Die Geburtshilfe
Autoren
N. Ochsenbein-Kölble

Wochenbett

Im Wochenbett finden Uterusrückbildung mit Wundheilung und Laktationsbeginn statt. Die Subinvolutio uteri kann über eine Endometritis/Endomyometritis zur Puerperalsepsis oder gar zum Toxic-shock-Syndrom (TTS) durch Streptococcus pyogenes oder Staphylococcus aureus führen.
Jedes Fieber, eine plötzlich auftretende Verschlechterung des Allgemeinzustands oder gar ein „systemic inflammatory response syndrome“ (SIRS) müssen abgeklärt und behandelt werden, um nicht zur schweren Sepsis oder septischen Schock zu führen. Auch an eine septische Ovarialvenenthrombose ist zu denken. Bei Sepsismanifestationen sollten großzügig die operative Entfernung des Infektionsherdes, eine hochdosierte antibiotische Kombinationstherapie und ggf. intensivmedizinische Maßnahmen erfolgen.
Auch Harnverhalt, Harnwegsinfektionen, Urininkontinenz oder Hämorrhoidalbeschwerden kommen im Wochenbett vor.
Es ist wichtig, den häufigen „maternity blues“ von der Post-partum-Depressionen und der Puerperalpsychose abzugrenzen.

Zum Einstieg

Das Wochenbett beinhaltet die Uterusrückbildung, Wundheilung und den Beginn der Laktation. Tägliche Visiten dienen der Früherkennung und Therapie von Komplikationen.
Bei fieberhaften Verläufen und/oder plötzlich auftretender Verschlechterung des Allgemeinzustandes muss immer an eine Infektion gedacht werden. Die durch Streptococcus pyogenes oder Staphylococcus aureus verursachte Puerperalsepsis kann in einem letal verlaufenden „toxic shock syndrome“ enden. Nach Früherkennung muss eine hochdosierte antibiotische Kombinationstherapie mit großzügiger operativer Entfernung des Infektionsherdes erfolgen. Bei der septischen Ovarialvenenthrombose ist neben der breiten antibiotischen Abschirmung die intravenöse Antikoagulation wichtig. Die systemischen Sepsismanifestationen bedürfen der üblichen intensivmedizinischen Maßnahmen mit Kreislaufunterstützung, mechanischer Beatmung und ggf. Nierenersatzverfahren.
Bei den psychischen Veränderungen, außer beim „maternity blues“, ist meist eine psychiatrisch begleitete medikamentöse Therapie notwendig.

Normale Rückbildung, Lochien

Das Wochenbett oder Puerperium – die Zeit 6–8 Wochen nach der Geburt – dient der Rückbildung und Wundheilung und ist der Beginn der Laktationsperiode (Kap. 47-Stillen – Laktationsmedizin).
In den ersten Tagen post partum führen Dauerkontraktionen und Nachwehen neben Stillwehen über eine Kontraktionsischämie zur Degeneration und Autolyse von überflüssigen Muskelfasern, aber auch zur Blutstillung der Plazentahaftstelle, die zusätzlich durch lokale Thrombenbildung in großen Gefäßen unterstützt wird.
Das ausgestoßene Wundexsudat (= Wochenfluss oder Lochien) fließt im Mittel 4-6 Wochen (Fletcher et al. 2012) mit einem Volumen von ca. 300–600 ml, wobei längere Geburtsdauern mit einem höheren und vaginaloperative Geburten im Vergleich mit anderen Geburtsmodi mit dem höchsten Lochialblutverlust einhergehen (Chi et al. 2010).
In der 1. Woche spricht man von Lochia rubra mit rein blutigen Abgängen. In der 2. Woche wird der Wochenfluss bräunlicher und dünnflüssiger als in der 1. Woche, auch Lochia fusca genannt. Ab der 3. Woche verfärbt er sich gelblich – Lochia flava (nekrotisches Zellmaterial der Uterusinnenwand). Ab der 4. Woche postpartal sind die Lochien, Lochia alba, grau-weiß oder wässrig-serös.
Das Gewicht des Uterus beträgt unmittelbar nach der Geburt etwa 1000 g, eine Woche später 500 g und 6–8 Wochen post partum ca. 60 g. Der Fundus uteri befindet sich postpartal ungefähr auf Nabelhöhe und tritt täglich einen Querfinger tiefer. Am 5. Wochenbettstag liegt er etwa in der Mitte zwischen Nabel und Symphyse und am 10. Wochenbettstag 2 Querfinger über der Symphyse. 2 Wochen post partum ist er nicht mehr von abdominal palpabel. Nach einer Sectio caesarea kann der Fundusstand etwas verzögert tiefer treten. Am 3. Wochenbettstag ist die Portio zum großen Teil wieder formiert und der Zervikalkanal weitgehend verengt. Nach rund 1 Woche ist die Zervix <1 cm dilatiert.

