Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring

Die oszillometrische Blutdruckmessung basiert auf dem klassischen Prinzip von Riva-Rocci. Eine an Arm oder Bein angebrachte Blutdruckmanschette wird über den systolischen Blutdruck hinaus aufgeblasen und der Druck in der Manschette langsam abgelassen. Beim Erreichen des systolischen Blutdrucks kommt es zu feinen Oszillation des Drucks in der Manschette, die bei Reduktion des Manschettendrucks unter den diastolischen Druck wieder verschwinden. Die Oszillationen werden von einem Monitor in Zusammenhang mit dem in der Manschette aufgebauten Druck analysiert, systolischer und diastolischer arterieller Blutdruck werden bestimmt und der arterielle Mitteldruck (MAP) kalkuliert.MAP: mittlerer arterieller Druck; p_diast: diastolischer arterieller Druck; p_syst: systolischer arterieller Druck.

Naturgemäß kann mit diesem Verfahren der Blutdruck nur intermittierend bestimmt werden, was den Einsatz bei Patienten mit sich rasch ändernder Hämodynamik erheblich einschränkt (Übersicht).

Ursachen ungenauer Messergebnisse oszillometrischer Blutdruckmessung

Als Faustregel sollten Länge und Breite der Manschette ein Verhältnis von 2:1 aufweisen und der aufblasbare Anteil der Manschette mindestens 80 % des Armumfanges messen (Parati et al. 2008).

Bei der (nach dem Erstbeschreiber Penaz, einem tschechischen Physiologen) auch Penaz-Prinzip genannten Volume-clamp-Fingerplethysmographie handelt es sich um ein Verfahren zum kontinuierlichen Monitoring des arteriellen Fingerblutdrucks (Boehmer 1987). Hierbei wird eine Luftmanschette um den Finger gelegt und in diesem ein Druck aufgebaut, der photoplethysmographisch so gesteuert wird, dass das pulsatile arterielle Signal maximal ist und sich das arterielle Gefäßvolumen des Fingers im Rahmen blutdrucksynchroner Schwankungen nicht ändert (transmuraler Druck = 0). Dadurch entspricht der Druck in der Fingermanschette dem arteriellen Druck und kann als solcher „Schlag für Schlag“ registriert werden (Abb. 1a). Zur Adjustierung an eine individuell oft unterschiedliche Volumendehnbarkeit der Unterarm- und Handgefäße kann das Signal zusätzlich mittels einer oszillometrischen Blutdruckmessung am Oberarm kalibriert werden.

Die Technik wird gegenwärtig in zwei verschiedenen Systemen angeboten, und zwar als „Continous Noninvasive Arterial Pressure“-Modul (CNAP; Dräger Medical, Lübeck, Deutschland) sowie als Clear-Sight® (Edwards Lifesciences, Unterschleißheim, Deutschland), wobei in das letztgenannte System auch eine Pulskonturanalysefunktion integriert ist.

Während erste Untersuchungen im perioperativen Kontext nahelegten, dass bei herzchirurgischen Patienten eine klinisch akkzeptable Übereinstimmung mit dem invasiv gemessenen arteriellen Druck bestehe (Fischer et al. 2012), war die Zuverlässigkeit bei hämodynamisch instabilen kritisch Kranken deutlich reduziert (Hohn et al. 2013). Die aktuellste systematische Übersichtsarbeit kommt zu dem Ergebnis, dass die Messungenauigkeit dieser Systeme aktuell nicht akzeptabel sei. (Kim et al. 2014).

Aufgrund der oben skizzierten Limitationen nicht invasiver Blutdruckmessverfahren zählt die invasive Überwachung des arteriellen Druckes zu den Routineüberwachungsverfahren bei hämodynamisch kompromittierten kritisch Kranken und bei Patienten, die sich großen chirurgischen Eingriffen unterziehen müssen. Und auch wenn heutzutage die Indikation für eine invasive arterielle Blutdruckmessung oft sehr großzügig gestellt wird und es sich um ein klinisch sehr weit verbreitetes Verfahren handelt, gilt es bei diesem Monitoringverfahren einige Fallstricke zu beachten, die die Aussage des Messverfahrens beeinträchtigen können.

Wie in Kap. „Katheter in der Intensivmedizin“ ausführlich dargestellt, kann eine invasive Blutdruckmessung entweder in einer peripheren (A. radialis, A. dorsalis pedis) oder einer zentralen Arterie (A. femoralis, A. brachialis) durchgeführt werden. Die physiologische Ausbreitung des Druckpulses entlang des Gefäßbaums, die sehr stark durch in der Peripherie reflektierte Wellen beeinflusst wird, bringt es mit sich, dass der systolische arterielle Druck von zentral nach peripher kontinuierlich steigt; ein Phänomen, welches bei Patienten mit (z. B. aufgrund von Arteriosklerose) sehr steifen oder vasokonstringierten arteriellen Gefäßen verstärkt und im Rahmen von mit Vasodilatation einhergehenden Kreislaufstörungen (z. B. im septischen Geschehen oder nach herzchirurgischen Eingriffen mit langen Phasen der extrakorporalen Zirkulation) deutlich reduziert sein kann.

Konsekutiv kann es in den entsprechenden Situationen zu einer Über- bzw. Unterschätzung des tatsächlich aortal vorliegenden Druckes kommen. Dies legt prinzipiell nahe, bei kreislaufinstabilen Patienten einer zentralen arteriellen Blutdruckmessung den Vorzug zu geben. Allerdings sind femoralarterielle Katheter durchaus mit relevanten Komplikationen verbunden (Scheer et al. 2002; Tab. 1).

Größere Fallserien, die allerdings im Kontext ambulanter Blutdrucküberwachung durchgeführt worden sind, legen nahe, einer Drucküberwachung in der klinisch eher selten genutzten und – zumindestens unter ambulanten Bedingungen – wenig komplikationsbelasteten A. brachialis den Vorzug zu geben (Scheer et al. 2002). Systematische, prospektiv vergleichende Untersuchungen zur Frage des optimalen Punktionsortes zur Anlage einer invasiven Blutdrucküberwachung bei kritisch Kranken liegen allerdings nicht vor.

Neben höherer Messgenauigkeit bei der Registrierung absoluter Werte – insbesondere bei niedrigem arteriellem Blutdruck – erlaubt die invasive Messung des arteriellen Druckes, eine bettseitige, visuelle Analyse der Pulskurve durchzuführen und somit indirekte Informationen über das kardiale Schlagvolumen sowie den Volumenstatus eines Patienten zu erhalten.

Die Fläche unter der Kurve ist dabei repräsentativ für das kardiale Schlagvolumen und Grundlage für die nachfolgend dargestellten Verfahren der Pulskonturanalyse. Amplitudenänderungen im Rahmen kontrollierter Beatmung (Pulsdruckvariation; sog. „swing“) reflektieren den Grad potenzieller Volumenreagibilität und werden im Abschnitt dynamische Vorlastparameter näher erläutert (unten).

Der zentralvenöse Druck (ZVD), der bei korrekter Lage eines zentralen Venenkatheters in der V. cava superior unittelbar vor dem rechten Atrium gemessen wird, reflektiert bei intakter Trikuspidalklappe als komplexer Summationsparameter die folgenden Faktoren:Konsekutiv ist die Interpretation dieses Parameters keineswegs trivial und bedarf der Würdigung des klinischen Kontextes.

In zahlreichen Untersuchungen der letzten Jahre wurde gezeigt, dass der absolute ZVD (ähnlich wie der mittels Pulmonalarterienkatheter gemessene pulmonalkapilläre Verschlussdruck (PAOP, „Wedge-Druck“) nur schlecht geeignet ist, eine Volumenreagibilität, d. h. einen Anstieg des kardialen Schlagvolumens oder des Herzzeitvolumens nach Gabe von Volumen vorherzusagen (Marik und Cavallazzi 2013). Dies erklärt sich zwanglos aus der oben erwähnten Tatsache, dass es sich hierbei um einen Summationsparameter handelt, dessen Niveau durch zahlreiche Faktoren beeinflusst werden kann. So führt ein Anstieg des intrathorakalen Druckes unter Beatmung in der Regel auch zu einem Anstieg des ZVD, während die effektive rechtsventrikuläre Vorlast sinkt.

Diesen Beobachtungen steht entgegen, dass sich der ZVD in mehreren Studien als Ziel- bzw. Sicherheitsparameter im Rahmen einer zielgerichteten hämodynamischen Therapie als sinnvoll erwies (Rivers et al. 2001; Donati et al. 2007). Hierbei gilt zu berücksichtigen, dass diese Protokolle die Volumentherapie dynamisch mittels einzelner Flüssigkeitsboli mit dem Ziel gesteuert haben, einen überproportionalen Anstieg des ZVD ohne weiteren Effekt auf Surrogatparameter der Kreislaufeffektivität wie die zentralvenöse Sauerstoffsättigung (S_zvO₂) zu vermeiden und lediglich solange Volumen zu applizieren, bis der ZVD ein Plateau erreicht hatte.

Erstaunlich wenig Aufmerksamkeit wurde in der Vergangenheit der visuellen Analyse der zentralvenösen Pulskontur gewidmet, obwohl aus der Kurve des ZVD eine Fülle an Informationen sowohl über hämodynamische Effekte von Herzrhythmusstörungen (insbesondere auch unter Schrittmachertherapie), die Compliance des rechten Ventrikels und die Funktion der Trikuspidalklappe abgeleitet werden können. Beispiele für typische Veränderungen der ZVD-Kurve bei verschiedenenen Krankheitsbildern sind in Abb. 2 und der Übersicht dargestellt. Diese Änderungen der Pulskontur können analog – wenn keine Veränderungen der Lungenstrombahn, z. B. durch eine pulmonalarterielle Hypertonie vorliegen – auch im PAOP beobachtet und auf das linke Herz übertragen werden.

Die normale zentralvenöse Pulskurve (Abb. 2a) beinhaltet typische, für den kardialen Zyklus repäsentative Wellen, deren Formveränderungen zur Diagnostik rechtsventrikulärer Störungen herangezogen werden können. Vergleichbare Veränderungen für das linke Herz lassen sich, unter der Voraussetzung, dass keine pathologischen Veränderungen der pulmonalen Strombahn (z. B. bei chronischer pulmonalarterieller Hypertonie) bestehen, in der pulmonalarteriellen Verschlussdruckkurve (PAOP) beobachten.

Die a-Welle repräsentiert die Vorhofkontraktion (a = „atrial kick“), die c-Welle den Trikuspidalklappenschluss und die ventrikuläre Kontraktion (c = „tricuspid closure and ventricular contraction“), der x-Abfall die atriale Relaxation und die Verschiebung der Klappenebene im Rahmen der ventrikulären Kontraktion, die v-Welle die venöse Füllung bei geschlossener Trikuspidalklappe und der y-Abfall den Druckabfall bei passivem Einstrom von Blut aus dem Vorhof in den Ventrikel nach Öffnen der Trikuspidalklappe.

Durch die zeitliche Verschiebung von Vorhof- und Ventrikelkontraktion lassen sich anhand von Veränderungen des Kurvenverlaufs Störungen der atrialen Füllung, z. B. bei Vorhofflimmern (Abb. 2b: fehlende a-Welle), bei einer Trikuspidalinsuffizienz (Abb. 2c: überhöhte V-Welle) oder bei einem AV-Knotenrhythmus (Abb. 2d: enddiastolische a-Welle fehlt, frühsystolische „Kanonenwelle“) diagnostizieren.

Ähnlich unbeachtet wie die zentralvenöse Pulskonturanalyse wurden in den letzten Jahren insbesondere im kardiologischen Krankengut erhobene Beobachtungen, die einen Zusammenhang zwischen der Höhe des ZVD und der Nierenfunktion (glomeruläre Filtrationsrate und renaler Blutfluss) fanden, sowie die Tatsache, dass sich bei Patienten mit Herzinsuffizienz ein Zusammenhang zwischen der Höhe des ZVD und der Langzeitprognose fand (Damman et al. 2009). Dies legt nahe, dass hohe ZVD-Werte – als Ausdruck eines reduzierten effektiven Perfusionsdruckes – mit einer Abnahme der viszeralen Perfusion assoziiert sein können.

