Die Intensivmedizin
Autoren
M. Heringlake, H. Paarmann, H. Heinze, H.-V. Groesdonk und S. Brandt

Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring

Störungen der Herz-Kreislauf- und Lungenfunktion zählen – sowohl als primäre Erkrankung, aber auch als sekundäres Begleitphämonen systemischer Störungen wie Sepsis oder als Folge großer chirurgischer Eingriffe – zu den Hauptgründen, eine Intensivtherapie einzuleiten. Konsekutiv kommt der laufenden Überwachung dieser Organfunktionen größte Bedeutung zu. Daher ist es nicht erstaunlich, dass sich kaum ein Bereich in Anästhesie und Intensivmedizin in den letzten Jahren so dynamisch entwickelt hat wie das Monitoring. Monitoring kann jedoch nur durch die Einbindung in sinnvolle therapeutische Konzepte tatsächlich Einfluss auf das Outcome kritisch erkrankter Patienten nehmen. Die Einführung eines Monitoringverfahrens ist dabei nur ein erster Schritt.

Einleitung

Es gilt zu berücksichtigen, dass in kaum einem Bereich der Akutmedizin Wunsch (was man alles messen kann!) und Wirklichkeit (ob der Einsatz eines Monitoringverfahrens tatsächlich zu einem besseren Outcome führt!) so stark divergieren wie beim Monitoring; eine Beobachtung, die sich allerdings zwanglos dadurch erklären lässt, dass Monitoring per se niemals einen Patienten heilen, sondern nur einen Krankheitszustand beschreiben kann.
Zielsetzung des vorliegenden Kapitels soll es sein, dem Leser zunächst einen Überblick über die zum gegenwärtigen Zeitpunkt in der klinischen Praxis etablierten Monitoringverfahren zu geben, die Vor- und Nachteile der einzelnen Systeme aufzuzeigen und darauf aufbauend herauszuarbeiten, welche Bedeutung die einzelne Verfahren – nach evidenzbasierten Kriterien – im Kontext einer rationalen Therapie haben können.

Monitoring des Herz-Kreislauf-Systems

Basismonitoring

Klinische Untersuchung

Die klinische Untersuchung zählt zu den grundlegenden Basismaßnahmen in der Einschätzung des kardiozirkulatorischen Systems und des Allgemeinzustandes eines Patienten und ermöglicht es in vielen Situationen, wertvolle Informationen zu sammeln, die es erlauben, den Status eines Patienten besser einzuschätzen. Neben der körperlichen Inspektion (ist der Patient rosig oder blass, ist die Haut gleichmäßig und gut perfundiert, oder finden sich – ggf. auch nur peripher – Zeichen eine verminderten Perfusion wie livide Verfärbungen oder Abblassungen der Haut) kann anhand einfacher Untersuchungsverfahren wie z. B. der Rekapillarisationszeit der kardiovaskuläre Status orientierend beurteilt werden.
Allerdings gilt es zu berücksichtigen, dass eine präzise Einschätzung des kardiovaskulären Status durch Kliniker oft mangelhaft ist. So sind auch erfahrene Intensivmediziner nur selten in der Lage, das Herzzeitvolumen eines Patienten richtig einzuschätzen. Gleichzeitig gehen auch schwere Auslenkungen des Volumenstatus oft nur mit geringen oder gar keinen Veränderungen von arteriellem Blutdruck und Herzfrequenz einher. Dies legt nahe, dass eine Therapiesteuerung lediglich nach klinischer Untersuchung und einfachen Kreislaufparametern oft unzureichend ist.

Kontinuierliche EKG-Überwachung

Die kontinuierliche Überwachung des EKG zählt zu den Basismaßnahmen hämodynamischen Monitorings. Verschiedene Untersuchungen deuten darauf hin, dass idealerweise mindestens 2 Ableitungen, z. B. Ableitung II und V, überwacht und auf dem Monitor dargestellt werden sollten. Da die Wahrscheinlichkeit, Ischämieepisoden zu detektieren, mit der Anzahl der Ableitungen deutlich zunimmt, liegt für den Bereich der perioperativen Versorgung nicht herzchirurgischer Patienten sogar eine Klasse-I-Leitlinienempfehlung (Grad C) der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) vor, Hochrisiskopatienten mittels 12-Kanal-EKG zu überwachen (Poldermans et al. 2009).
Zusätzlich sollte – zumindestens in der postoperativen Phase nach herzchirurgischen Eingriffen – nach Leitlinienempfehlung eine kontinuierliche ST-Segmentanalyse durchgeführt werden. Die hierfür erforderliche Technologie ist in aller Regel in moderne Hämodynamikmonitorsysteme integriert und der visuellen Auswertung von Veränderungen der ST-Strecke überlegen.
Mittels kontinuierlichem EKG-Monitoring detektierbare Störungen der Herzfunktion
  • Störungen der Herzfrequenz (Bradykardie, Tachykardie)
  • Veränderungen der EKG-Morphologie im Rahmen von myokardialer Ischämie und Elektrolytstörungen
  • Funktionsstörungen in- und externer Schrittmacher

Nichtinvasive Blutdruckmessung

Zur nichtinvasiven Überwachung des arteriellen Blutdrucks stehen mittlerweile neben dem klassischen oszillometrischen Verfahren auch Systeme zur Verfügung, dies es erlauben, über Fingerplethysmographie den arteriellen Blutdruck „Schlag für Schlag“ darzustellen. Einige dieser Systeme sind auch geeignet, mittels Pulskonturanalyse eine Trendinformation über den Verlauf des kardialen Schlagvolumens zu geben.
Oszillometrische Blutdruckmessung
Die oszillometrische Blutdruckmessung basiert auf dem klassischen Prinzip von Riva-Rocci. Eine an Arm oder Bein angebrachte Blutdruckmanschette wird über den systolischen Blutdruck hinaus aufgeblasen und der Druck in der Manschette langsam abgelassen. Beim Erreichen des systolischen Blutdrucks kommt es zu feinen Oszillation des Drucks in der Manschette, die bei Reduktion des Manschettendrucks unter den diastolischen Druck wieder verschwinden. Die Oszillationen werden von einem Monitor in Zusammenhang mit dem in der Manschette aufgebauten Druck analysiert, systolischer und diastolischer arterieller Blutdruck werden bestimmt und der arterielle Mitteldruck (MAP) kalkuliert.
$$ \mathrm{MAP} = {\mathrm{p}}_{\mathrm{diast}} + \left({\mathrm{p}}_{\mathrm{syst}}\hbox{--}\ {\mathrm{p}}_{\mathrm{diast}}\right)/3 $$
MAP: mittlerer arterieller Druck; pdiast: diastolischer arterieller Druck; psyst: systolischer arterieller Druck.
Naturgemäß kann mit diesem Verfahren der Blutdruck nur intermittierend bestimmt werden, was den Einsatz bei Patienten mit sich rasch ändernder Hämodynamik erheblich einschränkt (Übersicht).
Ursachen ungenauer Messergebnisse oszillometrischer Blutdruckmessung
Fingerplethysmographie
Bei der (nach dem Erstbeschreiber Penaz, einem tschechischen Physiologen) auch Penaz-Prinzip genannten Volume-clamp-Fingerplethysmographie handelt es sich um ein Verfahren zum kontinuierlichen Monitoring des arteriellen Fingerblutdrucks (Boehmer 1987). Hierbei wird eine Luftmanschette um den Finger gelegt und in diesem ein Druck aufgebaut, der photoplethysmographisch so gesteuert wird, dass das pulsatile arterielle Signal maximal ist und sich das arterielle Gefäßvolumen des Fingers im Rahmen blutdrucksynchroner Schwankungen nicht ändert (transmuraler Druck = 0). Dadurch entspricht der Druck in der Fingermanschette dem arteriellen Druck und kann als solcher „Schlag für Schlag“ registriert werden (Abb. 1a). Zur Adjustierung an eine individuell oft unterschiedliche Volumendehnbarkeit der Unterarm- und Handgefäße kann das Signal zusätzlich mittels einer oszillometrischen Blutdruckmessung am Oberarm kalibriert werden.
Die Technik wird gegenwärtig in zwei verschiedenen Systemen angeboten, und zwar als „Continous Noninvasive Arterial Pressure“-Modul (CNAP; Dräger Medical, Lübeck, Deutschland) sowie als Nexfin-Monitor (Edwards Lifesciences, Unterschleißheim, Deutschland), wobei in das letztgenannte System auch eine Pulskonturanalysefunktion integriert ist.
Klinische Beurteilung
Untersuchungen im perioperativen Kontext legen nahe, dass bei herzchirurgischen Patienten eine klinisch akkzeptable Übereinstimmung mit dem invasiv gemessenen arteriellen Druck besteht (Fischer et al. 2012). Demgegenüber war die Zuverlässigkeit bei hämodynamisch instabilen kritisch Kranken deutlich reduziert (Hohn et al. 2013), sodass die Validität dieser Verfahren gegenwärtig noch nicht abschließend beurteilt werden kann. Die Tatsache, dass Intensivpatienten nicht selten ausgeprägte Ödeme an Händen und Fingern aufweisen, legt aber nahe, dass diese Technologie hier relevante Limitationen haben dürfte.

Erweitertes hämodynamisches Monitoring

Invasive Druckmessungen

Historisch betrachtet hat die Tatsache, dass Drücke einfacher zu messen sind als Flüsse, über lange Zeit dazu geführt hat, den Blutfluss, also das Herzzeitvolumen, als wichtigste hämodynamische Variable zu ignorieren und die Überwachung des Blutdrucks in den Vordergrund zu stellen. Dies wurde von bedeutenden Kreislaufphysiologen als Fehlentwicklung betrachtet (Frank 1930). Dennoch gibt die Drucküberwachung – und insbesondere die gleichzeitige Überwachung verschiedener Kreislaufabschnitte – für die Diagnose und Therapie kritisch Kranker und operativ versorgter Patienten unverzichtbare Informationen und stellt die Basis erweiterten Monitorings dar.
Dabei gilt es zu berücksichtigen, dass die Verteilung des systemischen Blutflusses im Kreislauf auf die einzelnen Organsysteme über Veränderungen des Gefäßwiderstandes reguliert wird und der Fluss über den jeweiligen Gefäßabschnitt über den Gradienten aus Perfusiondruck und jeweiligem venösem Druck reguliert wird. Dies ist insbesondere zu bedenken, wenn im Rahmen einer anhand volumetrischer Variablen gesteuerten Volumentherapie physiologische Druckgrenzen überschritten werden. Nachfolgend soll daher auf die klinisch relevanten, invasiv erfassten Druckparameter näher eingegangen werden.
Allgemeine Grundsätze zur korrekten invasiven Druckmessung
  • Adjustierung des Nullpunktes auf Vorhofniveau (ca. 3/5 Höhe des Thorax; Kennzeichnung des Nullpunktes z. B. mittels Thoraxschublehre)
  • Regelmäßiger Nullabgleich
  • Überwachung der Druckkurve auf inadäquate Signalqualität. Dämpfung: falsch-niedrige Amplitude, „Schleuderzacke“: falsch-hohe Amplitude
  • Wahl einer für den jeweiligen Druckbereich angemessenen Skalierung auf dem Überwachungsmonitor
Invasive Messung des arteriellen Blutdrucks
Aufgrund der oben skizzierten Limitationen nichtinvasiver Blutdruckmessverfahren zählt die invasive Überwachung des arteriellen Druckes zu den Routineüberwachungsverfahren bei hämodynamisch kompromittierten kritisch Kranken und bei Patienten, die sich großen chirurgischen Eingriffen unterziehen müssen. Und auch wenn heutzutage die Indikation für eine invasive arterielle Blutdruckmessung oft sehr großzügig gestellt wird und es sich um ein klinisch sehr weit verbreitetes Verfahren handelt, gilt es bei diesem Monitoringverfahren einige Fallstricke zu beachten, die die Aussage des Messverfahrens beeinträchtigen können.
Wie in Kap. Katheter in der Intensivmedizin ausführlich dargestellt, kann eine invasive Blutdruckmessung entweder in einer peripheren (A. radialis, A. dorsalis pedis) oder einer zentralen Arterie (A. femoralis, A. brachialis) durchgeführt werden. Die physiologische Ausbreitung des Druckpulses entlang des Gefäßbaums, die sehr stark durch in der Peripherie reflektierte Wellen beeinflusst wird, bringt es mit sich, dass der systolische arterielle Druck von zentral nach peripher kontinuierlich steigt; ein Phänomen, welches bei Patienten mit (z. B. aufgrund von Arteriosklerose) sehr steifen oder vasokonstringierten arteriellen Gefäßen verstärkt und im Rahmen von mit Vasodilatation einhergehenden Kreislaufstörungen (z. B. im septischen Geschehen oder nach herzchirurgischen Eingriffen mit langen Phasen der extrakorporalen Zirkulation) deutlich reduziert sein kann.
Konsekutiv kann es in den entsprechenden Situationen zu einer Über- bzw. Unterschätzung des tatsächlich aortal vorliegenden Druckes kommen. Dies legt prinzipiell nahe, bei kreislaufinstabilen Patienten einer zentralen arteriellen Blutdruckmessung den Vorzug zu geben. Allerdings sind femoralarterielle Katheter durchaus mit relevanten Komplikationen verbunden (Scheer et al. 2002; Tab. 1).
Tab. 1
Komplikationen arterieller Zugangswege für invasives hämodynamisches Monitoring
Zugangsweg
Permanente Ischämie
Vorübergehende Ischämie
Infektion
Hämatom
Blutung
Dysästhesie
A. radialis
(n = 19617)
0,09 %
(0–3 %)
19,7 %
(0–35 %)
0,72 %
(0–0,5 %)
14,4 %
(0–30,5 %)
0,53 %
(0–0,6 %)
k. A.
A. femoralis
(n = 3899)
0,18 %
(0–0,3)
1,45 %
(0–3,5)
0,78 %
(0–1,8 %)
6,1 %
(0–11,8 %)
1,6
(0–1,8)
k. A.
A. brachialis*
(n = 1000)
0 %
0,2 %
0,1 %
4,5 %
1,3
1,4 %
Zusammenstellung relevanter Komplikationen, die im Rahmen eines kontinuierlichen arteriellen Blutdruckmonitorings beobachtet wurden, nach den Ergebnissen einer systematischen Übersicht (Scheer et al. 2002). Die Darstellung erfolgt als Mittelwert (Minimum–Maximum), der in den jeweils zugrunde liegenden Studien angegeben wurden
*Der Einsatz eines arteriellen Blutdruckmonitorings in der A. brachialis wurde nur in einer größeren Studie untersucht (n = 1000), daher entfällt hier die Angabe von Streuungsmaßen
Größere Fallserien, die allerdings im Kontext ambulanter Blutdrucküberwachung durchgeführt worden sind, legen nahe, einer Drucküberwachung in der klinisch eher selten genutzten und – zumindestens unter ambulanten Bedingungen – wenig komplikationsbelasteten A. brachialis den Vorzug zu geben (Scheer et al. 2002). Systematische, prospektiv vergleichende Untersuchungen zur Frage des optimalen Punktionsortes zur Anlage einer invasiven Blutdrucküberwachung bei kritisch Kranken liegen allerdings nicht vor.
Neben höherer Messgenauigkeit bei der Registrierung absoluter Werte – insbesondere bei niedrigem arteriellem Blutdruck – erlaubt die invasive Messung des arteriellen Druckes, eine bettseitige, visuelle Analyse der Pulskurve durchzuführen und somit indirekte Informationen über das kardiale Schlagvolumen sowie den Volumenstatus eines Patienten zu erhalten.
Die Fläche unter der Kurve ist dabei repräsentativ für das kardiale Schlagvolumen und Grundlage für die nachfolgend dargestellten Verfahren der Pulskonturanalyse. Amplitudenänderungen im Rahmen kontrollierter Beatmung (Pulsdruckvariation; sog. „swing“) reflektieren den Grad potenzieller Volumenreagibilität und werden im Abschnitt dynamische Vorlastparameter näher erläutert (unten).
Invasive Messung des zentralvenösen Druckes
Der zentralvenöse Druck (ZVD), der bei korrekter Lage eines zentralen Venenkatheters in der V. cava superior unittelbar vor dem rechten Atrium gemessen wird, reflektiert bei intakter Trikuspidalklappe als komplexer Summationsparameter die folgenden Faktoren:
  • intrathorakaler und intraabdomineller Druck,
  • rechtsventrikulärer enddiastolischer Druck und
  • Compliance des venösen Systems.
Konsekutiv ist die Interpretation dieses Parameters keineswegs trivial und bedarf der Würdigung des klinischen Kontextes.
In zahlreichen Untersuchungen der letzten Jahre wurde gezeigt, dass der absolute ZVD (ähnlich wie der mittels Pulmonalarterienkatheter gemessene pulmonalkapilläre Verschlussdruck (PAOP, „Wedge-Druck“) nur schlecht geeignet ist, eine Volumenreagibilität, d. h. einen Anstieg des kardialen Schlagvolumens oder des Herzzeitvolumens nach Gabe von Volumen vorherzusagen (Marik und Cavallazzi 2013). Dies erklärt sich zwanglos aus der oben erwähnten Tatsache, dass es sich hierbei um einen Summationsparameter handelt, dessen Niveau durch zahlreiche Faktoren beeinflusst werden kann. So führt ein Anstieg des intrathorakalen Druckes unter Beatmung in der Regel auch zu einem Anstieg des ZVD, während die effektive rechtsventrikuläre Vorlast sinkt.
Diesen Beobachtungen steht entgegen, dass sich der ZVD in mehreren Studien als Ziel- bzw. Sicherheitsparameter im Rahmen einer zielgerichteten hämodynamischen Therapie als sinnvoll erwies (Rivers et al. 2001; Donati et al. 2007). Hierbei gilt zu berücksichtigen, dass diese Protokolle die Volumentherapie dynamisch mittels einzelner Flüssigkeitsboli mit dem Ziel gesteuert haben, einen überproportionalen Anstieg des ZVD ohne weiteren Effekt auf Surrogatparameter der Kreislaufeffektivität wie die zentralvenöse Sauerstoffsättigung (SzvO2) zu vermeiden und lediglich solange Volumen zu applizieren, bis der ZVD ein Plateau erreicht hatte.
Erstaunlich wenig Aufmerksamkeit wurde in der Vergangenheit der visuellen Analyse der zentralen Pulskontur gewidmet, obwohl aus der Kurve des ZVD eine Fülle an Informationen sowohl über hämodynamische Effekte von Herzrhythmusstörungen (insbesondere auch unter Schrittmachertherapie), die Compliance des rechten Ventrikels und die Funktion der Trikuspidalklappe abgeleitet werden können. Beispiele für typische Veränderungen der ZVD-Kurve bei verschiedenenen Krankheitsbildern sind in Abb. 2 und der Übersicht dargestellt. Diese Änderungen der Pulskontur können analog – wenn keine Veränderungen der Lungenstrombahn, z. B. durch eine pulmonalarterielle Hypertonie vorliegen – auch im PAOP beobachtet und auf das linke Herz übertragen werden.
Klinische Interpretation der zentralen venösen Pulskontur
Die normale zentralvenöse Pulskurve (Abb. 2a) beinhaltet typische, für den kardialen Zyklus repäsentative Wellen, deren Formveränderungen zur Diagnostik rechtsventrikulärer Störungen herangezogen werden können. Vergleichbare Veränderungen für das linke Herz lassen sich, unter der Voraussetzung, dass keine pathologischen Veränderungen der pulmonalen Strombahn (z. B. bei chronischer pulmonalarterieller Hypertonie) bestehen, in der pulmonalarteriellen Verschlussdruckkurve (PAOP) beobachten.
Die a-Welle repräsentiert die Vorhofkontraktion (a = „atrial cick“), die c-Welle den Trikuspidalklappenschluss und die ventrikuläre Kontraktion (c = „tricuspid closure and ventricular contraction“), der x-Abfall die atriale Relaxation und die Verschiebung der Klappenebene im Rahmen der ventrikulären Kontraktion, die v-Welle die venöse Füllung bei geschlossener Trikuspidalklappe und der y-Abfall den Druckabfall bei passivem Einstrom von Blut aus dem Vorhof in den Ventrikel nach Öffnen der Trikuspidalklappe.
Durch die zeitliche Verschiebung von Vorhof- und Ventrikelkontraktion lassen sich anhand von Veränderungen des Kurvenverlaufs Störungen der atrialen Füllung, z. B. bei Vorhofflimmern (Abb. 2b: fehlende a-Welle), bei einer Trikuspidalinsuffizienz (Abb. 2c: überhöhte V-Welle) oder bei einem AV-Knotenrhythmus (Abb. 2d: enddiastolische a-Welle fehlt, frühsystolische „Kanonenwelle“) diagnostizieren.
Ähnlich unbeachtet wie die zentralvenöse Pulskonturanalyse wurden in den letzten Jahren insbesondere im kardiologischen Krankengut erhobene Beobachtungen, die einen Zusammenhang zwischen der Höhe des ZVD und der Nierenfunktion (glomeruläre Filtrationsrate und renaler Blutfluss) fanden, sowie die Tatsache, dass sich bei Patienten mit Herzinsuffizienz ein Zusammenhang zwischen der Höhe des ZVD und der Langzeitprognose fand (Damman et al. 2009). Dies legt nahe, dass hohe ZVD-Werte – als Ausdruck eines reduzierten effektiven Perfusionsdruckes – mit einer Abnahme der viszeralen Perfusion assoziiert sein können.
Klinische Beurteilung
Für die klinische Praxis legen die oben genannten Aspekte in jedem Falle nahe, dass der ZVD – da ja fast jeder Intensivpatient bereits aus anderen Gründen mit einem zentralvenösen Katheter versorgt ist – zwingend kontinuierlich überwacht und in angemessener Verstärkung auf dem hämodynamischen Monitor dargestellt werden sollte. Dies deckt sich mit aktuellen Leitlinienempfehlungen. Intermittierende Einzelmessungen, gar mit einer Wassersäule, können allenfalls bei Extremwerten relevante Informationen liefern und sollten bei hämodynamisch kompromittierten Patienten nicht zur Therapiesteuerung herangezogen werden.
Invasive Messung des pulmonalarteriellen Druckes
Kaum ein System zum hämodynamischen Monitoring ist in den letzten Jahren so kontrovers diskutiert worden wie der Pulmonalarterienkatheter (PAK). Das Einschwemmen eines Pulmonalarterienkatheters zeigt Abb. 3.
Basierend auf einer Observationsstudie, in der der Einsatz des PAK mit einer erhöhten Mortalität assoziiert war (Connors et al. 1996), wurde die Sinnhaftigkeit des Einsatzes dieses Messverfahrens in Frage gestellt. Zwischenzeitlich haben nachfolgend durchgeführte prospektive Untersuchungen die initiale Beobachtung, dass der Einsatz des PAK zu einer höheren Sterblichkeit führt, klar widerlegen können. Im Gegensatz zeigte sich in einer aktuellen Metaanalyse sogar, dass der Einsatz eines PAK im Rahmen einer zielgerichteten hämodynamischen Therapie sogar geeignet ist, die Mortalität zu senken Bossert et al. (2006).
Hervorstechendes Merkmal des PAK ist als Rechtsherzkatheter die Möglichkeit, den pulmonal-arteriellen Druck (PAP) präzise und kontinuerlich messen und intermittierend den pulmonalarteriellen Okklusionsdruck (PAOP) als indirekten Anhalt für die linksventrikuläre Vorlast bestimmen zu können.
In Zusammenschau mit dem ZVD liefert der PAK eine kontinuierliche Information über die Funktion des rechten Herzens und die Interaktion mit der pulmonalen Strombahn. Dies ist insbesondere bei Patienten mit pulmonalen Erkrankungen, sowohl in chronischer Form (z. B. bei schwerer chronisch obstruktiver Lungenerkrankung mit Rechtsherzbelastung) als auch in akuter Form („acute lung injury“ mit der Notwendigkeit der Beatmung mit hohem PEEP) von hoher klinischer Relevanz.
Die Analyse des PAOP-Druckes (Abb. 3) erlaubt darüber hinaus, vergleichbar der oben geschilderten Interpretation der ZVD-Kurve (Abb. 2), Rückschlüsse auf die Funktion der Mitralklappe und den linksventrikulär enddiastolischen Druck. Ausgeprägte Mitralinsuffizienzen können sogar bereits an Veränderungen der pulmonalarteriellen Pulskontur detektiert werden.
Trotz des Vorzugs, kontinuierlich den Druck in der pulmonalen Strombahn, das Herzzeitvolumen, die gemischtvenöse Sauerstoffsättigung und ggf. sogar das rechtsventrikulär enddiastolische Volumen und die rechtsventrikuläre Ejektionsfraktion messen zu können, birgt der Einsatz dieses Monitoringsystems Risiken. Die Häufigkeitsangaben in der Literatur schwanken dabei sehr stark, beruhen z. T. auf sehr alten Daten und sind wahrscheinlich nur bedingt auf die heutige Situation übertragbar. So erklärt sich die hohe Rate an Lungenembolien in älteren Studien zwanglos durch die Tatsache, dass die Patienten nicht – wie heute üblich – eine Thromboseprophylaxe erhalten haben und keine Heparin-beschichteten Katheter verwendet wurden. Realistischer dürfte daher die in einer jüngeren Fallserie publizierte Rate von 0,1 % schwerer Komplikationen in den Händen einer in dieser Technologie erfahrenen Klinik sein (Bossert et al. 2006).
Dennoch gibt es Patientengruppen, bei denen der Einsatz eines PAK mit einem erhöhten Risiko insbesondere für schwere Herzrhytmusstörungen verbunden ist. Hierzu zählen insbesondere Patienten mit endokardialer Ischämie (z. B. Patienten mit Aortenklappenstenose und ausgeprägter myokardialer Hypertrophie, Patienten mit hochgradiger Hauptstammstenose), bei denen die arrhytmogenen Sensationen, die bei der Passage des Katheters durch den rechten Ventrikel nicht selten auftreten und in der Regel harmlose, vereinzelt ventrikuläre Extrasystolen nach sich ziehen, schwere Herzrhytmusstörungen bis hin zum Kammerflimmern auslösen können. Konsekutiv bedarf der Einsatz eines PAK bei solchen Patienten einer besonders strikten Risiko-Nutzen-Abwägung.
Weiterhin zu berücksichtigen ist, dass der korrekte PAOP nicht einfach zu ermitteln ist. So zeigte sich in mehreren Untersuchungen, dass auch erfahrene Fachärzte nur zu einem geringen Anteil in der Lage waren, PAOP-Kurven korrekt zu interpretieren (Abb. 4).

