Die Intensivmedizin
Autoren
Konstantin Mayer

Ernährung des Intensivpatienten

Die Ernährungstherapie stellt eine supportive Therapieform auf der Intensivstation dar. Sie soll primär die Zufuhr von Kalorien, Mikro- und Makronährstoffen sicherstellen, wenn Patienten durch Erkrankung oder Therapie oral keine ausreichende Ernährung aufnehmen können und eine Mangelernährung droht. Daneben wurde in den letzten Jahren auch klar, dass die Nutzung der Ernährungstherapie zu einer Verhinderung von Infektionen und sekundären Problemen führen kann.
Dieses Kapitel stellt die Grundlagen der Ernährung (enteral/parenteral), das Ernährungsmonitoring und das Vorgehen bei spezifischen Krankheitsbildern in der Intensivmedizin dar, z. B bei akutem Lungen-, Nieren- und Leberversagen sowie bei Patienten mit Sepsis.

Einleitung

Patienten mit intensivpflichtigen schweren Erkrankungen können durch fehlende Zufuhr von Nahrung viel früher als Gesunde an Folgen der Mangelernährung leiden. Ein verspäteter Beginn der Ernährungszufuhr kann zu einem Kaloriendefizit führen, und gerade die ersten Tage des Intensivaufenthaltes sind hierbei entscheidend. Die Folgen eines verzögerten Beginns der Ernährung können mehr sekundäre septische Episoden, ein erhöhter Bedarf an Antibiotika, eine Verlängerung der Beatmungszeit und eine längere Liegezeit auf der Intensivstation sein. Dabei ist der Erhalt der Funktion des Magen- und Darmtraktes für die Barrierefunktion zur Verhinderung einer bakteriellen Translokation, der Funktion des lokalen Immunsystems und Zottenintegrität wichtig. Auf der anderen Seite kann eine hyperkalorische Ernährungstherapie ebenfalls zu einer Verlängerung der Beatmungszeit und einer erhöhten Rate an Infektionen führen.
Eine Ernährungstherapie steht als supportive Maßnahme in der Reihenfolge hinter anderen intensivmedizinischen Handlungen. Bevor mit der Ernährung begonnen werden kann, muss der Patient stabilisiert worden sein. Dazu zählen die Behandlung und Kompensation Schocks, die Initiierung einer Beatmungstherapie, einer antibiotischen Therapie und andere lebenserhaltende Schritte. Bei enteraler Ernährung stellen intestinale Probleme (Ischämie, Obstruktion, Ileus) Kontraindikationen dar.

Grundprinzipien der Ernährung

Die Ernährung von Intensivpatienten sollte früh beginnen.
Patienten, die nicht innerhalb von 3 Tagen voll oral ernährt werden können, sollten eine supportive Ernährung erhalten. Dabei ist die enterale Ernährung der parenteralen vorzuziehen.
Ein Ziel des frühen Beginns der Ernährung ist die Vermeidung eines signifikanten Kaloriendefizits in der 1. Woche. Das Kaloriendefizit berechnet sich aus dem Kalorienbedarf des Patienten abzüglich der zugeführten Kalorienmenge. Der Energiebedarf des Patienten kann über die indirekte Kalorimetrie bestimmt werden. Allerdings besitzen nicht alle Intensivstationen eine solche Messeinheit. Eine Möglichkeit der Abschätzung besteht in der Berechnung des Grundumsatzes nach Harris und Benedikt.
Abschätzung des Grundumsatzes nach Harris und Benedikt
Für Männer:
$$ \mathrm{G}\mathrm{U} = 665 + \left[13,8 \times \mathrm{G}\mathrm{ewicht}\ \mathrm{in}\ \mathrm{kg}\right] + \left[5,0 \times \mathrm{K}\ddot{\mathrm{o}} \mathrm{rpergr}\ddot{\mathrm{o}} \mathrm{\ss e}\ \mathrm{in}\ \mathrm{cm}\right]-\left[6,8 \times \mathrm{Alter}\ \mathrm{in}\ \mathrm{Jahren}\right] $$
Für Frauen:
$$ \mathrm{G}\mathrm{U} = 655 + \left[9,6 \times \mathrm{G}\mathrm{ewicht}\ \mathrm{in}\ \mathrm{kg}\right] + \left[1,8 \times \mathrm{K}\ddot{\mathrm{o}} \mathrm{rpergr}\ddot{\mathrm{o}} \mathrm{\ss e}\ \mathrm{in}\ \mathrm{cm}\right]-\left[6,8 \times \mathrm{Alter}\ \mathrm{in}\ \mathrm{Jahren}\right] $$
Als Faustformel gilt ein Bedarf von etwa 20–25 kcal/kg Kg/Tag.
Der Kalorienbedarf des Intensivpatienten ist keine fixe Größe, sondern folgt krankheitsbedingten Schwankungen. Nach einen Trauma oder einer großen Operation, bei Verbrennungen oder Sepsis kann der Energiebedarf phasenweise ansteigen und um 30–90 % höher als der Grundumsatz liegen. Ein Abfall auf normale Werte kann sich über längere Zeit einstellen. Bei einer Zustandsverschlechterung oder einer infektiösen Komplikation kann der Energiebedarf sich rasch verändern und auf Werte nahe dem Grundumsatz abfallen. Die Energiezufuhr sollte dem Bedarf folgen und sich an die gastrointestinale und metabolische Toleranz anpassen.

