationsalter, der fetalen Bewegungsaktivität, v. a. aber den fetalen Verhaltenszuständen besondere Bedeutung zu.
Das Herz des Embryos beginnt am 21. Tag nach der Konzeption zu schlagen. Mit 5–6 SSW sind embryonale Herzaktionen relativ langsam. Die basale FHF liegt zu diesem Zeitpunkt noch bei etwa 120 SpM, steigt dann allerdings bis zur 9. SSW auf über 170 SpM an. Bis zur 15. SSW kommt es zu einer rapiden (etwa 150 SpM), dann langsamen Abnahme der FHF, die gegen Ende der Gravidität meist zwischen 120 SpM und 140 SpM liegt (Gnirs 1995). Kommt es im 1. Trimenon zu einer Verlangsamung der FHF, ist mit einem höheren Abortrisiko zu rechnen (Hamela-Olkowska et al. 2009).
Die Oszillationsamplitude der FHF nimmt im Verlauf der Schwangerschaft zu und erreicht ihr Maximum am Geburtstermin.
Im 3. Trimenon ist ein undulatorisches Oszillationsmuster (10–25 SpM), das letztlich die Anpassungsfähigkeit des fetalen Herzens an die unterschiedlichen Leistungsanforderungen beweist, als physiologisch zu erachten.
Die bei der FHF-Registrierung zu beobachtende schrittweise Anpassung an die Kreislaufbelastung und die damit wechselnden Blutverteilungsmuster führen zu zentralnervös induzierten Frequenzänderungen von Herzschlag zu Herzschlag. Diese werden unter physiologischen Bedingungen von fetalen Atemexkursionen, Körperbewegungen und den fetalen Verhaltenszuständen sowie dem autonomen Nervensystem beeinflusst. Überlagerungseffekte durch kortikale Zentren und den Hirnstamm sind wahrscheinlich, jedoch noch nicht ausreichend untersucht. So konnte eine Abnahme der Kurz- und Langzeitvariabilität bei Applikation zentral sedierender Medikamente (z. B. Morphinderivate, Magnesium) bzw. auch nach Kortisongabe nachgewiesen werden. Auch ein bei fetaler Hypoxämie auftretender fetaler Blutdruckabfall führt meist zur Steigerung der FHF und Abnahme der Oszillationsamplitude.
Die Dauer und Amplitude sporadischer Herzfrequenzakzelerationen steigt ebenfalls bis zum Ende der Schwangerschaft langsam an, wobei die Akzelerationen zunächst häufig nur Amplituden um 10 SpM und eine Dauer von 10 s erreichen. Eine Assoziation mit fetaler Bewegungsaktivität ist bereits um die 24. SSW deutlich erkennbar. Die Koppelung von FHF-Akzelerationen mit fetalen Körperbewegungen sowie das Ausmaß solcher FHF-Alterationen nehmen im weiteren Schwangerschaftsverlauf deutlich zu und sind im letzten Trimenon besonders stark ausgeprägt (Gnirs und Schneider 1996; Serra et al. 2009). Bei gesunden Feten und selbst bei Risikoschwangerschaften (z. B. mit fetaler Wachstumsrestriktion) werden Akzelerationen in 90–95 % der Fälle durch Kindsbewegungen ausgelöst (Gnirs 1995).
Sporadische Akzelerationen gelten als prognostisch günstig, da sie eine physiologische (sympathikotone) Reaktion darstellen, die aufgrund der spontanen Bewegungsaktivität des Fetus zustande kommt und auf eine intakte Adaptation an endogene oder exogene (stimulierte) Belastungen schließen lässt.
Eine adäquate fetale Bewegungsaktivität und damit assoziierte „reaktive“ FHF-Muster finden sich im Regelfall bei noch ausreichend kompensierten Kindern. Dagegen tritt bei fetal distress eine „Ökonomisierung“ des Energie- und Sauerstoffangebots im Sinne verkürzter und abgeschwächter Kindsbewegungen auf, die in vielen Fällen zu einem Verlust der FHF-Reaktivität, d. h. zum Verschwinden von Akzelerationen führt (Abb. 11). Die Anzahl der Akzelerationen erreicht ihren Höhepunkt gegen Ende der Schwangerschaft. Mit 20 SSW weisen maximal 50 % der Registrierungen Akzelerationen auf, während dieser Anteil zu Beginn des 3. Trimenon auf etwa 75 % ansteigt.
Dezeleration en finden sich auch unter physiologischen Bedingungen bei den meisten unreifen Feten (20–30 SSW) und werden im Verlauf der Schwangerschaft immer seltener. Nach 30 SSW liegt das Verhältnis von Akzelerationen zu Dezelerationen bei 3:1.
Fetale Verhaltenszustände
Fetale Verhaltenszustände sind durch periodisch wiederkehrende und in sich stabile Verlaufsmuster verschiedener biophysikalischer Parameter (fetale Bewegungsaktivität, FHF) charakterisiert (Nijhuis et al. 1982). In etwa 80 % der Registrierungen nahe am Geburtstermin finden sich als Hinweis auf die zentralnervöse Ausreifung und neuromotorische Integrität des Fetus eindeutig klassifizierbare Verhaltenszustände (Gnirs und Schneider 1994, 1996; Kap. Antepartale Überwachung, Abschn. Fetale Verhaltenszustände, Abb. 6).

Bedeutung fetaler Verhaltenszustände für die CTG-Beurteilung

Fetale Tiefschlafperiode n (Stadium 1 F) sind durch eine eingeengte bis silente Oszillationsamplitude charakterisiert. Damit weisen sie große Ähnlichkeit mit den FHF-Mustern auf, die bei einer fetalen Hypoxie oder Asphyxie beobachtet werden können. Da solche Zustände im Mittel 10–40 min (Median 20 min), in Einzelfällen sogar bis zu 90 min andauern können, führt deren Auftreten v. a. unter der Geburt gelegentlich zu Interpretationsproblemen.
Auch fetale Aktiv-wach- Zustände (Stadium 4 F) gehen häufig mit eher suspekten FHF-Variationen (Tachykardie, sehr lange Akzelerationen, saltatorische Muster) einher, die allerdings in der Regel aufgrund sehr heftiger und lange andauernder Kindsbewegungen identifizierbar sind.
Grundsätzlich zeigen reife Feten auch unter der Geburt wechselnde Verhaltenszustände, die mit entsprechendem Untersuchungsaufwand differenziert werden können (Griffin et al. 1985, in Gnirs und Schneider 1994, 1996; Boito et al. 2004). Mit fortschreitendem Geburtsbefund – insbesondere in der Austreibungsperiode – werden die zugehörigen FHF-Muster allerdings in zunehmendem Maße von den unmittelbaren Einflüssen durch die Wehentätigkeit und geburtshilfliche Maßnahmen (Untersuchungen, FBA, Pharmaka) überlagert.

Pathophysiologie der fetalen Herz-Kreislauf-Regulation

Bradykardie
Neben den vergleichsweise seltenen fetalen Herzvitien und Rhythmusstörungen (AV-Block) sind die häufigsten Ursachen für eine fetale Bradykardie: länger dauernde Nabelschnurkompressionen, ein gestörter Gasaustausch in der Plazenta, ein V.-cava-Syndrom, Dauerkontraktionen, eine (mittlerweile obsolete) Parazervikalblockade oder – post festum – eine bereits persistierende kindliche Azidose.
Cave
Durch die genannten Einschränkungen der uteroplazentaren Perfusion und fetalen Oxygenierung muss eine Bradykardie von mehr als 15 min fast zwangsläufig zu einer metabolischen Azidose des Fetus führen. Diese Zeitspanne sollte auch bei guten fetalen Reserven nicht überschritten werden; bei bereits zuvor nachgewiesener Präazidose oder Azidose sollte unverzüglich entbunden werden.
Gleiches gilt, sofern es während der Bradykardie innerhalb von 3 min zu einem Oszillationsverlust der FHF kommt, oder dieser für mehr als 4 min anhält, da dann das Azidoserisiko besonders hoch ist (Gull et al. 1996; Martin 2008). Ziel des geburtshilflichen Vorgehens muss jedoch zunächst die möglichst umgehende Beseitigung der Ursache des Frequenzabfalls sein (Zeitfaktor! Abschn. 7.1).
Pro Minute einer schweren (terminalen) Bradykardie fällt der Blut-pH-Wert um etwa 0,006–0,021 Einheiten ab (Römer und Fritz 1989, Cahill et al. 2013)! Allerdings führt bei Weitem nicht jede fetale Bradykardie zu einer schweren Azidose. Abhängig von Schwere (Amplitude) und Dauer der terminalen Bradykardie liegt das relative Risiko (RR) bei 14,8 (pH ≤7,10), falls die Bradykardie länger als 10 min anhält.

Tachykardie

Eine Tachykardie kann außer im Rahmen der physiologischen fetalen Aktivität u. a. durch maternale Faktoren wie Hypotonie, Azidose (maternal), Fieber (Cave: Amnioninfektionssyndrom) und insbesondere β-Sympathomimetika oder Atropin bedingt sein. Im Regelfall ist das Kind unter diesen Bedingungen, die eher mit einer leichten Tachykardie bis 170 SpM einhergehen, nicht unmittelbar gefährdet.
Als Manifestation pathophysiologischer Mechanismen ist die Tachykardie auf kindlicher Seite v. a. dann prognostisch ungünstig, wenn sie durch eine schwere fetale Anämie, eine intrauterine Infektion oder eine fetale Hypoxämie/Azidose verursacht wird. In diesen Fällen kann die FHF auf mehr als 180 SpM ansteigen. Wie bei allen prognostisch ungünstigen Herzfrequenzveränderungen zeigt ein zusätzlicher Oszillationsverlust (eingeengtes oder silentes CTG-Muster) eine gravierende Gefährdung an.
Eine Tachykardie von mehr als 200 SpM ist meist bei fetalen Arrhythmien zu beobachten (z. B. supraventrikuläre Tachykardie) und sollte bereits in der antepartalen Situation therapiert werden.
Das geburtshilfliche Vorgehen hat sich nach der Ursache der Tachykardie zu richten. Pharmakologisch vermittelte FHF-Beschleunigungen, z. B. nach Bolus-/Basistokolyse mit β-Sympathomimetika, können selbst über Stunden hinweg toleriert werden, sofern andere Ursachen ausgeschlossen wurden. Tritt allerdings bei gleichzeitiger Anwendung von β-Rezeptorenblockern eine fetale Hypoxämie hinzu, so kann die β-Blockade zur Beeinträchtigung der für den Fall eines Sauerstoffdefizits erforderlichen fetalen Kreislaufzentralisation und Glukosemobilisation führen! Maternales Fieber erfordert eine kausale oder bei viralen Infektionen eine symptomatische Therapie. Eine Erhöhung der Körperkerntemperatur auf mehr als 39 °C führt zu einem erhöhten Grundumsatz und letztlich erhöhtem O2-Bedarf, der gerade während des Geburtsereignisses ungünstig wäre.
Praxistipp
Bei Vorliegen eines Amnioninfektionssyndroms (antibiotische Therapie!) oder einer fetalen Anämie (dopplersonographische Abklärung über Vmax in der A. cerebri media) sollte die Geburt möglichst schnell beendet werden. In diesen Fällen ist das Risiko einer entsprechenden Folgemorbidität deutlich erhöht.
Die Tachykardie nimmt meist allmählich zu und kann zunächst noch mit günstigen Zusatzkriterien („gute Fluktuation“, sporadische Akzelerationen, Fehlen von Dezelerationen) einhergehen.
Bei passagerer Hypoxämie repräsentiert die Tachykardie zumindest noch vorhandene Kompensationsreserven des Kindes. Normalisiert sich in solchen Fällen die Herzfrequenz nicht, so spricht dies für ein Fortbestehen der O2-Deprivation.
Cave
Kinder, die sub partu über längere Zeit eine Tachykardie aufweisen, haben selbst bei normalen fetalen Blutgasen ein bis zu 4-mal höheres Hirnblutungsrisiko. Auch das Risiko einer kindlichen Zerebralparese nimmt bei intrapartaler Tachykardie zu (Taylor et al. 1985; Martin 2008, Macones et al. 2008).
Sofern eine baldige vaginale Geburt nicht zu erwarten ist, sollte die Sectio caesarea favorisiert werden. Falls möglich, sollte mit Hilfe einer FBA eine fetale Hypoxämie/Azidose ausgeschlossen werden.

Periodische FHF-Akzelerationen

Während sporadische Akzelerationen (im Mittel 2 pro 20 min) bzw. ein „reaktives“ CTG-Muster prognostisch günstig sind, können die mit Wehentätigkeit vergesellschafteten periodischen Akzelerationen ein Hinweis auf eine eingeschränkte plazentare Reserveleistung sein, die allerdings noch ausreichend vom Fetus kompensiert wird und dem Ausgleich eines passageren O2-Mangels dient. Sofern diese Situation andauert, sind durch Steigerung der basalen Herzfrequenz Übergänge in tachykarde Zustände möglich, die dann als Hinweis auf eine fetale Gefährdung gewertet werden müssen.
Periodische Akzelerationen, die in ihrer Form den Wehenverlauf widerspiegeln, werden v. a. über Stimulation der Chemorezeptoren infolge der Hypoxämie vermittelt (Überwiegen sympathischer Einflüsse). Akzelerationen mit steilem Anstieg und Abfall der FHF werden dagegen durch Stimulation von Pressorezeptoren bei isolierter Kompression der V. umbilicalis ausgelöst. Hierbei führt das O2-Defizit zu einem Blutdruckabfall, dem der Organismus durch Steigerung der Herzfrequenz begegnet.
Dezelerationen, die mit periodischen Akzelerationen beginnen und enden, sind prognostisch günstiger einzustufen als Dezelerationen ohne solche Kompensationszeichen.
Sporadische Dezelerationen
Diese treten unabhängig von Uteruskontraktionen auf. Zeigen sie die Form einer nach unten gerichteten Spitze (Spike, DIP 0), so kommen sie infolge einer Vagusreizung bei abrupter Kompression der Nabelschnur während heftiger Kindsbewegungen zustande. Daneben sind sie gelegentlich bei fetalem Schluckauf mit ruckartigen Zwerchfellkontraktionen zu beobachten. Sofern die Spikes nicht im weiteren Verlauf in variable Dezelerationen übergehen (evtl. früher Hinweis auf eine Nabelschnurumschlingung), sind sie als harmlos einzustufen.
Prolongierte sporadische Dezelerationen sind Ausdruck einer akuten plazentaren Minderperfusion mit konsekutiver Hypoxämie bei initial ungestörtem uteroplazentaren und fetomaternalen Gasaustausch. Der Sympathikus wird gehemmt, der gesteigerte Vagotonus führt zur Manifestation der Dezeleration. Da die auslösenden Ereignisse i. d. R. gut zu identifizieren sind (Dauerkontraktion, V.-cava-Okklusionssyndrom, Parazervikalanästhesie, maternale Hypotonie etc.), können geeignete Gegenmaßnahmen eingeleitet werden. Die Erholung des Fetus ist häufig mit einer kompensatorischen Tachykardie vergesellschaftet. Bei ausgeprägter Depression des Kindes kann dieser Kompensationsmechanismus allerdings ausbleiben. Das CTG-Muster ist während der Erholungsphase häufig eingeengt und nicht reaktiv (Abb. 11).
Cave
Führt die intrauterine Reanimation (Abschn. 7.1) nicht zu einer Besserung, so besteht die Gefahr einer gravierenden metabolischen Azidose des Fetus. In diesem Falle ist die Indikation zur notfallmäßigen Sectio caesarea gegeben.
Periodische Dezelerationen
Zu den periodischen Dezelerationen zählen alle Dezelerationstypen, die einen zeitlichen Bezug zu Uteruskontraktionen aufweisen (oben).
Frühe Dezelerationen
Diese Dezelerationen werden durch vagale Einflüsse ausgelöst – meist infolge einer stärkeren Kopfkompression während der Wehe. Sie finden sich bei 2–20 % aller Geburten, in der Austreibungsperiode auch häufiger. Die intrakranielle Drucksteigerung verursacht eine Reduzierung des zerebralen Blutflusses. Aufgrund der hypoxämiebedingten Störung des empfindlicheren Sympathikuszentrums überwiegt der Vagotonus, was zu einer Verlangsamung der FHF führt. Dieser wehensynchron zunehmende Effekt klingt mit Nachlassen des Wehendrucks wieder ab, und die Herzfrequenz erreicht wieder ihr Ausgangsniveau. Andere Auslösemechanismen wie eine umbilikale Kompression werden ebenfalls diskutiert. Gewöhnlich ist dieser Dezelerationstyp nicht mit einer globalen fetalen Hypoxämie oder einer konsekutiv auftretenden Azidose vergesellschaftet. Lediglich bei schweren Dezelerationen mit einem Abfall von mehr als 60 SpM, insbesondere wenn diese über eine Zeitspanne von mehr als 30 min wiederholt auftreten, sollte eine fetale Blutgasanalyse (Abschn. 5) durchgeführt und bei Bedarf wiederholt werden, sofern sich das Herzfrequenzmuster während des Geburtsverlaufs nicht bessert.
Persistieren die geburtsmechanisch ausgelösten frühen Dezelerationen, so ist insbesondere in der Eröffnungsperiode eine Basistokolyse indiziert.

Späte Dezelerationen

Späte Dezelerationen sind ein ernst zu nehmender Hinweis auf eine unzureichende uteroplazentare O 2 -Versorgung. In aller Regel wiederholen sie sich bei jeder Wehe, sie können jedoch auch vereinzelt oder intermittierend auftreten. Dieser Dezelerationstyp findet sich bei 4–10 % der Feten sub partu. Verantwortlich sind biochemische Veränderungen, die zur Stimulation der Chemorezeptoren im zentralen Strombett (v. a. im Aortenbogen) führen oder eine unmittelbare myokardiale Depression durch Gewebshypoxie im Rahmen einer metabolischen Azidose.
Die zugrunde liegenden Stoffwechselalterationen werden durch eine uteroplazentare Minderperfusion oder einen gestörten Gasaustausch auf plazentarer Ebene, z. B. bei Plazentareifungsstörungen, verursacht. Zu denken ist auch an eine vorzeitige Plazentalösung oder einen fetalen Blutverlust. Bei unzureichender Kompensation der resultierenden Hypoxämie werden die Chemorezeptoren in der zentralen Strombahn stimuliert, deren Ansprechen im Vergleich zu direkten sympathischen und parasympathischen Reaktionen verzögert erfolgt (Nadir der Dezeleration >20 s nach Wehengipfel). Während reflektorisch über das ZNS vermittelte späte Dezelerationen mit zunehmender Azidität des Fetus an Amplitude zunehmen, besteht bei ausgeprägter metabolischer Azidose mit Herzmuskelhypoxie eine solche Korrelation nicht mehr.
Persistierende späte Dezelerationen sind als ungünstig zu bewerten. Bei längerem Bestehen solcher FHF-Muster muss zumindest so lange die Gefahr einer fetalen Azidose angenommen werden (Kubli et al. 1969), bis durch eine FBA das Gegenteil bewiesen ist (in diesem Falle wäre das CTG falsch-pathologisch).
Besonders bei Persistieren dieses Dezelerationstyps sind weitere Kontrollen obligat. Einige Untersucher beschrieben einen linearen Zusammenhang zwischen der Häufigkeit später Dezelerationen und dem Säure-Basen-Status. Im Durchschnitt wurde pro Dezeleration eine Abnahme des pH-Wertes um 0,014 Einheiten und eine Zunahme des Basendefizits um 0,8 mmol/l ermittelt. Kommt es im Anschluss an die späte Dezeleration zu einem Oszillationsverlust oder zu einem nur langsamen Wiederanstieg der Herzfrequenz, so finden sich signifikant niedrigere pH-Werte als bei schneller Erholung und guter Oszillationsamplitude (Martin 2008).
Sofern späte Dezelerationen die Folge einer uteroplazentaren Versorgungsstörung sind, ist pro Dezeleration eine mittlere Abnahme des fetalen Blut-pH-Wertes um 0,014 Einheiten und eine Zunahme des Basendefizits um 0,8 mmol/l zu erwarten. Als ungünstige Zusatzkriterien sind ein Oszillationsverlust und ein verzögerter Frequenzanstieg anzusehen.
Variable Dezelerationen
Variable Dezelerationen sind geradezu typisch für umbilikale Perfusionsstörungen, können aber auch durch Kompression des fetalen Kopfes ausgelöst werden. Sie werden häufiger beobachtet als die anderen Dezelerationstypen (im Mittel bei 25–30 % aller Geburten). Ihre Frequenz nimmt meist von der Eröffnungsperiode bis zur Austreibungsperiode zu. Das Perfusionshindernis kann auf Seiten der Plazenta liegen, dann gewöhnlich im kapillären Strombett, oder direkt durch Kompression der Nabelschnur (z. B. bei Nabelschnurumschlingung, Nabelschnurknoten) zustande kommen. Der damit einhergehende Vagusreflex wird durch die Kombination einer Stimulation von Chemorezeptoren (Frühphase der Dezeleration) und von Barorezeptoren (sekundär während der Dezeleration) vermittelt (Ball und Parer 1992; Martin 2008).
Die zunächst verminderte Zufuhr O2-haltigen Blutes zum rechten Vorhof bedingt einen Blutdruckabfall. Sie resultiert aus der anfänglich alleinigen Kompression der weniger widerstandsfähigen V. umbilicalis. Die Stimulation von Barorezeptoren führt zu einer sympathischen Aktivierung und hierüber häufig zu einer initialen und terminalen Akzeleration. Werden mit dem intrauterinen Druck zunehmend auch die Nabelschnurarterien bis hin zur vollständigen Okklusion komprimiert, steigt der periphere Widerstand bis auf das Doppelte an. Gewissermaßen als Schutzreaktion hinsichtlich einer kardialen Überlastung wird über Pressorezeptoren ein Herzfrequenzabfall ausgelöst, wodurch rasch und effektiv das Herzzeitvolumen reduziert werden kann. Dies ist v. a. vor dem Hintergrund des gleichzeitig auftretenden akuten O2-Mangels im Sinne einer maximalen kardialen Überlebenszeit sinnvoll. Bei noch ausreichender Kompensationsreserve des Fetus kommt es mit nachlassender Kompression der Nabelgefäße zu einer schnellen Normalisierung der Herzfrequenz.
  • Bei persistierenden mittelschweren und schweren variablen Dezelerationen wird der fetale Säure-Basen-Status signifikant alteriert (Abb. 12).
  • Leichte variable Dezelerationen, die jedoch im Verlauf der Geburt gravierender werden können, führen nur selten zu einer fetalen Zustandsverschlechterung (Kubli et al. 1969; Martin 2008; Macones et al. 2008).
  • Dezelerationen, die einen allmählichen Wiederanstieg, einen Oszillationsverlust, eine Doppelung der Dezeleration oder einen Verlust initialer Akzelerationen zeigen, müssen als prognostisch ungünstig gewertet werden.
  • Auch das Unterschreiten der ursprünglichen Grundfrequenz vor der Dezeleration während der Erholungsphase weist auf eine Zustandsverschlechterung hin.
Diese Muster sind ein Hinweis auf hypoxisch bedingte Myokardveränderungen.
Besonders wichtig ist der additive Einfluss der uterinen Aktivität. Eine Polysystolie und in noch stärkerem Maße ein erhöhter Basaltonus beschleunigen die respiratorische Insuffizienz des Fetus. Bei ausreichend langen Wehenintervallen mit entsprechenden Erholungsphasen des Kindes können auch schwere Dezelerationen ohne Effekt auf die respiratorische Situation bleiben.
Praxistipp
Allein aufgrund des CTG-Musters darf die Entscheidung für oder gegen das Fortführen der vaginalen Geburt nicht getroffen werden. Die Absicherung sollte mit Hilfe der fetalen Blutgasanalyse oder durch andere geeignete Überwachungsverfahren erfolgen, welche die Spezifität des CTG erhöhen (z. B. STAN) (Olofsson 2008; Westerhuis et al. 2009, 2010).
Kurzfristige Herzfrequenzalterationen
Ein längerer Sauerstoffmangel führt zu einer Zentralisation der Blutvolumina mit Widerstandserhöhung in der Kreislaufperipherie, den Verhältnissen im Schockzustand eines Erwachsenen vergleichbar. Das präkardiale Volumenangebot wird hierdurch auf einem relativ konstanten Niveau gehalten, woraus eine sehr gleichförmige Schlag-zu-Schlag-Sequenz resultiert. Die FHF-Variabilität geht deutlich zurück bis hin zu silenten („strichförmigen“) Oszillationsmustern.
Während die Umkehrpunkte beim nicht kompromittierten Fetus eine spitze Form aufweisen, können diese unter dem Einfluss zentral depressorischer Pharmaka oder chronischer Hypoxämien verrunden.
Cave
Besonders ungünstig ist die zusätzliche Abnahme der Oszillationsfrequenz auf weniger als 2/min. In solchen Fällen ist größte Vorsicht geboten, da sich bei gleichzeitigem Akzelerationsverlust ein terminales CTG-Muster ankündigt.
Silentes FHF-Muster
Eine eingeengte Oszillationsamplitude kann Folge eines physiologischen fetalen Tiefschlafzustandes sein, der im Durchschnitt 20–40 min im Extremfall jedoch bis zu 90 min anhält. Andererseits führt neben zentral sedierenden Medikamenten wie Dolantin auch eine längere Hypoxie zu solchen Verläufen.
Praxistipp
Zur weiteren Abklärung ist ein Weckversuch z. B. durch vibroakustische Stimulation mit einem Elektrolarynx oder bei geöffnetem Muttermund durch eine Skalpstimulation sinnvoll. Bei frustraner Stimulation und längeren Verläufen ist eine Blutgasanalyse zu empfehlen.
Als Sonderfall des silenten Oszillationsmusters ist das sinusoidale CTG“ zu betrachten (Abb. 7), das durch Verrundung der Umkehrpunkte bei gleichzeitigem Oszillationsverlust (≥10 min, 3–5 Zyklen/min, Amplitude 5–15 SpM, Kurzzeitvariabilität fehlt meist) zustande kommt. Wenngleich durchaus physiologische Auslöser (Daumenlutschen oder Saugbewegungen des Fetus) bekannt sind, kann dies auch ein präterminales Muster bei schwerer fetaler Anämie oder kindlichen Fehlbildungen sein, das unbedingt einer weiteren Abklärung bedarf.
Cave
Liegt die Frequenz der Schwingungen unter 2/min, dann muss mit einem baldigen Absterben des Fetus, zumindest aber mit einem metabolisch und respiratorisch schwer beeinträchtigten Kind gerechnet werden.
Eingeengt undulatorische FHF-Muster
Die Ätiologie entspricht dem silenten Oszillationsmuster, wobei die Ausprägung der Kreislaufalteration im Sinne einer Übergangsphase noch nicht so gravierend ist.
Saltatorisches FHF-Muster
Dieser Oszillationstyp findet sich im Zustand der Kompensation des Herz-Kreislauf-Systems v. a. bei umbilikalen oder plazentaren Perfusionsstörungen, aber auch bei kompressionsbedingter intrakranieller Drucksteigerung oder heftigen Kindsbewegungen. Dementsprechend kann er ein Risiko anzeigen und sollte Anlass zu einer intensivierten Überwachung geben, sofern die physiologische Ursache einer lebhaften fetalen Bewegungsaktivität nicht gegeben ist (Ultraschallkontrolle oder fetales Bewegungsprofil, Abschn. 6.5). Der pathophysiologische Hintergrund ist eine simultane sympathische und parasympathische Aktivierung, in deren Folge große Variationen des Blutvolumens mit erhöhter Schlag-zu-Schlag-Variabilität der FHF auftreten.
Besteht eine saltatorische Oszillation in der Austreibungsperiode über längere Zeit, so kann dies ein Zeichen für eine Azidosegefährdung sein. Je nach Geburtsbefund sollte die Geburt zügig beendet werden oder zumindest bei Persistenz >30 min eine Abklärung mittels FBA erfolgen.
Gelegentlich kann ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten dieses Musters und der Applikation von Ephedrin im Rahmen der Periduralanaesthesie beobachtet wedren. Während bei unreifen Feten ≤32 SSW die Oszillationsamplitude im Vergleich zu reifen Feten eingeengter ist, finden sich bei Frühgeborenen, die eine periventrikuläre Leukomalazie entwickeln, zumindest ante partum signifikant gehäuft saltatorische Muster, die mit Tachykardien und überlagerten Dezelerationen einhergehen (Flip-flap-Muster; Okamura et al. 1997; Macones et al. 2008).