Schlagvolumen- und Herzzeitvolumenmessung

Zur klinischen Bestimmung des kardialen Schlagvolumens bzw. des Herzzeitvolumens stehen heute eine Vielzahl an Verfahren zu Verfügung, die sich im Hinblick auf Validität, Praktikabilität und Kostenaufwand unterscheiden. Neben der auch heute noch als klinischen Goldstandard betrachteten pulmonalarteriellen Thermodilution sind hier insbesondere die transpulmonale Thermodilution, die transpulmonalen Indikatorverfahren, verschiedene Systeme zur Pulskontur- bzw. Pulsdruckanalyse und der Ösophagusdoppler zu nennen. Darübern hinaus existieren noch zahlreiche andere, überwiegend nichtinvasive Verfahren, die bislang noch als in der Erprobung befindlich betrachtet werden müssen oder – wie die Impedanztomographie – eine so geringe Validität aufweisen, dass ein klinischer Einsatz gegenwärtig nicht empfohlen werden kann.
Pulmonalarterielle und transpulmonale Thermodilution
Sowohl der pulmonalarteriellen als auch der transpulmonalen Thermodilution liegt als Prinzip zugrunde, den Blutfluss innerhalb des Gefäßsystems aus Temperaturveränderungen zwischen zwei unterschiedlichen Orten zu bestimmen. Die Geschwindigkeit und das Ausmaß der registrierten Temperaturänderung stehen dabei im Verhältnis zum Blutfluss und können so als Integral der Fläche unter der Temperaturänderungskurve berechnet werden (Abb. 5).
Bei der pulmonalarteriellen Thermodilution erfolgt die Induktion der Bluttemperatu ränderung – entweder durch Bolusapplikation eines definierten Volumens einer kalten Flüssigkeit (z. B. NaCl 0,9 %) oder Applikation von Wärmeboli (im Rahmen der semikontinuierlichen, automatisierten Thermodilution) auf Niveau des rechten Vorhofes und wird an einem Thermistor an der Spitze des Pulmonalarterienkatheters in der Pulmonalarterie gemessen. Bei der transpulmonalen Thermodilution, die gegenwärtig nur als Bolusverfahren verfügbar ist, erfolgt die Applikation eines Bolus kalter Flüssigkeit ebenfalls auf Vorhofniveau mittels eines ZVK, die Messung der Temperaturänderung erfolgt über einen speziellen in einer großen Arterie (in der Regel in der A. femoralis) platzierten Katheter mit Thermistor.
Die Messgenauigkeit der Bolusthermodilution wird stark durch die Häufigkeit der Bolusapplikationen und die Temperatur des Injektates beeinflusst. Dabei ist die Messgenauigkeit umso höher, je mehr Einzelboli gemittelt werden und je kälter das Injektat ist, was aufgrund des nicht unbeträchtlichen Zeitaufwandes unter klinischen Bedingungen eine relevante Limitation darstellt und es nahelegt, kontinuierlichen Verfahren den Vorzug zu geben. In Hinblick auf die pulmonalarterielle Thermodilution mittels automatisierter, semikontuierlicher Wärmeapplikation gilt es allerdings zu berücksichtigen, dass bei diesem Verfahren ebenfalls – im Rahmen des hinterlegten Algorithmus – die Resultate einzelner Wärmeboli über mehrere Minuten gemittelt werden und der HZV-Monitor akute Änderungen nur mit zeitlicher Latenz darstellt.
Limitationen der HZV-Messung mittels pulmonalarterieller Thermodilution bestehen einerseits in einer höhergradigen Trikuspidalklappeninsuffizienz sowie in kardialen Vitien mit Links-rechts-Shunt. Im erstgenannten Fall kommt es zum Unter-, im zweiten Fall zum Überschätzen des HZV. Die HZV-Messung mittels transpulmonaler Thermodilution wird durch kardiale Vitien mit Rechts-links-Shunt, Aortenaneurysmen, Zustand nach Pneumektomie und während Einlungenbeatmung gestört.
Indikatorverfahren
Die Bestimmung des HZV durch die Analyse der Verdünnung eines in den Blutkreislauf verabreichten Indikatorstoffes wurde in den 1930er-Jahren von Hamilton et al. (1932) entwickelt. Er verwendete den Farbstoff Indocyaningrün (ICG) als Indikator. Weiterentwicklungen dieser Methode wurden über Jahrzehnte v. a. zur Beantwortung wissenschaftlicher Fragestellungen benutzt. Das Verfahren war sehr aufwendig, da es eine Vielzahl von Blutentnahmen und Analysen sowie eine manuelle Auswertung der Dilutionskurve erforderte. Dies schränkte den klinischen Nutzen dieser Methode für eine routinemäßige Anwendung ein. Inzwischen wurden HZV-Monitoringsysteme entwickelt, die nach dem ICG-Dilutionsprinzip arbeiten und die Anwendung vereinfacht haben(z. B. DDG 2001 Monitor, Nihon Kohden, Tokio, Japan). In den 1990er-Jahren wurde die Lithiumdilutionmethode entwickelt.
Lithiumdilutionsverfahren
Wie bereits erwähnt eigneten sich klassische Indikatorverfahren nicht für wiederholte HZV-Messungen im klinischen Alltag. Es wurde daher ein HZV-Monitor entwickelt, der zur Kalibration für die kontinuierliche HZV-Messung mittels Pulskontur das Lithiumdilutionsverfahren verwendet wird (Linton et al.1993). Für dieses Verfahren genügt das Vorhandensein eines periphervenösen und eines peripherarteriellen Gefäßzugangs, es wird also kein ZVK benötigt. Weiterhin benötigt man einen speziellen, für das Verfahren geeigneten Monitor (z. B. LiDCOplus) sowie einen Sensor, der an den arteriellen Katheter angeschlossen wird.
Die eigentliche Messung erfolgt, indem man einen definierten Bolus (0,15–0,30 mmol) einer Lithiumchloridlösung über den periphervenösen Zugang verabreicht. Nun wird durch das Gerät mit konstanter Geschwindigkeit (4,5 ml/min) kontinuierlich Blut aus dem arteriellen Katheter abgezogen und die Blutlithiumkonzentration kontinuierlich mit einer lithiumselektiven Elektrode gemessen. Aus den gewonnenen Daten berechnet der Monitor das Lithimdilutions-HZV nach der folgenden Formel:
$$ \mathrm{H}\mathrm{Z}\mathrm{V} = \left(\mathrm{Lithiumdosis} \times 60\right) \times \left(\mathrm{A}\mathrm{U}\mathrm{C} \times {\left(1\hbox{--} \mathrm{P}\mathrm{C}\mathrm{V}\right)}^{-1}\right) $$
Das PCV („packed cell volume“) kann nach der Formel Hämoglobinkonzentration (in g/dl)/34 abgeschätzt werden. AUC: Fläche unter der Lithiumdilutionskurve.
Mittels des so ermittelten HZV wird der Monitor kalibriert, der zur kontinuierlichen Messung ein Pulskonturverfahren verwendet (unten).
Die Lithiumdilutionsmethode ist kontraindiziert
  • bei Patienten unter Lithiumtherapie,
  • bei Patienten mit einem Gewicht ≤40 kg und
  • bei Schwangeren im 1. Trimenon.
Die Messgenauigkeit der Lithiumdilutionsmethode zeigt befriedigende Übereinstimmungen mit der Thermodilutionsmethode mittels Pulmonalarterienkatheter (Linton et al. 1997). Voraussetzungen sind jedoch, das kein Indikatorverlust zwischen Injektions- und Detektionsort auftritt (z. B. aktive Blutung, Shunts) und ein konstanter Blutfluss besteht. Da die Lithiumelektrode auch auf Muskelrelaxanzien anspricht, müssen gewisse, je nach Relaxans unterschiedliche Intervalle eingehalten werden (bis zu 15 min). Für die kontinuierliche Messung mittels Pulskonturanalyse gilt das dort über die Genauigkeit Gesagte.
Indocyaningrün-Pulsdensitometrie
Mittels Indocyaningrün-Pulsdensitometrie (ICG-PDD) wurde Ende der 1990er-Jahre ein nichtinvasives Verfahren zur Messung von HZV, Blutvolumen und ICG-Clearance entwickelt (Baulig et al. 2005). Der Farbstoff ICG verbleibt im Intravaskularraum da er an α1-Lipoproteine gebunden wird. ICG ist nichttoxisch, kann allerdings in seltenen Fällen anaphylakische und allergische Reaktionen auslösen.
Nach einer Bolusinjektion in eine periphere Vene passiert der Farbstoff den Lungenkreislauf, und die ICG Blutkonzentration kann peripherarteriell mittels eines Fingersensors (Pulsoxymetriesensor) gemessen werden. Aus der Absorption bei 805 nm und 809 nm kann dann die ICG-Konzentrations-Zeit-Kurve und damit das HZV berechnet werden.
Für den klinischen Alltag bringt die Methode einige Nachteile mit sich. So kann eine neue Messung erst initiiert werden, wenn die ICG-Blutkonzentration auf 1 % des Initialwertes abgesunken ist. Dies ist bei gesunden Patienten spätestens nach ca. 20 min der Fall, kann sich jedoch in einer Low-output-Situation oder bei Leberinsuffizienz deutlich verlängern. Weiterhin problematisch ist, das die Messgenauigkeit, ähnlich wie bei der Pulsoxymetrie, abnimmt, wenn sich die periphere Perfusion verschlechtert – also genau dann, wenn eine HZV-Überwachung am ehesten indiziert ist. Insgesamt wird die Messgenauigkeit in Studien kontrovers beurteilt (Imai et al. 1997).
Ultraschalldilution
Das Ultraschalldilutionsverfahren ist ein invasives Monitoringverfahren zur Messung des HZV und des Blutvolumens (Kisloukhine und Dean 1996). Zur Durchführung des Verfahrens benötigt man neben einem zentralvenösen und einem arteriellen Katheter ein spezielles Monitoringsystem (COStatus, Transsonic Systems Inc., Ithaca, USA).
Mittels eines speziellen Schlauchsystems wird eine Verbindung zwischen dem arteriellen und dem zentralvenösen Katheter hergestellt. Anschließend werden 2 Ultraschallsensoren sowohl am arteriellen wie auch am zentralvenösen Schenkel sowie eine Rollerpumpe installiert. Um die Messung auszulösen, wird ein Bolus isotonischer Kochsalzlösung (Körpertemperatur) über den zentralvenösen Katheter verabreicht. Während der nun folgenden 5- bis 8-minütigen Messphase pumpt die Rollerpumpe Blut vom arteriellen Schenkel zum zentralvenösen Schenkel (ca. 8–12 ml/min). Der Sensor im arteriellen Schenkel detektiert nun das „verdünnte“ Blut und berechnet nach der Steward-Hamilton-Formel daraus die Volumetrie- und Flussparameter. Das Prinzip ist in Abb. 6 dargestellt.
Ein Vorteil des Verfahrens besteht darin, das es im Gegensatz zu vielen anderen Verfahren auch für Kinder (<15 kg) gut geeignet ist (Boehne et al. 2012). Bei pädiatrischen Patienten sind andere Verfahren, wie z. B. die transpulmonale Thermodilution, häufig nicht möglich, da die speziellen Katheter nicht in kleinen und kleinsten Größen verfügbar sind. Für das Ultraschalldilutionsverfahren werden normale arterielle und zentralvenöse Katheter verwendet. Bei Untersuchungen im Tiermodell zeigte sich für die Ultraschalldilutionstechnik eine mit der transpulmonalen Thermodilution vergleichbare HZV-Genauigkeit, jedoch erhebliche Unterschiede bei den volumetrischen Parametern (unten).
Pulskontur- und Pulsdruckanalyse
Das Prinzip der arteriellen Pulskonturanalyse zur indirekten Messung des Herzzeitvolumens basiert darauf, dass man anhand der Analyse einer arteriellen Druckkurve auf das linksventrikuläre Schlagvolumen rückschließen kann, sofern arterielle Compliance und der Gefäßwiderstand bekannt sind. Grundlage des Verfahrens, das 1930 erstmals durch den deutschen Physiologen Otto Frank beschrieben wurde, ist die Theorie einer direkten zeitlichen Beziehung zwischen der arteriellen Pulsdruckkurve und dem Blutfluss.
Basierend auf der Annahme, dass sich die Fläche unter dem systolischen Anteil der arteriellen Druckkurve proportional zum ausgeworfenen Schlagvolumen verhält, wurden verschiedene Formeln entwickelt, nach denen sich das Schlagvolumen berechnen lässt.
$$ \mathrm{S}\mathrm{V} = {\mathrm{A}}_{\mathrm{sys}}/{\mathrm{Z}}_{\mathrm{A}\mathrm{o}} $$
SV = Schlagvolumen des linken Ventrikels; Asys = Fläche unter dem systolischen Anteil der Druckkurve; ZAo = Impedanz der Aorta.
Um den komplexen Verhältnissen des menschlichen Organismus gerecht werden zu können, wurden weitere Korrekturfaktoren wie Patientenalter, mittlerer arterieller Blutdruck und die Herzfrequenz in den Algorithmus implementiert. Dadurch sollten einerseits druckabhängige, nichtlineare Veränderungen des Aortendurchmessers ausgeglichen werden und andererseits periphere Pulswellenreflektionen in die Analyse einbezogen werden. Das Herzzeitvolumen berechnet sich dann vereinfacht nach folgender Formel:
$$ \mathrm{H}\mathrm{ZVPC} = \mathrm{H}\mathrm{F} \times {\mathrm{A}}_{\mathrm{sys}/}{\mathrm{Z}}_{\mathrm{A}\mathrm{o}} $$
HZVPC = HZV der Pulskontur; ZAo = a/(b + (c × MAP) + (d × HF); HF = Herzfrequenz; MAP = mittlerer arterieller Blutdruck; a, b, c und d = altersabhängige Faktoren.
Für die Bestimmung der patientenspezifischen aortalen Compliance und des systemischen Gefäßwiderstandes müssen die meisten Pulskonturanalysesysteme anhand einer Referenzmethode kalibriert werden. Traditionell wurde hierfür die pulmonalarterielle Thermodilution eingesetzt; bei den heutigen Pulskonturanalysesystemen erfolgt dies typischerweise mittels transpulmonaler Thermodilution oder transpulmonaler Indikatordilutionstechniken. Dadurch kann ein patientenspezifischer Kalibrierungsfaktor berechnet werden, der die Grundlage einer validen Herzzeitvolumenbestimmung darstellt. Das HZV der Pulskontur berechnet sich dann z. B. wie in Abb. 7 dargestellt.
Volume View; PiCCOplus; LiDCOplus
Das Verfahren der mittels transpulmonaler Thermodilution kalibrierten Pulskonturanalyse wird gegenwärtig als Volume View auf der EV-1000-Plattform (Edwards Lifesciences, Unterschleißheim, Deutschland) sowie als PiCCOplus (Pulsion Medical, München, Deutschland) angeboten; ein mittels Lithiumdilution kalibriertes Pulskonturanalysesystem steht als LiDCOplus (LiDCO Ltd) zur Verfügung (oben).
Aus der Dilutionskurve der transpulmonalen Thermodilution können bei den genannten Systemen außerdem noch dynamische Vorlastparameter wie die Schlagvolumenvarianz (SVV) und Pulsdruckvariation (PPV) sowie volumetrische Variablen wie das extravasale Lungenwasser (EVLW), das intrathorakale Blutvolumen (ITBV) und das global enddiastolische Volumen (GEDV) berechnet werden.
Die oben genannten Verfahren sind in zahlreichen Studien mit dem Goldstandard der pulmonalarteriellen Thermodilution verglichen worden und zeigen unter Studienbedingungen im Hinblick auf die Validität der transpulmonalen Thermodilution eine klinisch akzeptable Übereinstimmung (Sakka et al. 2012). Anders sieht die Datenlage zur Validität der kalibrierten Pulskonturanalyse aus. Hier finden sich einerseits Untersuchungen, die – auch unter wechselnden hämodynamischen Bedingungen und über längere Zeiträume nach einer Eichung – eine gute Übereinstimmung zwischen dem Pulskontur-HZV und dem mittels transpulmonaler Thermodilution bestimmten HZV zeigen (Bendjelid et al. 2013).
Eine aktuelle Auswertung im klinischen Routineeinsatz zeigte hingegen bezogen auf alle Patienten inakzeptable Unterschiede zwischen dem kalibrierten Pulskontursignal und einer akut durchgeführten Eichung. Interessanterweise war die Abweichung zwischen den Verfahren dabei unabhängig davon, wie lange die letzte Eichung zurücklag; lediglich unter hochdosierter Therapie mit Vasopressoren war die Übereinstimmung der Verfahren akzeptabel (Gruenewald et al. 2011).
Diese Beobachtungen legen nahe, dass bei Änderungen des hämodynamischen Status zwingend eine Neukalibration durchgeführt werden sollte.
Darüber hinaus ist die Messgenauigkeit der Pulskonturanalyse bei Herzrhythmusstörungen, Aortenklappeninsuffizienz und peripherer arterieller Verschlusskrankheit limitiert. Bei Einsatz einer intraaortalen Ballonpumpe kann mit den meisten Systemen keine sinnvolle Pulskonturanalyse durchgeführt werden.
Neben dem oben erwähnten System werden mittlerweile auch verschiedene nicht- bzw. autokalibrierende Pulskontur- bzw. Pulsdruckanalyseverfahren angeboten.
FloTrac-System
Dieses nichtinvasive System der Fa. Edwards Lifesciences besteht aus einem speziellen Sensor (FloTrac), welcher entweder an einen Vigileo-Monitor oder das EV-1000-System angeschlossen und mit jedem beliebigen arteriellen Katheter kombiniert werden kann. Als wesentliches Merkmal bedarf dieses System keiner externen Kalibrierung durch eine Referenzmethode. Formell handelt es sich hierbei nicht um eine Pulskontur-, sondern eine Pulsdruckanalyse, welche durch laufende Anpassung eines Korrekturfaktors (Khi) für Änderungen des Gefäßtonus adjustiert und darüber eine Autokalibration durchführt. Der Algorithmus bezieht neben patientenspezifischen Daten wie Alter, Gewicht, Größe und Geschlecht zwei wesentliche Faktoren in die Berechnung des Herzzeitvolumens ein, die die Pulskurve beeinflussen: die arterielle Compliance sowie periphere Widerstandseffekte. Die mathematische Grundlage ist komplex; für Einzelheiten wird auf die Homepage des Herstellers verwiesen.
Das FloTrac-System liegt mittlerweile in der 3. Generation vor und wurde dabei insbesondere im Hinblick auf eine höhere Validität bei Patienten mit erniedrigtem Gefäßwiderstand optimiert. Dennoch weisen verschiedene Untersuchungen darauf hin, dass Reliabilität und Validität dieses Verfahrens, insbesondere bei akuten Veränderungen des Blutdrucks, eingeschränkt ist (Eleftheriadis et al. 2009; Desebbe et al. 2013), sodass eine abschließende Bewertung dieses Systems zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht möglich ist. Als Vorteil muss angeführt werden, dass das System im Vergleich mit den oben erwähnten kalibrierten Pulskonturanalysesystemen nicht auf einen speziellen arteriellen Katheter angewiesen ist und somit – bei Patienten, die bereits über eine arterielle Druckmessung verfügen – sehr unkompliziert angeschlossen werden kann.
LiDCO rapid
Auch bei diesem Pulskonturanalyseverfahren kann auf eine initiale Kalibrierung durch ein Referenzverfahren verzichtet werden. Die Pulsdruckkurve kann wie bei dem FloTrac-System über einen konventionellen arteriellen Katheter, der mit einem speziellen Druckkabel mit dem Monitor verbunden wird, abgeleitet werden. Für die Kalkulation des HZV aus der Pulskonturanalyse wird analog dem LiDCO-System ein spezieller Algorithmus verwendet. Zusätzlich ist in die Software ein Nomogramm integriert, welches patientenspezifische Daten wie Alter, Größe und Gewicht berücksichtigt. Als zusätzliche hämodynamische Parameter werden Schlagvolumenvarianz und die Pulsdruckvariation berechnet (unten).
Bislang existieren nur wenige Vergleichsstudien, die die Validität und Reliabilität dieses Verfahrens bei herz- und nichtherzchirurgischen Patienten untersucht haben. Diese berichten größtenteils über klinisch inakzeptable Abweichungen vom jeweiligen Vergleichsverfahren, sodass sich der Stellenwert des LiDCO rapid gegenwärtig nicht sicher beurteilen lässt (Broch et al. 2011).
ProAQT
Das ProAQT-System der Fa. Pulsion Medical stellt ebenfalls ein System zur unkalibrierten Pulskonturanalyse dar, ist in die Pulsioflex-Plattform integriert und erst seit kurzem auf dem Markt. Auf der Basis der für das PiCCO-System verwendeten, kalibrierten Pulskonturanalyse erlaubt dieses System sowohl eine unkalibrierte als auch – nach Eingabe eines Eichwertes, der mit einem anderen Verfahren (z. B. echokardiographisch) erhoben wurde – eine Trendanalyse des HZV. Vergleichbar dem FloTrac-System kann der ProAQT-Sensor an beliebige arterielle Katheter angeschlossen werden. Daten zur Validität des Verfahrens liegen bislang noch nicht vor.
„Pressure recording analytical method“ (PRAM)
Dieses System benutzt einen patentierten Algorithmus namens „pressure recording analytical method“ für die kontinuierliche Bestimmung des HZV aus der arteriellen Pulsdruckkurve. Das Wesentliche dieses Verfahren ist, dass sowohl auf eine externe Kalibrierung als auch auf die Eingabe patientenspezifischer Daten wie Alter, Gewicht, Größe und Geschlecht verzichtet werden kann. Ein weiteres Merkmal ist die Abtastfrequenz von 1000 Hz, die für die Analyse der Pulskontur während einer kompletten Herzaktion bei diesem Gerät zur Anwendung kommt. Daraus abgeleitete hämodynamische Parameter werden ebenso wie morphologische Veränderungen der Pulsdruckkurve, hervorgerufen durch Pulswellenreflektion, in die Kalkulation des HZV einbezogen (Scolletta et al. 2005). Das SV wird folgendermaßen berechnet:
$$ \mathrm{S}\mathrm{V} = \mathrm{A}/\left(\mathrm{p}/\mathrm{t} \times \mathrm{k}\right) $$
SV: Schlagvolumen; A: Fläche unter der Druckkurve; p/t: Druckveränderungen über die Zeit einer kompletten Herzaktion; k: Kalibrierungsfaktor, abgeleitet aus dem Verhältnis zwischen erwartetem und gemessenem mittlerem arteriellem Blutdruck.
Neben SV und HZV werden außerdem die Schlagvolumenvarianz (SVV) und die Pulsdruckvariation (PPV) kontinuierlich dargestellt. Im Unterschied zu allen anderen Pulskonturanalyseverfahren kann mit der PRAM-Technologie das HZV auch in Gegenwart einer intraaortalen Ballonpumpe bestimmt werden.
Nur wenige unabhängige Studien haben sich mit der Reliabilität und Validität dieser neuen Technologie zur HZV-Bestimmung bei herzchirurgischen Patienten befasst und berichten über z. T. erhebliche Abweichungen dieser Methode im Vergleich zur pulmonalarteriellen Thermodilution (Paarmann et al. 2011), sodass der Stellenwert dieses Verfahrens anhand der aktuellen Datenlage nicht beurteilt werden kann.
Dopplerverfahren
Der österreichische Physiker Christian Doppler (1803–1853) entdeckte 1842, dass sich die Frequenz eines von einem bewegten Objekt ausgehenden oder reflektierten Schallsignals je nach Abstand zwischen Sender und Empfänger verändert. Dieser nach ihm benannte Doppler-Effekt wird in der Medizin schon seit den 1950er-Jahren zur Messung von Blutflüssen mittels Ultraschall benutzt (Dark und Singer 2004). Benutzt man eine solche Sonde, um den Blutfluss in der Aorta zu messen, entsteht eine typische Wellenform im Geschwindigkeits-Zeit-Diagramm (Abb. 8 und 9). Die Fläche dieser Kurve stellt die Strecke dar, die eine Blutsäule in der Aorta während eines Herzschlags zurücklegt. Bei bekanntem (bzw. geschätztem) aortalem Durchmesser lässt sich daraus das Schlagvolumen berechnen. Je nach Gerät wird der aortale Durchmesser mittels Nomogramm abgeschätzt oder mittels M-Mode direkt gemessen.
Auf dem Markt sind diverse HZV-Monitore erhältlich, die sich dieses Prinzip zunutze machen. Unterscheiden muss man hierbei zwischen Geräten mit externen (suprasternalen) und internen (ösophagealen) Ultraschallsonden. Externe Sonden messen den Blutfluss in der Aorta ascendens, ösophageale Sonden den ca. 1/3 niedrigeren Blutfluss in der Aorta descendens. Ösophageale Monitore müssen demnach das gemessene Schlagvolumen in der Aorta descendens noch mit einem Faktor korrigieren, um das totale linksventrikuläre Schlagvolumen anzeigen zu können.
Ein Vorteil ösophagealer Sonden besteht darin, dass sie in situ verbleiben können, um eine kontinuierliche HZV-Überwachung zu ermöglichen. In der Intensivmedizin werden überwiegend Monitore mit ösophagealen Sonden eingesetzt, da für diese Geräte eine ausreichende Anzahl von Validierungstudien vorliegt und auch positive Outcomestudien existieren (unten). Daher werden wir uns auf diesen Gerätetyp konzentrieren.
Im Allgemeinen ist die Genauigkeit des Ösophagusdopplers im Vergleich mit der Thermodilution als ausreichend zu bezeichnen (Singer 2009). In Situationen, in denen es zu Anomalitäten der Blutflussverteilung zwischen oberer und unterer Extremität kommt (z. B. Spinalanästhesie, Schwangerschaft etc.), wird auch die Genauigkeit des Verfahrens beeinträchtigt, da die Nomogrammdaten in diesen Situationen nicht die tatsächlichen Verhätnisse beschreiben. Das Verfahren wird von wachen Patienten i. Allg. nicht toleriert. Weiterhin ist es nicht geeignet für Operationen des Ösophagus und der Halsweichteile sowie für Eingriffe, die ein Abklemmen der Aorta erfordern. Genaue und reproduzierbare Messungen können nur durch den erfahrenen und regelmäßigen Anwender erzielt werden. Ein Vorteil der Methode ist, dass die Interpretation der Flusskurvenform dem Anwender bei der Einschätzung der hämodynamischen Situation helfen kann (Abb. 10).
Besonders gut geeignet ist der Ösophagusdoppler zur Überprüfung der hämodynamischen Auswirkung von therapeutischen Entscheidungen. Ein klassisches Beispiel dafür ist die Überprüfung der Effizienz einer „volume challenge“, also die Beantwortung der Frage: „Nimmt das Schlagvolumen zu oder nicht?“ („volume responder“/„non-responder“). Damit ist eine zielgerichtete Volumenstatusoptimierung perioperativ und auf der Intensivstation möglich.
Der Ösophagusdoppler ist zurzeit der einzige nichtinvasive HZV-Monitor, mit dessen Hilfe in Outcomestudien ein positiver Effekt erzielt worden ist.
Limitationen des Ösophagusdopplers
  • Erfahrener Untersucher erforderlich (Observer-Observer-Variabilität)
  • Aortaler Durchmesser wird nur mittels Nomogramm geschätzt
  • Ungeeignet für Operationen an Hals und Ösophagus sowie bei erforderlichem aortalem „cross clamping“
  • Die Untersuchung erfordert normalerweise Allgemeinanästhesie
  • HZV-Messungen bei Kindern nur mit speziellem Monitor und spezieller Sonde möglich

