Die Intensivmedizin
Autoren
C. Reyher und A. Zierer

Intensivtherapie bei akuter Herzinsuffizienz, kardiogenem Schock und Herzbeuteltamponade

Herzinsuffizienz ist die Unfähigkeit des Herzens, den Körper ausreichend mit Sauerstoff zu versorgen. Die rasch progrediente Verschlechterung der Herzfunktion aufgrund einer kardialen Dysfunktion bezeichnet man als akute Herzinsuffizienz. Im perioperativen und intensivmedizinschen Bereich spielt die akute Herzinsuffizienz sowohl als primäre Erkrankung, aber auch als relevante Komorbidität eine entscheidende Rolle, sei es als Dekompensation einer chronischen Erkrankung oder als unabhängiges Erstsymptom. Die Extremform der akuten Herzinsuffizienz ist der kardiogene Schock: ein akutes Kreislaufversagen mit Gewebe- bzw. Organminderperfusion und Hypoxie. Häufigste Ursache ist der Myokardinfarkt. Die Prognose ist sehr ernst.

Grundlagen

Definition
Herzinsuffizienz
Herzinsuffizienz bezeichnet die Unfähigkeit des Herzens, den Körper ausreichend mit Sauerstoff zu versorgen. Es handelt sich hierbei nicht um eine eigenständige Erkrankung, sondern um ein Syndrom aus verschiedenen typischen Symptomen und klinischen Zeichen auf der Basis einer strukturellen Herzerkrankung.
Komplexe pathophysiologische Vorgänge führen zur Verminderung der Herzfunktion. Es bedarf einer differenzierten Diagnostik, um das kardiale Grundproblem zu identifizieren, damit diese Patienten schnellstmöglich einer kausalen Therapie zugeführt werden können.
Trotz verbesserter Therapien ist die Prognose ernst. Je nach untersuchter Population sterben ca. 40 % der wegen akuter Herzinsuffizienz behandelten Patienten innerhalb eines Jahres. Aktuell warten ca. 12.000 Patienten in Deutschland auf eine Herztransplantation als letzte Therapieoption; davon sterben im Durchschnitt täglich 3 Patienten.

Epidemiologie

In den Industrienationen leiden ca. 1–2 % aller Erwachsenen an Herzinsuffizienz, mit einer Steigerung um mehr als 10 % bei den über 70-Jährigen. Etwa 5 % aller Krankenhausaufnahmen erfolgen mit dieser Diagnose. Gesundheitsökonomisch betrachtet gehen 2 % aller Gesundheitsausgaben in deren Versorgung. Die Prävalenz ist steigend und nicht nur auf den soziodemographischen Wandel zurückzuführen.

Ätiologie

Die Ätiologie ist vielschichtig. Häufigste primäre Ursache ist eine Durchblutungsstörung der Koronargefäße mit begleitendem arteriellem Hypertonus. Viele Erkrankungen gehen jedoch auch sekundär mit einer Herzleistungsminderung einher. Einen Überblick über die häufigsten Ursachen gibt Tab. 1.
Tab. 1
Ursachen und Ätiologie der Herzinsuffizienz. (Adaptiert nach Rex und Marx 2012)
Ursache
Ätiologie
Ischämie
akutes Koronarsyndrom bei koronarer Herzkrankheit
strukturelle Veränderungen nach Myokardinfarkt (Papillarmuskelabriss, Ventrikelaneurysma, Ventrikelseptumdefekt)
Rechtsherzinfarkt
Koronarembolie (Thrombus, Luft)
Valvulär
Stenose
Insuffizienz
Aortendissektion
Myopathie
septische Kardiomyopathie
Postkardiotomiesyndrom
postpartale Kardiomyopathie
Stresskardiomyopathie (Tako-Tsubo)
Hypertonus/Arrhythmie
Herzrhythmusstörungen (tachykard, bradykard)
Akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz
Restriktion
reduzierte Compliance
Volumenüberladung
veränderte Medikation
Infektionen
zerebraler Insult (Störung der Autoregulation)
Operationen
Asthma, COPD
Alkohol- und Drogenabusus
Rechtsherzdekompensation
ARDS
Lungenresektionen (%, Pneumektomie)
Verschiedene/andere
virale Infektionen
Thyreotoxikose
Shunts
Contusio cordis
Ertrinkungsunfall
„post cardiac arrest syndrome“
„low cardiac output syndrome“ nach Herzchirurgie

Einteilung

Die Einteilung der Herzinsuffizienz erfolgt anhand verschiedener Kriterien, die im Folgenden beschrieben sind.
Symptomatik
NYHA-Klassifikation
Die klinische Beurteilung der aktuellen körperlichen Belastbarkeit ist ein wichtiger Parameter zur Einschätzung der Erkrankung. Die New York Heart Association liefert dahingehend eine einfach anzuwendende Klassifikation (Tab. 2). Sie gibt einen guten Überblick über die alltäglichen Leistungseinschränkungen, erlaubt aber keine Rückschlüsse auf die Ursache der kardialen Störung. Gleichwohl korreliert der Schweregrad mit dem Überleben (Cotter et al. 1998; McMurray 2010). Besonderes Augenmerk sollte auf akute Veränderungen der Symptomatik gelegt werden.
Tab. 2
Funktionelle Klassifikation der Herzinsuffizienz der New York Heart Association (NYHA-Klassifikation). (Adaptiert nach Hoppe et al. 2005)
Stadium
Definition
NYHA I
Herzerkrankung ohne körperliche Limitation
NYHA II
Herzerkrankung mit leichter Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit
NYHA III
Herzerkrankung mit höhergradiger Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit
NYHA IV
Herzerkrankung mit Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe
Killip-Klassifikation
Eine weitere einfache Klassifikation ist die Killip-Klassifikation (Tab. 3). Diese kann bei Patienten nach akutem Myokardinfarkt angewandt werden (Khot et al. 2003).
Tab. 3
Killip-Klassifikation der Herzinsuffizienz nach akutem Myokardinfarkt. (Adaptiert nach Khot et al. 2003)
Stadium
Definition
Sterblichkeit
Killip-Klasse I
Keine Zeichen der Herzinsuffizienz
6 %
Killip-Klasse II
Feinblasige Rasselgeräusche der Lunge, 3. Herzton oder Jugularvenenstauung
17 %
Killip-Klasse III
Lungenödem
38 %
Killip-Klasse IV
Kardiogener Schock oder ausgeprägte Hypotonie (Blutdrucksys <90 mm Hg) und Zeichen der peripheren Vasokonstriktion (Oligurie, Zyanose)
81 %
Zeitlicher Verlauf
Nach dem zeitlichen Verlauf unterscheidet man eine akute von einer chronischen Herzinsuffizienz. Übergänge und Kombinationen sind möglich. Vor allem im intensivmedizinischen Alltag ergibt sich häufig die Situation, dass eine chronische Herzinsuffizienz akut dekompensiert.
Linksventrikuläre (LV) Funktion
Eine weitere Einteilung erfolgt nach der Einschränkung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (EF). Rechnerisch ergibt sich die EF als Quotient aus Schlagvolumen (enddiastolisches Volumen – endsystolisches Volumen) und enddiastolischem Volumen. Bei Vorliegen einer reduzierten Herzleistung führt eine LV-Dilatation zum Anstieg des enddiastolischen Volumens und zur Reduktion der Auswurffraktion. Dieser Parameter kann mittels Linksherzkatheter oder nichtinvasiv mittels Echokardiographie bestimmt werden. Dabei gilt zu beachten, dass die echokardiographisch ermittelte EF volumen-, geräte- und untersucherabhängig ist. Außerdem können je nach Messmethode regionale Kontraktionsminderungen durch die EF nicht hinreichend erfasst werden. Dennoch ist sie ein verbreiteter und einfach anzuwendender Parameter und Basiskriterium im überwiegenden Teil der Outcome-Studien.
Bei Patienten mit klinischen Zeichen der Herzinsuffizienz mit gleichzeitig guter oder lediglich mittelgradig eingeschränkter LV-Funktion besteht die Möglichkeit einer diastolischen Dysfunktion. Pathophysiologisch kommt es dabei aufgrund einer Myokardversteifung des Ventrikels zu einer Störung der isovolumetrischen Relaxation und einer Verminderung der ventrikulären Compliance. Dies führt neben einer reduzierten Herzleistung zu einer linksatrialen Druckerhöhung mit sekundärem pulmonalem Hypertonus. Eine progrediente Herzleistungsminderung mit erhaltener EF wird daher als diastolische Herzinsuffizienz bezeichnet. Die Prävalenz liegt bei ca. 40–50 %.

Pathophysiologie

Der häufigste kausale Mechanismus bei der Entstehung einer Herzinsuffizienz liegt in einer hypoxischen Schädigung von Myozyten. Eine koronare Minderperfusion führt dabei zu konsekutivem Zelltod und anschließendem Remodeling. Oberstes Ziel des Organismus in dieser Situation ist die Aufrechterhaltung des Herzzeitvolumens (HZV). Hierzu wird primär über eine Sympathikusaktivierung die Herzfrequenz gesteigert
$$ \mathrm{H}\mathrm{Z}\mathrm{V}=\mathrm{Schlagvolumen}\left(\mathrm{S}\mathrm{V}\right)\times \mathrm{H}\mathrm{erzfrequenz}\left(\mathrm{H}\mathrm{F}\right) $$
Des Weiteren kommt es zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) mit sekundär vermehrter Ausschüttung von antidiuretischem Hormon (ADH). Dies bewirkt zum einen die Vasokonstriktion von venösen Kapazitätsgefäßen, zum anderen eine erhöhte Flüssigkeitsresorption mit resultierender Zunahme des Blutvolumens. Die zunehmende Vordehnung der Myokardfibrillen steigert zunächst die Kontraktionskraft (Frank-Starling-Mechanismus), der erhöhte zentralvenöse Druck (ZVD) erzeugt jedoch konsekutiv eine Druckerhöhung im linken Vorhof (PCWP = „pulmonalcapillary wedge pressure“) mit vermehrter linksventrikulärer Vorlast. Beim insuffizienten Ventrikel führt dies zur weiteren Aggravierung der Erkrankung (Circulus vitiosus). Die biatriale Druckerhöhung mündet in einer gesteigerten Flüssigkeitsexsudation v. a. in der Lunge (kardiales Lungenödem).
Auf zellulärer Ebene bewirken Änderungen in der Genexpression eine strukturelle und auch funktionelle Veränderung des myokardialen Zellgefüges (Remodeling). Zunächst kann über eine Reduktion der adrenergen β1-Rezeptoren und der Anzahl von Ca2+-ATPase-Molekülen im sarkoplasmatischen Retikulum Energie eingespart werden. Längerfristig verschlechtert die kardiale Leistungsminderung die Herzinsuffizienz jedoch zusätzlich. Eine Umfangszunahme der extrazellulären Matrix und die Änderung ihrer molekularen Zusammensetzung lassen das Herz weiter dilatieren. Um in der Systole eine ausreichende Auswurffraktion generieren zu können, erhöht sich die Wandspannung (Laplace-Gesetz). Die Überdehnung des Ventrikels und die Änderung der Ionenkanäle führt zum sog. „elektrischen Remodeling“. Dies kann u. U. Arrhythmien auslösen, welche die Patienten meist akut vital bedrohen.
Die wichtigsten Therapiestrategien basieren auf der Modulation dieser pathophysiologischen Vorgänge.

Akute Herzinsuffizienz

Die rasch progrediente Verschlechterung der Herzfunktion aufgrund einer kardialen Dysfunktion bezeichnet man als akute Herzinsuffizienz. Im perioperativen und intensivmedizinschen Bereich spielt die akute Herzinsuffizienz sowohl als primäre Erkrankung, aber auch als relevante Komorbidität eine entscheidende Rolle, sei es als Dekompensation einer chronischen Erkrankung oder als unabhängiges Erstsymptom.
Häufigste Ursache ist der Myokardinfarkt. Die körperliche Integrität ist hierdurch meist ernsthaft gefährdet. Um diese Patienten schnellstmöglich einer kausalen Therapie zuzuführen, ist es essenziell sie einer der folgenden 6 Kategorien zuzuordnen und ursachenbezogen zu therapieren (McMurray et al. 2012).