Für die klinische Praxis legen die oben genannten Aspekte in jedem Falle nahe, dass der ZVD – da ja fast jeder Intensivpatient bereits aus anderen Gründen mit einem zentralvenösen Katheter versorgt ist – zwingend kontinuierlich überwacht und in angemessener Verstärkung auf dem hämodynamischen Monitor dargestellt werden sollte. Dies deckt sich mit aktuellen Leitlinienempfehlungen. Intermittierende Einzelmessungen, gar mit einer Wassersäule, können allenfalls bei Extremwerten relevante Informationen liefern und sollten bei hämodynamisch kompromittierten Patienten nicht zur Therapiesteuerung herangezogen werden.

Kaum ein System zum hämodynamischen Monitoring ist in den letzten Jahren so kontrovers diskutiert worden wie der Pulmonalarterienkatheter (PAK). Das Einschwemmen eines Pulmonalarterienkatheters zeigt Abb. 3.

Basierend auf einer Observationsstudie, in der der Einsatz des PAK mit einer erhöhten Mortalität assoziiert war (Connors et al. 1996), wurde die Sinnhaftigkeit des Einsatzes dieses Messverfahrens in Frage gestellt. Zwischenzeitlich haben nachfolgend durchgeführte prospektive Untersuchungen die initiale Beobachtung, dass der Einsatz des PAK zu einer höheren Sterblichkeit führt, klar widerlegen können. Im Gegensatz zeigte sich in Metaanalysen sogar, dass der Einsatz eines PAK im Rahmen einer zielgerichteten hämodynamischen Therapie sogar geeignet ist, die Mortalität zu senken (Hamilton et al. 2011).

In Zusammenschau mit dem ZVD liefert der PAK eine kontinuierliche Information über die Funktion des rechten Herzens und die Interaktion mit der pulmonalen Strombahn. Dies ist insbesondere bei Patienten mit pulmonalen Erkrankungen, sowohl in chronischer Form (z. B. bei schwerer chronisch obstruktiver Lungenerkrankung mit Rechtsherzbelastung) als auch in akuter Form („acute lung injury“ mit der Notwendigkeit der Beatmung mit hohem PEEP) von hoher klinischer Relevanz.

Die Analyse des PAOP-Druckes (Abb. 3) erlaubt darüber hinaus, vergleichbar der oben geschilderten Interpretation der ZVD-Kurve (Abb. 2), Rückschlüsse auf die Funktion der Mitralklappe und den linksventrikulär enddiastolischen Druck. Ausgeprägte Mitralinsuffizienzen können sogar bereits an Veränderungen der pulmonalarteriellen Pulskontur detektiert werden.

Als weitere Einsatzmöglichkeit des PAK ergeben sich neben den weiter unten diskutierten Ableitung volumetrischen Variablen die direkte Bestimmung des rechtsventrikulären Druckes. Dies gelingt idealerweise durch Einsatz eines speziellen PAK, welcher über einen zusätzlichen Port verfügt, der nach Einschwemmen des Katheters im rechten Ventrikel zu liegen kommt (Paceport-PAK). Alternativ – aber aufgrund des erhöhten Risikos für Rhythmusstörungen nicht ideal – kann durch Zurückziehen des Katheters in den rechten Ventrikels der rechtsventrikuläre Druck auch über einen konventionellen PAK bestimmt werden. Die Evaluation der rechtsventrikulären Druckkurve und insbesondere des rechtsventrikulären, enddiastolischen Druckes erlaubt dabei eine direkte Abschätzung der rechtsventrikulären Funktion (Denault et al. 2013).

Wie jedes invasive Monitoring birgt auch der Einsatz des Pulmonalarterienkatheters Risiken. Die Häufigkeitsangaben in der Literatur schwanken dabei sehr stark, beruhen z. T. auf sehr alten Daten und sind wahrscheinlich nur bedingt auf die heutige Situation übertragbar. So erklärt sich die hohe Rate an Lungenembolien in älteren Studien zwanglos durch die Tatsache, dass die Patienten nicht – wie heute üblich – eine Thromboseprophylaxe erhalten haben und keine Heparin-beschichteten Katheter verwendet wurden. Realistischer dürfte daher die in einer jüngeren Fallserie publizierte Rate von 0,1 % schwerer Komplikationen in den Händen einer in dieser Technologie erfahrenen Klinik sein (Bossert et al. 2006).

Allerdings gibt es Patientengruppen, bei denen der Einsatz eines PAK mit einem erhöhten Risiko insbesondere für schwere Herzrhytmusstörungen verbunden ist. Hierzu zählen insbesondere Patienten mit endokardialer Ischämie (z. B. Patienten mit Aortenklappenstenose und ausgeprägter myokardialer Hypertrophie, Patienten mit hochgradiger Hauptstammstenose), bei denen die arrhythmogenen Sensationen, die bei der Passage des Katheters durch den rechten Ventrikel nicht selten auftreten und in der Regel harmlose, vereinzelt ventrikuläre Extrasystolen nach sich ziehen, schwere Herzrhytmusstörungen bis hin zum Kammerflimmern auslösen können. Konsekutiv bedarf der Einsatz eines PAK bei solchen Patienten einer besonders strikten Risiko-Nutzen-Abwägung.

Weiterhin zu berücksichtigen ist, dass der korrekte PAOP nicht einfach zu ermitteln ist. So zeigte sich in mehreren Untersuchungen, dass auch erfahrene Fachärzte nur zu einem geringen Anteil in der Lage waren, PAOP-Kurven korrekt zu interpretieren (Abb. 4).

Sowohl der pulmonalarteriellen als auch der transpulmonalen Thermodilution liegt als Prinzip zugrunde, den Blutfluss innerhalb des Gefäßsystems aus Temperaturveränderungen zwischen zwei unterschiedlichen Orten zu bestimmen. Die Geschwindigkeit und das Ausmaß der registrierten Temperaturänderung stehen dabei im Verhältnis zum Blutfluss und können so als Integral der Fläche unter der Temperaturänderungskurve berechnet werden (Abb. 5).

Bei der pulmonalarteriellen Thermodilution erfolgt die Induktion der Bluttemperaturänderung – entweder durch Bolusapplikation eines definierten Volumens einer kalten Flüssigkeit (z. B. NaCl 0,9 %) oder Applikation von Wärmeboli (im Rahmen der semikontinuierlichen, automatisierten Thermodilution) auf Niveau des rechten Vorhofes und wird an einem Thermistor an der Spitze des Pulmonalarterienkatheters in der Pulmonalarterie gemessen. Bei der transpulmonalen Thermodilution, die gegenwärtig nur als Bolusverfahren verfügbar ist, erfolgt die Applikation eines Bolus kalter Flüssigkeit ebenfalls auf Vorhofniveau mittels eines ZVK, die Messung der Temperaturänderung erfolgt über einen speziellen in einer großen Arterie (in der Regel in der A. femoralis) platzierten Katheter mit Thermistor.

Die Messgenauigkeit der Bolusthermodilution wird stark durch die Häufigkeit der Bolusapplikationen und die Temperatur des Injektates beeinflusst. Dabei ist die Messgenauigkeit umso höher, je mehr Einzelboli gemittelt werden und je kälter das Injektat ist, was aufgrund des nicht unbeträchtlichen Zeitaufwandes unter klinischen Bedingungen eine relevante Limitation darstellt und es nahelegt, kontinuierlichen Verfahren den Vorzug zu geben. In Hinblick auf die pulmonalarterielle Thermodilution mittels automatisierter, semikontuierlicher Wärmeapplikation gilt es allerdings zu berücksichtigen, dass bei diesem Verfahren ebenfalls – im Rahmen des hinterlegten Algorithmus – die Resultate einzelner Wärmeboli über mehrere Minuten gemittelt werden und der HZV-Monitor akute Änderungen nur mit zeitlicher Latenz darstellt.

Die Bestimmung des HZV durch die Analyse der Verdünnung eines in den Blutkreislauf verabreichten Indikatorstoffes wurde in den 1930er-Jahren von Hamilton et al. (1932) entwickelt. Er verwendete den Farbstoff Indocyaningrün (ICG) als Indikator. Weiterentwicklungen dieser Methode wurden über Jahrzehnte v. a. zur Beantwortung wissenschaftlicher Fragestellungen benutzt. Das Verfahren war sehr aufwendig, da es eine Vielzahl von Blutentnahmen und Analysen sowie eine manuelle Auswertung der Dilutionskurve erforderte. Dies schränkte den klinischen Nutzen dieser Methode für eine routinemäßige Anwendung ein. Inzwischen wurden HZV-Monitoringsysteme entwickelt, die nach dem ICG-Dilutionsprinzip arbeiten und die Anwendung vereinfacht haben(z. B. DDG 2001 Monitor, Nihon Kohden, Tokio, Japan). In den 1990er-Jahren wurde die Lithiumdilution methode entwickelt.

Wie bereits erwähnt eigneten sich klassische Indikatorverfahren nicht für wiederholte HZV-Messungen im klinischen Alltag. Es wurde daher ein HZV-Monitor entwickelt, der zur Kalibration für die kontinuierliche HZV-Messung mittels Pulskontur das Lithiumdilutionsverfahren verwendet wird (Linton et al. 1993). Für dieses Verfahren genügt das Vorhandensein eines periphervenösen und eines peripherarteriellen Gefäßzugangs, es wird also kein ZVK benötigt. Weiterhin benötigt man einen speziellen, für das Verfahren geeigneten Monitor (z. B. LiDCOplus) sowie einen Sensor, der an den arteriellen Katheter angeschlossen wird.

Die eigentliche Messung erfolgt, indem man einen definierten Bolus (0,15–0,30 mmol) einer Lithiumchloridlösung über den periphervenösen Zugang verabreicht. Nun wird durch das Gerät mit konstanter Geschwindigkeit (4,5 ml/min) kontinuierlich Blut aus dem arteriellen Katheter abgezogen und die Blutlithiumkonzentration kontinuierlich mit einer lithiumselektiven Elektrode gemessen. Aus den gewonnenen Daten berechnet der Monitor das Lithimdilutions-HZV nach der folgenden Formel:Das PCV („packed cell volume“) kann nach der Formel Hämoglobinkonzentration (in g/dl)/34 abgeschätzt werden. AUC: Fläche unter der Lithiumdilutionskurve.

Mittels des so ermittelten HZV wird der Monitor kalibriert, der zur kontinuierlichen Messung ein Pulskonturverfahren verwendet (unten).

Die Lithiumdilutionsmethode ist kontraindiziertDie Messgenauigkeit der Lithiumdilutionsmethode zeigt befriedigende Übereinstimmungen mit der Thermodilutionsmethode mittels Pulmonalarterienkatheter (Linton et al. 1997). Voraussetzungen sind jedoch, das kein Indikatorverlust zwischen Injektions- und Detektionsort auftritt (z. B. aktive Blutung, Shunts) und ein konstanter Blutfluss besteht. Da die Lithiumelektrode auch auf Muskelrelaxanzien anspricht, müssen gewisse, je nach Relaxans unterschiedliche Intervalle eingehalten werden (bis zu 15 min). Für die kontinuierliche Messung mittels Pulskonturanalyse gilt das dort über die Genauigkeit Gesagte.

Mittels Indocyaningrün-Pulsdensitometrie (ICG-PDD) wurde Ende der 1990er-Jahre ein nicht invasives Verfahren zur Messung von HZV, Blutvolumen und ICG-Clearance entwickelt (Baulig et al. 2005). Der Farbstoff ICG verbleibt im Intravaskularraum, da er an α₁-Lipoproteine gebunden wird. ICG ist nicht toxisch, kann allerdings in seltenen Fällen anaphylakische und allergische Reaktionen auslösen.

Nach einer Bolusinjektion in eine periphere Vene passiert der Farbstoff den Lungenkreislauf, und die ICG Blutkonzentration kann peripherarteriell mittels eines Fingersensors (Pulsoxymetriesensor) gemessen werden. Aus der Absorption bei 805 nm und 809 nm kann dann die ICG-Konzentrations-Zeit-Kurve und damit das HZV berechnet werden.

Für den klinischen Alltag bringt die Methode einige Nachteile mit sich. So kann eine neue Messung erst initiiert werden, wenn die ICG-Blutkonzentration auf 1 % des Initialwertes abgesunken ist. Dies ist bei gesunden Patienten spätestens nach ca. 20 min der Fall, kann sich jedoch in einer Low-output-Situation oder bei Leberinsuffizienz deutlich verlängern. Weiterhin problematisch ist, das die Messgenauigkeit, ähnlich wie bei der Pulsoxymetrie, abnimmt, wenn sich die periphere Perfusion verschlechtert – also genau dann, wenn eine HZV-Überwachung am ehesten indiziert ist. Insgesamt wird die Messgenauigkeit in Studien kontrovers beurteilt (Imai et al. 1997).