Enterale Ernährung

Enterale Ernährung nutzt den physiologischen Weg für die Ernährungstherapie. Sie erhält die Struktur und Funktion der Darmzotten und führt zu einer Verbesserung der lokalen Immunität des Darmes im Gegensatz zu einer reinen parenteralen Ernährung (Guedon et al. 1986). Das Konzept der frühen enteralen Ernährung wurde bei postoperativen Patienten nach gastrointestinaler Chirurgie evaluiert. Bei diesen Patienten wurde eine Verminderung von sekundären Infektionen nachgewiesen (Lewis et al. 2001). Frühe enterale Ernährung reduziert die Anzahl der infektiösen Komplikationen auch bei allgemeinen Intensivpatienten (Gramlich et al. 2004).
Genutzt werden meist voll bilanzierte Ernährungslösungen, deren Einsatz die Zufuhr aller notwendigen Komponenten der Ernährung sicherstellt (Tab. 1). Bei besonderen Indikationen können alternative Präparate eingesetzt werden. Bei einer akuten exokrinen Pankreasinsuffizienz, die bei Intensivpatienten nicht selten ist, oder bei Diarrhöen können Lösungen mit Oligopeptiden verabreicht werden. Bei erhöhtem Kalorienbedarf können hochkalorische Lösungen benutzt werden.
Tab. 1
Ernährungslösungen zur enteralen Ernährung
Standardlösungen
Eiweiß
Beispielsweise Sojaeiweiß, Milcheiweiß
 
Kohlenhydrate
Poly-/Oligosaccharide, meist laktosefrei
Lipide
Langkettige Triglyzeride aus Sojabohnen, mittelkettige Triglyzeride
Osmolarität
Isoosmolar (<350 mosmol/l), bestimmt durch den Hydrolysegrad der Eiweiße und Kohlenhydrate
Energiedichte
1,0 kcal/ml
Ballaststoffhaltig
 
Vitamine und Spurenelemente
Bilanzierte Diäten enthalten den Tagesbedarf deckende Mengen an Vitaminen und Spurenelementen
Lösungen mit erhöhtem Energiegehalt
Energiedichte
1,5 oder 2,0 kcal/ml; Nutzung zur Reduktion des Einfuhrvolumens
Oligopeptidlösungen
Eiweiß
Peptide; Nutzung bei Störungen der Pankreasfunktion und Malabsorption, Diarrhö
Immunmodulierende Lösungen
Aminosäuren
Erhöhter Gehalt an Glutamin oder Arginin
Lipide
Erhöhter Gehalt an n-3-Fettsäuren und/oder γ-Linolensäure
Vitamine und Spurenelemente
Erhöhter Gehalt an Vitaminen, Antioxidanzien, Nukleotiden

Gastrointestinale Toleranz

Der Beginn der Ernährungstherapie sollte mit nur geringen Mengen (10 ml/h) erfolgen. Der Aufbau der Ernährung wird anhand der gastrointestinalen Toleranz gesteuert. Dabei wird das gastrale Residualvolumen bestimmt und auf Reflux geachtet. Bei geringem Residualvolumen wird die enterale Ernährung stufenweise bis zum Erreichen der gewünschten Flussrate gesteigert. Unter Nutzung etablierter Ernährungsprotokolle und bei selektierten Patienten werden inzwischen höhere Residualvolumen (bis 500 ml) toleriert (Montejo et al. 2010) oder sogar auf deren Messung verzichtet und mit der endgültigen Flussrate gestartet (Reignier et al. 2013).

Parenterale Ernährung

Parenterale Ernährung nutzt einen nicht primär physiologischen Weg für die Ernährung. Bei Patienten, bei denen prinzipiell enterale Ernährung möglich ist, hat parenterale Ernährung den Nachteil einer erhöhten Komplikationsrate wie Katheterkomplikationen und Infektionen im Vergleich zu enteraler Ernährung.
Intensivpatienten, die innerhalb von 3 Tagen bedarfsdeckend oral oder enteral ernährt werden können, sollten keine parenterale Ernährung erhalten.
Falls bereits eine weitgehend ausreichende enterale Ernährung durchgeführt werden kann, sollte keine zusätzliche parenterale Ernährung installiert werden. Die Indikation zur (supplementierenden oder vollen) parenteralen Ernährung sollte streng gestellt werden, da eine zu frühe Nutzung mit einer erhöhten Rate an Infektionen und einer Verlängerung der Beatmungszeit assoziiert war (Casaer et al. 2011). Nicht bei allen Intensivpatienten kann aber beispielsweise aufgrund von Kontraindikationen oder wegen Intoleranz eine ausreichende enterale Ernährung durchgeführt werden. Parenterale Ernährung sollte in diesen Fall als eine additive Ernährungsmöglichkeit nach dem 3. Tag installiert werden, da hier ebenfalls eine Reduktion sekundärer Infektionen erzielt wurde.
Parenterale Ernährung muss im Gegensatz zu den voll bilanzierten enteralen Ernährungslösungen modular aufgebaut werden. Sie besteht aus den Komponenten
  • Glukose,
  • Lipide,
  • Aminosäuren,
  • Vitaminen und Spurenelemente (Tab. 2).
Tab. 2
Komponenten der parenteralen Ernährung
   
Anteil an Gesamtenergie
[kcal/g]
Respiratorischer Quotient
Zufuhr
Kohlenhydrate
Glukose
Präparate mit unterschiedlichen Konzentrationen
40–60 %, etwa 60 % der Nichtproteinenergie
4
1,0
2–4 (−5) g/kg Kg/Tag
Lipidemulsionen
1) Sojabohnenölbasierte Lipidemulsionen (LCT)
2) Mischungen aus LCT und mittelkettigen Triglyzeriden (MCT)
3) Mischungen aus Olivenöl (OO) und LCT
4) Fischölbasierte Lipidemulsionen (FO)
5) Mischungen aus LCT/MCT/FO ±OO
1) Enthalten erhöhten Anteil mehrfach ungesättigter n-6-Fettsäuren (PUFA)
2) Reduzierter Gehalt an n-6-PUFA, schnellere metabolische Verwertung der MCT
3) Reduktion der n-6-PUFA, erhöhter Gehalt an n-9-einfach ungesättigten Fettsäuren
4) Erhöhter Gehalt an n-3-PUFA; Nutzung zusätzlich zu 1), 2) oder3)
5) Reduktion von n-6-PUFA, geringer Anteil von n-3-PUFA
30–50 %, etwa 40 % der Nichtproteinenergie
9
0,7
0,8–1,5 g/kg Kg/Tag
Aminosäuren
Standartpräparate ohne Glutamin
Glutaminhaltige Lösungen
2) Zusätzlich zu 1) während parenteraler Ernährung
1) 15–20 %
1) 4
1) 0,8
1) 1–2 g/kg Kg/Tag
Vitamine
 