Klinik

Leitsymptom der Herzinsuffizienz ist die Dyspnoe. Klinisch unterscheidet man eine Linksherzinsuffizienz („forward failure“) mit „low cardiac output“ und peripherer Minderperfusion von einer Rechtsherzinsuffizienz („backward failure“) mit entsprechendem Rückwärtsversagen. Bei biventrikulärer Gefügedilatation mit AV-Klappeninsuffizienzen spricht man von Globalinsuffizienz. Einen Überblick über die typischen Symptome und klinischen Zeichen der Herzinsuffizienz gibt Tab. 4.
Tab. 4
Symptome und Zeichen der Herzinsuffizienz
Symptome
Zeichen
Typische Symptome
Spezifische Zeichen
 Dyspnoe, Orthopnoe
 Jugularvenenstauung
 paroxysmale nächtliche Luftnot
 hepatojugulärer Reflux
 reduzierte körperliche Belastbarkeit
 3. Herzschlag (Galopprhythmus)
 chronische Müdigkeit
 verlagerter Herzspitzenstoß
 verlängerte Erholungszeit nach Belastung
 Herzgeräusch
 Knöchelschwellung
Weniger typische Symptome
Weniger spezifische Zeichen
 nächtlicher Husten
 periphere Ödeme
 Giemen
 Pleuraergüsse
 Gewichtszunahme (>2 kg/Woche)
 Tachykardie
 Gewichtsverlust (fortgeschrittenes Stadium)
 Arrhythmie
 Palpitationen
 Tachypnoe
 Synkopen
 Hepatomegalie
 Verwirrtheit (ältere Patienten)
 Aszites
 Depressionen
 Kachexie

Diagnostisches Vorgehen

Bei Patientenaufnahme muss durch differenzierte Anamnese, körperliche Untersuchung und zielgerichtete Diagnostik die Ursache der Herzinsuffizienz detektiert werden. Die initiale Diagnosestellung und ursachenbezogene Therapie sind dabei prognostisch richtungsweisend.

Anamnese

Die Anamnese umfasst Vorerkrankungen, Symptome, Medikamente.

Körperliche Untersuchung

  • Inspektion: Haut, Jugularvenen, Bewusstsein,
  • Palpitation: Puls, Haut, Ödeme, Rekapillarisierung,
  • Auskultation: Atemgeräusch, Herzgeräusch.

EKG

Innerhalb von 10 min nach Krankenhausaufnahme sollte ein 12-Kanal-EKG angefertigt werden (Steg et al. 2012). Dies ist insofern entscheidend, da Patienten mit Myokardischämie so ohne Zeitverlust der koronaren Revaskularisierung zugeführt werden können. Diese Maßnahme stellt eine der wenigen kausalen Therapien der akuten Herzinsuffizienz dar.

Laborchemische Untersuchung

Routinelabor
  • Herzenzyme und Troponin,
  • Retentionsparameter,
  • Blutbild (kardiorenales Anämiesyndrom),
  • Serumelektrolyte (Hyponatriämie, Hypokaliämie),
  • Transaminasen (Stauungsenzyme),
  • Glukose,
  • Entzündungsparameter,
  • Schilddrüsenhormone,
  • Gerinnung.
Biomarker
Die Unterscheidung zwischen primär kardialer und extrakardialer (z. B. pulmonaler) Genese der Dyspnoe ist oft nicht leicht. Differenzialdiagnostisch und prognostisch eignen sich als sog. Biomarker die natriuretischen Peptide „B-type natriuretic peptide“ (BNP) und „N-terminal pro B-type natriuretic peptide“ (NT-proBNP). Sie zeigen eine inverse Korrelation zur linksventrikulären Funktion. Bei allen Limitationen (Alter, Geschlecht, Gewicht, Nierenfunktion, linksventrikuläre Masse etc.) schließen Werte von NT-proBNP <300 pg/ml bzw. BNP <100 pg/ml eine kardiale Ursache der Dyspnoe weitestgehend aus. Jedoch führt eine individuelle Therapiesteuerung mit BNP nicht zu einer Outcome-Verbesserung (Ewald et al. 2008; Gustafsson et al. 2005; Maisel et al. 2008). In der 90-Tage-Prognose scheint das „midregion prohormone adrenomedullin“ (MR-proADM) vorteilhafter zu sein (Maisel et al. 2010).
Arterielle Blutgasanalyse (BGA)
Eine BGA erlaubt u. U. ebenfalls eine Unterscheidung zwischen einer primär pulmonalen und einer kardialen Genese der Dyspnoe sowie eine Unterscheidung von „low-output“- und „high-output failure“ (DO2).

Thoraxröntgenaufnahme

→Kardiomegalie, Stauungszeichen, Ergüsse, Pneumonie.

Herzkatheter

  • Interventionsbedürftige KHK,
  • Kontraktilität,
  • maximale Druckanstiegsgeschwindigkeit (dp/dt; Norm: 1500 mm Hg/s),
  • linksventrikuläre Ejektionsfraktion,
  • Nachlast: MAP, SVR (= MAP–ZVD/HZV)

HZV-Monitoring

Bei akuter hämodynamischer Instabilität (v. a. im kardiogenen Schock) ist das primäre Therapieziel die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung des HZV zur Sicherung einer adäquaten Organperfusion. Zum Monitoring des HZV eignen sich verschiedene Verfahren:
Thermodilutionsmethode (modifizierte Stewart-Hamilton-Gleichung)
  • Pulmonalarterienkatheter (Swan-Ganz) mit zusätzlicher Möglichkeit der Bestimmung der gemischtvenösen O2-Sättigung (SgvO2).
  • PiCCO-System (kontinuierliche Messung über einen arteriellen und einen zentralvenösen Katheter) mit zusätzlichen relevanten Parametern (extravasales Lungenwasser, Schlagvolumenvarianz). Aber: Einschränkungen bei Arrhythmie sowie fehlende Diskrimination einer isolierten Rechtsherzinsuffizienz.
  • Edwards FloTrac oder Vigileo (lediglich arterielle Messung erforderlich).
Echokardiographie
$$ \mathrm{H}\mathrm{Z}\mathrm{V}=\mathrm{Schlagvolumen}\left(\mathrm{S}\mathrm{V}\right)\times \mathrm{H}\mathrm{erzfrequenz}\left(\mathrm{H}\mathrm{F}\right) $$
Dopplerechokardiographische Messung des Schlagvolumens: Prinzipiell sind alle Herzklappen geeignet. Aufgrund der Anatomie bietet sich die Messung über der Aortenklappe an.
SV = Geschwindigkeits-Zeit-Integral (VTI = „velocity-time index“) × 0,785 × D2 (D = Durchmesser LVOT)

Echokardiographie

In der Akutdiagnostik nimmt die Echokardiographie einen immer größeren Stellenwert ein. Als nicht- bzw. geringinvasives Verfahren ermöglicht sie eine Online-Beurteilung der myokardialen Funktion sowie die Identifikation möglicher Ursachen und Begleiterkrankungen der Herzinsuffizienz. Wichtige Parameter können gemessen oder abgeschätzt werden und z. B. myokardiale Ischämien bereits visualisiert werden, wenn EKG-Veränderungen noch nicht sichtbar sind (Nowak et al. 2006).
Für die Diagnostik der Herzinsuffizienz sind folgende Untersuchungen richtungsweisend:
  • Ursache der Herzinsuffizienz: Regionale Wandbewegungsstörungen (RWBS) als Zeichen der Myokardischämie, Klappenfunktionen (z. B. Sehnenfadenabriss), Dissektionen.
  • Insuffizienter Herzanteil: Linksherzinsuffizienz (systolisch-diastolisch), Rechtsherzdekompensation, Globalinsuffizienz.
  • Hämodynamische Parameter: HZV, pulmonalarterieller Druck, systemvaskulärer Widerstand etc.
  • Sekundäre Zeichen der Dekompensation: Pleuraerguss, Perikarderguss, systolischer Rückfluss Pulmonalvene, systolischer Rückfluss Lebervenen etc.
Quantifizierung der LV-systolischen Funktion (Lang et al. 2005)
  • LV-enddiastolischer Diameter: LVEDD 40–56 mm.
  • LV-endsystolischer Diameter: LVESD 24–42 mm.
  • FS („fractional shortening“): Verkürzungsfraktion, EDD–ESD/EDD × 100 = 25–44 %.
  • EF (Ejektionsfraktion) = EDV–ESV/EDV × 100 (Norm: 55–70 %). Berechnung nach Teichholz (M-Mode), Scheibensummationsmethode modifiziert nach Simpson (Biplan).
  • FAC („fractional area change“): Die fraktionelle Flächenänderung ermittelt sich aus:
    enddiatolische – endsystolische Kammerquerschnittsfläche/enddiastolische Kammerquerschnittsfläche × 100 (Norm: >55 %)
  • Tei-Index: Mittels transmitralem und transaortalem Dopplerflussprofil wird die Summe aus interventrikulärer Relaxationszeit (IRT) und interventrikulärer Kontraktionszeit (ICT) im Verhältnis zur Ejektionszeit (ET) ermittelt. Der Vorteil dieses Parameters ist die weitestgehende Lastunabhängigkeit (Norm: 0,5).
Die Einteilung der linksventrikulären Ejektionsfraktion zeigt Tab. 5.
Tab. 5
Einteilung der linksventrikulären Ejektionsfraktion
LV-Funktion
LV-EF (%)
Normal
>55
Leicht eingeschränkt
40–50
Mäßig eingeschränkt
30–40
Schwer eingeschränkt
<30
Quantifizierung der LV-diastolischen Funktion
  • Transmitrales Flussprofil (E/A-Verhältnis): Verhältnis des passiven ventrikulären Einstroms (E) zur aktiven atrialen Kontraktion (A) (Pagel et al. 1993).
  • „Deceleration time“ (DT): Intervall von der E-Wellenspitze bis zur Basislinie reflektiert den mittleren LAP und die LV-Compliance (Little et al. 1995).
  • Isovolumetrische Relaxationszeit (IVRT): Zeit zwischen Aortenklappenschluss und Mitralklappenöffnung (Norm: 50–100 ms).
  • Pulmonalvenenfluss: PVs (maximale systolische Pulmonalvenenflussgeschwindigkeit), PVd (maximale diastolische Pulmonalvenenflussgeschwindigkeit), PVa (reverse Flussgeschwindigkeit durch atriale Kontraktion).
  • „Velocity propagation“ (Vp): Transmitrale Einflussgeschwindigkeit gemessen als Kombination aus transmitralem Farbdoppler und M-Mode.
  • „Tissue Doppler imaging“ (TDI): E/E’-Verhältnis.
Quantifizierung der rechtsventrikulären (RV) Funktion
Der rechte Ventrikel ist im Unterschied zum linken muskelschwächer und asymmetrisch geformt. Zur Bestimmung der RV-Funktion eignen sich daher die gängigen Parameter des linken Ventrikels nicht. Ein robuster Parameter ist die Bestimmung der sog. TAPSE („tricuspid annular plane systolic excursion“), wobei mittels „anatomischem M-Mode“ die Auslenkung des lateralen Trikuspidalklappenanulus in Richtung Herzspitze bestimmt wird (Norm: 15–30 mm). Eine Reduktion unter 15 mm korreliert mit einer signifikanten Einschränkung der RV-Funktion (Hammarström et al. 1991).
Regionale Wandbewegungsstörungen (RWBS)
Zur Beurteilung eignet sich in der 2-D-Echokardiographie das 16-Segment-Modell. Hiermit lassen sich RWBS anatomisch der jeweiligen koronarvaskulären Versorgung zuordnen.

