Die Intensivmedizin
Autoren
Norbert Pallua und Erhan Demir

Intensivtherapie bei Brandverletzungen

Dieses Kapitel stellt die intensivmedizinische Betreuung von Patienten mit Verbrennungen, Verbrühungen, Verätzungen und Elektroverbrennungen dar. Diese Verletzungen sind Folge einer traumatischen Schädigung der Haut durch Hitzeeinwirkung.
Infektionen zählen neben dem Inhalationstrauma zu den führenden Todesursachen bei Schwerstbrandverletzten und sind hier behandelt. Intensivmedizinisch relevante plastisch-chirurgische Aspekte sind ebenso thematisiert wie Analgosedierung, Flüssigkeits- und Temperaturmanagement, Beatmungs- und Ernährungstherapie. Besondere Patientengruppen stellen Kinder und geriatrische Patienten dar. Die physiologisch verminderte Reservekapazität in den meisten Organsystemen ist für die Therapie und Prognose bei diesen Patienten von Bedeutung.

Grundlagen und allgemeine Aspekte

Einleitung

Brandverletzungen sind Folge einer traumatischen Schädigung der Haut durch Hitzeeinwirkung. Die Bandbreite von thermischen Verletzungen reicht von Verbrennungen und Verbrühungen über chemische Verätzungen bis zu Elektroverbrennungen. Während Verbrennungen durch Flammen oder durch Kontakt mit heißen Gegenständen entstehen, werden Verbrühungen durch heiße Flüssigkeiten oder heißen Dampf verursacht. Bei Kindern ist der häufigste Unfallmechanismus zumeist eine Verbrühung.
Nichtthermische Noxen wie z. B. elektrischer Strom oder Strahlung können analoge Hautschäden hervorrufen. Die chemische oder toxische Hautschädigung wird schließlich aufgrund ihrer pathophysiologischen Ähnlichkeit zu Verbrennungen als Paraverbrennung bezeichnet (Jelenko 1974).
Im europäischen Raum liegt die jährliche Inzidenzrate zwischen 0,2 und 2,9 Verbrennungen pro 10.000 Einwohner mit einer rückläufigen Tendenz.
Verbrennungsverletzungen in ihrer gesamten Bandbreite benötigen grundsätzlich eine adäquate Erstbehandlung vor Ort und im Anschluss eine kompetente Folgebehandlung. Das Überleben, die private und berufliche Rehabilitation mit Wiederherstellung von Funktion und Ästhetik sind eine große Herausforderung für das gesamte Kompetenzteam, das sich in einem Verbrennungszentrum aus Spezialisten für Plastische und Rekonstruktive Chirurgie, Anästhesie und Intensivmedizin, besonders spezialisiertem Pflegepersonal sowie Physio- und Ergotherapie, Psychologie und Ernährungstherapie zusammensetzt (Pallua und von Heimburg 1999). Die Wertigkeit der Verbrennungszentren für die notwendigen speziellen Therapieschritte im Hinblick auf das positive Gesamtergebnis sind weiterhin als hoch einzustufen. Jegliche bilanzkalkulatorisch motivierte Entscheidung, sog. „kleine“ Verbrennungen von verbrannten Flächen <10 % der Körperoberfläche (KOF) nicht der Behandlung in Verbrennungszentren zuzuführen, sind damit weiterhin als fehlerhafte Tendenz anzusehen (Rennekampf 2011).
Die klinischen Verläufe nach Verbrennungen reichen von leichten Bagatellverletzungen bis hin zu lebensbedrohlichen Traumata mit der Notwendigkeit einer Intensivtherapie in spezialisierten Verbrennungszentren und operativen Maßnahmen, gefolgt von Maßnahmen der Rehabilitation und sekundären operativen Rekonstruktionen. Epidemiologische Daten aus Europa im Erfassungszeitraum zwischen 1985 und 2009 konnten eine Mortalitätsrate bei Verbrennungen zwischen 1,4 % und 18 % mit einer Abnahme über die Zeit ermitteln (Rennekampf 2011).
Eine adäquate Behandlung einer thermischen Verletzung beginnt mit der genauen fachgerechten Beurteilung der Brandwunden und eventueller Begleitverletzungen. Zum einen wird die Verbrennungstiefe abgeschätzt, daraus erfolgt die Indikation zur konservativen oder operativen Behandlung. Zum anderen ist die Ausdehnung des thermischen Schadens bezogen auf die gesamte Körperoberfläche und die Lokalisation der Verletzung von Bedeutung. Das Vorliegen eines Inhalationstraumas und anderer Begleittraumata (z. B. Augenverletzungen, Schädel-Hirn-Trauma, Knochenbrüche, innere Verletzungen) müssen genau diagnostiziert bzw. ausgeschlossen werden. Präzise therapeutische Entscheidungen in dieser ersten Behandlungsphase beeinflussen den Therapieverlauf und schließlich das Outcome maßgeblich (Heimbach et al. 1996; Pallua et al. 2007; Pallua und Demir 2009; Pallua und Low 2003).

Pathophysiologie der Verbrennungswunde

Die Tiefenausdehnung der Hautschädigung ist bei Verbrennungen abhängig von
  • der Höhe der einwirkenden Temperatur und
  • der Zeitdauer der Hitzeeinwirkung.
Bereits ab einer Temperatur von 40 °C treten erste Störungen von Enzymen und Strukturproteinen durch Denaturierung auf. Reparaturmechanismen können diese zwar zunächst noch kompensieren, bei zunehmender Temperatur kommt es allerdings zu irreversiblen Zellschädigungen. Die kritische Temperatur irreversibler Schädigungen der Zellen wird mit 50–53 °C angegeben. Bei Temperaturen über 65 °C genügt bereits eine Expositionsdauer von <1 s, um eine Koagulationsnekrose mit irreversibler Proteindenaturierung hervorzurufen. Das hitzetransportierende Medium beeinflusst die Einwirkdauer der Wärme dabei erheblich. Luft beispielsweise speichert bei gleicher Temperatur weniger Wärme als Wasser. Im Vergleich hierzu ist heißes Fett ein sehr potenter Wärmespeicher (Gauglitz et al. 2008a).

Verbrennungszonen nach Jackson

Wenngleich das Übergangsareal von Brandwunde zu ungeschädigter Haut bei der Inspektion oft als scharfe Grenze erscheint, so spiegelt dies nicht die tatsächliche Wundsituation wider.
Im Zentrum der Brandwunde findet sich die sog. Koagulationszone, hier ist die Gewebeschädigung am größten. Eine zelluläre Regeneration ist aufgrund von Proteindenaturierung und dadurch bedingter Koagulationsnekrose in dieser Zone nicht möglich.
Konzentrisch um die Koagulationszone herum schließen sich Zellen aus der Zone der Stase an. Diese die zentrale Nekrosezone umgebenden Zellen sind nicht irreversibel geschädigt. Als Folge einer progressiven Durchblutungsverminderung kann die Nekrose in diese Zone fortschreiten.
Es gilt, die Perfusion und damit den Sauerstofftransport in der Zone der Stase zu verbessern und somit weitere Zelluntergänge (sog. „Nachbrennen“) zu verhindern.
In der äußeren Zone der Hyperämie findet sich nur eine minimale Zellschädigung bei Vasodilatation und Hyperämie aufgrund freigesetzter Entzündungsmediatoren (Gauglitz et al. 2008a; Heimbach et al. 1996).
Diese Einteilung der Verbrennungswunde in 3 konzentrische Zonen nach Jackson aus dem Jahr 1953 ist unerlässlich, um eine befundgerechte chirurgische Therapie durchführen zu können (Abb. 1).