Subinvolutio uteri

Subinvolutio uteri
Ungenügende Rückbildung des Uterus mit verstärkten blutigen Lochien.
Ursachen hierfür können eine starke Dehnung des Uterus (Mehrlingsschwangerschaften, Polyhydramnion oder Multiparität), Plazentareste, Endometritis, fehlende hormonelle Stimulation nach Abstillen, Myome, Uterusfehlbildungen oder mangelnde Bewegung der Wöchnerin sein.
Cave
Eine Subinvolutio uteri birgt die Gefahr einer aszendierenden Infektion.
Die Diagnose wird bei verstärkten blutigen Lochien durch die Palpation des Uterus gestellt, dessen Fundus zu hoch steht. Therapeutisch bedeutend ist die Mobilisation der Wöchnerin neben der Verabreichung von Uterotonika wie Oxytozin , Misoprostol oder Ergotamin (Vogel et al. 2004). Die Ergotamingabe kann die Milchmenge reduzieren. Bei gleichzeitiger Gabe von Ergotaminpräperaten und HIV-Protease- oder Reverse-Transkriptase-Inhibitoren kann es aufgrund der CYP3A-Interaktion zu erhöhten Spiegeln an Ergotamin und deren Metaboliten kommen (Ergotismus!). Daher darf bei HIV-positiven Frauen unter ART-Therapie keine Ergotamingabe erfolgen.
Bei Plazentarest ist eine Kürettage indiziert.

Fieber im Wochenbett

Bei Fieber (≥38,0 °C) (World Health Organization et al. 2009) im Wochenbett ist in jedem Fall eine orientierende körperliche Untersuchung aller Organsysteme erforderlich, um die Ursache zu eruieren (Übersicht). Neben der Endometritis gelten die Wundinfektion, Mastitis (Kap. 47-Stillen – Laktationsmedizin), Harnwegsinfektion oder septische Thrombophlebitis als Hauptursachen für eine Infektion in Wochenbett (Maharaj 2007; Cape et al. 2013).
Ursachen für einen fieberhaften Wochenbettverlauf
  • Inneres Genitale:
    • Endometritis
    • Endomyometritis
  • Ovarialvenenthrombose
  • Tuboovarialabszess
  • Paravaginales Hämatom
  • „toxic shock syndrome“ (TTS)
  • Wundbereich:
    • Infektion der Sectionarbe
    • Infektion der Episiotomie oder eines Vaginal- oder Dammrisses
  • Mammae (Kap. 47-Stillen – Laktationsmedizin)
    • Milcheinschuss
    • Mastitis puerperalis
  • Extremitäten:
  • Abdomen:
  • HNO-Bereich:
    • Sinusitis
    • Otitis media

Endometritis, Endomyometritis

Die Prävalenz einer Endometritis nach einer vaginalen Geburt in der Ära der Antibiotikaprophylaxe gegen Streptokokken B bzw. primären Sectio caesarea mit Antibiotikaprophylaxe liegt bei etwa 0,1–0,5 % bzw. 2 % (Ayzac et al. 2008; Dumas et al. 2008; Tita et al. 2009).
Wichtigster prädisponierender Faktor für das Auftreten einer Endometritis post partum: Zustand nach Sectio. Als weitere Risikofaktoren für eine postpartale Endometritis gelten (Jacobsson et al. 2002; Tran et al. 2003; Burrows et al. 2004; Bjorklund et al. 2005; Maharaj 2007; Dumas et al. 2008; Tran et al. 2008):
  • protrahierte oder vaginaloperative Geburt,
  • mekoniumhaltiges Fruchtwasser,
  • mehrfache (>5) vaginale Untersuchungen unter der Geburt,
  • vorzeitiger Blasensprung >12 h,
  • Chorioamnionitis,
  • Streptokokken-B-Positivität,
  • Gardnerelleninfekt,
  • manuelle Plazentalösung,
  • tiefer sozioökonomischer Status.
Das Erregerspektrum der Endometritis umfasst typischerweise eine Mischung aus 2–3 Aerobiern und Anaerobiern. Bei schnellem Auftreten von Symptomen mit hohem Fieber sollte an eine Streptokokken- oder Staphyolokkeninfektion mit möglicher Entwicklung eines „toxic shock syndrome“ gedacht werden. Bei spätem Autreten von Symptomen (≥2 Wochen post partum) ist auch an eine Chlamydia-trachomatis-Infektion zu denken. Gefürchtet sind Infektionen mit Clostridien, v. a. C. sordellii und perfringens, die foudroyant verlaufen können und mit einer hohen Mortalität einhergehen (Aldape et al. 2006).
Ein pelviner Abszess, eine septische Thrombophlebitis oder Ovarialvenenthrombose oder gar eine Sepsis können durch eine Endometritis bedingt sein.
Über 80 % der Endometritisfälle entwickeln sich in der 1. Woche post partum.
Die Diagnose wird klinisch gestellt bei Fieber, druckdolentem Uterus und/oder purulenten, übelriechenden Lochien. Auch bei anhaltend subfebrilen Temperaturen ist bei Vorliegen von prädisponierenden Faktoren aus dem Geburtsverlauf an eine Endometritis zu denken und eine weitere Klärung zu veranlassen. Dazu zählen neben der klinischen Untersuchung ein Blutbild, CRP, Gerinnungsstatus, Urinstatus/-kultur, Zervikalabstrich und evtl. Blutkulturen.
Praxistipp
Bei Verdacht auf Endometritis ist immer ein Zervikalabstrich zu entnehmen.
Die Therapie besteht in der Gabe von Uterotonika und Antibiotika. Bewährt haben sich primär die Kombination von Amoxicillin-Clavulansäure (3 × 2,2 g i.v/Tag) oder Clindamycin (Clindamycin 4 × 300–600 mg/Tag i.v oder 3 × 900 mg i.v/Tag) plus Gentamicin (für nierengesunde Frauen: 3 × 1,5 mg/kg KG i.v./Tag oder Einzeldosis: 5 mg/kg KG i.v./Tag (French und Smaill 2004). Führt die Therapie mit Amoxicillin-Clavulansäure nicht binnen 48 h zum Erfolg oder aggraviert sich das Krankheitsbild sogar, sollte das Anaerobierspektrum durch Clindamycin oder Metronidazol und zusätzlich das gramnegative Spektrum durch ein Aminoglykosid wie Gentamicin abgedeckt bzw. die Behandlung entsprechend dem Antibiogramm umgestellt werden. Als Monotherapie sind auch Carbapeneme einsetzbar.