Das Ultraschalldilutionsverfahren ist ein invasives Monitoringverfahren zur Messung des HZV und des Blutvolumens (Kisloukhine und Dean 1996). Zur Durchführung des Verfahrens benötigt man neben einem zentralvenösen und einem arteriellen Katheter ein spezielles Monitoringsystem (COStatus, Transsonic Systems Inc., Ithaca, USA).

Mittels eines speziellen Schlauchsystems wird eine Verbindung zwischen dem arteriellen und dem zentralvenösen Katheter hergestellt. Anschließend werden 2 Ultraschallsensoren sowohl am arteriellen wie auch am zentralvenösen Schenkel sowie eine Rollerpumpe installiert. Um die Messung auszulösen, wird ein Bolus isotonischer Kochsalzlösung (Körpertemperatur) über den zentralvenösen Katheter verabreicht. Während der nun folgenden 5- bis 8-minütigen Messphase pumpt die Rollerpumpe Blut vom arteriellen Schenkel zum zentralvenösen Schenkel (ca. 8–12 ml/min). Der Sensor im arteriellen Schenkel detektiert nun das „verdünnte“ Blut und berechnet nach der Steward-Hamilton-Formel daraus die Volumetrie- und Flussparameter. Das Prinzip ist in Abb. 6 dargestellt.

Ein Vorteil des Verfahrens besteht darin, das es im Gegensatz zu vielen anderen Verfahren auch für Kinder (<15 kg) gut geeignet ist (Boehne et al. 2012). Bei pädiatrischen Patienten sind andere Verfahren, wie z. B. die transpulmonale Thermodilution, häufig nicht möglich, da die speziellen Katheter nicht in kleinen und kleinsten Größen verfügbar sind. Für das Ultraschalldilutionsverfahren werden normale arterielle und zentralvenöse Katheter verwendet. Bei Untersuchungen im Tiermodell zeigte sich für die Ultraschalldilutionstechnik eine mit der transpulmonalen Thermodilution vergleichbare HZV-Genauigkeit, jedoch erhebliche Unterschiede bei den volumetrischen Parametern (siehe unten).

Das Prinzip der arteriellen Pulskonturanalyse zur indirekten Messung des Herzzeitvolumens basiert darauf, dass man anhand der Analyse einer arteriellen Druckkurve auf das linksventrikuläre Schlagvolumen rückschließen kann, sofern arterielle Compliance und der Gefäßwiderstand bekannt sind. Grundlage des Verfahrens, das 1930 erstmals durch den deutschen Physiologen Otto Frank beschrieben wurde, ist die Theorie einer direkten zeitlichen Beziehung zwischen der arteriellen Pulsdruckkurve und dem Blutfluss.

Basierend auf der Annahme, dass sich die Fläche unter dem systolischen Anteil der arteriellen Druckkurve proportional zum ausgeworfenen Schlagvolumen verhält, wurden verschiedene Formeln entwickelt, nach denen sich das Schlagvolumen berechnen lässt.SV = Schlagvolumen des linken Ventrikels; A_sys = Fläche unter dem systolischen Anteil der Druckkurve; Z_Ao = Impedanz der Aorta.

Um den komplexen Verhältnissen des menschlichen Organismus gerecht werden zu können, wurden weitere Korrekturfaktoren wie Patientenalter, mittlerer arterieller Blutdruck und die Herzfrequenz in den Algorithmus implementiert. Dadurch sollten einerseits druckabhängige, nicht lineare Veränderungen des Aortendurchmessers ausgeglichen werden und andererseits periphere Pulswellenreflektionen in die Analyse einbezogen werden. Das Herzzeitvolumen berechnet sich dann vereinfacht nach folgender Formel:HZVPC = HZV der Pulskontur; Z_Ao = a/(b + (c × MAP) + (d × HF); HF = Herzfrequenz; MAP = mittlerer arterieller Blutdruck; a, b, c und d = altersabhängige Faktoren.

Für die Bestimmung der patientenspezifischen aortalen Compliance und des systemischen Gefäßwiderstandes müssen die meisten Pulskonturanalysesysteme anhand einer Referenzmethode kalibriert werden. Traditionell wurde hierfür die pulmonalarterielle Thermodilution eingesetzt; bei den heutigen Pulskonturanalysesystemen erfolgt dies typischerweise mittels transpulmonaler Thermodilution oder transpulmonaler Indikatordilutionstechniken. Dadurch kann ein patientenspezifischer Kalibrierungsfaktor berechnet werden, der die Grundlage einer validen Herzzeitvolumenbestimmung darstellt. Das HZV der Pulskontur berechnet sich dann z. B. wie in Abb. 7 dargestellt.

Seit kurzem steht neben der klassischen arteriellen Pulskonturanalyse auch ein in die Hemosphere® Plattform integriertes Verfahren zur pulmonalarteriellen Pulskonturanalyse zur Verfügung, welches als „schnelles“ Herzzeitvolumen die konventionelle, semikontinuierliche Thermodilution mittels PAK ergänzt. Unabhängige Validierungen zu dieser Technologie liegen allerdings bislang nicht vor.

Das Verfahren der kalibrierten Pulskonturanalyse mittels transpulmonaler Thermodilution wird gegenwärtig als Volume View® auf der EV-1000-Plattform (Edwards Lifescience, Unterschleißheim, Deutschland) sowie als PiCCO Technologies®-System auf der PulsioFlex-Plattform (Maquet GmbH, Rastatt, Deutschland) angeboten. Ein weiteres System, dessen Kalibrierung der Pulskonturanalyse mittels Lithiumdilution erfolgt, steht als LiDCOplus® (LiDCO Ltd) zur Verfügung (oben).

Die genannten Verfahren wurden in zahlreichen Studien mit der pulmonalarteriellen Thermodilution verglichen und zeigen unter Studienbedingungen bei intermittierender Bestimmung des Herzzeitvolumens eine klinisch akzeptable Übereinstimmung (Sakka et al. 2012). Die Datenlage hinsichtlich der Validität der kalibrierten Pulskonturanalyse ist hingegen als kontrovers zu bezeichnen. Hierzu finden sich in der Literatur einerseits Untersuchungen, die auch unter wechselnden hämodynamischen Bedingungen und über längere Zeiträume nach einer Kalibrierung, eine gute Übereinstimmung zwischen Pulskontur-HZV und dem mittels transpulmonaler Thermodilution bestimmten HZV zeigen (Bendjelid et al. 2013). Andererseits konnte eine Auswertung im klinischen Routineeinsatz inakzeptable Unterschiede zwischen dem kalibrierten Pulskontursignal und einer akut durchgeführten Eichung darlegen. Interessanterweise war die Abweichung zwischen den Verfahren dabei unabhängig davon, wie lang die letzte Kalibrierung zurücklag; lediglich unter hochdosierter Therapie mit Vasopressoren zeigte sich eine akzeptable Übereinstimmung (Gruenewald et al. 2011).

Darüber hinaus ist die Messgenauigkeit der Pulskonturanalyse bei Herzrhythmusstörungen, Aortenklappeninsuffizienz, peripherer arterieller Verschlusskrankheit und bei Verwendung einer intraaortalen Ballonpumpe limitiert.

Neben dem oben erwähnten System werden mittlerweile auch diverse nicht- bzw. autokalibrierende Pulskontur- bzw. Pulsdruckanalyseverfahren angeboten.

Dieses minimalinvasive System der Firma Edwards Lifescience besteht aus einem speziellen Sensor (FloTrac®), welcher entweder an das EV-1000-System oder die HemoSphere-Monitoring-Plattform angeschlossen und mit jedem beliebigen arteriellen Katheter kombiniert werden kann. Als wesentliches Merkmal bedarf dieses System keiner externen Kalibrierung durch eine Referenzmethode. Formell handelt es sich hierbei nicht um eine Pulskontur-, sondern eine Pulsdruckanalyse, die durch laufende Anpassung eines Korrekturfaktors (Khi) Änderungen des Gefäßtonus adjustiert und darüber eine Autokalibration durchführt. Der Algorithmus bezieht neben patientenspezifischen Daten wie Alter, Größe und Geschlecht zwei wesentliche Faktoren, welche die Pulskurve beeinflussen, in die Berechnung des Herzzeitvolumens ein; die arterielle Compliance sowie periphere Widerstandseffekte. Aufgrund der komplexen mathematischen Grundlage des Systems wird für Einzelheiten auf die Homepage das Herstellers verwiesen.

Das FloTrac®-System liegt mittlerweile in der 4. Generation vor und wurde dabei insbesondere im Hinblick auf eine höhere Validität bei Patienten mit reduziertem Gefäßwiderstand optimiert. Unverändert weisen allerdings Untersuchungen darauf hin, dass die Reliabilität und Validität dieses Verfahrens, insbesondere bei akuten Blutdruckveränderungen, eingeschränkt ist (Eleftheriadis et al. 2009; Desebbe et al. 2013; Milam et al. 2021), Als Vorteil des Systems kann die unkomplizierte Inbetriebnahme aufgeführt werden, da es nicht auf einen speziellen arteriellen Katheter angewiesen ist und bei Patienten, die bereits über eine arterielle Druckmessung verfügen, angeschlossen werden kann. Außerdem ermöglicht es durch die kontinuierliche Schlagerkennung, die SVV trotz Arrhythmien als Indikator für Vorlaständerungen zu nutzen und daraus ein Volumenmanagement abzuleiten.

Auch bei diesem Pulskonturanalyseverfahren kann auf eine initiale Kalibrierung mittels eines Referenzverfahrens verzichtet werden. Die Pulsdruckkurve kann wie bei dem bereits erwähnten FloTrac®-System über jeden konventionellen arteriellen Katheter, der durch ein spezielles Druckkabel mit dem Monitor verbunden wird, abgeleitet werden. Für die Kalkulation des HZV aus der Pulskonturanalyse wird analog dem LiDCO-System ein spezieller Algorithmus verwendet. Zusätzlich ist in die Software ein Nomogramm integriert, welches patientenspezifische Daten wie Alter, Größe und Gewicht berücksichtigt. Als zusätzliche hämodymamische Parameter werden SVV und PPV berechnet.

Bislang existieren wenige Vergleichsstudien, welche die Reliabilität und Validität dieses Verfahrens bei herz- und nicht herzchirurgischen Patienten untersucht haben. Diese berichten größtenteils über klinisch inakzeptable Abweichungen vom jeweiligen Vergleichsverfahren, sodass sich auch bei diesem Verfahren der Stellenwert nicht sicher beurteilen lässt (Broch et al. 2011).

Das ProAQT®-System der Firma Maquet stellt ebenfalls ein System zur unkalibrierten Pulskonturanalyse dar und ist in die PulsioFlex-Plattform integriert. Der Drucksensor kann mit einem beliebigen bestehenden arteriellen Katheter konnektiert werden. Auf Basis der für das PiCCO®-System verwendeten kalibrierten Pulskonturanalyse erlaubt dieses System sowohl eine unkalibrierte als auch eine manuell kalibrierte Trendanalyse des HZV. Hierfür wird der Ausgangswert mittels eines anderen Verfahrens erhoben (z. B. echokardiographisch). Die aktuell verfügbaren Daten zur Validität dieses Verfahrens deuten darauf hin, dass die Messgenauigkeit sehr stark durch den systemischen Gefäßwiderstand beeinflußt wird (Biais et al. 2017).

Dieses Verfahren nutzt einen patentierten Algorithmus für die kontinuierliche Bestimmung des HZV aus der arteriellen Pulsdruckkurve. Das wesentliche Merkmal dieses Systems ist, dass sowohl auf eine externe Kalibrierung als auch auf die Eingabe patientenspezifischer Daten wie Alter, Größe, Gewicht und Geschlecht verzichtet werden kann. Eine weitere Besonderheit des Gerätes ist die Abtastfrequenz von 1000 Hz, welche für die Pulskonturanalyse während einer kompletten Herzaktion zur Anwendung kommt. Daraus abgeleitete hämodynamische Parameter werden ebenso wie morphologische Veränderungen der Pulsdruckkurve, hervorgerufen durch Pulswellenreflektion, in die Kalkulation des HZV einbezogen. Neben SV und HZV werden außerdem SVV und PPV kontinuierlich dargestellt. Im Gegensatz zu allen anderen Pulskonturanalyseverfahren kann das HZV mittels PRAM-Technologie auch unter Anwendung einer intraaortalen Ballonpumpe bestimmt werden.