Evaluation der Verbrennungstiefe und Flächenausdehnung

Verbrennungstiefe

Die Einteilung der Verbrennungstiefe erfolgt in 3 Schweregrade (I–III).
Alternativ ist in der englischsprachigen Literatur die 2002 von der European Burn Association (EBA) vorgeschlagene Klassifikation zu finden, die sich an dem anatomischen Aufbau der Hautschichten orientiert und Verbrennungen nach ihrer histopathologischen Ausdehnungstiefe einteilt (Tab. 1).
Tab. 1
Klassifikation der Verbrennungstiefe nach der European Burn Association (EBA)
EBA-Klassifikation
Geschädigte Hautstruktur
„superficial burns“
Nur Epidermis betroffen
„superficial partial thickness burns“
Epidermis und papilläre Dermis geschädigt
„deep dermal partial thickness burns“
Epidermis und retikuläre Dermis betroffen
„full thickness burns“
Epidermis und gesamte Dermis betroffen, ggf. sind zusätzlich das subkutane Fettgewebe, Faszien, Muskeln oder Knochen geschädigt
Verbrennung I. Grades
Bei Verbrennungen I. Grades ist nur die oberflächliche Hautschicht, die Epidermis (Oberhaut), betroffen (Abb. 2). Die Haut ist aufgrund der ausgeprägten Vasodilatation gerötet, überwärmt und weist ein oberflächliches Ödem auf. Eine Blasenbildung ist nicht zu beobachten. Innerhalb von wenigen Tagen erfolgt eine spontane Abheilung ohne Narbenbildung.
Verbrennung II. Grades
Verbrennungen II. Grades stellen keine einheitliche Entität dar, es besteht zumeist ein Mischbild aus oberflächlicher und tiefer Schädigung der Dermis (Lederhaut).
Aufgrund der dermatohistopathologischen Veränderungen ist eine Einteilung in oberflächliche (IIa) und tiefe (IIb) II.-gradige Läsionen sinnvoll. Klinisch ist diese Differenzierung von großer Bedeutung. Oberflächliche II.-gradige Verbrennungen bieten eine günstige Prognose und können unter kontrollierter konservativer Therapie zumeist narbenfrei abheilen. Tiefere, IIb-gradige Läsionen hingegen stellen in Abhängigkeit von der betroffenen Körperregion eine Operationsindikation dar und können nicht ohne Narbenbildung abheilen.
Grad IIa
Bei oberflächlich II.-gradigen Verbrennungen sind die Epidermis und die oberflächliche Koriumschicht geschädigt (Abb. 3). Die Durchblutung der Haut wird über den subdermalen Gefäßplexus gewährleistet. Die Hautanhangsgebilde wie Haarwurzeln und Hautdrüsen sowie Nervenendigungen bleiben weitgehend erhalten. Klinisch zeigt sich eine erythematöse Hautveränderung mit Blasenbildung. Nach Abtragung der Blasen bleibt ein rötlicher gut perfundierter Wundgrund, der schmerzhaft ist, zurück. Beim sog. Ritztest finden sich auf Anritzen der Haut mit einer Kanüle kapilläre Blutungen aus der papillären Dermis.
In der Regel heilen oberflächliche II.-gradige Verbrennungen innerhalb von 2–3 Wochen unter einer kontrollierten topischen Therapie ohne Narbenbildung ab. Nach Abschluss der Epidermisregeneration endet die Schmerzhaftigkeit der Wunde. Rötungen oder livide Verfärbungen können noch über mehrere Wochen persistieren. Erfolgt nur eine protrahierte inkomplette Abheilung des Epitheldefektes, so ist von einer Schädigung im Sinne einer tiefdermalen Verbrennung oder Verbrühung auszugehen (Heimbach et al. 1996).
Grad IIb
Bei tief II.-gradigen Verbrennungen reicht die Schädigung bis in die tiefe Koriumschicht. Das klinische Erscheinungsbild ist variabel (Abb. 4). Einerseits können sich dickwandige Blasen mit weißlichem Wundgrund finden, andererseits kann die Blasenbildung auch wegen der aufliegenden Nekroseschicht fehlen. Charakteristisch für die tiefe Verbrennung II. Grades ist die beginnende Zirkulationsstörung im subkorialen dermalen Gefäßnetz. Die Wunden erscheinen weiß bis elfenbeinfarben. Die Sensibilität ist durch die Zerstörung der sensiblen Nervenendigungen deutlich vermindert. Im Ritztest finden sich nur verzögert und vereinzelt kapilläre Blutungen.
Die spontane Abheilung von Verbrennungen des Grades IIb erfolgt stark verlangsamt über mehrere Wochen. Neben einer verlängerten Heilungsperiode ist die Gefahr von unvorteilhaften hypertrophen und instabilen Narben bei einem konservativen Vorgehen erhöht. Daher besteht eine absolute Operationsindikation.
Verbrennung III. Grades
Die bei III.-gradigen Verbrennungen entstehende Nekrose umfasst sämtliche Hautschichten und kann das subkutane Fettgewebe sowie tiefere Schichten und Strukturen mit einbeziehen. Klinisch zeigen diese Verletzungen eine blasse bis bräunliche oder dunkelrote Kolorierung (Abb. 5). Die Haut ist dabei trocken und lederartig. Der Ritztest fällt negativ aus, und die Sensibilität ist vollständig aufgehoben.
Es besteht in diesen Fällen eine absolute Indikation zur Operation mit Nekrektomie der verbrannten Haut und definitiver autologer oder temporärer Defektdeckung, in Abhängigkeit von der betroffenen Körperregion und dem Allgemeinzustand des Patienten (Heimbach et al. 1996).

Ausdehnung der Verbrennung

Das Flächenausmaß einer Brandverletzung wird angegeben als prozentualer Anteil der verbrannten Areale an der gesamten Körperoberfläche, der sog. verbrannten Körperoberfläche (VKOF in%). Eine einfache, direkt am Unfallort grob orientierende Methode zur Ermittlung des Verbrennungsausmaßes ist die Flächenabschätzung mit Hilfe der gesamten Handinnenfläche des Patienten, die ca. 1 % der Gesamtkörperoberfläche ausmacht. Die genauere 1951 von Wallace aufgestellte Neuner-Regel“ teilt den Körper eines Erwachsenen in jeweils 9 % der Körperoberfläche umfassende Regionen. Kopf, Thorax, Bauch, obere und untere Rückenpartie, 2× ein Arm, 2× ein Bein ventral und 2× ein Bein dorsal mit je 9 % ergeben 99 % und werden um 1 % Anteil für den Genitalbereich vervollständigt.
Für die Berechnung der VKOF bei Kindern ist diese Regel modifiziert und an die veränderten Körperproportionen angepasst, so u. a. an den relativ größeren Anteil des Kopfes mit relativ geringerem Anteil der Extremitäten. Bei Kleinkindern wird die Gesamtfläche der Beine um 9 % auf 27 % (36–9 %) zugunsten des Kopfes 18 % (9 + 9 %) reduziert. Zur exakten klinischen Berechnung der VKOF eignen sich Tabellen, wie beispielsweise von Lund und Browder vorgeschlagen, welche eine sehr genaue altersabhängige Berechnung der verbrannten Areale ermöglichen.
Die Gesamtprognose eines Verbrennungsopfers hängt neben dem Patientenalter wesentlich vom Flächenausmaß der Verbrennung, der Verbrennungstiefe sowie vom Vorhandensein eines Inhalationstraumas ab. Ab einer Schädigung von 25 % VKOF wird von einer schweren Brandverletzung gesprochen.
Die Ausdehnung der betroffenen Wundfläche und die Wundtiefe beeinflussen neben den Begleiterkrankungen signifikant die Überlebensprognose (Pallua und Low 2003; Pallua und von Heimburg 1999).