Fertige Kombinationspräparate
   
Einfacher Tagesbedarf
Spurenelemente
Fertige Kombinationspräparate
   
Einfacher Tagesbedarf
Es besteht die Möglichkeit, einzelne Komponenten zu kombinieren oder Zweikammerbeutel (enthalten Glukose und Aminosäuren) bzw. Dreikammerbeutel (enthalten zusätzlich Lipidemulsionen) zu nutzen. Bei Nutzung von Beuteln müssen weniger Manipulationen am Infusionssystem erfolgen, es besteht eine geringere Gefahr von Nutzerfehlern und ein geringeres Infektionsrisiko.
Eine parenterale Ernährung sollte immer mit allen Komponenten (Kohlenhydrate, Aminosäuren, Lipide, Vitamine, Spurenelemente) durchgeführt werden. Aufgrund von pathophysiologischen Überlegungen, experimentellen Studien und Daten aus klinischen Studien bei chirurgischen Patienten raten die europäischen und deutschen Leitlinien, keine reinen auf Sojabohnenöl basierenden Lipidemulsionen mehr zu verwenden (Kreymann et al. 2007; Singer et al. 2009). Hintergrund ist der hohe Anteil von mehrfach ungesättigten n-6-Fettsäuren dieser Lipidemulsionen, die direkt oder indirekt über von der Arachidonsäure abgeleitete Lipidmediatoren wie Prostaglandine und Leukotriene negative Wirkungen auf das Immunsystem und die Vasoregulation entfalten können.
Die zur Verfügung stehenden Aminosäurepräparate enthalten aufgrund von Stabilitätsproblemen kein Glutamin. Glutamin ist die am häufigsten vorkommende Aminosäure des Körpers und besitzt die höchste Konzentration von allen Aminosäuren im Plasma. In Gesunden ist sie nicht essenziell, da sie in ausreichender Menge vom Körper synthetisiert werden kann. Glutamin ist Kohlenstoff- und Stickstofflieferant für die Nukleotidsynthese und wird für die intrazelluläre Glutathionsynthese benutzt. Im Entzündungs- und Stressstoffwechsel kann Glutamin allerdings zu einer essenziellen Aminosäure beispielsweise für Lymphozyten oder für Epithelzellen des Gastrointestinaltraktes werden. Lymphozyten und Makrophagen benötigen für eine optimale Abwehrfunktion die exogene Zufuhr von Glutamin. Die Aufrechterhaltung der intestinalen Struktur und Barrierefunktion ist an eine ausreichende Verfügbarkeit von Glutamin gekoppelt.
Die Zufuhr von Glutamin führte in der multizentrischen REDOX-Studie (Heyland et al. 2013) bei Intensivpatienten mit mehreren Organversagen zu einer tendenziell höheren Sterblichkeit. Eine parenterale Anwendung sollte nur noch bei stabilen Intensivpatienten erwogen werden, die keine enterale Ernährung erhalten. Die enterale Applikation zeigte außerdem Vorteile bei Verbrennungspatienten.

Integration in ein gemeinsames Konzept

Enterale und parenterale Ernährung stellen keine sich gegenseitig ausschließenden Therapien dar. Eine Etablierung von Ernährungsprotokollen und damit Strukturierung der Ernährungstherapie steigert deutlich die Anzahl enteral ernährbarer Patienten. Untersuchungen vor und nach Etablierung von Protokollen zeigen klar den Vorteil hinsichtlich Verkürzung von Beatmungszeiten, Verminderung von sekundären Infektionen und verminderter Sterblichkeit. Enterale und parenterale Ernährung sollten in ein gemeinsames Konzept integriert werden. Die enterale Ernährung ist dabei die primär auszuschöpfende Therapieform. Falls eine ausreichende Ernährung enteral nicht durchgeführt werden kann, sollte der fehlende Anteil durch parenterale Ernährung nach dem 3. Tag ergänzt werden.

Maßnahmen zur Optimierung der enteralen Ernährung

Ein häufiges Problem des Intensivpatienten stellen der mangelnde Transport und der Reflux dar. Sie können durch die intensivpflichtige Erkrankung per se ausgelöst werden, da das Versagen des Gastrointestinaltraktes eine Organdysfunktion im Rahmen des Multiorganversagens darstellen kann. Weiterhin können Störungen der Motorik durch Hypoperfusion und Hypoxämie, chirurgische Eingriffe im Abdomen, Sepsis und SIRS, Veränderungen im Elektrolyt- und Säuren-Basen-Haushalt und Flüssigkeitsstatus des Patienten induziert werden. Auf der anderen Seite können Maßnahmen wie Analgosedierung mit Morphinderivaten und die Therapie mit Vasopressoren zu Störungen der Motilität führen (Tab. 3).
Tab. 3
Laxanzien und Prokinetika
Problemstellung/Therapieziel
Maßnahme
 