Nur wenige unabhängige Studien haben sich mit der Reliabilität und Validität dieser Technologie befasst und berichten über zum Teil erhebliche, klinisch inakzeptable Abweichungen im Vergleich zur pulmonalarteriellen Thermodilution (Scolletta et al. 2005; Paarmann et al. 2011), sodass der Stellenwert dieses Verfahrens anhand der aktuellen Datenlage nicht beurteilt werden kann. Im deutschsprachigen Raum findet dieses System keine Anwendung.

Der österreichische Physiker Christian Doppler (1803–1853) entdeckte 1842, dass sich die Frequenz eines von einem bewegten Objekt ausgehenden oder reflektierten Schallsignals je nach Abstand zwischen Sender und Empfänger verändert. Dieser nach ihm benannte Doppler-Effekt wird in der Medizin schon seit den 1950er-Jahren zur Messung von Blutflüssen mittels Ultraschall genutzt (Dark und Singer 2004). Verwendet man eine solche Sonde, um den Blutfluss in der Aorta zu bestimmen, entsteht eine typische Wellenform im Geschwindigkeits-Zeit-Diagramm (Abb. 8 und 9). Die Fläche dieser Kurve stellt die Strecke dar, die die Blutsäule in der Aorta während eines Herzschlags zurücklegt. Bei bekanntem aortalem Durchmesser, welcher je nach Gerät mittels Nomogramm abgeschätzt (z. B. CardioQ-Kombi®, Deltex Medical) oder mit Hilfe des M-Mode-Dopplers (z. B. Hemo Sonic®100, Arrow International) direkt gemessen wird, lässt sich daraus das Schlagvolumen berechnen.

Nach korrekter Platzierung der ösophagealen Ultraschallsonde in ca. 35–40 cm Tiefe stellt sich eine typische Flusskurve der Aorta descendens auf dem Monitor dar. Dieser muss zur Ermittlung des totalen linksventrikulären Schlagvolumens das in der descendierenden Aorta gemessene Schlagvolumen mit einem Faktor korrigieren, da der Blutfluss hier um ca. 1/3 reduziert ist. Letztendlich ermöglicht der Ösophagusdoppler so eine bettseitige und kontinuierliche Messung des Herzzeitvolumens. Als limitierend ist zu erwähnen, dass diese Methode in der Regel nur bei sedierten bzw. narkotisierten Patienten angewendet werden kann.

In verschiedenen Outcome-Studien konnte für dieses Verfahren ein positiver Effekt nachgewiesen werden, allerdings findet es im deutschsprachigen Raum kaum Anwendung.

Beim Gesunden liegt der Normwert für die S_vO₂ unter Normoxämie bei 70–75 %. Unter diesen Bedingungen deckt das HZV den Sauerstoffbedarf der Gewebe, ohne dass diese in erhöhtem Maße O₂ extrahieren müssen. Somit erlaubt die Bestimmung der gemischt-venösen Sauerstoffsättigung, unter Berücksichtigung patientenspezifischer Störfaktoren (z. B. Shunt-Vitien), eine orientierende Abschätzung, ob das Sauerstoffangebot dem Bedarf des Organismus in der jeweiligen Situation gerecht wird. Umgekehrt gibt der Verlauf der S_vO₂ bei konstantem VO₂ und der Variation DO₂-relevanter Variablen Aufschluss über den Verlauf des HZV und bietet so wertvolle Informationen über den hämodynamischen Status sowie kritische Änderungen der klinischen Situation des Patenten. Gleichzeitig ermöglicht die wiederholte Messung die Beurteilung der Effektivität einer zielgerichteten Therapie. Zur Bestimmung der S_vO₂ ist die Anlage eines Pulmonalarterienkatheters notwendig. Dieser wurde Anfang der 1970er-Jahre von Swan und Ganz beschrieben und bietet ein umfassendes hämodynamisches Monitoring. Um eine Gewebehypoxie rechtzeitig zu erkennen, sind häufige intermittierende Blutentnahmen notwendig. Um diese zu vermeiden und sofortige Informationen über Änderungen der Hämodynamik zu erhalten, kann die kontinuierliche Messung der S_vO₂ genutzt werden. Die Firma Edwards Lifesciences bietet hierfür Swan-Ganz-Katheter an, welche in Kombination mit der HemoSphere®-Monitoring-Plattform nicht nur eine kontinuierliche HZV-Überwachung, sondern zusätzlich die lückenlose Detektion der gemischt-venösen Sauerstoffsättigung ermöglicht. Hierfür erfolgt zunächst die Kalibrierung anhand eines initialen Referenzwertes der S_vO₂ mittels Blutentnahme.

Orientierend kann das globale Verhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf auch anhand der zentralvenösen Sauerstoffsättigung (S_zvO₂) abgeschätzt werden. Die S_zvO₂ liegt in größeren Untersuchungen an kritisch kranken Intensivpatienten meist 5 % höher als die S_vO₂ und kann unter stabilen hämodynamischen Bedingungen zur Einschätzung der Sauerstoffbalance herangezogen werden. Bei Patienten mit schwankenden Kreislaufverhältnissen, wie z. B. herzchirurgischen Patienten (Sander et al. 2007) und Patienten im septischen Schock (van Beest et al. 2010), aber auch bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz beobachtet man zum Teil erhebliche Differenzen zwischen beiden Parametern. Eine Erklärung hierfür ist, dass die zentralvenöse Sättigung vor allem die Sauerstoffextraktion der oberen Körperhälfte, aufgrund der Katheterlage in der der V. cava superior, widerspiegelt. Somit besteht die Gefahr, dass eine inadäquate Gewebeperfusion der unteren Körperhälfte inklusive des Splanchnikusgebiets maskiert und nicht erfasst wird, sodass in diesen Situationen die Bestimmung der S_zvO₂ zur Abschätzung des DO₂/VO₂-Verhältnisses oft nicht ausreichend ist. Das bedeutet, dass unter hämodynamischer Auslenkung und erniedrigter S_zvO₂ eine Störung der Sauerstoffbalance nahe liegt, eine normale S_zvO₂ hingegen ein Mismatch zwischen Sauerstoffangebot und -verbrauch jedoch nicht ausschließt.

Neben der intermittierenden Bestimmung der zentralvenösen Sauerstoffsättigung, besteht hier ebenfalls die Möglichkeit Technologien zum kontinuierlichen S_zvO₂-Monitoring zu nutzen. Diese wird gegenwärtig in zwei verschiedenen Systemen angeboten, und zwar als CeVOX®-Sonde (Maquet GmbH, Rastatt, Deutschland), welche in jeden bereits liegenden ZVK implementiert werden kann, sowie als zentralvenöser Oxymetriekatheter (Edwards Lifescience, Unterschleißheim, Deutschland), der sowohl an das EV-1000-System als auch an die HemoSphere Monitoring Plattform angeschlossen werden kann.

Die kontinuierliche Erfassung von S_vO₂ und S_zvO₂ basieren auf dem Prinzip der Spektrofotometrie. Hierfür wird über ein Glasfasersystem im Katheter Infrarotlicht mit spezifischen Wellenlängen in das entsprechende Blutgefäß geleitet. Dieses Licht wird abhängig von der Konzentration von oxygeniertem und desoxygeniertem Hämoglobin unterschiedlich reflektiert und wiederum durch eine Glasfaser an ein optisches Modul geleitet, welches das ankommende Signal analysiert.

So ermöglicht ein kontinuierliches Monitoring von S_vO₂ und S_zvO₂ das unmittelbare Erkennen von Änderungen der hämodynamischen Situation und kann als Indikator für eine globale Gewebehypoxie dienen, wobei bei aus oben genannten Gründen bei hämodynamisch kompromittierten Patienten der S_vO₂ den Vorzug zu geben ist.

Die Messung der zerebralen Sauerstoffsättigung (S_cO₂) beruht auf den physikalischen Prinzipien von Absorption und Streuung mittels Nahinfrarotspektroskopie (NIRS) und ermöglicht kontinuierlich und nicht invasiv die Abschätzung der Sauerstoffsättigung im Gefäßsystem des Hirngewebes. Die NIRS wurde erstmals 1977 von F.F.Jobsis beschrieben und nutzt aus, dass Licht im nahinfraroten Wellenlängenbereich von 700–900 nm Knochengewebe relativ gut durchdringt. Ein Zerebraloxymeter produziert Licht im definierten Wellenlängenbereich, welches im Gewebe bogenförmig streut, überwiegend von oxygeniertem und desoxygeniertem Hämoglobin absorbiert wird und deren unterschiedliche Absorptionseigenschaften die Ermittlung des Oxygenierungsgrades ermöglichen. Die Eindringtiefe des Lichtes wird hierbei durch den Abstand zwischen Lichtquelle und Detektor bestimmt; dieser erfasst das nicht absorbierte, austretende Licht an der Schädeloberfläche. Bei Nutzung mehrerer, räumlich voneinander entfernter Sensoren kann durch Subtraktion des oberflächlichen vom tiefen Signal ein Areal des Hirngewebes etwa 20 mm unterhalb der Schädelkalotte erfasst werden.

Unter Ruhebedingungen setzt sich das intrakranielle Blutvolumen zu 70–75 % aus einem venösen und zu 25–30 % aus einem kapillären und arteriellen Anteil zusammen. Dies wird bei der Kalibration der aktuell kommerziell verfügbaren Zerebraloxymeter von den Herstellern unterschiedlich berücksichtigt (70:30 oder 75:25 für venös versus kapillär/arteriell). Zudem unterscheiden sich die Oxymeter hinsichtlich der erfassten Wellenlängen und Sensor-Abstände. Konsekutiv lassen sich die mit dem Gerät eines bestimmten Herstellers erhobenen S_cO₂ – Werte nicht auf die eines anderen Oxymetertyps übertragen [Thiele et al. 2020].

Zu den klassischen Anwendungsgebieten der zerebralen Oxymetrie zählen kardiochirurgische Eingriffe und Gefäßoperationen, bei denen es vermehrt zu einer Störung der zerebralen Perfusion kommen kann. Des weiteren etabliert sich die NIRS zunehmend als Kreislauf- und Neuromonitoring in der Neonatologie und Kinderanästhesie, sowie in der neurologischen und neurochirurgischen Intensivmedizin.

Verschiedene Untersuchungen konnten zeigen, dass eine niedrige präoperative S_cO₂ ein unabhängiger Prädiktor einer erhöhten postoperativen Morbidität und Mortalität ist (Heringlake et al. 2011; Sun et al. 2014). Einschränkend muß festgehalten werden, dass diese Untersuchungen beide mit dem Oxymeter eines bestimmten Herstellers durchgeführt wurden, und es bislang unklar ist, ob diese Beobachtungen auch bei Einsatz anderer Zerbraloxymeter reproduziert werden können.

Darüberhinaus waren intraoperative Abfälle der S_cO₂ in verschiedenen Untersuchungen mit mit einer höheren Inzidenz neurologischer Komplikationen und/oder einem schlechteren klinischen Outcome assoziiert (Übersicht unter Scheeren et al. 2019). Konsekutiv wurden Algorithmen entwickelt, mit deren Hilfe eine perioperative Optimierung der S_cO₂ bzw. eine Vermeidung zerebraler Desaturierung erreicht werden soll (Murkin et al. 2007; Denault et al. 2007). Demnach wird bei zerebraler Desaturierung folgendes Vorgehen empfohlen: Korrektur der Kopfposition, Vermeidung von Hyperventilation, Anheben des arteriellen Blutdrucks, Therapie einer Anämie und Vermeidung einer venösen Abflussbehinderung, z. B. Lagekorrektur der venösen HLM-Kanüle. Gegebenenfalls sollte der zerebrale Sauerstoffverbrauch (physikalisch oder medikamentös) reduziert und ergänzend die akzidentielle Fehllage der arteriellen Perfusionskanüle evaluiert werden.