Stressechokardiographie

Beim nicht-dekompensierten Patienten dient dieses Verfahren der Identifikation von inaktivem („hibernating“) Myokard, welches ggf. durch Revaskularisierung rekrutierbar ist, oder aber zur Schweregradbeurteilung bei fraglicher Aortenstenose und gleichzeitig reduzierter EF. Außerdem kann bei symptomatischen Patienten mit guter EF mittels Stressinduktion eine bisher nicht erkannte diastolische Dysfunktion detektiert werden.

cMRT, cCT, SPECT, PET

Bildgebende diagnostische Verfahren bieten den Vorteil der 3-D-Visualisierung von Herzstrukturen und sind aktuell weiterhin z. B. als cMRT der Goldstandard in Bezug auf Herzvolumen, Masse und Wandbewegungen. Inwieweit die 3-D-Echokardiographie das Verfahren dahingehend ablösen wird, bleibt noch zu klären. Nachteilig sind der hohe Kosten-, Geräte- und Zeitaufwand, der Ausschluss von Patienten mit magnetisierbaren Implantaten (MRT) und die Strahlenbelastung (CT, SPECT, PET).

Differenzialdiagnostik

Eine Differenzierung zwischen kardialer und nicht kardialer Genese der Herzinsuffizienz ist oft nicht trivial. Differenzialdiagnostisch müssen die in der Übersicht genannten Erkrankungen berücksichtigt werden.
Differenzialdiagnosen der Herzinsuffizienz

Therapeutisches Vorgehen

Generell richtet sich die Therapie nach der Art der Herzinsuffizienz, nach dem zeitlichen Verlauf und der aktuell vorherrschenden Hämodynamik. Nach Möglichkeit ist eine Kausaltherapie der symptomorientierten Therapie vorzuziehen.

Möglichkeiten der Kausaltherapie

Die Möglichkeiten der Kausaltherapie zeigt die Übersicht. Besonders bei grenzwertiger Myokardfunktion oder chronisch kranken Patienten bewirkt oft eine kleine Veränderung die akute Exazerbation der Erkrankung. Bei milden Verlaufsformen ist es häufig ausreichend, die auslösende Komorbidität zu therapieren (Infekt, Rhythmusstörungen) oder die kardiale Dauermedikation umzustellen bzw. erneut anzusetzen.
Möglichkeiten der Kausaltherapie bei Herzinsuffizienz

Komorbiditäten

Mögliche Komorbiditäten bzw. Begleitumstände der Herzinsuffizienz sind:
Schwere Verlaufsformen bedürfen eines erweiterten hämodynamischen Monitorings und intensivierter Therapie. Die Initialtherapie erfolgt häufig parallel zur Diagnostik, wobei die erhobenen Befunde wiederum die Therapie beeinflussen.
Grundlegende Behandlungsstrategie ist die Verbesserung der Organoxygenierung und eine Entlastung des Herzens.
Als Basismedikation dienen Sauerstoff, Diuretika und Vasodilatatoren. Inotropika sollten individuell und zurückhaltend angewandt werden. Ein mechanischer zirkulatorischer Support ist insgesamt selten indiziert. Nach initialer Stabilisierung sollte zeitnah an den Beginn einer Dauertherapie gedacht werden bzw. die bestehende Medikation reevaluiert und ggf. eskaliert werden.

Basistherapie und supportive Maßnahmen

Lagerung
Oberkörper erhöht, ggf. Beine tief lagern. Hierdurch werden die funktionelle Residualkapazität (FRC) erhöht und die Vorlast reduziert.
Oxygenierung
Erhöhung der FiO2 zur Optimierung des O2-Angebots (DO2): 2–6 l O2/min über Nasensonde oder >6 l O2/min über Maske. Ziel ist die Anhebung der SpO2 >95 %. Dabei ist bei gleichzeitig schwerer COPD die Möglichkeit einer Triggerung des Atemantriebs über O2 zu bedenken. Bei pulmonaler Stauung mit konsekutivem Lungenödem kann eine Beatmung mit PEEP indiziert sein. Dies sollte vornehmlich mittels noninvasiver Beatmung erfolgen. Bei entsprechender Indikation darf die endotracheale Intubation jedoch nicht verzögert werden, da eine Hypoxie über die hypoxisch-pulmonale Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Reflex) zu einer Nachlasterhöhung führt (Park et al. 2010). Gleichzeitig kann aber auch eine kontrollierte Beatmung mit positivem Atemwegsdruck eine Rechtsherzdekompensation verursachen. Eine genaue Risiko-Nutzen-Abwägung ist daher essenziell (Meier und Habler 2011).

Medikamentöse Therapie

Diuretika
Im kardialen Lungenödem bewirkt die Gabe von Diuretika eine rasche Symptomlinderung. Dies geschieht zum einen durch vermehrte Flüssigkeitsausscheidung mit Vorlastsenkung, zum anderen durch sog. „Pooling“ venöser Kapazitätsgefäße. Schleifendiuretika werden aufgrund des rascheren Wirkungseintritts bevorzugt. Bei der Art der Applikation (Bolus vs. kontinuierliche intravenöse Gabe) und der zu verwendenden Dosis (High-dose- vs. Low-dose-Strategie) konnte sich kein Verfahren als überlegen zeigen (Allen et al. 2010; Felker et al. 2011). Bei therapierefraktären Ödemen kann die Kombination mit Thiaziden indiziert sein, dies sollte zeitlich limitiert sein und engmaschig kontrolliert werden (Hypovolämie, Hypokaliämie etc.)
Vasodilatatoren
Die Reduktion von Vor- und Nachlast führt beim insuffizienten Herzen zum Anstieg des Schlagvolumens (Cohn et al. 1982; Cotter et al. 1998). Zu diesem Zweck werden i. Allg. Nitrate appliziert. Es existieren allerdings aktuell keine Daten, die ein verändertes klinisches Outcome belegen. Nitroglyzerin wirkt sublingual schnell und effektiv. Aufgrund von Tachyphylaxie sollte die kontinuierliche intravenöse Gabe auf 24 h limitiert werden. Bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz führt eine Hypotension zu einer gesteigerten Mortalität. Daher sollte eine Applikation nicht bei einem Blutdrucksys <110 mm Hg erfolgen. Außerdem sollte bei Vorhandensein von Klappendefekten der Einsatz von Nitraten nur mit Vorsicht erfolgen.
Opioide
Opioide haben durch ihre analgetische und anxiolytische Wirkung beim akuten Koronarsyndrom einen nachgewiesenen Nutzen. Gleichzeitig induzieren sie jedoch Übelkeit und Erbrechen und wirken atemdepressiv. Der routinemäßige Einsatz bei Patienten ohne Schmerzen muss daher kritisch gesehen werden, da es in diesem Zusammenhang Hinweise auf eine erhöhte Sterblichkeit gibt (Iakobishvili et al. 2011; Peaccock et al. 2008).
Inotropika
Grundsätzlich verursachen Katecholamine einen Anstieg des myokardialen O2-Verbrauchs, wirken proarrhythmogen und können zu einer Erhöhung der Mortalität führen. Ferner kann z. B.. eine induzierte Tachykardie bei Patienten mit höhergradiger Aortenstenose zu einer weiteren Dekompensation führen. Ihr Einsatz sollte folglich situativ und individuell erfolgen. Katecholamin der 1. Wahl ist das vorwiegend β1-stimulierende Dobutamin (Dobutrex). Es bewirkt eine reine Inotropiesteigerung ohne Beeinträchtigung des systemvaskulären Widerstands (SVR). Nachteilig kann die begleitende Reflextachykardie sein.
Bei gleichzeitiger β-Blocker-Therapie und somit reduzierter Wirksamkeit von β-Agonisten bzw. gleichzeitiger Nachlasterhöhung (SVR) sollte die Therapie mit PDE-III-Inhibitoren (Inodilatoren) in Erwägung gezogen werden. Diese wirken durch Hemmung des Abbaus von cAMP rezeptorunabhängig. Eine Prognoseverbesserung konnte dadurch jedoch nicht nachgewiesen werden (Felker et al. 2003). Alternativ kann der Einsatz von Levosimendan (Simdax) erwogen werden. Als sog. Kalzium-Sensitizer kann, ohne Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs, eine positiv-inotrope Wirkung erzielt werden (Nieminen et al. 2009). Gegenüber Enoximon konnte im therapierefraktären infarktbedingten kardiogenen Schock die Letalität gesenkt werden (Fuhrmann et al. 2008). Ebenfalls scheint sich nach aktueller Studienlage ein Vorteil von Levosimendan gegenüber Dobutamin und Placebo bei akuter Herzinsuffizienz abzuzeichnen (Russ et al. 2007). Zur abschließenden Beurteilung werden noch weitere Daten benötigt.
Dopamin hat in hoher Dosierung (>5 μg/kg KG/min) sowohl inotrope als auch vasodilatatorische Wirkung. Es konnte jedoch gezeigt werden, dass Dopamin im Vergleich zu Noradrenalin vermehrt Tachyarrhythmien auslöst und im kardiogenen Schock zu einer erhöhten Letalität führt (Cleland et al. 2005). Der Einsatz von Dopamin wird daher im kardiogenen Schock nicht mehr empfohlen (Werdan et al. 2012).
Vasopressoren
Durch den Einsatz von Vasopressoren wird über eine Erhöhung des peripheren Widerstands der arterielle Blutdruck gesteigert. Diese akute Nachlasterhöhung kann beim insuffizienten Herzen die Symptomatik aggravieren. Gleichzeitig bedarf es jedoch zur adäquaten Myokardperfusion eines ausreichenden arteriellen Mitteldrucks. Risiko und Nutzen sollten individuell abgewogen werden. Bei Hypotension (welche ggf. durch Inodilatoren noch verstärkt wird) kann ihr Einsatz in Kombination mit Inotropika sinnvoll sein. Noradrenalin ist hier Medikament der 1. Wahl. Adrenalin (Suprarenin) wirkt stärker proarrhythmogen und beeinflusst bereits in geringer Dosierung die renale und mesenteriale Perfusion negativ (Overgaard und Dzavík 2008).
Tabelle 6 zeigt die Katecholamintherapie. In Tab. 7 ist die initiale Therapie der akuten Herzinsuffizienz im Überblick dargestellt, während Tab. 8 die Therapie der akuten Herzinsuffizienz nach der klinischen Klassifikation zeigt.
Tab. 6
Katecholamintherapie. (Adaptiert nach Overgaard und Dzavík 2008; Rex und Marx 2012)
Katecholamin
Bolus
Kontinuierliche Rate
Dobutamin
2-20 μg/kg KG/min
Milrinon
25-75 μg/kg KG über 10-20 min
0,25-0,75 μg/kg KG/min
Enoximon
0,5-1,0 mg/kg KG 5-10 min
5-20 μg/kg KG/min
12 μg/kg KG über 10 min
0,05 μg/kg KG/min
Noradrenalin
5-10 μg
0,05-0,5 μg/kg KG/min
Adrenalin
5-10 μg (bei CPR 1 mg)
0,05-0,5 μg/kg KG/min
Tab. 7
Initiale Therapie der akuten Herzinsuffizienz modifiziert nach (Pang et al. 2010; Rex und Marx 2012)
Therapieziel
Maßnahme
Wirkprinzip
Nebenwirkungen
Kontraindikationen
CoR/LoE
Analgesie/Anxiolyse
Morphin
Analgesie, Linderung von Dyspnoe, leichte Sedierung, Anxiolyse
Atemdepression, Übelkeit, Erbrechen
Bradykardie, Hypotonie, Vigilanzminderung
Oxygenierung
Sauerstoff
 
ggf. Atemdepression bei COPD
Keine absoluten Kontraindikationen
I/C
Ziel: SpO2 >95 %
 
