Physiologie des mütterlichen Organismus und Erkrankungen in der Schwangerschaft

Übelkeit und Erbrechen treten in 50–90 % aller Schwangerschaften auf, während die klinisch bedeutsame Hyperemesis eine Inzidenz von 0,3–2 % hat, wobei große soziale und regionale Unterschiede bestehen.

Epidemiologische Studien haben ein gehäuftes Auftreten bei Nulliparae, Adipositas, Mehrlingsschwangerschaften, Trophoblasterkrankungen, bei Ernährungsstörungen (Bulimie), bei Vorhandensein von fetalen Fehlbildungen sowie bei einem Auftreten einer Hyperemesis bei einer vorangegangenen Schwangerschaft festgestellt. Ein vermindertes Auftreten hingegen wurde bei Müttern über 35 Jahren und Zigarettenraucherinnen beobachtet.

Nach Abell und Riely (1992) stellt die Hyperemesis einen protektiven Faktor gegen Aborte in der 1. Schwangerschaftshälfte sowie gegen die postpartale Depression dar.

Die Ätiologie der Hyperemesis ist größtenteils noch ungeklärt, wobei neben somatischen auch psychische Faktoren von Bedeutung sind.

Die Koinzidenz des Anstiegs von β-HCG, Östrogenen und Gestagenen in der Frühschwangerschaft führte zur Theorie der hormonellen Genese der Hyperemesis. Diese Theorie wird von der Beobachtung gestützt, dass bei Trophoblasterkrankungen vermehrt, bei Abortivschwangerschaften vermindert Symptome beobachtet werden. Die Assoziation der Hyperemesis gravidarum mit einem weiblichen Fetus könnte ein Hinweis für einen erhöhten Östrogenspiegel in utero darstellen (Schiff et al. 2004).

Passagere Hyperthyreosen, Hyperparathyreosen und Leberfunktionsstörungen treten gehäuft bei Hyperemesis auf. Möglicherweise sind sie als Begleiterkrankungen der Hyperemesis zu verstehen, die mit dieser eine gemeinsame Ursache haben.

Andere Theorien, die vorgebracht wurden, sind Störungen der Magenperistaltik, Fettstoffwechselstörungen, Störungen des vegetativen Nervensystems, eine Infektion mit Helicobacter pylori sowie ein Mangel an Vitamin B₆ oder Spurenelementen.

Frauen mit einer Emesis gravidarum haben eine geringere Abortneigung, weniger intrauterine Wachstumsrestriktionen sowie seltener Frühgeburten im Vergleich zu Schwangeren ohne Emesis (Brandes 1967).

Bei einer Hyperemesis gravidarum kann es durch das gehäufte Erbrechen zu Ösphagusverletzungen oder zu einem Pneumothorax kommen. Ein Vitamin-B₁-Mangel kann die Ursache für das Auftreten einer Wernike-Enzephalopathie oder einer pontinen zentralen Myelinolyse sein. Periphere Neuropathien werden durch Vitamin-B₆- bzw Vitamin-B₁₂-Mangel verursacht. Ein Vitamin-K-Mangel kann die Ursache für Gerinnungsstörungen sein. Durch die meist frühzeitige Therapie treten maternale Komplikationen nur noch extrem selten auf.

Bei ausgeprägter Hyperemesis besteht ein signifikanter Zusammenhang zur fetalen Wachstumsrestriktion. Ebenso wurde ein vermehrtes Auftreten von Fehlbildungen beobachtet.

Das klinische Bild der Hyperemesis wird durch den Wasser- und Elektrolytverlust geprägt, der einerseits durch das häufige Erbrechen, andererseits durch die Unfähigkeit, ausreichend Flüssigkeit zu sich zu nehmen, bedingt ist. In schweren Fällen kommt es zusätzlich zur Dehydratation auch zu einem Mangel an lebenswichtigen Nahrungsbestandteilen, Vitaminen und Spurenelementen.

Typischerweise beginnen die Beschwerden zwischen der 5. und 6. SSW, wobei mit 9–10 SSW die Beschwerden am ausgeprägtesten und bis 20 SSW meist sistieren. Bei längerdauernder Hyperemesis kommt es durch die Unfähigkeit, ausreichend Nahrung zu sich zu nehmen, auch zu einem Gewichtsverlust sowie im Verlauf zu Temperaturanstieg und Benommenheit bis hin zum Delirium.

Klinisch stehen primär die Zeichen einer Exsikkose (Mundtrockenheit, faltige Haut, gerötete Schleimhaut, Ptyalismus) im Vordergrund. Durch die zunehmende metabolische Ketoazidose besteht ein obstartiger Mundgeruch. Als Harnbefunde zeigen sich Nachweis von Ketonkörpern, erhöhtes spezifisches Gewicht, Azidurie.

An Blutbefunden liegen erhöhter Hämatokrit, Elektrolytstörungen (Na-, K-, Cl-Ionenerniedrigung) vor sowie metabolische Alkalose, erhöhte Serumamylasen, erhöhte Aminotransferasen, Erhöhung des Gesamtbilirubins, passagere Hyperthyreose.

Zur Diagnose einer Hyperemesis gravidarum sind alle Erkrankungen auszuschließen, in deren Folge es ebenfalls zu Übelkeit und Erbrechen kommen kann (Übersicht). Auf charakteristische Symptome dieser Erkrankungen muss daher bei der Differenzialdiagnose der Hyperemesis geachtet werden.

In leichten Fällen von Übelkeit und Erbrechen genügen diätetische Maßnahmen. Empfohlen werden häufigere, kleinere Mahlzeiten, eine eiweiß- und fettarme Kost auf Kohlenhydratbasis sowie eine Pausierung der Einnahme oraler Eisenpräparate.

Bei ausgeprägter Hyperemesis zielt die Therapie durch parenterale Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution auf eine rasche Normalisierung des Wasser- und Elektrolythaushalts ab. Im Allgemeinen werden die Beschwerden durch diese Therapie rasch gebessert.

Auf eine orale Zufuhr von Nahrung sollte zunächst gänzlich verzichtet und damit erst nach Besserung der Beschwerden wieder vorsichtig begonnen werden. Durch die parenterale Zufuhr von Vitaminen können Hypovitaminosen, die als Folge der Mangelernährung entstanden sind, ausgeglichen werden. Besonderes Augenmerk sollte auf die Substitution der Vitamine B₁ bzw. B₆ gerichtet werden. In schweren Fällen und bei länger andauernder Hyperemesis kann auch eine vollständige parenterale Ernährung notwendig werden.