Sauerstoffangebot, −verbrauch und venöse Oxymetrie

Primäre Aufgabe des Herz-Kreislauf-Systems ist es, eine dem Bedarf angemessene Sauerstoffversorgung der Gewebe sicherzustellen. Hämodynamische Basisparameter wie arterieller Bludruck und Herzfrequenz, aber auch konventionelle Blutflussvariablen oder mittels Thermodilution oder Echokardiograhie erhobene volumetrische Variablen geben leider keinen unmittelbaren Aufschluss über das Verhältnis von arteriellem Sauerstoffangebot (DO2) und Sauerstoffbedarf (VO2). Daher erscheint es geboten, neben diesen indirekten Variablen im Rahmen hämodynamischen Monitorings stets auch zu erfassen, ob das jeweilige Sauerstoffangebot für den individuellen Sauerstoffbedarf angemessen ist.
Da sich das Sauerstoffangebot als Produkt aus Herzzeitvolumen (HZV) und arteriellem Sauerstoffgehalt [CaO2; vereinfacht: Hämoglobingehalt (Hb) × arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2) × 1,34] errechnet, kann dieser Parameter sehr einfach über eine Bestimmung des HZV sowie eine arterielle Blutprobe (bzw. bei bekanntem Hb) mittels Pulsoxymetrie bestimmt werden. Die Bestimmung des Sauerstoffverbrauchs (VO2) ist hingegen komplizierter. Technischer Goldstandard zur Messung der Sauerstoffaufnahme ist die indirekte Kalorimetrie, ein Verfahren, welches sich jedoch unter klinischen Bedingungen oft nur sehr mühsam durchführen lässt.
Alternativ kann man durch Bestimmung der gemischtvenösen Sauerstoffsättigung (SvO2) die arteriovenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz (C(av)O2 = CaO2 – CvO2) ermitteln und die VO2 aus dem Produkt aus HZV und C(a-v)O2 abschätzen. Unter der Annahme konstanter Bedingungen für CaO2 und HZV entspricht die C(a-v)O2 der Sauerstoffextraktion der Gewebe; bei konstantem Stoffwechsel (z. B. in Allgemeinanaesthesie oder tiefer Analgosedierung) und bekannter CaO2 lassen sich hingegen aus der C(a-v)O2 Rückschlüsse auf das HZV führen. Da die C(a-v)O2 dem Produkt aus Hb × (SaO2 – SvO2) × 1,34 entspricht, gilt dieser Zusammenhang – unter der Maßgabe eines konstanten Hb – auch für die Differenz von SaO2 und SvO2.
Beim Gesunden liegt der Normwert für die SvO2 unter Normoxämie bei 70–75 %; unter diesen Bedingungen deckt das HZV den Sauerstoffbedarf der Gewebe, ohne dass diese in erhöhtem Maße O2 extrahieren müssen. Die Bestimmung der gemischtvenösen Sauerstoffsättigung (SvO2) erlaubt somit – unter Berücksichtigung patientenspezifischer Störfaktoren (z. B. Shunt-Vitien) – eine orientierende Abschätzung, ob das Sauerstoffangebot dem Bedarf des Organismus in der jeweiligen Situation gerecht wird. Umgekehrt gibt der Verlauf der SvO2 bei Variation DO2-relevanter Variablen und konstantem VO2 Aufschluss über den Verlauf des HZV.
Alternativ zur Bestimmung der SvO2 kann das globale Verhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf auch anhand der zentralvenösen Sauerstoffsättigung (SzvO2) abgeschätzt werden. Die SzvO2 liegt in größeren Untersuchungen an kritisch kranken Intensivpatienten meist ca. 5 % höher als die SvO2 und kann unter stabilen Bedingungen die Bestimmung des letztgenannten Parameters sicher in einigen Fällen ersetzen. Bei Patienten mit schwankender Hämodynamik – wie z. B. herzchirurgischen Patienten (Sander et al. 2007) und bei Patienten im septischen Schock (van Beest et al. 2010) – beobachtet man allerdings z. T. erhebliche Differenzen zwischen beiden Parametern, sodass in diesen Situationen die Bestimmung der ScvO2 zur Abschätzung des DO2/VO2-Verhältnisses oft nicht ausreichend ist.
Bei der klinischen Beurteilung von HZV, SV und SvO2 ist es wichtig zu berücksichtigen, dass die physiologisch relevante Variable, die den vegetativen Tonus und damit die Aktivität des sympathischen Nervensystems regelt, der Sauerstoffbedarf der Gewebe ist und dass beim Herzgesunden daher Sauerstoffverbrauch und Herzzeitvolumen positiv korreliert sind. Ein trainierter Herzgesunder fällt unter mäßiger körperlicher Belastung nur wenig mit der SvO2 ab, da er in der Lage ist, das HZV dem Bedarf entsprechend zu steigern. Im Gegensatz dazu wird der Abfall der SvO2 unter Belastung im Rahmen kardiologischer Funktionsdiagnostik als Ausdruck des Schweregrades der myokardialen Funktionseinschränkung interpretiert, was der klassischen Definition einer Herzinsuffizienz – Unvermögen des Herzens, den Sauerstoffbedarf des Körpers zu decken – entspricht.
Die zusätzliche Betrachtung von sauerstoffverbrauchsbezogenen Variablen stellt somit eine wichtige Ergänzung konventioneller Blutflussparameter dar und kann – zumindest als kontinuierliches Monitoring – zum gegenwärtigen Zeitpunkt am effizientesten mit einem PAK durchgeführt werden.
In jüngerer Zeit haben verschiedene nichtinvasive Systeme Einzug in die Klinik gehalten, die mittels Nah-Infrarot-Spektroskopie erlauben, regional, also auf Organebene, die Sauerstoffsättigung zu bestimmen und somit Aussagen über die Perfusion des jeweiligen Organs geben zu können. Die gegenwärtig weiteste Verbreitung hat dabei das Monitoring der zerebralen Sauerstoffsättigung (ScO2 oder rScO2), die sog. „zerebrale Oxymetrie“, gefunden (Schön et al. 2012).
Aktuelle Untersuchungen deuten darauf hin, dass – unter Berücksichtigung methodenimmanenter Limitationen – absolute Werte und Verlauf von ScO2 und SvO2 in klinisch relevanter Form miteinander korrelieren und daher die ScO2 auch als Trendinformation für das Verhältnis von Sauerstoffangebot und -verbrauch genutzt werden kann. Dies eröffnet interessante Perspektiven für die Zukunft, da sich so die Möglichkeit ergäbe, das bislang nur mit großem technischem Aufwand (Kalorimetrie) oder nur invasiv (SvO2 bzw. ScvO2) erfassbare Verhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf als Routineparameter des hämodynamischen Monitorings zu etablieren. Hierfür bedarf es allerdings zunächst weiterer Untersuchungen, die die bisherigen Befunde bestätigen, und klinischer Outcomestudien, die die Sinnhaftigkeit eines solchen Ansatzes untermauern.

Dynamische Vorlastparameter

In den letzten Jahren sind verschiedene Verfahren zur Evaluation der Volumenreagibilität entwickelt worden, deren gemeinsame physiologische Grundlage die Analyse beatmungsinduzierter Veränderungen des kardialen Schlagvolumens respektive assoziierter Variablen wie Pulsdruck oder systolischer Blutdruck ist, nach dem Prinzip: Je größer die Veränderungen des kardialen Schlagvolumens unter Änderungen des thorakalen Drucks (bei kontrollierter Beatmung), desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass es bei Volumengabe zu einer Steigerung des Schlagvolumens kommt.
Die in diesem Kontext am häufigsten untersuchten Parameter sind die Pulsdruckvariation (PPV) und die Schlagvolumenvariation (SVV). Diese Variablen werden mittlerweile auch von vielen hämodynamischen Monitorsystemen automatisch berechnet und dargestellt.
Aufgrund des sehr unterschiedlichen Designs vieler Studien, die die Wertigkeit dynamischer Vorlastparameter im Hinblick auf die Prädiktion von Volumenreagibilität untersucht haben, ist es gegenwärtig schwer, klare Grenzwerte festzulegen, ab welchem Wert für PPV und SVV ein Patient auf eine Volumengabe hin tatsächlich mit einem Anstieg des Schlagvolumens reagiert. Die Angaben in der Literatur hierzu schwanken zwischen 9 % und 17 %. Nach neueren Untersuchungen, die den „Graubereich“, in dem mit großer Wahrscheinlichkeit nicht mit einem Anstieg des Schlagvolumens zu rechnen ist, näher definiert haben, ist bei einer PPV zwischen 9 % und 13 % keine verlässliche Aussage zur Volumenreagibilität möglich, was im Umkehrschluss nahelegt, dass ein Patient oberhalb dieses Grenzwertes mit hoher Wahrscheinlichkeit auf eine Volumengabe positiv reagiert (Le Manach et al. 2012; Abb. 11).
Bei der Interpretation von PPV und SVV gilt es aber zwingend zu beachten, dass diese Variablen nur unter den Bedingungen kontrollierter Beatmung mit einem Tidalvolumen zwischen 8 und 10 ml/kg KG und bei geschlossenem Thorax als Vorlastparameter geeignet sind. Bei höheren Tidalvolumina oder unter Spontanatmung kann es zwar ebenfalls zu deutlichen Amplitudenschwankungen im Pulsdruck bzw. Schlagvolumen kommen; eine hohe PPV oder SVV ist aber in dieser Situation nicht notwendigerweise Ausdruck eines Volumenmangels, sondern kann im Gegenteil bei spontan atmenden Patienten sogar Ausdruck gesteigerter Atembemühungen bei Volumenüberladung sein.
Neben den oben genannten Einschränkungen des Einsatzes der dynamischen Vorlastparameter PPV und SVV bei spontan atmenden Patienten ist zu berücksichtigen, dass bei Patienten mit eingeschränkter rechtsventrikulärer Funktion der Schweregrad der myokardialen Dysfunktion positiv mit PPV und SVV korreliert ist. Konsekutiv kann eine hohe PPV/SVV somit auch Ausdruck einer schweren rechtsventrikulären Funktionsstörung sein (Richter et al. 2011), was die Aussagekraft dieser Parameter bei kardial vorerkrankten Patienten erheblich einschränkt und eine Erklärung dafür sein könnte, dass es bislang nur wenige überzeugende klinische Studien gibt, die einen konkreten Outcomeeffekt einer hämodynamischen Optimierung mittels dynamischer Vorlastparameter zeigen konnten.

Volumetrische Verfahren

Neben dem oben skizzierten Ansatz, die kardiale Vorlast anhand dynamischer Variablen zu evaluieren, kann dieser für eine adäquate hämodynamische Therapie grundlegende physiologische Parameter auch anhand statischer, mittels transpulmonaler oder pulmonalarterieller Thermodilutionsverfahren ermittelter volumetrischer Variablen erfasst werden.
Transpulmonale Indikatorverfahren und transpulmonale Thermodilution
Historisch betrachtet gründet sich das intensivmedizinische Monitoring volumetrischer Variablen mittels transpulmonaler Thermodilution auf das in den 80er-Jahren des letzten Jahrhunderts entwickelte Doppelindikatorverfahren, welches in dem heute nicht mehr verfügbaren COLD-System (Pulsion Medical, München, Deutschland) zur Verfügung stand (Neumann 1999). Bei diesem Vorläufersystem der heutigen transpulmonalen Thermodilutionssysteme wurde als Indikator zentralvenös kaltes Indocyaningrün (ICG) appliziert, welches strikt intravaskulär verbleibt. Somit konnte anhand der Bestimmung des Indikatorverlaufs in der A. femoralis sowie durch die dort erfasste Temperaturänderung zwischen dem vaskulären und dem extrazellulären Kompartiment unterschieden werden. Damit konnten valide Angaben über das extravaskuläre Lungenwasser sowie das im Intravasalraum zwischen den Messorten befindliche Volumen gemacht werden.
Vor dem Hintergrund, dass ICG recht kostspielig und das Messverfahren mittels des COLD-Systems sehr aufwendig war, wurde seitens des Herstellers des Systems ein vereinfachter Algorithmus entwickelt, der es ermöglicht, auf den Einsatz des Indikators zu verzichten und die Volumetrie mit einer einfachen Thermodilution durchzuführen (Sakka et al. 2000).
Bei den im Rahmen dieses Messverfahrens bestimmten Variablen sind folgende Parameter besonders hervorzuheben:
$$ \mathrm{ITTV} = \mathrm{M}\mathrm{T}\mathrm{e} \times \mathrm{H}\mathrm{Z}\mathrm{V} $$
Intrathorakales Thermovolumen (ITTV)
Das ITTV bezeichnet die Summe aller Mischkammern im Thorax, also das gesamte intrathorakale Verteilungsvolumen für Kälte, und lässt sich als Produkt aus HZV und mittlerer Transitzeit des Indikators berechnen:
$$ \mathrm{P}\mathrm{T}\mathrm{V} = {\mathrm{HZV}}_{\mathrm{therm}} \times {\mathrm{Dst}}_{\mathrm{therm}} $$
Pulmonales Thermovolumen (PTV)
Das PTV repräsentiert die größte einzelne Mischkammer im Thorax, das pulmonale Thermovolumen, das sich aus dem Blutvolumen der Lungenstrombahn (pulmonales Blutvolumen, PBV) und dem extravasalen Lungenwasser (EVLW) zusammensetzt. Das PTV berechnet sich als Produkt aus HZV und der exponentielle Abfallzeit („downslope time“) des Indikators.
$$ \mathrm{GEDV} = \mathrm{ITTV}\ \hbox{--}\ \mathrm{P}\mathrm{T}\mathrm{V} $$
Global enddiastolisches Volumen (GEDV)
Das GEDV bezeichnet das gesamte Blutvolumen beider Vorhöfe und beider Ventrikel und berechnet sich als Differenz zwischen ITTV und PTV:
Das GEDV kann als Volumenparameter zur Abschätzung der totalen kardialen Vorlast herangezogen werden. Verschiedene Vergleichsuntersuchungen legen nahe, dass das GEDV als statischer Vorlastparameter dem ZVD und dem pulmonalarteriellen Okklusionsdruck (PAOP) überlegen ist (Lichtwarck et al. 1992).
$$ \mathrm{ITBV} = \mathrm{GEDV} + \mathrm{P}\mathrm{B}\mathrm{V} $$
Intrathorakales Blutvolumen (ITBV)
Das ITBV ist die Summe aus GEDV und dem Blutvolumen der Lungenstrombahn und repräsentiert somit das gesamte im Herz und in der pulmonalen Strombahn befindliche Blut und lässt sich berechnen als Summe aus GEDV und pulmonalem Blutvolumen (PBV).
$$ \mathrm{EVLW} = \mathrm{ITTV}\ \hbox{--}\ \mathrm{ITBV} $$
Extravasales Lungenwasser (EVLW)
Das EVLW entspricht der Differenz aus ITTV und ITBV und gibt einen Anhalt für den extravasalen Wassergehalt des Lungengewebes.
Das ITBV kann analog dem GEDV zur Abschätzung der kardialen Vorlast herangezogen werden. Das EVLW kann zur Quantifizierung eines Lungenödems bei kritisch Kranken herangezogen werden. Der Quotient aus EVLW und dem pulmonalen Blutvolumen (PBV), der sog. pulmonalvaskuläre Permeabilitätsindex (PVPI), kann zur Differenzierung zwischen hydrostatischem und Permeabilitätsödem bei „acute lung injury“ (ALI) und „respiratory distress syndrome“ (ARDS) eingesetzt werden.
Das ITBV und das EVLW zählen allerdings zu den Parametern, für deren präzise Bestimmung die Doppelindikatortechnik (Kälte und Indocyaningrün) erforderlich ist und für deren Berechnung anhand einer einfachen Kältethermodilutionskurve (wie gegenwärtig im PiCCO Plus bzw. Volume View realisiert) ein Korrekturfaktor erforderlich ist. Da der gegenwärtig verwendete Korrekturfaktor sich auf eine Untersuchung an lediglich 57 Intensivpatienten gründet (Sakka et al. 2000) und verschiedene tierexperimentelle Daten nahelegen, dass der Zusammenhang zwischen GEDV und ITBV durch Erkrankungen der Lunge verändert wird (Rossi et al. 2006), kann zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht sicher beantwortet werden, ob das mittels einfacher Kältethermodilution bestimmte ITBV und das daraus abgeleitete EVLW stets valide sind. Aktuelle Angaben zu den im Rahmen der Behandlung operativer und intensivmedizinisch versorgter Patienten erhobenen Daten lassen darüber hinaus Zweifel aufkommen, welche Werte als „normal“ für das EVLW zu betrachten sind (Eichhorn et al. 2012).
Transpulmonale Ultraschalldilution
Die transpulmonale Ultraschalldilution erlaubt in Analogie zu den oben skizzierten Variablen der transpulmonalen Thermodilution ebenfalls die Bestimmung volumetrischer Variablen (Kisloukhine und Dean 1996; Boehne et al. 2012):
  • Zentrales Blutvolumen (CBV): Das CBV beinhaltet das Volumen zwischen dem Injektionsort in eine zentrale Vene und den Herzkammern, der Lunge sowie den großen thorakalen Gefäßen und wird aus dem HZV und der Transitzeit des Echoindikators ermittelt.
  • Totales enddiastolisches Volumen (TEBV): Das TEBV ist die Summe der enddiastolischen Volumina der Vorhöfe und Kammern. Im Hinblick auf die zugrunde liegenden Algorithmen wird auf einschlägige Literatur verwiesen.
Aufgrund der Tatsache, dass es sich bei der Ultraschalldilution noch um ein sehr junges Verfahren handelt, liegen bislang nur wenig Untersuchungen zu dieser Methode vor. Bemerkenswert ist allerdings, dass sich bei direktem Vergleich mit der transpulmonalen Thermodilution (PiCCO-System) vergleichbare Werte im Hinblick auf das HZV, aber deutlich niedrigere und physiologisch plausiblere Werte für das CBV (im Vergleich mit dem ITBV) und dem TEDV (im Vergleich mit dem GEDV) zeigen (Kisloukhine und Dean 1996; Boehne et al. 2012). Vor dem Hintergrund fehlender Validierungsdaten zur transpulmonalen Volumetrie mittels Thermodilution bleibt abzuwarten, welches System sich langfristig als das validere Verfahren herausstellen wird.
Pulmonalarterielle Thermodilution
Neben den oben skizzierten volumetrischen Parametern, die stets global die rechts- und linksventrikulären Volumina zu einer Angabe zusammenfassen, erlaubt die pulmonalarterielle Thermodilution mittels eines Thermistors mit schneller Reaktionszeit (Rapid-response-Thermistor) eine intermittierende (mittels Bolusverfahren) oder eine automatisierte, semikontinuierliche Bestimmung der rechtsventrikulären Ejektionsfraktion und darüber die Berechnung des rechtsventrikulär enddiastolischen Volumens. Technisch wird dies so realisiert, dass die im Rahmen einer Bolusmessung oder einer semikontinuierlichen Messung erzeugten Kälte- bzw. Wärmedilutionskurven im Hinblick auf pulssynchrone Überlagerungen analysiert und die mit jedem kardialen Auswurf induzierten „kleinen“ Auslenkungen der Thermodilutionskurve zu einer Relaxationskurve verknüpft werden, anhand derer dann die REF bestimmt werden kann (Abb. 12).
$$ \mathrm{RVEDV} = \mathrm{S}\mathrm{V}/\mathrm{R}\mathrm{E}\mathrm{F} $$
RVEDV: „right ventricular end-diastolic volume“, SV: Schlagvolumen, REF: rechtsventrikuläre Ejektionsfraktion.
Die Daten zur Validität der rechtsventrikulären EF-Bestimmung und Volumetrie im Vergleich mit der Echokardiographie sind nicht einheitlich. Während sich bei intraoperativer Messungen im Vergleich mit der 3-D-Echokardiographie eine akzetable Übereinstimmung mit der mittels pulmonalarterieller Thermodilution bestimmten REF zeigte (wobei der PAK die REF eher unterschätzt) (De Simone et al. 2005), war dieses Verfahren im experimentellen Rechtsherzversagen invasiven Conductance-Messungen deutlich unterlegen (Hein et al. 2009). Dabei muss aber berücksichtigt werden, dass die Funktion des rechten Ventrikels auch mit anderen Verfahren wie z. B. der Echokardiographie oft nur schwer zu quantifizieren ist, was jede Form der Vergleichsuntersuchung erheblich erschwert.
Neben den oben erwähnten Risiken und relativen Kontraindikationen für den Einsatz eines PAK führen höhergradige Trikuspidalinsuffizienzen (Balik et al. 2002) zum Unterschätzen des mittels pulmonalarterieller Thermodilution gemessenen HZV und SV und somit u. U. auch zu fehlerhaften volumetrischen Messungen.
Hämodynamische Normwerte im Überblick zeigt Tab. 2.
Tab. 2
Normalwerte ausgewählter hämodynamische Parameter
Parameter
Abkürzung
Normalbereich
Formel
Einheit
Arterieller Blutdruck
BP
 