Nichtinvasive Beatmung (CPAP 5–10 mbar)
FRC ↑, Atemarbeit ↓
RV-Nachlast ↑, Agitation, Aspiration
Rechtsherzversagen, unkooperativer Patient, fehlende Schutzreflexe, Apnoe, kardiogener Schock
IIa/B
LV-Nachlast ↓
Stauung und Hypervolämie
Diuretika (Furosemid)
Ausscheidung von Natrium und Wasser
Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypovolämie, Hypotonie
Keine absoluten Kontraindikationen
I/B
Reduktion erhöhter Füllungsdrücke
Vasodilatatoren
Vorlast ↓
Hypotonie, Kopfschmerzen, Tachyphylaxie
Blutdrucksys <90 mm Hg, Aortenstenose
I/B
Nitrate
Nachlast ↓
CoR = „class of recommendation“, LoE = „level of evidence“
Tab. 8
Therapie der akuten Herzinsuffizienz nach der klinischen Klassifikation. (Adaptiert nach Hoppe et al. 2005)
Krankheitsbild
Maßnahmen
Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz
Vasodilatatoren
Schleifendiuretika
Inotropika bei Hypotension und Zeichen der Organminderperfusion
Lungenödem
Morphin
Vasodilatatoren bei normalem oder erhöhtem Blutdruck
Diuretika bei Flüssigkeitsretention
Inotropika bei Hypotension und Zeichen der Organminderperfusion
Hypertensive Herzinsuffizienz
Vasodilatatoren
ggf. Diuretika
Kardiogener Schock
Volumengabe möglichst unter Echokardiographie
Inotropika, ggf. Vasopressoren
intraaortale Gegenpulsation (IABP)
Intubation und kontrollierte Beatmung
Rechtsherzinsuffizienz
Inotropika
ggf. selektive pulmonale Vasodilatation (Iloprost) Cave: ARDS
Differenzialdiagnose: Lungenembolie
Akute Herzinsuffizienz bei akutem Koronarsyndrom
Revaskularisierung
Thrombozytenaggregationshemmung

Schrittmacher

„Implantable cardioverter-defibrillator“ (ICD)
Die häufigsten Gründe für einen plötzlichen Herztod bei Patienten mit Herzinsuffizienz sind ventrikuläre Tachykardien (VT) und Kammerflimmern. Implantierbare Defibrillatoren schützen Patienten mit entsprechendem Risiko. Die Implantation eines ICD wird empfohlen bei Patienten mit überlebtem Herzstillstand, symptomatischen ventrikulären Tachykardien (Domanski et al. 1999; Werdan et al. 2012) oder bei Patienten mit ischämischer Ätiologie >40 Tage nach Infarzierung (Moss et al. 1996).
Die Implantation sollte mit Feiner gewissen zeitlichen Latenz bei persistierend reduzierter EF und nach Optimierung der pharmakologischen Therapie erfolgen. Für Patienten ohne ischämische Ursache ist diese Therapieoption nicht ausreichend evaluiert (Bardy et al. 2005).
„Cardiac resynchronization therapy“ (CRT)
Bei der kardialen Resynchronisationstherapie werden neben einer Vorhofsonde biventrikulär Schrittmachersonden platziert. Das biventrikuläre Pacing ermöglicht eine Resynchronisierung der Ventrikelfunktion mit resultierender Verbesserung der Pumpleistung. Indiziert ist das Verfahren bei Patienten mit reduzierter LV-Funktion (EF ≤30 %), einer QRS-Dauer ≥120 ms, Linksschenkelblock oder dem echokardiographischen Nachweis einer ventrikulären Dyssynchronie (Bodson et al. 2011; De Backer et al. 2010). Derzeit existiert jedoch kein Konsens über die echokardiographischen Parameter, welche zur Quantifizierung der Dyssynchronie geeignet sind.

Mechanischer zirkulatorischer Support

Mechanische Unterstützungssysteme (Kap. Mechanische Unterstützung bei Herzversagen) werden überwiegend temporär und mit unterschiedlichen Zielsetzungen angewandt:
  • Stabilisierung („bridge to recovery“),
  • Entscheidungsfindung („bridge to decision“),
  • Listung zur Transplantation („bridge to candidacy“),
  • Transplantation („bridge to transplantation“),
  • „destination therapy“.
Intraaortale Gegenpulsationsballonpumpe (IABP)
Klassischerweise wird die IAPB im perioperativen Setting als supportive Maßnahme vor und nach kardiochirurgischer Intervention (v. a. Septumruptur, akute Mitralklappeninsuffizienz), im kardiogenen Schock und bei therapierefraktärer Herzinsuffizienz eingesetzt. Über eine EKG-getriggerte Balloninsufflation (Diastole) und Deflation (Systole) werden in der thorakalen Aorta eine linksventrikuläre Nachlastsenkung und eine Steigerung der Koronarperfusion erreicht. In einigen Zentren wird die IABP zum Erzeugen eines pulsatilen Flusses unter extrakorporaler Zirkulation eingesetzt. Eine aktuelle Studie konnte jedoch keinen Vorteil des Verfahrens nachweisen (Thiele et al. 2012).
„Ventricular assist device“ (VAD)
Meist linksventrikulär implantiert dienen diese Unterstützungssysteme bei ausgewählten Patienten zur überbrückenden Therapie bis zur Transplantation. Voraussetzung für eine erfolgreiche VAD-Therapie ist eine optimale pharmakologische Einstellung des Patienten. Aufgrund guter Ergebnisse in der 2- bis 3-Jahres-Überlebensrate werden jedoch auch zunehmend Patienten (Lebenserwartung >1 Jahr) mit sog. End-stage-Herzinsuffizienz mit VAD versorgt, dies jedoch häufig ohne kurativen Ansatz („destination therapy“).
Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO)
Die extrakorporale Membranoxygenierung dient (venovenös) zum Bridging therapierefraktärer Oxygenierungsstörungen. Als arteriovenös implantiertes System wird es im perioperativen Bereich der Herzchirurgie gelegentlich als funktioneller RVAD („right ventricular assist device“) zur Rechtsherzentlastung und als intermittierender hämodynamischer Support genutzt. Daten dazu fehlen jedoch derzeit.
Die Systeme zum ECLS („extracorporeal life support“) sind in Kap. Extrakorporale Verfahren zur Unterstützung bei Lungenversagen detailliert beschrieben.

Herztransplantation (HTX)

Für Patienten mit austherapierter Herzinsuffizienz besteht bei entsprechender Eignung die Möglichkeit zur Herztransplantation als terminale Behandlungsoption. Auch ohne entsprechende Studien herrscht Einigkeit darüber, dass dadurch das Überleben, die Lebensqualität und die Reintegrationsmöglichkeit ins Berufsleben deutlich gesteigert werden. Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt 70–80 %.
Kontraindikationen zum Einsatz mechanischer zirkulatorischer Support-Systeme
  • Akute Infektion
  • zerebrovaskuläre Erkrankungen
  • karzinomatöse Erkrankungen
  • Alkohol- und Drogenabusus
  • thrombembolische Erkrankungen
  • Lebererkrankungen
  • systemische Erkrankungen
  • Non-Compliance
  • fixierter pulmonaler Hypertonus
  • andere Erkrankungen mit schlechter Prognose

Langzeittherapie

Nach initialer hämodynamischer Stabilisierung muss zwingend an die Fortsetzung bzw. Induktion einer medikamentösen Langzeittherapie gedacht werden.
ACE-Hemmer
Die Hemmung des RAAS führt zur Reduktion der myokardialen Fibrose und der linksventrikulären Hypertrophie. Dies bedingt eine Verbesserung der Symptomatik, eine Prognoseverbesserung konnte bisher jedoch nicht gezeigt werden. Aufgrund eines Angiotensin-II-Escape-Phänomens wird häufig eine Kombination mit β-Blockern oder Aldosteronrezeptorantagonisten empfohlen (Castagno et al. 2012; Maisch et al. 2004; Massie et al. 2008; Shah et al. 2010).
β-Blocker
Eine bereits bestehende Therapie sollte auch in der akuten Dekompensation nicht unterbrochen werden. Eine Indikation zum Therapiebeginn wird ab dem Stadium NYHA II gesehen, nach akutem Myokardinfarkt bereits im Stadium NYHA I. Neben einer Redynamisierung der Herzfunktion wirkt die Frequenzkontrolle durch Reduktion des myokardialen Sauerstoffverbrauchs antiischämisch. Hier konnte in multiplen Studien ein Überlebensvorteil gezeigt werden (Packer et al. 20002; Wikstrand et al. 2002).
Schrittmacherionenkanalblocker
Bei persistierender Herzfrequenz >70/min, reduzierter LVEF ≤30 % und fortbestehender Symptomatik unter -Blockertherapie wird der Einsatz von Ivabradin (Procoralan) empfohlen. Diese neue Substanzklasse der If-Kanal-Hemmer (oder If-Inhibitoren) bewirkt eine Herzfrequenzsenkung am Sinusknoten ohne Beeinflussung von Erregungsleitung, Inotropie und Blutdruck (Borer et al. 2012).
Aldosteronantagonisten
Neben der blutdrucksenkenden Wirkung durch vermehrte Flüssigkeitsausscheidung ist ein unabhängiger günstiger Effekt auf den Krankheitsverlauf und das Überleben beschrieben (Rousseau et al. 2002; Swedberg et al. 2012). Aktuelle Ergebnisse der TOPCAT-Studie stehen noch aus.
Einen Algorithmus zur Diagnostik und Therapie bei Verdacht auf akute Herzinsuffizienz zeigt Abb. 1.

Spezielle Formen der Herzinsuffizienz

Rechtsherzdekompensation

Im perioperativen und intensivmedizinischen Bereich spielt die rechtsventrikuläre (RV) Herzinsuffizienz eine bedeutende Rolle. Zahlreiche Erkrankungen und Komplikationen können diese verursachen (ARDS, Lungenembolie, Myokardischämie). Besonders im Rahmen herzchirurgischer Eingriffe kann eine durch die extrakorporale Zirkulation (EKZ) ausgelöste systemische Inflammation, v. a. bei Patienten mit vorbestehendem pulmonalem Hypertonus, eine rechtsführende Dekompensation bewirken. Die Inzidenz liegt im Bereich der Herzchirurgie bei ca. 50 % aller Low-output-Syndrome. Die Letalität liegt bei ca. 40 % (Stevenson 2003).
Grundsätzlich führen drei Mechanismen zum Rechtsherzversagen: eine erhöhte rechtsventrikuläre Vor- und Nachlast sowie eine Kontraktilitätsminderung. Im Gegensatz zum linken Ventrikel werden akute Veränderungen aufgrund der geringeren kontraktilen Reserven schlechter toleriert. Die Reduktion des RV-Schlagvolumens bedingt eine Abnahme des HZV. Gleichzeitig führt die RV-Dilatation zu einer Kompression des linken Ventrikels und Entstehung eines Septum-Shifts. Die daraus resultierende Abnahme der LV-Compliance mündet in einer zusätzlichen Abnahme des HZV. In dieser Situation lässt das Mismatch aus gesteigertem Sauerstoffbedarf und reduziertem Angebot den insuffizienten Ventrikel letztlich dekompensieren.