In der Behandlung der Hyperemesis haben sich v. a. H₁-Antihistaminika (Dimenhydrinat, Diphenhydramin, Doxylamin, Meclozin), Dopaminantagonisten (Metoclopramid), Phenothiazine (Chlorpromazin, Triflupromazin, Promethazin), aber auch Vitamine (Vitamin B₆) bewährt. Die Akupunktur bzw. Akupressur des Punktes P6 am Unterarm zeigte ebenfalls einen günstigen Einfluss auf Übelkeit und Erbrechen.

Die psychosomatische Exploration und Behandlung ist ein zentraler Faktor der Betreuung. Zusätzlich ist die Durchleuchtung des sozialen Umfeldes (Mobbing am Arbeitsplatz, Partnerprobleme, Schwangerschaftskonflikte) ein wichtiger Ansatzpunkt für eine erfolgreiche Therapie.

Asthma bronchiale ist eine häufige Begleiterkrankung der Schwangerschaft und tritt bei etwa 4 % aller Schwangerschaften auf.

Asthma bronchiale wurde ursprünglich in eine extrinsische oder intrinsische Form unterteilt. Extrinsisches Asthma, das v. a. bei Kindern und jungen Erwachsenen auftritt, wurde als allergische Reaktion gegen verschiedene Antigene wie Bäume- und Gräserpollen oder tierische Eiweiße verstanden und tritt oft gemeinsam mit anderen allergischen Reaktionen, wie dem atopen Ekzem, Rhinitis oder Urtikaria auf. Intrinsisches Asthma, das v. a. bei Erwachsenen in Erscheinung tritt, wird nicht durch Allergene, sondern durch nichtallergische Reize wie Infektionen, Stress, kalte Umgebungsluft oder Aerosole ausgelöst. In der Realität lassen sich diese beiden Formen allerdings nicht klar trennen, und beide Aspekte treten gemeinsam in Erscheinung. Zur Einteilung des chronischen Asthma bronchiale in verschiedene Schweregrade hat sich das vom National Institute of Health (NIH) herausgegebene Klassifikationsschema bewährt (Tab. 5 ).

In etwa 1/3 der Fälle führt die Schwangerschaft zu einer Verschlechterung des Schweregrades der Asthmaerkrankung. Die mütterliche Prognose ist gut, wenngleich es immer wieder zu mütterlichen Todesfällen im Status asthmaticus ohne suffiziente Therapie kommt.

Die Auswirkungen des Asthma bronchiale auf den Ausgang der Schwangerschaft werden in der Literatur unterschiedlich beschrieben. Zusammengefasst dürfte Asthma mit einem vermehrten Auftreten von vorzeitigen Wehen, niedrigem Geburtsgewicht, Hyperemesis gravidarum, chronischer Hypertonie, Präeklampsie und einer erhöhten perinatalen Mortalität einhergehen. Diese Komplikationen treten aber nur als Folge der chronischen bzw. intermittierenden Hypoxämie bei Patientinnen mit insuffizient behandeltem schwerem Asthma auf.

Das Management von Asthma in der Schwangerschaft lässt sich in 4 Tätigkeitsbereiche unterteilen:

Neben der Kontrolle von subjektiven Beschwerden wie Häufigkeit, Zeitpunkt und Dauer der Exazerbationen ist eine kontinuierliche, mindestens 2-mal tägliche Messung des Atemwegwiderstands mit tragbaren, leicht zu bedienenden Peak-flow-Messgeräten wichtig. Die Patientinnen werden darüber aufgeklärt, bei geringgradig eingeschränktem Flow (80–100 %, grüne Zone) ihre Therapie wie vereinbart fortzusetzen, bei stärker eingeschränktem Flow (50–80 %, gelbe Zone) eine vereinbarte zusätzliche Medikation einzunehmen und bei fehlendem Erfolg den behandelnden Arzt zu kontaktieren. Bei stark eingeschränktem Flow (unter 50 %, rote Zone) sollen sich die Patientinnen nach Einnahme einer Notfallmedikation und nicht sofortiger Besserung des Messwertes an einen Notdienst wenden.

Ein wesentliches Ziel der Asthmatherapie in der Schwangerschaft ist eine bedarfsadaptierte, sorgfältig kontrollierte Einstellung der Medikation mit dem Ziel einer Reduktion der Häufigkeit und Dauer der Asthmaanfälle. Im Rahmen der NIH-Richtlinien wurde ein stufenweiser Therapieplan für die unterschiedlichen Schweregrade von Asthma vorgeschlagen:

Die genaue bedarfsorientierte Anpassung der Therapie hat zum Ziel, eine periphere Sauerstoffsättigung von über 95 % aufrechtzuerhalten, da der Fetus auf eine Hypoxämie empfindlich reagiert.

Im akuten Asthmaanfall werden nach Ruhigstellung der Patientin sowie Sauerstoff- und Flüssigkeitszufuhr innerhalb der ersten 60–90 min bis 3 Dosen eines inhalierten β₂-Sympathomimetikums verabreicht. Falls innerhalb dieser Zeit keine ausreichende Wirkung erzielt werden kann, müssen i.v.-Kortikosteroide zusätzlich eingesetzt werden. Falls keine inhalierten β₂-Sympathomimetika akut zur Verfügung stehen, kann auch Terbutalin s.c. gegeben werden. Zur Überwachung des Fetus ist eine CTG-Dauerüberwachung durchzuführen.

Akute Exazerbationen der Asthmaerkrankung während des Geburtsvorgangs sind selten. Als vorbeugende Maßnahmen dienen eine Fortsetzung der Asthmatherapie und eine parenterale Zufuhr von Kortikosteroiden bei Patientinnen mit vorhergehender oraler Kortikosteroidtherapie, eine vorsorgliche Bereitstellung einer Notfallmedikation und die Möglichkeit einer intensivmedizinischen Betreuung.

Geburtshilfliche Komplikationen sind bei Schwangeren mit Epilepsie häufiger. Neben einer erhöhten Abortrate sind eine Zunahme der Frühgeburtlichkeit, eine erhöhte Rate von Präeklampsien sowie eine erhöhte perinatale Mortalität beschrieben. Ein wesentlicher Risikofaktor sind epileptische Anfälle während der Schwangerschaft, die zu einer fetalen Hypoxie führen können.