SBP + (2 × DBP)/3
mm Hg
systolisch (SBP)
100–140
  
diastolisch
60–90
  
DBP
   
mittlerer MAP
70–105
  
Zentralvenöser Druck
ZVD
2–6
 
mm Hg
Rechtsarterieller Druck
RAP
2–6
 
mm Hg
Pulmonalarterieller Druck
PAP
  
mm Hg
systolisch PASP
15–30
  
diastolisch PADP
8–15
  
mittlerer MPAP
9–18
MPAP=PASP + (2 × PADP)/3
 
Herzzeitvolumen
HZV
4–8
HF × SV/1000
l/min
Herzindex
CI
2,5–4,5
CI=HZV/KOF
l/min/m2
Schlagvolumen
SV
60–100
HZV/HF × 1000
ml
Schlagvolumenindex
SVI
40–60
SVI= SV/KOF
ml/Schlag
Schlagvolumenvariation
SVV
10–15
SVmax – SVmin/SVmean × 100
%
Systemischer Gefäßwiderstand
SVR
800–1200
80 × (MAP – RAP)/CO
dynes – s/cm−5
Systemischer Gefäßwiderstandindex
SVRI
1970–2390
80 × (MAP – RAP)/CI
dynes – s/cm−5
Pulmonaler Gefäßwiderstand
PVR
<250
80 × (MPAP – PAOP)/CO
dynes – s/cm−5
Pulmonaler Gefäßwiderstandindex
PVRI
255–285
80 × (MPAP – PAOP)/CI
dynes – s/cm–5/m2
Pulmonalarterieller Okklusionsdruck
PAOP
6–12
 
mm Hg
Gemischtvenöse Sauerstoffsättigung
SvO2
65–80
 
%
Zentralvenöse Sauerstoffsättigung
ScvO2
70–80
 
%
Abkürzungen (größtenteils orientiert an der englischen Bezeichnung) BP= „blood pressure“; s = systolisch; d = diastolisch; KOF = Körperoberfläche; MAP = mittlerer arterieller Druck

Welches Monitoringverfahren für welchen Patienten?

In den vergangenen Jahren wurde eine Fülle von Untersuchungen publiziert, die den Einfluss eines Monitoringverfahrens auf das Outcome chirurgischer und intensivmedizinischer Patienten untersucht haben. Nicht wenige dieser Untersuchungen zeichnen sich dadurch aus, dass oft nur dahingehend stratifiziert wurde, ob ein spezifisches Monitoring eingesetzt wurde oder nicht; ein zutiefst unsinniger Ansatz, da das Vorhandensein eines Monitorings nichts darüber aussagt, ob es richtig, falsch oder überhaupt eingesetzt wurde.
Monitoring kann nur dann das Outcome eines Patienten verbessern, wenn es dazu genutzt wird, sinnvolle Therapiestrategien umzusetzen!

Zielgerichtete hämodynamische Therapie

Anfang der 80er-Jahre des letzten Jahrhunderts machten der Chirurg William C. Shoemaker und seine Mitarbeiter die Beobachtung, dass Patienten mit einer hohen erwarteten Letalität, die in der Lage waren, perioperativ ein ihrem Sauerstoffbedarf angemessenes Sauerstoffangebot zu generieren, große chirurgische Eingriffe überlebten, während Patienten, die perioperativ mit Herzzeitvolumen und Sauerstoffangebot abfielen, verstarben. Gelang es, mittels Gabe von Volumen sowie Optimierung von Inotropie und Nachlast eine adäquate kardiale Funktion und ein für den individuellen Bedarf ausreichendes Sauerstoffangebot aufrechtzuerhalten und damit die Entwicklung einer „Sauerstoffschuld“ zu vermeiden, ließen sich Letalität und Morbidität der Patienten deutlich reduzieren (Shoemaker et al. 1992). Dieser Ansatz wurde in mehreren Untersuchungen an chirurgischen Hochrisikopatienten wiederholt und auch in jüngeren Metaanalysen bestätigt (Hamilton et al. 2011).
Dennoch konnte sich dieses Konzept in der Folge zunächst nicht durchsetzen und wurde recht bald sogar vehement abgelehnt. Dies lässt sich v. a. dadurch erklären, dass verschiedene Arbeitsgruppen das Shoemaker-Konzept aus der perioperativen Versorgung in den Bereich der Intensivmedizin transferiert hatten und dabei beobachteten, dass es bei kritisch Kranken mit fortgeschrittener Sepsis und/oder bereits etablierter Organdysfunktion keine positiven und z. T. sogar negative Effekte auf das Outcome zeigte (Hayes et al. 1994; Gattinoni et al. 1995). Ein klares „Missverständnis“, denn Shoemaker hatte in seinen Publikationen stets darauf hingewiesen, dass die zielgerichtete hämodynamische Optimierung nur dann von Vorteil für den Patienten war, wenn die Therapie vor Einsetzen einer Organdysfunktion initiiert wurde.
Bemerkenswerterweise ließen sich verschiedene angelsächsische und US-amerikanische Arbeitsgruppen von dieser generellen Ablehnung des Shoemaker-Konzeptes nicht irritieren. In einer Zeit, in der wissenschaftlich sehr auf den Darm als Motor des Multiorganversagens fokussiert wurde, wählten sie das kardiale Schlagvolumen – eine physiologisch wesentliche Determinante der viszeralen Perfusion – als Ziel einer Optimierung des Volumenstatus (Mythen und Webb 1995). Sie konnten mittels dieses Konzeptes, das man populistisch auch als „Shoemaker light“ bezeichnen könnte, in zahlreichen Untersuchungen zeigen, dass eine zielgerichtete Optimierung des kardialen Schlagvolumens postoperative Komplikationen und damit einhergehend auch die Krankenhausverweildauer reduziert (Übersicht unter Hamilton et al. 2011).
Ergänzt wurden diese überwiegend als reine Volumenoptimierungsstudien angelegten Arbeiten durch Studien, die auf die andere Achse des klassischen Shoemaker-Konzeptes – ein adäquates Verhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf – fokussierten (Pölönen et al. 2000). Diese Studien belegen ebenfalls, dass eine Therapie mit dem Ziel einer normalen gemischtvenösen Sauerstoffsättigung bzw. die Aufrechterhaltung eines liberalen Sauerstoffangebotes das Outcome chirurgischer Patienten mit moderatem operativem Risiko verbessert.
Die bislang vorliegende Datenlage zur perioperativen hämodynamischen Optimierung wurde unlängst in mehreren Metaanalysen aufgearbeitet. Dabei zeigt sich, dass jede Form einer präemptiven, zielgerichteten hämodynamischen Optimierung geeignet ist, Morbidität zu reduzieren; unabhängig davon, welches Monitoringverfahren eingesetzt und welche hämodynamischen Ziele angesteuert wurden. Eine dezidierte Analyse, welche Monitoringverfahren und Therapieziele geeignet sind, Mortalität zu reduzieren zeigt allerdings, dass dies nur bei Einsatz eines Pulmonalarterienkatheters mit dem Ziel einer Optimierung von Herzindex und Sauerstoffangebot gelang, wobei man einschränkend feststellen muss, dass es sich bei den zugrunde gelegten Studien überwiegend um ältere Arbeiten mit sehr hohen Mortalitätsraten handelte (Hamilton et al. 2011).
Nichtsdestotrotz erscheint es vor dem Hintergrund des oben Geschilderten und der Ergebnisse der jüngsten Metaanalysen gerechtfertigt zu postulieren, dass im Rahmen der hämodynamischen Optimierung des Risikopatienten mit hoher Mortalität neben einer Variablen des Volumenstatus wie z. B. dem kardialen Schlagvolumen zwingend auch überwacht werden sollte, ob das jeweilige Sauerstoffangebot für den individuellen Bedarf eines Patienten ausreicht. Ohne Zweifel lässt sich dies am einfachsten, und im Hinblick auf die Validität der Oxymetrie auch am präzisesten, mit einem modernen Pulmonalarterienkatheter realisieren. Prinzipiell sollten aber – enge Messintervalle bei intermittierenden Messungen bzw. kontinuierliche Messungen vorausgesetzt – vergleichbare Ergebnisse auch mit allen anderen verfügbaren Monitoringsystemen erreicht werden. Empfehlungen, wie dies für herzchirurgische Patienten umgesetzt werden kann, wurden unlängst in einer S3-Leitlinie zusammengestellt(Tab. 3; Carl et al. 2010). Im Einklang mit den klassischen Konzepten zielgerichteter hämodynamischer Therapie wird der Therapieerfolg daran geknüpft, diese Therapieziele möglichst rasch postoperativ zu erreichen (Tab. 3; Carl et al. 2010).
Tab. 3
Therapieziele der S3-Leitlinie zum Monitoring und zur hämodynamischen Therapie herzchirurgischer Patienten. (Nach Carl et al. 2010)
Parameter
Hämodynamische Zielwerte
ScvO2
zentralvenöse Sauerstoffsättigung
>70 %
oder
  
SvO2
gemischtvenöse Sauerstoffsättigung
>65 %
CI
„cardiac index“
>2,0 l/min/m2
MAD
mittlerer arterieller Blutdruck
>65 mm Hg
ZVD
zentraler Venendruck
10–12 mm Hg
(abhängig von der Beatmung)
LV-EADI
linksventrikulärer enddiastolischer Flächenindex
6–9 cm2/m2
ITBVI
intrathorakaler Blutvolumenindex
850–1000 ml/m2
PCWP
pulmonalkapillärer Wegde-Druck (PAOP)
10–15 mm Hg
SVV
Schlagvolumenvariation
<10 %
(abhängig vom Tidalvolumen)
Für die Therapie des kritisch Kranken außerhalb des perioperativen Settings erscheint allerdings wesentlich, dass das oben skizzierte Konzept hämodynamischer Optimierung bei Patienten mit etablierter Organdysfunktion keinen nachhaltig positiven Einfluss hat. Eine relevante Ausnahme scheinen lediglich Patienten mit hypodynamem Verlauf einer schweren Sepsis respektive septischem Schock darzustellen. Rivers und Mitarbeiter konnten zeigen, dass eine zielgerichtete hämodynamische Therapie mit dem Ziel Normovolämie, Normotonie und Normalisierung der ScvO2 geeignet ist, die Mortalität von septischen Patienten mit bei Diagnosestellung stark erniedrigter zentralvenöser Sauerstoffsättigung deutlich reduziert (Rivers et al. 2001). Allerdings ist zu berücksichtigen, dass nur wenige Patienten, die in Europa auf einer Intensivstation aufgenommen werden, eine vergleichbare hämodynamische Konstellation aufweisen (van Beest et al. 2008) und dass im Rahmen dieser Studie, die auch Eingang in verschiedene Leitlinien zur Sepsistherapie genommen hat, nicht nur die primäre Zielvariable ScvO2, sondern auch arterieller Blutdruck und ZVD in der Interventionsgruppe deutlich höher waren als in der Kontrollgruppe (Abb. 13 und 14; Rivers et al. 2001).

Vorgehen bei unklarer hämodynamischer Instabilität

Auch wenn seitens der Industrie oft Gegenteiliges postuliert wird, ist keines der verfügbaren hämodynamischen Monitoringsysteme geeignet, bei einem Patienten mit unklarer hämodynamischer Instabilität ohne eine gewisse Restunsicherheit eine Diagnose zu stellen, alle Facetten einer Kreislaufstörung sicher abzubilden und diese Informationen in wenigen Minuten zur Verfügung zu stellen. Dies zu ermöglichen ist ohne Zweifel das Privileg der Echokardiographie .
Nach Empfehlungen verschiedener Fachgesellschaften ist es daher angebracht, in dieser Situation rasch eine echokardiographische Diagnose zu stellen. Während im OP der Einsatz transthorakaler Echokardiographie nur selten oder gar nicht möglich ist und konsekutiv ein transösophagealer Zugang gewählt werden muss, können auf der Intensivstation oft auch mittels transthorakaler Echokardiographie relevante Befunde erhoben werden. Naturgemäß kann an dieser Stelle nicht dezidiert auf alle Aspekte der Echokardiographie eingegangen werden; einige wenige Standardschnitte im Rahmen einer „fokussierten“ Untersuchung sollte aber jeder intensivmedizinisch Tätige – zumindestens orientierend – beherrschen.

Transthorakale Echokardiographie

Bei kritisch Kranken sind oft nur einzelne Schallfenster für eine transthorakale Echokardiographie geeignet. Daher kann es sinnvoll sein, die Evaluation des Patienten im Rahmen eines Protokolls durchzuführen, welches die Untersuchung mehrerer Schallfenster beinhaltet, wie z. B. das FATE-Protokoll (FATE: „focus assessed transthoracic echocardiography“; Holm et al. 2012), welches unter http://www.usabcd.org auch als Applikation für Smartphones zur Verfügung steht. Die anzustrebenden Schnitte sind in Abb. 15 dargestellt, typische wegweisenden Befunde in Abb. 16.

Transösophageale Echokardiographie

Die transösophageale Echokardiographie (TEE) stellt gegenwärtig ohne Zweifel eines der umfassendsten diagnostischen Verfahren zur Evaluation der kardialen Funktion dar und hat innerhalb der letzten Jahre in Anästhesie und Intensivmedizin große Bedeutung im Hinblick zur Primärdiagnostik unklarer Kreislaufbilder sowie als wichtige Ergänzung konventionellen Monitorings erlangt.
In Abb. 17 sind einige wichtige Schnittebenen für eine orientierende TEE dargestellt, anhand derer therapeutisch wegweisende Befunde rasch erhoben werden können.

Monitoring der respiratorischen Funktion

Die Lungenfunktion spielt neben der kardialen Funktion bei kritisch erkrankten Patienten eine entscheidende Rolle. Bei vielen Patienten ist die Störung der pulmonalen Funktion der Grund für die Aufnahme auf der Intensivstation, bei anderen entwickelt sich eine Störung im Verlauf der Intensivtherapie. Bei einigen Patienten ist die Initiierung der künstlichen Beatmung zur Behandlung der Grunderkrankung notwendig. Grundlegendes Ziel der Intensivtherapie muss sein, einen ausreichenden pulmonalen Gasaustausch zu erhalten bzw. wieder herzustellen. Hierbei ist es zunächst nicht von Bedeutung, ob der Patient unter Spontanatmung, nichtinvasiver Beatmung oder invasiver Beatmung steht. Das respiratorische Monitoring soll hierbei mögliche Abweichungen von diesem Ziel frühzeitig erkennen, bzw. durch eine Optimierung der Therapie dazu beitragen, dass eine Abweichung unwahrscheinlicher wird.
Analog zum hämodynamischen Monitoring ist eine Einteilung in ein Basismonitoring und ein erweitertes Monitoring sinnvoll. Das Basismonitoring wiederum lässt sich in das Gerätemonitoring, also die Eigenüberwachung des Beatmungsgerätes, und das Patientenmonitoring unterteilen. Hier spielt die Überwachung des Gasaustauschs, also der Oxygenierung und des CO2-Austauschs, die entscheidende Rolle. Zusätzlich sollte bei beatmeten Patienten die Darstellung der Beatmungskurven als Standard für das Basismonitoring gelten (Druck-Zeit-Kurve, Fluss-Zeit-Kurve und Volumen-Zeit-Kurve).
Je nach Erkrankungsschwere bzw. spezieller Fragestellung stehen erweiterte Monitoringverfahren zu Verfügung. Mit der modernen Intensivmedizin wurde zunehmend erkannt, dass durch die invasive Beatmung die Lunge einer erheblichen Schädigung ausgesetzt sein kann. Verschiedene Ursachen für dieses ventilatorinduzierte Lungenversagen („ventilator induced lung injury“, VILI), wie Baro-, Volu-, Atelektrauma und Biotrauma wurden herausgearbeitet. Um dieses VILI zu vermeiden, sind Überwachungsmethoden entwickelt worden, welche v. a. die Einstellung der Beatmungsdrücke lungenschonender möglich machen sollen. Hier zu nennen sind insbesondere Messwerte der respiratorischen Mechanik wie Compliance, Druckvolumenkurven, Stressindex und der transpulmonale Druck. Auch mit Lungenvolumen- und Lungenvolumenverteilungsmessungen wird versucht, die Beatmung so schonend wie möglich einzustellen. Ein weiterer Aspekt der Überwachung der Beatmung ist die Überwachung bzw. Unterstützung der Entwöhnung von der Beatmung (Okklusionsdruck, P0.1 und „work of breathing“; Abb. 18).
Insbesondere beim erweiterten respiratorischen Monitoring werden Methoden vornehmlich für wissenschaftliche Fragestellungen benutzt und haben sich bisher nicht immer in der Klinik durchsetzen können. Es ist jedoch zu erwarten, dass einige von diesen Verfahren in den nächsten Jahren eine zunehmende Verbreitung finden werden.
Nach den Kriterien der „evidence based medicine“ (EBM) konnte bislang für kein Verfahren zum respiratorischen Monitoring ein sicherer Einfluss auf Morbidität oder Mortalität herausgearbeitet werden (Ospina et al. 2008). Wohl konnte in einer großen prospektiven randomisierten Untersuchung an über 20.000 chirurgischen Patienten gezeigt werden, dass mittels Pulsoxymetrie eine Erkennung hypoxämischer Patienten 19-mal häufiger ist, jedoch hat sich dies interessanterweise nicht auf harte Outcome-Daten ausgewirkt (Moller et al. 1993). Ein weiteres Beispiel ist die PEEP-Einstellung mittels Druck-Volumen-Kurve. In einigen Untersuchungen zeigten die Gruppen von Patienten, welche eine PEEP-Einstellung mittels Druckvolumenkurve erhielten, einen deutlichen Überlebensvorteil, jedoch ist nicht eindeutig geklärt, ob dieser durch das Monitoring und damit die PEEP-Einstellung oder durch die generelle Reduktion des Tidalvolumens auf 6 ml/ideales Körpergewicht in dieser Gruppe bedingt ist (Amato et al. 1998).
Nach den Regeln der EBM gibt es also keine harten Kriterien, die ein Monitoring und insbesondere den Einsatz eines erweiterten Monitorings zur Überwachung der Lungenfunktion bzw. der Beatmung rechtfertigen. In der klinischen Realität wird jedoch sehr schnell deutlich, dass eine alleinige Überwachung der Lungenfunktion mittels körperlicher Untersuchung nicht ausreichend ist, schwerwiegende Lungenprobleme zu erkennen und die Beatmung zu steuern. Aber natürlich ist die klinische Beobachtung und Untersuchung ein wichtiger Pfeiler im Gesamttherapiekonzept bei kritisch kranken Patienten.
Für die Diagnostik und die Beurteilung der Erkrankungsschwere sowie eine Abschätzung der therapeutischen Maßnahmen (Pleuradrainagen, Bronchuskopien etc.) stehen zusätzlich zum Monitoring als bildgebende Verfahren zur Verfügung:
  • die Röntgenaufnahme des Thorax,
  • die computertomographische Untersuchung des Thorax und
Da die beiden erstgenannten Verfahren u. a. aufgrund der Strahlenbelastung nicht als regelmäßig wiederholbare Methoden im Sinne eines Monitoringverfahrens geeignet sind, werden sie im Folgenden nicht vertiefend behandelt.
Die Ultraschalluntersuchung der Lunge ist seit Jahren Standard zur schnellen, nichtinvasiven strahlungsfreien semiquantitativen Diagnose insbesondere eines Pleuraerguss es. Zusätzlich sind auch ein Lungenödem oder ein Pneu diagnostizierbar. In den letzten Jahren sind vermehrt auch Versuche unternommen worden, therapeutische Erfolge im Sinne einer Wiederbelüftung atelektatischer Lungenareale, ein Recruitment zu erkennen. Die Ultrallschalluntersuchung scheint sich also von einem diagnostischen Instrument hin zu einer Methode des respiratorischen Monitorings zu entwickeln (Via et al. 2012). Allerdings ist die Durchführung sehr trainingsintensiv und untersucherabhängig. Auch die Lungensonographie wird an dieser Stelle nicht gesondert dargestellt.
Die oben genannte Unterteilung in Basismonitoring und erweitertes Monitoring sollte nicht zu streng gesehen werden. Natürlich ist eine Überwachung eines beatmeten postoperativen Patienten für wenige Stunden auch ohne eine Blutgasanalyse mit Messung des arteriellen Partialdruckes für Sauerstoff und für Kohlendioxid (paO2, paCO2) möglich. Auf der anderen Seite bieten moderne Ventilatoren routinemäßig bei jedem Patienten die Messung von z. B. Compliance und Resistance oder dem P0.1 an. Diese Werte sind aber, obwohl ohne Aufwand verfügbar, für die Einstellung der Beatmung eines unkomplizierten Patienten wahrscheinlich nicht nötig.