Therapeutisches Vorgehen

Die Therapie der akuten Rechtsherzinsuffizienz basiert auf einer Reduktion der RV-Nachlast durch pulmonalvaskuläre Widerstandssenkung, systemische Vasokonstriktion und Inotropiesteigerung.
Eine selektive Minderung des pulmonalarteriellen Widerstands kann über die Inhalation von Vasodilatatoren erreicht werden. Inhalatives Stickstoffmonoxid (iNO) wirkt über zyklisches Guanosin-Monophosphat (cGMP) relaxierend auf glatte Muskelzellen und bleibt in seiner Wirkung durch die Art der Applikation weitestgehend auf die pulmonalen Gefäße begrenzt. Geringe Mengen gelangen jedoch auch nach intravasal und reagieren dort mit Oxyhämoglobin zu Methämoglobin. Außerdem kann in der Atemluft in Kombination mit O2 das potenziell toxische NO2 entstehen. Beides muss engmaschig überwacht werden. Des Weiteren muss NO über spezielle Applikatoren oder Beatmungsgeräte appliziert werden.
Alternativ besteht die Möglichkeit zur Vernebelung von Iloprost, einem Carbacyclinderivat von Prostacyclin (PGI, Prostaglandin-I2). Der vasodilatierende Effekt ist bei geringerer Toxizität mit dem von NO vergleichbar. Die Halbwertszeit von Iloprost beträgt 6–9 min, die vasodilatierende Wirkung hält jedoch für ca. 20–60 min an. Eine intermittierende Applikation ist somit möglich. Beachtet werden muss allerdings, dass die pulmonale Gefäßdilatation eine vorbestehende Oxygenierungsstörung (ARDS) durch Zunahme des Shunt-Volumens aggravieren kann. Außerdem wird über eine Thrombozytenaggregationshemmung die Gerinnung beeinflusst. Dosisfindungsstudien existieren nicht, es wird jedoch allgemein eine intermittierende Anwendung (maximal alle 60 min) von 10–20 μg empfohlen.
Der orale Phosphodiesterase-Typ-V-Inhibitor Sildenafil kann potenziell die Effekte von NO (Atz et al. 2002) und Iloprost (Ghofrani et al. 2002) verstärken und konnte in einer Studie bei Patienten nach Mitralklappenchirurgie die postoperative Phase positiv beeinflussen (Ng et al. 2005; Trachte et al. 2005).
Eine systemische Vasokonstriktion wird zum einen zur Aufrechterhaltung der rechtskoronaren Perfusion benötigt, zum anderen, um die interventrikulären Druckverhältnisse (rechter Ventrikel zu linkem Ventrikel) wieder herzustellen. Bisher konnte keine Überlegenheit eines Vasopressors gezeigt werden, Gleiches gilt für die Inotropika. Inwiefern weitere supportive Therapien (Methylenblau, ACC) den Verlauf einer akuten Rechtsherzinsuffizienz positiv beeinflussen können, muss noch geklärt werden.

Peripartale Herzinsuffizienz

Bei der peripartalen Herzinsuffizienz handelt es sich um eine schwangerschaftsassoziierte, erworbene dilatative Kardiomyopathie. Sie tritt meist im 3. Trimenon und bis zu 5 Monate postpartal auf. Die Ursache dieser seltenen Komplikation ist weitestgehend unbekannt. Diskutiert werden virale, autoimmunologische sowie hormonelle Vorgänge (Prolaktinderivate) und eine Kombination aus Gestationshypertonie und genetischer Disposition.
Der Verlauf reicht von vollständiger Genesung bis hin zur transplantationspflichtigen terminalen Herzinsuffizienz. Die Therapie orientiert sich an den Vorgaben anderer Herzinsuffizienzformen. Aufgrund der schwangerschaftsassoziierten Hyperkoagulabilität sollte jedoch das erhöhte Risiko thrombembolischer Komplikationen bedacht werden.

Tako-Tsubo-Kardiomyopathie

Eine akute stressinduzierte Herzinsuffizienz mit transienter linksventrikulärer Ballonierung bezeichnet man als Tako-Tsubo-Kardiomyopathie. Als Auslöser werden endogene Katecholamine und eine entsprechende genetische Disposition diskutiert. Da diese Erkrankung überwiegend ältere Frauen betrifft, scheint ein relativer Mangel an Östrogen nach der Menopause mit anschließender Sympathikusaktivierung vermeintlicher Auslöser zu sein. Initial gleichen die Symptome denen des akuten Koronarsyndroms. In den ersten Stunden ist die Gefahr von ernsten Komplikationen (kardiogener Schock, VT, Kammerflimmern ) besonders hoch. Die Therapie erfolgt symptomatisch. Meist bildet sich die Erkrankung innerhalb weniger Wochen vollständig zurück.

Kardiogener Schock

Die Extremform der akuten Herzinsuffizienz ist der kardiogene Schock; ein akutes Kreislaufversagen mit Gewebe- bzw. Organminderperfusion und Hypoxie. Häufigste Ursache ist der Myokardinfarkt. Die Prognose ist ernst. Ohne Koronarintervention beträgt die Letalität 70 % und ist selbst bei erfolgreicher Revaskularisierung mit ca. 50 % weiterhin hoch. Zur Einschätzung dienen die in der Übersicht dargestellten diagnostischen Kriterien (Abb. 2).
Diagnostische Kriterien des kardiogenen Schocks
  • Blutdrucksys <90 mm Hg (länger als 30 min)
  • „Cardiac index“ (CI) <1,8 l/min/m2 ohne Unterstützung und <2,2 l/min/m2 mit Unterstützung
  • PCWP („pulmonalcapillary wedge pressure“) bzw. LVEDP >15 mm Hg
  • SVR („systemic vessel resistance“) >2500 dyn × s × cm-5
  • Oligurie (0,5 ml/kg KG/h), Anurie
  • ZVD >10 mm Hg bei Rechtsherzversagen (normaler bis verminderter LVEDP)
Die myokardiale Dysfunktion führt über eine Minderung der Pumpfunktion zu einer kritischen Reduktion des HZV. Die schnelle Stabilisierung der Patienten ist prognostisch entscheidend. Obwohl bisher für kein Monitorverfahren ein Überlebensvorteil gezeigt werden konnte, sollte die Indikation zur Etablierung eines erweiterten hämodynamischen Monitorings großzügig gestellt werden. Die Echokardiographie nimmt einen wachsenden Stellenwert in der Akutdiagnostik der hämodynamischen Instabilität ein. Innerhalb kurzer Zeit kann die ursächliche Problematik gering-invasiv detektiert und entsprechend therapiert werden. Dies ist ein entscheidender Vorteil, da die Therapiekonzepte bei Rechtsherz- und Linksherzinsuffizienz z. T. konträr sein können.

Therapeutisches Vorgehen

Die Therapiesteuerung erfolgt anhand verschiedener Zielparameter (Übersicht). Dabei werden zwei grundsätzliche Strategien unterschieden:
  • ein am Perfusionsdruck orientiertes Vorgehen (McMurray et al. 2012) und
  • eine Therapiesteuerung nach HZV (Rex und Marx 2012; Werdan et al. 2012).
Letzteres scheint der Pathophysiologie der Erkrankung besser zu entsprechen (Druck ≠ Volumen).
Zielwerte im kardiogenen Schock
  • CI ≥2,5 l/min/m2
  • Gemischtvenöse O2-Sättigung (SgvO2) >65 % oder zentralvenöse Sättigung (ScvO2) >70 %
  • Laktat (arteriell) <3 mmol/l
  • PCWP <15 mm Hg
  • MAP 65–75 mm Hg
  • SVR 800–1000 dyn × s × cm-5
  • Diurese >0,5 ml/kg KG/h

Perikarderguss und Perikardtamponade

Pathophysiologie

Grundlagen; Definitionen

Das Perikard setzt sich aus dem äußeren fibrösen Perikardsack und dem inneren zweischichtigen serösen Perikard zusammen. Letzteres kann weiter unterteilt werden in das viszerale Perikard oder Epikard, das das Herz und die herznahen großen Gefäße überzieht, sowie das parietale Perikard, das den fibrösen Perikardsack auskleidet. Um eine reibungsfreie Bewegung des Herzens gegen die umliegenden thorakalen Strukturen zu ermöglichen, befinden sich physiologischerweise ca 15–35 ml seröse Flüssigkeit in diesem mit viszeralem Perikard ausgekleideten Perikardraum (Peebles et al. 2011).
Herzbeutelerguss
Als Herzbeutel- oder Perikarderguss bezeichnet man demzufolge die pathologische Akkumulation von Flüssigkeit im perikardialen Raum entweder als Transsudat (Hydroperikardium), Exsudat, Pyoperikard, Hämatoperikard oder Chyloperikard. Ausgedehnte Perikardergüsse kommen bei Malignomen, Tuberkulose, urämischer Perikarditis, Myxödemen, Parasitosen oder als posttraumatische oder iatrogene Einblutungen vor (Sagrista-Sauleda et al. 2000; Spodick 2001).
Nicht das absolute Volumen des Perikardergusses allein, sondern v. a. auch die Geschwindigkeit, mit der sich dieser Erguss im Perikard ansammelt, spielen eine entscheidende Rolle für den klinischen Verlauf.
So können ausgedehnte Perikardergüsse, die sich über einen langen Zeitraum ansammeln, erstaunlich gut kompensiert werden und somit asymptomatisch bleiben, wohingegen bereits eine geringe Flüssigkeitsansammlung innerhalb kurzer Zeit zu klinischen Zeichen einer Tamponade führen kann.
Lokalisierte Perikardergüsse kommen typischerweise nach herzchirurgischen Eingriffen bzw. nach kardiologischen Interventionen, posttraumatisch, als Folge von thorakalen Bestrahlungen oder bei Perikardempyemen vor.
Herzbeuteltamponade
Zur Herzbeuteltamponade kommt es, wenn, ausgelöst durch eine pathologische Flüssigkeitsansammlung im Perikard, der intraperikardiale Druck den zentralen Venendruck übersteigt.
Bei intraperikardialen Drücken von ≥25 mm Hg liegt eine schwere Herzbeuteltamponade vor.
Trotz einer kompensatorischen Tachykardie kann durch eine verminderte kardiale Füllung eine Reduktion des Herzzeitvolumens mit konsekutiver Organmalperfusion nicht verhindert werden. Im Extremfall kommt es dadurch zum vital bedrohlichen kardiogenen Schock.
Sonderformen der Herzbeuteltamponade
Niedrigdrucktamponade
Bei der sog. Niedrigdrucktamponade steigt aufgrund eines intravasalen Volumenmangels der zentrale Venendruck als Zeichen der rechtsatrialen Einflussstauung nur gering an.
Cave
Die klassischen Tamponadezeichen können bei der sog. Niedrigdrucktamponade maskiert sein.
Spannungspneumoperikards
Des Weiteren können nicht nur pathologische Flüssigkeitsansammlungen innerhalb des Perikardraums, sondern auch Gasansammlungen in Form des Spannungspneumoperikards zu einer Tamponade führen. Ursächlich verantwortlich sind hierfür meist penetrierende Thoraxtraumata oder, deutlich seltener, Magen- und Ösophagusrupturen, pulmonale Malignome mit Fistelbildungen in das Perikard und Beatmungstraumata.

Ätiologie

Wenn man als behandelnder Arzt bei einem Patienten einen Perikarderguss diagnostiziert, steht man zunächst der Herausforderung gegenüber, dessen Ätiologie zu klären. In einigen Fällen ist die Ätiologie bei bekannter Grunderkrankung, beispielsweise nach stattgefundener Herzoperation, kardiologischer Intervention oder Thoraxtrauma, offensichtlich. Allerdings sollten auch bei vermeintlich offensichtlichen Zusammenhängen bis zum sicheren Nachweis mehrere Ursachen in Betracht gezogen werden.
Differenzialdiagnostisch sind akute Perikarditiden von einer möglichen Aortendissektion, einem Herzinfarkt, Pneumonie/Pleuritis, Lungenembolie, Pneumothorax, gastroösophagealem Reflux, Malignomen und Herpes zoster zu differenzieren. Die Übersicht fasst die wichtigsten Ursachen eines Perikardergusses zusammen.
Mögliche Ursachen eines Perikardergusses
  • Perikarditis:
  • Iatrogen:
    • Blutung nach herzchirurgischem Eingriff oder kardiologischer Intervention
    • thorakale Bestrahlung
  • Thoraxtrauma
  • Maligne Primärtumoren und Metastasen
  • Typ-A-Dissektion
  • Ventrikelruptur nach Myokardinfarkt
  • Herzinsuffizienz
  • Idiopathisch