Management

Im Allgemeinen kann unter der Voraussetzung, dass die Möglichkeit der Schnittentbindung sowie der maternalen und neonatalen Intensivbetreuung besteht, eine vaginale Geburt angestrebt werden.

Obwohl alle gebräuchlichen Antiepileptika in die Muttermilch übertreten, ist Stillen prinzipiell nicht kontraindiziert. Bei Verwendung von Medikamenten mit sedierender Wirkung wie Primidon, Phenobarbital oder Benzodiazepinen ist auf eine Sedierung sowie bei Absetzen der Medikation auf eine evtl. auftretende Entzugssymptomatik des Neugeborenen zu achten.

Eine Beratung von Epilepsiepatientinnen vor der Schwangerschaft ist empfehlenswert, um eine optimale Kontrolle der Anfallshäufigkeit bei möglichst geringen Nebenwirkungen erreichen zu können. Im Rahmen des Beratungsgespräches sollte erwähnt werden, dass Schwangerschaften bei Epilepsie i. Allg. komplikationslos verlaufen. Allerdings muss auf ein geringgradig erhöhtes Risiko von kongenitalen Fehlbildungen hingewiesen werden. Darüber hinaus besteht aus bisher nicht geklärter Ursache ein etwa 4-fach erhöhtes Risiko von Krampfanfällen bei Kindern von Müttern mit Epilepsie. Vor der Schwangerschaft sollte durch sorgfältige Einstellung der Antikonvulsivadosis und eine Umstellung auf Monotherapie Anfallsfreiheit – im Idealfall eine anfallsfreie Periode von mehreren Monaten – erreicht werden.

Bei einer bereits bestehenden Anfallsfreiheit von mehreren Jahren lässt sich auch ein schrittweises Absetzen der Antikonvulsiva vor der Schwangerschaft erwägen; allerdings kommt es im Verlauf der Schwangerschaft bei bis zu 50 % dieser Patientinnen zu einem Rückfall.

Schließlich sollte empfohlen werden, in der Schwangerschaft ausreichend zu ruhen und zu schlafen, um eine Steigerung der Anfallshäufigkeit durch Schlafmangel zu vermeiden.

Schwere traumatische Ereignisse stellen die häufigste Todesursache bei Frauen im reproduktiven Alter dar und sind in der Schwangerschaft für 20 % der nicht geburtshilflich bedingten mütterlichen Todesfälle verantwortlich.

Die anatomischen Veränderungen in der Schwangerschaft führen zu einer Veränderung der Prädilektionsstellen von Bauchtraumata. Durch die Vergrößerung der Gebärmutter und die kraniale Verlagerung der Harnblase kommt es zu einer häufigeren Verletzung dieser Organe. Umgekehrt sind Darmverletzungen durch die Verdrängung des Darms in den Oberbauch seltener, wenngleich bei einer Verletzung des Oberbauchs meist mehrere Darmschlingen betroffen sind.

Unter den Bauchtraumata sind stumpfe Bauchtraumata weit häufiger als spitze. Die häufigsten Ursachen sind:

Neben der direkten fetalen Verletzung ist auch eine Gebärmutterruptur durch den muskulären Aufbau der Gebärmutter selten. Eine Ausnahme stellen hierbei Beckenfrakturen dar, in deren Folge es zu direkten Verletzungen von Gebärmutter und Fetus, zu einer vorzeitigen Plazentalösung sowie zu Verletzungen der Harnwege kommen kann. Im Falle einer Gebärmutterruptur kann es, bedingt durch die vermehrte Durchblutung des schwangeren Uterus, zu starken abdominellen (und meist geringeren vaginalen) Blutungen kommen.

Die Rate an vorzeitigen Plazentalösung en liegt bei leichten bzw. schweren Traumata bei 1–5 % bzw. bei 40–50 %. Dazu korrespondierend wurde eine kindliche Mortalität von 1–5 % bzw. 40– 50 % beobachtet. Nachdem leichte Traumata weitaus häufiger als schwere Traumata sind, sind die meisten kindlichen Todesfälle Folgen leichter Traumata!

Ausgedehnte Verbrennung en in der Schwangerschaft sind seltene Ereignisse. Die mütterliche und fetale Prognose ist vom Ausmaß der von der Verbrennung betroffenen Körperoberfläche abhängig. So ist ab einem Anteil der verbrannten Körperoberfläche von über 30 % mit einer fetalen Mortalität von über 50 % zu rechnen. Für diese schlechte fetale Prognose dürfte in erster Linie der im Rahmen von schweren Verbrennungen auftretende massive Flüssigkeits- und Elektrolytverlust sowie infektiöse Komplikationen verantwortlich sein.

Bei der Behandlung von Traumata in der Schwangerschaft steht die rasche maternale Evaluation und hämodynamische Stabilisierung im Vordergrund. An sie schließt die fetale Evaluation an, um eine schnelle Entscheidung über das weitere geburtshilfliche Vorgehen treffen zu können. Die weitere Therapie richtet sich nach Art und Ausmaß der einzelnen Verletzungen.

Die primäre kardiopulmonale Reanimation wird in gleicher Weise wie bei Nichtschwangeren durchgeführt, wenngleich auch eine frühzeitige fetale Evaluation zur Entscheidung über die Durchführung einer Peri-mortem-Sectio (unten) vorgenommen werden sollte.

Die Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution steht auch im Fall von ausgedehnten Verbrennungen im Vordergrund. Zusätzlich sollte wegen des hohen Infektionsrisikos unverzüglich mit einer breiten antibiotischen Abschirmung begonnen werden.

Im Rahmen der maternalen Evaluation sollte ein rascher orientierender physikalischer Status vorgenommen werden, wobei das Hauptaugenmerk auf Zeichen einer Verletzung innerer Organe oder Knochenverletzungen zu richten ist. Daneben ist auch auf äußere Zeichen einer vorzeitigen Plazentalösung (Tonisierung der Gebärmutter, Wehentätigkeit, vaginale Blutung) zu achten.