CTG-Score

Treten verschiedene ungünstige CTG-Befunde kombiniert auf, so ist dies meist Ausdruck einer zunehmenden fetalen Gefährdung. Score-Systeme für die CTG-Beurteilung wurden entwickelt, um einerseits die möglichen Befundkonstellationen gewichten und mit anderen quantitativen statistischen Parametern korrelieren zu können, andererseits aber v. a., um eine einheitlichere, standardisierte Interpretationsgrundlage zu schaffen. Alle Scores vergeben in Abhängigkeit vom FHF-Muster Punkte, die zu einem Gesamtergebnis addiert werden. Sie zwingen den Untersucher zur systematischen Analyse aller Beurteilungskriterien, was nicht zuletzt für Ausbildungszwecke Vorteile hat. Entsprechend der wissenschaftlichen Validierung dieser CTG-Scores wird je nach Punktzahl das Ausmaß der fetalen Gefährdung abgeschätzt.
CTG-Scores
Der Fischer-Score (1976) wurde nur für die antepartale Situation validiert, der stärker diversifizierende Hammacher-Score (1974) und der nur späte Dezelerationen und die Oszillationsbandbreite evaluierende Kubli-Score (1971) für die ante- und intrapartale Überwachung (Kap. Antepartale Überwachung).
Dem Fischer-Score sehr ähnlich, aber auch für die intrapartale Überwachung validiert, sind der Meyer-Menk-Score (1976; Tab. 3) und der Krebs-Score (1979).
Tab. 3
Meyer-Menk-Score für das ante- und intrapartale CTG
Parameter
0
1
2
Grundfrequenz [SpM]
<100
>180
≥100<120
>160 ≤180
≥120≤160
Bandbreite [SpM] der Irregularität
≤5
Sinusoidal
>5 ≤10
>25
>10≤25
Irregularitätsfrequenz [n/min]
<1
Sinusoidal
≥1 ≤2
>2
Dezelerationen
≥25 % späte, schwere variable; schweres V.-cava-Syndrom
<25 % späte, leichte/mittelschwere, variable, frühe
Keine, vereinzelte leichte variable
Akzelerationen
Fehlen, auch bei Stimulation
Atypische Form, stimulierbar
Spontane, bei Kindsbewegungen
Seit 1987 existieren FIGO-Richtlinien (International Federation of Gynecology and Obstetrics; früher Fédération Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique) für die Interpretation des CTG sub partu, die hinsichtlich der inzwischen aktualisierten Normwerte etwas abweichen (Schneider et al. 2013) und bisher das einzige auf breitem Konsens beruhende Beurteilungsschema darstellen. Wie in Studien zur Evaluierung der Inter- und Intra-Observer-Variabilität der CTG-Beurteilung gezeigt werden konnte (Abschn. 14.3: „Fetale Herzfrequenz und uterine Kontraktionen“), ist die Reproduzierbarkeit umso besser, je globaler die CTG-Analyse erfolgt.
Die Beurteilung des CTG nach den FIGO-Richtlinien differenziert normale (keine unmittelbare Konsequenz), suspekte (kontrollbedürftig: intensivierte Beobachtung, ggf. Stimulationstest → Verlängerung der Untersuchung → bei Besserung kurzfristige Wiederholung, sonst CTG-Dauerüberwachung) und pathologische Herzfrequenzmuster (unmittelbarer Handlungsbedarf: FBA/Entbindung). Diese NSP-Klassifizierung (normal-suspekt-pathologisch) ist für den klinischen Routinegebrauch gut geeignet und bei pathologischem Ausfall auch mit einer erhöhten postnatalen Morbidität korreliert (Spencer et al. 1997).
Die DGGG empfiehlt in der Leitlinie zur Anwendung des CTG (Schneider et al. 2013) ein geringfügig modifiziertes Bewertungsschema (Tab. 4). Dabei ist jeweils ein 30-min-Abschnitt mit der höchsten Dichte an suspekten bzw. pathologischen FHF-Parametern zu analysieren. Bei Einstufung als normal, d. h. bei allen Parametern unauffälliges Muster, genügt ein Eintrag auf dem CTG bzw. in der Akte mit Signatur ca. alle 2 h (z. B. „N“ oder „o. B.“). Bei Einstufung als suspekt sollte eine wiederholte Beurteilung nach ca. 30 min mindestens mit Angabe der Anzahl suspekter Parameter dokumentiert werden (z. B. „S 1“). Zur Klärung oder Besserung des fetalen Zustands können konservative Maßnahmen erfolgen (z. B. Lagewechsel, Infusion, Sauerstoffgabe).
Tab. 4
CTG-Beurteilung nach den DGGG-Leitlinienregister 2013, AWMF Leitlinienregister 015/036 (S1). (Mod. nach ACOG 2010, FIGO 1987; RCOG 2014, SOGC 2007 in Schneider et al. 2013)
Parameter
Normala
Suspektb
Pathologischc
FHF-Baseline [SpM]
110–160
100–109
161–180
<100
>180
sinusoidal f
Oszillationsamplitude (Bandbreite) [SpM]
≥5
<5 (≥40 min)
>25
<5 (≥90 min)
FHF-Akzelerationend
Vorhanden, sporadisch
Vorhanden, periodisch (mit jeder Wehe)
Fehlen >40 min (Bedeutung noch unklar, Bewertung fraglich)
FHF-Dezelerationene
Keine
Frühe/variable Dezelerationen, einzelne verlängerte Dezelerationen bis 3 min
Atypische variable Dezelerationen, späte Dezelerationen, einzelne verlängerte Dezelerationen >3 min
aNormal: alle vier Beurteilungskriterien normal.
bSuspekt: 1 Parameter suspekt, alle anderen normal (Handlungsbedarf: konservativ)
cPathologisch: mindestens 1 Parameter pathologisch* oder 2 oder mehr Parameter suspekt (Handlungsbedarf: konservativ und invasiv)
dFHF-Akzeleration: Amplitude ≥15 SpM, Dauer ≥15 s
eFHF-Dezeleration: Amplitude ≥−15 SpM, Dauer ≥10 s
fSinusoidale FHF: <6 Zyklen/min, Amplitude ≥10 SpM, ≥10 min
*Gilt nicht für Akzelerationen!
Bei Einstufung als pathologisch muss eine ständige Beurteilung erfolgen, die alle 10 min zusammen mit mindestens der Angabe der Anzahl suspekter bzw. pathologischer Parameter dokumentiert wird (z. B. „S 2“ oder „P 4“). Neben konservativen Maßnahmen (z. B. Tokolyse, Weckversuch, Lagewechsel, Infusion, Sauerstoffgabe) ist eine fetale Blutgasanalyse (FBA) durchzuführen, sofern dies möglich und sinnvoll ist (Ausnahme: Ende der Pressperiode oder schwere fetale Bradykardie ohne Erholungszeichen). Gegebenenfalls (Persistieren der Bradykardie, FBA pathologisch oder keine Verbesserung des CTG-Musters) ist die rasche Entbindung indiziert.
Inzwischen postuliert auch das American College of Obstetricians and Gynecologists eine entsprechende Drei-Punkt-Beurteilung des CTG (ACOG 2009, 2010).
Studienbox
Neuere Daten zeigen an großen Fallzahlen, dass der Normbereich der fetalen Herzfrequenz am Termin bzwischen 115 und 160 SpM anzusiedeln ist (DGGG-Leitlinie, Schneider et al. 2013), die ACOG-Guidelines konstatieren in ihrer aktuellen Version einen Normbereich der FHF zwischen 110 und 160 SpM (ACOG 2009, 2010).
In Fallkontrollstudien war das Risiko einer neonatalen Enzephalopathie zumindest bei retrospektiver Analyse intrapartaler CTG in einem Risikokollektiv nur im Falle einer pathologischen FIGO-Klassifikation, nicht jedoch bei Anwendung des Krebs-Scores signifikant erhöht (Spencer et al. 1997). In einer Multicenterstudie konnte nachgewiesen werden, dass der online computerisiert ermittelte FIGO-Score bei pathologischer Bewertung bezüglich einer zu erwartenden Azidose, die mittels FBA festgestellt wurde, eine hohe Sensitivität (95 %) besitzt bei allerdings nur geringer Spezifität (22 %). Außerdem konnte gezeigt werden, dass die computerisierte automatisierte CTG-Analyse zu einer Verbesserung der intra- und interindividuellen Reproduzierbarkeit führt (Schiermeier et al. 2008).
Ein CTG gilt nur dann als auswertbar, wenn die Signalausfallrate weniger als 15 % beträgt. Bei Beginn der Registrierung und in Zweifelsfällen muss die mütterliche Herzfrequenz überprüft und von der des Fetus differenziert werden. Bei Mehrlingen muss jedes Kind getrennt abgeleitet werden.
Ferner ist jeder CTG-Streifen mit dem Namen der Patientin, Datum und Uhrzeit, der Lagerung/Position der Mutter und dem Gestationsalter zu beschriften (Dokumentationspflicht!). Am Ende einer Registrierung ist umgehend eine Bewertung vorzunehmen und vom Untersucher zu unterschreiben. Geburtshilfliche Maßnahmen wie eine vaginale Untersuchung in Rückenlage oder die Durchführung einer FBA müssen auf dem CTG-Streifen markiert und dokumentiert werden.

Einsatz des CTG sub partu

In der Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (Schneider et al. 2013 ) wird empfohlen (Tab. 5):
Tab. 5
Empfehlungen zur intrapartalen Überwachung (Standardkommission Kardiotokographie der Deutschen Gesellschaft für Perinatale Medizin 1989, mod. nach DGGG-Leitlinien 2013)
Überwachungsparameter
Anmerkungen
CTG-Überwachung
Generell bei allen Geburten ab später Eröffnungsperiode
Aufnahme-CTG
(mindestens 30 min, primärer Ausschluss einer Gefährdung und Nachweis von Kontraktionen)
Diskontinuierliche CTG-Überwachung
In der frühen Eröffnungsperiode bei noch stehender Fruchtblase und Fehlen geburtshilflicher Risiken (Mindestregistrierdauer 30 min) alle 30–120 min
Bei fehlender elektronischer Registriermöglichkeit auch durch Auskultation über 10 min möglich (strikte Dokumentation)
Kontinuierliche CTG-Überwachung
In der frühen Eröffnungsperiode bei allen Risikoschwangerschaften und Fällen mit vorausgegangenem suspektem/pathologischem CTG-Befund bzw. Abweichungen vom normalen Geburtsverlauf, inklusive frühzeitigem Blasensprung, Gabe von Wehenmitteln (Oxytocin, Prostaglandine) oder Komplikationen wie Fieber, Blutungen, grünem Fruchtwasser
In der späten Eröffnungs- und Austreibungsperiode bei allen Schwangerschaften
In Zweifelsfällen muss die Herzfrequenz der Mutter von der des Fetus unterschieden werden, ggf. sonographisch vs. Mutterpuls
Interne CTG-Ableitung
Immer bei unzureichender Aufzeichnungsqualität (Signalausfallrate >15 %) oder nicht sicher beurteilbarer FHF
In der Austreibungsperiode empfohlen beim vorangehenden Mehrling
Interne Wehenmessung
Nur noch in Einzelfällen, z. B. bei kontinuierlicher Amnioninfusion
Abklärung durch fetale Blutgasanalyse (FBA)
Bei pathologischen CTG-Befunden >30 min, insbesondere vor Indikationen zur operativen Entbindung
Bei fetalen pH-Werten zwischen 7,20 und 7,29 auch Bestimmung des maternalen Säure-Basen-Status empfohlen
  • Generelle CTG-Überwachung bei allen Geburten ab später Eröffnungsperiode.
  • Bei Aufnahme in die Klinik wird ein Aufnahme-CTG mit einer Dauer von mindestens 30 min als sinnvoll erachtet.
  • In der frühen Eröffnungsperiode muss bei Schwangerschaften ohne Risiko und bei noch stehender Fruchtblase die Registrierung nicht kontinuierlich erfolgen. Intermittierende CTG-Kontrollen von mindestens 30 min Dauer alle 30–120 min sind akzeptabel. Dabei sollten die Intervalle zwischen den Untersuchungen in Abhängigkeit von Geburtsfortschritt und klinischem Befund so festgelegt werden, dass ein vertretbarer Kompromiss zwischen Sicherheitsbedürfnis und mütterlicher Belastung gefunden wird. Bei fehlender elektronischer Registriermöglichkeit kann die fetale Überwachung auch mittels Auskultation über jeweils 10 min und unter strikter Dokumentation der Ergebnisse erfolgen.
  • Alle Risikoschwangerschaften und Fälle mit vorausgegangenen pathologischen CTG-Befunden bzw. mit Blasensprung sollen auch in der frühen Eröffnungsperiode kontinuierlich überwacht werden.
  • In der späten Eröffnungs - und Austreibungsperiode sollte aufgrund des deutlich höheren fetalen Risikos grundsätzlich eine fortlaufende CTG-Überwachung erfolgen.
  • Pathologische FHF-Muster, die länger als 30 min persistieren, sollten durch eine FBA am vorangehenden Pol abgeklärt werden, sofern dies technisch durchführbar ist.
  • Solange die Aufzeichnungsqualität gut ist, genügt die externe Registrierung. Bei nicht interpretierbarem Kardiotokogramm oder Unsicherheit bezüglich der Validität der Herzfrequenzregistrierung sollte die Fruchtblase eröffnet und eine interne Ableitung über eine Kopfschwartenelektrode (KSE) durchgeführt werden. Dies betrifft relativ häufig die Austreibungsperiode. Grundsätzlich ist dies auch beim ersten (vorangehenden) Mehrling sinnvoll. Bei Verwendung einer direkt am fetalen Skalp angebrachten Kopfschwartenelektrode sind in bis zu 1,3 % der Fälle Infektionen und Verletzungen beschrieben worden (Schneider et al. 2013).
Indikationen für die Kardiotokographie
Antepartale Indikationen für die Kardiotokographie und damit Risikofaktoren, die auch sub partu primär eine kontinuierliche CTG-Ableitung oder einen sekundären Wechsel zu dieser erforderlich machen (mod. nach DGGG-Leitlinie; Schneider et al. 2013):
  • Belastete Anamnese (perinataler Fruchttod, perinataler Hirnschaden)
  • Anämie der Mutter (Hämoglobin <10 g/dl oder ≤6 mmol/l)
  • Fetale Arrhythmien (insbesondere Tachyarrhythmien), sonographisch diagnostiziert
  • Blutungen bei lebensfähigem Fetus während der Schwangerschaft
  • Blutgruppeninkompatibilität mit Antikörpernachweis
  • Bluthochdruck (≥140/90 mm Hg)
  • Diabetes mellitus Typ 1 bzw. Typ 2
  • Fetale Dopplerbefunde suspekt oder pathologisch (z. B. PI/RI in A. umbilicalis >90. Perzentile)
  • Drogenabusus (auch Nikotin)
  • Hydramnion (AFI ≥25 cm)
  • Infektionen:
    • virale (z. B. TORCH inkl. Parvovirus B19) und
    • bakterielle (AIS)
  • Kindsbewegungen vermindert
  • Mütterliche Kreislaufinstabilität (orthostatische Probleme)
  • Mehrlingsschwangerschaft
  • Oligohydramnion („single pocket“<2 cm oder AFI <5 cm)
  • Terminüberschreitung ≥7 Tage (ansonsten risikofreie Schwangerschaft)
  • Thrombophilien und Kollagenosen
  • Unfall mit abdominalem Trauma oder schwerer mütterlicher Verletzung
  • Vorzeitige Wehen (Tokolyse)/(drohende) Frühgeburt
  • Fetale Wachstumsrestriktion (<10. Perzentile)
  • Vorausgehender pathologischer CTG-Befund
Bei den kursiv gedruckten Indikationen sollte zusätzlich die Dopplersonographie eingesetzt werden.
Die Wehenmessung kann grundsätzlich extern erfolgen. Eine interne Wehenregistrierung kann noch in Einzelfällen zur Überwachung z. B. bei Zustand nach Sectio oder kontinuierlicher Amnioninfusion sinnvoll sein.
Das CTG ersetzt nicht die Hebamme. Die kontinuierliche CTG-Überwachung erspart dieser vielmehr die in streng vorgegebenen, kurzen Intervallen vorzunehmenden Auskultationen (Kap. Antepartale Überwachung, Abschn. Registrierung der fetalen Herzfrequenz und der Wehen), sodass eine intensivere Betreuung der Gebärenden möglich ist.
Wenngleich die klinische Praxis häufig anders ist, darf die CTG-Dokumentation kein Alibi dafür sein, dass Hebammen eingespart werden und eine Hebamme mehrere Frauen gleichzeitig unter der Geburt betreut. Dies ist allein schon deshalb nachteilig, weil während der Registrierung jedes intrapartale Kardiotokogramm (FHF und Wehentätigkeit) ständig beobachtet und evaluiert werden muss. Hierbei sind die möglichen Auswirkungen der uterinen Aktivität besonders zu berücksichtigen. Eine Wehenfrequenz von mehr als 5 Kontraktionen pro 10 min kann zu einer Zustandsverschlechterung des Kindes beitragen. In der Pressphase ist die Belastung des Kindes am größten [Kap. (Normale Geburt inkl. Geburtshaltungen und Wassergeburt und Kap. (Terminüberschreitung)].
Abweichend von der Leitlinie der DGGG halten sowohl das American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG 2009) als auch ein Expertenkomitee der FIGO (FIGO Committee Opinion; Gardosi 1995; Rooth et al. 1987) sowie das Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG 2001) bei risikoarmen Schwangerschaften und Geburten die Auskultation oder nur intermittierende CTG-Registrierung über den gesamten Geburtsverlauf für ausreichend. Gleichzeitig wurde aber seitens des ACOG Committee konstatiert, dass die Umsetzung des strengen Auskultationsprotokolls insbesondere hinsichtlich der eingehaltenen Zeitintervalle nur in 3 % vollständig erfüllt wird.