Entsprechend zeigte sich in verschiedenen Untersuchungen, dass die genannten Maßnahmen nicht nur zu einer Reduktion neurologischer Komplikationen, sondern auch zu einer Reduktion der Morbidität und Mortalität führen. Dies scheint nicht verwunderlich, wenn man bedenkt, dass eine perioperative Optimierung des Sauerstoffangebots im Rahmen einer zielgerichteten Therapie nach Evidenzkriterien geeignet ist das Outcome chirurgischer Risikopatienten zu verbessern, und dass die zerebrale Sauerstoffsättigung naturgemäß nicht abgekoppelt von der systemischen Sauerstoffbalance betrachtet werden kann. So fand sich in mehreren Studien eine klinisch relevante Korrelation zwischen S_vO₂ und S_cO₂ (Paarmann et al. 2012). Allerdings findet sich bei Einsatz des INVOS® ein deutlich engerer Zusammenhang zwischen S_vO₂ und S_cO₂ als bei Einsatz des ForeSight Elite® Systems (Schmidt et al. 2018). Dies legt nahe, dass die Messergebnisse von Zerebraloxymetern unterschiedlicher Hersteller auch im Hinblick auf den Einfluß der systemischen Perfusion nicht direkt vergleichbar sind und das dies bei der Interpretation von Messwerten zu berücksichtigen ist (Thiele et al. 2020).

Im Gegensatz zu der oben skizzierten, ein Monitoring der S_cO₂ mittels Zerebraloxymetrie eher sinnvoll bewertenden Übersichtsarbeit (Scheeren et al. 2019) und einer aktuellen Meta-Analyse, die zeigt, dass ein zielgerichteter Einsatz dieser Technologie geeignet ist, die Inzidenz postoperativer kognitiver Dysfunktion zu reduzieren (Zorrilla-Vaca et al. 2018) finden sich aber auch systematische Übersichtsarbeiten und Meta-Analysen, die die zerebrale Nahinfrarotspektroskopie kritisch (Zhen et al. 2013) oder neutral bewerten (Yu et al. 2018). Somit läßt sich der Stellenwert der Zerebraloxymetrie aktuell nach Evidenz-basierten Kriterien nicht sicher beurteilen. Vor dem Hintergrund, dass es trotz groß angelegter Studien noch nicht einmal gelungen ist, nachzuweisen, dass der Einsatz der Pulsoxymetrie zu einer Verbesserung des Outcomes beiträgt, erscheint es eher zweifelhaft, dass hier in absehbarer Zeit klare Aussagen zu erwarten sind.

Historisch betrachtet gründet sich das intensivmedizinische Monitoring volumetrischer Variablen mittels transpulmonaler Thermodilution auf das in den 80er-Jahren des letzten Jahrhunderts entwickelte Doppelindikatorverfahren, welches in dem heute nicht mehr verfügbaren COLD-System (Pulsion Medical, München, Deutschland) zur Verfügung stand (Neumann 1999). Bei diesem Vorläufersystem der heutigen transpulmonalen Thermodilutionssysteme wurde als Indikator zentralvenös kaltes Indocyaningrün (ICG) appliziert, welches strikt intravaskulär verbleibt. Somit konnte anhand der Bestimmung des Indikatorverlaufs in der A. femoralis sowie durch die dort erfasste Temperaturänderung zwischen dem vaskulären und dem extrazellulären Kompartiment unterschieden werden. Damit konnten valide Angaben über das extravaskuläre Lungenwasser sowie das im Intravasalraum zwischen den Messorten befindliche Volumen gemacht werden.

Vor dem Hintergrund, dass ICG recht kostspielig und das Messverfahren mittels des COLD-Systems sehr aufwendig war, wurde seitens des Herstellers des Systems ein vereinfachter Algorithmus entwickelt, der es ermöglicht, auf den Einsatz des Indikators zu verzichten und die Volumetrie mit einer einfachen Thermodilution durchzuführen (Sakka et al. 2000).

Bei den im Rahmen dieses Messverfahrens bestimmten Variablen sind folgende Parameter besonders hervorzuheben:Intrathorakales Thermovolumen (ITTV)

Das ITTV bezeichnet die Summe aller Mischkammern im Thorax, also das gesamte intrathorakale Verteilungsvolumen für Kälte, und lässt sich als Produkt aus HZV und mittlerer Transitzeit des Indikators berechnen:Pulmonales Thermovolumen (PTV)

Das PTV repräsentiert die größte einzelne Mischkammer im Thorax, das pulmonale Thermovolumen, das sich aus dem Blutvolumen der Lungenstrombahn (pulmonales Blutvolumen, PBV) und dem extravasalen Lungenwasser (EVLW) zusammensetzt. Das PTV berechnet sich als Produkt aus HZV und der exponentielle Abfallzeit („downslope time“) des Indikators.Global enddiastolisches Volumen (GEDV)

Das GEDV bezeichnet das gesamte Blutvolumen beider Vorhöfe und beider Ventrikel und berechnet sich als Differenz zwischen ITTV und PTV:

Das GEDV kann als Volumenparameter zur Abschätzung der totalen kardialen Vorlast herangezogen werden. Verschiedene Vergleichsuntersuchungen legen nahe, dass das GEDV als statischer Vorlastparameter dem ZVD und dem pulmonalarteriellen Okklusionsdruck (PAOP) überlegen ist (Lichtwarck-Aschoff et al. 1992).Intrathorakales Blutvolumen (ITBV)

Das ITBV ist die Summe aus GEDV und dem Blutvolumen der Lungenstrombahn und repräsentiert somit das gesamte im Herz und in der pulmonalen Strombahn befindliche Blut und lässt sich berechnen als Summe aus GEDV und pulmonalem Blutvolumen (PBV).Extravasales Lungenwasser (EVLW)

Das EVLW entspricht der Differenz aus ITTV und ITBV und gibt einen Anhalt für den extravasalen Wassergehalt des Lungengewebes.

Das ITBV soll analog dem GEDV zur Abschätzung der kardialen Vorlast herangezogen werden können; das EVLW dient zur Quantifizierung eines Lungenödems bei kritisch Kranken. Der Quotient aus EVLW und dem pulmonalen Blutvolumen (PBV), der sog. pulmonalvaskuläre Permeabilitätsindex (PVPI), soll zur Differenzierung zwischen hydrostatischem und Permeabilitätsödem bei „acute lung injury“ (ALI) und „respiratory distress syndrome“ (ARDS) eingesetzt werden können.

Das ITBV und das EVLW zählen allerdings zu den Parametern, für deren präzise Bestimmung die Doppelindikatortechnik (Kälte und Indocyaningrün) erforderlich ist und für deren Berechnung anhand einer einfachen Kältethermodilutionskurve (wie gegenwärtig im PiCCO Plus bzw. Volume View realisiert) ein Korrekturfaktor erforderlich ist. Da der gegenwärtig verwendete Korrekturfaktor sich auf eine Untersuchung an lediglich 57 Intensivpatienten gründet (Sakka et al. 2000) und verschiedene tierexperimentelle Daten nahelegen, dass der Zusammenhang zwischen GEDV und ITBV durch Erkrankungen der Lunge verändert wird (Rossi et al. 2006), kann zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht sicher beantwortet werden, ob das mittels einfacher Kältethermodilution bestimmte ITBV und das daraus abgeleitete EVLW stets valide sind. Aktuelle Angaben zu den im Rahmen der Behandlung operativer und intensivmedizinisch versorgter Patienten erhobenen Daten lassen darüber hinaus Zweifel aufkommen, welche Werte als „normal“ für das EVLW zu betrachten sind (Eichhorn et al. 2012).

Allerdings wurde in einer aktuellen Untersuchung im Vergleich zwischen mittels transpulmonaler Thermodilution, Echo- und Laevokardiographie klar herausgearbeitet, dass die transpulmonale Volumetrie nicht geeignet ist, zwischen unterschiedlichen intraventrikulären Volumina bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie, hochgradiger Aortenklappenstenose und normaler kardialer Funktion zu diskriminieren (Hilty et al. 2017). Lediglich im Hinblick auf das EVLW fanden sich signifikante Unterschiede zwischen den unterschiedlichen pathophysiologischen Zuständen. Dies stellt das Konzept der transpulmonalen Volumtrie prinzipiell in Frage.

Die transpulmonale Ultraschalldilution erlaubt in Analogie zu den oben skizzierten Variablen der transpulmonalen Thermodilution ebenfalls die Bestimmung volumetrischer Variablen (Kisloukhine und Dean 1996; Boehne et al. 2012):Aufgrund der Tatsache, dass es sich bei der Ultraschalldilution noch um ein sehr junges Verfahren handelt, liegen bislang nur wenig Untersuchungen zu dieser Methode vor. Bemerkenswert ist allerdings, dass sich bei direktem Vergleich mit der transpulmonalen Thermodilution (PiCCO-System) vergleichbare Werte im Hinblick auf das HZV, aber deutlich niedrigere und physiologisch plausiblere Werte für das CBV (im Vergleich mit dem ITBV) und dem TEDV (im Vergleich mit dem GEDV) zeigen (Kisloukhine und Dean 1996; Boehne et al. 2012). Vor dem Hintergrund fehlender Validierungsdaten zur transpulmonalen Volumetrie mittels Thermodilution bleibt abzuwarten, welches System sich langfristig als das validere Verfahren herausstellen wird.

Neben den oben skizzierten volumetrischen Parametern, die stets global die rechts- und linksventrikulären Volumina zu einer Angabe zusammenfassen, erlaubt die pulmonalarterielle Thermodilution mittels eines Thermistors mit schneller Reaktionszeit (Rapid-response-Thermistor) eine intermittierende (mittels Bolusverfahren) oder eine automatisierte, semikontinuierliche Bestimmung der rechtsventrikulären Ejektionsfraktion und darüber die Berechnung des rechtsventrikulär enddiastolischen Volumens. Technisch wird dies so realisiert, dass die im Rahmen einer Bolusmessung oder einer semikontinuierlichen Messung erzeugten Kälte- bzw. Wärmedilutionskurven im Hinblick auf pulssynchrone Überlagerungen analysiert und die mit jedem kardialen Auswurf induzierten „kleinen“ Auslenkungen der Thermodilutionskurve zu einer Relaxationskurve verknüpft werden, anhand derer dann die REF bestimmt werden kann (Abb. 12).RVEDV: „right ventricular end-diastolic volume“, SV: Schlagvolumen, REF: rechtsventrikuläre Ejektionsfraktion.

Die Daten zur Validität der rechtsventrikulären EF-Bestimmung und Volumetrie im Vergleich mit der Echokardiografie sind nicht einheitlich. Während sich bei intraoperativen Messungen im Vergleich mit der 3-D-Echokardiografie eine akzeptable Übereinstimmung mit der mittels pulmonalarterieller Thermodilution bestimmten REF zeigte (wobei der PAK die REF eher unterschätzt) (De Simone et al. 2005), war dieses Verfahren im experimentellen Rechtsherzversagen invasiven Conductance-Messungen deutlich unterlegen (Hein et al. 2009). Dabei muss aber berücksichtigt werden, dass die Funktion des rechten Ventrikels auch mit anderen Verfahren wie z. B. der Echokardiografie oft nur schwer zu quantifizieren ist, was jede Form der Vergleichsuntersuchung erheblich erschwert.

Allerdings zeigte sich in einer aktuellen Observationsstudie bei herzchirurgischen Patienten, dass die mittels pulmonal-arterieller Thermodilution bestimmte REF prognostische Relevanz hinischtlich der Einjahresüberlebensrate hat (Bootsma et al. 2017).

Neben den oben erwähnten Risiken und relativen Kontraindikationen für den Einsatz eines PAK führen höhergradige Trikuspidalinsuffizienzen (Balik et al. 2002) zum Unterschätzen des mittels pulmonalarterieller Thermodilution gemessenen HZV und SV und somit u. U. auch zu fehlerhaften volumetrischen Messungen.

Hämodynamische Normwerte im Überblick zeigt Tab. 2.