Die fetale Evaluation sollte mit einer Ultraschalluntersuchung (idealerweise mit einem Dopplerultraschallgerät) auf positive fetale Lebenszeichen begonnen werden. Darüber hinaus sollten eine Messung der fetalen Herzfrequenz, die Überprüfung der Integrität von Plazenta und Fruchtblase und eine Überprüfung der fetalen Lebensfähigkeit durch eine orientierende Biometrie erfolgen.

Nach Durchführung der lebensnotwendigen Sofortmaßnahmen sollte eine kontinuierliche CTG-Überwachung zur Evaluation der uteroplazentaren Perfusion durchgeführt werden, da selbst bei hämodynamischer Stabilisierung des mütterlichen Kreislaufs eine uteroplazentare Minderperfusion möglich ist.

Als Zeichen einer fetalen Minderperfusion sind eine fetale Tachykardie, Bradykardie, späte Dezelerationen sowie eine verminderte Herzfrequenzvariabilität zu werten. Darüber hinaus kann das CTG auch zur Beurteilung des mütterlichen Zustands verwendet werden, weil es ein sensibler Marker der mütterlichen Hämodynamik ist. Das CTG ist, was die kindliche Prognose betrifft, ein sensiblerer Verlaufsparameter als die klinischen Symptome, die wiederum einen guten negativen Vorhersagewert haben.

Röntgenaufnahmen sind bei Bedarf zur Abklärung mütterlicher Verletzungen indiziert, wenngleich sie möglichst unter Abschirmung des Fetus durchgeführt werden sollten. Das Risiko potenzieller Strahlenschäden des Fetus, wie Fehlbildungen, Wachstumsrestriktion und neonatale Malignome, ist v. a. in der Zeit der Organogenese, also etwa 2–7 Wochen nach der Konzeption, am größten. Insgesamt besteht aber bei Einzelröntgenaufnahmen nur ein geringes und erst bei aufwendigeren Untersuchungen wie etwa einer Computertomographie ein zunehmendes Risiko für fetale Schäden.

Der Ausschluss einer intraabdominellen Blutung erfolgt mit der Sonographie, da Schwangere gegenüber Nichtschwangeren eine nur gering ausgeprägte peritoneale Symptomatik zeigen.

Die weiteren therapeutischen Maßnahmen sind von den einzelnen Verletzungen abhängig und werden in gleicher Weise wie bei Nichtschwangeren durchgeführt. Zur Verhinderung einer vorzeitigen Wehentätigkeit ist eine Tokolyse indiziert. Sie sollte allerdings erst nach Stabilisierung des mütterlichen Kreislaufs begonnen werden.

Besonderes Augenmerk sollte man auch auf die Überwachung der mütterlichen Blutgerinnung richten, da in der Schwangerschaft ein erhöhtes Thromboserisiko besteht. Darüber hinaus ist die Gefahr einer disseminierten intravasalen Gerinnung durch Freisetzung von thromboplastischen Substanzen (z. B. bei vorzeitiger Plazentalösung) erhöht.

Bei Bauchtraumata kommt es in etwa 25 % der Fälle zum Übertritt von kindlichen Erythrozyten in das mütterliche Blut (im Durchschnitt etwa 15 ml, in 90 % der Fälle <30 ml) und damit bei rhesusnegativen Müttern zur Gefahr der Sensibilisierung.

Bei mütterlichem Herz-Kreislauf-Stillstand muss nach Beginn der kardiopulmonalen Reanimation die Entscheidung über eine Peri-mortem-Sectio als Notmaßnahme zur Rettung des Fetus getroffen werden. Voraussetzungen für eine Perimortem-Sectio sind:

Idealerweise sollte die Sectio innerhalb von 4 min nach dem mütterlichen Kreislaufstillstand erfolgen, weil trotz einer intrauterinen Asphyxie über diesen Zeitraum ein gesundes Kind geboren werden kann. Nachdem aber über das Überleben von Kindern auch nach einer Zeitspanne von 15–20 min hinaus berichtet worden ist, sollte bei positiven fetalen Lebenszeichen auch zu jedem späteren Zeitpunkt der Versuch gemacht werden, das Kind lebend zu entwickeln. Die mütterlichen Wiederbelebungsmaßnahmen müssen während der Schnittentbindung fortgesetzt werden.

Kontraindikationen für eine Peri-mortem-Sectio sind:

Obwohl Traumata als Folge direkter menschlicher Gewalteinwirkung in der Häufigkeit nicht an erster Stelle liegen, wird an dieser Stelle auf dieses zunehmend wichtiger werdende Problem hingewiesen, da dem Frauenarzt als primärem Ansprechpartner von Schwangeren eine besondere Rolle bei der Erkennung und Beratung von Gewaltopfern zukommt.

Obwohl bei einem Verkehrsunfall der Schutzeffekt durch das Tragen von Gurten das Risiko möglicher Verletzungen durch den Gurt bei weitem überwiegt, werden Gurte trotzdem oft aus Angst vor einer möglichen Verletzung des Fetus nicht angelegt.

Die wenigen Fallbeschreibungen von schweren fetalen Verletzungen durch Sicherheitsgurte betreffen allerdings nur die heute nicht mehr verwendeten horizontal über den Bauch führenden Zweipunktgurte und nicht die heute üblichen Dreipunktgurte. Richtig angelegt verläuft der Gurt oberhalb und unterhalb des Bauches und nicht quer über den schwangeren Bauch.

Mit einem Auftreten von etwa 1/1500 Schwangerschaften stellt die Appendizitis die häufigste nicht geburtshilfliche Indikation für einen bauchchirurgischen Eingriff während der Schwangerschaft dar. Sie tritt am häufigsten im 2. Trimenon (etwa 50 % der Fälle) auf. Der Anteil an perforierten Appendizitiden ist, bedingt durch die erschwerte Diagnose und die in der Schwangerschaft abwartendere Haltung gegenüber chirurgischen Eingriffen, mit etwa 25 % aller Fälle wesentlich größer als bei Nichtschwangeren. Perforierte Appendizitiden treten gehäuft im 3. Trimenon (etwa 70 % der Fälle) auf.

Die mütterliche Mortalität bei einer Appendizitis in der Schwangerschaft ist heutzutage durch eine rasche chirurgische Intervention und eine begleitende Antibiotikatherapie auf unter 1 % zurückgegangen. Im Vergleich dazu wurde die fetale Mortalität weiterhin als hoch beschrieben und lag bei Appendizitiden insgesamt bei etwa 9 % (ohne Perforation 5 %, mit Perforation 19 %). In neuren Fallreihen liegen diese Werte deutlich niedriger und sind v. a. Appendizitiden im 1. Trimenon zuzuschreiben. Vorzeitige, durch Appendizitis bedingte Wehen werden in etwa 6 % aller Fälle gesehen (ohne Perforation 1 %, mit Perforation 22 %).