Klassifikation nach Melchior

Diese Klassifikation (modifiziert nach Piquard et al. 1988) gibt aufgrund umfangreicher Untersuchungen in Abhängigkeit von verschiedenen CTG-Befunden Empfehlungen für das Zeitlimit in der Pressphase bis zur Geburt (Melchior und Bernard 1985). Zielsetzung für die zeitliche Begrenzung ist die Vermeidung eines Nabelschnurarterien-pH-Wertes <7,20. Die Zeitangaben gelten für Feten mit guten Kompensationsreserven (Tab. 6).
Tab. 6
Klassifikation nach Melchior
Typ
Kennzeichen
Zeitlimit
0
Keine Dezelerationen
Kein Zeitlimit
1
Variable Dezelerationen bei jeder Presswehe
15–20 min
2a
Bradykardie 90–120 SpM mit oder ohne variable Dezelerationen bei jeder Wehe
15 min
2b
Bradykardie <90 SpM, evtl. mit Oszillationsverlust
5–10 min
3
Bradykardie mit Akzelerationen bei jeder Wehe
5–15 min
4
Terminale Bradykardie <90 SpM
5–(10) min

Grenzen der CTG-Überwachung, Sensitivität, Spezifität

Grenzen der CTG-Überwachung

Die Kardiotokographie ist heute das Standardverfahren für die Überwachung des Fetus unter der Geburt. Inwieweit die im Zeitraum ihrer allgemeinen Etablierung beobachtete Senkung der perinatalen Mortalität tatsächlich auf Verbesserungen der Geburtsüberwachung zurückzuführen ist, kann nicht sicher beantwortet werden. Schließlich haben sich gleichzeitig die medizinische Vorsorge, die Möglichkeiten der Neugeborenenintensivmedizin, aber auch die sozialen und individuellen Lebensbedingungen positiv entwickelt.
Studienbox
Die seit Einführung der intrapartalen CTG-Überwachung durchgeführten prospektiven randomisierten Studien (Kap. Antepartale Überwachung, Abschn. Registrierung der fetalen Herzfrequenz und der Wehen) ergaben im Vergleich zur einfachen Auskultation zunächst keinen signifikanten Vorteil bezüglich perinataler Morbidität und Mortalität. Allerdings traten Krämpfe im Neugeborenenalter ohne Einfluss auf die Langzeitmorbidität bei CTG-Überwachung signifikant seltener auf. Dagegen stieg bei Anwendung der Kardiotokographie die Rate operativer Entbindungen teilweise bis auf das Doppelte an (Alfirevic et al. 2013).
Diese Resultate sind einerseits auf deren schlechte Reproduzierbarkeit infolge einer relativ hohen Inter- und Intra-Observer-Variabilität von bis zu 74 % bzw. 29 % (Cibils 1996; Palomäki et al. 2006; Alfirevic et al. 2006; Martin 2008) zurückzuführen, die unabhängig vom Ausbildungsstand (selbst bei „CTG-Experten“) und der Interpretationsbasis (CTG-Score/globale Beurteilung des FHF-Musters) zu beobachten ist. Andererseits weist das CTG je nach Prüfparameter (Apgar, Nabelschnur-pH-Wert, neurologische Morbidität, Zerebralparese, Mortalität) eine hohe Rate falsch-positiver Befunde von 40–99,8 % auf (Gnirs und Schneider 1996; Nelson et al. 1996; Schneider 1993; Macones et al. 2008; ACOG 2009).
Neuere Auswertungen der vorliegenden Studien (nach Herausnahme von Studien mit methodischen Fehlern und Fokussierung auf die hypoxiebedingte Morbidität) ergaben doch eine signifikante Reduktion der perinatalen Mortalität um mehr als 50 %, allerdings bei gleichzeitiger Steigerung der Rate operativer Entbindungen um das 2,5-fache (Vintzileos et al. 1995).

Sensitivität und Spezifität des CTG

Die CTG-Überwachung ist ein intrapartales Screening-Verfahren, das sehr sensitiv eine fetale Zustandsverschlechterung anzeigt. Bei Interpretation durch Experten liegt die Sensitivität der Hypoxie-oder Azidosevorhersage zwischen 80 % und 91 %. Diesem Vorteil steht die geringe Spezifität (9–63 %) der Methode gegenüber, die v. a. in der großen Zahl falsch-positiver Befunde zum Ausdruck kommt. Entsprechend niedrig ist auch der positive Vorhersagewert pathologischer CTG-Befunde, bei denen sich nur in etwa 15–20 % der Fälle tatsächlich Geburtsazidosen finden (Steer et al. 1989; Dumler et al. 1993; Macones et al. 2008). Eine isoliert erniedrigte FHF-Variabilität korrespondiert lediglich in etwa 5 % der Fälle mit einer fetalen Azidose. Selbst bei kombiniertem Auftreten scheinbar eindeutig pathologischer CTG-Muster wie Tachykardie/Dezelerationen mit zusätzlichem Oszillationsverlust liegt der positive Vorhersagewert allenfalls bei 30 %. Dagegen ist der negative Vorhersagewert hoch (80–96 %).
Das intrapartale CTG zeigt zuverlässiger den unbeeinträchtigten als den azidosegefährdeten Fetus an.
Pathognomonische FHF-Muster mit hoher Treffsicherheit lassen sich weder für die neurologische Akut- noch für die Langzeitmorbidität identifizieren (Steer et al. 1989; Gnirs und Schneider 1996; Schneider 1996; Alfirevic et al. 2006; Macones et al. 2008). Zwar findet sich bei zerebral geschädigten Kindern mit einem Geburtsgewicht ≥2500 g signifikant gehäuft ein Geburts-CTG mit rezidivierenden späten Dezelerationen oder reduzierter Schlag-zu-Schlag-Variabilität, doch die Falsch-positiv-Rate ist mit 99,8 % extrem hoch (Nelson et al. 1996). Auch pathologische Befunde bei Anwendung von CTG-Scores sind infolge der geringen Prävalenz solcher Schäden von geringem prädiktivem Wert (Spencer et al. 1997; Schiermeier et al. 2008). Die klinische Entscheidung für eine operative Geburtsbeendigung sollte deshalb mit Ausnahme schwerer persistierender fetaler Bradykardien nicht allein aufgrund pathologischer FHF-Alterationen getroffen werden.
Die geringe Spezifität der Kardiotokographie wird durch die große Zahl möglicher Einflussgrößen verständlich, auf die bereits in Kap. Antepartale Überwachung, Abschn. Registrierung der fetalen Herzfrequenz und der Wehe) hingewiesen wurde. CTG-Muster, die per definitionem suspekt oder pathologisch sind, finden sich nahezu regelmäßig bei Schwangerschaften niedrigeren Gestationsalters (<30 SSW). Die Mehrzahl kardiotokographischer Beurteilungskriterien besitzt z. B. bei extremen Frühgeburten (24–26 SSW) kaum prognostische Bedeutung bezüglich späterer Morbidität oder Mortalität. Prospektive Untersuchungen an naturgemäß eher kleinen Fallzahlen ergaben bei neonatalen Todesfällen in diesem Gestationsalter lediglich eine signifikante Korrelation mit kurz vor der Geburt auftretenden fetalen Tachykardien oder Bradykardien (Burrus et al. 1994; Alfirevic et al. 2013).
Verschiedene Pharmaka führen zu FHF-Alterationen, ohne dass diese mit einer Gefährdung des Kindes korrelieren. Der wohl größte Anteil falsch-pathologischer CTG-Interpretationen ist auf die Ausbildung fetaler Ruhe- und Aktivitätszustände zurückzuführen (Kap. Antepartale Überwachung, Absch. Kindsbewegungen (Atem- undKörperbewegungen). Vor allem fetale Tiefschlaf- und Aktiv-wach-Zustände sind mit Herzfrequenzmustern vergesellschaftet, die prinzipiell auch als pathologisch gewertet werden können. Nahe am Geburtstermin finden sich ante- und intrapartal speziell diese Verhaltenszustände während 31–43 % aller Registrierungen.
Zur ungenügenden Spezifität des CTG trägt die bei dessen Interpretation häufig fehlende Information über das zugrunde liegende fetale Aktivitätsniveau ebenso bei wie der uneinheitliche Standard seiner Bewertung und Terminologie.
Ferner haben apparative Veränderungen wie die Einführung der Autokorrelation für die algorithmische Verarbeitung extern abgeleiteter Dopplersignale zu geringfügigen Informationsverlusten bezüglich der FHF-Variabilität bzw. Oszillationsamplitude geführt, die klinisch jedoch bei konventioneller CTG-Interpretation kaum Bedeutung haben.
Durch Einführung einer computergestützten Online-CTG-Klassifizierung ist eine zeitnahe und insgesamt zuverlässigere Einordnung des FHF-Musters möglich (Keith et al. 1995; Schiermeier et al. 2008, Schneider et al. 2013). Studien zur Auswirkung solcher Online-Analysen auf die perinatale Mortalität und Morbidität liegen allerdings noch nicht in ausreichender Zahl vor.
Die Treffsicherheit einer Untersuchungsmethode ist grundsätzlich von der Prävalenz des Prüfkriteriums (Azidose, neurologische Morbidität) abhängig. Diese ist in unselektierten Kollektiven naturgemäß niedrig und limitiert so den Vorhersagewert entsprechender CTG-Befunde. Bei Zusatzpathologie (IUWR, Blutungen, Amnioninfektion, Mekoniumabgang) sind die CTG-Befunde schwerer zu gewichten als bei sonst unauffälligen Schwangerschaften. Da die CTG-Überwachung die Standardmethode für alle Geburten ist und gleichzeitig deren Schwächen bekannt sind, ergeben sich verschiedene Ansätze zur Qualitätsverbesserung (Übersicht).
Qualitätsverbesserung bei der CTG-Überwachung
  • Risikoselektion (die Spezifität des CTG steigt bei erhöhtem Basisrisiko an).
  • Konsequente Aus- und Weiterbildung des medizinischen Personals (Mustererkennung unter Berücksichtigung der fetalen Verhaltenszustände sub partu bzw. der Progredienz suspekter oder pathologischer Merkmale).
  • Verbesserte Interpretation der CTG-Muster durch Berücksichtigung von Zusatzvariablen [Kindsbewegungen, biochemische Überwachungsparameter etc., Kap. Antepartale Überwachung, Abschn. Kindsbewegungen (Atem- und Körperbewegungen))“ und Kap. Antepartale Überwachung, Abschn. Fetale Verhaltenszustände] und der klinischen Gesamtsituation.
  • Etablierung elektronischer Online-Analysen.
  • Zusatzabklärungen wie die FBA oder das STAN-Verfahren sollten v. a. bei anhaltend pathologischen CTG-Mustern additiv erfolgen.
Bei komplikationslosen Terminschwangerschaften mit zeitgerecht gewachsenem Fetus und unauffälligem Geburtsverlauf sind pathologische Herzfrequenzmuster mit großer Wahrscheinlichkeit falsch-positiv: Die Indikation bezüglich einer operativen Geburtsbeendigung sollte deswegen streng gestellt werden (in Zweifelsfällen FBA). Die Progredienz der Muster ist prognostisch entscheidend.
Trotz dieser Einschränkungen ist das CTG für die intrapartale Überwachung heute allein schon deshalb unverzichtbar, weil der für die Auskultation (Kap. Antepartale Überwachung, Abschn. Registrierung der fetalen Herzfrequenz und der Wehen) geforderte Personalschlüssel (eine Hebamme pro Gebärender) in den meisten geburtshilflichen Abteilungen kaum realisierbar ist.

Intermittierende Auskultation – heute noch eine Alternative?

Die Auskultation fetaler Herztöne war lange Zeit das einzige Überwachungsverfahren, das unter der Geburt direkte Hinweise auf den Zustand des Kindes liefern konnte. Zunächst durch die Verbreitung der Kardiotokographie in den Hintergrund gedrängt, findet die Auskultation v. a. in den USA immer noch Beachtung, wo sie allerdings mit Einschränkungen wegen des nur schwer einzuhaltenden Protokolls mit sehr engmaschigen Überwachungsintervallen bei unauffälligen Schwangerschafts- und Geburtsverläufen als Alternative zur Kardiotokographie gesehen wird. Außerdem ist strittig, ob die Auskultation bei Risikogeburten überhaupt zulässig ist, da bei zahlreichen Untersuchungen zum Methodenvergleich mit der Kardiotokographie zuvor erkennbare Geburtsrisiken ein Ausschlusskriterium für die Auskultation darstellten (ACOG 2009).
Das „klassische“ Instrument für die Auskultation ist das Holzstethoskop nach Pinard (Abb. 13). Daneben ist v. a. in den USA das binaurale Stethoskop nach DeLee im Einsatz. Bei deren Anwendung ist die zuverlässige Beurteilung der kindlichen Herztöne stark von der Erfahrung des Untersuchers und den Untersuchungsbedingungen (maternale Adipositas) abhängig. Schwierigkeiten bereitet hauptsächlich die Differenzierung der verschiedenen Auskultationsgeräusche (Übersicht).
Differenzierung der verschiedenen Auskultationsgeräusche
  • Fetale Herztöne (Doppelschläge 110–150/min, Betonung des 1. Herztons: „Tick-tack-Ton“)
  • Pulsatile Strömungsgeräusche in der Nabelschnur (110–150/min)
  • Kindsbewegungen (sporadisch und nicht gleichförmig)
  • Maternaler Puls in der Aorta (60–100/min)
  • Pulsatile Strömungsgeräusche der uteroplazentaren Gefäße (A. uterina, 60–100/min)
  • Maternale Darmgeräusche (unregelmäßig)
Die Lokalisation des Punctum maximum der Herztöne ist von der Position des Fetus in utero abhängig (Abb. 13).
Analog zur kardiotokographischen Ultraschalldopplerregistrierung der fetalen Herzfrequenz wurden auch einfache und kostengünstige unidirektionale Dopplergeräte entwickelt. Diese leicht zu handhabenden Geräte können anstelle des Stethoskops zum Vitalitätsnachweis, aber auch zur Geburtsüberwachung genutzt werden.
Bei Anwendung der Auskultation sub partu geltende Empfehlungen (RCOG 2001; ACOG 2009)
  • Personalschlüssel bei Auskultation: pro Geburt je eine Hebamme.
  • Überwachungsfrequenz:
    • ohne Risiko: Eröffnungsperiode Kontrollintervall ≤30 min, bei regelmäßigen Wehen ≤15 min, Austreibungsperiode ≤5 min,
    • Risikogeburten: Eröffnungsperiode Kontrollintervall <15 min, Austreibungsperiode <5 min (nach ACOG 2009 wird bei erkennbaren Geburtsrisiken die Auskultation nicht mehr empfohlen).
  • Dokumentation nach jeder Untersuchung: Das Auszählen der Herztöne hat während und direkt nach der Wehe (>30–60 s) zu erfolgen, insgesamt über mindestens 1 min nach der Wehe. Als pathologisch bzw. abklärungsbedürftig gelten:
    • eine mittlere Herzfrequenz <100 SpM zwischen den Wehen
    • eine Herzfrequenz <100 SpM 30 s nach der Wehe
    • eine nicht anderweitig erklärbare Tachykardie >160 SpM zwischen den Wehen, insbesondere wenn diese 10–15 min oder während 3 Wehen fortbesteht.
Die klassische Definition „schlechter Herztöne“ beinhaltete nach Pschyrembel eine anhaltende fetale Bradykardie (<100 SpM) in 3 aufeinander folgenden Wehenpausen. Als deren Vorboten wurden eine Beschleunigung der Herzfrequenz auf >160 SpM, eine Schwankung der Herzfrequenz um >40 SpM, die Wahrnehmung von Nabelschnurgeräuschen und Mekoniumabgang bei Schädellagen gewertet.
Bei einer mittels Auskultation festgestellten Gefährdung des Kindes ist eine Abklärung durch Einsatz der kontinuierlichen Kardiotokographie bzw. evtl. der FBA indiziert!
Unter Berücksichtigung der in Abschn. 4.1 genannten Studienergebnisse ist zwar davon auszugehen, dass die Kardiotokographie hinsichtlich der genannten Endpunkte zumindest keine bahnbrechenden Vorteile bringt. Allerdings scheint man bei adäquater CTG-Überwachung und ggf. additivem Einsatz der FBA durch frühzeitigere Erfassung einer Gefährdung des Kindes in Einzelfällen doch gravierende Folgemorbidität vermeiden zu können. Die Häufung neonataler Krampfanfälle bei Geburtsüberwachung mittels Auskultation könnte ein indirekter Hinweis auf eine Zunahme schwerer Asphyxien sein. Nachuntersuchungen der betroffenen Kinder ergaben zwar keine Häufung bleibender Schäden, wie spastischer Zerebralparesen; allerdings sind ausreichend große Fallzahlen in einzelnen Studien kaum zu erreichen, um eine Morbiditätszunahme bei Ereignissen so geringer Prävalenz wirklich sicher beurteilen zu können.
Andererseits besteht kein Zweifel, dass das mütterliche Risiko infolge der erhöhten operativen Entbindungsfrequenz bei CTG-Überwachung zunimmt. Inwieweit dies tatsächlich zu Lasten der Methode oder der Anwender geht, lässt sich anhand der vorliegenden Vergleichsstudien nicht eruieren, da der Ausbildungs- und Kenntnisstand der Betreuer hinsichtlich der CTG-Interpretation in den verschiedenen Studien nicht standardisiert war. Wenngleich unbestreitbar ist, dass die genannten Vergleichsstudien gerade hinsichtlich des Interventionsprotokolls für beide Überwachungsverfahren durchaus relevante und kritikwürdige Unterschiede aufwiesen, sollten die aufgezeigten Schwächen der Kardiotokographie nicht ignoriert werden.
Schon früh wurde gezeigt, dass durch die Abklärung pathologischer FHF-Muster mittels FBA das Sectiorisiko signifikant gesenkt werden kann (Vintzileos et al. 1995; Grant 1993; DGGG 2013). Dennoch bleibt es höher als bei Anwendung der Auskultation. Die Auskultation ist dabei nicht genauer als die Kardiotokographie; sie erfasst vielmehr stichprobenartig nur einen singulären Parameter des gesamten Herzfrequenzspektrums. Da mit dieser Methode fast nur gravierende FHF-Alterationen erkannt werden können (nur 1–2 % der durch das CTG erhältlichen Information), sind die weniger ausgeprägten, aber dennoch potenziell pathologischen Muster kaum feststellbar.
Zahlreiche bei Belastung des Kindes ebenfalls eintretende Veränderungen (z. B. der Oszillationsamplitude, Mikrofluktuation etc.) werden nicht berücksichtigt und führen damit auch nicht zu einer Intervention. Dies hat zwangsläufig eine geringere Zahl operativer Eingriffe und weniger iatrogen induzierte Morbidität und Mortalität zur Folge. Aber auch die Auskultation weist bei Abgleich mit der fetalen Skalpblutanalyse in bis zu 30 % der Fälle falsch-positive Befunde auf.
Berücksichtigt man die Entwicklung der forensischen Situation in Deutschland wie auch anderen Ländern Europas und in den USA, so sollte heute auf eine den Leitlinien entsprechende CTG-Überwachung schon allein wegen des Vorteils einer lückenlosen Dokumentation nicht verzichtet werden. Einige Gerichtsgutachten kamen zu dem Schluss, dass die Auskultation ungenau (z. B. fehlende Information zur Makro- und Mikrofluktuation), unzuverlässig und nicht mehr zeitgemäß sei. Dieser Auffassung schließen sich die Gerichte an und sehen insbesondere bei Risikogeburten in der alleinigen Geburtsüberwachung mit dem Stethoskop einen Mangel an erforderlicher ärztlicher Sorgfaltspflicht (OLG Oldenburg, 3 U 127/87 vom 28.10.1987). In diesem Zusammenhang bleibt festzuhalten, dass der positive Vorhersagewert anamnestischer oder klinischer Risikofaktoren bezüglich einer Geburtsasphyxie aufgrund zahlreicher falsch-positiver Befunde nur 3 % (!) beträgt (Low et al. 1995).
Auch die Bemühungen um eine Kostenreduzierung im Gesundheitswesen machen eine akzeptable Überwachung mittels Auskultation nahezu unmöglich, da heute kaum eine geburtshilfliche Abteilung das geforderte Verhältnis von einer Hebamme pro Geburt gewährleisten kann. Selbst in Institutionen, in denen unter standardisierten Studienbedingungen primär für eine adäquate personelle Besetzung des Kreißsaals gesorgt wurde, waren die oben genannten Qualitätsanforderungen in 93 % der Fälle nicht zu erfüllen und ein Wechsel zur CTG-Überwachung notwendig (Morrison et al. 1993; Macones et al. 2008).
Praxistipp
Nicht zuletzt aus forensischen Gründen sollte heute zur Geburtsüberwachung das CTG sowie zur Abklärung pathologischer FHF-Muster ggf. die FBA genutzt werden.

Fetale Blutgasanalyse (FBA)

Ein normaler CTG-Befund ist eine gute Rückversicherung für fetales Wohlbefinden. Andererseits geben abnormale FHF-Muster infolge der hohen Rate falsch-positiver Befunde häufig Anlass zu unnötigen operativen Interventionen. Hier bedarf es einer möglichst spezifischen Interpretationshilfe.
Praxistipp
Auch in der neuen Leitlinie der DGGG (Schneider et al. 2013) zur Anwendung des CTG vor und unter der Geburt wird zur Abklärung suspekter bzw. pathologischer FHF-Muster sub partu die fetale Blutgasanalyse (FBA) empfohlen. Voraussetzungen für diese früher auch „Mikroblutuntersuchung“ (MBU) genannte Überwachungsmethode sind ein bereits auf mindestens 2–3 cm eröffneter Muttermund sowie die Erreichbarkeit des vorangehenden Kindsteils und eine gesprungene oder eröffnete Fruchtblase.
Für die Durchführung der FBA sollte die Schwangere in Steinschnittlage gelagert und der Introitus desinfiziert werden. Der Eingriff muss unter sterilen Bedingungen durchgeführt werden. Anschließend wird das größtmögliche Spekulum bzw. Amnioskop in die Vagina eingebracht und der vorangehende Teil (Kopf oder Steiß) eingestellt.
Nach Entfernen von Schleim, Blut und Vernix wird die Inzisionsstelle abgetrocknet und dann mit sterilem Paraffinöl benetzt, was durch Veränderung der Oberflächenspannung die Tropfenbildung des austretenden Blutes fördert. Manche Untersucher benutzen Chloräthyl oder Finalgon zur Hyperämisierung der Haut.
Mit einer Lanzette wird schließlich eine 2–3 mm tiefe Stichinzision oder Skarifizierung der Haut vorgenommen. Das austretende Blut wird mit Hilfe einer Saugpipette oder heparinisierten Glaskapillare blasenfrei aufgefangen. Die Punktionsstelle wird mit einem Stieltupfer komprimiert und die Blutgasanalyse an einem geeigneten Gerät durchgeführt.

Fehlermöglichkeiten und Komplikationen

Die FBA erfordert eine entsprechende apparative und instrumentelle Ausrüstung sowie geübtes Personal. Bei korrekter Anwendung ist die fetale Blutgasanalyse sehr zuverlässig. Falsch-positive Ergebnisse (Kapillar-pH-Wert der Kopfhaut niedriger als arterieller Blut-pH-Wert) können bei ungenügender Hyperämisierung des Gewebes, z. B. bei Entnahme aus einer größeren Kopfgeschwulst mit Stauungsödem, zustande kommen. Auch eine Verunreinigung der Probe durch Fruchtwasser (mittlerer Fruchtwasser-pH-Wert mit 38–42 SSW: 7,13 ± 0,066) oder der Zusatz zu großer Heparin-Mengen (Senkung des pH-Wertes um bis zu 0,002 Einheiten) kann zur Messung azidotischer Werte bei tatsächlich normazidem Kind führen. Falsch-negative Befunde sind extrem selten, jedoch bei langem und großflächigem Kontakt des Blutes mit atmosphärischer Luft möglich. Die metabolischen Parameter bleiben hierbei konstant, der pCO2 wird niedriger, und der pH-Wert steigt.
Komplikationen wie schwerwiegende Verletzungen oder Blutungen des Kindes, Hämatombildung oder Infektionen sind sehr selten.
Die gelegentlich angeführten Vorbehalte seitens der Eltern lassen sich erfahrungsgemäß nach der gebotenen Aufklärung über die Notwendigkeit einer FBA (mehr Sicherheit für das Kind, Vermeidung einer unnötigen Operation) fast immer entkräften. Eine u. U. vermeidbare Sectio caesarea ist wesentlich invasiver und mit einer deutlich höheren (v. a. maternalen) Morbidität vergesellschaftet (bis zu 24 %; Bayerische Arbeitsgemeinschaft für Qualitätssicherung 2012).
Der gravierendste Nachteil der FBA liegt nach eigenen Untersuchungen darin, dass in etwa 20 % der Fälle mit pathologischem CTG eine FBA gar nicht durchführbar ist (noch zu geringe Muttermundweite, Frühgeburten, zweiter Zwilling; Dumler et al. 1993).