Puerperalsepsis, „toxic shock syndrome“

Studienbox
Im Zeitraum 2000–2006 waren in den USA 95 mütterliche Todesfälle in 1.461.270 Schwangerschaften zu verzeichnen (6,5/100.000 Schwangerschaften). Hierbei waren Infektionen und Fruchtwasserembolien mit je 14 % die zweithäufigsten Komplikationen nach Präeklampsie mit 16 %. In je 7 % starben die Frauen an einer geburtshilflich bzw. nichtgeburtshilflich verursachten Sepsis (Clark et al. 2008).
Eine Studie mit 78.781 Wöchnerinnen zu peripartalen Bakteriämien unter Antibiotikaprophylaxe gegen Streptokokken der Gruppe B ergab, dass E. coli (36 %), Enterokokken (24 %) und Anaerobier (9 %) am häufigsten in Blutkulturen zu finden waren (Cape et al. 2013).
Unter einer Puerperalsepsis (van Dillen et al. 2010) ist laut Definition der WHO eine fiebrige Infektion des Genitaltraktes zu verstehen, die zwischen Blasensprung oder Geburt und den 42 Tagen post partum auftritt und die ≥2 der folgenden Kriterien beinhaltet:
  • Beckenschmerzen,
  • abnormaler vaginaler Ausfluss (z. B. Pus),
  • abnormaler Geruch des Ausflusses,
  • zu langsame Rückbildung der Uterusgröße.
Dolea und Stein (2003) von der WHO machen jedoch auf die unterschiedlich gebräuchlichen Definitionen einer Puerperalsepsis in der Literatur aufmerksam, die auch alle maternalen Sepsisfälle im Wochenbett beinhalten können.
Sepsis, schwere Sepsis, septischer Schock
  • Sepsis : Vorhandensein einer Infektion + „systemic inflammatory response syndrome“ (SIRS).
  • Schwere Sepsis: Sepsis + Organhypoperfusion oder -dysfunktion.
  • Septischer Schock : Sepsis + refraktäre arterielle Hypotonie oder Vasopressionabhängigkeit (entsprechend ACCP und SCCM (Dellinger et al. 2013).
Unter SIRS versteht man eine systemische Wirtsantwort auf ein infektiöses/nichtinfektiöses Ereignis. Es liegt vor, wenn ≥2 der folgenden Kriterien erfüllt sind (Annane et al. 2005):
  • Körpertemperatur >38,5 °C oder <35,0 °C,
  • Herzfrequenz >90/min,
  • Atemfrequenz >20/min oder arterielles CO2 < 32 mm Hg oder mechanische Beatmung,
  • Leukozyten >12000/μl oder <4000/μl oder unreife Vorstufen >10 %.
Bei einer Organdysfunktion muss ≥1 der folgenden Kriterien vorliegen (Annane et al. 2005):
  • marmorierte Hautareale,
  • Rekapillarisationszeit ≥3 s,
  • Urinausscheidung <0,5 ml/kg KG für mindestens 1 h oder Dialyse,
  • Laktat >2 mmol/l,
  • akute Bewusstseinsänderung oder pathologisches Elektroenzephalogramm (EEG),
  • Thrombozyten <100 000/μl oder disseminierte intravasale Gerinnungsstörung (DIC),
  • „acute respiratory distress syndrome“ (ARDS),
  • kardiale Dysfunktion, echokardiographisch festgestellt.
Typische Erreger einer Genitaltraktinfektion sind in der Übersicht aufgeführt. Häufige Eintrittspforte post partum sind Episiotomie, Dammriss oder Sectiowunde mit Infektherd im Uterus und an den Adnexen.
Genitaltraktinfektion – typische Erreger
  • Aerobier
  • Anaerobier:
    • Bacteroides ssp.
    • Peptokokken
    • Peptostreptokokken
    • Clostridien
  • Andere Erreger:
    • Chlamydia trachomatis
    • Mycoplasma hominis
    • Ureaplasma urealyticum
Streptokokken der Gruppe A, Erreger des klassischen Kindbettfieber s, sind besonders gefürchtet wegen des oft atypischen und raschen Verlaufs mit Entwicklung von Schocklunge, Kreislaufkollaps, Gerinnungsstörung und Multiorganversagen. Innerhalb von wenigen Tagen oder selten von Stunden können sie durch ihre Endotoxinproduktion und der ausgedehnten Gewebezerstörung zu foudroyant lebensbedrohlichen Verlaufsformen führen, bei denen die alleinige antibiotische Therapie den oft letal endenden Krankheitsverlauf kaum mehr aufhalten kann.
Cave
Der optische Eindruck einer Wöchnerin mit anfänglich gutem, rosigem Aussehen vertuscht oft die beginnende heimtückische Infektion.