Systemische Auswirkungen einer Verbrennung

Verbrennungsverletzungen stellen eine traumatische Schädigung des größten Organs des menschlichen Organismus dar. Die Haut schützt den Menschen vor physikalischen Umwelteinflüssen wie Hitze, Kälte und Strahlung. Die Thermoregulation des Körpers läuft wesentlich über die vasomotorische Regulation des Kapillarnetzes der Haut. Erhalt von Homöostase, Schutzbarriere gegenüber Parasiten und pathogenen Mikroorganismen, Initiierung humoraler und zellulärer Abwehrmechanismen, sensorische Interaktion mit der direkten Umgebung und Vitamin-D-Produktion sind weitere essenzielle Funktionen dieses Organs. Diese Hautfunktionen werden bei Verbrennungsverletzungen wesentlich beeinträchtigt. Teilweise sind die Schädigungen reversibel, sodass die Integrität der Haut komplett wiederhergestellt werden kann. Bei schweren Verletzungen allerdings ist eine Restitutio ad integrum nicht mehr möglich – es findet eine Defektheilung statt.
Cave
Bei ausgedehnten Verbrennungen >20 % verbrannter Körperoberfläche (VKOF) ist die Schädigung so groß, dass es zu systemischen Störungen mit lebensbedrohlichen oder gar tödlichen Verläufen kommt.
Die lokale Aktivierung der Gewebsmakrophagen führt zur gesteigerten Freisetzung von Entzündungsmediatoren und proinflammatorischen Zytokinen. Eine systemische Entzündungsreaktion, systemic inflammatory response syndrome (SIRS), und die Ausbildung eines sog. „capillary leak sind die Folge (Gauglitz et al. 2008a; Pallua und von Heimburg 1999). Die Flüssigkeitsverschiebungen können derartig hohe Volumenverluste verursachen, dass es zu einem hypovolämische n Verbrennungsschock kommt. Ein Verbrennungsschock resultiert aus dem Zusammenspiel von Hypovolämie und der Ausschüttung verschiedener Mediatoren (Pallua und von Bülow 2002).

Ödeme

Im Rahmen des „capillary leak“ findet eine Extravasation von Plasma in die Verbrennungswunden und das umliegende Gewebe statt.
Die Menge der Ödembildung hängt von der Flächenausdehnung der Verbrennung sowie der Art und Menge der Volumenersatztherapie ab. Der Wassergehalt im brandverletzten Organismus zeigt in der ersten Phase einen plötzlichen raschen Anstieg in den ersten Stunden nach thermischem Trauma, gefolgt von einer zweiten Phase mit stufenweise ablaufender Ödembildung in den ersten 12–24 h. Dabei führt die Volumenersatztherapie zu einem erhöhten Blutfluss und einem Druckanstieg im Kapillarbett, welches zu einem weiteren Flüssigkeitsaustritt beiträgt. Ohne Volumenersatz limitiert sich die Ödembildung durch fallendes Plasmavolumen und absinkende Kapillardrücke, da unter normalen physiologischen Bedingungen der Blutdruck in den Kapillaren eine Filtration von Flüssigkeit in das Interstitium bewirkt.
Zur physiologischen Ödembildung kommt es, wenn der transvaskuläre Flüssigkeitsstrom die Drainagekapazität des Lymphsystems überschreitet.
Bei einer Brandverletzung kommt es zu einer direkten oder mediatorinduzierten Veränderung in der Gefäßpermeabilität für Wasser und kleinmolekulare Substanzen. Eine begleitend erhöhte Proteinpermeabilität der Kapillarendothelien führt über eine Reduzierung des resorptiven onkotischen Gradienten zu einer Erhöhung der Nettoflüssigkeitsfiltration. Weitere Faktoren stellen ein hydrostatischer Druckanstieg in den Kapillaren in den ersten Stunden nach einer Verbrennung und die Entwicklung eines stark negativen interstitiellen hydrostatischen Druckes mit einer vom intravaskulären zum interstitiellen Raum gerichteten Flüssigkeitssaugkraft dar. Da proteinreiche Flüssigkeit in den Brandwunden verloren geht, sinkt der kolloidosmotische Druck bei Verbrennungspatienten erheblich (bis zu 50 % der Norm).
Ödeme werden nicht nur in direkt verbrannten Weichteilen beobachtet. Großflächige Verbrennungen führen auch zu einem erhöhten Wassergehalt im gesamten Organismus, bereits ab 10 % VKOF. Ursachen hierfür liegen ebenfalls in einer Steigerung des transkapillären Flüssigkeitsflusses, einem Anstieg der Kapillarpermeabilität und als Folgen einer persistierenden Hypoproteinämie.
Neben einer Schädigung der endothelialen Kapillarwände verursacht eine Brandverletzung auch Veränderungen in den Zellmembranen mit Rückgang der Membranpotenziale. Direkt verletzte Zellen, mit zerstörter Zellmembran, schwellen durch Natrium- und Flüssigkeitseinstrom an. Die Anschwellung von Zellen, die nicht direkt von einer Verbrennung betroffen sind, ist vergleichbar mit den Veränderungen eines hämorrhagischen Schocks (Pallua und Low 2003; Pallua und von Heimburg 1999; Pallua und von Bülow 2006a).