Gerätemonitoring

Mit dem Gerätemonitoring ist die Selbstüberwachung des Beatmungsgerätes auf fehlerfreie Funktionalität möglich. Einige der erhobenen Parameter sind gesetzlich vorgeschrieben, wie z. B. die Messung der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration und Alarme für Gasmangel und Stromausfall. Für die Überwachung der Verbindung zwischen Patient und Beatmungsgerät sind besonders die Beatmungsdrücke sowie die Beatmungsvolumina entscheidend. Bei modernen Ventilatoren werden kontinuierlich die 4 Druckwerte gemessen und können mit entsprechenden Alarmgrenzen versehen werden. Es sind dies:
  • Atemwegsspitzendruck,
  • inspiratorischer Plateaudruck,
  • Atemwegsmitteldruck und
  • endexspiratorischer Druck.
Hierdurch kann z. B. eine akzidentelle Diskonnektion des Tubus vom Beatmungssystem erkannt werden. Eine Überschreitung vorgegebener Grenzwerte, z. B. des Atemwegsspitzendrucks, kann z. B. durch eine Verlegung oder ein Abknicken des Beatmungsschlauches oder des Tubus, eine Cuffhernie, einen Sekretstau in den Bronchien, einen Bronchospasmus, einen Pneumothorax oder ein Gegenatmen des Patienten verursacht sein. Die Messung und Überwachung von Tidalvolumen, Atemfrequenz und Atemminutenvolumen ist insbesondere bei assistierten Beatmungsverfahren wichtig. Hierdurch kann eine mögliche Hypoventilation oder Hyperventilation aufgrund z. B. einer veränderten Sedierungstiefe erkannt werden. Bei kontrollierter Beatmung dienen die gemessenen Parameter der Kontrolle der gewählten Einstellung.

Patientenmonitoring

Pulmonaler Gasaustausch

Die Überwachung des pulmonalen Gasaustausches stellt einen wichtigen Aspekt bei allen intensivmedizinischen Patienten dar. Hier stehen als nichtinvasive Verfahren die Pulsoxymetrie und die Kapnometrie/Kapnographie sowie die nur intermittierend mögliche invasive arterielle Blutgasanalyse zur Verfügung.
Physiologie des pulmonalen Gasaustausches
Sauerstoff
Die treibende Kraft für den Austausch von Gasen an Grenzflächen ist immer eine Druckdifferenz. Wenn also Sauerstoff in der Inspirationsluft in das Blut gelangen soll, muss der Partialdruck von Sauerstoff in der Inspirationsluft höher sein als in der Alveole bzw. als im Blut. In der normalen Luft beträgt der paO2 auf Meereshöhe 159 mm Hg (entsprechend einer atmosphärischen Konzentration von 20,94 %). Bei der Einatmung gelangt der Sauerstoff in den Respirationstrakt und wird dort mit Feuchtigkeit bzw. Wasserdampf gesättigt. Nach dem Boyle-Gesetz gilt folgende Formel:
$$ {\mathrm{p}}_{\mathrm{i}}{\mathrm{O}}_2 = \left({\mathrm{p}}_{\mathrm{atm}}\hbox{--}\ {\mathrm{p}\mathrm{H}}_2\mathrm{O}\right) \times {\mathrm{O}}_2 $$
piO2: inspiratorischer Sauerstoffpartialdruck, patm: Atmosphärendruck, pH2O: Wasserdampfdruck bei 37 °C, O2: Sauerstoffkonzentration, also:
$$ {\mathrm{p}}_{\mathrm{i}}{\mathrm{O}}_2=\left(760\hbox{--} 47\right) \times 0,2094\ \mathrm{mm}\ \mathrm{H}\mathrm{g} = 149\ \mathrm{mm}\ \mathrm{H}\mathrm{g} $$
In der Alveole liegt nur noch ein Partialdruck für Sauerstoff von ca. 105 mm Hg vor (alveolärer Partialdruck für Sauerstoff, pAO2). Beim Übergang von der Alveole zum arteriellen Druck sinkt der Sauerstoffpartialdruck weiter ab, sodass im arteriellen Blut ein Partialdruck für Sauerstoff (paO2) von ca. 95 mm Hg vorliegt. Dieser Sauerstoffpartialdruck ist die treibende Kraft, mit der Sauerstoff an das Hämoglobinmolekül in den Erythrozythen gebunden wird. Je nach Lage auf der Sauerstoffbindungskurve, welche die Beziehung zwischen dem pO2 und der Sauerstoffsättigung des Hämoglobins (Hb) beschreibt, lassen sich dann unterschiedliche Sauerstoffsättigungen messen. (Abb. 19) Die Beziehung zwischen O2-Sättigung des Hb und paO2 ist jedoch nicht linear sondern sigmoidal. Das bedeutet, dass im Bereich niedriger paO2-Werte die Kurve sehr steil verläuft. Dadurch führen schon geringe Anstiege des paO2 zu starken Veränderungen der Sauerstoffsättigung. Im oberen Teil der Kurve verläuft diese jedoch horizontal, wodurch zu erklären ist, dass eine weitere Steigerung des paO2 zu keiner weiteren Steigerung der Sauerstoffsättigung führt.
Die Sauerstoffbindungskurve kann durch verschiedene Faktoren in ihrer Lage nach links oder rechts verschoben werden. Eine Linksverschiebung der Kurve führt zu einer stärkeren Bindung des Sauerstoffes an das Hb. Bei gleichem Sauerstoffpartialdruck ist so mehr Sauerstoff an das Hb gebunden. Diese Linksverschiebung wird durch Hypothermie, Alkalose, Hypokapnie und 2,3-Diphosphoglyzerat- (2,3-DPG-) Mangel hervorgerufen. Entsprechend führt eine Rechtsverschiebung der Kurve, bedingt durch Fieber, Azidose, Hyperkapnie oder 2,3-DPG-Überschuss zu weniger Bindung von Sauerstoff an das Hb bei gleichem Sauerstoffpartialdruck. Dieser wird dann allerdings besser in der Peripherie vom Hb freigesetzt. Die arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2) beschreibt nun den prozentualen Anteil des mit Sauerstoff gesättigten (oxygenierten) Hb (O2Hb) am Gesamthämoglobingehalt des Blutes:
$$ {\mathrm{S}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{O}}_2 = {\mathrm{cO}}_2\mathrm{H}\mathrm{b}/\left({\mathrm{cO}}_2\mathrm{H}\mathrm{b} + \mathrm{cDesoxyHb} + \mathrm{cCOHb} + \mathrm{cMetHb}\right) $$
cO2: Konzentration oxygeniertes Hb, cDesoxyHb: Konzentration desoxygeniertes Hb, cCOHb: Konzentration CarboxyHb, cMetHb: Konzentration von Methämoglobin.
Der Sauerstoffgehalt im Blut errechnet sich aus folgender Formel:
$$ {\mathrm{C}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{O}}_2\left(\mathrm{m}\mathrm{m}\mathrm{l}/\mathrm{dl}\right) = {\mathrm{S}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{O}}_2\left(\%\right) \times \mathrm{c}\mathrm{H}\mathrm{b}\ \left(\mathrm{g}/\mathrm{dl}\right) \times 1,39 + \left({\mathrm{p}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{O}}_2 \times 0,003\right) $$
An dieser Formel ist zu erkennen, dass der Anteil des physikalisch gelösten Sauerstoffes, d. h. der Sauerstoffpartialdruck multipliziert mit 0,003 nur einen kleinen Anteil am Gesamtsauerstoffgehalt im Blut hat. Dies bedeutet, dass die entscheidendere Größe des Sauerstoffgehaltes im Blut nicht der Partialdruck, sondern die Sauerstoffsättigung ist.
Der Normalwert des Sauerstoffgehalt es liegt im arteriellen Blut bei Männern bei 20,4 mml/dl, bei Frauen bei 18,6 mml/dl.
Kohlendioxid
Das Kohlendioxid als Endprodukt des oxidativen (aeroben) Stoffwechsels muss aus dem Körper über die Lunge eliminiert werden. Die treibende Kraft für die Ausscheidung des Kohlendioxids ist ebenfalls die Partialdruckdifferenz zwischen Blut und Alveole bzw. Alveole und Umgebungsluft. Diese Partialdruckdifferenz ist jedoch um Einiges kleiner als im Falle des Sauerstoffes. So beträgt der Partialdruck für CO2 des gemischtvenösen Blutes 46 mm Hg und der Partialdruck in der Alveole ca. 40 mm Hg. Demnach beträgt die Partialdruckdifferenz nur 6 mm Hg.
Für das Kohlendioxid besteht ebenfalls eine Bindungskurve für oxygeniertes und desoxygeniertes Blut. Diese verläuft im physiologischen Bereich nahezu linear, sodass keine Sättigungscharakteristik besteht, sie nähert sich also keinem Maximalwert an. Je höher also der CO2-Partialdruck ist, desto mehr Kohlendioxid kann in Form von Bicarbonat gebunden werden.

Pulsoxymetrie

Mit der Pulsoxymetrie lässt sich in der klinischen Routine kontinuierlich und nichtinvasiv die periphere Sauerstoffsättigung überwachen. Zusätzlich wird durch die Darstellung einer Pulskurve die Herzfrequenz miterfasst. Mit dem Pulsoxymeter kann also beurteilt werden, in welchem Ausmaß der Sauerstoff die Diffusionsbarriere der Lunge überwunden hat und zu einer entsprechenden Konzentration von oxygeniertem Hämoglobin geführt hat.
Messprinzip
Die Pulsoxymetrie beruht auf zwei kombinierten Prinzipien, dem der Spektralphotometrie und der Photoplethysmographie. Die im klinischen Alltag üblichen angewandten Pulsoxymeter analysieren das Absorptionsverhalten von Hb mit zwei Wellenlängen (typischerweise 660 nm und 940 nm). Das Prinzip beruht auf der Tatsache, dass oxygeniertes und desoxygeniertes Hb ein deutlich unterschiedliches Absorptionsverhalten bei diesen beiden Wellenlinien haben. Hierdurch wird ein Quotient gebildet, der mit im Gerät gespeicherten Daten von Probanden verglichen wird. Zwischen einer Sättigung von 80 % und 100 % besteht eine sehr gute Übereinstimmung mit den mittels arterieller Blutentnahme gemessenen Werten. Diese Genauigkeit nimmt bei Werten unter 80 % deutlich ab.
Aufgrund der Messung mit nur zwei Wellenlängen sind die üblichen Pulsoxymeter nur in der Lage, zwischen oxygeniertem und desoxygeniertem Hb zu unterscheiden. Andere Derivate wie das COHb oder das MetHb können nicht detektiert werden. Daher wird bei zunehmender Hypoxie und gleichzeitiger Methämoglobinämie die periphere Sauerstoffsättigung zunehmend zu hoch angegeben. Eine weitere Limitation der Technik besteht darin, dass aufgrund der Form der Sauerstoffbindungskurve in Bereichen mit paO2-Werten über 100 mm Hg keine Veränderungen der paO2-Werte mehr zu detektieren sind.
Immer wieder gab es in der Vergangenheit Hinweise, dass Nagellack oder auch eine starke Pigmentierung der Haut zu Fehlmessungen führen könnten. Neuere Untersuchungen zeigen jedoch, dass durch Nagellack die Messung um ca. 2 % beeinflusst wird, was klinisch nicht wirklich relevant ist. Bei Patienten mit starker Hautpigmentierung kann die Pulsoxymetrie die arterielle Sauerstoffsättigung leicht unterschätzen. Da in einem peripheren Gewebe, typischerweise dem Finger oder dem Ohrläppchen, gemessen wird, ist die dortige Hautdurchblutung von entscheidender Bedeutung. Daher kann es bei Patienten im Schockzustand mit verminderter peripherer Durchblutung zu fehlerhaften oder gar keinen Messungen führen.
Insgesamt sind Fehlalarme häufig, sodass bei zweifelhaften Werten zur Sicherheit immer eine arterielle Blutgasanalyse zu machen ist (Blankman und Gommers 2012).
Klinische Bewertung des Verfahrens
Die Pulsoxymetrie bietet die Möglichkeit eines frühen Warnsignals einer drohenden Hypoxie. Hierdurch wird die Häufigkeit von arteriellen Blutgasanalysen vermindert. Die Pulsoxymetrie ist als einfaches nichtinvasives Verfahren zur Abschätzung des Oxygenierungsstatus des Patienten unerlässlich. Sie sollte zum Routineverfahren bei jedem Intensivpatienten gehören.

Kapnometrie, Kapnographie

Mit der Kapnometrie wird die kontinuierliche Messung des exspiratorischen CO2-Gehaltes bezeichnet. Bei dem typischerweise angegebenen Messwert handelt es sich um den Wert zum Ende der Exspiration (endtidaler CO2-Wert, etCO2). Dieser wird unter Berücksichtigung des aktuellen Luftdruckwertes in mm Hg oder Volumenprozent (Vol.-%) angegeben. Sinnvoll ist die Darstellung des CO2-Verlaufs in der gesamten Exspiration, denn dieser Kurvenverlauf zeigt charakteristische Merkmale, welche qualitative Informationen zur Beatmung liefern (Abb. 20).
Der typische CO2-Verlauf ist gekennzeichnet durch einen steilen Anstieg zu Beginn der Exspiration. Dies wird als Phase 1 bezeichnet. Dieses Gas repräsentiert das Gas vom Beatmungssystem und vom anatomischen Totraum und hat daher charakteristischerweise so gut wie kein CO2. Die Phase 2 repräsentiert eine zügig ansteigende CO2-Konzentration, welche aus der zunehmenden Entleerung der Alveolen resultiert. Die Phase 3 mit ihrem nahezu horizontalen Verlauf entspricht dem Alveolargas. Der Wert zum Ende der Exspiration entspricht daher dem alveolären CO2-Wert und ist ein Surrogatparameter für den arteriellen paCO2-Wert.
Physiologischerweise besteht zwischen diesen eine geringe Differenz, da der arterielle paCO2-Wert aufgrund von physiologischen Shuntmechanismen bzw. dem Blut aus den Vv. thebesiae ca. 4–5 mm Hg höher ist. Eine Vergrößerung dieser arterioendtidalen CO2-Differenz spricht für ein gestörtes Ventilations-Perfusions-Verhältnis, was z. B. beim akuten Lungenversagen („acute respiratory distress syndrome“, ARDS) aufgrund von Atelektasen oder bei Lungenarterienembolie in einer verminderten Abgabe von CO2 aus der Lunge resultiert.
Der oben dargestellte leicht ansteigende Verlauf der Phase 3 ist durch die unterschiedliche Abgabe von CO2 bei Ventilations-/Perfusionsinhomogenitäten bedingt. Daher kann die Steigung des Plateaus Hinweise auf ein Ventilations-Perfusions-Missmatch bieten. Ebenso konnte gezeigt werden, dass der Anstieg des Plateaus mit der Schwere einer bronchialen Obstruktion korreliert.
Messmethoden
Die Kapnometrie erfolgt entweder im Haupt- oder Nebenstromverfahren nach dem Prinzip der Infrarotabsorption. Die Messung im Hauptstromverfahren hat den Vorteil der sehr kurzen Ansprechzeit. Allerdings müssen die Sensoren beheizt werden, damit ein Beschlagen des Lichtfensters verhindert wird und damit die Lichtdurchlässigkeit erhalten bleibt. Zum Nullabgleich müssen die Sensoren vom Atemsystem getrennt werden und mit CO2-freiem Gas durchströmt werden. Bei der Seitstrommessung wird über einen dünnen Schlauch von bis zu 3 m Länge kontinuierlich Gas aus dem Atemgas abgesaugt und in einer Messküvette gemessen. Dadurch ergibt sich eine Verzögerungszeit bis zu mehreren Sekunden (Georgopoulos et al. 2006).
Klinische Beurteilung des Verfahrens
Die Kapnometrie/Kapnographie bietet ein nichtinvasives Verfahren zur Einstellung der Beatmung. Anhand des etCO2-Wertes kann eine ungefähre Einschätzung erfolgen, ob eine ausreichende alveoläre Ventilation vorliegt, ob also keine Hypo- oder Hyperventilation besteht. Die Form des charakteristischen Kurvenverlaufes der Kapnographie kann wertvolle Hinweise zu Atemwegsobstruktionen, aber auch zu anderen pathologischen Situationen mit Änderung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses bieten. Zur Detektion einer sicheren endotrachealen Intubation und damit auch als Warnfunktion für eine akzidentelle Extubation ist die Kapnometrie sehr hilfreich.
Bei plötzlichen Veränderungen des kardiozirkulatorischen Status, wie einer Lungenarterienembolie, eines „low cardiac output“ mit pulmonaler Hypoperfusion sowie einem akuten Herzstillstand zeigt sich eine plötzliche Abnahme der etCO2-Werte. Die gleichzeitige Bestimmung des arteriellen paCO2 und der etCO2 mit Errechnung der arterioendtidalen CO2-Differenz liefert durch eine plötzlich auftretende deutliche Zunahme dieser Differenz wertvolle Hinweise auf potenziell gefährliche Situationen. Der herausragende Stellenwert dieser Methode liegt also insbesondere darin begründet, dass nicht nur Ventilation, sondern auch Aspekte der CO2-Produktion und CO2-Elimination im Messwert integriert sind.
Mit der Kapnometrie/Kapnographie steht ein sehr sensitives, allerdings relativ unspezifisches Monitoringverfahren für respiratorische und kardiozirkulatorische Komplikationen zur Verfügung.

Blutgasanalyse

Auf jeder Intensivstation sollte die Möglichkeit zur patientennahen Blutgasanalyse im Vollblut vorhanden sein. Da es sich um Analysen im Vollblut handelt, müssen heparinisierte Spritzen für die Blutentnahme verwandt werden. Über spezielle Elektroden werden je nach Gerät und Hersteller sämtliche Werte, die für die Interpretation der Sauerstoffaufnahme in der Lunge (Oxygenierung) und die Elimination von Kohlendioxid (Ventilation) nötig sind, bestimmt. Darüber hinaus werden weitere Parameter zur Beurteilung des Säure-Basen-Haushaltes direkt gemessen bzw. errechnet. Moderne Blutgasanalysegeräte sollten zusätzlich mit einem CO-Oxymeter ausgestattet sein. Dieses misst mit mehr als zwei Wellenlängen die Sättigung des Blutes, wodurch eine Differenzierung nicht nur zwischen oxygeniertem und desoxygeniertem Hämoglobin, sondern auch von Methämoglobin und Carboxyhämaglobin möglich ist.
Der gemessene paO2-Wert muss allerdings im Verhältnis zum eingeatmeten Sauerstoffanteil (FiO2) betrachtet werden. Hierfür hat sich der sog. Oxygenierungsindex (paO2/FiO2, Horovitz-Quotient) durchgesetzt: Anhand dieses Oxygenierungsindex wird z. B. der Schweregrad des ARDS eingeteilt. Ein Oxygenierungsindex <300 spricht für eine deutliche Einschränkung der Oxygenierung. Je höher der eingeatmete Sauerstoffanteil (FiO2) bei einem gegebenen Oxygenierungsindex ist, umso schlechter ist die Prognose des Patienten. Ein durch Beatmungsmanöver ansteigender Oxygenierungsindex kann als Surrogatparameter für ein Recruitment, also Wiedereröffnung von verschlossenen Alveolarbezirken dienen. Allerdings wird hierbei der Anteil der Perfusion nicht mitbedacht. Der Oxygenierungsindex ist außerdem auch von der Höhe des positiv-endexspiratorischen Druckes (PEEP) abhängig. Daher wurde der Sauerstoffindex als Alternative vorgeschlagen, welcher besser die Beeinflussung durch die Beatmungsdrücke repräsentiert
$$ \mathrm{Sauerstoffindex} = \left({\mathrm{p}}_{\mathrm{mean}} \times {\mathrm{F}}_{\mathrm{i}}{\mathrm{O}}_2 \times 100\right)/{\mathrm{p}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{O}}_2 $$
Ein anderer Parameter, um die Oxygenierungsfunktion der Lunge beurteilen zu können, ist die alveoloarterielle pO2-Differenz (AaDO2). Diese beschreibt den Sauerstoffdruckgradienten zwischen dem Alveolargas und dem arteriellen Blut.
$$ {\mathrm{A}\mathrm{aDO}}_2 = {\mathrm{p}}_{\mathrm{A}}{\mathrm{O}}_2\hbox{--}\ {\mathrm{p}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{O}}_2 $$
Die alveoloarterielle pO2-Differenz beträgt beim Lungengesunden 5–10 mm Hg, bei älteren Patienten 10–30 mm Hg. Die AaDO2 ist allerdings auch von der Höhe des eingeatmeten Sauerstoffgehaltes abhängig.
Eine weitere Möglichkeit ist die Berechnung der venösen Beimischung, des intrapulmonalen Rechts-links-Shunts (Qs/Qt). Dieses gilt als genauestes Verfahren, um die Oxygenierungsfunktion der Lunge beurteilen zu können. Hierbei wird der Sauerstoffgehalt des Blutes zur Berechnung benutzt. Aus der Differenz von endkapillärem Sauerstoffgehalt (ccapO2) und arteriellem Sauerstoffgehalt (caO2), dividiert durch die Differenz von ccapO2 und dem gemischtvenösen Sauerstoffgehalt (cvO2) kann die venöse Beimischung (Qs) als Anteil des Herzzeitvolumens (Qt) errechnet werden.
$$ \mathrm{Q}\mathrm{s}/\mathrm{Q}\mathrm{t}=\left({\mathrm{c}}_{\mathrm{c}\mathrm{ap}}{\mathrm{O}}_2\hbox{--} {\mathrm{c}\mathrm{aO}}_2\right)/\left({\mathrm{c}}_{\mathrm{c}\mathrm{ap}}{\mathrm{O}}_2\hbox{--} {\mathrm{c}}_{\mathrm{v}}{\mathrm{O}}_2\right). $$
Für die Bestimmung ist ein Pulmonaliskatheter nötig und setzt eine vollständige Equilibrierung des Sauerstoffes zwischen Alveole und endkapillärem Blut voraus, da ccapO2 nicht gemessen werden kann. Bei der Berechnung des Shunt-Volumens werden außerdem nicht der anatomische Shunt sowie der Blutfluss über die Bronchialvenen und die thebaesischen Venen eingerechnet. Ebenfalls nicht bedacht sind Änderungen des Herzzeitvolumens.
Obwohl sich im klinischen Alltag die Beschreibung der Lungenfunktion mit Hilfe von Parametern des Oxygenierungsstatus, insbesondere mit dem Oxygenierungsindex, durchgesetzt hat, scheinen vom arteriellen CO2-Wert abhängige Parameter deutlich besser mit dem Outcome der Patienten zu korrelieren. Hier ist insbesondere die Bestimmung des alveolären Totraums anzusprechen (unten).
Klinische Beurteilung
Die Blutgasanalyse stellt ein unverzichtbares Standardverfahren zur Beurteilung der Oxygenierung, der Ventilation und des Säure-Basen-Haushaltes dar. Ein beatmeter Patient ohne Lungenerkrankung kann sicher auch ohne arterielle Blutgasanalyse therapiert werden, jedoch ist die Blutgasanalyse unverzichtbar in Fällen von Lungenerkrankung oder unklaren Situationen.