Pathophysiologie der Perikardtamponade

Obwohl eine Vielzahl verschiedener Ursachen zu einem Perikarderguss führen kann (Übersicht), sind die daraus resultierenden klinischen Zustandsbilder auf einige wenige Symptome beschränkt.
Definition
Perikardtamponade
Die Perikardtamponade ist die hämodynamische Konsequenz der kardialen Kompression als Folge eines erhöhten intraperikardialen Drucks hervorgerufen durch eine pathologisch vermehrte Flüssigkeitsansammlung im Perikardraum.
Dabei gilt zu beachten, dass, wenn alle kardialen Kompensationsmechanismen ausgereizt sind, bereits eine sehr geringe weitere Zunahme des Perikardergusses zu einer Behinderung des bicavalen Einstroms des Blutes in das rechte Herz und in weiterer Folge zu einer verminderten ventrikulären Füllung mit letztendlich verringertem Herzzeitvolumen führen kann. Ultimativ kommt es zu einem Rückstau des Blutes sowohl in die Lungenstrombahn als auch in die systemisch venöse Strombahn bis in die Körperperipherie (Spodick 1997, 2003).
Generell können sämtliche Erkrankungen des Perikards unabhängig von deren Ätiologie in letzter Konsequenz zu einer Perikardtamponade führen (Schairer et al. 2011; Spodick 1997). Eine postinterventionelle Perikardtamponade in Form eines Hämatoperikards kann die kardialen Kompensationsmechanismen in kürzester Zeit überwinden und perakut eine schwere hämodynamische Beeinträchtigung mit Zeichen des kardiogenen Schocks bis hin zur Reanimationspflichtigkeit verursachen. Bei derart perakuten iatrogenen perikardialen Einblutungen oder bei der Entwicklung eines Hämatoperikards als Folge einer akuten Typ-A-Dissektion reichen so geringe Blutmengen wie 150 ml aus, um fatale Auswirkungen auf die systemische Hämodynamik zu haben. Im Gegensatz dazu können bei chronischen Perikardergüssen Flüssigkeitsansammlungen von bis zu 1 l ohne hämodynamische Einschränkungen kompensiert werden.
Das Gesamtvolumen des Perikardergusses, das letztendlich zur Tamponade führt, ist indirekt proportional zur Kinetik des intraperikardialen Druckanstieges sowie zur perikardialen Dicke und Resistenz. So können exsudativ-konstriktive Perikarditiden zu einer Verdickung und zu Vernarbungen führen, wodurch die Toleranz gegenüber der Entstehung eines Perikardergusses drastisch reduziert sein kann.
Entscheidend für die klinische Manifestation einer Perikardtamponade ist neben dem absoluten Volumen des Perikardergusses v. a. auch die Geschwindigkeit, mit der sich dieser Herzbeutelerguss akkumuliert und zu einem intraperikardialen Druckanstieg führt. Bei einem raschen Druckanstieg steht als Leitsymptom der kardiogene Schock mit Hypotension im Vordergrund. Bei einem langsamen Druckanstieg im Perikard hat der Patient die Möglichkeit, durch vermehrte Flüssigkeitszufuhr kompensatorisch zu reagieren, um den zentralen Venendruck über dem intraperikardialen Druck zu halten. Dadurch stehen bei einer schleichenden Perikardtamponade mit einem langsamen intraperikardialen Druckanstieg periphere Ödeme sowie Dyspnoe im Vordergrund.

Diagnostisches Vorgehen

Klinische Untersuchung

Die klinische Manifestation einer Perikardtamponade kann von schleichend über subakut bis hin zu perakut verlaufen. Die entscheidenden Größen sind
  • die Exsudationsrate einerseits und
  • die perikardiale Compliance andererseits (Spodick 2003).
Die Bandbreite an klinischen Erstmanifestationen beinhaltet ein thorakales Druckgefühl, Tachypnoe, Dyspnoe, gelegentlich auch Husten und Schluckbeschwerden oder aber Synkopen. Lokale Kompressionen können auch zu Dysphagie, Heiserkeit (Kompression des N. laryngeus recurrens), rezidivierendem Schluckauf (N. phrenicus) oder Übelkeit unklarer Genese (Kompression des Zwerchfells) führen. Herzgeräusche bei der Auskultation erscheinen generell abgeschwächt. Bei chronischen Verläufen leiden Patienten häufig an allgemeiner Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust und an häufigem Schwindel bis hin zu Synkopen. Bei einer subakuten Perikardtamponade werden häufig zuerst deren Folgeerscheinungen wie Nierenversagen, Leberversagen oder Mesenterialischämie diagnostiziert, bevor man den ursächlichen Zusammenhang erkennt (Delgado und Barturen 1999).
Insbesondere die Nieren sind ein sehr empfindliches und daher exzellentes Indikatororgan für eine beginnende subakute Herzbeuteltamponade. Bei konstant unauffälliger Ausscheidung ist eine beginnende Tamponade unwahrscheinlich!
Bei Patienten mit Perikardtamponade ohne Präsenz zweier oder mehrerer inflammatorischer Zeichen (typischer Schmerz, perikardiales Reiben, Fieber, diffuse ST-Hebungen im EKG) liegt die Wahrscheinlichkeit eines malignen Perikardergusses bei 1:2 (Sagrista-Sauleda et al. 2000).
Die in der Übersicht genannten Punkte müssen bei der klinischen Untersuchung beachtet werden.
Klinische Untersuchung bei Verdacht auf Perikardtamponade
  • Aktuelle Symptome und zeitlicher Verlauf der Erkrankung
  • Anamnese: z. B. kürzlich durchgeführte Intervention am Herzen
  • Zeichen einer oberen Einflussstauung
  • Systemischer Blutdruck und seine Reaktion auf Inspiration
  • Herzfrequenz und Herzrhythmus
  • Pulsus paradoxus
  • Peripherer Perfusionsstatus
  • Periphere Ödeme
  • Stauung viszeraler Organe, insbesondere der Leber
Die körperliche Untersuchung bei einer Herzbeuteltamponade kann folgende Befunde beinhalten:
  • Tachykardie (kann bei Hypothyreose oder Urämie fehlen),
  • perikardiale Reibegeräusche (besonders bei akuter urämischer Perikarditis),
  • allgemein gedämpfte Herzgeräusche, tympanitischer Klopfschall präkordial und unter der linken Skapula („Bamberger-Pins-Ewart’s sign“) (Spodick 2001),
  • Hypotonie (Ramsaran et al. 1995),
  • gestaute Halsvenen,
  • Pulsus paradoxus (spätes, aber sehr wichtiges Zeichen der Tamponade (Siniorakis et al. 2010).
Ein inspiratorischer Anstieg bzw. ein fehlender Abfall des Drucks in den Halsvenen (Kussmaul-Zeichen) in Zusammenhang mit einer Perikardtamponade oder nach erfolgter Perikarddrainage kennzeichnet eine exsudativ-konstriktive Perikarditis (Ntsekhe et al. 2012).

Pulsus paradoxus

Um das Phänomen des Pulsus paradoxus zu verstehen, ist es unerlässlich die Pathophysiologie der Perikardtamponade zu verstehen. Wenn zunehmender Perikarderguss den intraperikardialen Druck über das Niveau des zentralen Venendrucks bzw. über das Niveau des Lungenvenendrucks erhöht, kann kein passiver Bluteinstrom aus den Vv. cavae in das rechte Herz oder aus den Lungenvenen in das linke Herz stattfinden außer als Folge intrathorakaler Druckveränderungen im Rahmen des Atemzyklus. Während der Inspiration erniedrigt sich der intrathorakale Druck, und das venöse Blut aus den beiden Vv. cavae strömt in das rechte Herz, während das Blut in den Lungenvenen verweilt, was eine im Vergleich zum rechten Herzen relative Unterfüllung des linken Herzens zur Folge hat.
Da der rechte Ventrikel nun während der Inspiration mehr gefüllt ist als der linke Ventrikel, kommt es außerdem zu einer Verlagerung des Ventrikelseptums von rechts nach links („septal shift“), was wiederum den Rückstrom aus den Lungenvenen in das linke Herz weiter erschwert. In Summe führt dies dazu, dass bei einem Patienten mit Perikardtamponade der systemische Blutdruck während der Inspiration absinkt.
In der Exspiration kommt es zu gegensinnigen pathophysiologischen Veränderungen. Durch die Exspiration sinkt das intrathorakale Volumen, während gleichzeitig der intrathorakale Druck ansteigt. Dadurch wird tendenziell der bicavale Einstrom von venösem Blut in das rechte Herz erschwert, während gleichzeitig der Einstrom des oxygenierten Blutes aus den Lungenvenen in das linke Herz begünstigt wird. Das Ventrikelseptum wölbt sich somit von links nach rechts vor, was wiederum die Füllung des linken Herzens begünstigt, somit das Schlagvolumen erhöht und letztlich zu einem Anstieg des systolischen Blutdrucks während der Exspiration führt.
Diese abwechselnde Bevorzugung der rechts- bzw. linksventrikulären Füllung bei Perikardtamponade in Abhängigkeit vom Atemzyklus mit einem inspiratorischen Abfall des systolischen Blutdruckes von mehr als 10 mm Hg nennt man Pulsus paradoxus. Erstmals beschrieben wurde der Pulsus paradoxus von Adolph Kussmaul im Jahr 1873, noch bevor man den Blutdruck überhaupt messen konnte. Kussmaul beschrieb damals bei bestimmten Patienten eine merkwürdige Diskrepanz zwischen der Herzaktion und dem tastbaren arteriellen Puls.
Zu beachten im Zusammenhang mit Pulsus paradoxus
Ist der intravasale Druck aufgrund einer Blutung, Dehydratation oder Diuretikatherapie erniedrigt, so ist der für die Entstehung des Pulsus paradoxus notwendige intraperikardiale Druck ebenfalls erniedrigt!
Die Amplitude des Blutdruckabfalls in der Inspiration kann dazu herangezogen werden, das Ausmaß der hämodynamischen Beeinträchtigung durch den Perikarderguss abzuschätzen. Je größer die Amplitude des Pulsus paradoxus ist, desto ausgeprägter ist die Perikardtamponade!
Bei Patienten mit Perikardtamponade und gleichzeitigem Vorhofseptumdefekt oder anderen großen Shunts und bei Patienten mit gleichzeitig vorliegender Aortenklappeninsuffizienz kann der Pulus paradoxus fehlen!
Am einfachsten kann der Pulsus paradoxus bei Patienten mit invasiver arterieller Druckmessung nachgewiesen werden. Ansonsten kann dies mit Hilfe der Sphygmomanometrie untersucht werden. Dabei wird die Blutdruckmanschette am Arm mit einem Druck von ca. 20 mm Hg oberhalb des systolischen Druckwertes aufgepumpt. Danach wird der Manschettendruck in üblicher Weise reduziert, bis die Korotkow-Geräusche ausschließlich in Exspiration zu hören sind. Davon ausgehend wird der Druck weiter abgelassen, bis die Korotkow-Geräusche unabhängig vom Atemzyklus immer zu hören sind. Liegt die Differenz zwischen den beiden Manschettendruckwerten >10 mm Hg, so ist dies der Nachweis eines vorliegenden Pulsus paradoxus.

EKG

Im EKG kann es zum Nachweis einer verringerten QRS-Amplitude im Sinne einer zentralen oder peripheren Niedervoltage kommen. Obwohl eine QRS Niedervoltage hinweisend für eine Perikardtamponade ist muss sie nicht zwingend bei jeder Tamponade vorliegen. Die Niedervoltage findet man am häufigsten bei neoplastischen Perikardergüssen und sie bildet sich üblicherweise nach 1-7 Tagen nach einer Perikardiozentese wieder zurück (Oliver et al. 2002). Ebenfalls können perikarditische ST Strecken-Hebungen diffus über sämtliche Ableitungen verteilt auftreten. Unspezifische Schenkelblockbilder oder Zeichen eines elektrischen Alternans komplettieren das Spektrum möglicher EKG Veränderungen. Der elektrische Alternans wird als elektrokardiographisches Spätzeichen der Tamponade bezeichnet (Spodick 2001). Er spiegelt die Schwingbewegungen des Herzens innerhalb des Ergusses wieder (echokardiographisch als „swinging heart“ bezeichnet).