Die treibende Kraft für den Austausch von Gasen an Grenzflächen ist immer eine Druckdifferenz. Wenn also Sauerstoff in der Inspirationsluft in das Blut gelangen soll, muss der Partialdruck von Sauerstoff in der Inspirationsluft höher sein als in der Alveole bzw. als im Blut. In der normalen Luft beträgt der pO₂ auf Meereshöhe 159 mmHg (entsprechend einer atmosphärischen Konzentration von 20,94 %). Bei der Einatmung gelangt der Sauerstoff in den Respirationstrakt und wird dort mit Feuchtigkeit bzw. Wasserdampf gesättigt. Nach dem Boyle-Gesetz gilt folgende Formel:p_iO₂: inspiratorischer Sauerstoffpartialdruck, p_atm: Atmosphärendruck, pH₂O: Wasserdampfdruck bei 37 °C, O₂: Sauerstoffkonzentration, also:In der Alveole liegt nur noch ein Partialdruck für Sauerstoff von ca. 105 mm Hg vor (alveolärer Partialdruck für Sauerstoff, p_AO₂). Beim Übergang von der Alveole zum arteriellen Druck sinkt der Sauerstoffpartialdruck weiter ab, sodass im arteriellen Blut ein Partialdruck für Sauerstoff (p_aO₂) von ca. 95 mm Hg vorliegt. Dieser Sauerstoffpartialdruck ist die treibende Kraft, mit der Sauerstoff an das Hämoglobinmolekül in den Erythrozythen gebunden wird. Je nach Lage auf der Sauerstoffbindungskurve, welche die Beziehung zwischen dem pO₂ und der Sauerstoffsättigung des Hämoglobins (Hb) beschreibt, lassen sich dann unterschiedliche Sauerstoffsättigungen messen. (Abb. 19) Die Beziehung zwischen O₂-Sättigung des Hb und p_aO₂ ist jedoch nicht linear, sondern sigmoidal. Das bedeutet, dass im Bereich niedriger p_aO₂-Werte die Kurve sehr steil verläuft. Dadurch führen schon geringe Anstiege des p_aO₂ zu starken Veränderungen der Sauerstoffsättigung. Im oberen Teil der Kurve verläuft diese jedoch horizontal, wodurch zu erklären ist, dass eine weitere Steigerung des p_aO₂ zu keiner weiteren Steigerung der Sauerstoffsättigung führt.

Die Sauerstoffbindungskurve kann durch verschiedene Faktoren in ihrer Lage nach links oder rechts verschoben werden. Eine Linksverschiebung der Kurve führt zu einer stärkeren Bindung des Sauerstoffes an das Hb. Bei gleichem Sauerstoffpartialdruck ist so mehr Sauerstoff an das Hb gebunden. Diese Linksverschiebung wird durch Hypothermie, Alkalose, Hypokapnie und 2,3-Diphosphoglyzerat- (2,3-DPG-) Mangel hervorgerufen. Entsprechend führt eine Rechtsverschiebung der Kurve, bedingt durch Fieber, Azidose, Hyperkapnie oder 2,3-DPG-Überschuss zu weniger Bindung von Sauerstoff an das Hb bei gleichem Sauerstoffpartialdruck. Dieser wird dann allerdings besser in der Peripherie vom Hb freigesetzt. Die arterielle Sauerstoffsättigung (S_aO₂) beschreibt nun den prozentualen Anteil des mit Sauerstoff gesättigten (oxygenierten) Hb (O₂Hb) am Gesamthämoglobingehalt des Blutes:cO₂: Konzentration oxygeniertes Hb, cDesoxyHb: Konzentration desoxygeniertes Hb, cCOHb: Konzentration CarboxyHb, cMetHb: Konzentration von Methämoglobin.

Der Sauerstoffgehalt im Blut errechnet sich aus folgender Formel:An dieser Formel ist zu erkennen, dass der Anteil des physikalisch gelösten Sauerstoffes, d. h. der Sauerstoffpartialdruck multipliziert mit 0,003 nur einen kleinen Anteil am Gesamtsauerstoffgehalt im Blut hat. Dies bedeutet, dass die entscheidendere Größe des Sauerstoffgehaltes im Blut nicht der Partialdruck, sondern die Sauerstoffsättigung ist.

Der Normalwert des Sauerstoffgehaltes liegt im arteriellen Blut bei Männern bei 20,4 mml/dl, bei Frauen bei 18,6 mml/dl.

Das Kohlendioxid als Endprodukt des oxidativen (aeroben) Stoffwechsels muss aus dem Körper über die Lunge eliminiert werden. Die treibende Kraft für die Ausscheidung des Kohlendioxids ist ebenfalls die Partialdruckdifferenz zwischen Blut und Alveole bzw. Alveole und Umgebungsluft. Diese Partialdruckdifferenz ist jedoch um Einiges kleiner als im Falle des Sauerstoffes. So beträgt der Partialdruck für CO₂ des gemischtvenösen Blutes 46 mmHg und der Partialdruck in der Alveole ca. 40 mmHg. Demnach beträgt die Partialdruckdifferenz nur 6 mm Hg.

Für das Kohlendioxid besteht ebenfalls eine Bindungskurve für oxygeniertes und desoxygeniertes Blut. Diese verläuft im physiologischen Bereich nahezu linear, sodass keine Sättigungscharakteristik besteht, sie nähert sich also keinem Maximalwert an. Je höher also der CO₂-Partialdruck ist, desto mehr Kohlendioxid kann in Form von Bikarbonat gebunden werden.

Die Pulsoxymetrie beruht auf zwei kombinierten Prinzipien, dem der Spektralfotometrie und der Photoplethysmographie. Die im klinischen Alltag üblichen angewandten Pulsoxymeter analysieren das Absorptionsverhalten von Hb mit zwei Wellenlängen (typischerweise 660 nm und 940 nm). Das Prinzip beruht auf der Tatsache, dass oxygeniertes und desoxygeniertes Hb ein deutlich unterschiedliches Absorptionsverhalten bei diesen beiden Wellenlinien haben. Hierdurch wird ein Quotient gebildet, der mit im Gerät gespeicherten Daten von Probanden verglichen wird. Zwischen einer Sättigung von 80 % und 100 % besteht eine sehr gute Übereinstimmung mit den mittels arterieller Blutentnahme gemessenen Werten. Diese Genauigkeit nimmt bei Werten unter 80 % deutlich ab.

Aufgrund der Messung mit nur zwei Wellenlängen sind die üblichen Pulsoxymeter nur in der Lage, zwischen oxygeniertem und desoxygeniertem Hb zu unterscheiden. Andere Derivate wie das COHb oder das MetHb können nicht detektiert werden. Daher wird bei zunehmender Hypoxie und gleichzeitiger Methämoglobinämie die periphere Sauerstoffsättigung zunehmend zu hoch angegeben. Eine weitere Limitation der Technik besteht darin, dass aufgrund der Form der Sauerstoffbindungskurve in Bereichen mit p_aO₂-Werten über 100 mmHg keine Veränderungen der p_aO₂-Werte mehr zu detektieren sind.

Immer wieder gab es in der Vergangenheit Hinweise, dass Nagellack oder auch eine starke Pigmentierung der Haut zu Fehlmessungen führen könnten. Neuere Untersuchungen zeigen jedoch, dass durch Nagellack die Messung um ca. 2 % beeinflusst wird, was klinisch nicht wirklich relevant ist. Bei Patienten mit starker Hautpigmentierung kann die Pulsoxymetrie die arterielle Sauerstoffsättigung leicht unterschätzen. Da in einem peripheren Gewebe, typischerweise dem Finger oder dem Ohrläppchen, gemessen wird, ist die dortige Hautdurchblutung von entscheidender Bedeutung. Daher kann es bei Patienten im Schockzustand mit verminderter peripherer Durchblutung zu fehlerhaften oder gar keinen Messungen führen.

Die Pulsoxymetrie bietet die Möglichkeit eines frühen Warnsignals einer drohenden Hypoxie. Hierdurch wird die Häufigkeit von arteriellen Blutgasanalysen vermindert. Die Pulsoxymetrie ist als einfaches nicht invasives Verfahren zur Abschätzung des Oxygenierungsstatus des Patienten unerlässlich. Sie sollte zum Routineverfahren bei jedem Intensivpatienten gehören.

Die Kapnometrie erfolgt entweder im Haupt- oder Nebenstromverfahren nach dem Prinzip der Infrarotabsorption. Die Messung im Hauptstromverfahren hat den Vorteil der sehr kurzen Ansprechzeit. Allerdings müssen die Sensoren beheizt werden, damit ein Beschlagen des Lichtfensters verhindert wird und damit die Lichtdurchlässigkeit erhalten bleibt. Zum Nullabgleich müssen die Sensoren vom Atemsystem getrennt werden und mit CO₂-freiem Gas durchströmt werden. Bei der Seitstrommessung wird über einen dünnen Schlauch von bis zu 3 m Länge kontinuierlich Gas aus dem Atemgas abgesaugt und in einer Messküvette gemessen. Dadurch ergibt sich eine Verzögerungszeit bis zu mehreren Sekunden (Georgopoulos et al. 2006).

Die Kapnometrie/Kapnographie bietet ein nicht invasives Verfahren zur Einstellung der Beatmung. Anhand des etCO₂-Wertes kann eine ungefähre Einschätzung erfolgen, ob eine ausreichende alveoläre Ventilation vorliegt, ob also keine Hypo- oder Hyperventilation besteht. Die Form des charakteristischen Kurvenverlaufes der Kapnographie kann wertvolle Hinweise zu Atemwegsobstruktionen, aber auch zu anderen pathologischen Situationen mit Änderung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses bieten. Zur Detektion einer sicheren endotrachealen Intubation und damit auch als Warnfunktion für eine akzidentelle Extubation ist die Kapnometrie sehr hilfreich.

Bei plötzlichen Veränderungen des kardiozirkulatorischen Status, wie einer Lungenarterienembolie, eines „low cardiac output“ mit pulmonaler Hypoperfusion sowie einem akuten Herzstillstand zeigt sich eine plötzliche Abnahme der etCO₂-Werte. Die gleichzeitige Bestimmung des arteriellen p_aCO₂ und der etCO₂ mit Errechnung der arterioendtidalen CO₂-Differenz liefert durch eine plötzlich auftretende deutliche Zunahme dieser Differenz wertvolle Hinweise auf potenziell gefährliche Situationen. Der herausragende Stellenwert dieser Methode liegt also insbesondere darin begründet, dass nicht nur Ventilation, sondern auch Aspekte der CO₂-Produktion und CO₂-Elimination im Messwert integriert sind.

Die Blutgasanalyse stellt ein unverzichtbares Standardverfahren zur Beurteilung der Oxygenierung, der Ventilation und des Säure-Basen-Haushaltes dar. Ein beatmeter Patient ohne Lungenerkrankung kann sicher auch ohne arterielle Blutgasanalyse therapiert werden, jedoch ist die Blutgasanalyse unverzichtbar in Fällen von Lungenerkrankung oder unklaren Situationen.

Jedes moderne Beatmungsgerät sollte mindestens zwei Beatmungskurven kontinuierlich anzeigen. Insbesondere Atemgasfluss- und Atemgasdruckkurven geben dem behandelnden Intensivmediziner wertvolle Hinweise auf Probleme bei der Beatmungseinstellung, gerade bei assistierten Spontanatmungsformen. Da es bisher keine automatische Methode gibt, um eine schlechte Synchronisierung zwischen Patient und Beatmungsgerät zu erkennen, diese aber Einfluss auf die Entwöhnung der Beatmung und die Schlafqualität hat, ist es von klinischer Bedeutung, diese Probleme anhand der Beatmungskurven erkennen und ggf. therapieren zu können.

In den letzten Jahren hat sich zunehmend die Berechnung des „Driving pressure“ (DP) als einfach zu bestimmender Lungenfunktionsparameter etabliert. Wahrscheinlich ist der DP der beste Weg, die pulmonalen Risiken, die mit einem gegebenen Tidalvolumen assoziiert sind, zu bestimmen.

Die Bestimmung des DP geht von der Annahme aus, dass im ARDS zur Minimierung von Ventilator-assoziierten Lungenschäden das Tidalvolumen nicht auf das Normalgewicht, sondern auf das aktuelle funktionelle Lungenvolumen bezogen werden sollte. Da das funktionelle Lungenvolumen mit der Dehnbarkeit der Lungen (Compliance, C_RS) korreliert, lässt sich der DP relativ einfach als Vt/C_RS, bzw. als Differenz zwischen Plateaudruck und PEEP berechnen (Amato et al. 2015).

In mehreren retrospektiven Analysen von randomisiert kontrollierten Studien zeigte sich, dass bei künstlicher Beatmung niedrigere Werte des DP stark mit besserem Überleben assoziiert sind, unabhängig vom eingestellten Vt, PEEP, Pplat und der mechanischen Kraft. Ein DP >15 mbar scheint mit erhöhter Morbidität und Mortalität vergesellschaftet zu sein. Eine Reduktion des DP durch Veränderungen der Beatmungseinstellungen war in einer Analyse mit einem verbesserten Überleben verbunden. Allerdings existieren derzeit noch keine prospektiven Untersuchungen, welche den Vorteil einer Beatmungseinstellung anhand des DP zweifelsfrei belegen (Chen et al. 2021).