Indikationen und Kontraindikationen

Die FBA ist heute immer noch der „Goldstandard“ für die Überprüfung des fetalen Säure-Basen-Status und die Verifizierung einer Hypoxämie/Azidose. Sie ist weitgehend unabhängig von Medikamenteneinwirkungen und bietet nicht nur die Möglichkeit, den pH-Wert zu bestimmen, sondern auch die Gesamtpufferbasen und den Basenüberschuss („base excess“).
Indikationen für die Durchführung einer FBA
  • >30 min anhaltende pathologische CTG-Muster, insbesondere unklare Bradykardien, persistierende periodische und schwere variable Dezelerationen, eine andauernde Tachykardie, längerfristige Abnahme der Oszillationsfrequenz <2/min oder Oszillationsamplitude <5 SpM, anhaltende saltatorische Oszillation ohne lebhafte fetale Bewegungsaktivität, sinusoidale FHF-Muster sowie Kombinationen dieser Herzfrequenzalterationen. Die genannten CTG-Befunde sind v. a. bei fehlender fetaler oder maternaler Pathologie mit großer Wahrscheinlichkeit falsch-positiv und deshalb dringend abklärungsbedürftig.
  • Grünes Fruchtwasser (nur bei dickem Mekonium oder suspektem/pathologischem CTG).
  • Verdacht auf Anämie oder Thrombozytopenie des Kindes (Hb-Bestimmung, Thrombozytenzählung).
  • Kalibrierung/Abgleich für die Anwendung anderer Methoden, wie z. B. STAN.
Klinische Entscheidungen sollten stets die geburtshilfliche Gesamtsituation berücksichtigen! Durch die FBA darf in Notfallsituationen die Entbindung nicht verzögert werden.
Die FBA ist eine diskontinuierlich einzusetzende Methode. Eine einmalige Punktmessung kann nur eine „Momentaufnahme“ sein, die bei anhaltend pathologischer FHF keine Aussage über den Trend einer kindlichen Zustandsverschlechterung zulässt. Deshalb muss in solchen Fällen die Untersuchung in sinnvollen Intervallen (je nach Schweregrad der Pathologie und abhängig vom Geburtsfortschritt 20–30–60 min) wiederholt werden. Es gibt Situationen, in denen die Entscheidung für eine umgehende Entbindung allein aufgrund des CTG-Musters getroffen werden muss!
Situationen, in denen die FBA nicht durchgeführt wird
Die FBA kann nicht durchführt werden bei
  • noch verschlossenem Muttermund
  • pathologischem CTG des zweiten Zwillings
  • Frühgeburt <34 SSW (größere Verletzbarkeit des kindlichen Schädels) oder Gesichtshaltung
Die FBA ist nicht indiziert bei
  • terminaler Bradykardie (Zeitfaktor)
  • vorangehendem Teil auf Beckenboden
  • anhaltender Tachykardie ohne Geburtsfortschritt
Echte Kontraindikationen für die Anwendung der FBA sind schwere genitale/amniale Infektionen oder andere Risikofaktoren wie eine kongenitale Koagulopathie (Gefahr anhaltender Blutungen aus dem fetalen Skalp), die allerdings per se zur primären Sectio caesarea Anlass geben sollten. Eine FBA sollte ferner bei maternaler Infektion durch HSV, HBV, HCV, HGV, und HIV vermieden werden, um die Gefahr einer vertikalen Übertragung der Infektion nicht zu vergrößern.

Beurteilungskriterien und klinische Konsequenz

Zur Aufdeckung einer Hypoxiegefährdung eignet sich die pH-Wert-Messung besser als die stärkeren Kurzzeitvariationen ausgesetzten Messungen des pO2 oder pCO2. Nach Saling kann die Azidität des Fetus in verschiedene Schweregrade unterteilt werden (Tab. 7).
Tab. 7
Schweregrade der Azidität des Fetus
pH-Wert
Azidität
≥7,30
Normaler Zustand
7,29–7,25
Reduzierter Zustand
7,24–7,20
Präazidose
7,19–7,15
Leichte Azidose
7,14–7,10
Mittelgradige Azidose
7,09–7,0
Fortgeschrittene Azidose
<7,0
Schwere Azidose
Anhand des Basenüberschusses (Base excess) kann außerdem zwischen einer respiratorischen und metabolischen Störung oder Kompensation unterschieden werden. Die Differenzierung erfolgt gemäß der Angaben in Tab. 8.
Tab. 8
Säure-Basen-Status bei respiratorischen und metabolischen Veränderungen. (Nach Huch und Huch 1984)
 
pH-Wert
pCO2
pO2
Bikarbonat
Base excess
Normal
≥7,25
≤50 mm Hg
≥20 mm Hg
≥20 mmol/l
< −6 mmol/l
Respiratorische Azidose
Erniedrigt
Erhöht
Erniedrigt
Normal
Primär normal
Metabolische Azidose
Erniedrigt
Normal
Variabel
Erniedrigt
Erniedrigt (zunehmend negativer Wert)
Gemischte Azidose
Erniedrigt
Erhöht
Erniedrigt
Erniedrigt
Erniedrigt (zunehmend negativer Wert)
Respiratorische Alkalose
Erhöht
Erniedrigt
Primär normal
Normal
Primär normal
Metabolische Alkalose
Erhöht
Primär normal
Normal
Erhöht
Erhöht
Zugunsten einer noch ausreichenden Reaktionszeit (intrapartale Reanimation, Sectio caesarea) wird häufig in der Eröffnungsperiode ein pH-Wert von 7,25, in der Austreibungsperiode ein pH-Wert von 7,20 als Grenze für die Indikation zur operativen Intervention angesehen (Abschn. 7.1). Von klinischer Relevanz sind möglicherweise erst Geburtsazidosen mit einem pH-Wert von unter 7,15, weshalb von manchen Geburtshelfern eine umgehende Entbindung auch erst bei Unterschreiten dieses Grenzwertes gefordert wird. Die 10. Perzentile des fetalen Blut-pH-Wertes liegt am Ende von Termingeburten bei 7,20.
Prinzipiell rechtfertigt ein singulärer Wert im Normbereich nicht das Fortführen der Geburt. Der intrapartale Säure-Basen-Status ändert sich in 81 % der Fälle nur langsam, in 15 % mittelschnell und in 4 % perakut. Bei Nachweis einer fetalen Azidämie hängt die Dringlichkeit der Geburtsbeendigung vom Ausmaß der Azidose ab (Tab. 9).
Tab. 9
Fetalbluanalyse (FBA)* und von der DGGG (2013) empfohlenes Vorgehen
FBA
Konsequenz
pH >7,25
Wiederholung der FBA bei persistierend pathologischer FHF nach 30 min
pH 7,21–7,24
FBA nach ≤ 30 min wiederholen oder Entbindung erwägen (bei raschem pH-Abfall seit der letzten Messung)
pH ≤7,20
pCO2 > 65 mm Hg (respiratorische Azidose)
Base excess < −9,8 (z. B. BE– = −15) (metabolische Azidose)
Rasche Entbindung, insbesondere bei metabolischer Azidose
*Alle Fetalblutanalysen sollten vor dem Hintergrund des initialen pH-Wertes, der metabolischen Veränderungen, des Geburtsfortschritts und der sonstigen klinischen Befunde bei Fetus und Mutter interpretiert werden
Eine vorübergehende Tokolyse (Abschn. 7.1) ist bei erkennbarer fetaler Zustandsverschlechterung sinnvoll, da durch Wehen das Fortschreiten einer Hypoxämie/Azidose akzeleriert werden kann. Sofern diese noch im präazidotischen Bereich erfolgt und evtl. unter Applikation einer Basistokolyse ein Geburtsfortschritt erkennbar wird, ist in zahlreichen Fällen sogar eine problemlose Spontangeburt möglich.
Da in Einzelfällen kindliche Azidosen auch maternogen bedingt sein können, sollte dies zumindest bei fetalen pH-Werten unter 7,30 und Fehlen anderer Pathomechanismen überprüft werden. Der maternale pH-Wert variiert sub partu zwischen 7,40 und 7,50, der pCO2 zwischen 25 mm Hg und 37 mm Hg sowie der Base excess zwischen −4,5 mmol/l und +4,5 mmol/l. Eine pH-Differenz Mutter/Kind von ≤0,15 spricht für eine über die Mutter vermittelte Störung, die als Transfusionsazidose bezeichnet wird und bezüglich der Gefährdung des Kindes als weniger gravierend einzustufen ist.

Bedeutung der FBA

Im Rahmen prospektiver randomisierter Studien konnte gezeigt werden, dass sich die Rate operativer Entbindungen wegen drohender Asphyxie und das Auftreten neonataler Krämpfe durch additiven Einsatz der FBA signifikant verringern lässt (Vintzileos et al. 1995; Grant 1993).
Bezüglich der Vorhersage einer Azidose (Nabelschnurarterien-pH-Wert <7,20) liegt die Spezifität deutlich über 90 %. Schließlich konnte anhand großer Fallzahlen dargestellt werden, dass durch Anwendung der FBA auch die neonatale Frühmorbidität reduziert werden kann (Stein et al. 2006).
Allerdings wurde Mitte der 1990-er Jahre vom USC Womens Hospital in Los Angeles berichtet, dass die drastische Senkung der FBA-Frequenz von über 3 % auf deutlich unter 1 % bei über 10.000 Geburten pro Jahr keine negativen Auswirkungen auf das kindliche Outcome oder die Zahl der operativen Entbindungen hatte (Goodwin et al. 1994). Auch muss bei der Indikationsstellung zur FBA die durchschnittlich 17 min (11–22 min) dauernde Prozedur zur Entschluss-Entwicklungs-Zeit des Fetus bei pathologischem CTG hinzugerechnet werden (Annappa et al. 2008). Da die Methode invasiv und diskontinuerlich ist, sind additive diagnostische Verfahren sinnvoll, die, ohne eine fetale Zustandsverschlechterung akzeptieren zu müssen, die Anzahl der FBA-Anwendungen signifikant einzuschränken helfen (Ojala et al. 2006, unten).
Als Alternative zur klassischen FBA kommen fetale Skalplaktat messungen in Betracht, die mit geringeren Messvolumina auskommen und hinsichtlich der diagnostischen Genauigkeit bei der Asphyxiediagnostik keine Nachteile bieten (Wiberg-Itzel et al. 2008)

Weitere Methoden

Zustandsbeurteilung des Fetus zu Beginn der Geburt

Dopplersonographie sub partu

Da die FBA nur bei direktem Zugang zum Fetus einsetzbar ist, war die Anwendung der antepartal gut reproduzierbaren Dopplersonographie zur Abklärung pathologischer intrapartaler CTG-Muster naheliegend.
Studienbox
Verschiedene Untersuchungen zeigten, dass sich das Blutströmungsverhalten unter der Geburt durch Wehen zwar signifikant verändert, in wehenfreien Intervallen dagegen den Verhältnissen in der antepartalen Situation entspricht (Fendel et al. 1987, Stuart et al. 1981, in Schneider und Gnirs 1996; Fu und Oloffson 2007).
Berücksichtigt man die Ergebnisse aller bisher vorliegenden Studien, so ergibt sich, dass die intrapartale Dopplersonographie bezüglich der Vorhersage einer Geburtsazidose zwar eine höhere Spezifität als das CTG besitzt, der FBA (Spezifität je nach Cut-off-Wert 91–98 %) aber deutlich unterlegen ist. Bei nahezu simultanem Abgleich mit der FBA fanden sich selbst bei fortgeschrittener Azidose falsch-negative Befunde!
Derzeit ist es nicht möglich, durch diese Methode invasiv diagnostische Maßnahmen unter der Geburt einzusparen. Dennoch kann mit Hilfe der Dopplersonographie in den Fällen, in denen eine FBA nicht durchführbar ist (z. B. zweiter Zwilling, geschlossene Zervix) die niedrige Spezifität des CTG erhöht werden. Darüber hinaus scheint die Dopplersonographie, z. B. als „labour admission test“, die Feten identifizieren zu können, bei denen ein erhöhtes Risiko einer Geburtsasphyxie besteht (Fu und Oloffson 2007).

Farbdopplersonographie

Kindliche Nabelschnurumschlingung en sind bei 12–34 % aller Geburten festzustellen. Sie verursachen 12–40 % aller pathologischen CTG-Veränderungen – insbesondere variable Dezelerationen – und sind zumindest bei eingeschränkter fetaler Kompensationsreserve häufig mit Geburtsazidosen vergesellschaftet (Herbst et al. 1997). Neue Untersuchungen ergaben, dass Nabelschnurumschlingungen nicht nur häufig zu einer fetalen Asphyxie führen, sondern das Risiko für eine Zerebralparese 3-fach erhöhen (Nielsen et al. 2008). Die farbkodierte Dopplersonographie weist bezüglich der korrekten intrapartalen Diagnose einer Nabelschnurumschlingung mit einer Sensitivität von 96 % und Spezifität von 100 % eine hohe Treffsicherheit auf. Die Auswirkungen solcher Informationen auf die geburtshilflichen Entscheidungen und Ergebnisse wurden bislang nicht hinreichend untersucht.

Biophysikalisches Profil sub partu

Durch den Verbund verschiedener Überwachungsmethoden und die hiermit mögliche Überprüfung unterschiedlicher fetaler Regulations- und Adaptationsmechanismen konnte die prognostische Aussagekraft gegenüber den genannten Einzelverfahren signifikant verbessert werden (Gnirs und Schneider 1996; Kap. Antepartale Überwachung).
Praxistipp
Die Fruchtwassermetrik (Oligo-/Anhydramnion) erfasst am sensitivsten die Feten, die später wegen drohender Asphyxie (pathologisches CTG) operativ entbunden werden müssen.
Wenngleich der „biophysical profile score“ für die antepartale Überwachung entwickelt wurde, ergeben sich unmittelbar geburtsrelevante Aspekte. So ist nach Ausschluss eines vorzeitigen Blasensprunges und urogenitaler Fehlbildungen eine verminderte Fruchtwassermenge meist Ausdruck einer fetalen Mangelversorgung mit dem Risiko schneller Zustandsverschlechterungen unter der Belastung durch regelmäßige Wehentätigkeit (Kap. Antepartale Überwachung, Abschn. Fruchtwassermenge).
Studienbox
Des Weiteren finden sich häufig Nabelschnurkompressionen mit entsprechenden CTG-Veränderungen und Mekoniumaspirationen (Lin und Sheikh 1993, in Gnirs und Schneider 1996). Das sonographische Bild ausgeprägter plazentarer „Alterungsprozesse“ (Grad III nach der von Grannum et al. 1979 beschriebenen Klassifikation) ist in 44 % der Fälle mit dem Auftreten pathologischer FHF-Muster sub partu, in bis zu 15 % der Fälle mit vorzeitigen Plazentalösungen und in 7,4 % mit dem Auftreten einer Präeklampsie assoziiert (Vintzileos et al. 1987, in Gnirs und Schneider 1996; McKenna et al. 2005).
Cave
Ein bereits vor Blasensprung bestehendes Oligohydramnion ist oft ein Hinweis auf eine chronische fetale Versorgungsstörung („chronischer Verlaufsmarker“). Das Risiko von Geburtskomplikationen ist damit deutlich erhöht.
Das biophysikalische Profil beinhaltet zwar Parameter mit sehr hoher Sensitivität (90–100 %) bezüglich einer fetalen Hypoxämie/Azidose, ist aber wegen des großen Untersuchungsaufwandes und der hohen Falsch-positiv-Rate von 21–67 % allenfalls für die initiale Zustandsbeurteilung des Fetus bei Geburtsbeginn von Bedeutung (Basisuntersuchung).

Amnioskopie

Die 1961 erstmals von Saling beschriebene Amnioskopie wurde peripartal v. a. zum Nachweis oder Ausschluss grünen (mekoniumhaltigen) Fruchtwassers genutzt.
Mit Hilfe eines Amnioskopes und einer am eipolfernen Ende angebrachten Lichtquelle ist auch bei noch nahezu verschlossenem Muttermund die Beurteilung der Eihäute, der Farbe und Menge des Fruchtwassers sowie evtl. vorhandener Vernixflocken möglich.
Eine Grünfärbung des Fruchtwassers durch Mekonium galt lange als pathognomonisches Zeichen einer fetalen Asphyxie.
Die sympathische Innervierung des Rektums führt zu einer Kontraktion des inneren Sphinkters, vagale Reize steigern die Aktivität des Kolons und lösen eine Relaxierung des Schließmuskels aus. Entsprechend haben Nabelschnurkompressionen bzw. eine fetale Dekompensation infolge einer gesteigerten Aktivität des Vagus einen Abgang von Mekonium ins Fruchtwasser zur Folge.
Studienbox
Das Auftreten grünen Fruchtwassers ist durchaus kein seltenes Ereignis und findet sich in bis zu 20 % der Fälle mit Terminüberschreitung sowie bei ca. 12 % aller Geburten. Die bei Mekonium im Fruchtwasser teilweise erhöhte perinatale Mortalität ist großteils auf die Komplikationen bei Mekoniumaspiration zurückzuführen, die auch in 30 % aller intrauterinen Fruchttode beobachtet wird (Smith 1990; Nathan et al. 1994, in Gnirs 1995).
Eine signifikante Assoziation von Mekonium im Fruchtwasser mit einer fetalen Azidose ließ sich nicht nachweisen (Steer et al. 1989). In bis zu 57 % der Fälle ist die Amnioskopie falsch-negativ. Selbst bei schwersten metabolischen Azidosen liegt die Falsch-negativ-Rate bei 32 %, die Rate falsch-positiver Befunde sogar bei 95 %. In Fällen, bei denen der Mekoniumnachweis zur Geburtseinleitung führte, ließ sich die Häufigkeit entsprechender kindlicher Komplikationen nicht reduzieren (Levran et al. 1988, Stanley 1994, in Gnirs 1995).
Die vorgenannten Erkenntnisse haben dazu geführt, dass die Amnioskopie in der klinischen Routine praktisch nicht mehr eingesetzt wird.

Kontinuierliche transkutane Messung des pO2,pCO2 und pH-Wertes

Die transkutanen Messmethoden wurden entwickelt, um im Gegensatz zur FBA fortlaufende Informationen über den fetalen Zustand unter der Geburt zu erhalten. Sie haben allerdings klinisch aufgrund des hohen Untersuchungsaufwandes, der unausgereiften Technik und der zu großen Streubreite der Messwerte keine größere Bedeutung erlangt.

Nahinfrarotspektroskopie (NIRS)

Die Nahinfrarotspektroskopie (= Laserspektroskopie) ermöglicht die kontinuierliche und nicht invasive Direktmessung der Gewebeoxygenierung im fetalen Gehirn. [Hierbei wird Licht bekannter Intensität und Wellenlänge (700–1000 nm) in das Gewebe eingestrahlt und das nach Streuung und Absorption reflektierte Licht photometrisch gemessen. Die Absorption wird v. a. durch das Hämoglobin bestimmt, das in oxydiertem und reduziertem Zustand unterschiedliche Absorptionsspektren aufweist.
Entscheidend für die kontinuierliche Messung der fetalen Gehirnoxygenierung ist die Änderung der Absorptionskurve bei Konzentrationsänderung des oxidierten Zytochroms aa3 (Maximum der Kurve bei 805 nm), das als Redoxkatalysator am Ende der intrazellulären Atmungskette steht.
Sub partu ergibt sich eine signifikante Korrelation zwischen NIRS (Zytochrom aa3) und FBA (pO2). Im Abgleich mit der Kardiotokographie ist ein Abfall des Zytochroms aa3 in 92 % der Fälle mit einem suspekten CTG-Muster assoziiert, umgekehrt kann nur in 14 % aller suspekten CTG eine Abnahme der zerebralen Oxygenierung nachgewiesen werden.
Aussagen über die klinische Effizienz dieses v. a. in tierexperimentellen Untersuchungen eingesetzten Verfahrens sind mangels randomisierter Studien nicht möglich (Mozurkewich und Wolf 2012).

Pulsoxymetrie

Die Pulsoxymetrie ist ein weiteres Verfahren zur kontinuierlichen Überwachung des fetalen Zustands unter der Geburt. Der Messparameter ist hierbei die fetale Sauerstoffsättigung (SO2) im arteriellen Gefäßsystem, die photometrisch anhand der unterschiedlichen Absorptionsspektren von Hämoglobin und Oxyhämoglobin bestimmt wird:
$$ S{O}_2\left[\%\right]=\frac{\left[{O}_2Hb\right]}{\left[{O}_2Hb\right]+\left[Hb\right]}\times 100 $$
[O2Hb]: Konzentration von Oxyhämoglobin.
[Hb]: Konzentration von Desoxyhämoglobin.
Oxygeniertes Hämoglobin absorbiert rotes Licht (660–735 nm) stärker als desoxygeniertes Hämoglobin, im infraroten Bereich (890–940 nm) kehren sich die Verhältnisse um.
Nach Streuung und Absorption wird emittiertes Licht von einem Photodetektor empfangen und in elektrische Signale umgewandelt. Während der Systole nimmt der Blutfluss im arteriellen Gefäßbett zu, während der Diastole dagegen ab, wodurch sich jeweils mit dem Hämoglobingehalt auch die Absorption ändert (pulsatiles plethysmographisches Signal). Die Absorption von Haut, Knochen, anderem Gewebe und nicht pulsierendem Blut im venösen Gefäßschenkel addiert sich als konstante Komponente zur Gesamtabsorption. Durch entsprechende Steuerung der Lichtemission und nachgeschaltete Signalverarbeitung gelingt im Abgleich mit einer Kalibrationskurve die Bestimmung der Sauerstoffsättigung. Die Messungen ergeben Relativ-, keine Absolutwerte.
Prinzipiell wurden 2 Verfahren erprobt:
  • Die Reflexionspulsoxymetrie nutzt atraumatische Sensoren, bei denen die Lichtquelle und der Photodetektor nebeneinander liegen. Gemessen wird das nach Streuung und Absorption reflektierte Licht.
  • Bei der Transmissionspulsoxymetrie wird ein Gewebeareal durchleuchtet und der durchtretende Lichtanteil auf der gegenüberliegenden Seite gemessen. Solche Sensoren sind u. a. in Spiralelektroden integriert, die direkt in das Gewebe, z. B. die Kopfhaut, eingebracht werden und zugleich für die Ableitung des Skalpelektroden-EKG genutzt werden können. Bei letzteren ist die Gefahr der Dislokation des Systems geringer. Die Angaben über eine ausreichende Aufzeichnungsqualität variieren zwischen 58 % und 100 % (im Mittel 65 % der Untersuchungen; Lurie et al. 1996; ACOG 2001).
Studienbox
Nach Angabe verschiedener Arbeitsgruppen liegen die gemessenen SO2-Werte in der Eröffnungsperiode im Mittel bei 50–68 % und in der Austreibungsperiode bei 49–65 %. Die Streuung der Messwerte ist erheblich und erreicht bis zu 95 % (Chua et al. 1997; Dildy et al. 1996; Luttkus et al. 1997; ACOG 2001). Im Vergleich zur FBA liegt die pulsoxymetrisch gemessene Sauerstoffsättigung im Median um +6 % höher, wobei Abweichungen von mehr als 20 % vorkommen. Sättigungsabfälle korrelieren zumindest teilweise mit pathologischen CTG-Mustern (Goeschen und Butterwegge 1996; Abb. 14; East et al. 2012).
Die Mehrzahl der vorliegenden Studien lieferten Hinweise, dass länger andauernde oder wiederholt auftretende SO2-Werte unter 30 % die Entstehung einer fetalen Azidose widerspiegeln (Carbonne et al. 1999). Hier ergibt sich aber zugleich das grundsätzliche Problem der Pulsoxymetrie. Alle Systeme sind bezüglich der Messgenauigkeit für Sättigungswerte zwischen 70 % und 100 % gut validiert, jedoch im niedrigen Sättigungsbereich durch eine erhebliche Fehlertoleranz bzw. Streuung der Messwerte belastet. Trotz Vorliegen einer fetalen Azidose können auch Sättigungswerte über 30 % beobachtet werden (Luttkus et al. 1997; East et al. 2012).
Studienbox
Zwar scheint sich durch Einsatz der Pulsoxymetrie in gewissem Umfang die Zahl operativer Entbindungen wegen drohender fetaler Asphyxie sowie fetaler Blutgasanalysen und die EE-Zeit signifikant reduzieren zu lassen (Garite et al. 2000; Kühnert und Schmidt 2004; Klauser et al. 2005; East et al. 2012). Andererseits ist der diagnostische Wert dieser Methode jedoch bezüglich einer Azidosevorhersage unabhängig von den gewählten Grenzbereichen nur gering (Alshimmiri et al. 1997; Stiller et al. 2002). Die mitunter großen Differenzen hinsichtlich der intrapartalen SO2-Messungen verschiedener Arbeitsgruppen ergeben sich z. T. aufgrund der nicht einheitlichen Kalibrierung der Systeme. Andere Fehlermöglichkeiten betreffen die Dislokation des Sensors, unterschiedliche Anpressdrücke der Sonde im Geburtsverlauf (falsch-hohe Sättigungswerte während der Wehe), Störungen durch eine Kopfgeschwulst (falsch-niedrige Werte), Mekonium, (schwarze) Haare und nicht mit dem Puls synchronisierte Messungen.
Im klinischen Routinebetrieb zeigt die Pulsoxymetrie selbst bei einem SpO2-Grenzwert <30 % einen zu geringen positiven Vorhersagewert (17 %) bzw. eine zu schwache Korrelation hinsichtlich einer fetalen Azidose (r = 0,04; Schmidt et al. 2000; Rijnders et al. 2002). Lediglich bei fetalem Herzblock scheint die Methode einen gewissen Stellenwert zu besitzen (East et al. 2012).
Aufgrund technischer Probleme (Sensorfixierung, Signalverluste) und z. T. diskordanter Studienergebnisse (Dildy 2004) wird die Pulsoxymetrie im Einklang mit der aktuellen Empfehlung des American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG 2009) und den Leitlinien der DGGG (2013) nicht als klinisch geeignetes Verfahren der fetalen Zustandsdiagnostik erachtet. Sensoren, die wie die Spiralelektrode eine bessere Fixierung zeigen, mögen zwar Signalverluste minimieren, nicht jedoch die oben erwähnten Probleme in der Prädiktion bzw. dem Ausschluss einer Asphyxie. Die Metaanalyse der verfügbaren randomisierten Studien ergab, dass durch die additive Anwendung der Pulsoxymetrie bei suspekten oder pathologischen FHF-Mustern weder eine Reduktion von Sectiones noch Verbesserungen des neonatalen bzw. maternalen Gesundheitszustandes zu erwarten sind (East et al. 2012).