Echokardiographie

Transthorakale Echokardiographie
Letztendlich ist die definitive Diagnose – Perikarderguss – aber visuell anhand einer Echokardiographie, Computertomographie oder Magnetresonanztomographie zu stellen. Dabei hat insbesondere die transthorakale Echokardiographie spezifische Vorteile. Sie ist einfach und unverzüglich überall anwendbar, bringt keine Strahlenbelastung mit sich und zeigt prompt und zuverlässig sowohl das Vorliegen als auch das Ausmaß der hämodynamischen Beeinträchtigung eines Perikardergusses (Tab. 9 sowie Abbs. 3 und 4; Spodick 1997). Außerdem kann die Ergussbeschaffenheit untersucht werden (klarer Erguss, Fibrinfäden, septierter Erguss, organisiertes Hämatom).
Tab. 9
Quantifizierung eines Perikardergusses
Durchmesser
Erguss
Volumen
<0,5 cm
Geringer Erguss
<50 ml
0,5–1 cm
Mäßiger Erguss
50–100 ml
1–2 cm
Deutlicher Erguss
100–300 ml
>2 cm
Ausgeprägter Erguss
>300 ml
Bei hämodynamisch wirksamen Ergüssen sowie beim Vollbild der Perikardtamponade kann echokardiographisch eventuell ein Kollaps des rechten Vorhofes oder bei abgekapselten Ergüssen eine lokale Kompression dargestellt werden (Abb. 4). Weitere echokardiographische Zeichen einer Perikardtamponade sind
  • eine erhöhte linksventrikuläre diastolische Wanddicke („Pseudohypertrophie“),
  • ein „swinging heart“ sowie
  • eine Dilatation der V. cava inferior ohne den physiologischerweise vorhandenen 50%igen inspiratorischen Kollaps.
Der rechtsventrikuläre diastolische Kollaps kann bei Patienten mit erhöhtem pulmonalarteriellem Druck und rechtsventrikulärer Hypertrophie oder aber bei Patienten mit Rechtsherzinfarkt auch fehlen (Bodson et al. 2011). In einer großen prospektiven Studie hatte das Fehlen jeglicher Form einer echokardiographisch nachweisbaren kardialen Kompression einen negativ prädiktiven Wert für das Vorliegen einer hämodynamisch wirksamen Tamponade von 92 %, während der positiv prädiktive Wert einer vorhandenen Kompression lediglich bei 58 % lag (Merce et al. 1999).
Postoperative Perikardergüsse nach herzchirurgischen Eingriffen können in ihrer klinischen Präsentation deutlich abweichen und sind von vornherein in ihrem zeitlichen Verlauf mit großer Wachsamkeit zu verfolgen.
Untersuchung eines möglichen Perikardergusses in der transthorakalen Echokardiographie immer in allen Anlotebenen (parasternal, apikal, besonders aber von subkostal) durchführen. Dies erleichtert die Abgrenzung zu den beiden wichtigsten Differenzialdiagnosen perikardiales Fettgewebe und Pleuraerguss.
Die diastolische Separation der Mitralsegel kann beeinträchtig sein, was hinweisend auf einen erniedrigten transvalvulären Blutstrom und somit auf ein verringertes linksventrikuläres Füllungsvolumen ist (Roy et al. 2007).
Die Doppler-Echokardiographie demonstriert bei der Perikardtamponade eine Zunahme des Blutflusses über der Trikuspidalklappe sowie eine Abnahme des Blutflusses über der Mitralklappe während der Inspiration. Umgekehrte Strömungsphänomene zeigen sich während der Exspiration. Ebenfalls kommt es beim Vorliegen einer Herzbeuteltamponade zu einer gesteigerten respiratorischen Variation der Color-M-Mode Doppler „flow propagation velocity“ (Vp) (Togni et al. 2001).
Vor einer notwendigen Perikardiozentese variiert die Vp-Schleife im Rahmen des Atemzyklus von 70 cm/s bei Endinspiration bis 100 cm/s bei Endexspiration. Nach erfolgreicher Perikardiozentese verschwindet diese Variabilität, und die Vp-Schleife zeigt stabile atemunabhängige Werte von 60 cm/s (Nishikawa et al. 1994). In der gleichen Publikation waren sowohl der positiv aber auch der negativ prädiktive Wert pathologischer venöser Flussmuster im rechten Herzen (systolische Einstromdominanz und exspiratorische diastolische Flussumkehr) für eine hämodynamisch relevante Perikardtamponade jeweils hoch (82 % bzw 88 %). Allerdings konnte die venöse exspiratorische diastolische Flussumkehr nur bei ca. 1/3 aller Patienten nachgewiesen werden.
Bei einer Tamponade erhöhen sich Strömungsgeschwindigkeiten über Trikuspidal- und Pulmonalklappe während der Inspiration erheblich, während die nachweisbaren Strömungsgeschwindigkeiten über der Mitral- und Aortenklappe sowie in den Pulmonalvenen im Vergleich zu asymptomatischen Kontrollpatienten sinken.
Bei all diesen spezifischen echokardiographischen Parametern muss man allerdings immer berücksichtigen, dass auch andere Erkrankungsbilder wie Pleuraerguss, COPD, linksventrikuläre Einschränkung der Pumpfunktion oder eine pulmonale Hypertonie diese Phänomene imitieren können.
Echokardiographische Tamponadezeichen
  • Kompression bis Kollaps zuerst des rechten Vorhofes und rechten Ventrikels
  • „Swinging heart“
  • Dilatierte V. cava superior ohne den physiologischen inspiratorischen 50%igen Kollaps
  • Inspiratorische Änderung der transvalvulären Flussbeschleunigung (vmax):
    • Abnahme der vmax über der Mitralklappe >25 %
    • Anstieg der vmax über der Trikuspidalklappe >40 %
  • Exspiratorisch gegensinnige Änderungen der transvalvulären vmax
Transösophageale Echokardiographie
Im Wesentlichen können sämtliche echokardiographischen Befunde einer Herzbeuteltamponade in der transthorakalen Echokardiographie dargestellt werden. Vorteile der transösophagealen Echokardiographie liegen in einer höheren Bildqualität, wodurch Detailfragen evtl. besser geklärt werden können. Insbesondere nach herzchirurgischen Eingriffen kann in den ersten postoperativen Tagen bei liegenden mediastinalen und intraperikardialen Drainagen die Schallqualität der transthorakalen Echokardiographie eingeschränkt sein. Bei intubierten Patienten ohne Kontraindikation für eine transösophageale Echokardiographie ist dann bei Verdacht auf eine Perikardtamponade die Untersuchungsindikation großzügig zu stellen.

Konventionelle Thoraxröntgenaufnahmen

Im Röntgenthorax stellen sich ausgedehnte Perikardergüsse als globale Vergrößerung des Herzschattens mit scharf abgegrenzten Rändern dar („Waterbottle-Silhouette“, Bocksbeutelherz; Abb. 5; Yared et al. 2010). In lateralen Thoraxröntgenaufnahmen oder besser in seitlichen Thoraxdurchleuchtungen kann man manchmal streifenförmige Aufhellungen innerhalb des Perikardschattens erkennen (epikardiales Halophänomen). Anhand dieser Linien kann man sich in der Fluoroskopie während einer Perikardiozentese orientieren (Ristić et al. 2012).

Computertomographie, Magnetresonanztomographie

Andere bildgebende Studien wie die Computertomographie (CT) oder die Magnetresonanztomographie (MRT) können zusätzlich wertvolle Informationen liefern. Besonders genau kann man dadurch die exakte Saumbreite des Perikardergusses (insbesondere im zeitlichen Verlauf) bestimmen. Darüber hinaus können lokalisierte Ergussansammlungen räumlich exakt zugeordnet werden. Perikarddicke sowie das Vorliegen einer exsudativ-konstriktiven Perikarditis können ebenfalls diagnostiziert werden. Bei geeigneter Lage können Perikardergüsse auch CT- oder MRT-gesteuert abpunktiert oder eine Verweildrainage eingelegt werden (Abb. 6). Zusätzlich können malignomverdächtige intraperikardiale Raumforderungen detektiert und räumlich besser zugeordnet werden als in der Echokardiographie.

Rechtsherzkatheter

In der invasiven Herzkatheteruntersuchung zeigt sich ein erhöhter rechtsatrialer Druck mit einem prominenten systolischen x-Abfall der rechtsatrialen Druckkurve und einem abgeschwächten oder ganz verschwundenem y-Abfall (kardiale Kompression, die den venösen Rückstrom unterbricht; ist in der Enddiastole am stärksten ausgebildet) (Singh et al. 1984). Bei tamponierenden Patienten sinkt der Jugularvenendruck typischerweise während der Inspiration (fehlendes Kussmaul-Zeichen) als Folge des nun verstärkten venösen Einstroms in das Herz. Gleichzeitig ist der pulmonalkapilläre Verschlussdruck erhöht und nahezu gleich hoch wie der intraperikardiale und rechtsatriale Druck.
Ausgenommen bei einer Niedrigdrucktamponade liegen die diastolischen Drücke aller 4 Herzkammern normalerweise zwischen 15 und 30 mm Hg. Diese Drücke sind auch bei herzinsuffizienten Patienten ähnlich, aber aufgrund bisher nicht geklärter Ursachen kommt es aufgrund einer Tamponade nicht zu einem alveolären Lungenödem (Spodick 1989).
Im Gegensatz zur konstriktiven Perikarditis kommt es darüber hinaus bei der Tamponade nicht zum typischen Dip-Plateau-Phänomen des diastolischen ventrikulären Drucks, aber dieser ist sehr wohl bereits in der frühen Diastole erhöht und steigt dann kontinuierlich während der verbleibenden Diastole weiter an (Shabetai et al. 1970). Nach Entlastung des Perikardergusses sinkt der intraperikardiale Druck unter das Niveau des biatrialen Drucks. Falls das nicht passiert, sollte die Abklärung einer exsudativ-konstriktiven Erkrankung in Erwägung gezogen werden (Sagrista-Sauleda et al. 2004).
Ein hämodynamisches Monitoring mit einem Swan-Ganz-Katheter kann nützlich sein, hängt aber natürlich vom Gesamtzustand des Patienten ab und spielt im akuten hämodynamischen Einbruch aufgrund einer Perikardtamponade initial eine untergeordnete Rolle.

Zytologische und laborchemische Untersuchung

Bei unklarer Ätiologie ist es zwingend erforderlich, den interventionell oder offenchirurgisch gewonnenen Perikarderguss weiter zu untersuchen. Die mögliche Zusammensetzung von Perikardergüssen beinhaltet:
  • Blut (Hämoperikard): iatrogen, Trauma, Malignom,
  • Exsudat: entzündliche Perikarditis – hoher Proteingehalt,
  • Transsudat: Flüssigkeitsretention und Rechtsherzinsuffizienz – geringer Proteingehalt,
  • Pus (Perikardempyem): bakterielle Perikarditis,
  • Lymphe (Chyloperikard).
Eine zytologische Abklärung kann bei primären Malignomen oder Metastasen behandlungsweisend sein. Weitere empfohlene Laboruntersuchungen zur Ergussdiagnostik beinhalten eine Bestimmung der LDH, Amylase, Lipase, Glukose- und Cholesterinkonzentration, Blutbild, Hämoglobinkonzentration sowie eine mikrobiologische Testung inklusive einer kulturellen Anzüchtung. Bei rezidivierenden Perikarditiden weiterhin unklarer Ätiologie sind eine autoimmunologische Untersuchung sowie eine Abklärung der Schilddrüsenwerte indiziert.