Während kontrollierter Beatmung ist eine Bestimmung des DP relativ einfach als Differenz zwischen Plateaudruck und eingestelltem PEEP möglich. Mögliche Fehlerquellen ergeben sich bei signifikantem intrinsischem PEEP (s. u.) oder Leckagen z. B. über Fisteln. Die Bestimmung des DP während assistierter oder vollständiger Spontanatmung ist deutlich aufwändiger und benötigt eine ösophageale Manometrie (s. u.). Eine Alternative könnte die Bestimmung des statischen DP über eine end-inspiratorische Occlusion mit Messung des P_Plat sein. In der klinischen Routine haben sich beide Verfahren bisher nicht durchsetzen können. Die Frage, ob darüber hinaus die Messung des transpulmonalen Druckes (s. u.) zur besseren Differenzierung der extrapulmonalen und pulmonalen Compliance die Aussagekraft des DP erhöht, kann anhand der derzeitigen Evidenz nicht beantwortet werden.

Die Messung der statischen Compliance des respiratorischen gesamten Systems, also die Volumenänderung pro Atemwegsdruckänderung, benötigt einen Atemflussstillstand von ca. 4–6 s. Nur dann sind sog. Pendelluftphänomene, welche bei starken Inhomogenitäten der Alveolen bestehen können, zu erkennen. Für die Messung der statischen Compliance ist aus diesen Gründen eine vollständige Relaxierung des Patienten notwendig. Die klinische Relevanz ist allerdings unklar.

An die klinische Realität angepasst wird daher die quasistatische Compliance bestimmt. Für sie ist nur eine endinspiratorische Pause von 200–500 ms nötig. Wird also bei volumenkontrollierter Beatmung mit kontinuierlichem Atemgasfluss zum Ende der Inspiration eine inspiratorische Pause eingelegt, lässt sich so der Plateaudruck messen. Eine Berechnung der Compliance ist dann einfach möglich.Eine Complianc-Messung unter den Bedingungen der druckkontrollierten Beatmung mit dezelerierendem Atemgasfluss ist deutlich komplizierter, insbesondere dann, wenn zu Beginn der nächsten Inspiration der endexspiratorische Fluss noch nicht beendet ist.

Die von den Beatmungsgeräten angezeigten Compliance-Werte können einen Hinweis auf die Erkrankungsschwere der Lunge geben. Eine niedrige Compliance, also eine sehr wenig dehnbare Lunge ist häufig bei Patienten im Lungenversagen mit nur niedrigen ventilierbaren Lungenvolumina zu finden. Wird zusätzlich der Ösophagusdruck als Surrogatparameter für den Pleuraldruck gemessen, kann durch die Errechnung des transpulmonalen Druckes zwischen der Compliance der Lunge und der Compliance des Thorax unterschieden werden (siehe unten).

Die Messung des Atemwegswiderstandes lässt sich aus der Druckdifferenz pro Atemgasfluss errechnen. Gewöhnlich wird hier der Widerstand des gesamten Lungen-Thorax-Systems gemessen, also der Widerstand des Beatmungssystems, der Bronchien und der Lunge. Um genaue Messungen zu erzielen, muss der Atemweg okkludiert, also verschlossen werden, um die Atemwegsdrücke genau messen zu können. Zusätzlich muss eine Messung des Gasflusses direkt am Tubus erfolgen, um die Einflüsse der apparativen Widerstände zu minimieren. Dieser Aufwand wird in der klinischen Routine selten getrieben, sodass Resistance-Werte am Beatmungsgerät relativ ungenau sein können und kritisch gesehen werden müssen.

Obwohl in den modernen Beatmungsgeräten die Möglichkeit zur automatisierten Messung einer Druck-Volumen-Kurve besteht, scheint dieses Verfahren aufgrund der oben angegebenen Gründe nicht für die klinische Routine geeignet. Es wird daher hauptsächlich für wissenschaftliche Fragestellungen genutzt.

Die klassische Technik zur Messung des EVLW ist die Doppelindikatormethode. Hierbei werden zwei Farbstoffe, einerseits Indocyaningrün (ICG) als ein Farbstoff, welcher intravasal bleibt, und kalte Kochsalzlösung als diffusionsfähiger Indikator injiziert. Mittels dieser zwei Indikatoren lässt sich das intrathorakale Thermalvolumen messen, also sämtliches Gewebe, welches von der kalten Kochsalzlösung im Thorax erreicht werden kann. Durch die ICG-Lösung lässt sich das intrathorakale Blutvolumen bestimmen, da das ICG nicht den Intravasalraum verlassen kann. Durch einfache Subtraktion von intrathorakalem Thermalvolumen und intrathorakalem Blutvolumen lässt sich das extravaskuläre Lungenwasser errechnen.

Aufgrund der sehr teuren und aufwendigen Doppelindikatormethode wurde die Einzelindikatormethode entwickelt. Es zeigte sich, dass aufgrund eines linearen Verhältnisses zwischen inthrathorakalem Blutvolumen und global enddiastolischem Volumen eine Messung nur mit kalter Kochsalzlösung möglich ist. Das global enddiastolische Volumen errechnet sich durch die Subtraktion des pulmonalen Thermalvolumens vom intrathorakalen Thermalvolumen. Nun kann unter der Annahme eines linearen Verhältnisses das intrathorakale Blutvolumen anhand folgender Gleichung gerechnet werden:Die Einzelindikatormethode geht dabei von folgenden Annahmen aus:Weitere technikspezifische Limitationen sind die folgenden:

Die Kochsalzlösung muss in alle Lungenareale gelangen, um eine richtige Messung zu erhalten. Kommt es also zu einer Reduktion der pulmonalen Perfusion, kann die Messung falsch-niedrig sein. Nicht eindeutig geklärt ist die Richtigkeit der Messung bei einem schon vorhandenen Lungenödem, bei Beatmung mit hohen PEEP-Werten und nach großen pulmonalen Resektionen. Größere Aortenaneurysmen beeinflussen die Messung, wobei es zu einem falsch-hohen Wert des EVLW kommt. Ebenfalls haben intrakardiale Shunts und die Lage des peripheren arteriellen Thermistors einen Einfluss auf die Messung.

In mehreren Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass ein erhöhtes EVLW mit einer schlechteren Prognose vergesellschaftet ist. Allerdings scheint diese Prognoseabschätzung schlechter zu sein als mit anderen Scoring-Verfahren wie dem Sofa-Score, SAPS oder Apache-Score.

In zwei älteren Untersuchungen an kritisch kranken Patienten konnte gezeigt werden, dass die Steuerung der Therapie mittels Messung des EVLW im Gegensatz zur Steuerung mit einem Pulmonalarterienkatheter zu einem verbesserten Outcome führt. Allerdings wurden diese Untersuchungen mit der Doppelindikatormethode durchgeführt. Bis heute gibt es keine prospektiv randomisierte Untersuchung, welche die Wertigkeit einer Therapiesteuerung mit der aktuellen verfügbaren Einzelindikatormethode untersucht hat. Die Messung des extravaskulären Lungenwassers scheint daher zur Therapiesteuerung sinnvoll zu sein; dies konnte allerdings bisher nur mit der Doppelindikatormethode gezeigt werden. Aufgrund der methodischen Schwächen bzw. Unklarheiten der Einzelindikatormethode kann derzeit keine Empfehlung zur routinemäßigen Messung bzw. Steuerung der Therapie gegeben werden.

Zur \( {\textrm{p}}_{\ddot{\textrm{O}}\textrm{soph}} \)-Messung wird ein Ballonkatheter, der mit 0,5 ml Luft gefüllt ist, zur Druckaufnahme in den unteren bis mittleren Ösophagus eingeführt. Wichtig und auch eines der Probleme ist die korrekte Platzierung des Katheters. Eine Methode bedient sich bei spontanatmenden Patienten eines Atemwegsverschlusses. Am Ende der Exspiration wird der Atemweg verschlossen, und die parallelen Druckveränderungen in der Atemwegskurve und der \( {\textrm{p}}_{\ddot{\textrm{O}}\textrm{soph}} \)-Kurve während es anschließenden Inspirationsversuches des Patienten werden als Identifikation einer korrekten Lage benutzt. Bei passiv beatmeten Patienten ist dies nicht möglich, sodass der Katheter zunächst in den Magen vorgeschoben wird, was durch eine Druckerhöhung bei Druck auf das obere Abdomen verifiziert wird. Anschließend wird der Katheter zurück in den Ösophagus gezogen. Die korrekte Lage wird hier bei sichtbaren Veränderungen durch kardiale Oszillationen und atemsynchrone Änderungen der Druckkurve erkannt.

Die Absolutwerte sind von Lageänderungen, Lungenvolumenänderungen und dem Druck des Mediastinums abhängig. Weitere Einflussfaktoren sind die regionale Charakteristik des zu messenden Gewebes, extrapulmonale Faktoren wie ein erhöhter intraabdomineller Druck oder Adipositas und eine Heterogenität der vorhandenen Lungenerkrankung.

Um die Kräfte zu beurteilen, welche genau auf das Lungengewebe einwirken, ist die Differenzierung zwischen p_AW und p_TP physiologisch sinnvoll. Berechnungen wie die Atemarbeit können hilfreiche Unterstützung bei der Entwöhnung von Problempatienten bieten. In der klinischen Routine stellt allerdings die korrekte Platzierung des Katheters ein nicht zu unterschätzendes Problem dar. Abschließende Empfehlungen zur Steuerung des PEEP-Wertes können für ARDS Patienten anhand der verfügbaren Evidenz nicht gegeben werden.

Die PEEP_i-Messung mit Hilfe der Okklusionsmethode kann an den modernen Beatmungsgeräten angewählt und automatisch durchgeführt werden. Manuelle Okklusionen sind nicht zu empfehlen, da der exakte Zeitpunkt der Okklusion entscheidend für die Genauigkeit der Messung ist. Während der Exspiration wird der Inspirationsschenkel verschlossen. Bei der folgenden Inspiration wird der Exspirationsschenkel geöffnet und der Restdruck im Atemsystem und damit in der Alveole gemessen. Bei einigen Beatmungsgeräten wird zusätzlich das Volumen der „gefangenen“ Luft bestimmt.

Die Beachtung und auch Messung des intrinsischen PEEP ist von großer Bedeutung. Insbesondere bei Patienten mit COPD oder bei erschwerter Entwöhnung kann eine Anpassung der Beatmung mit ggf. reduziertem Tidalvolumen oder verlängerter Exspirationszeit helfen, pulmonale oder zirkulatorische Komplikationen zu verhindern bzw. zu therapieren. Durch die einfache und nicht invasive automatisierte Messung ist sie ein wichtiger Baustein im erweiterten Beatmungsmonitoring.

Als Totraum wird der Anteil des Atemsystems bezeichnet, welcher nicht am Austausch von Sauerstoff und Kohlendioxid teilnimmt. Dabei besteht der gesamte Totraum aus dem anatomischen und dem physiologischen Totraum. Bei beatmeten Patienten addiert sich zum anatomischen Totraum das Volumen durch das Atemsystem, wie Tubus, Filter etc. Dieser wird häufig als Atemwegstotraum bezeichnet. Der anatomische Totraum beträgt ca. 30 % des Atemzugvolumens.Vd_Gesamt: Gesamttotraum, Vd_phys: physiologischer Totraum, Vd_AW: Atemwegstotraum.

Häufig wird der Totraum in Bezug zum aktuellen Atemzugvolumen gesetzt und als pulmonale Totraumfraktion (Vd_phys/Vt) bezeichnet. Bei beatmeten Patienten gilt, je höher der Vd_phys/Vt, desto eingeschränkter ist die CO₂-Exkretion aufgrund eines Ventilations-Perfusions-Missverhältnisses. So vergrößert sich der Vd_phys/Vt bei einer Lungenembolie durch die eingeschränkte pulmonale Perfusion bei erhaltener Ventilation. Bei Patienten mit ARDS ist der Vd_phys/Vt aufgrund von Mikrothromben häufig erhöht. Es konnte gezeigt werden, dass der Vd_phys/Vt ein unabhängiger Prädiktor für Mortalität ist, und zwar deutlich besser als von der Oxygenierung abgeleitete Parameter wie der Quotient aus p_aO₂ und F_iO₂ (Lucangelo et al. 2008).