Immunantwort auf eine Brandverletzung

Ein ausgedehntes Verbrennungstrauma hat neben der lokalen Schädigung der Haut auch weitreichende systemische Auswirkungen, die insbesondere das Immunsystem betreffen und damit eine multifaktorielle Schädigung des Körpers bewirken. Das thermische Trauma induziert eine dermale Inflammationsreaktion und kann proapoptotische Signalwirkung besitzen.
Ausgehend von den hitzegeschädigten Hautarealen werden zelluläre und humorale Mechanismen in Gang gesetzt. Initial entwickelt sich eine lokal begrenzte Entzündungsreaktion, die klinisch einhergeht mit einer Hyperämie und Gewebeschwellung. Gewebsmakrophagen, durch Zelldetritus und Toxine angelockt, setzen ihrerseits proinflammatorische Zytokine frei, die weitere zelluläre Entzündungsreaktionen aktivieren. Diese Mediatoren spielen eine wichtige, komplexe Rolle in der Pathogenese von Ödemen und kardiovaskulären Störungen. Die gesteigerte vaskuläre Permeabilität nach einem thermischen Trauma wird von Histamin und vasoaktiven Substanzen wie z. B. dem Serotonin, Bradykinin, den Prostaglandinen und Leukotrienen beeinflusst. Der Hypermetabolismus wird durch Hormone wie z. B. Glukagon, Cortisol und Katecholamine reguliert.
Histamin verursacht nach dessen Freisetzung von Mastzellen thermisch verletzter Gewebe Lücken zwischen den Endothelzellen. Es ist wahrscheinlich verantwortlicher Mediator für eine erhöhte Gefäßpermeabilität in der frühen Phase der Verbrennung. Prostaglandine sind Gewebshormone, die aus verbranntem Gewebe und Entzündungszellen freigesetzt werden und zur inflammatorischen Reaktion infolge einer Verbrennung beitragen. Thromboxane, lokal in der Verbrennungswunde produziert, können durch eine Senkung des Blutflusses eine Zunahme der Ischämiezone in der Verbrennungswunde begünstigen. Kinine, wie das Bradykinin, sind wichtige Mediatoren im Rahmen der Ödembildung und entzündlichen Reaktion. Katecholamine werden in hoher Konzentration nach einer Brandverletzung freigesetzt und bewirken u. a. eine Vasokonstriktion via α1-Rezeptoren. In Kombination mit der Hypovolämie wird eine Senkung des Kapillardruckes und damit eine Reduktion der Ödembildung erreicht.
Nachteilig wirkt sich die Beeinträchtigung der mikrovaskulären Durchblutung in der bereits vorgeschädigtem Zone der Stase aus. Es besteht die Gefahr eines „Nachbrennen s“ sowie einer renalen Minderperfusion.
Unterstützt werden die zellulären Mechanismen durch enzymatische Reaktionskaskaden des Komplementsystems und der Blutgerinnung.
Alle diese beschriebenen Reaktionskaskaden dienen grundsätzlich der erleichterten Migration von Entzündungszellen in Richtung des Fokus sowie dem Abbau von nekrotischem bzw. infiziertem Gewebe (Pallua und von Bülow 2002, 2006a, b; Pallua und von Heimburg 2003; Pallua et al. 2003).

Akute hämodynamische Folgen von Brandverletzungen

Die hämodynamischen Veränderungen einer Brandverletzung äußern sich in einem verminderten Plasmavolumen, reduziertem Herzzeitvolumen und sinkender Harnproduktion begleitet von einem erhöhten systemischen Widerstand und konsekutiv reduzierter peripherer Perfusion.
Das therapeutische Ziel besteht in der Wiederherstellung des intravasalen Volumens, um die Gewebeperfusion aufrechtzuerhalten und das Auftreten einer Organischämie zu verhindern. Dies kann bei ausgedehnten Verbrennungen sehr große Mengen von Volumeneratzlösungen erfordern, um das vaskuläre Volumen aufrechtzuerhalten. Dabei sollte einer frühzeitigen Volumenersatztherapie mit kolloiden Lösungen kritisch gegenübergestanden werden. Der Plasma- und Eiweißverlust in das Interstitium ist in den ersten 8 h nach dem Trauma am stärksten. Die Initialtherapie sollte mit balancierten kristalloiden Lösungen, die als metabolisierbare Base Azetat und ggf. zusätzlich Malat enthalten, begonnen werden. Die Infusion von Kolloiden und Proteinen sollte erst 12–24 h nach dem Trauma eingesetzt werden, da zunächst eine Stabilisierung der mikrovaskulären Permeabilität im verletzten Gewebe eintreten sollte.
Die Auswirkungen auf die einzelnen Organsysteme lassen sich wie folgt zusammenfassen:
Herz
Eine Verminderung der Herzleistung findet bereits vor einer feststellbaren Reduktion im Plasmavolumen statt. Diese Verminderung der Herzleistung korreliert nicht mit einem möglichen Volumendefizit. Dieser Umstand und eine direkte Einschränkung der kardialen Kontraktilität deuten auf eine neurogene Reaktion oder eine gesteigerte vasokonstriktorische Mediatorwirkung im Blutkreislauf hin. Hypovolämie und sympathische Stimulation setzen vasoaktive Substanzen wie Katecholamine, Vasopressin und Angiotensin II frei. Diese bewirken einen erhöhten systemischen Gefäßwiderstand und eine Steigerung des Afterloads. Ein Teil der Brandverletzten ist daher normo- oder sogar hyperton, was nicht zu einer Fehlinterpretation einer stabilen Kreislaufsituation führen darf. Beachtenswerterweise kann es bei Verbrennungen, trotz adäquater Flüssigkeitstherapie, zu einer Erhöhung des Hämatokritwertes und der Hämoglobinkonzentration kommen. Der erhöhte systemische Widerstand ist teilweise auf diese Erhöhung der Blutviskosität infolge der Hämokonzentration zurückzuführen.
Niere
Die Nieren gehören zu den Organen, die besonders anfällig für eine Minderperfusion und Fehlfunktionen sind, falls die Volumenersatztherapie inadäquat erfolgt. Eine Nierenischämie als direkte Folge einer Hypovolämie und Sympathikusstimulation wird bei verspäteter Therapie oder einer ausgeprägten Hypotension im Rahmen von Verbrennungen beobachtet. Erhöhungen im serumfreien Hämoglobin und Myoglobin verstärken ein Nierenversagen.
Gastrointestinaltrakt
Durch eine Vasokonstriktion kann es im Magen-Darm-Trakt zu einer Hypoxie kommen. Die Folgen einer viszeralen Ischämie können zu einer Dislokation von Bakterien mit Endotoxinfreisetzung und der Ausbildung einer Sepsis führen.
Lunge
Patienten mit großflächigen Verbrennungen zeigen einen Anstieg des Lungengefäßwiderstandes. Neben einer Hypoproteinämie begünstigt ein erhöhter Kapillardruck infolge des erhöhten Lungengefäßwiderstandes die Ausbildung von Lungenödemen (Pallua und Low 2003; Pallua und von Bülow 2002).