Therapeutisches Vorgehen

Interventionelle bzw. chirurgische Therapie

Eine nachgewiesene Perikardtamponade stellt eine absolute Indikation zur dringlichen bis notfallmäßigen Perikarddrainge dar, die echokardiographisch, fluoroskopisch oder CT- bzw MRT-gesteuert erfolgen kann (Abb. 6, Tab. 10; Maisch et al. 2004, 2011; Ristić et al. 2012).
Tab. 10
Indikationen zur Perikarddrainage
 
Indikation
Klasse-I-Indikationen
Perikardtamponade
Ergüsse >20 mm diastolische Saumbreite
Verdacht auf purulenten oder tuberkulösen Perikarderguss
Klasse-IIa-Indikationen
Ergüsse zwischen 10–20 mm diastolische Saumbreite zu diagnostischen Zwecken
Verdacht auf malignen Perikarderguss
Klasse-IIb-Indikationen
Ergüsse zwischen <10 mm diastolische Saumbreite zu diagnostischen Zwecken
Kontraindikationen (Klasse-III-Indikationen)
Relative Kontraindikationen
Unbehandelte Gerinnungsstörungen
Thrombozytopenie <50.000/mm3
Antikoagulanzientherapie
Kleine posteriore und lokalisierte Ergüsse
Die medikamentöse Therapie stellt nur eine überbrückende Maßnahme dar, bis eine endgültige Ergussentlastung (interventionell oder offenchirurgisch) erfolgen kann. Die Perikardpunktion ermöglicht die Drainage des Perikardergusses, die meist sofort zu einer Verbesserung der hämodynamischen Situation des Patienten führt, insbesondere im Falle einer Perikardtamponade.
Definition
Perikardiozentese/Perikardpunktion
Unter einer Perikardiozentese oder Perikardpunktion versteht man die diagnostische oder therapeutische Punktion des Herzbeutels (Perikard) zum Zweck der Flüssigkeitsentfernung. Zudem ermöglicht sie die Gewinnung von Perikardflüssigkeit mit anschließender laborchemischer, mikrobiologischer, zytologischer und molekularbiologischer Untersuchung und damit in den meisten Fällen die Aufklärung der zugrundeliegenden Ätiologie des Perikardergusses (Maisch et al. 2004, 2011).
Die ultraschallgesteuerte Perikardiozentese (± Fluoroskopie) ist bei vorliegender Perikardtamponade bzw. bei einer Breite des Perikardergusses von >2 cm indiziert (Tab. 10). Kleinere Ergüsse sollten nur drainiert werden, wenn eine neoplastische Ursache, ein Perikardempyem oder eine tuberkulöse Ätiologie vermutet wird.
In gleicher Sitzung im Anschluss an die Perikardpunktion kann eine Perikardioskopie mit flexiblem Fiberglasperikardioskop durchgeführt werden. Diese ermöglicht die direkte Visualisierung pathologischer Veränderungen des Epi- und Perikards und somit die gezielte Biopsie auffälliger Strukturen oder Regionen des Epi- und Perikards. Die gezielte, perikardioskopisch gesteuerte Gewebsentnahme aus Epi- und Perikard hat einen wesentlichen Beitrag zur endgültigen Diagnose der Perikarderkrankungen geleistet (Maisch et al. 2004, 2011).
Technik der Perikardiozentese
Die Perikardpunktion erfolgt unter echokardiographischer Kontrolle oder unter Röntgendurchleuchtung im Herzkatheterlabor. Die Punktion von subxiphoidal ist ein sicherer und der am häufigsten benutzte Zugang zum Perikard. Die radiologische Kontrolle in 2 Ebenen gewährt optimale Bedingungen für eine komplikationslose Untersuchung, insbesondere bei kleineren Ergüssen. Die laterale Ebene ermöglicht eine optimale Lokalisation der Punktionsnadel in Bezug auf das Diaphragma und das Perikard. In dieser Ebene stellt sich bei fast allen Patienten mit moderaten oder kleinen Ergüssen das epikardiale „Halophänomen“ dar, ein wertvoller radiologischer Orientierungsmarker für die Perikardpunktion (Karatolios und Maisch 2007; Pagel et al. 1993). Auch wenn die Perikardiozentese unter radiologischer Kontrolle eine exzellente Sicherheit und Durchführbarkeit aufweist, wird in einigen Zentren, insbesondere in den USA, die echokardiographisch gesteuerte Perikardpunktion bevorzugt (Tsang et al. 1998, 2002).
In Lokalanästhesie erfolgt die Punktion im Winkel zwischen Xiphoid und linkem Rippenbogen in einem Winkel von 45° zur Thoraxwand. Die Stichrichtung ist zur Mitte der linken Klavikula. Das Vorschieben der Kanüle erfolgt unter ständiger Aspiration. Erreicht man das Perikard, wird am Nachlassen des Gewebswiderstandes bemerkt, dass man in den Pleuraspalt vorgedrungen ist. Nun kann bei richtiger Lage Perikarderguss aspiriert werden. Eine weitere Möglichkeit, die korrekte Kanülenlage zu bestätigen, ist der Anschluss eines EKG-Kabels der Brustwandableitung an die Kanüle. Bei Berühren des Epikards oder Eindringen in das Myokard kommt es zu einer Inversion des QRS-Komplexes im EKG. Zusätzlich besteht die Möglichkeit, zur Lagekontrolle Kontrastmittel über die Kanüle zu injizieren oder eine Druckmessung anzuschließen. Über die Punktionskanüle wird nun ein Führungsdraht vorgeschoben.
Der Stichkanal wird im nächsten Schritt durch einen 6 oder 8-Fr-Dilatator, auf den eine Schleuse aufgebracht ist, erweitert. Über die liegende Schleuse wird nun ein Pigtail-Katheter im Perikardraum platziert. Der Pigtail-Katheter sollte nicht länger als 48 h belassen werden. Wird der rechte Ventrikel oder eines der großen herznahen Gefäße im Rahmen der Perikardiozentese verletzt, muss eine chirurgische Revision erfolgen.
Bei Patienten im Vollbild des kardiogenen Schocks mit zusätzlicher Hypoxie kann eine Intubation im Vorfeld der Vorbereitung zur Perikardentlastung nicht verhindert werden. Hierbei sollten hohe Beatmungsdrücke vermieden werden, da diese den intrathorakalen und damit auch intraperikardialen Druck weiter erhöhen und eine adäquate Füllung des Herzens zusätzlich erschweren (Grocott et al. 2011).
Kommt es bei Patienten mit ausgedehntem Ergussvolumen zur Notwendigkeit einer mechanischen Reanimation, so ist diese weitgehend zwecklos, solange nicht zumindest ein Teil des Ergusses evakuiert wird.
Falls die Reanimation ohne Ergussentlastung fortgesetzt wird, kann zwar der systolische Druck in einigen Fällen leicht ansteigen, allerdings wird der diastolische Druck und somit die Koronarperfusion weiter absinken (Hashim et al. 2002).
Chirurgische Therapie
Bei rezidivierenden symptomatischen Perikardergüssen sollte eine chirurgische subxiphoidale Perikardfensterung, eine thorakoskopische Perikardfensterung oder eine Perikardfensterung über eine laterale Minithorakotomie durchgeführt werden.
Im Gegensatz zur Perikardiozentese erfolgt die chirurgische Perikardfensterung in Intubationsnarkose und stellt das invasivere Vorgehen dar, ist aber mit geringeren Rezidivraten verbunden.
Je nach Grunderkrankung sinken die 1-Jahres-Überlebensraten nach chirurgischer Intervention eines Perikardergusses bis auf 61 %. In der multivariaten Analyse konnten das Vorliegen eines Malignoms, die gleichzeitige Diagnose einer unklaren Raumforderung im CT sowie das Vorliegen der klassischen echokardiographischen Tamponadezeichen als die 3 unabhängigen Prädiktoren für eine erhöhte postoperative Sterblichkeit identifiziert werden.
Als Ultima Ratio bei Patienten mit hochsymptomatischen rezidivierenden, therapierefraktären Perikardergüssen, die über einen Zeitraum von mehr als 2 Jahren bestehen, kann eine Perikardektomie in Erwägung gezogen werden.

Medikamentöse Therapie

Bei der medikamentösen Therapie des Perikardergusses ist eine symptomatische Therapie mit kreislaufunterstützenden Maßnahmen (Volumen- und Katecholamintherapie) von einer kausalen gegen die Grunderkrankung gerichteten Therapie zu unterscheiden. Der Nutzen von positiv-inotropen Substanzen für hypotensive Patienten mit Perikardtamponade wird kontrovers diskutiert (Gascho et al. 1981; Spodick 1991). Volumengabe bei Hypovolämie ist generell indiziert (Spodick 2003). Obwohl nur selten berichtet, kann es doch auch zu einer Beschleunigung bzw. Verstärkung der Tamponade durch Volumensubstitution bei zuvor normo- bzw. hypovolämen Patienten kommen (Iakobishvili et al. 2011).
Hochrisikokonstellationen, die eine stationäre Behandlung indizieren sind:
  • Körpertemperatur >38 °C,
  • akuter bzw subakuter Krankheitsbeginn,
  • ausgedehnter Perikarderguss,
  • Therapieversagen von nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAID),
  • vorhergehende Immunsuppression,
  • thorakale Verletzungen,
  • antikoagulierte Patienten,
  • Neoplasmen,
  • Myoperikarditiden.
Die Behandlungsempfehlung bei Perikarditiden beinhaltet 10–14 Tage NSAID plus 3 Monate Colchicine (2 × 0,5 mg/Tag; 1 × 0,5 mg/Tag bei Patienten <70 kg). Glukokortikoide sind abgesehen von Autoimmunerkrankungen zu vermeiden, da sie Rezidive begünstigen. Bei Patienten mit maximal ausgereizten Kompensationsmechanismen ist die intravenöse Diuretikagabe kontraindiziert, da dies fatale Folgen für die ohnehin schon reduzierte Herzfüllung haben kann (Gascho et al. 1981).
Cave
Bei Patienten mit einer langsamen Zunahme des Perikardergusses kann eine Therapie der peripheren Ödeme zu einer raschen Reduktion des kompensatorisch erhöhten zentralen Venendrucks unter die Druckwerte des intraperikardialen Drucks führen. Als Folge kann dadurch ein initial benigner und gut kompensierter Perikarderguss rasch zu einer potenziell lebensbedrohlichen Perikardtamponade führen.
Eine Perikardioskopie mit perikardialer oder epikardialer Biopsie kann bei fraglicher Ätiologie hilfreich sein. Familiäre „cluster“ waren kürzlich mit Tumornekrosefaktorrezeptor-assoziierten Perikarderkrankungen in Verbindung gebracht worden (TNFRSF1A-Genmutation; Cantarini et al. 2010; Ramsaran et al. 1995). Die Behandlung beinhaltet hier 10–14 Tage NSAID in Kombination mit Colchicine 0,5 mg täglich für bis zu 6 Monate. Bei Non-Respondern wurde eine Behandlungskombination mit niedrigdosierten Steroiden, intraperikardialer Verabreichung von Steroiden, Azathioprin und Cyclophosphamid erfolgreich eingesetzt. Erfolgreiche Therapieeinsätze von Interleukin-1 Rezeptor-Antagonisten (Anakinra) wurden kürzlich berichtet (Vassilopoulos et al. 2012).
Als Folge einer rezidivierenden Perikarditis kann es zu einer Perikardkonstriktion kommen. Dabei ist die physiologische Ausdehnung der Herzkammern im Rahmen des Herzzyklus durch das chronisch entzündliche und verdickte Perikardium behindert.

Prognose

Die Prognose einer Perikardtamponade ist abhängig von der Dauer und dem Schweregrad der hämodynamischen Kompromittierung. Bei zeitgerechter Entlastung ist die Prognose der Tamponade hinsichtlich der initialen Erholung prinzipiell gut. Mittel- bis langfristige Prognosen nach Erstdiagnose eines Perikardergusses hängen in erster Linie von der jeweiligen Grunderkrankung ab. Bei akuter Typ-A-Dissektion mit Tamponade bei Hämatoperikard oder bei Malignomerkrankungen ist die Prognose entsprechend schlecht.
Neben der Überlebensrate ist bei Perikardergüssen v. a. auch die Rezidivrate von entscheidender Bedeutung, die bei nichtmalignen Perikardergüssen bei bis zu 25–30 % liegen kann. Rezidive können mit der Notwendigkeit zur erneuten Perikardiozentese einhergehen. Zunächst sollten Patienten deshalb unbedingt engmaschigen echokardiographischen Verlaufskontrollen unterzogen werden.
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