Beatmungskurven

Moderne Beatmungsgeräte bieten die Möglichkeit der kontinuierlichen Darstellung von Beatmungskurven. Hierbei sind insbesondere die Atemfluss-, Atemwegsdruck- und Volumenkurven von besonderer Bedeutung. Die genaue Analyse dieser Kurven ermöglicht die sofortige Diagnose von verschiedenen Beatmungssituationen. So lässt sich z. B. bei volumenkontrollierter Beatmung mit kontinuierlichem Atemwegsfluss durch die Differenz zwischen dem Spitzenatemwegsdruck (ppeak) und dem Plateaudruck (pplat) ein Hinweis auf den Widerstand im Atemweg ziehen. Dies resultiert daraus, dass der Spitzendruck von dem Widerstand und der Compliance, jedoch der Plateaudruck nur von der Compliance des respiratorischen Systems abhängt. Ein hoher Spitzendruck mit normalem Plateaudruck spricht daher für einen erhöhten Atemwegswiderstand, wie er z. B. beim Bronchospasmus oder bei zu kleinen Endotrachealtuben vorkommen kann. Ein plötzlicher Anstieg des Spitzendruckes bei stabilem Plateaudruck kann für ein plötzliches Abknicken des Tubus sprechen (Abb. 21 und 22).
Ist der exspiratorische Atemgasfluss zu Beginn in der neuen Inspiration nicht bis auf Null zurückgekehrt, atmet der Patient also noch zu Beginn in der neuen Inspiration aus, ist dies ein Hinweis auf die Entstehung eines AutoPEEP/intrinsischen PEEP. Man spricht hier auch von gefangener Luft („air trapping“ ), und es besteht die Gefahr einer dynamischen Hyperinflation. Der Blick auf die Flow-Kurve bietet allerdings nur die Möglichkeit einer qualitativen Diagnosen eines Auto-PEEP, für eine quantitative Messung muss die Okklusionsmethode angewandt werden (unten; Abb. 23).
Insbesondere bei unterstützten Beatmungsformen, wie z. B. druckunterstützte („pressure support“) Ventilation, „assist volume control“ (AVC) oder proportionaler assistierter Ventilation (PAV) ist eine gute Interaktion zwischen Patient und Ventilator von großer Bedeutung.
Eine schlechte Synchronisierung kann zur dynamischen Hyperinflation führen sowie zur übermäßigen Unterstützung durch das Beatmungsgerät und so Verzögerungen im Entwöhnungsprozess von der Beatmung nach sich ziehen. Zusätzlich führt eine schlechte Synchronisation zu einer Beeinträchtigung der Schlafqualität. Eine verspätete Triggerung der Inspiration durch das Beatmungsgerät lässt sich anhand einer plötzlichen Abnahme des Exspirationsflusses mit dem Beginn einer neuen Inspiration ohne simultanen Druckanstieg in der Druckkurve erkennen. Die Dauer der verspäteten Triggerung entspricht der Differenz zwischen abruptem Ende der Inspiration (zu sehen in der Flusskurve) und dem Beginn der nächsten Inspiration (zu erkennen am Druckanstieg der Druckkurve).
Wenn ein plötzliches Ende der Exspiration (positiver Atemgasfluss) nicht von einem positiven Druckanstieg gefolgt ist, handelt es sich um einen sog. ineffektiven Versuch. Dies bedeutet, dass der Patient nicht in der Lage ist, durch seine Atemanstrengung eine Triggerung des Beatmungsgerätes auszulösen. Dies ist insbesondere bei intrinsischem PEEP und Drucktriggerung möglich, da der Patient zusätzlich zum Drucktrigger auch den intrinsischen PEEP überwinden muss. Deutlich wird dies auch durch eine Druckerniedrigung in der Atemdruckkurve ohne nachfolgenden Druckanstieg (Abb. 24).
Mit dem Begriff der Autotriggerung wird ein Phänomen beschrieben, bei dem das Beatmungsgerät ohne Atemanstrengungen des Patienten zur Inspiration getriggert wird. Dies geschieht häufig bei niedrigen Triggerschwellen (Druck- oder Flussschwellen) oder bei Fluss- oder Druckveränderungen durch Systemleck, Wasser im Beatmungssystem oder auch kardiogene Oszillationen. Auch ein Schluckauf kann zu einer Autotriggerung führen. Zu erkennen ist dieser bei druckgetriggerten assistierten Beatmungsformen durch das Fehlen des initialen Druckabfalls unter den endexspiratorischen Druck zu Beginn der Inspiration. Bei Beatmungsformen mit Flusstriggerung kann dieser Druckabfall bei niedrigen Beatmungswiderständen jedoch sehr gering ausfallen.
Die Beendigung der maschinellen Unterstützung der Inspiration sollte im Idealfall mit dem Ende der neuronalen Inspiration zusammenliegen. Dies ist allerdings häufig nicht der Fall, sodass bei vielen modernen Ventilationen das Kriterium für die Beendigung der unterstützten Inspiration variiert werden kann. Um also die fehlende Synchronisierung der Exspiration zu optimieren, muss der behandelnde Arzt unter genauer Beobachtung der Beatmungskurven das Kriterium zur Beendigung der Exspiration anpassen.
Klinische Bewertung des Verfahrens
Jedes moderne Beatmungsgerät sollte mindestens zwei Beatmungskurven kontinuierlich anzeigen. Insbesondere Atemgasfluss- und Atemgasdruckkurven geben dem behandelnden Intensivmediziner wertvolle Hinweise auf Probleme bei der Beatmungseinstellung, gerade bei assistierten Spontanatmungsformen. Da es bisher keine automatische Methode gibt, um eine schlechte Synchronisierung zwischen Patient und Beatmungsgerät zu erkennen, diese aber Einfluss auf die Entwöhnung der Beatmung und die Schlafqualität hat, ist es von klinischer Bedeutung, diese Probleme anhand der Beatmungskurven erkennen und ggf. therapieren zu können.
Beatmungskurven wie Atemfluss- und Atemdruckkurven können wichtige Hinweise auf einen Auto-PEEP oder auf eine schlechte Synchronisierung zwischen Patient und Ventilator geben. Es ist für den Intensivmediziner sehr wichtig, diese Probleme erkennen und ggf. therapieren zu können.

Erweitertes respiratorisches Monitoring

Respiratorische Mechanik

Die respiratorische Mechanik oder auch Atemmechanik beschreibt die Messung und Darstellung der Beziehung zwischen den Atemwegsdrücken und den resultierenden Volumina. Diese Druck-Volumen-Beziehung hängt entscheidend von der Dehnbarkeit (Compliance) der Lunge und des Thorax sowie von den Atemwegswiderständen (Resistance) ab.
Compliance-Messung
Die Messung der statischen Compliance des respiratorischen gesamten Systems, also die Volumenänderung pro Atemwegsdruckänderung, benötigt einen Atemflussstillstand von ca. 4–6 s. Nur dann sind sog. Pendelluftphänomene, welche bei starken Inhomogenitäten der Alveolen bestehen können, zu erkennen. Die klinische Relevanz ist allerdings unklar. Für die Messung der statischen Compliance ist aus diesen Gründen eine vollständige Relaxierung des Patienten notwendig.
An die klinische Realität angepasst wird daher die quasistatische Compliance bestimmt. Für sie ist nur eine endinspiratorische Pause von 200–500 ms nötig. Wird also bei volumenkontrollierter Beatmung mit kontinuierlichem Atemgasfluss zum Ende der Inspiration eine inspiratorische Pause eingelegt, lässt sich so der Plateaudruck messen. Eine Berechnung der Compliance ist dann einfach möglich.
$$ {\mathrm{C}}_{\mathrm{st}}\left(\mathrm{m}\mathrm{m}\mathrm{l}/{\mathrm{cmH}}^2\mathrm{O}\right) = \mathrm{Tidalvolumen}/\left(\mathrm{Plateaudruck}\ \hbox{--}\ \mathrm{PEEP}\right) $$
Eine Complianc-Messung unter den Bedingungen der druckkontrollierten Beatmung mit dezelerierendem Atemgasfluss ist deutlich komplizierter, insbesondere dann, wenn der endexspiratorische Fluss noch nicht beendet ist, wenn die nächste Inspiration beginnt.
Die von den Beatmungsgeräten angezeigten Compliance-Werte können einen Hinweis auf die Erkrankungsschwere der Lunge geben. Eine niedrige Compliance, also eine sehr wenig dehnbare Lunge ist häufig bei Patienten im Lungenversagen mit nur niedrigen ventilierbaren Lungenvolumina zu finden. Wird zusätzlich der Ösophagusdruck als Surrogatparameter für den Pleuraldruck gemessen, kann durch die Errechnung des transpulmonalen Druckes zwischen der Compliance der Lunge und der Compliance des Thorax unterschieden werden (unten).
Resistance-Messung
Die Messung des Atemwegswiderstandes lässt sich aus der Druckdifferenz pro Atemgasfluss errechnen. Gewöhnlich wird hier der Widerstand des gesamten Lungen-Thorax-Systems gemessen, also der Widerstand des Beatmungssystems, der Bronchien und der Lunge. Um genaue Messungen zu erzielen, muss der Atemweg okkludiert, also verschlossen werden, um die Atemwegsdrücke genau messen zu können. Zusätzlich muss eine Messung des Gasflusses direkt am Tubus erfolgen, um die Einflüsse der apparativen Widerstände zu minimieren. Dieser Aufwand wird in der klinischen Routine selten getrieben, sodass Resistance-Werte am Beatmungsgerät relativ ungenau sein können und kritisch gesehen werden müssen.

Druck-Volumen-Kurven

Die Untersuchung der Lungenmechanik anhand von Druck-Volumen-Kurven ist insbesondere bei Patienten im akuten Lungenversagen von Bedeutung. Um den Einfluss der Widerstände des Atemsystems zu minimieren, sind sehr langsame Atemflüsse notwendig. Traditionell wurden Druck-Volumen-Kurven mittels einer sehr großen Luftspritze („super syringe“) mit repetitiver Insufflation von 100–200 ml Luft und Messung des dazugehörigen Druckes durchgeführt. In modernen Beatmungsgeräten stehen automatisierte Methoden zur Verfügung, bei denen Inflation und Deflation der Lunge mit einem konstant niedrigen Gasfluss von ca. 1,7 l/min erfolgen (Abb. 25).
Der untere Umschlagspunkt in der Druck-Volumen-Kurve ist definiert als der Punkt, an dem die nahezu horizontale Kurve umschlägt in einen steilen Anstieg. Dieser Punkt soll den Eröffnungsdruck eines Großteils der Alveolen markieren, d. h. dass unterhalb dieses Druckes die Alveolen verschlossen sind. Der obere Umschlagspunkt ist als der Druck definiert, an dem es zu keiner weiteren deutlichen Volumenänderung kommt, die Kurve also wieder in die Horizontale umschlägt. Ab diesem Druck kommt es zunehmend zur Überinflation von geöffneten Alveolen. Der Gedanke ist, dass der PEEP oberhalb des unteren Inflektionspunktes gewählt werden sollte, um ein Wiedereröffnen und Verschließen von Alveolen mit der Folge eines Atelektraumas zu verhindern. Der Plateaudruck sollte nicht oberhalb des oberen Inflationspunktes liegen, um eine Überinflation von Alveolen mit Entwicklung eines Barotraumas zu vermeiden (Abb. 26).
In verschiedenen Untersuchungen wurde die PEEP-Einstellung mittels Druck-Volumen-Kurven umgesetzt. Jedoch gibt es einige Kritikpunkte an diesem Verfahren. Es ist häufig sehr schwierig, überhaupt den unteren und oberen Umschlagspunkt zu identifizieren. Insbesondere bei großen Inhomogenitäten der Lunge findet ein Recruitment, also ein Eröffnen von verschlossenen Alveolen über den gesamten Druckbereich statt und nicht nur unterhalb des unteren Inflektionspunktes. Da die Verhinderung eines Verschlusse von Alveolen durch einen PEEP ein exspiratorisches Phänomen ist, sollte dieser eher über den exspiratorischen Anteil der Druck-Volumen-Kurve gefunden werden.
Zusätzliche erfordert die Bestimmung einer Druck-Volumen-Kurve einen apnoeischen und relaxiert kontrollierten beatmeten Patienten. Ob die ermittelten Werte dann auch bei Muskeleigenaktivität des Patienten richtig sind, ist nicht geklärt. Zusätzlich ist die Interpretation der Druckvolumenkurve bei veränderter Dehnbarkeit des Thorax, wie sie z. B. bei einer abdominellen Hypertonie auftreten kann, sehr erschwert. Hier könnte die ergänzende Messung des Ösophagusdruckes als Surrogatparameter für den Pleuraldruck mit Berechnung des transpulmonalen Druckes hilfreich sein (unten).
Wird eine Druck-Volumen-Kurve in der Inspiration und der Exspiration durchgeführt, kann die Differenz dieser zwei Kurven (Hysterese) ein Hinweis auf den Einsatz eines PEEP geben. Liegen beide Kurven übereinander, so ist durch den Einsatz eines PEEP keine Rekrutierung von verschlossenen Alveolen zu erwarten. Ist hingegen in der Exspiration bei gleichem Druck deutlich mehr Volumen in der Lunge, spricht dies für eine Rekrutierbarkeit, und der Einsatz eines höheren PEEP ist wohl gerechtfertigt (Blanch et al. 2007; Lucangelo et al. 2007).
Klinische Beurteilung des Verfahrens
Obwohl in den modernen Beatmungsgeräten die Möglichkeit zur automatisierten Messung einer Druck-Volumen-Kurve besteht, scheint dieses Verfahren aufgrund der oben angegebenen Gründe nicht für die klinische Routine geeignet. Es wird daher hauptsächlich für wissenschaftliche Fragestellungen genutzt.

Stressindex

Der Stressindex beschreibt unter den Bedingungen eines kontinuierlichen Atemgasflusses bei volumenkontrollierter Beatmung quasi eine Druck-Volumen-Kurve bei jedem Atemzug. Durch Berechnung der Steilheit des Druckanstieges ist im Tiermodell eine Unterscheidung in Überinflation und tidales Recruitment möglich. Eine abnehmende Steigung (Stressindex <1) bedeutet eine Verbesserung der Compliance während des Atemzuges und damit also eine Rekrutierung von verschlossenen Alveolen. Ein gerader Druckanstieg über die Zeit bedeutet eine Beatmung einer normalen Lunge mit geöffneten Alveolen. Bei deutlich ansteigenden Druckwerten während der Inspiration, also einer Abnahme der Compliance ist von einer Überinflation von Alveolen auszugehen. (Stressindex >1).
Im Tiermodell konnten hierbei im Vergleich zu CT-Aufnahmen die drei Situationen von tidalem Recruitment, homogene Eröffnung von allen Alveolen und Überinflation erkannt werden. Die Beatmungseinstellung mit Hilfe des Stressindex zeigte eine deutliche Verbesserung der beatmungsassoziierten Lungenschädigung. Allerdings scheinen nichtpulmonale Faktoren, wie z. B. ein Pleuraerguss den Stressindex deutlich zu beeinflussen, so dass die klinische Wertigkeit und Reliabilität dieses Verfahrens noch nicht geklärt ist (Grasso et al. 2004).

Extravaskuläres Lungenwasser

Ein häufiges Symptom bei beatmungspflichtigen Patienten auf der Intensivstation ist ein erhöhtes extravaskuläres Lungenwasser (EVLW). Dies kann entweder ein Zeichen einer hydrostatischen Belastung sein, wie z. B. im Linksherzversagen mit Erhöhung des linksarteriellen Druckes und konsekutiver Rückstauung des Blutes in die Pulmonalvenen. Insbesondere bei Patienten im akuten Lungenversagen oder im ARDS kann es zu einer Erhöhung des extravaskulären Lungenwassers durch eine erhöhte endotheliale oder epitheliale Permeabilität kommen. Je nach Ausprägung handelt es sich um ein interstitielles oder intraalveoläres Lungenödem.
Verschiedene Untersuchungen haben zeigen können, dass die Menge des extravaskulären Lungenwassers ein prognostischer Parameter für das Überleben der Patienten ist. Insofern erscheint es sinnvoll, einerseits zur Abschätzung der Prognose, andererseits zur eventuellen Steuerung der Volumentherapie Messungen des extravaskulären Lungenwassers in das Therapiekonzept einzubinden (Michard 2007; Brown et al. 2009).
Technik
Die klassische Technik zur Messung des EVLW ist die Doppelindikatormethode. Hierbei werden zwei Farbstoffe, einerseits Indocyaningrün (ICG) als ein Farbstoff, welcher intravasal bleibt, und kalte Kochsalzlösung als diffusionsfähiger Indikator injiziert. Mittels dieser zwei Indikatoren lässt sich das intrathorakale Thermalvolumen messen, also sämtliches Gewebe, welches von der kalten Kochsalzlösung im Thorax erreicht werden kann. Durch die ICG-Lösung lässt sich das intrathorakale Blutvolumen bestimmen, da das ICG nicht den Intravasalraum verlassen kann. Durch einfache Subtraktion von intrathorakalem Thermalvolumen und intrathorakalem Blutvolumen lässt sich das extravaskuläre Lungenwasser errechnen.
Aufgrund der sehr teuren und aufwendigen Doppelindikatormethode wurde die Einzelindikatormethode entwickelt. Es zeigte sich, dass aufgrund eines linearen Verhältnisses zwischen inthrathorakalem Blutvolumen und global enddiastolischem Volumen eine Messung nur mit kalter Kochsalzlösung möglich ist. Das global enddiastolische Volumen errechnet sich durch die Subtraktion des pulmonalen Thermalvolumens vom intrathorakalen Thermalvolumen. Nun kann unter der Annahme eines linearen Verhältnisses das intrathorakale Blutvolumen anhand folgender Gleichung gerechnet werden:
$$ \mathrm{ITBV} = \left(1,25 \times \mathrm{GEDV}\right)\ \hbox{--}\ 28,4\ \mathrm{ml} $$
Die Einzelindikatormethode geht dabei von folgenden Annahmen aus:
  • Das global enddiastolische Volumen und das intrathorakale Blutvolumen stehen in einem konstanten und vorhersagbaren Verhältnis zueinander. Wenn diese Annahme zutrifft, muss daher das intrathorakale Blutvolumen nicht mehr gemessen werden, sondern kann errechnet werden. Das Verhältnis zwischen Blutvolumen im Herzen und in der Lunge wird hierbei mit 4:1 angenommen.
  • Die Messung des pulmonalen Thermalvolumens ist mit der kalten Kochsalzlösung richtig. Allerdings beeinflussen verschiedene Parameter diese Messung, z. B. die Höhe des extravaskulären Lungenwassers, das Tidalvolumen, die PEEP-Einstellung, und der Oxygenierungsindex. Die Beeinflussung scheint sich im Rahmen von weniger als 10 % zu bewegen.
Weitere technikspezifische Limitationen sind die folgenden:
Die Kochsalzlösung muss in alle Lungenareale gelangen, um eine richtige Messung zu erhalten. Kommt es also zu einer Reduktion der pulmonalen Perfusion, kann die Messung falsch-niedrig sein. Nicht eindeutig geklärt ist die Richtigkeit der Messung bei einem schon vorhandenen Lungenödem, bei Beatmung mit hohen PEEP-Werten und nach großen pulmonalen Resektionen. Größere Aortenaneurysmen beeinflussen die Messung, wobei es zu einem falsch-hohen Wert des EVLW kommt. Ebenfalls haben intrakardiale Shunts und die Lage des peripheren arteriellen Thermistors einen Einfluss auf die Messung.
Klinische Bewertung des Verfahrens
In mehreren Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass ein erhöhtes EVLW mit einer schlechteren Prognose vergesellschaftet ist. Allerdings scheint diese Prognoseabschätzung schlechter zu sein als mit anderen Scoring-Verfahren wie dem Sofa-Score, SAPS oder Apache-Score.
In zwei älteren Untersuchungen an kritisch kranken Patienten konnte gezeigt werden, dass die Steuerung der Therapie mittels Messung des EVLW im Gegensatz zur Steuerung mit einem Pulmonalarterienkatheter zu einem verbesserten Outcome führt. Allerdings wurden diese Untersuchungen mit der Doppelindikatormethode durchgeführt. Bis heute gibt es keine prospektiv randomisierte Untersuchung, welche die Wertigkeit einer Therapiesteuerung mit der aktuellen verfügbaren Einzelindikatormethode untersucht hat. Die Messung des extravaskulären Lungenwassers scheint daher zur Therapiesteuerung sinnvoll zu sein; dies konnte allerdings bisher nur mit der Doppelindikatormethode gezeigt werden. Aufgrund der methodischen Schwächen bzw. Unklarheiten der Einzelindikatormethode kann derzeit keine Empfehlung zur routinemäßigen Messung bzw. Steuerung der Therapie gegeben werden.