SIRS und Sepsis

Nach schweren Verbrennungen kommt es zu einer überschießenden Antwort des Immunsystems, so dass innerhalb kürzester Zeit der gesamte Organismus in die Entzündungsreaktion mit einbezogen wird. Auf diese Weise werden ganze Organsysteme, die ursprünglich nicht von der Verbrennung betroffen waren, geschädigt. Diesen Zustand der überschießenden dysregulierten Immunreaktion bezeichnet man als „systemic inflammatory response syndrome“ (SIRS) . Die Dauer des SIRS, das für den Betroffenen eine vitale Gefährdung darstellt, beträgt ca. 3–7 Tage.
Die Übergänge eines SIRS zur Sepsis mit Multiorganversagen sind fließend. Das Multiorganversagen gehört weiterhin zur häufigsten Todesursache im Betrachtungszeitraum >48 h nach Verbrennungstrauma.
Schwerbrandverletzte sind besonders anfällig für eine Vielzahl an infektiösen Komplikationen (Gauglitz et al. 2008b). Eine Sepsis kann von einer Keimbesiedelung des Blutkreislaufs von der Brandwunde aus, den Atemwegen, des Magen-Darm-Traks, der Harnwege und eines Zentralvenenkatheters seinen Ursprung nehmen.
Zwei Theorien werden für die Sepsisentstehung bei Verbrennungen diskutiert:
Two-hit-Konzept
Brandverletzte verlieren ihre primäre Barriere gegen das Eindringen von Mikroorganismen, daher sind sie dauerhaft ihrer Umwelt ausgesetzt (Gauglitz et al. 2008b). Beim „Two-hit-Konzept“ wird damit neben der eigentlichen Verbrennungsverletzung ein zweites Trauma postuliert (z. B. Wundinfektion oder das Einschwemmen von Endotoxinen oder ein Inhalationstrauma), das dann zu einer überschießenden Immunantwort unter Freisetzung von Entzündungsmediatoren, welche das metabolische Profil des Patienten verändern, führt. Eine Reduzierung der Mortalität nach einem Verbrennungstrauma kann durch eine frühzeitige radikale operative Entfernung des geschädigten Gewebes erreicht werden.
Posttraumatische Immunsuppression
Dieses Modell geht davon aus, dass nach einer initialen Immunstimulation eine Immunsuppression eintritt, die schwere invasive Infektionen begünstigt. Da im Stadium der Immuninkompetenz Hypersensitivitätsreaktionen vom verzögerten Typ supprimiert sind, werden beispielsweise zur temporären Deckung nach früher Nekrektomie eingesetzte allogene Hauttransplantate (z. B. glyzerolkonservierte Fremdhaut) vom Immunsystem nicht als fremd erkannt (Pallua und von Bülow 2002; Pallua und von Heimburg 2003; Pallua et al. 2003; Tobiasen et al. 1982).

Begleitverletzungen

Aufgrund der hohen Aufmerksamkeit, die Verbrennungsverletzungen in der Primärversorgung binden, können potenziell lebensbedrohliche Verletzungen bisweilen übersehen werden. Neben einem Inhalationstrauma und Brandgasvergiftungen muss auch an Verletzungen von inneren Organen (z. B. Milzrupturen, freie Flüssigkeit im Abdomen, Organhämatome), Wirbeltraumata und Frakturen, Sehnenausrisse sowie an die Beteiligung von Augen oder Ohren gedacht werden (Pallua und von Heimburg 1999). Das Vorhandensein eines Explosionstraumas führt dabei zu einer deutlich erhöhten Mortalität.
Alle Patienten mit Begleitverletzungen müssen in ein Schwerstverbrannten-Zentrum verlegt werden.

Inhalationstrauma

Ein Inhalationstrauma (IHT) entsteht durch Schädigung des Atemtraktes (vom pharyngealen Trakt bis zu den Aleveolen reichend) durch direkte thermische Einwirkung bei Brandopfern oder durch chemische Noxen. Die Inzidenz im Kollektiv der Brandverletzten wird zwischen 18 % und 35 % angegeben. Die durchschnittliche Mortalitätsrate von Verbrennungspatienten mit einem IHT wird mit etwa 28 % angegeben und mit einer Odds Ratio von 2,58 bewertet (Rennekampf 2011). Die prognostisch ungünstige Entwicklung einer Pneumonie steigert die Mortalität bei Kombinationsverletzungen von Verbrennungen mit IHT grundsätzlich um bis zu 40 %.
Die Unfallanamnese (z. B. geschlossener Raum, Stichflamme) kann erste Hinweise für das Vorliegen eines IHT ergeben. Zu beachten ist dabei, dass bis zu 25 % aller IHT bei Unfällen außerhalb geschlossener Räume entstehen, da durch Inhalation von Hitze eine lokale thermische Schädigung der Luftwege entstehen kann. Rauch und trockene Gase schädigen eher die oberen Luftwege, da Rauch einen frühzeitigen reflektorischen Glottisschluss auslöst, und trockene Gase nur eine geringe Wärmeleitungskapazität haben. Die Inhalation von Dämpfen hingegen führt zu Verletzungen bis in tiefere Bereiche des Respirationstraktes (Clark und Nieman 1988; Fuchs et al. 2009).
Klinische Hinweise für ein IHT sind Verbrennungen im Gesichtsbereich, angesengte Gesichtshaare (Wimpern, Augenbrauen, Nasenhaare), Ruß im Mund-Rachen-Bereich, ein inspiratorischer Stridor oder Husten (Pallua et al. 2007; Pallua und Demir 2009).
Eine Sicherung der Diagnose erfolgt mit einer Treffsicherheit von 80 % durch eine frühzeitige fiberoptische Bronchoskopie. Im Verlauf eines IHT sind weitere bronchoskopische Kontrollen indiziert. Der Carboxyhämoglobin-Wert (COHb) wird als Parameter zur Orientierung (COHb >10 %) und zur Verlaufskontrolle bestimmt.
Die Diagnose eines Inhalationstraumas erfolgt nach Aufnahme in das Verbrennungszentrum durch eine fiberoptische Bronchoskopie.
Die Klassifikation des Inhalationstraumas zeigt Tab. 2.
Tab. 2
Klassifikation des Inhalationstraumas
Grad
Kennzeichen
1
Schleimhautrötung und Ödem
2
Blasenbildung
3
Nekrosen und Ulzerationen der Schleimhaut
Das Inhalationstrauma verläuft in 3 Phasen:
In der exsudativen Phase während der ersten 2 Tage dominiert ein Alveolar- und Lungenödem das klinische Bild. Die Alveolaroberfläche besteht zu etwa 93 % aus Typ-I-Pneumozyten. Nach Schädigung lösen sich diese Zellen von der Basalmembran ab und bilden ein intraalveoläres Exsudat.
Die degenerative Phase der folgenden beiden Tage zeichnet sich durch eine Reduktion in der Produktion des Anti-Atelektasefaktors Surfactant durch die Typ-II-Pneumozyten aus. Dieser Umstand begünstigt die Entstehung eines Lungenödems.
In der proliferative Phase zwischen dem 5. und 10. Tag nach Inhalationstrauma infiltrieren Entzündungszellen das Lungengewebe. Dadurch besteht eine erhöhte Gefahr für die Ausbildung eines ARDS („acute respiratory distress syndrome“) und einer konsekutiven Superinfektion.
Behandlung des Inhalationstraumas
Durch Hitzeeinwirkung kann es zu einem raschen Anschwellen der Atemwege kommen. Es sollte daher bei Verdacht auf ein stattgehabtes Inhalationstrauma eine frühzeitige Intubation erfolgen. Nach abgeschlossener fiberoptischer Diagnostik wird in der Frühphase des Inhalationstraumas nach Intubation eine Beatmung mit 100 % FiO2 kurzzeitig indiziert, insbesondere, wenn eine Kohlenmonoxid- oder Zyanwasserstoffvergiftung besteht.
Zur Beatmung von Verbrennungspatienten und Lagerungstherapie beatmeter Patienten sei auf Kap. (Maschinelle Beatmung und Entwöhnung von der Beatmung) und Kap. (Intensivtherapie bei akutem Lungenversagen ) in diesem Buch verwiesen.
Da bei langzeitbeatmeten Verbrannten Fibrinbeläge und Nekrosen nicht abgehustet werden können, ist bei diesen Patienten eine temporäre Bauchlagerung sinnvoll. In Einzelfällen ist die frühe intrabronchiale Applikation von Surfactant nach Bronchiallavage erfolgreich angewandt worden, für deren Wirksamkeit allerdings keine belastbaren Daten vorliegen (Pallua et al. 1998). Die regelmäßige Inhalation von Heparin als Aerosol in Kombination mit N-Acetylcystein kann zur Sekretreduktion in den Atemwegen verwandt werden und dadurch Atelektasen vorbeugen. Eine inhalative Kortisonapplikation wird kontrovers diskutiert und sollte kritisch gesehen werden. Hämodynamisch gilt es zu beachten, dass ein IHT den Flüssigkeitsbedarf eines verbrannten Patienten signifikant steigert (Andel und Chiari 2008).