Für das „toxic shock syndrome (TSS)“ verantwortlich sind Virulenzfaktoren wie bei Streptokokken der Gruppe A, z. B. die Streptolysine, -kinase (= Fibrinolysin), M-Proteine mit antiphagozytärer Eigenschaft (besonders M1 und M28) (Vlaminckx et al. 2007), Hyaluronidase mit Begünstigung der Gewebeinvasion und die pyrogenen Exotoxine A (SPEA) und B (SPEB). Bei Staphyloccocus aureus ist neben Enterotoxinen auch das Toxic-shock-syndrome-Toxin 1 (TSST-1) zu nennen. Die Toxine wirken als „Superantigene“ und können u. a. Lymphozyten 10000-mal stärker als übliche Antigene aktivieren. Dies führt zu einer massiven Ausschüttung von Zytokinen (IL-1/-2, TNF, α-, β- und γ-IFN) durch Makrophagen als auch durch T-Lymphozyten, was in „capillary leak“ und Gewebeschaden mit Schock und Multiorganversagen resultiert.
Die klinische Manifestation des Streptokokken-A-TSS ist oft unspezifisch. Häufig findet sich als Erstsymptom ein plötzlich auftretender starker Schmerz, der wenig auf übliche Analgetika anspricht. Ungefähr bei 80 % der Fälle finden sich Zeichen einer lokalen Infektion mit Schwellung und Rötung, wobei in etwa 70 % der Fälle mit dem Fortschreiten zu einer nekrotisierenden Fasziitis oder Myositis zu rechnen ist. In etwa 20 % der Fälle kann vorangehend oder gleichzeitig ein grippeartiges Syndrom mit Fieber, Myalgien, Schüttelfrost und Diarrhö beobachtet werden. Verwirrtheit ist in 55 % der Fälle anzutreffen. Es entwickelt sich innerhalb von Stunden ein häufig therapierefraktärer septischer Schock mit Multiorganversagen.
Cave
In den ersten 7 Tagen beträgt die Letalität des Streptokokken-A-TSS rund 45 % (Lamagni et al. 2008)
Kriterien für die Diagnose eines Streptokokken-A-TSS
  • Isolation von Streptokokken der Gruppe A von einem normalerweise sterilen Bereich sowie
  • arterielle Hypotonie (systolischer Blutdruck ≤90 mm Hg) verbunden mit
  • ≥2 der folgenden Kriterien:
    • Nierenverschlechterung: Kreatinin ≥2-facher Normwert
    • Koagulopathie (Thrombozytopenie ≤100.000/μl oder DIC)
    • Leberbeteiligung: ALAT, ASAT, totales Bilirubin ≥2-facher Normwert
    • ARDS
    • fleckförmiges Exanthem evtl. mit Desquamation
    • Weichteilnekrose (z. B. nekrotisierende Fasziitis, Myositis oder Gangrän)
Die Therapie eines Streptokokken-A-TSS beinhaltet im Falle einer Wundinfektion die sorgfältige Wundrevision mit großflächigem Débridement, Management der Sepsiskomplikationen auf einer Intensivstation und die hochdosierte antibiotische Therapie der zugrundeliegenden Infektion (Übersicht).
Streptokokken der Gruppe A sind empfindlich auf Penicillin und andere β-Laktamantibiotika. Die Monotherapie mit β-Laktamantibiotika spricht jedoch oft nicht wie erwartet an, wenn es nach einer gewissen Latenzperiode nach der Infektion eingesetzt wird. Dies rührt daher, dass diese Antibiotika vorwiegend die Wandsynthese der sich teilenden Bakterien in der Wachstumsphase hemmen, während sie in der stationären Phase, in der weiter Exotoxine gebildet werden können, praktisch ohne Einfluss bleiben. Im Gegensatz dazu können Substanzen wie Clindamycin, die die Proteinsynthese hemmen, auch in dieser Phase wirksam sein.
Therapie des „toxic shock syndrome“
  • Chirurgische Intervention: Débridement, breite Eröffnung, evtl. Hysterektomie
  • Frühverlegung auf eine Intensivstation:
    • Dauermonitoring: EKG, Blutdruck etc.
    • zentrale Leitung, Pulmonaliskatheter
    • Ausscheidungskontrolle mit Bilanzierung, evtl. Dialyse
    • Volumengabe, Substitution von Gerinnungsfaktoren
    • Herz-Kreislauf-Unterstützung (z. B. Dopamin)
    • Atmung: evtl. Intubation mit mechanischer Beatmung
  • Antibiotika hochdosiert
    • Zweierkombination: z. B. Amoxicillin-Clavulansäure 3 × 2,2 g/Tag i.v. oder Ceftriaxon 1 g/Tag i.v. oder Imipenem 4 × 500 mg/Tag i.v. + Clindamycin 4 × 300–600 mg oder 3 × 900 mg/Tag i.v.
    • Dreierkombination: z. B. Amoxicillin-Clavulansäure 3 × 2,2 g/Tag i.v. oder Ceftriaxon 1 g/Tag i.v. + Clindamycin 4 × 300–600 mg/Tag i.v. + Gentamicin 1 × 300 mg i.v.; Cave: Niereninsuffizienz!