Intrapartale Registrierung der fetalen Bewegungsaktivität und Verhaltenszustände

Fetale Bewegungsmuster sub partu

Fetale Bewegungsmuster und Verhaltenszustände haben v. a. für die antepartale Überwachung große Bedeutung erlangt (Kap. Antepartale Überwachung). Unter der Geburt findet sich eine Reduktion der Kindsbewegungen erst kurz vor oder während des Eintretens einer Hypoxämie/Azidose.
Da die kortikalen und subkortikalen Zentren bei schwerer Depression des Fetus in umgekehrter zeitlicher Abfolge ihre Funktion aufgeben, in der sie sich während der Embryonal- und Fetalperiode entwickelt hatten (Porto 1987, in Gnirs 1995), ist ein Ausfall des Muskeltonus erst bei schweren Geburtsasphyxien (arterieller Nabelschnur-pH-Wert <7,10) zu beobachten.
Eine pathologische Abnahme der fetalen Bewegungsfrequenz und des Muskeltonus tritt sub partu meist erst unmittelbar während einer kindlichen Hypoxämie auf („Akutmarker“ mit geringer Vorwarnzeit).
Möglichkeiten der intrapartalen fetalen Bewegungsregistrierung
Die Registrierung der fetalen Bewegungsaktivität (Kap. Antepartale Überwachung) erfolgt heute nur in Ausnahmefällen sonographisch. Die maternale Perzeption fetaler Bewegungen ist schon ante partum im Vergleich zur sonographischen Bewegungsregistrierung relativ unzuverlässig (Kap. Antepartale Überwachung, Abschn. Registrierung) von Kinsbewegungen.
Die ebenfalls ungenaue Bewegungserfassung anhand der Tokodynamometrie („Spikes“ im Tokogramm) zeigt v. a. Fehlregistrierungen infolge von Uteruskontraktionen, starker maternaler Atmung oder fetalem Schluckauf. Letztlich liefert heute neben der personal- und zeitintensiven Real-time-Sonographie die Kinetokardiotokographie (K-CTG) die exakteste Wiedergabe des tatsächlichen fetalen Bewegungsspektrums.
Kinetokardiotokographie (K-CTG) sub partu
Das fetale Bewegungsprofil bietet die Möglichkeit einer fortlaufenden Bewegungsregistrierung, solange das intrapartale CTG extern abgeleitet wird (Kap. Antepartale Überwachung, Abschn. Registrierung).
Soll das K-CTG unter der Geburt eingesetzt werden, so müssen Bewegungen der Mutter und Nachjustierungen des Ultraschalltransducers sorgfältig dokumentiert werden, da hierdurch die Zahl von Artefakten stark zunehmen kann. Während der Eröffnungsperiode liegt die Rate einer falsch-positiven Bewegungsanzeige bei 4–10 %, dagegen in der Austreibungsperiode bei 33 %. Uteruskontraktionen per se führen nur selten zu Fehlregistrierungen.
Wie vor der Geburt ist die fetale Bewegungsaktivität als pathologisch einzustufen, sofern die 5. Perzentile der bei unauffälligen Schwangerschaften ermittelten Referenzkurven unterschritten wird. Nahe am Geburtstermin (37–40 SSW) liegt diese Grenze bei einer Anzahl von 3–5 fetalen Bewegungen sowie einer Bewegungsdauer von 16–25 s pro 10 min (Gnirs et al. 1998). Signifikant reduzierte Bewegungen des Fetus finden sich in der Eröffnungsperiode deutlich seltener (4 %) als in der Austreibungsperiode (32 %).
Eine „Ökonomisierung“ der fetalen Sauerstoffreserve bei beginnender Hypoxämie des Fetus wird im K-CTG ähnlich der antepartalen Situation durch eine signifikante Verkürzung der Bewegungsdauer angezeigt (Abb. 11 und Kap. Antepartale Überwachung, Abschn. Registrierung), wodurch 3 die Indikation für eine FBA bzw. operative Intervention erhärtet werden kann.
Der wesentlichste Vorteil der Kinetokardiotokographie unter der Geburt liegt jedoch in der Verbesserung der CTG-Interpretation. Durch die zusätzliche Information des gleichzeitig aufgezeichneten fetalen Bewegungsprofils kann in der Eröffnungsperiode die Rate falsch-positiver Befunde um 40 % gesenkt werden (Gnirs und Schneider 1996; Abb. 15).
Cave
Insbesondere bei fortgeschrittenem Geburtsbefund, aber auch bei unruhiger Patientin in der Eröffnungsperiode sollte das fetale Bewegungsprofil im K-CTG aufgrund der häufiger auftretenden Registrierartefakte nicht zur klinischen Entscheidungsfindung herangezogen werden.
Es wurden kasuistisch Einzelfälle berichtet (persönliche Mitteilung), bei denen trotz schwerster fetaler Asphyxie bzw. in einem Fall bei bereits abgestorbenem Fetus und nicht mehr erfassbarer Herzaktion fälschlicherweise solche Artefakte als Hinweis auf einen unbeeinträchtigten Fetus gewertet wurden.
Grundsätzlich gilt, dass das Bewegungsprofil eine Interpretationshilfe für die Kardiotokographie und in der vorgeburtlichen Situation ein chronischer Verlaufsmarker ist. Sub partu kann jedoch keinesfalls nur wegen angezeigter Kindsbewegungen (Registrierartefakte nehmen zu) auf eine lückenlose FHF-Registrierung verzichtet werden!

Fetale Stimulationstests sub partu

Anhand fetaler Stimulationstests (z. B. manuelle Stimulation, akustische und lichtoptische Verfahren) können gerade die mit fetalen Tiefschlafperioden assoziierten nicht reaktiven oder eingeengten FHF-Muster abgeklärt werden. Heute werden meist vibroakustische Stimulationen (VAS) mit einem Elektrolarynx zur Beurteilung der fetalen Reaktivität eingesetzt (Kap. Antepartale Überwachung), weil diese am zuverlässigsten zu einer objektiv beurteilbaren „Reizantwort“ führen (Schmidt und Gnirs 1990, in Gnirs und Schneider 1996, Skupski et al. 2002; Bolnick et al. 2006). Eine ausbleibende Reaktion des Fetus (FHF-Akzelerationen, Zunahme der Bewegungsaktivität) trotz solcher Reizapplikationen spricht für fehlende Kompensationsmöglichkeiten und eine unmittelbare Gefährdung des Kindes.
In der frühen Eröffnungsperiode können nach vibroakustischer Stimulation (5 s Stimulationsdauer) bis zu 4 fetale Reaktionsformen beobachtet werden (Tab. 10). Die Reaktionsmuster II und III werden als abnormal angesehen. Bei suspektem CTG vor Stimulation und pathologischer Reaktion (Typ III) nach Reizapplikation ist im weiteren Verlauf der Geburt in 75 % der Fälle mit einer fetalen Beeinträchtigung (operative Entbindung wegen pathologischer FHF und/oder 5-min-Apgar <7) zu rechnen. Eine adäquate fetale Reaktion spricht mit hoher Sicherheit für ausreichende Kompensationsreserven, entsprechend hoch sind die Spezifität (94–98 %) und der negative Vorhersagewert dieses Testverfahrens (94–98 %). Da die Sensitivität und der positive Vorhersagewert mit 31–33 % bzw. 14–36 % eher gering sind, eignet sich dieses Überwachungsverfahren nicht als Screeningmethode (Tab. 10). Zu berücksichtigen ist, dass die Ausprägung der fetalen Reizantwort mit dem Gestationsalter bei den meisten Feten signifikant zunimmt. Dies betrifft sowohl die basale Herzfrequenz als auch die Oszillationsamplitude sowie die Anzahl und Amplitude von Akzelerationen (Hoh et al. 2009).
Tab. 10
Vibroakustische Stimulation des Fetus sub partu. (Nach Ingemarsson und Arulkumaran 1989)
Reaktionsmuster der FHF
Charakteristik
Typ IA
Andauernde Periode mit Akzelerationen (≥15 SpM, >3 min)
Typ IB
Einzelne Akzelerationen (≥15 SpM, >1 min) oder ≥2 Akzelerationen (≥15 SpM, >15 s)
Typ II
Biphasische Reaktion mit Akzeleration(en) und konsekutiver Dezeleration
Typ III
Keine Reaktion oder prolongierte Dezeleration (>60 SpM, >1 min)
FHF-Akzeleration: Amplitude ≥15 SpM, Dauer ≥10 s
FHF-Dezeleration: Amplitude ≥−15 SpM, Dauer ≥10 s
Bei Abgleich vibroakustischer Stimulationstests mit fetalen Blutgasanalysen fanden sich bei Feten, die keine Reaktion zeigten oder auf die Stimulation mit dezelerativen FHF-Mustern reagierten, signifikant niedrigere Blut-pH-Werte (pH-Wert 7,22, p <0,05) als bei Feten mit normaler Reizantwort (pH-Wert 7,30; Ingemarsson und Arulkumaran 1989, in Gnirs und Schneider 1996; Skupski et al. 2002). Nach den Angaben verschiedener Untersucher liegt der positive Vorhersagewert hinsichtlich einer mittels FBA diagnostizierten Azidose (pH ≤7,20) nur bei 10–16 %, der negative Vorhersagewert erreicht dagegen bis zu 99,5 %. Da falsch-positive Befunde mit 23–27 % relativ häufig sind (Irion et al. 1996), sollten pathologische Testresultate mittels FBA abgesichert werden. Bei Auftreten variabler oder später Dezelerationen wurde für ein auffälliges VAS-Testergebnis („negative response“) in Bezug auf eine fetale Azidose ein positiver Vorhersagewert von 67 % berichtet (Lin et al. 2001).
Gesunde Kinder zeigen außerdem initial ausgeprägtere Reaktionen (Alteration der FHF und Bewegungsaktivität) sowie eine schnellere Abschwächung der Reizantwort als hypoxämische Feten (Gnirs und Schneider 1996). Untersuchungen sub partu ergaben, dass es selbst in Hochrisikokollektiven seltener zu Geburtskomplikationen kommt, wenn die Feten primär adäquat auf die Stimulation reagieren und anschließend Zeichen einer Gewöhnung aufweisen.
Der Einsatz von Stimulationstests führt zu einer Reduktion falsch-positiver CTG-Befunde um 16–64 %, insbesondere wird die Inzidenz nicht reaktiver FHF-Muster um 48 % reduziert und die Untersuchungszeit bei diskontinuierlicher CTG-Registrierung verkürzt. Ferner können bei suspekten FHF-Veränderungen fetale Blutgasanalysen in 50 % vermieden werden (Smith et al. 1986, in Gnirs und Schneider 1996). In Metaanalysen konnte gezeigt werden, dass die Einbindung fetaler Stimulationstests eine Interpretationshilfe darstellt, durch die v. a. die Spezifität der CTG-Untersuchung gesteigert werden kann (Skupski et al. 2002).
Für die Geburtsüberwachung ist von Bedeutung, dass eine negative Korrelation zwischen stimulationsbedingter Reaktivität des Fetus und dem Geburtsbefund (Muttermundweite, Blasensprung/Amniotomie) besteht. Nachuntersuchungen von Kindern, die in utero vibroakustisch stimuliert worden waren, ergaben keinerlei Anhalt für eine Schädigung infolge eines Schalltraumas. Jedoch ist nicht auszuschließen, dass z. B. bei bereits bestehender Nabelschnurumschlingung und reizinduzierter Aktivitätszunahme in Ausnahmefällen intrauterine Notsituationen auftreten können.
Externe Stimulationen (vibroakustisch oder mittels Skalpstimulation) gehören heute insbesondere in den USA zur empfohlenen klinischen Praxis (ACOG 2009, 2010), dennoch sollte der Einsatz eines Elektrolarynx nicht unreflektiert erfolgen. Untersuchungen hinsichtlich der Wirkung einer externen Stimulation ergaben bei Anwendung handelsüblicher Geräte (Sprechhilfen für Kehlkopflose) eine signifikante Zunahme unsynchronisierter Aktivitätszustände nach vibroakustischer Reizapplikation, was auf eine zeitlich begrenzte Desorientierung der zentralnervösen fetalen Koordination hinweisen könnte. In der Vergangenheit wurde ein speziell für die geburtshilfliche Anwendung optimierter Elektrolarynx entwickelt (FEVAS), der bei gleicher Wirksamkeit mit halber Lautstärke arbeitete und nicht zu derartigen Alterationen führte (Gnirs 2002). (Das Gerät ist mangels Nachfrage nicht mehr verfügbar, da die vibroakustische Stimulation in Deutschland vorzugsweise nur im Hochschulbereich zum Einsatz kam.)
Prinzipiell sollten intrapartale Stimulationstests wegen nicht sicher gegebener Evidenz einer perinatalen Ergebnisverbesserung eher sparsam angewandt werden. In manchen Fällen mag eine Verlängerung der Untersuchungszeit (>40 min) durch Beendigung einer fetalen Schlafphase schon zur Klärung beitragen (Gnirs und Schneider 1996; East et al. 2013).
In 7 randomisierten antepartalen Untersuchungen und mehr als 500 prospektiven Studien konnte gezeigt werden, dass sich durch die vibroakustische Stimulation nicht reaktive CTG-Muster und hierdurch begründete Entbindungen um 40–50 % reduzieren lassen (Tan und Smyth 2010; Gnirs 2002; Skupski et al. 2002).
Durch vibroakustische Stimulationstests können bis zu 50 % der fraglich pathologischen CTG-Muster abgeklärt werden. Ihr Einsatz sollte jedoch nur gezielt zur Vermeidung sonst notwendiger invasiver Abklärungs- oder Behandlungsmaßnahmen erfolgen.
Während in der antepartalen Situation ein signifikanter klinischer Nutzen nachgewiesen werden konnte (Kap. Antepartale Überwachung, Abschn. Computerisierte fetale Herzfrequenzregistrierung), besteht aufgrund fehlender prospektiv randomisierter Studien keine klare Evidenz für eine Verbesserung der geburtshilflichen Ergebnisse bei Anwendung von Stimulationstests sub partu (East et al. 2013).

Signalanalysen des fetalen EKG sub partu: T/QRS-Ratio und PR-Intervall-Analyse

Zur Steigerung der Spezifität konventioneller CTG-Registrierungen wurden Verfahren entwickelt, die durch EKG-Signalanalysen kontinuierlich Zusatzinformationen über den Zustand des Fetus liefern. Diese fokussieren im Besonderen auf die Morphologie und den Zeitverlauf des intrapartalen fetalen EKG.

ST-Analyse (STAN)

Die ST-Analyse stützt sich auf die bei einer Hypoxie auftretenden Alterationen der elektrischen Herzaktivität, die durch Veränderungen des EKG-Signals charakterisiert sind.
Im Zustand der Hypoxie erfolgt im Herzmuskel zum Zweck der Energiegewinnung ein Wechsel zu anaerober Glykolyse. Das Herz muss dabei auf myokardiale Glykogenspeicher zurückgreifen, um seine Funktion aufrechterhalten zu können. Dies führt zur Produktion von Laktat und zur Abnahme des Gewebe-pH-Wertes. Durch Freisetzung von Kaliumionen und Alteration der Natriumpumpe verändern sich die zellulären Membranpotenziale im Herzmuskel. Da das ST-Segment und die T-Welle des EKG die elektrische Aktivität der Ventrikelrepolarisation repräsentieren, ändert sich bei einer Gewebshypoxie dieser Anteil des EKG-Signals in besonderem Maße. In tierexperimentellen Untersuchungen (Schaf, Guineaschwein) konnte gezeigt werden, dass es bei fetaler Hypoxie/Azidose noch vor Auftreten signifikanter FHF-Alterationen zur Anhebung des ST-Segments sowie zur Anhebung oder Invertierung der T-Welle kommt. Dagegen bleibt der QRS-Komplex weitgehend unverändert.
Durch geeignete Monitore kann zeitsynchron zur konventionellen Herzfrequenzregistrierung über eine Kopfschwartenelektrode das zugrunde liegende EKG-Signal ausgegeben und als Maß für die kardiale Gewebeoxygenierung die T/QRS-Ratio bestimmt werden.
Verschiedenen Studien zufolge wird zumindest ein episodischer T/QRS-Anstieg >0,15 bzw. ein Anstieg der T/QRS-Baseline um >0,10 oder ein biphasischer ST-Verlauf über >5 min oder >2 Episoden als pathologisch erachtet (Noren et al. 2003; Amer-Wåhlin et al. 2007, 2011; Van der Tweel et al. 2007; Westerhuis et al. 2010). Die Übereinstimmung zwischen verschiedenen Untersuchern ist dabei signifikant besser (94 %) als bei alleiniger CTG-Beurteilung (73 %) (Westerhuis et al. 2009).
Da die Ableitung des fetalen EKG über eine Skalpelektrode erfolgt, gelten die gleichen Kontraindikationen wie bei der FBA. Die Methode sollte nicht vor 36+0 SSW angewandt werden und setzt eine eröffnete oder spontan rupturierte Fruchtblase voraus. Die Applikation sollte in der Eröffnungsperiode und nicht etwa bei schon pressender Patientin erfolgen, kann dann aber im Geburtsverlauf weiter genutzt werden. Prinzipiell muss vor Beginn der STAN-Aufzeichnung die FHF klassifiziert werden und eine adäquate EKG-Signalqualität sichergestellt sein. Sollte zu Beginn der Registrierung bereits ein suspektes CTG-Muster bestehen, so muss initial der Zustand des Fetus mittels FBA abgesichert werden.
Neue Entwicklungen der abdominalen fetalen EKG-Ableitung führen inzwischen in ca. 90 % zu qualitativ guten Registrierergebnissen und ermöglichen ebenfalls eine sehr genaue Erfassung von ST-Veränderungen, ohne den Nachteil der invasiven Skalpelektrode hinnehmen zu müssen (Clifford et al. 2011). Hier ergeben sich erweiterte Überwachungsmöglichkeiten, sofern die Studienresultate anhand größerer Fallzahlen bestätigt werden können.
In seltenen Fällen kann sich die fetale Herzfrequenz sehr langsam von einem normalen zu einem pathologischen Befund verändern, ohne dass dies anhand der ST-Analyse erkennbar wäre. Sollte ein pathologisches CTG längere Zeit (>60 min) persistieren, so bedarf dies einer weiterführenden Abklärung (z. B. FBA) bzw. bei eindeutiger Pathologie (schwere Bradykardie, präterminales CTG etc.) der unmittelbaren Intervention allein aufgrund der CTG-Auswertung.
Artefakte und eine Verminderung der Aufzeichnungsqualität sind v. a. in der Austreibungsperiode zu beobachten. Auch bei Auftreten einer fetalen Tachykardie ist die Interpretation erschwert. Bei Anwendung der ST-Analyse gelten die auch den prospektiv randomisierten Studien zugrunde liegenden STAN Clinical Guidelines (Tab. 11).
Tab. 11
STAN-Leitlinie zur klinischen Anwendung. (Amer-Wåhlin et al. 2007): ST-Veränderungen mit Indikation zur unmittelbaren Intervention in Relation zur CTG-Beurteilung (FIGO-Richtlinien)
ST-Befund
CTG suspekt
CTG pathologisch
CTG präterminal*
Episodischer T/QRS-Anstieg
>0,15
>0,10
Sofortige Entbindung
Baseline-T/QRS-Anstieg
>0,10
>0,05
Sofortige Entbindung
Biphasischer ST-Verlauf
3 biphasische ST
2 biphasische ST
Sofortige Entbindung
*Vollständiger Variabilitätsverlust (<2 SpM), keine Akzelerationen mit/ohne Dezelerationen oder Bradykardie
Der STAN-Algorithmus benötigt 20 min Vorlaufzeit für die automatische Analyse
In prospektiv randomisierten Studien konnte bei additivem Einsatz der ST-Analyse gegenüber der alleinigen CTG-Überwachung sub partu unter gewissen Vorbedingungen (30 min Vorlaufregistrierung, anfängliche Prüfung des fetalen Säure-Basen-Status mittels FBA) eine signifikante Reduktion der FBA-Rate, metabolischer Azidosen (relatives Risiko 0,47; p=0,02) sowie operativer Entbindungen (relatives Risiko 0,83; p=0,047) nachgewiesen werden (Westgate et al. 1992; Amer-Wåhlin et al. 2011; Westerhuis et al. 2010). Umfassende Metaanalysen belegen zwar den klinischen Nutzen der Methode im Sinne einer Vermeidung unnötiger Interventionen (FBA, operative Entbindung), nicht jedoch die Verminderung metabolischer Azidosen (Becker et al. 2012; Neilson 2013). In wenigen Ausnahmefällen schien die Verfügbarkeit dieser Zusatzinformation allerdings auch notwendige Therapiemaßnahmen hinauszuzögern (Vayssière et al. 2009).