Brandgasvergiftung

Das Einatmen von toxischen Gasen, die bei Bränden entstehen, z. B. Chlorwasserstoff, Zyanwasserstoff, Aldehyde oder Schwefeldioxid, bewirkt eine Entzündungsreaktion der Atemwege. Andere Gase, wie z. B. Kohlenstoffmonoxid oder Zyanid, rufen keine lokale Reaktion hervor, behindern jedoch den Sauerstofftransport und führen so zu Vergiftungen.
Kohlenstoffmonoxid (CO)
Die Vergiftung mit CO ist die häufigste frühe Todesursache nach einem stattgehabten Inhalationstrauma. Aufgrund der im Vergleich zu Sauerstoff 200- bis 250-fach höheren Hämoglobinaffinität blockiert CO den Sauerstofftransport. Die Patienten erscheinen gut oxygeniert, die Pulsoxymetrie zeigt falsch-hohe Werte an. Eine Carboxyhämoglobinkonzentration (COHb) über 10 % ist symptomatisch mit neurologischen Symptomen wie Kopfschmerz und Verwirrung. Bei Werten >20 % werden Übelkeit, Desorientierung und Sehschwächen beobachtet. Konzentrationen >40 % können neben Halluzinationen und Krämpfen zu einem Schockzustand führen. CoHb-Werte >60 % enden mit kompromittierter Atmungs- und Kreislaufsituation oftmals in einem Koma letal. Eine rasche Intubation und Beatmung mit 100%igem Sauerstoff ist indiziert. Besteht die Möglichkeit einer hyperbaren Sauerstoffbeatmung in einer HBO-Druckkammer, sollte diese sofort initiiert werden.
Zyanwasserstoff (HCN)
Eine Vergiftung mit HCN lässt sich durch Beatmung mit 100%igem Sauerstoff allein nicht verbessern. Die Patienten zeigen eine Hyperventilation mit Azidose. HCN blockiert die Zytochromoxidase der Atemkette, die Sauerstoffabgabe aus dem Blut an das Gewebe ist reversibel unterbunden.
Zur Behandlung einer HCN-Vergiftung wird die i.v.-Gabe von 250 mg/kg KG Natriumthiosulfat und 4 g Hydroxycobalamin (Vitamin B12) sowie eine Beatmung mit 100%igem Sauerstoff empfohlen. Eine Behandlung mit Methämoglobinbildnern (z. B. 4-DMAP) wird bei ausschließlichen HCN-Vergiftungen empfohlen. Sie ist bei einem Inhalationstrauma mit zusätzlichen Verbrennungen kontraindiziert, da die Sauerstofftransportkapazität des Blutes durch die Methämoglobinbildung noch weiter herabgesetzt wird und so die Verbrennungstiefe zunehmen kann.

Chemische Verbrennungen und Stromverletzungen

Chemische Verbrennungen

Verbrennungen durch Chemikalien bilden eine komplett unterschiedliche Gruppe mit großen Variationen in den pathologischen Auswirkungen. Hierbei führen nicht die thermische Energiefreisetzung der jeweiligen Substanz, sondern extreme pH-Werte, oxidative Potenziale oder Zellvergiftungen zur Hautschädigung. Begleitend kann allerdings Hydratationshitze bei exothermer Reaktion der Substanz das Ausmaß der chemischen Verbrennung verstärken. Eine systemische Auswirkung mit behandlungsbedürftigen Folgen ist dabei nicht selten.
Alle Patienten mit chemischen Verbrennungen müssen sofort dekontaminiert werden. Hierbei ist das Entfernen der Kleidung und eine kurze Dusche oder das Spülen der betroffenen Areale für 5 min zumeist ausreichend. Augen sollten noch am Unfallort sofort mit Augenspülungen (im Besonderen bei alkalischen Substanzen) behandelt werden.
Ein sofortiger Transfer in ein Zentrum für Schwerstbrandverletzte unter Mitnahme aller Informationen bezüglich der beteiligten chemischen Substanzen ist essenziell (Jelenko 1974; Pallua und Low 2003).

Stromverletzungen

Zumeist haben Stromverletzungen schwerwiegende Folgen und erfordern zahlreiche chirurgische Interventionen unter begleitender stadiengerechter Intensivtherapie. Sie zeichnen sich durch eine teilweise erheblich verlängerte Rehabilitationsperiode mit deutlich reduzierter Funktion aus.
Die Dimension der Schädigung wird durch die Stromstärke (Ohm’sches Gesetz: Stromstärke = Spannung/Widerstand), Beschaffenheit der Kontaktfläche (Hautdicke und Feuchtigkeit), Einwirkdauer, Stromart (Wechselstrom, Gleichstrom) sowie den Weg des Stroms durch den Körper bestimmt. Die direkten Folgen entstehen durch die Interaktion des Stroms mit dem Körpergewebe oder nach dessen Umwandlung in thermische Energie. Indirekte Schäden sind zumeist als systemische Folge der Stromverletzung in Form von Nierenversagen oder Herzrhythmusstörungen zu beobachten.
Gemäß dem Ohm’schen Gesetz ist der durch den Strom verursachte Schaden proportional zur Spannung und umgekehrt proportional zum Gewebewiderstand.
Nervengewebe und Blutgefäße beispielsweise zeigen einen geringeren Widerstand im Gegensatz zu Knochengewebe mit einem sehr hohen Widerstandspotenzial. Grundsätzlich sind im Niederspannungsbereich (<1000 V) Schäden durch Wechselstrom, aufgrund der ausgelösten tetanischen Muskelfibrillationen mit unwillkürlich verlängerter Stromkontaktdauer schwerwiegender als Gleichstromverletzungen. Im Hochspannungsbereich (>1000 V) ist dieser Unterschied zwischen Gleich- und Wechselstrom ohne wesentliche Bedeutung.
Eine Verletzung im Niedrigspannungsbereich ist durch den Stromfluss zwischen dem Eintrittspunkt und dem Austrittspunkt durch den Körper mit Beteiligung der entsprechenden Organsysteme bestimmt. Bei Hochspannungsverletzungen ist ein direkter Stromkontakt, mit schweren tiefen Verbrennungen am Kontaktpunkt mit der Hochspannungsquelle, von einer Lichtbogenverletzung mit schwerer thermischer Schädigung ohne Stromfluss durch den Körper, zu unterscheiden (Lumenta et al. 2009; Pallua und von Heimburg 1999).
Das Herz kann neben einer direkten Myokardschädigung mit schweren Herzrhythmusstörungen reagieren.
Gefäße leiten den elektrischen Strom v. a. in der Schicht der Gefäßmuskulatur sehr gut. In Abhängigkeit vom Gefäßkaliber kommt es zur Ausbildung von Aneurysmen und im Falle von kleinen Gefäßen zu Koagulationsnekrosen. Diese Vorgänge sowie eine reaktive Schwellung der Gefäßintima beeinträchtigen die Perfusion der distalen Abschnitte und können im Bereich der Extremitäten zu Ausfällen in den Muskelgruppen mit ischämiebedingter Schwellung und Ausbildung eines akuten Kompartmentsyndroms führen. Eine sofortige Fasziotomie kann die Schädigung der Muskulatur begrenzen. Dennoch verbleiben die Amputationsraten nach Starkstromverbrennungen aufgrund der Gefäß- und Nervenschädigung sowie der massiven Muskelnekrosen relativ hoch.
Eine Myoglobinurie nach Muskelzerfall kann zu einem Nierenversagen durch Myoglobinablagerung in den Nierentubuli führen. Eine frühzeitige Alkalisierung des Harns, z. B. mit i.v.-Gabe von Mannitol und Natriumbicarbonat oder enteraler Gabe von Kalium-Natrium-Hydrogencitrat (Uralyt-U) unter einer forcierten Diurese (Urinausscheidung >200 ml/h), sollte durchgeführt werden. Der Flüssigkeitsbedarf eines Verletzten mit Stromverbrennung ist deutlich erhöht. Bei diesen Patienten sollte daher – neben der Anwendung der gängigen Substitutionsformeln – zur Steuerung der Volumensubstitution ein invasives Monitoring erwogen werden.
Durch eine direkte Schädigung des Atemzentrums oder bei Lähmung der Atemhilfsmuskulatur ist der Atemstillstand eine häufige Todesursache bei Stromunfällen. Weitere Schädigungen des Nervensystems äußern sich durch Krampfanfälle, Querschnittslähmungen bei beispielsweise horizontalem Arm-zu-Arm-Stromfluss oder durch tetanische Muskelfibrillationen.
Weitere Organsysteme wie das periphere Nervensystem, die Augen (Katarakte) oder das Trommelfell können ebenfalls in Mitleidenschaft gezogen worden sein.