Verhinderung einer Obstipation
Abführen
Morphininduzierte Obstipation
Bisacodyl
Supp., 10 mg
Drg., 10 mg
Natriumpicosulfat
Trpf., 7,5 mg
Macrogol 3350
10–40 g/Tag
Ggf. Opoidantagonistena
p.o. als Lsg. (Naloxon),
s.c. (Methylnaltrexon)
Gastroparese
Erythromycin
3×100 mg i.v.
Metoclopramid
3×10 mg i.v.
Gastroparese und Störung der intestinalen Motilität
Erythromycin
3×100 mg i.v.
Metoclopramid plus
10–30 mg +
Neostigmin
0,5–1,5 mg, i.v., in 1–2 h
a„Off-label use“, die Opioidantagonisten sind für diese Option im Intensivbereich nicht zugelassen. Methylnaltrexon wurde für die palliative Behandlung und in post-operativen Patienten nach Kolonsegmentresektion untersucht
Bei Patienten kann eine frühe Nutzung von laxierenden Medikamenten helfen, eine Obstipation zu vermeiden. Als erste Option kann Bisacodyl in Betracht gezogen werden. Bei Störungen der gastralen Entleerung und Reflux können Erythromycin oder Metoclopramid zum Einsatz kommen. Hierbei wirkt Erythromycin prokinetisch durch Stimulation der Motilinrezeptoren. Metoclopramid wirkt wahrscheinlich über die Aktivierung des 5-HT4-Rezeptors auf die Peristaltik.
Cave
Die Nutzung von Erythromycin als Prokinetikum und nicht als Antibiotikum könnte in Zukunft zu einer Veränderung der Resistenzlage führen.
Erythromycin sollte nicht länger als 3 Tage angewendet werden, da der Effekt auf die Motilinrezeptoren zeitlich begrenzt ist und ein mangelnder Effekt möglicherweise ein Hinweis auf eine Störung der Signaltransduktion sein kann. Eine Metaanalyse zweier randomisierter Studien an Intensivpatienten zeigte eine deutlich erhöhte Frequenz von Diarrhöen und eine assoziierte Verlängerung der Liegezeit bei Nutzung einer Kombination von Erythromycin und Metoclopramid über 7 Tage (Nguyen et al. 2008).
Als Möglichkeiten zur Steigerung der intestinalen Motilität können Erythromycin oder eine Kombination von Metoclopramid und Neostigmin verwendet werden. Neostigmin hemmt als indirektes Parasympathomimetikum die Acetylcholinesterase. Als wichtige Nebenwirkungen können Bradykardie und Bronchokonstriktion auftreten.

Sonden

Ernährungssonden werden zur Zufuhr von bilanzierten Diäten und Medikamenten genutzt. Es können perkutane und transnasale (seltener durch den Mund) Zugangswege genutzt werden. Die geplante oder erwartete Lagedauer wird für den Zugangsweg berücksichtigt. Bei einer langfristigen (>4 Wochen) Ernährung sollte ein perkutaner Zugang genutzt werden. Das distale Ende der Sonde kann gastral oder postpylorisch (duodenal bzw. jejunal) platziert werden. Die Sonde sollte so „tief wie nötig und so hoch wie möglich“ gelegt werden. Die Anlage einer gastralen Sonde erfolgt meistens „blind“ und erfordert eine Kontrolle mittels Luftinsufflation und Auskultation oder durch Röntgen.
Als mögliche Kontraindikationen gelten neben Frakturen im Nasen- und Gesichtsbereich und Obstruktionen im Ösophagus auch schwere Störungen der Blutgerinnung und Thrombopenien. Komplikationen der Sondenanlage sind Schleimhautläsionen, Intubation und ggf. Perforation der Lunge sowie Blutungen. Bei Veränderungen im Ösophagus wie Varizen oder Strikturen ist die Indikation streng abzuwägen und erfordert ggf. ein gemeinsames Vorgehen mit dem Gastroenterologen (Endoskopie). Die Gefahr von Aspirationen bei Beschicken der Sonde ist bei der gastralen Lage höher als bei postpylorischer Anlage.
Der Goldstandard der Anlage einer postpylorischen Sonde ist die endoskopisch gestützte Prozedur. Alternativ kann die Sonde auch radiologisch gestützt eingebracht werden. Neben einfachen postpylorischen Sonden gibt es Mehrlumensonden, die neben einem distalen Lumen zur Ernährung ein proximales (gastrales) Lumen zur Entlastung bieten. Nasoenterische Sonden besitzen oft einen geringen Innendurchmesser und müssen dann mittels Ernährungspumpen beschickt werden.
Als weitere Alternative sind Sonden verfügbar, die durch ihre Konstruktion mittels Motilität des Magens und Darms das distale Ende selbsttätig in den postpylorischen Dünndarm befördern. Diese Sonden besitzen beispielsweise ein spiralförmiges Ende, ein mit Gewichten beschwertes Ende oder weiche Widerborsten, die den postpylorischen Transport ermöglichen sollen. In einer kleinen Studie an Intensivpatienten, bei denen trotz pharmakologischer Motilitätssteigerung keine ausreichende enterale Ernährung möglich war, war die „blinde“ Anlage einer Sonde mit Widerborsten der endoskopisch gestützten Anlage unterlegen (Holzinger et al. 2009).

Perkutane Sonden

Eine perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG) ermöglicht enteral eine langfristige Ernährung des Patienten. Sie wird endoskopisch gestützt angelegt. Zunächst wird mittels Diaphanoskopie ein möglicher Punktionsort ermittelt. Nach erfolgter transkutaner Punktion wird ein Faden nach oral gezogen und eine Sonde daran befestigt. Diese Sonde wird mittels des Fadens in den Magen und durch die Haut gezogen.
Intraoperativ oder in ähnlicher Technik wie eine PEG kann auch eine Jejunostomie anlegt (PEJ) werden. Eine weitere Möglichkeit, eine postpylorische Ernährung zu ermöglichen, besteht in der Wandlung einer bestehenden PEG. Mittels einer Verlängerung („jejunal extension tube“; JET) kann durch eine PEG endoskopisch oder radiologisch gestützt das distale Ende der Sonde in das Jejunum eingebracht werden (JET-PEG).

Nutzung von Sonden zur Applikation von Medikamenten

Die Applikation von Medikamenten über Sonden beim Intensivpatienten ist ein Teil der täglichen Routine. Allerdings müssen Tabletten, bevor sie über die Sonde gegeben werden können, entweder aufgelöst oder gemörsert werden. Nur wenige Medikamente besitzen eine explizite Zulassung für dieses Verfahren, trotzdem können viele Medikamente genutzt werden. In Betracht gezogen werden muss, dass beispielsweise retardierte Darreichungsformen eine veränderte Kinetik erlangen können. Erwogen werden muss ebenfalls, dass Medikamente durch Kontakt mit Magensäure oder Lichtexposition möglicherweise an Wirksamkeit einbüßen. Bei postpylorischer Lage des distalen Endes werden Medikamente nicht durch die Magensäure aktiviert oder können bei hoher Osmolarität zu Diarrhö führen. In jedem Fall sollte geprüft werden, ob eine andere Zubereitung des Medikamentes wie Tropfen, Saft oder transdermale Pflaster verfügbar ist.
Bei Applikation sollte vor und nach dem Medikament die Sonde mit Wasser gespült werden, damit keine Interaktionen zwischen Ernährungslösung und Pharmaka die Stabilität und Wirksamkeit verändert und die Sonde nicht verstopft.