Transpulmonaler Druck, Ösophagusdruckmessung

Sollen Messungen der Lungenmechanik zur Prognoseabschätzung, Diagnostik oder Therapiesteuerung bei beatmeten Patienten eingesetzt werden, sind der Atemwegsdruck (pAW) oder davon abgeleitete Werte schlechte Parameter, da der pAW von vielen Faktoren auch nichtpulmonaler Art beeinflusst wird. Der entscheidende Parameter, welcher z. B. die Gefahr einer alveolären Überdehnung anzeigt, ist der transpulmonale Druck (pTP). Dieser ist die Differenz zwischen dem Alveolardruck (palv) und dem Pleuraldruck (pPl). Dieser ist schwer zu messen, daher kann stattdessen als Surrogatparameter der Ösophagusdruck (pÖsoph) mittels Ösophagussonde bestimmt werden (Branson und Johannigman 2009; Cortes und Marini 2013).
$$ {\mathrm{p}}_{\mathrm{TP}} = {\mathrm{p}}_{\mathrm{alv}}\hbox{--}\ {\mathrm{p}}_{\mathrm{Pl}}\mathrm{b}\mathrm{z}\mathrm{w}.\ {\mathrm{p}}_{\mathrm{TP}} = {\mathrm{p}}_{\mathrm{alv}}\hbox{--}\ {\mathrm{p}}_{\ddot{O}\mathrm{soph}} $$
Eine randomisierte kontrollierte Studie hat die pTP-Werte zur PEEP-Einstellung benutzt. Der PEEP wurde so eingestellt, dass ein endexspiratorischer pTP zwischen 0 und 10 cmH2O resultierte. Das Tidalvolumen wurde so gewählt, dass der endinspiratorische pTP <25 cmH2O betrug. Es zeigten sich nach 72 h eine deutlich bessere Oxygenierung und Compliance und ein Trend zu einem besseren Überleben im Vergleich zur Kontrollgruppe, welche nach den Empfehlungen des ARDS-Network behandelt wurden (Talmor et al. 2008).
Zusätzlich kann der pÖsoph hilfreich für die Diagnose von Asynchronizitäten zwischen Patient und Beatmungsgerät sein (Georgopoulos et al. 2006) und ermöglicht Berechnungen wie die der Atemarbeit („work of breathing“) (Cabello und Mancebo 2006).
Technik
Zur pÖsoph-Messung wird ein Ballonkatheter, der mit 0,5 ml Luft gefüllt ist, zur Druckaufnahme in den unteren bis mittleren Ösophagus eingeführt. Wichtig und auch eines der Probleme ist die korrekte Platzierung des Katheters. Eine Methode bedient sich bei spontanatmenden Patienten eines Atemwegsverschlusses. Am Ende der Exspiration wird der Atemweg verschlossen, und die parallelen Druckveränderungen in der Atemwegskurve und der pÖsoph-Kurve während es anschließenden Inspirationsversuches des Patienten werden als Identifikation einer korrekten Lage benutzt. Bei passiv beatmeten Patienten ist dies nicht möglich, sodass der Katheter zunächst in den Magen vorgeschoben wird, was durch eine Druckerhöhung bei Druck auf das obere Abdomen verifiziert wird. Anschließend wird der Katheter zurück in den Ösophagus gezogen. Die korrekte Lage wird hier bei sichtbaren Veränderungen durch kardiale Oszillationen und atemsynchrone Änderungen der Druckkurve erkannt.
Die Absolutwerte sind von Lageänderungen, Lungenvolumenänderungen und dem Druck des Mediastinums abhängig. Weitere Einflussfaktoren sind die regionale Charakteristik des zu messenden Gewebes, extrapulmonale Faktoren wie ein erhöhter intraabdomineller Druck oder Adipositas und eine Heterogenität der vorhandenen Lungenerkrankung.
Klinische Beurteilung
Um die Kräfte zu beurteilen, welche genau auf das Lungengewebe einwirken, ist die Differenzierung zwischen pAW und pTP wichtig. Berechnungen wie die Atemarbeit können hilfreiche Unterstützung bei der Entwöhnung von Problempatienten bieten. In der klinischen Routine stellt allerdings die korrekte Platzierung des Katheters ein nicht zu unterschätzendes Problem dar. Abschließende Empfehlungen zur Steuerung des PEEP-Wertes können anhand der verfügbaren Evidenz bisher nicht gegeben werden.

Messung des Auto-PEEP-intrinsischen PEEP-Wertes

Im Normalfall besteht am Ende der Exspiration vor Beginn der nächsten Inspiration kein Gasfluss mehr, der alveoläre Druck entspricht also dem atmosphärischen Druck. Sollte aufgrund einer zu kurzen Exspirationszeit, eines zu hohen Exspirationsflusses oder einer Atemwegsobstruktion noch Atemgas fließen, ist also der Alveolardruck höher als der Umgebungsdruck, liegt ein Auto-PEEP vor. Dieser wird auch intrinsischer PEEP (PEEPi) genannt. Wird außerdem mit einem externen PEEP beatmet, addiert sich der PEEPi und der externe, eingestellte PEEP zum Gesamt PEEP.
Klinische Relevanz erhält der PEEPi, da es hierdurch zu gefangener Atemluft („air trapping“ ) kommt. Das endexspiratorische Lungenvolumen ist größer als die FRC, also das Lungenvolumen der Atemruhestellung. Dies wird mit dem Begriff der dynamischen pulmonalen Hyperinflation beschrieben und ist häufig bei Patienten mit COPD zu beobachten.
Einen klinischen qualitativen Hinweis bietet die Atemflusskurve. Besteht direkt vor Beginn der Inspiration noch Atemgasfluss, also Exspirationsfluss, liegt ein Auto-PEEP vor. Während assistierter Spontanatmung muss der Patient nun zur Auslösung einer maschinellen Inspiration (Triggerung) eine erhöhte Atemarbeit erbringen. Dies kann zu schlechter Synchronisation zwischen Ventilator und Patient mit verspäteter oder ineffektiver Unterstützung führen. Zusätzlich ist die Gefahr eines Barotraumas erhöht. Je nach Höhe des Auto-PEEP kann es insbesondere durch den erhöhten intrathorakalen Druck zu einem verminderten venösen Rückstrom mit reduziertem Herzzeitvolumen kommen.
Die Höhe des PEEPi lässt sich allerdings nicht direkt am Ventilator abmessen. Hierzu ist ein Atemwegsverschlussmanöver (Okklusionsmanöver) nötig.
Technik
Die PEEPi-Messung mit Hilfe der Okklusionsmethode kann an den modernen Beatmungsgeräten angewählt und automatisch durchgeführt werden. Manuelle Okklusionen sind nicht zu empfehlen, da der exakte Zeitpunkt der Okklusion entscheidend für die Genauigkeit der Messung ist. Während der Exspiration wird der Inspirationsschenkel verschlossen. Bei der folgenden Inspiration wird der Exspirationsschenkel geöffnet und der Restdruck im Atemsystem und damit in der Alveole gemessen. Bei einigen Beatmungsgeräten wird zusätzlich das Volumen der „gefangenen“ Luft bestimmt.
Klinische Beurteilung
Die Beachtung und auch Messung des intrinsischen PEEP ist von großer Bedeutung. Insbesondere bei Patienten mit COPD oder bei erschwerter Entwöhnung kann eine Anpassung der Beatmung mit ggf. reduziertem Tidalvolumen oder verlängerter Exspirationszeit helfen, pulmonale oder zirkulatorische Komplikationen zu verhindern bzw. zu therapieren. Durch die einfache und nicht invasive automatisierte Messung ist sie ein wichtiger Baustein im erweiterten Beatmungsmonitoring.

Messung des Okklusionsdruckes P0.1

Bei Patienten mit erschwerter Entwöhnung von der Beatmung, insbesondere mit dynamischer Hyperinflation, ist eine Abschätzung der Atemarbeit („work of breathing“, WOB) sinnvoll, um u. a. den Energieverbrauch des Patienten, welcher durch die Atemarbeit entsteht, abschätzen zu können. Die Messung des WOB oder analog des sog. Druck-Zeit-Produktes („pressure time product“, PTP) ist allerdings in der klinischen Routine sehr aufwendig, da u. a. eine Messung des Ösophagusdruckes als Surrogatparameter für den Pleuraldruck nötig ist (oben).
Alternativ bietet sich die Messung des Atemwegsverschlussdruckes (Okklusionsdruck) an, da dieser mit dem WOB korreliert. Da bei spontan atmenden Patienten ein Verschluss des Atemweges über einen längeren Zeitraum sehr unangenehm ist, wird bei der Messung des P0.1 nur eine sehr kurze Okklusionszeit von 100 ms durchgeführt. Die Druckveränderungen in diesen 100 ms während einer Atemanstrengung eines spontan atmenden Patienten werden als P0.1 bezeichnet. Dabei ist der P0.1 ein sensitiver Parameter für den zentralen Atemantrieb.
Die Messung von P0.1 ist in modernen Beatmungsgeräten automatisiert und nichtinvasiv durchführbar (Kuhlen et al. 1995). Ein Wert von weniger als 2 cm H2O wird als normal betrachtet, 2,8 cm H2O gelten als Cut-off-Wert. Für die Beurteilung der Atemarbeit sollte der Mittelwert von mehreren Messungen verwendet werden.
Untersuchungen zeigen, dass mit Hilfe des P0.1 die PEEP-Einstellung bei Patienten mit dynamischer Hyperinflation optimiert werden kann. Bei diesen Patienten mit Spontanatmung und intrinsischem PEEP ergibt sich häufig das Problem, dass die PEEPi-Messung fehlerhaft ist, da abdominelle exspiratorische Muskelaktivitäten nicht berücksichtigt werden. Eine parallele Messung des intraabdominellen Druckes wäre hier nötig. Eine Steuerung der PEEP-Einstellung mit Hilfe des P0.1 könnte hier sinnvoll sein. Ebenfalls hilfreich ist der P0.1 bei der Titration der Druckunterstützung bei assistierter Spontanatmung. Als prädiktiver Parameter für eine erfolgreiche Entwöhnung von der Beatmung scheint der P0.1 schlecht geeignet zu sein (Nemer und Barbas 2011).
Klinische Beurteilung
Bisher hat sich der Okklusionsdruck P0.1 nicht in der klinischen Routine durchsetzen können, sondern wurde vornehmlich für wissenschaftliche Fragestellungen benutzt. Durch seine einfache und nichtinvasive Messung ist er ein einfacher Parameter, um den zentralen Atemantrieb abschätzen zu können. Seine genaue Stellung im respiratorischen Monitoring muss noch definiert werden.