Erstversorgung am Unfallort

Eine möglichst rasch eingeleitete Akutbehandlung verbessert den Heilungsverlauf und das Behandlungsergebnis nach allen Verbrennungstraumata. Am Unfallort wird der Patient zuerst abgelöscht und aus der Gefahrenzone des Brandherdes geborgen. Sofern möglich, sollte eine Kaltwasserbehandlung der Brandwunden mit zimmertemperiertem Wasser begonnen werden, die Behandlungsdauer beträgt hierbei 10–15 min. Auch bei verzögertem Therapiebeginn ist die Kaltwasserbehandlung noch sinnvoll, da sie die lokale Gewebsüberhitzung vermindert und zusätzlich einen schmerzlindernden Effekt hat. Eine großflächige Kühlung kann allerdings auch zum Auskühlen des Patienten führen. Dies muss verhindert werden, da eine stark erniedrigte Körpertemperatur die operative Notfallversorgung verzögert und einem Schockgeschehen sowie einer gestörten Blutgerinnung Vorschub leistet. Sehr kaltes Wasser (<15 °C oder Eis) ist kontraindiziert und kann trotz Schmerzlinderung zu lokalen Gewebeschäden führen.
Daher ist eine zeitliche Begrenzung der Kühlung auf maximal 30 min mit zimmertemperiertem Wasser einzuhalten.
Im Rettungsdienst werden zunehmend spezielle sterile Gelfolien eingesetzt, die einen kühlenden Effekt besitzen und sich gut als Wundabdeckung für den Transport ins Krankenhaus eignen.
Neben der lokalen Hautschädigung können die bei ausgedehnten Verbrennungen beobachteten generalisierten Reaktionen bereits am Unfallort anbehandelt werden. Eine Volumenverschiebung im Rahmen des Kapillarlecks kann in kurzer Zeit zum hypovolämischen Schock führen. Ab 10 % VKOF besteht Schockgefahr, bei Kindern bereits ab 5 % VKOF. Zur Prävention bzw. Therapie des Schockgeschehens sollten ausschließlich kristalloide Lösungen (balancierte Lösungen) verwendet werden (Baxter und Shires 1968).
Der Volumenbedarf eines Schwerbrandverletzten lässt sich mit Hilfe der Parkland-Formel nach Baxter errechnen.
Parkland-Formel nach Baxter
Für Erwachsene: (4 ml z. B. Ringer-Laktat × % VKOF × kg KG)/24 h.
Für Kinder: (4–6 ml z. B. Ringer-Laktat × % VKOF × kg KG)/24 h.
Die Hälfte des errechneten Infusionsvolumens wird in den ersten 8 h infundiert, die zweite Hälfte über die folgenden 16 h. Zu beachten ist, dass in der 1. Stunde nach erfolgter Verbrennungsverletzung die Infusionsgeschwindigkeit deutlich höher liegen muss. Hier wird folgende Dosis empfohlen:
0,5 ml, z. B. Ringer-Laktat × % VOKF × kg KG.
Neben dieser klassischen Berechnungsformel nach Baxter existieren zahlreiche alternative Infusionsschemata wie z. B. die Cincinnati-Formel. Das Infusionsregime bei Kindern muss angepasst erfolgen und ist in Abschn. 3.7 aufgeführt. Grundsätzlich handelt es sich bei allen Infusionsformeln um Richtwerte.
Flüssigkeitsbedarf
Eine entscheidende Richtgröße ist die ausreichende Diurese, die durch suffiziente Flüssigkeitszufuhr ohne Gabe von Diuretika erreicht wird:
0,5–1 ml/kg/h.
Bei Verbrennungen durch elektrischen Strom oder bei gleichzeitig vorliegendem Inhalationstrauma kann der Flüssigkeitsbedarf bis zu 50 % höher liegen.
Noch am Unfallort muss der Verletzte 2 großlumige intravenöse Zugänge erhalten. Eine suffiziente Analgesie ist unerlässlich – zu bevorzugen sind Opioide. Besteht der Verdacht auf ein Inhalationstrauma, sollte die Indikation zur Intubation großzügig gestellt werden.
Die Kriterien für die Zuweisung eines Brandverletzten in ein Verbrennungszentrum sind klar definiert.
Kriterien für die Zuweisung eines Brandverletzten in ein Verbrennungszentrum
Diese Kriterien orientieren sich an den von der American Burn Association definierten Burn Unit Referral Criteria:
  • tiefe Verbrennungen > Grad IIb unabhängig von der VKOF,
  • oberflächliche Verbrennungen (I–IIa) >20 % VKOF,
  • oberflächliche Verbrennungen (I–IIa) >10 % bei Patienten >50 Jahre,
  • alle Verbrennungen bei Kindern <10 Jahre,
  • alle Verbrennungen des Gesichts, der Hände, der Füße, der Genitalien, des Perineums oder der Brüste,
  • Inhalationstraumata,
  • Verbrennungen bei Patienten mit relevanten Nebendiagnosen,
  • alle polytraumatisierten und verbrannten Patienten, deren Hauptverletzung in der Verbrennung besteht,
  • alle Verbrennungen durch elektrischen Strom, chemische oder radioaktive Substanzen.
Die Betten in einem Zentrum sind über die Zentrale Anlaufstelle für Schwerbrandverletzte (ZA-Brandverletzte) bei der Berufsfeuerwehr Hamburg (Tel. 040/42 851-39 98 und -39 99) deutschlandweit zu erfragen.