PR-Intervall-Analyse

Eine gewisse Problematik der ST-Analyse liegt in der exakten Erfassung morphologischer EKG-Veränderungen. Dies gilt im Besonderen für die späte Eröffnungs- und Austreibungsperiode, in der die Signalamplitude um bis zu 30 % abnehmen kann, wodurch der relative Fehler der Amplitudenmessung zunimmt. Im Gegensatz dazu sind die Zeitverläufe des EKG-Signals („Timing“) wesentlich genauer zu ermitteln. Hier unterliegt v. a. das PR-Intervall deutlichen Einflüssen des autonomen Nervensystems. Dieses repräsentiert die atrioventrikuläre Erregungsüberleitung, die sensitiv gegenüber dem Vagotonus ist.
Die im Tierexperiment (van Wijingaarden et al. 1996) gesicherte positive Korrelation zwischen PR- und RR-Intervall (positiver Überleitungsindex=„conduction index“) besteht auch beim gesunden menschlichen Fetus. Sinkt der pH-Wert im Skalp- oder Nabelschnurblut ab, kehren sich die Verhältnisse um: Trotz Verlängerung des RR-Intervalls, die sich in einer Dezeleration oder Bradykardie manifestiert, wird das PR-Intervall kürzer (negativer Überleitungsindex). Gleichzeitig steigt der Katecholaminspiegel an. Damit ergibt sich prinzipiell die Möglichkeit, zwischen nicht hypoxiebedingten, reflektorischen Dezelerationen (Vagusreizung) und hypoxisch-metabolisch bedingten Dezelerationen (Stimulation des Sympathikus) zu unterscheiden.
Studienbox
5 der insgesamt 6 derzeit vorliegenden randomisierten Studien zur kontinuierlichen intrapartalen EKG-Überwachung des Fetus mit insgesamt 16.295 Schwangeren umfassten die ST-Analyse (15.338 Schwangere) und eine die PR-Intervall-Analyse (957 Schwangere). Während in der Cochrane-Mataanalyse der STAN-Überwachung im Vergleich zur konventionellen CTG-Registrierung eine geringere FBA-Rate (RR 0,67) und weniger vaginaloperative Entbindungen (RR ,88) festgestellt wurden, war ein klinischer Nutzen der PR-Intervall-Analyse nicht nachweisbar (Neilson 2013).

Anwendung nicht linearer Analyseverfahren

Die bei der CTG-Registrierung erfasste fetale Herzfrequenzvariabilität (HRV) ist das messbare Signal eines komplexen biologischen Regelsystems. Ursprünglich wurden Komplexitätsmaße aus dem Bereich der adulten Kardiologie als diagnostisches Hilfsmittel eingeführt, z. B. für die Früherkennung und Risikobestimmung bei Patienten, die durch den plötzlichen Herztod bedroht sind. Entsprechende Untersuchungen zeigten, dass diese Methoden auf das intrapartale EKG/CTG übertragbar sind und additive Informationen vermitteln (Gnirs et al. 1995; Goncalves et al. 2007).

Komplexitätsdiagnostik der fetalen Herzfrequenzvariabilität

Die bei der Komplexitätsanalyse des fetalen EKG/CTG besonders berücksichtigte Variabilität der fetalen Herzfrequenz gibt die dynamische Balance der sympathischen und parasympathischen Anteile des autonomen Nervensystems wieder. Dabei werden nach verschiedenen mathematischen Modellen spezifische Komplexitätsmaße berechnet, die eine quantitative Aussage über den globalen Zustand des kardiovaskulären Systems ermöglichen (Gnirs und Schneider 1996; Goncalves et al. 2007; Bernades et al. 2009).
Solche Verfahren wurden bislang vorwiegend im Rahmen perinatalphysiologischer Untersuchungen eingesetzt, sie erlangen in Zukunft evtl. bei auch Antepartale Anwendungsmöglichkeit der Magnetokardiographie noch weitere Bedeutung (Ferrario et al. 2009; Govindan et al. 2011).

Computerisierte CTG-Überwachung

In den letzten Jahren wurden Systeme zur computerisierten CTG-Analyse (Computer-CTG , „Online-Monitoring“) entwickelt, die meist die gleichen Bewertungskriterien wie bei visueller Beurteilung durch einen Untersucher nutzen. Der Vorteil solcher Systeme liegt v. a. in der tatsächlich standardisierten Anwendung eines Beurteilungsschemas, wodurch die bei visueller CTG-Interpretation hohe Inter- und Intra-Observer-Variabilität vermieden und die Rate falsch-positiver Befunde reduziert werden können (Devoe et al. 2000; Schiermeier et al. 2008; Schneider et al. 2008; Martin 2008). Bei „Online-Analyse“ kann evtl. zusätzlich die Vorlaufzeit bis zur klinischen Intervention durch die zeitnahe Bewertung des CTG verkürzt werden. Manche Systeme geben darüber hinaus Prädiktionshinweise auf den fetalen Säure-Basen-Status (Römer und Walden 2006).
Cave
Kreißsaalüberwachungssysteme können den betreuenden Geburtshelfer bzw. die Hebamme nicht ersetzen!
So werden bei einigen CTG-Interpretationsprogrammen zusätzlich auch visuell nur schwer erfassbare Parameter der FHF-Variabilität berücksichtigt und Trendanalysen durchgeführt. „Intelligente“ Expertensysteme (neuronale Netzwerke) sind lernfähig und dadurch in der Lage, anhand von sub partu (z. B. CTG-Muster, Geburtsbefund) und post partum (Morbidität/Mortalität) gewonnenen Informationen ihre diagnostische Leistungsfähigkeit weiter zu verbessern.

Intrapartale Reanimation, Amnioninfusion

Intrapartale Reanimation

Alle intrapartalen Überwachungsmethoden sind darauf ausgerichtet, eine fetale Gefährdung infolge asphyktischer Zustände frühzeitig zu erkennen und geeignete Gegenmaßnahmen zu ergreifen. Der „Leitbefund“ für die Notwendigkeit einer intrauterinen Reanimation ist i. d. R. ein hochpathologisches CTG-Muster. Insbesondere bei akuten Ereignissen (z. B. schwere fetale Bradykardie) muss die Hilfeleistung schnell und umfassend erfolgen, damit die Zeit bis zur sicheren operativen Entbindung überbrückt oder eine so weitgehende Erholung des Kindes erreicht werden kann, dass die Fortführung der vaginalen Entbindung ohne Risiko möglich wird.
Oft ist der unmittelbare Auslöser einer fetalen Depression nicht sofort zu identifizieren. Deshalb muss die intrapartale Reanimation in der Akutsituation möglichst alle denkbaren Ursachen zu beseitigen suchen (Übersichten).
Mögliche Ursachen einer fetalen Depression
Maternale Ursachen:
  • V.-cava-Okklusionssyndrom
  • maternale Hypotonie oder Dehydratation mit Reduzierung der uteroplazentaren Perfusion
  • maternale Hypoxämie (falsche Atemtechnik, zu langes Pressen, Krampfanfall, Fruchtwasserembolie, Lungenödem etc.)
  • Parazervikalanästhesie (wurde inzwischen weitgehend verlassen)
Uteroplazentare Ursachen:
Intrauterine und fetale Ursachen:
  • Nabelschnur komplikationen (Nabelschnurkompression, -knoten, -umschlingung, -vorfall; sehr selten Verlegung der Gefäße bei Nabelschnurthrombose/-hämatom)
  • akutes fetales Kreislaufversagen (fetomaternale Transfusion, fetale Blutung bei Nabelschnurruptur/Insertio velamentosa, hypoxischer Schock)
  • fetale Herzrhythmusstörungen (z. B. AV-Block)
Die intrauterine Reanimation soll dazu beitragen, den maternofetalen Sauerstofftransfer zu verbessern und die Gefahr einer Mekoniumaspiration zu reduzieren.
Notwendige Sofortmaßnahmen
  • Vaginale Untersuchung zum Ausschluss eines Nabelschnurvorfalls (evtl. Spiegeleinstellung), ggf. Entlastung durch Hochschieben des kindlichen Kopfes, Beckenhochlagerung, Bestimmung des Muttermundbefundes
  • Linke Seitenlagerung (V.-cava-Okklusionssyndrom)
  • Unterbrechung einer evtl. laufenden Oxytozininfusion bzw. Entfernung einer Prostaglandin-E2-Tablette (sofern noch möglich)
  • Bolustokolyse
  • Blutdruckkontrolle bei der Mutter, bei Hypotonie Volumensubstitution, evtl. Antihypotonika
  • Sauerstoffgabe, möglichst über eine Maske
  • Abhängig vom Geburtsbefund Herstellen der Sectiobereitschaft oder Vorbereitung einer vaginaloperativen Entbindung
  • evtl. Amnioninfusion
Bei Auftreten einer Blutung (z. B. bei tiefem Plazentasitz bzw. Placenta praevia marginalis) müssen großkalibrige venöse Zugangswege und die Voraussetzungen für eine Volumensubstitution bzw. Bluttransfusion geschaffen werden (Kreuzblut). Wie in jedem Fall einer intrauterinen Reanimation muss die umgehende Sectiobereitschaft hergestellt werden. Blutungskomplikationen erfordern in der Mehrzahl der Fälle die Schnittentbindung, insbesondere, wenn sie mit einer erkennbaren Zustandsverschlechterung des Kindes einhergehen. Eine vitale Bedrohung des Kindes mit gleichzeitiger Gefährdung der Mutter durch starke Blutungen (bei Placenta praevia, vorzeitiger Plazentalösung), Uterusruptur, septischem Schock oder Eklampsie ist selten und bedarf einer sofortigen Entbindung unter Anwendung der für diese Krankheitsbilder spezifischen Therapiemaßnahmen [Kap. (Blutungen im 3. Trimen), Kap. (Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen), Kap. (Infektionen in der Schwangerschaft und bei der Geburt)].
Sollte bei anderer Genese der kindlichen Notlage die Erholung des Fetus nicht innerhalb von maximal 5 min erkennbar werden, so ist auch hier die Voraussetzung für eine schnellstmögliche Geburtsbeendigung zu schaffen (Vorbereitungszeit!).
Bei der intrapartalen Reanimation müssen unter Berücksichtigung der notwendigen Vorbereitungszeit die Maßnahmen für eine schnelle operative Entbindung getroffen werden.
Nach erfolgreicher Reanimation muss der Fetus während des weiteren Geburtsverlaufes besonders intensiv überwacht werden, da die Gefahr einer erneuten Zustandsverschlechterung besteht. Der Säure-Basen-Status sollte nicht während der Notfallsituation, aber nach der erkennbaren Erholung des Fetus mittels FBA überprüft werden, um die Belastbarkeit des Kindes für den weiteren Verlauf abschätzen zu können. Eine Ausnahme stellt nur die Austreibungsperiode dar, sofern in Kürze mit der Geburt gerechnet werden kann.
Praxistipp
Die intrauterine Reanimation ist grundsätzlich zu jedem Zeitpunkt der Geburt sinnvoll – also auch in der Austreibungsperiode –, sofern nicht die Voraussetzungen für eine schnelle und gefahrlose Geburtsbeendigung bereits gegeben sind (Ende der Austreibungsperiode, Abb. 16).
Alle Maßnahmen, die einen Gefahrenzustand des Kindes in der Eröffnungsperiode zu beseitigen vermögen, sind während der Austreibungsphase ähnlich effektiv.

Umlagerung der Gebärenden

Cave
Gegen Ende der Schwangerschaft ist das Risiko der Entstehung eines V.-cava-Okklusionssyndrom s erhöht. Der Uterus komprimiert hierbei die V. cava inferior, wenn sich die Mutter in Rückenlage befindet (Vorsicht: längere Rückenlagerung bei vaginaler Untersuchung sub partu!).
Durch die Zuflussbehinderung aus der unteren Körperhälfte zum rechten Herzen reduzieren sich der kardiale Füllungszustand und das Auswurfvolumen. Zusätzlich kann durch den Uterus auch die Aorta descendens komprimiert werden, was die Kreislaufalteration noch aggraviert. Hieraus resultiert eine signifikante arterielle Hypotonie mit kompensatorischer Tachykardie (positiver Schockindex), die bis zum Kollaps mit Bewusstlosigkeit führen kann. Weitere Symptome sind Blässe, Schwitzen, Übelkeit, gelegentlich sogar Krämpfe. Die Veränderungen bewirken letztlich eine Reduktion der uteroplazentaren Perfusion und eine Abnahme des Sauerstofftransfers zum Fetus, der häufig eine anhaltende Bradykardie entwickelt. Eine anästhesiebedingte Hypotonie der Mutter bei Narkose oder Epi-/Periduralanästhesie kann diese Vorgänge noch beschleunigen oder verstärken. Bei bereits tief ins Becken eingetretenem vorangehendem Teil oder während einer Wehe (Aufrichten des Uterus) wird der Kompressionseffekt abgeschwächt oder ganz aufgehoben.
Eine weitere seltene Ursache für eine uteroplazentare Perfusionsstörung entsteht durch den Poseiro-Effekt: Die rechte A. iliaca communis entspringt auf Höhe des 4. Lendenwirbelkörpers aus der Aorta und überquert dabei die Lendenwirbelsäule. Sie kann während einer Wehe vom Uterus gegen dieses Widerlager gedrückt und komprimiert werden, was zur Minderperfusion ihrer Versorgungsgebiete, u. a. der rechten A. uterina, führt. Die Folge können transitorische fetale Hypoxämien sein, die zu einem progressiven Verlust fetaler Kompensationsreserven führen. Symptomatisch ist eine Abnahme des systolischen Blutdrucks auf das Niveau der diastolischen Werte in den unteren Extremitäten (vorzugsweise rechts, Palpation der Fußpulse!).
Praxistipp
Durch Umlagerung der Patientin in linke Seitenlage lässt sich der Poseiro-Effekt beseitigen.
Verschiedene FHF-Alterationen, insbesondere variable Dezelerationen, treten infolge von Nabelschnurkompressionen auf. Das Perfusionshindernis kann dabei solche Ausmaße annehmen, dass eine fetale Notsituation entsteht. Je nachdem, in welcher Position die Gebärende sich befand, als die Nabelschnurkompression auftrat, muss die Patientin zur Entlastung der Nabelschnur in linke oder rechte Seitenlage, Beckenhochlage oder Knie-Ellbogen-Lage umgelagert werden (zum Nutzeffekt der Amnioninfusion Abschn. 7.2).

Unterbrechung der Applikation von Uterotonika

Eine uterine Hyperaktivität tritt bei 17 % aller Geburten auf und kann wesentlich zu einer Zustandsverschlechterung des Fetus beitragen. Dauerkontraktionen führen zu einem akuten Sauerstoffdefizit und müssen mittels Notfalltokolyse (unten) beseitigt werden. Auch eine Polysystolie (Wehenfrequenz >5/10 min) ist behandlungsbedürftig (Basistokolyse). Bei Anwendung von Prostaglandin-E2 treten diese pathologischen Wehenformen gehäuft auf (PGE2-Gel: Polysystolien in 4–8 %, Dauerkontraktionen in 0,4–3,7 % der Fälle; PGE2-Vaginaltablette: Polysystolien in 2–6 %, Dauerkontraktionen in 1–3 % der Fälle), wobei auch die Phase zervixwirksamer Wehentätigkeit deutlich verkürzt ist und pathologische Wehenformen in einem kürzeren Zeitfenster zu beobachten sind.
Aufgrund der geringen Halbwertszeit von Oxytozin in Plasma (etwa 3 min) und uterinem Gewebe (etwa 15 min) kann eine Oxytozindauerinfusion (5 IE Oxytozin in 500 ml Lösung; 1 mIE/min=6 ml/h, Maximaldosis 30 mIE/min=180 ml/h) gut gesteuert werden. Bei hierunter auftretender uteriner Hyperaktivität ist die Dosis zu reduzieren. Sofern aufgrund zu geringer Wehenstärke nicht vollständig auf Oxytozin verzichtet werden kann, ist in manchen Fällen die Verlängerung der Wehenpausen durch gleichzeitige Applikation einer niedrig dosierten Basistokolyse möglich. Bei akutem fetalem Distress muss die Oxytozininfusion ganz unterbrochen und ggf. eine Bolustokolyse verabreicht werden.

Notfalltokolyse

Eine pathologische Wehentätigkeit kann zu einer erheblichen Belastung des Fetus bis hin zu dessen Dekompensation führen. Ein schnell einsetzender Herzfrequenzabfall signalisiert eine akute fetale Hypoxie oder Anoxie. Selbst in Fällen, bei denen eine akute Geburtsasphyxie nicht primär durch die Wehen ausgelöst wird, kann durch diese die fetale Hypoxie verstärkt oder in ihrem Verlauf beschleunigt werden. Deshalb gehört die Tokolyse im Rahmen der intrauterinen Reanimation zu den vordringlichsten Maßnahmen. Sie beseitigt die weheninduzierte Nabelschnurkompression und verbessert außerdem die uteroplazentare Perfusion.
Als äußerst effektiv hat sich die Bolustokolyse mit dem in Deutschland am häufigsten eingesetzten β2-Sympathomimetikum Fenoterol erwiesen. Hierbei werden 10–20 μg Fenoterol langsam i.v. appliziert. Eine höhere Dosierung (z. B. 50 μg) beschleunigt nicht den Wirkungseintritt und verlängert die Wirkungsdauer nur um 2–3 min. Dafür nehmen aber die kardiovaskulären Nebenwirkungen sprunghaft zu. Fenoterol hat eine Plasmahalbwertszeit von etwa 15 min; bei Verabreichung von 25–30 μg hält der tokolytische Effekt für 5–15 min an. Er kann durch i.v. Applikation von Oxytozin innerhalb weniger Minuten aufgehoben werden. Nach mehrmaliger Verabreichung kann es zu einem Wirkungsverlust kommen, der höhere Dosierungen nötig macht.
Sollte eine Fortführung der Tokolyse – präoperativ oder bei Fortführung der vaginalen Geburt und Tendenz zu gesteigerter uteriner Grundaktivität – erforderlich sein, so kann eine Dauerinfusion (Basistokolyse) angewandt werden. Sinnvoll ist es, mit einer effektiven Dosis von 1,5–2 μg/min zu beginnen, um eine adäquate Wirkung zu erzielen, und diese dann langsam bis zum Erreichen der gewünschten Wehenfrequenz und -stärke zu reduzieren. In randomisierten Vergleichsuntersuchungen scheint das dem Fenoterol verwandte Sympathikomimetikum Ritodrine einen ähnlichen Effekt zu besitzen wie bolusartig appliziertes Atosiban, wobei für dessen Einsatz sub partu keine Zulassung besteht (De Heus et al. 2008).
Eine uterine Hyperaktivität sollte niemals über längere Zeit toleriert, sondern durch Tokolyse reguliert werden.
Praxistipp
Akut tokolyse
  • 1 Amp. (1 ml) Partusisten intrapartal (=25 μg Fenoterol) in 4 ml Glukose 5 %; Bolusapplikation von 2–4 ml langsam i.v. (=10–20 μg Fenoterol mit 10 μg /min).
  • Die Einzeldosis kann nach 3 min noch einmal wiederholt werden.
Basistokolyse
  • 2 Amp. (je 10 ml à 0,5 mg Fenoterol) Partusisten (=1 mg Fenoterol) in 500 ml Trägerlösung; 1 μg/min=15 ml/h=5 Trpf./min.
  • Beginn mit 1–2 μg/min=15–30 ml/h=5–10 Trpf./min, Steigerung in Einzelfällen bis maximal 4 μg/min=60 ml/h=20 Trpf./min.
  • Der Zusatz eines kardioselektiven β-Blockers (z. B. 10 mg Beloc) ist möglich (Nutzen nicht gesichert).
Auch bei nur kurzfristiger Verabreichung von β2-Sympathomimetika sollten deren Nebenwirkungen für Mutter und Kind beachtet werden. Im Rahmen der Akuttokolyse sind häufig Übelkeit und Erbrechen, Schweißausbrüche, Tremor, Unruhezustände und eine Tachykardie zu beobachten. Eine Bolusinjektion von 25 μg Fenoterol führt zu einer maternalen Herzfrequenzsteigerung um etwa 30 Schläge/min sowie zu einer durch die periphere Vasodilatation verursachte Senkung des systolischen (10 mm Hg) und diastolischen (20 mm Hg) Blutdrucks. Der Blutdruckabfall setzt 2–3 min nach Injektion ein und dauert etwa 15 min an (Zahn et al. 1977; De Heus et al. 2008). Dieser kann bei schon vorbestehender Kreislaufalteration (V.-cava-Okklusionssyndrom, Narkose, Epi-/Periduralanästhesie, antihypertensive Therapie) zu einer erheblichen Einschränkung des uteroplazentaren Sauerstofftransfers führen. In jedem Fall gehört zu einer regelrecht durchgeführten intrapartalen Reanimation stets die Kontrolle der maternalen Kreislaufparameter.
Ferner kann es unter dem Einfluss von β-Sympathomimetika zu einer Hypokaliäme sowie zur Erhöhung des Blutzuckerspiegels kommen. Vor allem die Tachykardie und der Tremor werden von den Patientinnen als unangenehm empfunden. Bei starker Ausprägung oder Verdacht auf eine Überdosierung können u. U. additiv kardioselektive β1-Rezeptorenblocker (z. B. Metoprolol) gegeben werden, deren Nutzen allerdings kontrovers diskutiert wird.
Eine Akuttokolyse erfordert stets auch die Überwachung der maternalen Kreislaufparameter.
Im Regelfall reagiert der Fetus auf den transplazentaren Übertritt von β2-Sympathomimetika wie die Mutter mit einem pharmakologisch induzierten Anstieg der Herzfrequenz, der über das normale Frequenzniveau hinausgeht (Kap. Der Fetus als Patient – Chirurgische und medikamentöse Therapie). Dieser beim Fetus nur gering ausgeprägte Effekt tritt bei einer fetalen Bradykardie ganz in den Hintergrund. Vielmehr nimmt nach erfolgreicher intrapartaler Reanimation der Sauerstoffgehalt im fetalen Blut wieder zu. Dies führt zu einer nahezu simultanen Erholung der Herzfrequenz, die auch mit der Normalisierung des pH-Wertes und des Base Excess einhergeht. Der Erfolg der Notfalltokolyse wird anhand des FHF-Musters beurteilt.
Kontraindikationen der Akuttokolyse, die jeweils gegen die akute fetale Gefährdung abgewogen werden müssen
  • Herzerkrankungen, insbesondere mit Insuffizienzzeichen oder tachykarden Rhythmusstörungen (ansonsten nach Risikoabwägung)
  • Thyreotoxikose,
  • Entgleister Diabetes mellitus
  • Hypokaliämie
  • Glaukomerkrankung (je nach Risikoabwägung)
  • Schwere Leber- und Nierenerkrankungen (je nach Risikoabwägung)
  • V.-cava-Okklusionssyndrom (bei Kombination mit Dauerkontraktion nach Risikoabwägung)
  • Unverträglichkeit gegenüber β-Sympathomimetika
  • Lebensbedrohliche uterine Blutungen
Als Alternative für den Einsatz einer Akuttokolyse kann bei den oben genannten Kontraindikationen für β-Sympathomimetika (relative Ausnahmen: V.-cava-Okklusionssyndrom mit Dauerkontraktionen, lebensbedrohliche uterine Blutungen) auch Atosiban im „off label use“ verabfolgt werden, dessen Nebenwirkungsspektrum wesentlich geringer ist (De Heus et al. 2008). Lebensbedrohliche uteroplazentare Blutungen sind eine Kontraindikation für die Notfalltokolyse, weil diese durch die Vasodilatation (β-Sympathomimetika) und Uterusrelaxierung noch verstärkt würden. Andererseits kann bei geringeren Blutungen aufgrund einer Placenta praevia oder vorzeitigen Plazentalösung durch eine kurzfristige Tokolyse eine weitere Ablösung evtl. vermieden und die Zeit bis zur Schnittentbindung überbrückt werden. Hier bedarf es der Berücksichtigung des klinischen Gesamtbildes.
Weitere für die Notfalltokolyse geeignete Substanzen sind die vorzugsweise im angloamerikanischen Sprachraum eingesetzten β-Sympathomimetika Terbutalin (z. B. Bricanyl) und Ritodrin (Pre-par) sowie Hexoprenalinsulfat (Tokolysan) und Magnesiumsulfat. Terbutalin ist in Deutschland nicht explizit für Tokolysezwecke zugelassen, unterdrückt jedoch bei Bolusinjektion von 250 μg innerhalb von 2 min die Uteruskontraktionen. Dieser Effekt hält für 15–28 min an (Lin 1993).
Praxistipp
Die Dosierungen für Ritodrin bzw. Terbulatin betragen:
  • Ritodrin: Kurzinfusion 150–350 μg /min für 2–5 min oder 1,5 mg/min für 2 min,
  • Terbutalin: 0,25 mg s.c. oder 0,125–0,25 mg langsam i.v.
Verschiedene Untersuchungen ergaben, dass Magnesiumsulfat (Bolus bis zu 4 g i.v.!) ähnlich effektiv wie die β-Sympathomimetika ist, jedoch keine negativen Auswirkungen auf die Herzfrequenz und den Glukosestoffwechsel von Mutter und Kind zeigt. Bei längerfristiger Applikation höherer Dosierungen (≥1 g/h) ist allerdings eine intensive Überwachung der Patientin notwendig, da z. B. bei Ausfall der Reflexe mit einer Atemdepression gerechnet werden muss. Auch die bei Anwendung von Fenoterol und Ritodrin beobachtete Abnahme des uterinen und umbilikalen Gefäßwiderstandes tritt bei Magnesiumapplikation nicht auf.
Für alle Tokolytika gilt, dass die fetale Erholung umso vollständiger und schneller erfolgt, je früher die Therapie einsetzt. Bei bereits bestehender schwerer Azidose des Fetus muss mit einer weitaus längeren Erholungsphase gerechnet werden, die auch dann nicht zur vollständigen Normalisierung des Säure-Basen-Status führt (Lin 1993).
Im Rahmen prospektiv randomisierter Studien war durch die tokolytische Notfalltherapie zumindest eine signifikante Verbesserung pathologischer fetaler Herzfrequenzmuster und eine entsprechende Wehenreduktion zu erzielen (Kulier und Hofmeyr 2009; De Heus et al. 2008).