Infektion der Episiotomie

Für die Episiotomie mit Infektrisiko durch topographische Nähe zur Vagina und zum Enddarm gelten prinzipiell die gleichen Komplikationen wie für alle abdominellen Wunden. Klinisch manifestiert sich eine Infektion der Episiotomie durch Spannungsgefühl, Rötung und Schwellung oder Dehiszenz.
Die Behandlung besteht in einer Spreizung der Wunde, der Entfernung von störendem Nahtmaterial und dem Abtragen nekrotisierten Gewebes. Die Wundheilung erfolgt sekundär durch Granulation. Bei tiefer Dehiszenz sollte eine eventuelle sekundäre operative Wundversorgung erst nach mehrtägiger lokaler antiinfektiver Wundsäuberung, z. B. mit Betadine-, Kamillosan- oder Eichenrindensitzbädern, erfolgen. Hat sich die Infektion flächenhaft entlang der oberflächlichen Perinealfaszie ausgebreitet, so besteht die Gefahr einer generalisierten Infektion, die neben der chirurgischen Wundrevision mit großzügigem Débridement zusätzlich eine breite antibiotische Therapie erfordert.

Ovarialvenenthrombose

Die Inzidenz der septischen puerperalen Ovarialvenenthrombose (SPOVT) beträgt ca. 0,02 % nach vaginaler Geburt, ca. 0,1 % nach Sectio caesarea und steigt bis auf 1–2 % an, falls nach Sectio eine Endometritis auftritt (Klima und Snyder 2008, Salomon et al. 2010). 90 % der Fälle treten in den 10 Tagen postpartal auf mit einem Peak am 2. Tag (Klima und Snyder 2008). Die rechte Seite ist in 90 % der Fälle betroffen.
Die Erkrankung kann sich anfänglich mit unspezifischen Symptomen wie Dysurie, Blähungen oder rechtsseitigen Unterbauchschmerz (Differenzialdiagnose: Endomyometritis, Appendizitis, stielgedrehte Adnexe, Pyelonephritis) präsentieren. Die Diagnose erfolgt häufig erst spät, wenn therapieresistente septische Fieberschübe, ein akutes Abdomen oder der typische Palpationsbefund einer strang- oder walzenförmigen Druckdolenz im Unterbauch bis in die Flanke reichend auftreten.
Eine Leukozytose >12.000/ul ist in 70–100 % der Fälle zu finden. Häufig sind Blutkulturen negativ.
Typische Symptome einer Ovarialvenenthrombose
  • Septische Fieberschübe (≥38,0 °C)
  • Abdominale Schmerzen bis zum aktuen Abdomen
  • Palpable strang- oder walzenförmige Druckdolenz im Unterbauch
Bildgebend können Ultraschall, CT und MRT hilfreich sein. Songraphisch zeigt sich eine verdickte Adnexe und mittels Dopplersonographie das Fehlen des venösen Flussmusters in ca. 50 %. Oft ist diese Region aber durch Darmgase überlagert. CT und insbesondere MR-Angiographie sind zuverlässiger als Ultraschall in der Diagnose einer SPOVT.
Eine frühe und kausal wirkende antibiotische Therapie (Zweier- oder Dreierkombination mit Amoxicillin-Clavulansäure 3 × 1,2 g/Tag bis 3 × 2,2 g/Tag i.v., Clindamycin 4 × 300 mg/Tag i.v. und ggf. Gentamicin 300 mg/Tag i.v.) sowie eine volle intravenöse Antikoagulation können die Morbidität und Mortalität der SPOVT reduzieren. In seltenen Fällen ist eine operative Sanierung des infizierten Herdes (Adnexektomie, Thrombektomie durch die Ovarialvene bis nahe an die V. cava inferior heran, links bis zur V. renalis, evtl. Hysterektomie bei zusätzlicher Endomyometritis) erforderlich.

Harnverhalt, Harnwegsinfekt (HWI)

Postpartal liegt die Prävalenz eines Harnverhalts bei etwa 5 %. Durch eine Ödembildung im Bereich der Urethra oder Blasenatonie, evtl. auch durch einen reflektorischen Sphinkterkrampf, ist es innerhalb der ersten 6 h post partum unmöglich zu miktionieren.
Als Risikofaktoren gelten protrahierte Geburtsverläufe, vaginaloperative Geburtsbeendigungen, kindliches Geburtsgewicht >3,8 kg, große Vaginal- und Dammrisse und der Einsatz der Epiduralanästhesie unter der Geburt (Ching-Chung et al. 2002, Lim 2010). Durch Katheterisieren steigt zudem das Risiko für einen HWI im Wochenbett. Die häufigsten Keime eines HWI sind E. coli. (80–90 %), Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Staphylococcus saprophyticus und B-Streptokokken. Die Analyse des Mittelstrahlurins zeigt bei unsachgemäßer Entnahme oft eine Kontamination durch die Lochien. Eine unklare Pyurie bei einer Bakteriurie mit ≥105 Keimen/ml sollte aber in jedem Falle, evtl. durch eine einmalige Katheterisierung, abgeklärt und ggf. behandelt werden.
Praxistipp
Bei unklarem Fieber im Wochenbett muss stets auch an eine Infektion der Harnwege gedacht werden.
Therapeutisch ist bei einem Harnverhalt eine frühzeitige Gabe von antiphlogistischen Medikamenten, wie Mefenaminsäure oder Diclofenac, und/oder Spasmolytika, wie Buscopan, zu nennen. Falls unbedingt nötig kann zur Blasentonisierung ein Parasympathikomimetikum, wie Carbachol, verabreicht werden. Bei deutlicher Restharnbildung sollte die Blase durch ein- oder mehrmaliges Katheterisieren entleert werden. In seltenen Fällen wird ein Dauerkatheter benötigt.
Bei unkomplizierten Harnwegsinfektionen kann eine resistenzgerechte 3-tägige Antibiotikatherapie mit Augmentin oder Bactrim per os verabreicht werden. Bei febrilem Zustandsbild mit Verdacht auf Pyelonephritis ist eine resistenzgerechte, anfänglich intravenöse Antibiotikagabe über 7–10 Tage indiziert. Die Klinik und die sinkenden Infektparameter sollen über die Dauer und Art der Antibiotikagabe entscheiden.