Metabolische Kontrolle und Toleranz

Blutzucker

Hyperglykämie n sind ein häufiges Phänomen bei Intensivpatienten. Dabei ist noch nicht endgültig geklärt, ob dies ein adaptives Phänomen oder eine Umstellung des Stoffwechsels aufgrund der schweren Erkrankung oder Infektion darstellt. Interessanterweise gibt es Hinweise, dass die Oxidation von Kohlenhydraten in der schweren Sepsis vermindert sein kann (Stoner et al. 1983). Zusätzlich kann es durch proinflammatorische Zytokine wie Tumor-Nekrose-Faktor α und Endotoxin direkt oder Phosphatidylinsitol(PI)-3-Kinase-Proteinkinase B vermittelt über das Insulinrezeptorsubstrat- (IRS-) 1 zu einer Verminderung der insulinabhängigen Glukoseaufnahme in die Zelle kommen. Der mögliche Nutzen einer „Umverteilung“ der Glukoseaufnahme besteht in der Bevorzugung der insulinunabhängigen Aufnahme von Glukose in Gehirn und Herz. Als ein Hintergrund der Insulinresistenz kann in Betracht gezogen werden, dass Glukose bei einer schweren Erkrankung ohne Ernährungstherapie ein knappes Substrat darstellt. Eine Hyperglykämie aufgrund der Insulinresistenz wäre in diesem Fall eine adaptive Antwort des Körpers auf ein schweres Trauma oder eine Infektion.
In einer bahnbrechenden Arbeit konnten van den Berghe et al. (2001) den Nutzen einer intensivierten Insulintherapie mit einem Zielblutzucker von 80–110 mg/dl bei Intensivpatienten zeigen. In ihrer monozentrischen Studie an zumeist kardiochirurgischen Patienten belegten sie einen Vorteil hinsichtlich Überleben, konnten aber auch beispielsweise eine Verminderung sekundärer Infektionen, Nierenersatzverfahren und Critical-illness-Polyneuropathie zeigen. Nachfolgende Studien erbrachten widersprüchliche Ergebnisse, bis zuletzt die NICE-SUGAR-Studie multizentrisch in Australien, Neuseeland und Nordamerika an über 6000 allgemeinen Intensivpatienten durchgeführt wurde (Finfer et al. 2009). In der Studie wurde der Unterschied zwischen einer konventionellen Blutzuckerkontrolle mit einen Ziel von ≤180 mg/dl und einer intensivierten Insulintherapie mit einem Zielkorridor zwischen 81 und 108 mg/dl untersucht. Nach 90 Tagen waren in der Gruppe mit intensivierter Insulintherapie signifikant mehr Patienten gestorben. Zusätzlich traten in dieser Gruppe mehr schwere Hypoglykämien auf.
Auch in der VISEP-Studie waren in septischen Patienten deutlich mehr Hypoglykämien in der Gruppe mit intensivierter Insulintherapie zu verzeichnen. Interessanterweise haben auch viele Patienten in der Kontrollgruppe der NICE-SUGAR Studie Insulin erhalten, die Zufuhr wurde allerdings bei Unterschreiten einer Schwelle von 144 mg/dl gestoppt.
Unklar ist auch die Interaktion mit der Ernährungstherapie. Während van den Berghe den Patienten Glukose intravenös infundierten, erhielten die Patienten der NICE-SUGAR-Studie zumeist eine enterale Glukosezufuhr.
Blutzucker
Aufgrund der neuen Ergebnisse wird inzwischen ein allgemeiner Zielkorridor von 80–110 mg/dl bei Intensivpatienten nicht mehr empfohlen. Hypoglykämien sollten unbedingt vermieden werden. Die meisten Experten raten inzwischen zu einer Blutzuckerkontrolle mit einer oberen Zielgrenze von 140–180 mg/dl bei Intensivpatienten – angepasst an den Zustand des Patienten und die lokalen Gegebenheiten der Intensivstation – auch mit einer Insulintherapie, aber nicht mehr zu einer zwingenden Einstellung einer Normoglykämie. Falls trotz Insulintherapie die obere Grenze nicht einzuhalten ist, sollte die Zufuhr an Ernährung bzw. bei Einzelkomponenten der Glukose reduziert werden.

Triglyzeride

Neben dem Blutzuckerspiegel können unter Ernährungstherapie auch die Triglyzeride ansteigen. Hier sollte ein durch die Ernährung induzierter Anstieg von einer vorbestehenden Fettstoffwechselstörung abgegrenzt werden. Möglichkeiten zur Verminderung der Triglyzeride sind neben einer Verminderung der Zufuhr von Lipiden eine Nutzung von Präparaten, die mittelkettige Triglyzeride (MCT) enthalten und schneller aufgenommen und metabolisiert werden. Falls eine parenterale Ernährung mit Lipidemulsionen durchgeführt wird, kann durch Verteilung der Lipidmenge über einen längeren Zeitraum eine Reduktion der Triglyzeride erreicht werden. Auch bei parenteraler Ernährung kann versucht werden, ob neben einer Reduktion der Zufuhr der Einsatz MCT-haltiger oder fischölhaltiger Präparate zu niedrigeren Triglyzeridkonzentrationen führt.