Volumensubstitution

Ein maternaler Blutdruckabfall bis hin zur Schocksymptomatik kann z. B. durch eine akute geburtshilfliche Blutung, ein V.-cava-Okklusionssyndrom, anästhesiologische Maßnahmen (Sympathikolyse), aber auch durch Dehydration verursacht werden. Er führt zwangsläufig zu einer Verminderung der uteroplazentaren Durchblutung und kann eine fetale Hypoxämie oder Hypoxie zur Folge haben. Deshalb müssen im Rahmen einer intrapartalen Reanimation die Kreislaufparameter überwacht und ggf. ein Plasmaexpander (z. B. 1 l Ringer-Lösung, evtl. 500 ml HAES 6–10 %) verabreicht werden. Initial sollte die Kreißende in Kopftieflage gebracht werden.
Praxistipp
Zusätzlich kann bei nicht ausreichender Kreislaufstabilisierung ein indirektes Sympathomimetikum als Antihypotonikum (z. B. Ephedrin = Ephedrine Hydrochloride BP 2,5–10 mg, maximal 30 mg langsam i.v.; evtl. auch Cafedrin + Theodrenalin = Acrinor 5–10 mg langsam i.v.) gegeben werden.
Dabei ist zu beachten, dass durch Ephedrin, abhängig von der Dosis und unabhängig vom fetalen Säure-Basen-Status, die Herzfrequenz und deren Variabilität über die fetale Erholungsphase hinaus zunehmen kann. Nach Epiduralanästhesie finden sich prolongierte Dezelerationen mit einer Häufigkeit von 7,9–12,5 %, die selbst nach Ausbleiben einer systemischen Hypotonie durch eine uterine Tonussteigerung bedingt sein können.
Wenngleich die maternale Hämoglobinkonzentration durch den Verdünnungseffekt bei Volumensubstitution abnimmt, steigt der plazentare Sauerstofftransfer zum Fetus durch Verbesserung der uteroplazentaren Perfusion deutlich an. Gleichzeitig wird die periphere Vasokonstriktion bei drohendem Schockzustand der Mutter vermieden, die auch den Uterus betreffen würde. Die Verbesserung der fetalen Oxygenierung ist an der Normalisierung des CTG-Musters zu erkennen.
Praxistipp
Falls bei der Gebärenden ein Schock eintritt, stützt sich die Diagnostik auf die Überwachungsparameter Blutdruck, Blutdruckamplitude, Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung, zentraler Venendruck, Urinausscheidung sowie auf subjektivere Kriterien wie Hauttemperatur und Perfusion des Nagelbetts der Finger.

Sauerstoffinhalation der Mutter

Der arterielle Sauerstoffpartialdruck des Fetus beträgt unter Normalbedingungen nur 1/4 des arteriellen pO2 der Mutter. Aufgrund der hohen Sauerstoffaffinität (die fetale Sauerstoffbindungskapazität ist bei gleichem pO2 höher als die maternale) und Hämoglobinkonzentration kann das fetale Blut dennoch große Mengen an Sauerstoff über die Plazenta aufnehmen.
Die Verabreichung von Sauerstoff an die Mutter hat gegenüber den zuvor genannten Maßnahmen geringere Bedeutung, sofern nicht kardiopulmonale Störungen, die zur Erniedrigung des pO2 führen, für die maternale und fetale Hypoxämie verantwortlich sind (reduzierter plazentarer Sauerstofftransfer). Diese Komplikationen sind aber nur selten zu beobachten. Bei reiner Sauerstoffatmung kann im zuvor bereits voll oxygenierten maternalen Blut der Sauerstoff nur physikalisch gelöst und damit der O2-Gehalt um 5–10 % (1–2 Vol.-%) erhöht werden.
Nach erfolgreicher Tokolyse nehmen der fetale pO2 im arteriellen Strombett um 3–4 mm Hg bzw. die Sauerstoffsättigung um 15–20 % zu. Tierexperimentelle Untersuchungen ergaben sogar eine Verbesserung der fetalen Oxygenierung um 30–40 %. Hierdurch kann evtl. die fetale Erholung nach erfolgreicher intrauteriner Reanimation beschleunigt werden.
Während einer wehenbedingten uteroplazentaren Perfusionsstörung ist der Effekt der Sauerstoffapplikation an die Schwangere eher gering. So wird während einer Dauerkontraktion oder während eines V.-cava-Okklusionssyndroms trotz einer Steigerung des maternalen pO2 der plazentare Sauerstofftransfer dennoch reduziert.
Die Sauerstoffatmung der Mutter mag vereinzelt in Verbindung mit Maßnahmen sinnvoll sein, die eine Verbesserung der uteroplazentaren Perfusion bewirken, nicht jedoch als alleinige Reanimationsbehandlung.
Eine exzessive Hyperventilation mit Sauerstoff birgt theoretische Risiken. Im Abgleich mit fetalen Skalpblutanalysen zeigte sich, dass bei Hyperventilation mit Abnahme des maternalen pCO2 (von 22,0 mm Hg auf 13,6 mm Hg) der fetale pO2 von 24,8 mm Hg auf 19,3 mm Hg zurückgeht. Die Gebärende sollte deshalb nicht zu forcierter Atmung angehalten werden, da die resultierende respiratorische Alkalose über eine Vasokonstriktion im uteroplazentaren Strombett zur Perfusionsverminderung beitragen kann. Gerade bei asphyktischen Feten wird als Abbauprodukt von Adenosinmonophosphat (AMP) vermehrt Hypoxanthin gebildet. Unter Zufuhr hoher Sauerstoffkonzentrationen wird dieses zu Harnsäure oxidiert und ein Teil des Sauerstoffs zu freien Radikalen reduziert, die zu Zellschäden, Blutungen und Ödembildung in den betroffenen Organen führen können.
Praxistipp
Kommt die O2-Inhalation zur Anwendung, so sollte während einer intrapartalen Reanimation Sauerstoff über eine Maske mit einer Dosierung von 8–10 l/min verabreicht werden. Für die übliche Dauer einer Geburt sind unter diesen Bedingungen bislang keine für den Fetus nachteiligen Effekte festgestellt worden.

Andere Maßnahmen

Glukoseinfusion
Die maternalen und fetalen Glukosekonzentrationen weisen eine hohe Korrelation auf. Unter pathophysiologischen Gesichtspunkten ist zumindest die Zufuhr hypertoner Glukoselösungen (Glukose 10 %) zur Verbesserung des fetalen Zustandes nicht sinnvoll. Infolge der Abhängigkeit von Glukosespiegel und fetalem Basendefizit sowie der Hemmung der Insulinfreisetzung bei Azidose des Kindes nimmt die Glukosekonzentration im Geburtsverlauf grundsätzlich zu (gestörte Glukoseutilisation). Dies wirkt sich gerade bei einer fetalen Hypoxie eher ungünstig aus, da dann die sauerstoffabhängige Glukosemetabolisierung nur in begrenztem Maße möglich ist.
Studienbox
Andauernde bzw. hochprozentige Glukoseinfusionen bewirken im Tierexperiment eine Azidoseentwicklung, die allerdings beim menschlichen Fetus bisher kaum zu belegen war.
Andererseits konnte gezeigt werden, dass die kontinuierliche intrapartale Infusion 5%iger Glukoselösung (Ringer-Laktat mit Glukose 5 %) bei unauffälligen Schwangerschaften gegenüber reiner Ringer-Laktat-Lösung zu niedrigeren pCO2-Werten im Nabelschnurblut und zu einem geringeren Azidoserisiko führt. Diese Ergebnisse sind durch die Vermeidung einer katabolen Stoffwechselsituation bei der Mutter erklärbar, die im Extremfall zu einer fetalen Azidämie führen kann (Jamal et al. 2007). Zur Beseitigung einer akuten Gefährdung des Fetus ist diese Maßnahme nicht geeignet.
Stellenwert
Eine Glukoseinfusion ist keine wirksame intrapartale Reanimationsmaßnahme, kann aber dazu beitragen, das Ausmaß einer fetalen Azidämie zu reduzieren.
Bikarbonatinfusion
Der plazentare Bikarbonattransfer beruht auf freier Diffusion und einem spezifischen Transportsystem, das trägervermittelt CO2 und Wasser gegen Laktat oder Laktat gegen Bikarbonat austauscht. Während der Geburt steigen bei Mutter und Kind die Laktatkonzentrationen an, während die Pufferbasen abnehmen. Dies ist auch unter physiologischen Bedingungen durch die ständige Muskelarbeit des Uterus sowie die Belastung während der Austreibungsperiode auf maternaler Seite und durch kurzfristige Hypoxien während der Wehen auf der fetalen Seite erklärbar. In beiden Fällen kann die Milchsäure nicht mehr ausreichend verstoffwechselt werden. Da der Laktataustausch über die Plazenta ein Konzentrationsgefälle erfordert, kann das überschüssige Laktat des Fetus in dieser Situation nicht adäquat „entsorgt“ werden.
Umgekehrt kann eine zunächst einseitige maternale Azidose bei entsprechender Konzentrationsdifferenz zur sog. Infusionsazidose führen, die von einer hypoxiebedingten fetalen Azidose durch Bestimmung des maternalen Säure-Basen-Status bzw. der pH-Differenz (Mutter/Kind ≤0,15 pH-Einheiten) abgegrenzt werden kann. Nur bei einer aufgrund der geringen pH-Differenz nachgewiesenen maternogenen Azidose kann in Einzelfällen mit Hilfe einer Bikarbonatinfusion die fetale Azidose gebessert und die vaginale Geburt fortgeführt werden (FBA-Kontrollen!). Diese Maßnahme ist jedoch umstritten und ihr klinischer Nutzen nicht anhand größerer Studien belegt.
Praxistipp
Die angegebenen Dosierungen betragen bei Natriumhydrogenkarbonatlösung 8,4 %:
  • initial 10 mmol/min für 5 min (in Abhängigkeit vom Säure-Basen-Status der Mutter),
  • Fortführung der Infusion mit 1–5 mmol/min bis zur Geburt unter strenger Kontrolle der Blutgase von Mutter und Kind.
Vor Durchführung einer Pufferung muss stets der Säure-Basen-Status bestimmt und die Dosis nach folgendem Schema angepasst werden: Dosis NHCO3 [ml]=Base Excess×kg KG×0,3.
Stellenwert
Bikarbonatinfusionen können in den seltenen Fällen einer Infusionsazidose hilfreich sein (engmaschige Blutgasanalysen bei Mutter und Kind).
Cave
Eine „Blindpufferung“ ist gefährlich und nur beim Kreislaufstillstand indiziert.
Symptomatische Fiebersenkung
Beim Fetus liegt die Körperkerntemperatur um etwa 0,5 °C höher als bei der Mutter. Aufgrund des Temperaturgradienten kann der Fetus seine Wärme zu 84,5 % über die Plazenta an die Mutter abgeben. Eine maternale Hyperthermie kann sich prinzipiell auf die uteroplazentare Perfusion auswirken. Bis zu einer Temperatursteigerung von 1 °C bleibt die Durchblutung noch konstant. Nimmt die Temperatur jedoch weiter zu, so nimmt die uterine Durchblutung linear ab, während die maternale Herzfrequenz und der Grundumsatz steigen. Hieraus resultiert häufig eine kompensatorische Anhebung der fetalen Herzfrequenz, um durch erhöhte umbilikale Perfusion die Wärmeabgabe und die Sauerstoffaufnahme über die Plazenta zu verbessern.
Praxistipp
Sofern ein Amnioninfektionssyndrom ausgeschlossen werden kann, ist aufgrund dieser Überlegungen z. B. bei grippalen Infekten eine Fiebersenkung durch Paracetamol (250–1000 mg) und physikalische Maßnahmen auch unter der Geburt präventiv durchaus sinnvoll (keine Akuttherapie).

Amnioninfusion

Ein Oligohydramnion ist signifikant gehäuft mit pathologischen FHF-Mustern, dick-grünem Fruchtwasser, einer fetalen Azidose, Notfallsectiones und Verlegungen auf eine Neugeborenenintensivstation assoziiert. Dies gilt nicht nur für Risikoschwangerschaften mit IUWR oder vorzeitigem Blasensprung, sondern prinzipiell für alle Fälle mit einer signifikanten Fruchtwasserverminderung während des Geburtsverlaufs. Hier sind v. a. variable Dezelerationen infolge von Nabelschnurkompressionen zu beobachten, die letztlich zu einer fetalen Hypoxie oder Azidose führen können. Kommt es dabei zu Mekoniumabgang, dann steigt die Konzentration von Mekonium durch die Verminderung der Fruchtwassermenge und damit das Risiko einer Mekoniumaspiration deutlich an. Aus tierexperimentellen Untersuchungen ist bekannt, dass variable Dezelerationen nach Reinstillation zuvor abgelassenen Fruchtwassers wieder verschwinden.
In den USA wird die Amnioninfusion in 96 % aller universitären Zentren, die an einer Umfrageaktion teilnahmen, eingesetzt (3,5 % der Geburten). Die häufigsten Indikationen sind hierbei:
  • Auftreten variabler FHF-Dezelerationen,
  • grünes Fruchtwasser,
  • Nachweis eines Oligohydramnions.
Studienbox
19 in der Cochrane Database metaanalysierte Studien zeigen eine signifikante Reduktion von Mekoniumaspirationen (RR 0,53), fetaler Herzfrequenzdezelerationen (RR 0,53), einem 5-min-Apgar-Score <7 (RR 0,47) und der Sectiorate (RR 0,62). Postpartale Endometritiden (RR 0,45) und ein verlängerter stationärer Aufenthalt der Mutter waren ebenfalls seltener zu beobachten (RR 0,45). Ein kindlicher Todesfall trat nicht auf (Hofmeyr und Xu 2010; Hofmeyr und Lawrie 2012).

Intrapartale Bestimmung der Fruchtwassermenge

Neben der sonographischen Vermessung (vertikaler Durchmesser) des größten Fruchtwasserdepots („Single-pocket-Methode“) wird heute in der klinischen Routine häufig der „amniotic fluid index“ ( AFI ) eingesetzt (Inter- und Intra-Observer-Variabilität 3–15,4 %), der in Abhängigkeit vom Gestationsalter anhand von Referenzkurven interpretiert werden kann (Kap. Fetales Wachstum, Fruchtwassermenge, Plazentagrading). Beide Verfahren weisen gewisse Ungenauigkeiten auf, sind jedoch bezüglich der Diagnose eines Oligohydramnions relativ zuverlässig, bei leichter Überlegenheit der Single-pocket-Methode (Nabhan und Abdelmoula 2009).
Pathologisch verminderte Fruchtwassermenge
Je nach zugrunde gelegter Messtechnik und untersuchtem Kollektiv wird als Kriterium für die sonographische Diagnose einer pathologisch verminderten Fruchtwassermenge ein AFI von 5,0–6,9 cm angegeben. Einfacher anwendbar und noch besser reproduzierbar ist die Single-pocket-Methode, bei welcher das insgesamt größte Fruchtwasserdepot vermessen wird. Je nach Studie wurde ein vertikaler Fruchtwasserdepotdurchmesser von 1 cm, 2 cm oder 2,7 cm als Cut off für die Diagnose eines Oligohydramnions angegeben.
Diameter >8 cm gelten generell als Nachweis eines Polyhydramnions.
Studienbox
Wenngleich bei intrapartaler Bestimmung des „amniotic fluid index“ die Inter-Observer-Variabilität insgesamt zunimmt, ist die Reproduzierbarkeit der Diagnose eines Oligohydramnion gut (Robson et al. 1992). Bei zweidimensionaler Messung der größten Fruchtwassernische (horizontaler und vertikaler Durchmesser) scheint die Genauigkeit noch etwas verbessert zu werden bzw. die Falsch-positiv-Rate zu sinken. In den betroffenen Fällen ist eine signifikante Zunahme der Geburtsrisiken, jedoch nicht der Rate deprimierter Neugeborener nachweisbar (Chauhan et al. 1996; Nabhan und Abdelmoula 2009).
Wird der AFI bei Auftreten variabler Dezelerationen zur Abschätzung des Nutzens einer Amnioninfusion verwandt, so nimmt der Vorhersagewert mit dem Schweregrad der Fruchtwasserverminderung zu. Bei ausgeprägter Oligohydramnie (AFI 0–4 cm) lässt sich in 76 % der Fälle, dagegen bei grenzwertigen Befunden (AFI 8–12 cm) nur in 33 % der Fälle eine signifikante Reduzierung variabler Dezelerationen (≥50 %) erreichen.
Je größer das verbliebene Fruchtwasservolumen bei Auftreten entsprechender Herzfrequenzmuster ist, umso häufiger werden diese FHF-Alterationen durch Nabelschnurumschlingungen und -knoten anstatt durch einfache Kompression verursacht (Spong et al. 1996).
Weder der AFI noch die Deepest-single-pocket-Methode waren in einer prospektiv randomisierten Studie bei unauffälligem Geburtsbeginn geeignet, die Schwangerschaften zu selektieren, die im weiteren Verlauf Geburtskomplikationen entwickelten (Moses et al. 2004).
Treten jedoch pathognomonische CTG-Veränderungen wie variable Dezelerationen oder ein saltatorisches FHF-Muster auf, so kann die semiquantitative Bestimmung der Fruchtwassermenge auch sub partu zur kausalen Abklärung beitragen. Das durchschnittliche Fruchtwasservolumen liegt am Geburtstermin bei etwa 800 cm3. Bei Terminüberschreitung nimmt die Fruchtwassermenge wöchentlich um etwa 1/3 ab.
Cave
Ein Oligohydramnion ist nie physiologisch und weist auf ein erhöhtes Geburtsrisiko hin!
Maßnahmen, die zu einem Verlust von Fruchtwasser führen, beeinflussen den Geburtsverlauf eher ungünstig.
Studienbox
In einer Cochrane-Metaanalyse von 15 Studien mit 5.583 Schwangeren wurde bei früher Amniotomie vs. expektativem Vorgehen ein Trend zu höherer Sectiorate ohne signifikante Beschleunigung der Geburt bzw. Verbesserung des perinatalmedizinischen Ergebnisses beobachtet (Smyth et al. 2013).
Stellenwert
Eine frühzeitige Amniotomie zu Beginn der Eröffnungsperiode sollte aufgrund des Fruchtwasserverlustes nur in Ausnahmefällen indiziert, ansonsten jedoch möglichst vermieden werden.

Methodik der Amnioninfusion

Die (prophylaktische) Amnioninfusion vor Geburtsbeginn (z. B. vor Geburtseinleitung) kann transabdominal mittels sonographisch kontrollierter Amniozentese erfolgen. Für die intrapartale Therapie nach Blasensprung oder Amniotomie eignet sich jedoch weit besser die transzervikale Applikation über einen Katheter, der sonst gewöhnlich für die intrauterine Wehendruckmessung eingesetzt wird. Dieser wird am fetalen Kopf vorbei in das Cavum uteri vorgeschoben. Das Uteruskavum wird hierbei mit isotoner Salzlösung (z. B. isotone Kochsalzlösung 0,9 % oder Ringer-Laktatlösung) aufgefüllt.
Hinweise auf Störungen des fetalen bzw. neonatalen Elektrolythaushaltes fanden sich bei entsprechenden Untersuchungen nicht. Verschiedene Arbeitsgruppen setzten auch Normofundin, Aminosäurelösungen oder Mischungen aus Ringer-Laktatlösung mit 10 % Dextrose ein, wobei deren Einfluss auf die Elektrolytspiegel des Kindes nicht genauer überprüft wurde. Inzwischen wurden auch spezielle Ballonkatheter für die Behandlung bei vorzeitigem Blasensprung im Bereich der Frühgeburtlichkeit (22–32 SSW) entwickelt, die in die Zervix eingebracht und zur Flüssigkeitsinstillation genutzt werden können, um die Entstehung einer fetalen Lungenhypoplasie zu verhindern. Für die intrapartale Anwendung eignen sich die Bolusinfusion und die kontinuierliche Infusion.
Bolusinfusion
Die Bolusinfusion sollte aufgrund ihres schnelleren Wirkungseintritts v. a. zur Therapie rezidivierender FHF-Dezelerationen sub partu eingesetzt werden. Hierbei wird die Lösung (z. B. isotone Kochsalzlösung 0,9 %, Ringer-Laktallösung oder Normofundin) mit 10–15 ml/min verabreicht, bis die Dezelerationen zurückgehen. Dann können nochmals zusätzlich 250 ml bis zum Erreichen der Obergrenze von 800 ml Gesamtvolumen infundiert werden. Erfahrungsgemäß tritt eine Besserung nach Applikation von 600–800 ml (in 20–30 min) ein.
Die Bolusinfusion kann bei Abgang größerer Flüssigkeitsmengen infolge maternaler Lagewechsel oder aufgrund von Pressversuchen bzw. bei erneutem Auftreten von Dezelerationen wiederholt werden. Ansonsten kann anschließend auch eine Erhaltungsdosis von 180 ml/h kontinuierlich weiter infundiert werden. Die klinische Einschätzung des Volumenverlustes sollte durch sonographische Messungen ergänzt werden.
Wird die Bolusinfusion prophylaktisch vor Geburtseinleitung eingesetzt, so erfolgt diese unter den Bedingungen einer permanent sonographisch kontrollierten Amniozentese mit einer 20-G-Spinalnadel.
Kontinuierliche Infusion
Wird die intrapartale Amnioninfusion eher prophylaktisch eingesetzt (Verdünnung des Fruchtwassers bei Mekoniumabgang), dann eignet sich ebenso die langsamer wirksame kontinuierliche Infusion.
Hierbei wird zunächst für 1 h eine Flüssigkeitsmenge von 10 ml/min verabreicht (Füllungsdosis). Dann wird die Infusionsmenge auf 3 ml/min reduziert (Erhaltungsdosis). Eine Infusionspumpe ist hilfreich und exakter zu dosieren, jedoch nicht unbedingt notwendig. Intermittierend sollte die Infusion unterbrochen werden, um den uterinen Basaltonus zu messen. Alternativ können auch doppellumige Katheter oder ein zweiter einfacher Katheder für die simultane intrauterine Druckmessung während der kontinuierlichen Amnioninfusion benutzt werden.
Temperatur der Infusionslösung
In einigen Studien wurde untersucht, welche Bedeutung der Temperatur intrauterin instillierter Flüssigkeiten zukommt (z. B. fetale Bradykardie infolge eines Vagusreizes). Dabei hat sich gezeigt, dass die Temperaturunterschiede je nach Art der Aufwärmtechnik (Wasserbad, Bluterwärmer etc.) erheblich sein können. Zumindest bei reifen Kindern ist Raumtemperatur für die Infusionslösung ausreichend. Bei Frühgeburten sollte das Aufwärmen der Flüssigkeit erwogen werden. Etwa 78 % aller Anwender der Amnioninfusion bevorzugten aufgewärmte Lösungen (Umfrageergebnis).
Grundsätzlich muss vor Verabreichung der Infusion deren Temperatur gemessen und dokumentiert werden.