Urininkontinenz

Urininkontinenz nach vaginaler Geburt ist ein bekanntes Problem, das ca. 10–17 % aller Primiparae nach Geburt betrifft (Boyles et al. 2009). Zwillingsschwestern mit mindestens 2 Geburten berichten im Vergleich zu ihren Schwestern, die nie geboren haben, 4× häufiger von einer Urininkontinenz (Goldberg et al. 2005). Nach jeder Geburt sollte daher eine mehrere Wochen dauernde fachgemäße Rückbildungsgymnastik unter Einbeziehung des Beckenbodens mit Training des Blasenverschlussapparates empfohlen werden (Boyle et al. 2012). Der Behandlungserfolg kann durch medikamentöse Relaxierung des Blasendetrusors und Tonisierung des Spinkters mit Parasympathikomimetika unterstützt werden.

Hämorrhoiden

Die Prävalenz von selbstberichteten Hämorrhoiden scheint 8 Wochen post partum ca. 30 % zu betragen (Thompson et al. 2002). Typische Symptome sind Blutungen, Druckgefühl, analer Pruritus und starke Schmerzen bei Hämorrhoidalthrombose .
Therapeutisch sind Ballaststoffe zur Besserung der allgemeinen Symptome, aber auch zur Reduktion des Blutungsrisikos wichtig (Alonso-Coello et al. 2005). Leinsamen und Weizenkleie werden nicht resorbiert, Bisacodyl und Lactulose ebenfalls kaum. Für eine regelmäßige Defäkation hilft auch oft Magnesiocard-Granulat. In hartnäckigen Fällen kann zusätzlich Paragol (20 ml 1–3× p.o./Tag) zusammen mit einem Glycerinsuppositorium verabreicht werden. Selten wird ein Practo-Clyss-Klistier benötigt. Zur lokalen Hämorrhoidenbehandlung werden Scheriproct-Salbe/Suppositorien empfohlen. Ein schmerzhafter frischer Hämorrhoidalthrombus sollte nach Lokalanästhesie inzidiert werden. Anschließend werden täglich 2–3 Sitzbäder mit Eichenrindenextrakt oder Kamillosan verordnet.
Praxistipp
Wichtig sind ein geregelter Stuhlgang und eine gute Analhygiene mit regelmäßigem Waschen mit gewöhnlichem Wasser nach dem Stuhlgang. Oft helfen auch Sitzbäder mit Eichenrindenextrakt.

Psychische Veränderungen

Postpartal können verschiedene psychische Störungen und Erkrankungen auftreten, bei denen eine psychiatrische Konsultation hilfreich ist. Primiparae haben in den ersten 3 Monaten, insbesondere am 10.–19. Tag post partum, ein erhöhtes Risiko, psychisch zu erkranken (Munk-Olsen et al. 2006). Der Hormonentzug nach der Entbindung unter Berücksichtigung einer individuellen Vulnerabilität scheint hierbei eine Rolle zu spielen (Halbreich 2005). Meist werden bei psychischen Veränderungen die Hauptformen unterschieden:
  • Post-partum-Verstimmung („maternity blues“ oder „baby blues “),
  • Post-partum-Depression,
  • Puerperalpsychose.

„Maternity blues“ oder „baby blues“

Die Prävalenz variiert zwischen 15–85 %. Symptome wie Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, Tendenz zum Weinen, Konzentrationsschwäche, milde depressive Verstimmung und Ängstlichkeit treten in den ersten Tagen nach der Geburt auf, zeigen oft zwischen dem 3. und 6. postpartalen Tag ihren Höhepunkt und verschwinden meist in den ersten 10 Tagen post partum (Henshaw 2003).

Post-partum-Depression (PPD)

Die Häufigkeit einer postpartalen Depression liegt bei ca. 10–15 %. Sie ist streng genommen nach DSM IV (Diagnostic und Statistical Manual of Mental Disorders, Version 4) durch das Auftreten einer Major-Depression innerhalb der ersten 4 Wochen post partum definiert. Jedoch wird diese Definition in verschiedenen Studien auf ein Zeitfenster von 3–12 Monaten post partum ausgeweitet.
Risikofaktoren sind Angstzustände oder Depression in der Schwangerschaft, Depression in der Eigen- oder Familienanamnese, Zustand nach PPD, Stress, mangelhafte Unterstützung durch den Partner oder mangelhafte soziale Unterstützung, Eheprobleme, ungewollte Schwangerschaft und junges mütterliches Alter (Pearlstein et al. 2009).
Klinisch finden sich eine depressive Verstimmung, Interesselosigkeit, Gewichtsverlust oder Gewichtszunahme, Schlafstörungen, Energielosigkeit, Schuldgefühle, Denk- und Konzentrationsschwäche, Gefühl der Nutzlosigkeit etc. Bei einem Edinburgh Postnatal Depression Scale (EPDS)-Score ≥12 liegt die Diagnose einer PPD sehr nahe (Cox et al. 1987).
Neben Psychotherapie ist in manchen Fällen eine antidepressive Therapie mit selektiven Serotoninwiederaufnahmehemmern (z. B. Sertalin) oder trizyklischen Antidepressiva (z. B. Amitriptylin) unumgänglich. In schweren Fällen ist eine stationäre psychiatrische Behandlung indiziert.