Die Diagnose der Appendizitis wird in der Schwangerschaft in gleicher Weise wie bei Nichtschwangeren gestellt. Allerdings sind die für die Appendizitis typischen Symptome durch die physiologischen Veränderungen in der Schwangerschaft verschleiert.

Die im Initialstadium der Appendizitis wichtigen Symptome der Appetitlosigkeit und der Übelkeit bzw. des Erbrechens sind in der Schwangerschaft, besonders im 1. Trimenon, häufig und daher wenig spezifisch.

Obwohl die Appendix im Laufe der Schwangerschaft nach kranial verlagert wird und in der 20. SSW im rechten Mittelbauch, ungefähr in Nabelhöhe, zu liegen kommt, ist der Schmerz im rechten Unterbauch das verlässlichste diagnostische Zeichen der Appendizitis in der Schwangerschaft.

Die für die Appendizitis typische umschriebene peritoneale Symptomatik wird in der Schwangerschaft seltener als bei Nichtschwangeren beobachtet. Wegen der verstärkten Lymphdrainage in den in der Schwangerschaft besser durchbluteten Beckeneingeweiden, Braxton-Hicks-Kontraktionen und der fehlenden Bedeckung der Appendix durch das große Netz oder die Bauchdecke kommt es seltener zu einer Abkapselung des entzündlichen Prozesses, sondern eher zu einer diffusen Peritonitis. Die bei einer Peritonitis auftretende Abwehrspannung der Bauchmuskulatur ist dabei durch den schlafferen Zustand der Bauchmuskulatur in der Schwangerschaft vermindert.

Zur weiterführenden Diagnostik kann eine Ultraschalluntersuchung hilfreich sein. Sie ermöglicht die Darstellung weiterer Appendizitiszeichen (die allerdings nicht immer darzustellen sind) sowie den Ausschluss tuboovarieller und uteriner Prozesse.

Die in der Schwangerschaft wesentlich unspezifischere Symptomatik der Appendizitis erfordert eine genaue Differenzialdiagnose zum Ausschluss von anderen geburtshilflich und nicht geburtshilflich bedingten Ursachen der Beschwerden (Übersicht).

Aufgrund der deutlich schlechteren fetalen Prognose bei Perforation der Appendix ist nach dem Grundsatz von Babler (1908): „The mortality of appendicitis complicating pregnancy is the mortality of delay“ eine zeitgerechte Appendektomie wesentlich. Die Indikation zur Appendektomie muss wegen der unklareren Symptomatik in der Schwangerschaft großzügigerer als bei Nichtschwangeren gestellt werden. Die Appendektomie sollte – nach Ausschluss aller Differenzialdiagnosen – ohne Zeitverzögerung durchgeführt werden.

Die Appendektomie wird in der Schwangerschaft in gleicher Weise – allerdings in Linksseitenlage und unter Beachtung der geänderten anatomischen Verhältnisse – wie bei Nichtschwangeren durchgeführt. Zur Vermeidung von vorzeitigen Wehen sollten Manipulationen an der Gebärmutter auf das notwendige Minimum beschränkt werden. Perioperative Tokolyse und antibiotische Abschirmung sind anzuraten. Ein intraoperatives fetales Monitoring ist empfehlenswert und sollte auch nach dem Eingriff fortgesetzt werden.

Eine akute Glomerulonephritis während der Schwangerschaft ist sehr selten und sowohl aus mütterlicher als auch aus kindlicher Sicht prognostisch günstig. Die Therapie unterscheidet sich nicht von der Nichtschwangerer.

Die Diagnose einer chronischen Glomerulonephritis in der Schwangerschaft ist aufgrund der fehlenden morphologischen Kriterien schwer zu stellen. Prognostisch ist die Einteilung in 3 Schweregrade, abhängig vom Ausmaß der Proteinurie, Hypertonie und Azotämie hilfreich:

Über erfolgreich verlaufene Schwangerschaften bei chronischer Niereninsuffizienz mit Hämodialysebedarf ist berichtet worden. Allerdings ist wegen der in der Regel stark eingeschränkten Plazentafunktion die Rate von fetalen Komplikationen sehr hoch. Bei der Betreuung von dialysepflichtigen Schwangeren ist besonders auf eine engmaschige Kontrolle des Blutdrucks, der Elektrolyte, der Blutgase, eine ausreichende Nierenperfusion und auf die rechtzeitige Erkennung einer Anämie zu achten.

Patientinnen nach Nierentransplantationen sollten 2 Jahre nach der Operation mit einer Schwangerschaft warten, da zu diesem Zeitpunkt ein Ausgleich der Nierenfunktion angenommen und die Dosis an Immunsuppressiva reduziert werden kann. Die Behandlung mit Immunsuppressiva muss allerdings auch in der Schwangerschaft fortgesetzt und wegen des erhöhten Risikos der Transplantatabstoßung in der Schwangerschaft meist sogar mit erhöhter Dosierung durchgeführt werden. Von Kortikosteroiden abgesehen, ist die Therapie mit Immunsuppressiva mit einer erhöhten Fehlbildungsrate, mit einer erhöhten Rate von Frühgeburten und IUWR sowie mit einem erhöhten Prozentsatz von körperlich und mental restringierten Kindern verbunden, worauf bei der Beratung der Patientin hingewiesen werden muss.

Die intrahepatische Schwangerschaftscholestase ist die häufigste Erkrankung der Leber in der Schwangerschaft und nach der viralen Hepatitis die zweithäufigste Ursache eines Ikterus in der Schwangerschaft. Die Häufigkeit der Erkrankung zeigt erhebliche geographische Unterschiede, mit einem gehäuften Vorkommen in den skandinavischen Ländern, Chile und Bolivien. In anderen Ländern ist sie mit einem Auftreten von <0,2 % selten.

Ätiologie und Pathogenese der Erkrankung sind weitgehend ungeklärt. Möglicherweise spielen hormonelle Einflüsse eine Rolle, da bei Patientinnen, die an einer Schwangerschaftscholestase erkrankt waren, ähnliche Symptome bei Einnahme von Ovulationshemmern auftreten können.