Laborkontrollen in der Ernährungstherapie

Neben dem Blutzucker und den Triglyzeriden sollten auch weitere Laborparameter regelmäßig bestimmt werden (Tab. 4).
Tab. 4
Laborparameter in der Ernährungstherapie
Parameter
 
Bemerkungen
Metabolische Kontrolle
Blutzucker
Triglyzeride
Vermeidung von Hypoglykämien, Glukose ≤180 mg/dl
Triglyzeride ≤400 mg/dl
Elektrolyte+Laktat
Natrium
Kalium
Kalzium
Magnesium
Phosphat
Laktat
 
Leber-, Galle- und Pankreas-Parameter
Transaminasen
γ-GT
Alkalische Phosphatase
Bilirubin
Lipase
 
Ernährung
Albumin
Präalbumin
Cholinesterase
Parameter des Ernährungsstatus
Die Kontrolle der Leber-, Cholestase- und Pankreasparameter ist nicht spezifisch für die Ernährungstherapie, ermöglicht aber, Störungen in dem Verdauungssystem zu erfassen und darauf mit der Ernährungstherapie zu reagieren. Als Parameter für die Wirksamkeit der Ernährungstherapie ist international und in Studien v. a. Präalbumin etabliert. Benutzt werden allerdings auch Albumin und die Cholinesterase. Es muss beachtet werden, dass Albumin auch durch eine schwere Erkrankung vermindert sein kann („negatives Akutphasenprotein“). Präalbumin ist aufwendiger zu messen und wird nicht in allen Routinelabors vorgehalten. Die Cholinesterase reagiert als Parameter der Synthesefunktion der Leber rasch auf eine mangelnde Zufuhr von Ernährung und kann ebenfalls als Surrogat benutzt werden.

Re-Feeding-Syndrom

Das Re-Feeding-Syndrom wird durch den Beginn einer enteralen oder parenteralen Ernährung bei chronisch unterernährten Patienten ausgelöst. Es umfasst
  • Störungen des Flüssigkeits- und Elektrolythaushaltes,
  • metabolische Entgleisungen,
  • intestinale Störungen,
  • neurologische Störungen,
  • kardiorespiratorische Störungen.
Das Syndrom kann bei mangelnder Ernährung beispielsweise bei Tumorpatienten, Patienten mit Alkoholabusus, bei Anorexia nervosa, aber auch nach Hungerstreiks und anderen nicht medizinischen Ursachen (Vermisste ohne Nahrung, Verschüttete) auftreten.
Das Re-Feeding-Syndrom kann sich klinisch durch eine Vielzahl von Symptomen manifestieren und praktisch jedes Organsystem beeinflussen. Neurologisch können Krämpfe, Enzephalopathie und Lähmungen auftreten. Eine respiratorische Insuffizienz kann sich entwickeln, kardial können Arrhythmien, EKG-Veränderungen und eine Kardiomyopathie auftreten. Auch Rhabdomyolysen und Muskellähmungen sind beschrieben worden. Störungen der Nierenfunktion und der Funktion der Leukozyten, Erythrozyten und Plättchen können auftreten.
Durch die anabolen Veränderungen nach Zufuhr von Ernährung bei unterernährten Patienten kann ein Mangel an Elektrolyten entstehen. Laborparameter des Re-Feeding-Syndroms sind Verminderungen der Phosphat-, Kalium-, Magnesiumkonzentration und Hyperglykämien. Auch eine Flüssigkeitsretention kann sich einstellen. Ein wichtiger Parameter ist die Hypophosphatämie, da Phosphat als integraler Baustein des ATP essenziell für die Energieversorgung der Zellen ist. Ebenso ist Phosphat in zelluläre Signaltransduktionsvorgänge (cAMP, cGMP) eingebunden und Bestandteil von Phosphoproteinen, Phospholipiden, RNS und DNS.
Ein Mangel an Phosphat zieht massive Störung zellulärer Funktionen und damit der Funktion der Organe nach sich. Die Hypokaliämie kann zu Muskelschwäche, Herzrhythmusstörungen und EKG-Veränderungen führen. Bei Kaliumkonzentrationen <2,5 mmol/l kann eine Rhabdomyolyse einsetzen. Mangel an Magnesium löst neurologische Symptome (u. a. Hyperreflexie, Tetanie), Störungen der Muskelfunktion und kardiorespiratorische Insuffizienz aus. Bei Patienten mit Alkoholabusus kann noch ein Thiaminmangel bestehen, der sich in einer Wernicke-Enzephalopathie, einer Kardiomyopathie und Laktatazidose äußert.
Um das Re-Feeding-Syndrom zu vermeiden, sollte bei prädisponierten Patienten mit einer Korrektur der Elektrolytstörungen vor dem Start der Ernährung begonnen werden. Gegebenenfalls sollten Vitamine (Thiamin) und Spurenelemente substituiert werden. Die Ernährung sollte hypokalorisch begonnen und dann langsam gesteigert werden. In schweren Fällen oder bei Patienten mit hohem Risiko können trotz einer nur sehr geringen Kalorienmenge von 5 kcal/kg Kg/Tag schwere Elektrolytentgleisungen auftreten.

Ernährung septischer Patienten

Auch septische Patienten sollten primär enteral ernährt werden, retrospektive Daten aus einer Prävalenzstudie des SepNet stützen diese Empfehlung (Elke et al. 2008). Die Kontrolle des Blutzuckerspiegels und die Abschätzung des Kalorienbedarfs sind bei septischen Patienten schwierig, da durch Schwankungen des Schweregrads der Erkrankung schnell Änderungen des Stoffwechsels ausgelöst werden können. Nachdem die VISEP-Studie des SepNet (Brunkhorst et al. 2008) wegen schwerer Hypoglykämien in der Studiengruppe mit dem Therapieziel des Blutzuckerwertes von 80–110 mg/dl abgebrochen werden musste, wird inzwischen ein Ziel von <180 mg/dl angestrebt. Die Insulinresistenz in der Sepsis beruht wahrscheinlich z. T. auf einer Störung in der Signaltransduktion der insulinabhängigen Glukoseaufnahme in die Zelle. Sie ist Teil einer Umstellung des Metabolismus von der Oxidation der Glukose zu der Nutzung von Lipiden. Die Nutzung von reinen LCT-basierten Lipidemulsionen für die parenterale Ernährung wird in septischen Patienten allerdings nicht empfohlen, da sie zu einer gesteigerten Bereitstellung von Präkursorfettsäuren für Lipidmediatoren führen können.
Der Einfluss immunmodulierender enteraler Ernährung ist bei septischen Patienten untersucht worden. Bei Patienten mit niedrigem Schweregrad – gemessen mittels APACHE-Score – wurde eine Verbesserung des Überlebens durch Lösungen mit n-3-Fettsäuren und Arginin gefunden. Für Patienten mit schwerer Sepsis und septischen Schock konnte dieser Vorteil nicht bestätigt werden. Während internationale Leitlinien die Nutzung von enteraler immunmodulierender Ernährung bei Patienten mit leichter Sepsis mit empfehlen (McClave et al. 2009), raten die Leitlinien des deutschen SepNet nicht zu einer Nutzung der argininhaltigen Ernährung, da a priori nicht der Schweregrad einer Sepsis vorhergesagt werden kann (Arbeitsversion, revidierte Leitlinie „Prävention, Diagnose und Therapie der Sepsis“, Deutsche Sepsis-Gesellschaft 2009).