Puerperalpsychose

Die Puerperalpsychose ist die schwerste und bedrohlichste aller postpartalen Störungen. Die Prävalenz beträgt 0,1–0,2 % und ist 100-mal höher bei Frauen mit einer bipolaren Störung oder Zustand nach postpartaler Psychose. Mögliche erste Symptome, die sich innerhalb kürzester Zeit ändern können, sind Interessenverlust, Anhedonie und Konzentrationsstörungen, aber auch Ich-Störungen, Wahrnehmungsstörungen und Sinnestäuschungen sowie Störungen des formalen und inhaltlichen Denkens mit zerfahrenem und sprunghaftem Denken. Möglich sind ebenfalls eine starke motorische Unruhe bis hin zur Verwirrtheit sowie Stupor und Erregungszustände. Auch Schlafstörungen sind häufig. In 5 % bzw. 4 % der Fälle kommt es zum Suizid bzw. Infantizid (Spinelli 2009).
Cave
Die Puerperalpsychose ist ein psychiatrischer Notfall! Aufgrund der Suizid- und Infantizidgefahr ist meist eine sofortige stationäre psychiatrische Behandlung indiziert.
Der Suizid ist eine der führenden Ursachen der Müttersterblichkeit.
Rund 70 % der Frauen, die einen Suizid durchführten, litten an einer Psychose oder schweren Depression (Oates 2003; Oates und Lewis 2004).
Literatur
Aldape MJ, Bryant AE, Stevens DL (2006) Clostridium sordellii infection: epidemiology, clinical findings, and current perspectives on diagnosis and treatment. Clin Infect Dis 43:1436–1446CrossRefPubMed
Alonso-Coello P, Guyatt G, Heels-Ansdell D, Johanson JF, Lopez-Yarto M, Mills E, Zhou Q (2005) Laxatives for the treatment of hemorrhoids. Cochrane Database Syst Rev 4:CD004649PubMed
Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM (2005) Septic shock. Lancet 365:63–78CrossRefPubMed
Ayzac L, Caillat-Vallet E, Girard R, Chapuis C, Depaix F, Dumas AM, Gignoux C, Haond C, Lafarge-Leboucher J, Launay C, Tissot-Guerraz F, Vincent A, Fabry J (2008) Decreased rates of nosocomial endometritis and urinary tract infection after vaginal delivery in a French surveillance network, 1997–2003. Infect Control Hosp Epidemiol 29:487–495CrossRefPubMed
Bjorklund K, Mutyaba T, Nabunya E, Mirembe F (2005) Incidence of postcesarean infections in relation to HIV status in a setting with limited resources. Acta Obstet Gynecol Scand 84:967–971CrossRefPubMed
Boyle R, Hay-Smith EJ, Cody JD, Morkved S (2012) Pelvic floor muscle training for prevention and treatment of urinary and faecal incontinence in antenatal and postnatal women. Cochrane Database Syst Rev 10:CD007471PubMed
Boyles SH, LI H, Mori T, Osterweil P, Guise JM (2009) Effect of mode of delivery on the incidence of urinary incontinence in primiparous women. Obstet Gynecol 113:134–141CrossRefPubMed
Burrows LJ, Meyn LA, Weber AM (2004) Maternal morbidity associated with vaginal versus cesarean delivery. Obstet Gynecol 103:907–912CrossRefPubMed
Cape A, Tuomala RE, Taylor C, Puopolo KM (2013) Peripartum bacteremia in the era of group B streptococcus prophylaxis. Obstet Gynecol 121:812–818CrossRefPubMed
Chi C, Bapir M, Lee CA, Kadir RA (2010) Puerperal loss (lochia) in women with or without inherited bleeding disorders. Am J Obstet Gynecol 203(56):e1–e5
Ching-Chung L, Shuenn-Dhy C, Ling-Hong T, Ching-Chang H, Chao-Lun C, Po-Jen C (2002) Postpartum urinary retention: assessment of contributing factors and long-term clinical impact. Aust N Z J Obstet Gynaecol 42:365–368CrossRefPubMed
Clark SL, Belfort MA, Dildy GA, Herbst MA, Meyers JA, Hankins GD (2008) Maternal death in the 21st century: causes, prevention, and relationship to cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 199(36):e1–e5
Cox JL, Holden JM, Sagovsky R (1987) Detection of postnatal depression. Development of the 10-item Edinburgh Postnatal Depression Scale. Br J Psychiatry 150:782–786CrossRefPubMed
Dellinger PR, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, Sevransky JE, Sprung CL, Douglas IS, Jaeschke R, Osborn TM, Nunnally ME, Townsend SR, Reinhart K, Kleinpell RM, Angus DC, Deutschman CS, Machado FR, Rubenfeld GD, Webb SA, Beale RJ, Vincent J-L, Moreno R, The Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including the Pediatric Subgroup (2013) Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 41(2):580–637CrossRefPubMed
Dolea C, Stein C (2003) Global burden of maternal sepsis in the year 2000. World Health Organization, Evidence and Information for Policy (EIP). WHO, Geneva, S 1–17