Leitsymptom ist ein ausgeprägter Juckreiz, der üblicherweise erst im 3. Trimenon, mitunter auch früher in der Schwangerschaft und gehäuft bei Zwillingsschwangerschaften auftritt und bis zur Geburt stärker wird, um einige Tage nach der Geburt wieder spontan zu verschwinden. Es kommen in etwa 10 % der Fälle ein milder Ikterus sowie gastrointestinale Beschwerden wie Übelkeit und Erbrechen hinzu.

Laborchemische Korrelate sind:

Differenzialdiagnostisch sind andere Lebererkrankungen, v. a. die viralen Hepatitiden, eine toxische Leberschädigung oder ein Verschlussikterus abzugrenzen.

Demgegenüber ist – aus unbekannten Gründen – die kindliche Prognose ungünstig. Die Frühgeburtlichkeit wurde mit einer mittleren Rate von 20 % (7–60 %) und die Rate intrauteriner Fruchttode mit 1–2 % angegeben, wobei zu beachten ist, dass die kindlichen Todesfälle fast ausschließlich im letzten Monat der Schwangerschaft auftreten.

Obwohl noch beschränkte Erfahrungen vorliegen, was die Sicherheit der Anwendung in der Schwangerschaft betrifft, gilt die Therapie mit Ursodeoxycholsäure, einer natürlich vorkommenden Gallensäure, als 1. Wahl. Sie verbessert sowohl die Symptomatik als auch die veränderten Laborwerte und führt zu einer besseren kindlichen Prognose.

Daneben stehen Colestyraminpräparate, die eine enterale Resorption der Gallensäuren verhindern, sowie Antihistaminika zur Behandlung des Juckreizes zur Verfügung.

Als präventive Maßnahme ist bei Diagnose der Erkrankung die Kontaktaufnahme mit einem perinatologischen Zentrum empfehlenswert, um eine regelmäßige fetale Evaluation vorzunehmen. Es werden wöchentliche CTG-Kontrollen ab der 34. SSW empfohlen. Eine primäre Sectio caesarea wird von manchen Autoren in der 38. SSW, bei ikterischen Verläufen bzw. bei bereits vorangegangener intrahepatischer Cholestase in der letzten Schwangerschaft, in der 36. SSW, vorgeschlagen.

Obwohl der Zusammenhang zwischen Schwangerschaft und einem vermehrten Auftreten von Gallensteinen nicht klar belegt ist, wurde eine Reihe von Faktoren beschrieben, die die Ausbildung von Gallensteinen fördern. Darunter fallen ein erhöhter Gallensäurepool, ein verringerter enterohepatischer Kreislauf, eine Erhöhung des Cholsäure- bei gleichzeitiger Verminderung des Chenodeoxycholsäurespiegels, eine vermehrte Cholesterinausschüttung sowie eine verminderte Motilität der Gallenblase mit konsekutiver Gallenstase.

Der Vergleich der Häufigkeit von Gallensteinen in der Schwangerschaft verglichen mit Nichtschwangeren ist allerdings wegen der großen Zahl von asymptomatischen, „stillen“ Steinen erschwert. Die Häufigkeit von akuten Gallenbeschwerden wie Gallenkoliken oder Cholezystitiden scheint in der Schwangerschaft nicht erhöht zu sein, allerdings ist eine gewisse Häufung in der postpartalen Zeit zu beobachten. Symptomatische Gallensteine, die wegen der Heftigkeit ihrer Beschwerden einen operativen Eingriff erfordern, kommen in weniger als 0,1 % aller Schwangerschaften vor.

Die klinischen Bilder der Gallenkolik ohne oder mit begleitender Cholezystitis sind oft nur schwer voneinander zu trennen. Schmerzen im Epigastrium oder im rechten Oberbauch, die in den Rücken bzw. in die Schulter ausstrahlen, sind ein relativ spezifisches Symptom für eine „blande“ Gallenkolik. Eine eher uncharakteristische Schmerzsymptomatik, Übelkeit, Erbrechen, Fieber und laborchemische Entzündungszeichen deuten auf eine Cholezystitis hin.

Wichtig ist die Abklärung von anderen Ursachen, die eine ähnliche Symptomatik hervorrufen können (Übersicht).

Die weiterführende Diagnostik von Gallenerkrankungen in der Schwangerschaft beschränkt sich in erster Linie auf Labor- und Ultraschalluntersuchungen. Radiologische Untersuchungen wie Abdomenübersichtsaufnahmen, Cholezystogramme und endoskopisch-retrograde Cholangiopankreatikographien sind i. Allg. kontraindiziert.

Allgemein wird empfohlen, Gallenblasenerkrankungen in der Schwangerschaft konservativ zu behandeln. Die Therapie von Gallenkoliken beinhaltet analgetische und spasmolytische Maßnahmen, eine fettarme Diät und eine intravenöse antibiotische Therapie bei Cholezystitis. Bei Patientinnen mit Pankreatitis wird eine stationäre Aufnahme mit Nahrungskarenz, Infusionstherapie und analgetischer Medikation bzw. in Fällen, die durch eine Hypertriglyzeridämie hervorgerufen wurden, eine spezifische enterale oder parenterale Ernährung empfohlen.

Operative Maßnahmen werden nur bei unter konservativen Maßnahmen unverändert stark symptomatischen Erkrankungen, v. a. bei Fällen mit Choledocholithiasis und chologener Pankreatitis, in Erwägung gezogen. Der günstigste Zeitpunkt eines operativen Eingriffes ist das 2. Trimenon, da im 1. Trimenon die kindliche Mortalität bei chirurgischen Eingriffen mit etwa 5 % angegeben wird.

In den letzten 30 Jahren hat der Anteil von Schwangeren >35 Jahren in den westlichen Industrienationen von ca. 5 % auf bis zu 20 % zugenommen (Martin et al. 2002). Das durchschnittliche Alter der Schwangeren in Deutschland liegt derzeit bei 30 Jahren mit einer durchschnittlichen Kinderzahl von 1,3. Derzeit nimmt bei sinkenden Geburtenzahlen der Anteil der schwangeren Frauen mit einem Alter >35 Jahren weiterhin zu. Ursachen für das zunehmende Alter bei der ersten Schwangerschaft sind die Planbarkeit der Schwangerschaft aufgrund einer zuverlässigen Schwangerschaftsverhütung sowie die meist lange Ausbildungszeit bis zur Berufsfähigkeit. Die besseren beruflichen Karrierechancen und finanzielle Vorteile bei Kinderlosigkeit führen dazu, dass sich Frauen zunehmend erst im höheren Lebensalter für eine Schwangerschaft entscheiden. Ein weiterer Faktor ergibt sich aufgrund von reproduktionstechnischen Maßnahmen, die auch bei höherem Lebensalter zu einer Zunahme von Schwangerschaften führen.