Ernährung von Patienten mit akutem Lungenversagen

Das akute Lungenversagen ist pathophysiologisch durch eine pathologische Permeabilität der endothelial-alveolären Schranke gekennzeichnet. Gleichzeitig kommt es zum Sequestrieren von aktivierten Leukozyten in der kapillären Strombahn mit konsekutiver Invasion in den Alveolarraum. Die physiologische Anpassung der Perfusion und Ventilation („matching“) ist erheblich gestört. Die beschriebenen Vorgänge werden auch durch aus der Arachidonsäure abgeleitete Lipidmediatoren reguliert. Eine Beeinflussung der Störungen ist experimentell durch n-3-Fettsäuren, die zu weniger aktiven Lipidmediatoren führen, beschrieben.
Eine enterale Immunonutrition mit n-3-Fettsäuren, γ-Linolensäure und Antioxidanzien konnte in mehreren multi- und monozentrischen Studien zu einer Verbesserung des pO2/FiO2-Verhältnisses, einer Verminderung von Organversagen und zu einer Verkürzung der Beatmungszeit führen. Eine Metaanalyse zeigte sogar eine hochsignifikante Verbesserung der Sterblichkeit (Marik und Zaloga 2008). Eine multizentrische Studie des amerikanischen ARDS-Netzwerkes, die die aktiven Bestandteile dieser Ernährung als Bolus verabreichte, wurde vorzeitig beendet, weil in einer Zwischenanalyse kein Vorteil gefunden werden konnte (Rice et al. 2011). Aufgrund der Unterschiede in dem Design der Studien (u. a. kontinuierliche vs. Bolusapplikation und unterschiedliche Kontrolllösungen) ist eine Integration der noch nicht publizierten Ergebnisse nicht einfach möglich, eine generelle Anwendung der Immunnutrition kann derzeit nicht empfohlen werden.
Für die parenterale Ernährung konnte gezeigt werden, dass bei der Zufuhr von Lipidemulsionen eine zu schnelle Infusion und damit Überlastung der Clearing-Funktion bei Patienten mit akutem Lungenversagen eine Störung der Anpassung von Ventilation und Perfusion der Lunge auslösen und das pO2/FiO2-Verhältnis verschlechtern kann (Suchner et al. 2001).
Weiterhin konnten sogar nach zu schneller Infusion Lipidpartikel in dem Alveolarraum gefunden werden, die eine inflammatorische Reaktion auslösten (Lekka et al. 2004).
Die Lipidemulsion sollte deshalb langsam (mindestens über 12 h) infundiert werden.
Im Vergleich zu LCT-basierten Lipidemulsionen konnten in kleineren Studien an Patienten mit Sepsis oder Pankreatitis Vorteile hinsichtlich des pO2/FiO2-Verhältnisses für Lipidemulsionen mit reduziertem Anteil von n-6-Fettsäuren und Fischöl gefunden werden (Huschak et al. 2005; Barbosa et al. 2010).
Auch für Patienten mit akutem Lungenversagen wird deshalb nicht mehr zur Nutzung von reinen LCT-basierten Lipidemulsionen für die parenterale Ernährung geraten.

Ernährung von Patienten mit Nierenversagen

Eine Einschränkung der Nierenfunktion führt zu einer Reduktion der Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen, Wasser und Elektrolyten sowie zu endokrinen Störungen. Eine metabolische Azidose, Anstieg von Kalium, Phosphat und Magnesium können nachgewiesen werden. Im chronischen Fall können noch eine verminderte Aktivierung von Vitamin D3 und konsekutiv ein sekundärer Hyperparathyreoidismus auftreten. Durch den Beginn der Nierenersatztherapie werden die harnpflichtigen Substanzen eliminiert und die Elektrolytstörungen korrigiert. Es kommt aber auch zu einem erhöhten Verlust von Aminosäuren, wasserlöslichen Vitaminen, Spurenelementen und L-Carnitin. Je nach Dialysemethode wird dem Patienten Zitrat, Laktat, Glukose oder Bikarbonat zugeführt (Tab. 5).
Tab. 5
Zusammensetzung der Ernährung bei Nierenversagen
ANV vor Nierenersatztherapie
Kohlenhydrate
3–5 g/kg Kg/Tag (bis 7 g/kg Kg/Tag)
Lipide
0,8–1,2 g/kg Kg/Tag (bis 1,5 g/kg Kg/Tag)
Protein
0,6–0,8 g/kg Kg/Tag (bis 1,0 g/kg Kg/Tag)
Energie
20–25 kcal/kg Kg/Tag (bis 30 kcal/kg Kg/Tag, bedarfsadaptiert)
Vitamine + Spurenelemente
Der Tagesbedarf wird bei enteraler Ernährung durch die volladaptierten Lösungen gedeckt.
ANV unter Nierenersatztherapie
Protein
1,0–1,2 g/kg Kg/Tag (bis 1,5 g/kg KG/Tag)
Vitamine+Spurenelemente
Erhöhter Bedarf (ca. 1,5–2,5-fach) an wasserlöslichen Vitaminen und Spurenelementen.
CNV vor Nierenersatztherapie
 
Wie ANV vor Nierenersatztherapie
Energiebedarf
20–25 kcal/kg Kg/Tag (bis 35 kcal/kg Kg/Tag, bedarfsadaptiert)
CNV unter Nierenersatztherapie
 
Wie ANV vor Nierenersatztherapie
Energiebedarf
20–25 kcal/kg Kg/Tag (bis 35 kcal/kg Kg/Tag, bedarfsadaptiert)
ANV = akutes Nierenversagen, CNV = chronisches Nierenversagen
Generell sollten auch Patienten mit Nierenversagen möglichst enteral ernährt werden. Im akuten Nierenversagen vor dem Start einer Nierenersatztherapie sollte bei erhöhten Retentionsparametern und Anstieg der Elektrolyte eine elektrolytreduzierte, eiweißreduzierte, nierenadaptierte hochkalorische (1,5–2,0 kcal/ml) Ernährung angewendet werden. Nach Beginn der Nierenersatztherapie ist eine nierenadaptierte und elektrolytreduzierte, eiweißreiche und hochkalorische Ernährung besser geeignet. Berücksichtigung finden sollte ebenfalls die Auswaschung von wasserlöslichen Vitaminen durch den Einsatz der Nierenersatztherapie.