Dumas AM, Girard R, Ayzac L, Beaumont G, Caillat-Vallet E, Depaix F, Gignoux C, Haond C, Pral N, Robert J, Tissot-Guerraz F, Vincent-Bouletreau A, Berland M, Fabry J (2008) Effect of intrapartum antibiotic prophylaxis against group B streptococcal infection on comparisons of rates of endometritis and urinary tract infection in multicenter surveillance. Infect Control Hosp Epidemiol 29:327–332CrossRefPubMed
Fletcher S, Grotegut CA, James AH (2012) Lochia patterns among normal women: a systematic review. J Womens Health (Larchmt) 21:1290–1294CrossRef
French LM, Smaill FM (2004) Antibiotic regimens for endometritis after delivery. Cochrane Database Syst Rev 2004:CD001067
Goldberg RP, Abramov Y, Botros S, Miller JJ, Gandhi S, Nickolov A, Sherman W, Sand PK (2005) Delivery mode is a major environmental determinant of stress urinary incontinence: results of the Evanston-Northwestern Twin Sisters study. Am J Obstet Gynecol 193:2149–2153CrossRefPubMed
Halbreich U (2005) Postpartum disorders: multiple interacting underlying mechanisms and risk factors. J Affect Disord 88:1–7CrossRefPubMed
Henshaw C (2003) Mood disturbance in the early puerperium: a review. Arch Womens Ment Health 6(Suppl 2):S33–S42CrossRefPubMed
Jacobsson B, Pernevi P, Chidekel L, Jorgen Platz-Christensen J (2002) Bacterial vaginosis in early pregnancy may predispose for preterm birth and postpartum endometritis. Acta Obstet Gynecol Scand 81:1006–1010CrossRefPubMed
Klima DA, Snyder TE (2008) Postpartum ovarian vein thrombosis. Obstet Gynecol 111:431–435CrossRefPubMed
Lamagni TL, Darenberg J, Luca-Harari B, Siljander T, Efstratiou A, Henriques-Normark B, Vuopio-Varkila J, Bouvet A, Creti R, Ekelund K, Koliou M, Reinert RR, Stathi A, Strakova L, Ungureanu V, Schalen C, Jasir A (2008) Epidemiology of severe Streptococcus pyogenes disease in Europe. J Clin Microbiol 46:2359–2367PubMedCentralCrossRefPubMed
Lim JL (2010) Post-partum voiding dysfunction and urinary retention. Aust N Z J Obstet Gynaecol 50:502–505CrossRefPubMed
Maharaj D (2007) Puerperal pyrexia: a review. Part I. Obstet Gynecol Surv 62:393–399CrossRefPubMed
Munk-Olsen T, Laursen TM, Pedersen CB, Mors O, Mortensen PB (2006) New parents and mental disorders: a population-based register study. JAMA 296:2582–2589CrossRefPubMed
Oates M (2003) Perinatal psychiatric disorders: a leading cause of maternal morbidity and mortality. Br Med Bull 67:219–229CrossRefPubMed
Oates M, Lewis G (2004) Deaths from suicide and other psychiatric causes. In: Gwyneth L (Hrsg) Why mothers die. 6. Aufl. RCOG Press, London
Pearlstein T, Howard M, Salisbury A, Zlotnick C (2009) Postpartum depression. Am J Obstet Gynecol 200:357–364PubMedCentralCrossRefPubMed
Salomon O, Dulitzky M, Apter S (2010) New observations in postpartum ovarian vein thrombosis: experience of single center. Blood Coagul Fibrinolysis 21:16–19CrossRefPubMed
Spinelli MG (2009) Postpartum psychosis: detection of risk and management. Am J Psychiatry 166:405–408CrossRefPubMed
Thompson JF, Roberts CL, Currie M, Ellwood DA (2002) Prevalence and persistence of health problems after childbirth: associations with parity and method of birth. Birth 29:83–94CrossRefPubMed
Tita AT, Rouse DJ, Blackwell S, Saade GR, Spong CY, Andrews WW (2009) Emerging concepts in antibiotic prophylaxis for cesarean delivery: a systematic review. Obstet Gynecol 113:675–682PubMedCentralCrossRefPubMed
Tran SH, Caughey AB, Musci TJ (2003) Meconium-stained amniotic fluid is associated with puerperal infections. Am J Obstet Gynecol 189:746–750CrossRefPubMed
Tran SH, Cheng YW, Kaimal AJ, Caughey AB (2008) Length of rupture of membranes in the setting of premature rupture of membranes at term and infectious maternal morbidity. Am J Obstet Gynecol 198(700):e1–e5
Van Dillen J, Zwart J, Schutte J, Van Roosmalen J (2010) Maternal sepsis: epidemiology, etiology and outcome. Curr Opin Infect Dis 23:249–254CrossRefPubMed
Vlaminckx BJ, Schuren FH, Montijn RC, Caspers MP, Beitsma MM, Wannet WJ, Schouls LM, Verhoef J, Jansen WT (2007) Dynamics in prophage content of invasive and noninvasive M1 and M28 Streptococcus pyogenes isolates in The Netherlands from 1959 to 1996. Infect Immun 75:3673–3679PubMedCentralCrossRefPubMed
Vogel D, Burkhardt T, Rentsch K, Schweer H, Watzer B, Zimmermann R, Von Mandach U (2004) Misoprostol versus methylergometrine: pharmacokinetics in human milk. Am J Obstet Gynecol 191:2168–2173CrossRefPubMed
World Health Organization, UNPF, UNICEF, The World Bank (2009) Integrated management of pregnancy and childbirth: pregnancy, childbirth, postpartum and newborn care. A guide for essential practice. WHO Library Cataloguing-in-Publication Data: 186