Hinweise gibt es auch, dass der Vd_phys/Vt zur Diagnostik bzw. zum Ausschluss einer Lungenembolie und zur Einstellung des PEEP-Wertes sinnvoll eingesetzt werden kann. Hierzu fehlen allerdings noch weitere Untersuchungen.

Mit der von Enghoff modifizierten Bohr-Gleichung lässt sich unter der Annahme, dass p_aCO₂ gleich dem alveolären p_ACO₂ ist, der Vd_phys/Vt wie folgt berechnen:p_aCO₂: arterieller Partialdruck für CO₂, p_ECO₂: gemischter exspiratorischer Partialdruck für CO₂.

Der p_ECO₂ entspricht der mittleren CO₂-Fraktion multipliziert mit der Differenz zwischen dem atmosphärischen Druck und dem Partialdruck für H₂O. Hierzu ist allerdings eine volumetrische Kapnographie mit der simultanen Messung von pCO₂ und dem Tidalvolumen nötig. Andere Methoden nach Fowler oder Langley sind ebenfalls sehr aufwändig und erfordern eine grafische Analyse des Kapnogramms. Vielleicht aus diesen Gründen hat sich die Totraumbestimmung bisher nicht in der klinischen Routine durchgesetzt.

Die Vd_phys/Vt-Berechnung hat einen besseren prognostischen Wert als Oxygenierungsparameter und könnte für die PEEP-Einstellung und die zusätzliche Diagnostik einer Lungenarterienembolie genutzt werden. Eine hinreichend genaue Berechnung ist prinzipiell auch mit routinemäßig erhobenen Parametern möglich. Diese, aber auch die Bestimmung mittels volumetrischer Kapnometrie, hat sich allerdings aufgrund ihrer Komplexität bisher nicht in der klinischen Routine durchsetzen können.

Die Abschätzung der Größe des sog. Ruhevolumens, der funktionellen Residualkapazität (FRC), also dem Volumen, bei dem die elastischen Kräfte des Lungengewebes nach innen und die Rückstellkräfte des knöchernen Thorax nach außen im Gleichgewicht sind, ist extrem sinnvoll und hilfreich zur Optimierung der Beatmungseinstellung bei Patienten im Lungenversagen. Die Erkrankung selber, aber auch viele therapeutische Maßnahmen, wie eine Beatmung mit PEEP, eine Bauchlagerung, ein endotracheales Absaugmanöver, eine akzidentelle Diskonnektion des Schlauchsystems und der Übergang von kontrollierter Beatmung zu assistierter Spontanatmung beeinflussen die FRC.

Nach dem Konzept von einem ventilatorassoziierten Lungenversagen durch „Stress“ und „Strain“ sollte das Tidalvolumen auf die Größe des Ruhevolumens der Lungen bezogen werden und nicht zwangsläufig auf das Idealgewicht. Auch hier könnte eine Messung der FRC hilfreich sein.

Bedacht werden muss allerdings, dass die FRC bei beatmeten Patienten – bei Beatmung mit PEEP häufig mit endexspiratorischem Lungenvolumen (EELV) bezeichnet – keine Differenzierung zwischen einer Eröffnung von zuvor verschlossenen Alveolen, also einem Recruitment, und einer Überdehnung von schon offenen Alveolen zulässt. Daher sollten FRC-Messungen, v. a. zur PEEP-Einstellung nicht isoliert betrachtet werden, sondern in Kombination mit z. B. Compliance-Messungen angewandt werden.

Aufgrund technischer Schwierigkeiten haben sich Verfahren zur Bestimmung der FRC in der klinischen Routine bei beatmeten Patienten bisher nicht durchgesetzt. In den letzten Jahren sind hier erfreuliche Fortschritte gemacht worden, sodass heute mit der Sauerstoffauswaschmethode und der modifizierten Stickstoffauswaschmethode zwei bettseitige Methoden, die Letztere kommerziell verfügbar (Carescape R860 Intensiv-Rspirator, GE Healthcare; LuFu System Dräger), zur Verfügung stehen.

Die im Lungenfunktionslabor zur Diagnostik chronischer Lungenerkrankungen benutzten Methoden zur Bestimmung der FRC, die Ganzkörperplethysmographie und die Heliumdilutionsmethode, sind bei beatmeten Patienten nicht oder nur mit erheblichen Aufwand möglich und werden in der Routine nicht eingesetzt. Als Alternative bieten sich sog. Auswaschverfahren an. Hierbei wird – typischerweise über mehrere Atemzüge – in einem offenen Atemkreis entweder der in der Lunge enthaltende Stickstoff ausgewaschen oder ein zuvor eingewaschenes Inertgas (im Blut nicht lösliches Gas) wieder ausgewaschen. Durch die Messung der Veränderungen der Gaskonzentrationen über mehrere Atemzüge kann die FRC berechnet werden. Typische Verfahren sind das Schwefelhexafluorid- (SF6-) Auswaschverfahren und der „multiple breath nitrogen washout“ (MBNW), welche sich jedoch in der klinischen Routine aufgrund des hohen apparativen Aufwands und der teilweise komplizierten Technik nicht durchgesetzt haben.

Die FRC-Messung beruht auf Änderungen der in- und exspiratorischen Gaskonzentration bei einer plötzlichen Änderung der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration. Durch Änderung der F_iO₂ von mindestens 0,1 wird die Messung automatisch gestartet. Typischerweise sollte der Mittelwert aus einem Wash-in, also einer Erhöhung der F_iO₂, und einem Wash-out, also der Verringerung der F_iO₂ verwendet werden.

Bei der Sauerstoffauswaschmethode wird direkt aus den Veränderungen der inspiratorischen und exspiratorischen Sauerstoffkonzentrationen über mehrere Atemzüge die FRC berechnet. Bei der modifizierten Stickstoffauswaschmethode wird durch Messung von Sauerstoff und CO₂ auf das verbleibende restliche Gas (Stickstoff) geschlossen und hierüber die FRC berechnet.

Für die Beurteilung und schonende Einstellung der Beatmung von Patienten im Lungenversagen ist die Kenntnis der FRC hilfreich. Diese ist durch keinen anderen routinemäßig erhobenen Parameter abschätzbar. Allerdings sind FRC-Messungen bisher hauptsächlich für wissenschaftliche Fragestellung erhoben worden, eine wirkliche Einführung in die klinische Praxis ist nicht erfolgt.

Bei Patienten, welche aufgrund eines Lungenversagens oder anderer schwerer Erkrankungen künstlich beatmet werden müssen, zeigt sich häufig eine Ungleichverteilung der Ventilation. Je nach Erkrankungsschwere und Beatmungseinstellung finden sich in Rückenlage ventrale überdehnte Areale und dorsale atelektatische Bezirke. Eventuell ist nur ein kleiner Anteil der Lunge im medialen Bereich normal belüftet.

Herkömmliche Überwachungsverfahren sind nur unzureichend hilfreich, diese Ungleichverteilung zu detektieren. Mit Hilfe der elektrischen Impedanztomografie (EIT) ist eine strahlungsfreie Darstellung der regionalen Ventilation am Krankenbett möglich. Arbeiten im Tiermodel zeigten, dass die EIT die räumliche Darstellung von Veränderungen des Luftgehaltes in der untersuchten Schicht der Lunge erlaubt. Aufgrund der hohen zeitlichen Auflösung scheint damit eine kontinuierliche Überwachung des aktuellen Lungenvolumens während der Beatmung auch am Krankenbett möglich. So zeigten Victorino et al. an 10 beatmeten Patienten mit ARDS, dass die EIT im Vergleich zur CT die Verteilung der Ventilation hervorragend darstellt (Victorino et al. 2004). Hinz et al. (2009) demonstrierten die Erfassung von regionalen Ventilationsunterschieden bei Patienten im Lungenversagen. Veränderungen der Ventilationsverteilung von z. B. Intubation und Beatmung mit PEEP, Spontanatmungsverfahren, Ein-Lungen-Ventilation und Lagerungsmethoden können dargestellt werden. Erste Untersuchungen zum Einsatz der EIT zur Steuerung der Ventilation v. a. im Vergleich mit anderen herkömmlichen Verfahren sind veröffentlicht.

Eine Möglichkeit bietet sich an, die Beatmung so einzustellen, dass eine möglichst gleichmäßige Verteilung des Anteils der Ventilation in den ventralen, mittleren und dorsalen Schichten der Lunge gegeben ist. In Tab. 4 sind die prozentualen Verteilungen bei normaler Verteilung abgebildet. Bei der Ausbildung dorsaler Atelektasen würde der dorsale Anteil im Verhältnis zum ventralen Anteil der Ventilation abnehmen.

Zunehmend werden Indizes entwickelt, welche ein Maß für die Heterogenität der Ventilation darstellen. So definierten z. B. Luepschen et al. (2007) den „centre of gravity index“, Wrigge et al. (2008) den „regional ventilation delay index“ und Zhao et al. (2009) den „global inhomogeneity index“. Auch konnte mithilfe der EIT das sogenannte Pendelluft-Phänomen bei assistierter Spontanatmung bei Patienten mit ARDS mit konsekutiver lokaler Hyperinflation detektiert werden. Hierdurch ergeben sich umfangreiche klinische Anwendungsgebiete im Rahmen der PEEP-Einstellung, der Entwöhnung von der Beatmung und der schonenden Beatmungseinstellung.

Die EIT ist ein nicht invasives, strahlungsfreies, funktionelles Bildgebungsverfahren. Das technische Prinzip besteht in der Messung des Flusses kleiner Wechselströme zwischen Oberflächenelektroden, die in gleichmäßigem Abstand rund um das interessierende Organ angebracht sind. Über die nicht stromführenden Elektrodenpaare wird die resultierende Spannungsverteilung an der Körperoberfläche gemessen. Für die EIT des Thorax werden Systeme mit z. B. 16 Oberflächenelektroden verwendet.

Zur Erfassung eines EIT-Bildes erfolgen 16 Stromeinspeisungen mit jeweils 13 resultierenden Oberflächenspannungen. Daraus errechnen sich 13 × 16 = 208 Spannungsunterschiede. Von diesen werden nur 104 zur Bildrekonstruktion verwendet, da jeweils 2 Differenzen voneinander abhängig sind. Die gemessenen Oberflächenspannungen hängen von der Impedanz- (Widerstands-)verteilung innerhalb des Thorax ab. Der gemessene Widerstand ist zum überwiegenden Teil vom intrapulmonalen Luftgehalt abhängig, geringe Anteile zum Widerstand tragen der pulsatile Blutfluss und intrathorakale Flüssigkeitsverschiebungen bei.

Die EIT quantifiziert die regionale Impedanzverteilung innerhalb eines Thoraxquerschnitts und korreliert diese mit der regionalen Ventilation sowie dem regionalen Lungenvolumen. Die Schichtdicke des zur Erstellung des Tomogramms erfassten Gewebes ist abhängig von der Fläche der verwendeten Elektroden und beträgt typischerweise etwa 40 mm. Dabei nimmt die Schichtdicke zum Zentrum der erfassten Ebene zu. Die räumliche Auflösung reicht aus diesen technischen Gründen bei weitem nicht an die einer herkömmlichen Computertomografie (CT) heran, jedoch ermöglicht es die hohe zeitliche Auflösung dieser funktionellen Bildgebung, auch physiologische Veränderungen, die innerhalb von Sekunden auftreten, zu erfassen (Abb. 27).

Regionale Unterschiede der Ventilationsverteilung sind ein häufiges Phänomen bei beatmeten Patienten auf der Intensivstation. Mit der EIT steht ein strahlungsfreies, nicht invasives bettseitiges Verfahren zur Verfügung, diese Unterschiede zu erkennen und Auswirkungen der Beatmungseinstellung beurteilen zu können. Bisher bietet die kommerziell erhältliche Technik aber noch keinen einfachen Parameter zur Einstellung. Die Auswertung der gewonnenen Daten ist nur anschließend „off-line“ möglich. Dies schränkt den Einsatz in der klinischen Routine deutlich ein.

Mögliche Indizes zur einfacheren Einstellung der Beatmung werden derzeit von verschiedenen Arbeitsgruppen entwickelt. Ob und welcher sich von ihnen für die Einstellung der Beatmung durchsetzen wird, werden weitere Studien klären müssen. Es zeigt sich jedoch, dass die EIT zur bettseitigen Erfassung der regionalen Ventilationsverteilung geeignet ist. Die EIT hat großes Potenzial, zu einem wichtigen Baustein in der Beatmungseinstellung bei Patienten im Lungenversagen zu werden.