Ernährung in Patienten mit Leberversagen.

Durch das Leberversagen per se und Folgeerkrankungen wie portale Hypertension werden Störungen des Stoffwechsels und des Kreislaufs ausgelöst. Typische Folgen umfassen Ösophagusvarizen, Aszites mit spontan bakterieller Peritonitis, die hepatische Enzephalopathie, Hypoalbuminämie und Störungen des Triglyzerid-, Glukose- und Aminosäurenmetabolismus.
Bei kompensierter Leberinsuffizienz sollte möglichst eine enterale Ernährung erfolgen. Die Anlage einer gastralen Sonde ist auch bei Ösophagusvarizen nicht absolut kontraindiziert, sollte allerdings nach Kenntnis des Schweregrades und Rücksprache mit einem Gastroenterologen erfolgen. Die Anlage einer PEG sollte bei Aszites vermieden werden. Die empfohlene Energiezufuhr (30, ggf. bis 40 kcal/kg Kg/Tag) und Proteinzufuhr (1,2–1,5 g/kg Kg/Tag) muss an den Bedarf des Patienten angepasst werden.
Wegen der Störung wichtiger metabolischer Wege in der Leber sollten engmaschige Kontrollen von Blutzucker, Laktat, Ammoniak und Triglyzeriden erfolgen. Bei hepatischer Enzephalopathie oder erhöhtem Ammoniak sollte die Ernährung auf Produkte mit höherem Anteil verzweigtkettiger Aminosäuren (Leuzin, Isoleuzin, Valin) und einem geringen Anteil von Methionin umgestellt werden. Als weitere Unterstützung kann Ornithinaspartat gegeben werden.
Patienten mit fulminantem Leberversagen sollten ebenfalls möglichst enteral ernährt werden, auch mittels nasoduodenaler Sonde. Es besteht eine hohe Gefahr von Hypoglykämien, der mit einer ausreichenden Zufuhr von Kohlenhydraten, ggf. auch mittels Infusion von Glukose, begegnet werden sollte.

Ernährung nach großen Operationen

Die Ernährung chirurgischer Patienten beginnt bei elektiven Patienten bereits vor Aufnahme auf der Intensivstation und muss in ein interdisziplinäres Konzept eingebettet werden. Der Patient sollte bereits präoperativ mittels standardisierter Tools auf Hinweise für Unterernährung untersucht werden. Gegebenenfalls sollte eine supplementierende enterale oder parenterale Ernährung installiert werden. Bei Patienten mit elektiver Tumorchirurgie des Halses (Laryngektomie, Pharyngektomie) oder des Abdomens (Ösophagektomie, Gastrektomie, Pankreatoduodenektomie) sollte die Instillation einer perioperativen Ernährung mit einer immunmodulierenden Lösung mit Arginin, n-3-Fettsäuren und Nukleotiden erwogen werden.
In die Planung der Operation, beispielsweise bei abdominellen Eingriffen, sollte die Möglichkeit einer intraoperativen Anlage einer Jejunostomie oder einer Sondenanlage, deren Ende distal der Anastomose liegt, einfließen.
Durch Trauma oder einen chirurgischen Eingriff können Veränderungen des Stoffwechsels ausgelöst werden. In der primären Phase wird durch Katecholamine der Kreislauf stabilisiert. Kortison und Glukagon führen zu einer Glukoneogenese und Freisetzung von Glukose zur Versorgung glukoseabhängiger Organe. Eine Insulinresistenz verhindert die Aufnahme von Glukose in insulinabhängigen Geweben und führt zu einer präferenziellen Nutzung in insulinunabhängigen Organen wie dem Gehirn. Durch Lipolyse werden freie Fettsäuren als Energielieferanten zur Verfügung gestellt. Es folgt eine katabole Postaggressionsphase, in der zusätzlich zu der Lipolyse endogenes Eiweiß abgebaut wird, um nach Aufbrauchen der Glykogenspeicher Glukose zur Verfügung stellen zu können. Es schließt sich eine anabole Reparationsphase an, in der Gewebe und Strukturen wieder aufgebaut und repariert werden.
Eine orale oder enterale Ernährung nach chirurgischen Eingriffen sollte früh begonnen werden. In die Entscheidung für den Beginn und die Steigerung der Ernährung sollten die individuelle Toleranz und die Art des operativen Eingriffs einfließen. Kontraindikationen für den Beginn einer oralen oder enteralen Ernährung sind Ileus, intestinale Obstruktionen oder Ischämien und Schock.
Eine Ernährung über Sonde sollte bei Patienten begonnen werden, die nicht oral ernährt werden können. Betroffene Gruppen sind Patienten nach Eingriffen im Kopf-Hals-Bereich und nach gastrointestinaler Tumorchirugie. Ebenfalls sollten Patienten mit deutlicher Unterernährung und mit erwarteter inadäquater oraler Nahrungszufuhr über mehr als 10 Tage über Sonde ernährt werden. Der Beginn kann dabei innerhalb der ersten 24 h nach dem Eingriff mit kleinen Volumen (10 bis maximal 20 ml/h) erfolgen. Der Nahrungsaufbau bis zum Ernährungsziel kann 5–7 Tage dauern, ohne dass dies als negativ angesehen wird.
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