Lungenvolumenmessungen

Totraumvolumenmessung
Physiologischer Hintergrund
Als Totraum wird der Anteil des Atemsystems bezeichnet, welcher nicht am Austausch von Sauerstoff und Kohlendioxid teilnimmt. Dabei besteht der gesamte Totraum aus dem anatomischen und dem physiologischen Totraum. Bei beatmeten Patienten addiert sich zum anatomischen Totraum das Volumen durch das Atemsystem, wie Tubus, Filter etc. Dieser wird häufig als Atemwegstotraum bezeichnet. Der anatomische Totraum beträgt ca. 30 % des Atemzugvolumens.
$$ {\mathrm{Vd}}_{\mathrm{Gesamt}} = {\mathrm{Vd}}_{\mathrm{phys}} + {\mathrm{Vd}}_{\mathrm{AW}} $$
VdGesamt: Gesamttotraum, Vdphys: physiologischer Totraum, VdAW: Atemwegstotraum.
Häufig wird der Totraum in Bezug zum aktuellen Atemzugvolumen gesetzt und als pulmonale Totraumfraktion (Vdphys/Vt) bezeichnet. Bei beatmeten Patienten gilt, je höher der Vdphys/Vt, desto eingeschränkter ist die CO2-Exkretion aufgrund eines Ventilations-Perfusions-Missverhältnisses. So vergrößert sich der Vdphys/Vt bei einer Lungenembolie durch die eingeschränkte pulmonale Perfusion bei erhaltener Ventilation. Bei Patienten mit ARDS ist der Vdphys/Vt aufgrund von Mikrothromben häufig erhöht. Es konnte gezeigt werden, dass der Vdphys/Vt ein unabhängiger Prädiktor für Mortalität ist, und zwar deutlich besser als von der Oxygenierung abgeleitete Parameter wie der Quotient aus paO2 und FiO2 (Lucangelo et al. 2008).
Hinweise gibt es auch, dass der Vdphys/Vt zur Diagnostik bzw. zum Ausschluss einer Lungenembolie und zur Einstellung des PEEP-Wertes sinnvoll eingesetzt werden kann. Hierzu fehlen allerdings noch weitere Untersuchungen.
Technik
Mit der von Enghoff modifizierten Bohr-Gleichung lässt sich unter der Annahme, dass paCO2 gleich dem alveolären pACO2 ist, der Vdphys/Vt wie folgt berechnen:
$$ {\mathrm{Vd}}_{\mathrm{p}\mathrm{hys}}/\mathrm{V}\mathrm{t} = \left({\mathrm{p}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{CO}}_2\hbox{--}\ {\mathrm{p}}_{\mathrm{E}}{\mathrm{CO}}_2\right)/{\mathrm{p}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{CO}}_2 $$
paCO2: arterieller Partialdruck für CO2, pECO2: gemischter exspiratorischer Partialdruck für CO2.
Der pECO2 entspricht der mittleren CO2-Fraktion multipliziert mit der Differenz zwischen dem atmosphärischen Druck und dem Partialdruck für H2O. Hierzu ist allerdings eine volumetrische Kapnographie mit der simultanen Messung von pCO2 und dem Tidalvolumen nötig. Andere Methoden nach Fowler oder Langley sind ebenfalls sehr aufwendig und erfordern eine graphische Analyse des Kapnogramms. Vielleicht aus diesen Gründen hat sich die Totraumbestimmung bisher nicht in der klinischen Routine durchgesetzt.
Eine andere Variante der Vdphys/Vt-Berechnung mit nur bettseitig verfügbaren Parametern haben Siddiki et al. (2010) vorgeschlagen. Hierbei wird die CO2-Produktion durch die sog. modifizierte Harris-Benedict-Formel mit einer Anpassung an Hyperthermie und Schwere der Erkrankung berechnet:
$$ \mathrm{V}\mathrm{D} = 1-\left[\left(0,86 \times {\mathrm{VCO}}_{2\mathrm{gesch}\ddot{a}\mathrm{t}\mathrm{z}\mathrm{t}}\right)/\left(\mathrm{V}\mathrm{E} \times {\mathrm{p}}_{\mathrm{a}}{\mathrm{CO}}_2\right)\right] $$
Mit VE (exspiratorisches Atemminutenvolumen), VCO2geschätzt ist die geschätzte CO2-Produktion nach der modifizierten Harris-Benedict-Formel:
$$ {\mathrm{VCO}}_{2\mathrm{gesch}\ddot{a}\mathrm{t}\mathrm{z}\mathrm{t}} = {\mathrm{HB}}_{\mathrm{vorhergesagt}} \times \mathrm{H}\mathrm{f} \times 0,8\Big)/6,8644 $$
ist der vorhergesagte Ruheenergieverbrauch gemeint. Dieser ist vom Geschlecht abhängig und es gilt
  • für Frauen:
    \( {\mathrm{HB}}_{\mathrm{vorhergesagt}} = 655,1 + \left[6,56 \times \mathrm{G}\mathrm{ewicht}\ \left(\mathrm{kg}\right)\right] + \left[1,85 \times \mathrm{G}\mathrm{r}\ddot{o}\ss \mathrm{e}\ \left(\mathrm{cm}\right)\right]\ \hbox{--}\ \left(4,56 \times \mathrm{Alter}\right) \)
  • für Männer:
    \( {\mathrm{HB}}_{\mathrm{vorhergesagt}} = 66,4 + \left[13,75 \times \mathrm{G}\mathrm{ewicht}\ \left(\mathrm{kg}\right)\right] + \left[5 \times \mathrm{G}\mathrm{r}\ddot{o}\ss \mathrm{e}\ \left(\mathrm{cm}\right)\right]\ \hbox{--}\ \left(6,76 \times \mathrm{Alter}\right) \)
Hf: hypermetabolische Faktoren mit 1,13 pro °C über 37 °C, 1,2 für kleiner chirurgische Eingriffe, 1,35 für Polytrauma und 1,6 für schwere Infektion.
Mit dieser Formel konnten sie zeigen, dass eine Berechnung von Vdphys/Vt mit bettseitigen Parametern möglich ist und eine erhöhte Vdphys/Vt mit einer ansteigenden Mortalität assoziiert ist.
Klinische Beurteilung
Die Vdphys/Vt-Berechnung hat einen besseren prognostischen Wert als Oxygenierungsparameter und könnte in Zukunft für die PEEP-Einstellung und die zusätzliche Diagnostik einer Lungenarterienembolie genutzt werden. Eine hinreichend genaue Berechnung ist prinzipiell auch mit routinemäßig erhobenen Parametern möglich. Diese, aber auch die Bestimmung mittels volumetrischer Kapnometrie hat sich allerdings aufgrund ihrer Komplexität bisher nicht in der klinischen Routine durchsetzen können.
Messung der funktionellen Residualkapazität (FRC)
Die Abschätzung der Größe des sog. Ruhevolumens, der funktionellen Residualkapazität (FRC), also dem Volumen, bei dem die elastischen Kräfte des Lungengewebes nach innen und die Rückstellkräfte des knöchernen Thorax nach außen im Gleichgewicht sind, ist extrem sinnvoll und hilfreich zur Optimierung der Beatmungseinstellung bei Patienten im Lungenversagen. Die Erkrankung selber, aber auch viele therapeutische Maßnahmen, wie eine Beatmung mit PEEP, eine Bauchlagerung, ein endotracheales Absaugmanöver, eine akzidentelle Diskonnektion des Schlauchsystems und der Übergang von kontrollierter Beatmung zu assistierter Spontanatmung beeinflussen die FRC.
Nach dem Konzept von einem ventilatorassoziierten Lungenversagen durch „Stress“ und „Strain“ sollte das Tidalvolumen auf die Größe des Ruhevolumens der Lungen bezogen werden und nicht zwangsläufig auf das Idealgewicht. Auch hier könnte eine Messung der FRC hilfreich sein.
Bedacht werden muss allerdings, dass die FRC bei beatmeten Patienten – bei Beatmung mit PEEP häufig mit endexspiratorischem Lungenvolumen (EELV) bezeichnet – keine Differenzierung zwischen einer Eröffnung von zuvor verschlossenen Alveolen, also einem Recruitment, und einer Überdehnung von schon offenen Alveolen zulässt. Daher sollten FRC-Messungen, v. a. zur PEEP-Einstellung nicht isoliert betrachtet werden, sondern in Kombination mit z. B. Compliance-Messungen angewandt werden.
Aufgrund technischer Schwierigkeiten haben sich Verfahren zur Bestimmung der FRC in der klinischen Routine bei beatmeten Patienten bisher nicht durchgesetzt. In den letzten Jahren sind hier erfreuliche Fortschritte gemacht worden, sodass heute mit der Sauerstoffauswaschmethode und der modifizierten Stickstoffauswaschmethode zwei bettseitige Methoden, die Letztere kommerziell verfügbar, zur Verfügung stehen.
Die Messung der FRC ist ohne größeren Aufwand bei beatmeten Patienten mit hinreichender absoluter Genauigkeit sowie guter Reproduzierbarkeit bei wiederholten Messungen möglich (Branson und Johannigman 2009; Heinze und Eichler 2009).
Technik
Die im Lungenfunktionslabor zur Diagnostik chronischer Lungenerkrankungen benutzten Methoden zur Bestimmung der FRC, die Ganzkörperplethysmographie und die Heliumdilutionsmethode, sind bei beatmeten Patienten nicht oder nur mit erheblichen Aufwand möglich und werden in der Routine nicht eingesetzt. Als Alternative bieten sich sog. Auswaschverfahren an. Hierbei wird – typischerweise über mehrere Atemzüge – in einem offenen Atemkreis entweder der in der Lunge enthaltende Stickstoff ausgewaschen oder ein zuvor eingewaschenes Inertgas (im Blut nicht lösliches Gas) wieder ausgewaschen. Durch die Messung der Veränderungen der Gaskonzentrationen über mehrere Atemzüge kann die FRC berechnet werden. Typische Verfahren sind das Schwefelhexafluorid- (SF6-) Auswaschverfahren und der „multiple breath nitrogen washout“ (MBNW), welche sich jedoch in der klinischen Routine aufgrund des hohen apparativen Aufwands und der teilweise komplizierten Technik nicht durchgesetzt haben.
Die FRC-Messung beruht auf Änderungen der in- und exspiratorischen Gaskonzentration bei einer plötzlichen Änderung der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration. Durch Änderung der FiO2 von mindestens 0,1 wird die Messung automatisch gestartet. Typischerweise sollte der Mittelwert aus einem Wash-in, also einer Erhöhung der FiO2, und einem Wash-out, also der Verringerung der FiO2 verwendet werden.
Bei der Sauerstoffauswaschmethode wird direkt aus den Veränderungen der inspiratorischen und exspiratorischen Sauerstoffkonzentrationen über mehrere Atemzüge die FRC berechnet. Bei der modifizierten Stickstoffauswaschmethode wird durch Messung von Sauerstoff und CO2 auf das verbleibende restliche Gas (Stickstoff) geschlossen und hierüber die FRC berechnet.
Klinische Beurteilung
Für die Beurteilung und schonende Einstellung der Beatmung von Patienten im Lungenversagen ist die Kenntnis der FRC hilfreich. Diese ist durch keinen anderen routinemäßig erhobenen Parameter abschätzbar. Allerdings sind FRC-Messungen bisher hauptsächlich für wissenschaftliche Fragestellung erhoben worden. Dadurch, dass nun eine Methode zur einfachen bettseitigen Messung kommerziell verfügbar ist, könnte sich diese in den nächsten Jahren ihren Platz im erweiterten respiratorischen Monitoring erarbeiten.
Elektrische Impedanztomographie (EIT)
Bei Patienten, welche aufgrund eines Lungenversagens oder anderer schwerer Erkrankungen künstlich beatmet werden müssen, zeigt sich häufig eine Ungleichverteilung der Ventilation. Je nach Erkrankungsschwere und Beatmungseinstellung finden sich in Rückenlage ventrale überdehnte Areale und dorsale atelektatische Bezirke. Eventuell ist nur ein kleiner Anteil der Lunge im medialen Bereich normal belüftet.
Herkömmliche Überwachungsverfahren sind nur unzureichend hilfreich, diese Ungleichverteilung zu detektieren. Mit Hilfe der elektrischen Impedanztomographie (EIT) ist eine strahlungsfreie Darstellung der regionalen Ventilation am Krankenbett möglich. Arbeiten im Tiermodel zeigten, dass die EIT die räumliche Darstellung von Veränderungen des Luftgehaltes in der untersuchten Schicht der Lunge erlaubt. Aufgrund der hohen zeitlichen Auflösung scheint damit eine kontinuierliche Überwachung des aktuellen Lungenvolumens während der Beatmung auch am Krankenbett möglich. So zeigten Victorino et al. an 10 beatmeten Patienten mit ARDS, dass die EIT im Vergleich zur CT die Verteilung der Ventilation hervorragend darstellt (Victorino et al. 2004). Hinz et al. (2009) demonstrierten die Erfassung von regionalen Ventilationsunterschieden bei Patienten im Lungenversagen. Veränderungen der Ventilationsverteilung von z. B. Intubation und Beatmung mit PEEP, Spontanatmungsverfahren, Ein-Lungen-Ventilation und Lagerungsmethoden können dargestellt werden. Untersuchungen zum Einsatz der EIT zur Steuerung der Ventilation v. a. im Vergleich mit anderen herkömmlichen Verfahren sind bisher nicht veröffentlicht.
Eine Möglichkeit bietet sich an, die Beatmung so einzustellen, dass eine möglichst gleichmäßige Verteilung des Anteils der Ventilation in den ventralen, mittleren und dorsalen Schichten der Lunge gegeben ist. In Tab. 4 sind die prozentualen Verteilungen bei normaler Verteilung abgebildet. Bei der Ausbildung dorsaler Atelektasen würde der dorsale Anteil im Verhältnis zum ventralen Anteil der Ventilation abnehmen.
Tab. 4
Normalverteilung der tidalen Variationen bei einem gesunden Probanden. (Adaptiert nach Fa. Dräger Medical, Lübeck)
Lungenschicht
Anteil der Ventilation
Ventral
10–15 %
Mitte/ventral
35–40 %
Mitte/dorsal
35–40 %
Dorsal
10–15 %
Zunehmend werden Indizes entwickelt, welche ein Maß für die Heterogenität der Ventilation darstellen. So definierten z. B. Luepschen et al. (2007) den „centre of gravity index“, Wrigge et al. (2008) den „regional ventilation delay index“ und Zhao et al. (2009) den „global inhomogeneity index“.
Technik
Die EIT ist ein nichtinvasives, strahlungsfreies, funktionelles Bildgebungsverfahren. Das technische Prinzip besteht in der Messung des Flusses kleiner Wechselströme zwischen Oberflächenelektroden, die in gleichmäßigem Abstand rund um das interessierende Organ angebracht sind. Über die nicht stromführenden Elektrodenpaare wird die resultierende Spannungsverteilung an der Körperoberfläche gemessen. Für die EIT des Thorax werden Systeme mit z. B. 16 Oberflächenelektroden verwendet.
Zur Erfassung eines EIT-Bildes erfolgen 16 Stromeinspeisungen mit jeweils 13 resultierenden Oberflächenspannungen. Daraus errechnen sich 13 × 16 = 208 Spannungsunterschiede. Von diesen werden nur 104 zur Bildrekonstruktion verwendet, da jeweils 2 Differenzen voneinander abhängig sind. Die gemessenen Oberflächenspannungen hängen von der Impedanz- (Widerstands-)verteilung innerhalb des Thorax ab. Der gemessene Widerstand ist zum überwiegenden Teil vom intrapulmonalen Luftgehalt abhängig, geringe Anteile zum Widerstand tragen der pulsatile Blutfluss und intrathorakale Flüssigkeitsverschiebungen bei.
Die EIT quantifiziert die regionale Impedanzverteilung innerhalb eines Thoraxquerschnitts und korreliert diese mit der regionalen Ventilation sowie dem regionalen Lungenvolumen. Die Schichtdicke des zur Erstellung des Tomogramms erfassten Gewebes ist abhängig von der Fläche der verwendeten Elektroden und beträgt typischerweise etwa 40 mm. Dabei nimmt die Schichtdicke zum Zentrum der erfassten Ebene zu. Die räumliche Auflösung reicht aus diesen technischen Gründen bei weitem nicht an die einer herkömmlichen Computertomographie (CT) heran, jedoch ermöglicht es die hohe zeitliche Auflösung dieser funktionellen Bildgebung, auch physiologische Veränderungen, die innerhalb von Sekunden auftreten, zu erfassen (Abb. 27).
Klinische Relevanz
Regionale Unterschiede der Ventilationsverteilung sind ein häufiges Phänomen bei beatmeten Patienten auf der Intensivstation. Mit der EIT steht ein strahlungsfreies, nichtinvasives bettseitiges Verfahren zur Verfügung, diese Unterschiede zu erkennen und Auswirkungen der Beatmungseinstellung beurteilen zu können. Bisher bietet die kommerziell erhältliche Technik aber noch keinen einfachen Parameter zur Einstellung. Die Auswertung der gewonnenen Daten ist nur anschließend „off-line“ möglich. Dies schränkt den Einsatz in der klinischen Routine deutlich ein.
Mögliche Indizes zur einfacheren Einstellung der Beatmung werden derzeit von verschiedenen Arbeitsgruppen entwickelt. Ob und welcher sich von ihnen für die Einstellung der Beatmung durchsetzen wird, werden weitere Studien klären müssen. Es zeigt sich jedoch, dass die EIT zur bettseitigen Erfassung der regionalen Ventilationsverteilung geeignet ist. Die EIT hat großes Potenzial, zu einem wichtigen Baustein in der Beatmungseinstellung bei Patienten im Lungenversagen zu werden.
Regionale Unterschiede der Ventilationsverteilung sind ein häufiges Phänomen. Mit der EIT lassen sich diese strahlungsfrei, nichtinvasiv und bettseitig erkennen. Die EIT hat großes Potenzial zu einem wichtigen Baustein in der Beatmungseinstellung bei Patienten im Lungenversagen zu werden.
Literatur
Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-Filho G, Kairalla RA, Deheinzelin D, Munoz C, Oliveira R, Takagaki TY, Carvalho CR (1998) Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 338(6):347–354CrossRefPubMed
Balik M, Pachl J, Hendl J (2002) Effect of the degree of tricuspid regurgitation on cardiac output measurements by thermodilution. Intensive Care Med 28(8):1117–1121CrossRefPubMed
Baulig W, Bernhard EO, Bettex D, Schmidlin D, Schmid ER (2005) Cardiac output measurement by pulse dye densitometry in cardiac surgery. Anaesthesia 60:968–973CrossRefPubMed
van Beest PA, Hofstra JJ, Schultz MJ, Boerma EC, Spronk PE, Kuiper MA (2008) The incidence of low venous oxygen saturation on admission to the intensive care unit: a multi-center observational study in The Netherlands. Crit Care 12(2):R33PubMedCentralCrossRefPubMed
van Beest PA, van Ingen J, Boerma EC, Holman ND, Groen H, Koopmans M, Spronk PE, Kuiper MA (2010) No agreement of mixed venous and central venous saturation in sepsis, independent of sepsis origin. Crit Care 14(6):R219PubMedCentralCrossRefPubMed
Bendjelid K, Marx G, Kiefer N, Simon TP, Geisen M, Hoeft A, Siegenthaler N, Hofer CK (2013) Performance of a new pulse contour method for continuous cardiac output monitoring: validation in critically ill patients. Br J Anaesth 111(4):573–579CrossRefPubMed
Blanch L, Lopez-Aguilar J, Villagra A (2007) Bedside evaluation of pressure-volume curves in patients with acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care 13(3):332–337CrossRefPubMed
Blankman P, Gommers D (2012) Lung monitoring at the bedside in mechanically ventilated patients. Curr Opin Crit Care 18(3):261–266CrossRefPubMed
Boehmer RD (1987) Continuous, real-time, noninvasive monitor of blood pressure: Penaz methodology applied to the finger. J Clin Monit 3(4):282–287PubMed
Boehne M, Schmidt F, Witt L et al (2012) Comparison of transpulmonary thermodilution and ultrasound dilution technique: novel insights into volumetric parameters from an animal model. Pediatr Cardiol 33:625–632CrossRefPubMed
Bossert T, Gummert JF, Bittner HB, Barten M, Walther T, Falk V, Mohr FW (2006) Swan-Ganz catheter-induced severe complications in cardiac surgery: right ventricular perforation, knotting, and rupture of a pulmonary artery. J Card Surg 21(3):292–295CrossRefPubMed
Branson RD, Johannigman JA (2009) Innovations in mechanical ventilation. Respir Care 54(7):933–947CrossRefPubMed
Broch O, Renner J, Höcker J, Gruenewald M, Meybohm P, Schöttler J, Steinfath M, Bein B (2011) Uncalibrated pulse power analysis fails to reliably measure cardiac output in patients undergoing coronary artery bypass surgery. Crit Care 15(1):R76PubMedCentralCrossRefPubMed
Brown LM, Liu KD, Matthay MA (2009) Measurement of extravascular lung water using the single indicator method in patients: research and potential clinical value. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 297(4):L547–L558PubMedCentralCrossRefPubMed
Cabello B, Mancebo J (2006) Work of breathing. Intensive Care Med 32(9):1311–1314CrossRefPubMed
Carl M, Alms A, Braun J, Dongas A, Erb J, Goetz A, Goepfert M, Gogarten W, Grosse J, Heller AR, Heringlake M, Kastrup M, Kroener A, Loer SA, Marggraf G, Markewitz A, Reuter D, Schmitt DV, Schirmer U, Wiesenack C, Zwissler B, Spies C (2010) S3 guidelines for intensive care in cardiac surgery patients: hemodynamic monitoring and cardiocirculary system. Ger Med Sci 15:8
Connors AF Jr, Speroff T, Dawson NV, Thomas C, Harrell FE Jr, Wagner D, Desbiens N, Goldman L, Wu AW, Califf RM, Fulkerson WJ Jr, Vidaillet H, Broste S, Bellamy P, Lynn J, Knaus WA (1996) The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients. SUPPORT Investigators. JAMA 276:889–897CrossRefPubMed
Cortes GA, Marini JJ (2013) Two steps forward in bedside monitoring of lung mechanics: transpulmonary pressure and lung volume. Crit Care 17(2):219PubMedCentralCrossRefPubMed
Damman K, van Deursen VM, Navis G, Voors AA, van Veldhuisen DJ, Hillege HL (2009) Increased central venous pressure is associated with impaired renal function and mortality in a broad spectrum of patients with cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol 53(7):582–588CrossRefPubMed
Dark PM, Singer M (2004) The validity of trans-esophageal Doppler ultrasonography as a measure of cardiac output in critically ill adults. Intensive Care Med 30:2060–2066CrossRefPubMed
Desebbe O, Henaine R, Keller G, Koffel C, Garcia H, Rosamel P, Obadia JF, Bastien O, Lehot JJ, Haftek M, Critchley LA (2013) Ability of the third-generation FloTrac/Vigileo software to track changes in cardiac output in cardiac surgery patients: a polar plot approach. J Cardiothorac Vasc Anesth 27:1122–1127. doi:10.1053/j.jvca.2013.03.008CrossRefPubMed
Dhainaut A et al (1987) Bedside evaluation of right ventricular performance using a rapid computerized thermodilution method. Crit Care Med 15:147–152CrossRef
Donati A, Loggi S, Preiser JC, Orsetti G, Münch C, Gabbanelli V, Pelaia P, Pietropaoli P (2007) Goal-directed intraoperative therapy reduces morbidity and length of hospital stay in high-risk surgical patients. Chest 132(6):1817–1824CrossRefPubMed
Eichhorn V, Goepfert MS, Eulenburg C, Malbrain ML, Reuter DA (2012) Comparison of values in critically ill patients for global end-diastolic volume and extravascular lung water measured by transcardiopulmonary thermodilution: a meta-analysis of the literature. Med Intensiva 36(7):467–474CrossRefPubMed
Eleftheriadis S, Galatoudis Z, Didilis V, Bougioukas I, Schön J, Heinze H, Berger KU, Heringlake M (2009) Variations in arterial blood pressure are associated with parallel changes in FlowTrac/Vigileo-derived cardiac output measurements: a prospective comparison study. Crit Care 13(6):R179PubMedCentralCrossRefPubMed
Fischer MO, Avram R, Cârjaliu I, Massetti M, Gérard JL, Hanouz JL, Fellahi JL (2012) Non-invasive continuous arterial pressure and cardiac index monitoring with Nexfin after cardiac surgery. Br J Anaesth 109(4):514–521CrossRefPubMed
Frank O (1930) Schätzung des Schlagvolumens des menschlichen Herzens aufgrund der Wellen- und WindkesselTheorie. Z Biol 90:405
Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, Latini R, Tognoni G, Pesenti A, Fumagalli R (1995) A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. SvO2 Collaborative Group. N Engl J Med 333(16):1025–1032CrossRefPubMed
Georgopoulos D, Prinianakis G, Kondili E (2006) Bedside waveforms interpretation as a tool to identify patient-ventilator asynchronies. Intensive Care Med 32(1):34–47CrossRefPubMed
Grasso S, Terragni P, Mascia L, Fanelli V, Quintel M, Herrmann P, Hedenstierna G, Slutsky AS, Ranieri VM (2004) Airway pressure–time curve profile (stress index) detects tidal recruitment/hyperinflation in experimental acute lung injury. Crit Care Med 32(4):1018–1027CrossRefPubMed
Gruenewald M, Meybohm P, Renner J, Broch O, Caliebe A, Weiler N, Steinfath M, Scholz J, Bein B (2011) Effect of norepinephrine dosage and calibration frequency on accuracy of pulse contour-derived cardiac output. Crit Care 15(1):R22PubMedCentralCrossRefPubMed
Hamilton WF, Moore JW, Kinsman JM, Spurling RG IV (1932) Further analysis of the injection method, an of changes in hemodynamics under physiological and pathological conditions. Am J Physiol 99:534–551
Hamilton MA, Cecconi M, Rhodes A (2011) A systematic review and meta-analysis on the use of preemptive hemodynamic intervention to improve postoperative outcomes in moderate and high-risk surgical patients. Anesth Analg 112(6):1392–1402CrossRefPubMed
Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, Palazzo M, Hinds CJ, Watson D (1994) Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med 330(24):1717–1722CrossRefPubMed
Hein M, Roehl AB, Baumert JH, Rossaint R, Steendijk P (2009) Continuous right ventricular volumetry by fast-response thermodilution during right ventricular ischemia: head-to-head comparison with conductance catheter measurements. Crit Care Med 37(11):2962–2967CrossRefPubMed
Heinze H, Eichler W (2009) Measurements of functional residual capacity during intensive care treatment: the technical aspects and itspossible clinical applications. Acta Anaesthesiol Scand 53:1121–1130CrossRefPubMed
Hinz J, Hahn G, Neumann P, Sydow M, Mohrenweiser P, Hellige G, Burchardi H (2009) End-expiratory lung impedance change enables bedside monitoring of end-expiratory lung volume change. Intensive Care Med 29(1):37–43
Hohn A, Defosse JM, Becker S, Steffen C, Wappler F, Sakka SG (2013) Non-invasive continuous arterial pressure monitoring with Nexfin does not sufficiently replace invasive measurements in critically ill patients. Br J Anaesth 111(2):178–184CrossRefPubMed
Holm JH, Frederiksen CA, Juhl-Olsen P, Sloth E (2012) Perioperative use of focus assessed transthoracic echocardiography (FATE). Anesth Analg 115(5):1029–1032CrossRefPubMed
Imai T, Takahashi K, Fukura H, Morishita Y (1997) Measurement of cardiac output by pulse dye densitometry using indocyanine green: a comparison with the thermodilution method. Anesthesiology 87:816–822CrossRefPubMed
Kisloukhine VV, Dean DA (1996) Validation of a novel ultrasound dilution method to measure cardiac output during hemodialysis. ASAIO J 42(5):M906–M907CrossRefPubMed
Kuhlen R, Hausmann S, Pappert D, Slama K, Rossaint R, Falke K (1995) A new method for P0.1 measurement using standard respiratory equipment. Intensive Care Med 21(7):554–560CrossRefPubMed
Lichtwarck-Aschoff M, Zeravik J, Pfeiffer UJ (1992) Intrathoracic blood volume accurately reflects circulatory volume status in critically ill patients with mechanical ventilation. Intensive Care Med 18(3):142–147CrossRefPubMed
Linton RA, Band DM, Haire KM (1993) A new method of measuring cardiac output in man using lithium dilution. Br J Anaesth 71:262–266CrossRefPubMed
Linton R, Band D, O'Brien T, Jonas M, Leach R (1997) Lithium dilution cardiac output measurement: a comparison with thermodilution. Crit Care Med 25(11):1796–1800CrossRefPubMed
Lucangelo U, Bernabe F, Blanch L (2007) Lung mechanics at the bedside: make it simple. Curr Opin Crit Care 13(1):64–72CrossRefPubMed
Lucangelo U, Bernabe F, Vatua S et al (2008) Prognostic value of different dead space indices in mechanically ventilated patients with acute lung injury and ARDS. Chest 133(1):62–71CrossRefPubMed
Luepschen H, Meier T, Grossherr M, Leibecke T, Karsten J, Leonhardt S (2007) Protective ventilation using electrical impedance tomography. Physiol Meas 28(7):S247–260CrossRefPubMed
Le Manach Y, Hofer CK, Lehot JJ, Vallet B, Goarin JP, Tavernier B, Cannesson M (2012) Can changes in arterial pressure be used to detect changes in cardiac output during volume expansion in the perioperative period? Anesthesiology 117(6):1165–1174CrossRefPubMed
Marik PE, Cavallazzi R (2013) Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med 41(7):1774–1781CrossRefPubMed
Michard F (2007) Bedside assessment of extravascular lung water by dilution methods: temptations and pitfalls. Crit Care Med 35(4):1186–1192CrossRefPubMed
Moller JT, Pedersen T, Rasmussen LS, Jensen PF, Pedersen BD, Ravlo O, Rasmussen NH, Espersen K, Johannessen NW, Cooper JB (1993) Randomized evaluation of pulse oximetry in (20,802 patients: I. Design, demography, pulse oximetry failure rate, and overall complication rate. Anesthesiology 78(3):436–444CrossRefPubMed
Mythen MG, Webb AR (1995) Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery. Arch Surg 130(4):423–429CrossRefPubMed
Nemer SN, Barbas CS (2011) Predictive parameters for weaning from mechanical ventilation. J Bras Pneumol 37(5):669–679CrossRefPubMed
Neumann P (1999) Extravascular lung water and intrathoracic blood volume: double versus single indicator dilution technique. Intensive Care Med 25(2):216–219CrossRefPubMed
Ospina-Tascon GA, Cordioli RL, Vincent JL (2008) What type of monitoring has been shown to improve outcomes in acutely ill patients? Intensive Care Med 34(5):800–820CrossRefPubMed
Paarmann H, Groesdonk HV, Sedemund-Adib B, Hanke T, Heinze H, Heringlake M, Schön J (2011) Lack of agreement between pulmonary arterial thermodilution cardiac output and the pressure recording analytical method in postoperative cardiac surgery patients. Br J Anaesth 106(4):475–481CrossRefPubMed
Poldermans D, Bax JJ, Boersma E, De Hert S, Eeckhout E, Fowkes G, Gorenek B, Hennerici MG, Iung B, Kelm M, Kjeldsen KP, Kristensen SD, Lopez-Sendon J, Pelosi P, Philippe F, Pierard L, Ponikowski P, Schmid JP, Sellevold OF, Sicari R, Van den Berghe G, Vermassen F (2009) Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery. Eur Heart J 30(22):2769–2812CrossRefPubMed
Pölönen P, Ruokonen E, Hippeläinen M, Pöyhönen M, Takala J (2000) A prospective, randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in cardiac surgical patients. Anesth Analg 90(5):1052–1059CrossRefPubMed
Renner J et al (2012) Perioperatives Flüssigkeitsmanagement – Abschätzung des Volumenstatus. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 47:470CrossRefPubMed
Richter HP, Petersen C, Goetz AE, Reuter DA, Kubitz JC (2011) Detection of right ventricular insufficiency and guidance of volume therapy are facilitated by simultaneous monitoring of static and functional preload parameters. J Cardiothorac Vasc Anesth 25(6):1051–1055CrossRefPubMed
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M (2001) Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 345(19):1368–1377CrossRefPubMed
Rossi P, Wanecek M, Rudehill A, Konrad D, Weitzberg E, Oldner A (2006) Comparison of a single indicator and gravimetric technique for estimation of extravascular lung water in endotoxemic pigs. Crit Care Med 34(5):1437–1443CrossRefPubMed
Sakka SG, Rühl CC, Pfeiffer UJ, Beale R, McLuckie A, Reinhart K, Meier-Hellmann A (2000) Assessment of cardiac preload and extravascular lung water by single transpulmonary thermodilution. Intensive Care Med 26(2):180–187CrossRefPubMed
Sakka SG, Reuter DA, Perel A (2012) The transpulmonary thermodilution technique. J Clin Monit Comput 26(5):347–353CrossRefPubMed
Sander M, Spies CD, Foer A, Weymann L, Braun J, Volk T, Grubitzsch H, von Heymann C (2007) Agreement of central venous saturation and mixed venous saturation in cardiac surgery patients. Intensive Care Med 33(10):1719–1725CrossRefPubMed
Scheer B, Perel A, Pfeiffer UJ (2002) Clinical review: complications and risk factors of peripheral arterial catheters used for haemodynamic monitoring in anaesthesia and intensive care medicine. Crit Care 6(3):199–204PubMedCentralCrossRefPubMed
Schön J, Paarmann H, Heringlake M (2012) Cerebral oximetry: clinical importance for cardiac surgery patients. Anaesthesist 61(11):934–940CrossRefPubMed
Scolletta S, Romano SM, Biagioli B, Capannini G, Giomarelli P (2005) Pressure recording analytical method (PRAM) for measurement of cardiac output during various haemodynamic states. Br J Anaesth 95(2):159–165CrossRefPubMed
Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB (1992) Role of oxygen debt in the development of organ failure sepsis, and death in high-risk surgical patients. Chest 102(1):208–215CrossRefPubMed
Siddiki H, Kojicic M, Li G, Yilmaz M, Thompson TB, Hubmayr RD, Gajic O (2010) Bedside quantification of dead-space fraction using routine clinical data in patients with acute lung injury: secondary analysis of two prospective trials. Crit Care 14(4):R141PubMedCentralCrossRefPubMed
De Simone R, Wolf I, Mottl-Link S, Böttiger BW, Rauch H, Meinzer HP, Hagl S (2005) Intraoperative assessment of right ventricular volume and function. Eur J Cardiothorac Surg 27(6):988–993CrossRefPubMed
Singer M (2009) Oesophageal Doppler. Curr Opin Crit Care 15(3):244–248CrossRefPubMed
Talmor D, Sarge T, Malhotra A et al (2008) Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med 359(20):2095–2104PubMedCentralCrossRefPubMed
Via G, Storti E, Gulati G, Neri L, Mojoli F, Braschi A (2012) Lung ultrasound in the ICU: from diagnostic instrument to respiratory monitoring tool. Minerva Anestesiol 78(11):1282–1296PubMed
Victorino JA, Borges JB, Okamoto VN, Matos GF, Tucci MR, Caramez MP, Tanaka H, Sipmann FS, Santos DC, Barbas CS, Carvalho CR, Amato MB (2004) Imbalances in regional lung ventilation: a validation study on electrical impedance tomography. Am J Respir Crit Care Med 169(7):791–800CrossRefPubMed
Wilhelm W, Larsen R, Pargger H, Ziegeler S, Mertzlufft F (2011) Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter. In: Burchardi H, Larsen R, Marx G, Muhl E, Schölmerich J (Hrsg) Die Intensivmedizin. 11. Aufl. Springer, Berlin/Heidelberg/New York, S 147–179CrossRef
Wrigge H, Zinserling J, Muders T, Varelmann D, Günther U, von der Groeben C, Magnusson A, Hedenstierna G, Putensen C (2008) Electrical impedance tomography compared with thoracic computed tomography during a slow inflation maneuver in experimental models of lung injury. Crit Care Med 36(3):903–909CrossRefPubMed
Zhao Z, Möller K, Steinmann D, Frerichs I, Guttmann J (2009) Evaluation of an electrical impedance tomography-based global inhomogeneity index for pulmonary ventilation distribution. Intensive Care Med 35(11):1900–1906CrossRefPubMed