Indikationen für die Amnioninfusion

Die Amnioninfusion kann prophylaktisch und therapeutisch eingesetzt werden.
Indikationen für die Amnioninfusion
  • Vorbestehende Oligohydramnie (Amnioninfusion bei Geburtsbeginn, evtl. transabdominal mittels Amniozentese)
  • Auftreten variabler Dezelerationen während der Eröffnungsperiode, sofern ein Oligohydramnion besteht (Amnioninfusion transzervikal)
  • Auftreten grünen Fruchtwassers zur Vermeidung einer schweren Mekoniumaspiration im Verlauf der Geburt (Amnioninfusion transzervikal)
Einige Arbeitsgruppen nutzten die Amnioninfusion zur prophylaktischen oder therapeutischen Instillation von Antibiotika (Ampicillin, Cefotaxim etc.; Lameier und Katz 1993). Anhand einer prospektiv randomisierten Studie konnte jedoch gezeigt werden, dass sich bei erhöhtem Infektionsrisiko (lange bestehender Blasensprung) durch den „Spüleffekt“ bei Amnioninfusion auch ohne Zusatz von Antibiotika die Rate aufsteigender Infektionen signifikant senken lässt. In keinem Fall kam es zu einer neonatalen Sepsis (Monahan et al. 1995).

Risiken der Amnioninfusion

Vorsicht ist v. a. hinsichtlich einer Überdehnung des Uterus geboten. Schon nach Infusion von lediglich 250 ml wurden eine Zunahme des uterinen Basaltonus und eine plötzliche Verschlechterung der FHF berichtet. Deshalb ist es notwendig, während der Amnioninfusion die uterine Aktivität mit objektiven Verfahren zu überwachen. Da eine Verbesserung des CTG-Befundes unter Amnioninfusion erst nach mindestens 20–30 min eintritt, besteht die Gefahr, dass eine notwendige Schnittentbindung verzögert wird und damit bei ausbleibendem Erfolg die Gefährdung des Kindes noch zunimmt. Deshalb müssen bereits während einer Amnioninfusion die fetale Überwachung intensiviert und die umgehende Sectiobereitschaft hergestellt werden.
Einzelfälle wurden beschrieben, bei denen es infolge nicht aufgewärmter Infusionslösung zu einer fetalen Bradykardie sowie infolge einer Überdehnung bei kontinuierlicher Infusion zu einer Dehiszenz von Uterusnarben gekommen ist. Bisher wurden Einzelfälle mit einem Nabelschnurvorfall, mit einer Ateminsuffizienz (Lungenödem) und mit einer Fruchtwasserembolie während der intrapartalen Amnioninfusion kasuistisch berichtet. Bei unsachgemäßer Handhabung besteht die Gefahr einer amnialen Infektion. Wenngleich das Verfahren unter Berücksichtigung der insgesamt großen Zahl von Anwendungen (≥22.833 Anwendungen pro Jahr allein in den an einer Umfrage beteiligten Kliniken in den USA) als sicher und einfach zu handhaben angesehen werden kann, ist eine intensive Überwachung von Mutter und Kind notwendig.
Komplikationen
  • Nabelschnurvorfall
  • Überdehnung des Uterus
  • Uterine Hyperaktivität
  • Dehiszenz von Uterusnarben
  • Maternales Lungenödem
  • Amnionitis/Amnioninfektionssyndrom
  • Fruchtwasserembolie
  • Fetale Bradykardie
  • Blutung durch Verletzung von Uterus/Plazenta
Cave
Bei Amnioninfusion muss stets eine Sectiobereitschaft hergestellt werden! Es ist unbedingt sicherzustellen, dass durch die Anwendung dieses Verfahrens die erforderliche Überwachung des Fetus nicht beeinträchtigt oder eine notwendige Intervention verzögert wird.

Gesicherter klinischer Nutzen der Amnioninfusion

Die therapeutische Amnioninfusion wirkt sich nicht nachteilig auf die Geburtsdauer oder das maternale bzw. fetale Infektionsrisiko aus. Vielmehr trägt diese bei transzervikaler Anwendung zu einer signifikanten Verminderung puerperaler Infektionen bei, sofern ein Blasensprung >6 h zurückliegt (Hofmeyr und Lawrie 2012).
In zahlreichen, u. a. prospektiv randomisierten Studien konnte der klinische Nutzen dieser Methode belegt werden. So führt die intrauterine Infusion bei fetalem Mekoniumabgang zu einer Verdünnung und damit zu einer signifikanten Reduktion einer klinisch relevanten Mekoniumaspiration des Neugeborenen (Hofmeyr und Xu 2010). Man nimmt an, dass außerdem durch die Vermeidung von Nabelschnurkompressionen die Gefahr einer vagalen Stimulation des Fetus mit weiterem Mekoniumabgang geringer wird.
Ferner gilt als gesichert, dass intrapartal auftretende variable Dezelerationen in bis zu 81 % der Fälle und prolongierte Dezelerationen in bis zu 86 % der Fälle nach Amnioninfusion zurückgehen, sofern zuvor ein Oligohydramnion bestand (Wendel 1996). Ein ebenfalls signifikanter Nutzeffekt besteht bezüglich einer Verbesserung der perinatalen Kurzzeitmorbidität (Apgar-, pH-Wert, Notwendigkeit einer neonatalen Behandlung >3 Tage oder Beatmung bzw. Verlegung auf eine Neugeborenenintensivstation) und der Sectiorate.
Außerdem fand sich eine signifikante Reduktion neonataler hypoxisch-ischämischer Enzephalopathien, neonataler und mütterlicher Hospitalisierungen von >3 Tagen und zumindest als Trend eine verminderte perinatale Mortalität (Hofmeyer und Xu 2010). In einer anderen Studie konnte allerdings bei Schwangerschaften mit variablen Dezelerationen und bereits dick-grünem Fruchtwasser kein Vorteil durch die Amnioninfusion hinsichtlich schwerer Mekoniumaspiration und anderer schwerer Geburtskomplikationen gefunden werden (Fraser et al. 2005).
Verschiedene Arbeitsgruppen evaluierten den Effekt der prophylaktischen Amnioninfusion vor Geburtsbeginn bei Schwangeren mit Oligohydramnie. Die Mehrzahl der Studien ergab eine signifikante Reduzierung variabler Dezelerationen sowie teilweise eine geringere Rate operativer Interventionen und Geburtsazidosen. Allerdings war in einer nahezu gleichen Zahl von Studien dieser Benefit nicht nachweisbar. Stattdessen fand sich eine Zunahme an Fällen mit intrapartalem Fieber (Novikova, Hofmeyr et al. 2012).
Da in unbehandelten Kontrollgruppen mit einem Oligohydramnion nur in 22 % der Fälle Dezelerationen auftreten, werden vermutlich bei rein prophylaktischer Amnioninfusion die Mehrzahl der Schwangerschaften „unnötig“ behandelt und den zumindest theoretischen Risiken dieser Methode ausgesetzt. Deshalb sollte nach derzeitigem Kenntnisstand speziell diese Indikation streng gestellt werden.

Intrapartale Diagnostik und Prävention der Geburtsasphyxie

Geburtsasphyxie
Die Geburtsasphyxie wird als schwerer Sauerstoffmangel des Fetus während der Eröffnungs- und Austreibungsphase der Geburt definiert.
Beim Neugeborenen macht sich die Asphyxie bemerkbar durch eine schwere metabolische Azidose im Nabelschnurblut, einen anhaltend erniedrigten Apgar-Score sowie durch funktionelle Störungen, die Ausdruck hypoxischer Schäden verschiedener Organe einschließlich des zentralen Nervensystems sind. Neben der Morbidität und Mortalität in der Neonatalphase sind auch die Langzeitfolgen von erheblicher Bedeutung. Kindliche Zerebralparesen sind nur in 10–15 % aller nach einer Termingeburt auftretenden Fälle die Folge einer bei der Geburt entstehenden hypoxischen Enzephalopathie. Auch andere, bereits antepartal auftretende Schwangerschaftspathologien können zu Hirnschäden führen, die mit verschiedenen Symptomen einer Zerebralparese assoziiert sind.
Akute Sauerstoffversorgungsstörungen, z. B. durch eine Kompression der Nabelschnur, eine vorzeitige Plazentalösung oder eine Uterusruptur, sind meist anhand typischer klinischer Begleiterscheinungen sowie der plötzlich auftretenden fetalen Bradykardie erkennbar.
Eine Entbindung innerhalb von 15–20 min nach Einsetzen der akuten Versorgungsstörung kann in diesen Fällen die Entstehung eines hypoxischen kindlichen Hirnschadens häufig verhindern.
Die allmählich während des Geburtsverlaufes entstehende Hypoxie stellt diagnostisch ein sehr viel größeres Problem dar. Werden eindeutig pathologische Veränderungen des Herzfrequenzmusters letztendlich erkennbar, so findet man in einem Teil der Fälle bereits einen hypoxischen Schaden, der durch eine (dann nicht zeitgerechte) Intervention nicht mehr verhindert werden kann. Andererseits sind suspekte Herzfrequenzalterationen häufig und nur in einem kleinen Prozentsatz tatsächlich Hinweis auf eine ernst zu nehmende Bedrohung des Fetus. Auch für die Kombination der kontinuierlichen Herzfrequenzaufzeichnung mit diversen Zusatzuntersuchungen konnte ein Nutzen im Sinne der Vermeidung hypoxischer Schäden bislang nicht gezeigt werden.
Bereits während der Schwangerschaft kann sich eine Asphyxie als ein schwerer Sauerstoffmangel im Rahmen einer chronischen Störung der Versorgung durch die Plazenta entwickeln. Selten ist sie auch Folge eines akuten Ereignisses wie einer Nabelschnurumschlingung, eines Nabelschnurvorfalls oder einer vorzeitigen Plazentalösung. In der Mehrzahl der Fälle wird eine chronische Versorgungsstörung im Sinne einer Plazentainsuffizienz bei der Schwangerschaftsvorsorge frühzeitig erkannt, wobei heute eine Reihe von bewährten Technologien wie Ultraschall in Kombination mit der Dopplersonographie zur Überwachung des uteroplazentaren sowie fetoplazentaren Gefäßapparates für eine differenzierte Zustandsbeurteilung des Fetus zur Verfügung steht (Kap. Antepartale Überwachung). Ein optimales Überwachungsprogramm zur Erkennung von Risikomerkmalen für die Entwicklung irreversibler Schäden vor der Geburt ist immer noch Gegenstand intensiver klinischer Forschung.
Bei einer frühzeitigen Entbindung, z. B. wegen einer schweren Plazentainsuffizienz, muss das Risiko für die Entwicklung von schweren Schäden als Folge einer intrauterinen Versorgungsstörung gegenüber den Gefahren der Frühgeburtlichkeit sorgfältig abgewogen werden.
Ein intrauterines Absterben des Fetus als Folge einer chronischen Plazentainsuffizienz wird heute nur noch selten beobachtet. Akute Versorgungsstörungen als Folge einer Nabelschnurumschlingung oder einer Abruptio placentae entwickeln sich nicht selten ohne Warnzeichen. Trotz Intensivierung der Schwangerschaftsvorsorge ist für den durch einen unerwarteten intrauterinen Fruchttod bedingten Teil der perinatalen Mortalität seit mehr als 10 Jahren kein Rückgang zu verzeichnen. Nur 1/3 aller in der Perinatalperiode entstehenden Fälle einer Asphyxie entwickelt sich intrapartal (Volpe 2001).

Entstehung der Asphyxie

Der Fetus ist wie auch das Neugeborene gegenüber Sauerstoffmangel in einem einem gewissen Maße geschützt. Dieser Schutz basiert auf der besonderen Fähigkeit, auf eine Erniedrigung des Sauerstoffangebotes mit einer Einschränkung des Gewebestoffwechsels und damit einer Verminderung des Sauerstoffbedarfs zu reagieren. Das Neugeborene vermag sich umgekehrt gegenüber dem mit der Geburt plötzlich gegebenen Überangebot an Sauerstoff und der damit verbundenen Gefahr von oxidativem Stress durch eine Hochregulation des Stoffwechsels zu schützen. Die in der Perinatalphase bestehende Fähigkeit, auf Änderungen des Sauerstoffangebotes mit entsprechenden Anpassungen des Stoffwechsels zu reagieren, stellt einen wichtigen Schutzmechanismus in dieser besonders kritischen Phase des Übergangs vom intrauterinen zum extrauterinen Leben dar (Singer und Mühlfeld 2007).
Verschiedene Situationen sind mit erhöhter Gefahr einer Dekompensation dieses Schutzmechanismus verbunden und können zu einer fetalen Asphyxie führen (Übersicht).
Entstehung der intrauterinen Asphyxie
Präplazentar:
  • Mangelhafte O2-Versorgung durch eine gestörte uteroplazentare Perfusion (z. B. mütterliche Anämie, respiratorische Insuffizienz, Kreislaufschock, V.-cava-Okklusionssyndrom, erhöhter intraamnialer Druck bei Polyhydramnion)
Intraplazentar:
  • Gestörter Gasaustausch in der Plazenta (z. B. uteroplazentare Vaskulopathie, Plazentainfarkte, Plazentalösung)
Postplazentar:
  • Störung des O2-Transportes zum Fetus (z. B. Nabelschnurknoten/-umschlingung/-vorfall/-kompression, akuter Blutverlust, schwere chronische Anämie, Herz-Kreislauf-Stillstand)
Die ante- und intrapartal auftretenden Störungen der Sauerstoffversorgung lassen sich in chronische und akute Formen unterteilen (Dürig und Schneider 1998).
Chronische oder subakute Formen entwickeln sich während der Geburt durch eine Störung der uteroplazentaren oder fetoplazentaren Zirkulation im Zusammenhang mit einer pathologischen Wehentätigkeit mit ungenügender Wehenpause oder bei protrahierten Geburtsverläufen. Die durch die Wehentätigkeit bedingte Beeinträchtigung der uteroplazentaren Durchblutung entsteht nicht selten auf dem Boden einer vorbestehenden Plazentainsuffizienz. Akut auftretende Versorgungsstörungen können Folge einer vorzeitiger Plazentalösung, Uterusruptur oder eines Nabelschnurvorfalls sein. Auch hämodynamisch wirksame Nabelschnurumschlingungen können akut eine intrauterine Asphyxie verursachen und sind mit einem erhöhten Risiko für Zerebralparesen assoziiert (Nielsen et al. 2008).
Die durch den fetalen Sauerstoffmangel verursachten Schäden reichen von leichten Störungen des Zellstoffwechsels bis hin zu einer mehr oder weniger ausgedehnten Gewebezerstörung in verschiedenen Organen. Hypoxische Organschäden werden v. a. im Zusammenhang mit schweren Formen von Sauerstoffmangel beobachtet und manifestieren sich beim Neugeborenen durch entsprechende klinische Symptome als Folge von Funktionsstörungen der geschädigten Organe.
Sowohl die akut wie auch die chronisch entstehenden Störungen der Sauerstoffversorgung des Fetus sind in einem Teil der Fälle vermeidbar.
Während die klinische Untersuchung des Neugeborenen nach der Geburt, ergänzt durch die Messung der Blutgaswerte in Nabelschnurblutproben, sowie weitere Abklärungen eine vergleichsweise präzise Erfassung des Ausmaßes der Asphyxie und eine gute Beurteilung der Prognose für Langzeitschäden ermöglicht, stellt die intrapartale Erkennung der drohenden Asphyxie nach wie vor ein weitgehend ungelöstes Problem dar.
Grundsätzlich lässt sich der Zustand des Fetus während der Geburt abhängig vom Ausmaß der Belastung und seiner individuellen Toleranz gegenüber einem Sauerstoffmangel in 3 Kategorien unterteilen:
  • ungestörtes Wohlbefinden,
  • kompensierter Stress,
  • Dekompensation mit Zeichen der mehr oder weniger fortgeschrittenen Asphyxie beim Neugeborenen.
Die Erkennung eines normalen CTG-Musters bereitet meist keine Schwierigkeiten. Das normale CTG darf als spezifisch für einen guten fetalen Zustand betrachtet werden. Eindeutig pathologische Veränderungen wie ein Verlust der Oszillationen, das Fehlen von Akzelerationen und das Auftreten von Dezelerationen sind in hohem Maße sensitiv für eine Hypoxie (Parer und King 2000; National Institute of Child Health and Human Development Research Planning Workshop 1997). Allerdings sind die pathologischen Muster wenig spezifisch und können durchaus falsch-positiv sein. Ferner ist bei eindeutig pathologischen Mustern schwer abschätzbar, ob es sich bereits um eine fortgeschrittene Asphyxie handelt und der optimale Zeitpunkt für eine Intervention oder Geburtsbeendigung bereits verpasst wurde.
Daneben findet sich zwischen normalen und eindeutig pathologischen Befunden eine große Grauzone mit Veränderungen, die nicht klar zugeordnet werden können und im angloamerikanischen Sprachgebrauch auch als „non-reassuring“ bezeichnet werden (Dellinger et al. 2000). Diese Veränderungen sind vielfältig und umfassen mäßige bis schwere variable sowie auch späte Dezelerationen bei normaler oder eingeschränkter Oszillation in unterschiedlichen Kombinationen. Derartige CTG-Veränderungen werden auch bei risikoarmen Terminschwangerschaften in etwa 30 %, v. a. während der letzten Stunde vor der Geburt beobachtet.
Cave
Die Abgrenzung zwischen physiologischem Geburtsstress und einer drohenden Asphyxie ist auch für den Experten außerordentlich schwierig, sodass keine verbindlichen Empfehlungen bezüglich des Managements abgegeben werden können (National Institute of Child Health and Human Development Research Planning Workshop 1997).

Blutgasanalyse post partum

Diese Untersuchung gehört heute zum Standard der modernen Geburtshilfe, da durch pathologische Blutgaswerte Risikoneugeborene, die einer sorgfältigen Beobachtung und möglicherweise Abklärung oder Behandlung bedürfen, schnell entdeckt werden können (Kap. Versorgung des Neugeborenen).
Für die Zustandsbeurteilung des Neugeborenen eignen sich v. a. der pH-Wert und das Basendefizit (Abschn. 5). Der mittlere pH-Wert in einer Nabelschnurarterienblutprobe liegt bei lebensfrischen Neugeborenen bei 7,27 (→7,15 = 5. und 7,38 = 95. Perzentile; Riley und Johnson 1993). Der Grenzwert für eine klinisch relevante Azidämie liegt aber deutlich tiefer, und der Wert der 5. Perzentile eignet sich nicht für die Abgrenzung zwischen dem normalen und dem pathologischen Bereich (Winkler et al. 1991).
Erst beim Unterschreiten eines pH-Wertes von 7,00 traten typische Asphyxiemerkmale wie eine anhaltende Störung der Adaptation (1- und 5-min-Apgar-Wert von <3) und eine deutlich erhöhte metabolische Komponente der Azidämie von >12 mmol/l signifikant gehäuft auf. Auch das Auftreten von Krämpfen sowie die Mortalität in der Neugeborenenphase nahmen signifikant zu (Goldaber et al. 1991) Der ph-Wert von 7,00 als kritische Grenze für den Nabelschnurarterien-pH-Wert wurde auch in anderen Untersuchungen bestätigt (Goodwin et al. 1992).
Selbst bei einer schweren Azidämie mit einem Nabelschnurarterien-pH-Wert von <7,00 erholen sich 2/3 aller Neugeborenen rasch und ohne Hinweise auf eine gravierende Morbidität (Van den Berg et al. 1996; Goodwin et al. 1992). Multivariate Analysen haben gezeigt, dass von allen Parametern der Blutgasmessung v. a. die metabolische Komponente der Azidämie mit schwerer Neugeborenenmorbidität oder -mortalität assoziiert ist (Andres et al. 1999). Für das Basendefizit in der Nabelschnurarterie wurde ein Schwellenwert von 12 mmol/l ermittelt. Oberhalb dieses Grenzwertes fand sich eine signifikante Zunahme von klinisch nachweisbaren Störungen des Zentralnervensystems und der Atmung (Low et al. 1997). Für Störungen des Herz-Kreislauf-Systems und der Nieren lag der Schwellenwert mit 16 mmol/l noch deutlich höher. Bei diesen Grenzwerten handelt es sich aber um Mittelwerte, und im Einzelfall kommt der Vulnerabilität des betreffenden Fetus gegenüber einem Sauerstoffmangel beträchtliche Bedeutung zu.
Als Grenzwerte für ein deutlich erhöhtes Asphyxierisiko sind ein Nabelschnurarterien-pH-Wert von 7,00 und ein Basendefizit von ≥12 mmol/l gut belegt (Andres et al. 1999). Die geburtshilfliche Intervention bedarf stets der Berücksichtigung gegebener Vorlaufzeiten, weswegen diese Werte nicht als Cut-off für die Interventionsindikation abgewartet werden dürfen!

Intrapartale Diagnostik und Prävention der Geburtsasphyxie

Mit der Entwicklung der Kardiotokographie (CTG) und der fetalen Skalpblutgasanalyse wurden in den 1960 er- und frühen 1970 er- Jahren erstmals Instrumente zur Früherkennung der drohenden Asphyxie während der Geburt verfügbar. Sie werden aber im Hinblick auf ihre Bedeutung zur Vermeidung der perinatalen Mortalität und schweren perinatalen Morbidität bis heute überschätzt (Abschn. 4).
Trotz der insgesamt enttäuschenden Bilanz des Nutzens der intrapartalen CTG-Überwachung für die Vermeidung der Asphyxie in den prospektiven Studien zeigen retrospektive Analysen von Einzelfällen mit asphyktisch bedingter Enzephalopathie in der Neugeborenenphase oder Symptomen der Zerebralparese im Kindesalter, dass in einem Teil der Fälle eine ungenügende Überwachung während der Geburt, Fehldeutung von CTG-Veränderungen und ungenügende klinische Maßnahmen für den ungünstigen Ausgang verantwortlich gemacht werden müssen (Gaffney et al. 1994a, b; Westgate et al. 1999). Auch die in England regelmäßig durchgeführten Audit-Untersuchungen von intrapartalen Todesfällen machen deutlich, dass bei einem Teil dieser Fälle der Nutzen der CTG-Überwachung durch unterlassene Anwendung oder fehlerhafte Interpretation nicht ausgeschöpft wurde (Weindling 2003).
Letztlich kann festgestellt werden, dass die Geburtsasphyxie nicht die lange propagierte vorrangige Bedeutung als Ursache von Akutmorbidität in der Neonatalphase oder von Langzeitschäden wie der Zerebralparese hat. Andererseits muss zur Kenntnis genommen werden, dass die Prävention der Geburtsasphyxie durch einen mangelhaften Einsatz der Überwachung des Fetus oder aber durch Fehler bei der Interpretation der Befunde und falsche klinische Entscheidungen in Einzelfällen versagt.
Auch wenn kindliche Hirnschäden als Folge einer Geburtspathologie bezogen auf die Gesamtgeburtenzahl sehr selten sind, stellen sie für die Lebensprognose des betroffenen Kindes und für die Eltern eine enorme Belastung dar. Eine weitere Optimierung der Geburtsüberwachung und deren konsequente Anwendung müssen deshalb Ausbildungsgegenstand für das geburtshilfliche Personal wie auch ein Schwerpunkt intensiver klinischer Forschung sein.
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