Fetale Risikofaktoren ergeben sich aus der Zunahme von Chromosomenanomalien mit steigendem Alter. Eine Zunahme von Frühgeburten, Wachstumsrestriktionen oder makrosomen Feten ist v. a. bei Schwangeren mit einem Lebensalter >40 Jahre zu verzeichnen. Maternale Risikofaktoren sind ein vermehrtes Auftreten von Fehlgeburten, eine Zunahme des Gestationsdiabetes, eine erhöhte Rate von Fällen mit Placenta praevia sowie ein erhöhtes Risiko für vorzeitige Plazentalösung. Es ist kein bestimmtes Alterslimit als Grenze anzusehen, sondern es handelt sich um eine kontinuierliche Zunahme der Komplikationen mit steigendem Lebensalter.

Für die klinische Betreuung ist eine Einteilung in verschiedene Altersgruppen sinnvoll:

In der Altersgruppe zwischen 35 und 40 Jahren ist eine differenzierte Beratung und Abklärung von Chromosomenanomalien (auch aus forensischen Gründen) durchzuführen. In dieser Gruppe ist mit einer geringen Zunahme von Fehlgeburten zu rechnen. Bei gesunden Schwangeren sind jedoch keine zusätzlichen Untersuchungen außerhalb der Mutterschafts-Richtlinien erforderlich. Ein oraler Glukosetoleranztest sollte auf jeden Fall durchgeführt werden.

Die Durchführung der pränatalen Diagnostik erfolgt individuell. Da das Risiko von Chromosomenanomalien deutlich erhöht ist, erfolgt die Abklärung meist durch einen invasiven Eingriff. Durch die Möglichkeit der Nackentransparenzmessung und einer differenzierten Ultraschalluntersuchung ist eine Alternative zur risikoreichen invasiven Diagnostik, wenngleich mit geringerer diagnostischer Zuverlässigkeit, gegeben. Wesentliche Risikofaktoren sind bereits vorhandene Grunderkrankungen (Hypertonie, Nierenerkrankungen, Zustand nach Nierentransplantation, Diabetes mellitus, Uterus myomatosus). Bei primär gesunden Schwangeren ist mit einem erhöhten Risiko für Frühgeburtlichkeit, Präeklampsie und Gestationsdiabetes zu rechnen. Die Daten in der Literatur sind dazu jedoch widersprüchlich. Die Betreuung während der Schwangerschaft sollte intensiviert werden. Durch die frühzeitige Erfassung von Feten mit Wachstumsrestriktion (fetomaternale Dopplersonographie) kann die Rate von intrauterinen Fruchttoden vermindert werden. Ab 38 SSW sollte eine wöchentliche Kontrolle erfolgen, da unvorhersehbare intrauterine Fruchttode in dieser Gruppe gehäuft beobachtet werden. Eine Geburtsterminüberschreitung von >1 Woche sollte vermieden werden.

Spezielle Aspekte bei der Geburt: Die Sectiofrequenz liegt bei etwa 50 %, da neben medizinischen Indikationen auch der meist langgehegte Kinderwunsch, vielfach nach reproduktionsmedizinischen Maßnahmen, Anlass für eine Sectio darstellt (Scholz et al. 1999; Berkowitz et al. 1990). Bei komplikationslosen Schwangerschaftsverläufen kann mit Einverständnis der Schwangeren jedoch eine vaginale Entbindung angestrebt werden (Callaway et al. 2005).

Der Anteil von Schwangerschaften, die >20 SSW bestehen, ist aufgrund der hohen Fehlgeburtsrate sehr gering. Die Risikofaktoren in der Spätschwangerschaft bestehen in erster Linie in der Entwicklung einer Präeklampsie mit fetaler Wachstumsrestriktion. Zusätzliche Probleme entstehen v. a. durch den höheren Anteil von bereits vorbestehenden Erkrankungen.

Sind Chromsomenstörungen ausgeschlossen und handelt es sich um gesunde Frauen, so ist jedoch auch in dieser Altersgruppe von einem zufriedenstellenden Schwangerschaftsausgang, bei jedoch hoher operativer Entbindungsrate, auszugehen.

Aufgrund der geringen Fallzahlen ist eine zuverlässige Aussage über die Risiken kaum möglich, und die Schwangerschaften sind als medizinisches Experiment mit unsicherem Ausgang für Mutter und Kind zu betrachten.

Das Risiko eines Gestationsdiabetes ist bei Adipositas signifikant erhöht (6–12 % vs. 2–4 % im Normkollektiv); es ist zusätzlich von der Schwere der Adipositas abhängig (Ehrenberg et al. 2002). Die Durchführung eines oralen Glukosebelastungstests ist daher bereits im 1. Trimenon zu empfehlen. Das erhöhte Risiko wird durch eine erhöhte Insulinresistenz verursacht. Auch wenn sich die Blutzuckerwerte nach der Geburt meist wieder normalisieren, so besteht für diese Frauen ein mehrfach erhöhtes Risiko. später einen Typ-2-Diabetes zu entwickeln.

Die erhöhte Frühgeburtenrate wird anhand von verschiedenen Studien hauptsächlich durch adipositasassoziierte Faktoren verursacht (Sebire et al. 2001). Eine Prävention der Frühgeburtlichkeit wird daher in erster Linie durch adäquate Behandlung der Begleiterkrankungen (Präeklampsie, Diabetes mellitus) ermöglicht. In einer Studie von Baeten et al. (2001) wird jedoch auch nach Ausschluss von Fällen mit Hypertonie und Diabetes mellitus bei einem BMI ≥30 weiterhin eine erhöhte Rate von Frühgeburten <32 SSW gefunden (OR 1,5; 95 % CI 1,1–2,1).

Es besteht eine signifikant erhöhte Rate von Terminüberschreitungen (OR 1,4–1,7) bei Adipositas, deren Ursachen noch weitgehend unklar sind (Usha Kiran et al. 2005).

Es besteht eine erhöhte Inzidenz von dizygoten, jedoch nicht von monozygoten Zwillingsschwangerschaften bei Adipositas (Reddy et al. 2005). Ursächlich könnten erhöhte FSH-Spiegel dafür verantwortlich sein.

Bei Adipositas ist mit einer deutlichen Zunahme von Harnwegsinfekten zu rechnen. Die Häufigkeit variiert zwischen den verschiedenen Studien, beträgt aber bis 40 % (Abrams und Laros 1986).

Bei Adipositas ist mit einer erhöhten Fehlbildungsrate zu rechnen, auch wenn die Ursache derzeit noch unklar ist. Neben der Adipositas haben sicher Begleiterkrankungen (Diabetes mellitus, Medikamenteneinnahme) und auch die erschwerte sonographische Diagnostizierbarkeit einen Einfluss auf die Fehlbildungsrate bei geborenen Kindern.

In einer Übersichtsarbeit fanden sich erhöhte Fehlbildungsraten für Neuralrohrdefekte (OR 1,87, 95 %-CI 1,62–2,15), Herzfehlbildungen (OR 1,30, 95 %-CI 1,12–1,51), Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten (OR 1,20, 95 %-CI 1,03–1,40), Analatresien (OR 1,48, 95 %-CI 1,12–1,97), Ventrikelerweiterungen des ZNS (OR 1,68, 95 %-CI 1,19–2,36) und für Extremitätenfehlbildungen (OR 1,34; 95 %-CI 1,03–1,73). Für die Gastroschisis war das Risiko bei Adipositas signifikant verringert (OR 0,17; 95 %-CI 0,10–0,30) (Stothard et al. 2009).

Die erhöhte IUFT-Rate ist in verschiedenen Studien (Chu et al. 2007) gezeigt worden (OR 1,47, 95 %-CI 1,08–1.94). Assoziierte Erkrankungen (Diabetes mellitus, Hypertonie) spielen hier zweifelsohne eine wichtige Rolle. Aber auch nach Berücksichtigung dieser Parameter bleibt ein erhöhtes Risiko bestehen. Es sind daher weitere Risikofaktoren (Hyperlipidämie, Rauchen, erniedrigte maternale Sauerstoffsättigung) zu berücksichtigen. Es scheint sinnvoll, in diesem Kollektiv eine engmaschigere fetale Überwachung durchzuführen, auch wenn dazu keine validierten Daten zur Verfügung stehen.

Adipositas bereits vor der Schwangerschaft korreliert mit einem erhöhten fetalen Gewicht. Die fetale Makrosomie führt zu den daraus folgenden Komplikationen wie protrahiertem Geburtsverlauf, erhöhter operativer Entbindungsrate und Schulterdystokie (Abrams und Laros 1986; Ehrenberg et al. 2002; Jensen et al. 2003). Zusätzlich besteht eine Prädisposition für die Entwicklung einer Adipositas beim Kind im späteren Leben (Rogers 2003).

Bei Adipositas ist mit einer verlängerten Geburtsdauer (bis zu 2 h) zu rechnen. Es ist v. a. die Aktivphase der Geburt (Eröffnung der Zervix von 5 auf 10 cm) verlängert (LaCoursiere et al. 2005; Nuthalapaty et al. 2004). Pathophysiologisch scheint eine verminderte Kontraktilität für die Wehenschwäche verantwortlich zu sein (Zhang et al. 2007).

Sowohl eine Adipositas vor der Schwangerschaft als auch eine übermäßige Gewichtszunahme in der Schwangerschaft führen zu einer erhöhten Sectiorate (Getahun et al. 2007; LaCoursiere et al. 2005). Hauptindikation für die Sectio sind ein protrahierter Geburtsverlauf mit Wehenschwäche und Verdacht auf Kopf-Becken-Missverhältnis.

Die Sectio ist bei Adipositas mit einer Vielzahl von perioperativen Risiken assoziiert. Neben einer verlängerten Zeit zwischen Inzision und Entwicklung des Kindes, häufigeren Blutverlusten >1000 ml, einer erhöhten Rate von Notfallsectiones besteht zusätzlich zu einer verlängerten Operationsdauer eine erhöhte Wundinfektion (inkl. Endometritis) bei erhöhtem Thromboserisiko (Perlow und Morgan 1994, Sebire et al. 2001).

Bei Zustand nach Sectio ist die Wahrscheinlichkeit einer vaginalen Geburt bei Adipositas deutlich vermindert. In einer Studie von Hibbard et al. (2006) betrug die sekundäre Sectiorate bei Normalgewichtigen 15 %, bei mäßigem Übergewicht 30 % und bei massiver Adipositas 39 %. Auch die Rate von Narbendehiszenzen oder Uterusrupturen war bei Adipositas signifikant erhöht (0,9 vs. 2,1 %).

Im Vergleich zu normalgewichtigen Schwangeren besteht eine höhere Versagensrate beim Legen einer Periduralanästhesie (6 % vs. 42 %). Auch das Risiko einer erschwerten Intubation ist erhöht (Soens et al. 2008).

Die Häufigkeit von Geburtsverletzungen, postpartalen Blutungen und höhergradigen Dammrissen ist bei der ersten Geburt erhöht. Bei einer weiteren Geburt besteht für diese Risiken trotz Adipositas kein erhöhtes Risiko (Sebire et al. 2001). Das Risiko für eine Schultderdystokie ist sowohl durch die meist vorhandene fetale Makrosomie als auch unabhängig davon durch die Adipositas signifikant erhöht (Jensen et al. 2003).

Unabhängig vom Entbindungsmodus besteht ein höheres Risiko für Wundinfektionen (Dammverletzungen, Episiotomie, Sectionarbe) und eine Endomyometritis. Das Infektionsrisiko bleibt auch nach Antibiotikaprophylaxe bestehen (Myles et al. 2002; Robinson et al. 2005).

Der Zusammenhang zwischen Adipositas und verstärkter postpartaler Blutung wird in der Literatur kontrovers diskutiert. Große Kohortenstudien (Sebire et al. 2001) finden jedoch eine signifikant höhere Blutungsrate bei einem BMI >30 kg/m² (OR 1,44, 95 % CI 130–1,60).