Aufnahme und Primärversorgung im Verbrennungszentrum

Vorgehen bei der Notaufnahme

Die Akutbehandlung von Brandverletzten erfolgt in einem speziell eingerichteten Aufnahmeraum (Abb. 6). Neben dem Kreislaufmonitoring müssen eine maschinelle Beatmung sowie diagnostische oder therapeutische Interventionen in dieser Einheit möglich sein. Zum Schutz vor Auskühlung des Brandverletzten sollten in den bis auf 37 °C aufheizbaren Räumen spezielle Heizstrahler installiert sein. Der Patient wird auf einer Verbrennungstrage gelagert, die ihrerseits in eine spezielle Badewanne eingelassen werden kann. Nach kompletter Entkleidung wird das Monitoring vervollständigt (EKG, Pulsoxymetrie, Blutdruck, Temperatur).
Die Verbrennungswunden können erst nach Reinigung unter fließendem Wasser mit nicht verfärbenden desinfizierenden Waschlösungen beurteilt werden. Dabei erfolgt die Entfernung von Rußauflagerungen und Brandblasen durch ein manuelles Débridement. Der Wundstatus wird ausführlich auf Fotos und in Dokumentationstabellen festgehalten. Außerdem muss auf einen ausreichenden Tetanusschutz geachtet werden. Die Indikation zu chirurgischen Maßnahmen wird zu diesem Zeitpunkt gestellt, und die Maßnahmen werden eingeleitet.
Abhängig vom Verletzungsausmaß müssen die Intubation, die Anlage eines zentralvenösen sowie eines arteriellen Zugangs, einer Magensonde und eines Harnblasenkatheters mit Temperatursonde erfolgen. Neben den arteriellen Blutgasen werden Hämatokrit, CO-Hämoglobin, Elektrolyte, Kreatinin, Myoglobin, Eiweiß/Albumin, Glukose und die Blutgruppe bestimmt. Außerdem wird das Aufnahmegewicht des Patienten mit einer in der Verbrennungstrage installierten Waage bestimmt. Aus verbrannter Körperoberfläche und Gewicht des Patienten wird nun erneut der Flüssigkeitsbedarf an kristalloider Lösung ermittelt und mit der bis zu diesem Zeitpunkt infundierten Flüssigkeit verrechnet. Suffiziente Infusionstherapie nach Diurese unter Vermeidung von Katecholaminen, im Besonderen von α-Rezeptorenblockern ist dabei ein wichtiges Gebot. Die präklinisch begonnene Analgesie wird fortgesetzt.
Mit Hilfe des Abbreviated Burn Severity Index (ABSI-Score) nach Tobiasen kann die Prognose eines Brandverletzten mit sehr guter Wertigkeit geschätzt werden (Tab. 3). Dieser Score berücksichtigt neben VKOF auch Alter, Geschlecht, Verbrennungstiefe und das Vorliegen eines Inhalationstraumas. Anhand der Gesamtpunktzahl wird eine Sterbewahrscheinlichkeit ermittelt (Tobiasen et al. 1982).
Tab. 3
ABSI-Index
Variable
Punkte
Mann
0
Frau
1
Alter
0–20
1
21–40
2
41–60
3
61–80
4
>80
5
Inhalationstrauma
1
III.-gradige Verbrennung
1
% VKOF
1–10
1
11–20
2
21–30
3
31–40
4
41–50
5
51–60
6
61–70
7
71–80
8
81–90
9
91–100
10
Auswertung:
Gesamtpunktzahl
Sterbewahrscheinlichkeit
2–3
<1 %
4–5
2 %
6–7
10–20 %
8–9
30–50 %
10–11
60–80 %
>11
>80 %

Indikationen zur Operation

Unmittelbar im Anschluss an die Erstversorgung sollte mit der Planung der plastisch-chirurgischen Interventionen gemäß der Prioritäten begonnen werden.
Eine absolute sofortige Operationsindikation stellen tief dermale oder III.-gradige zirkuläre Verbrennungen dar. Derartige Verbrennungen am Thorax oder an den Extremitäten können durch die entstehende Gewebeverhärtung und -kontraktur die Atmung bzw. die periphere Durchblutung behindern.
Der starre Wundschorf muss sofort durch eine Inzision, die sog. Escharotomie, entlastet werden. Diese geschwungenen Inzisionen erfolgen in der Regel nur durch die verbrannte Haut. Ist eine Escharotomie jedoch nicht ausreichend, muss eine tiefere Inzision in Form einer Fasziotomie erfolgen. Hierbei wird die Muskelfaszie zur Druckentlastung in den Muskellogen gespalten. Bei zirkulärer Verbrennung der Hände ist neben einer Escharotomie über den Mittelhandmuskeln und der Finger sowie neben einer prophylaktischen Karpaltunnelspaltung eine Schienenbehandlung indiziert. Der Erfolg einer kompletten Escharotomie zeigt sich unmittelbar in verbesserter Atmung (bzw. Erniedrigung der Beatmungsdrücke) und einem Wiederauftreten oder Erstarken peripherer Extremitätenpulse an den betroffenen Gliedmaßen.
Die elektive Planung zur Abtragung von verbranntem Gewebe kann begonnen werden, sofern der Patient kreislaufstabil ist und eine ausreichend hohe Körpertemperatur (>33 °C) aufweist. Allerdings ist ein Patient mit Verbrennungen grundsätzlich als instabil anzusehen.
Eine frühzeitige Abtragung der Verbrennungswunden bietet gegenüber einer zuwartenden konservativen Haltung bei großflächigen Verletzungen einen deutlich höheren Überlebensvorteil.

Intensivmedizinisch relevante plastisch-chirurgische Aspekte

Es erfolgt nun eine kurze Darstellung der plastisch-chirurgischen Prinzipien in der Verbrennungschirurgie unter Berücksichtigung ihrer intensivmedizinischen Relevanz für den Behandlungsablauf (Palmer 2007; Rennekampf 2011).

Oberflächliche Verbrennungen

Verbrennungen Grad I werden mit rückfettenden Salben wie z. B. Dexapanthenol-Salbe behandelt, oberflächliche Grad-II-Verbrennungen z. B. mit Fettgaze und Polyhexanid-Lösung oder mit biosynthetischen Foliensystemen.
  • Grad-I- Verbrennungen:Verbrennungen I. Grades beschädigen nur die Epidermis. Innerhalb von einer Woche kommt es zur narbenlosen Abheilung. Zur Behandlung sind kühlende Maßnahmen und eine intensive Hautpflege, Schmerzmittel jedoch selten notwendig. Eine Ausnahme bilden großflächige I.-gradige Verbrennungen nach Ganzkörperexposition durch z. B. Solarien. Hierbei kann es zu erheblichen Schmerzen und einem erhöhten Flüssigkeitsbedarf in den ersten Tagen kommen. Eine stadiengerechte Schmerztherapie und intravenöse Flüssigkeitssubstitution verbessern den Zustand des Patienten innerhalb kurzer Zeit (Pallua und von Bülow 2006b).
  • Grad-IIa-Verbrennung: Für oberflächlich II.-gradige Verbrennungen gibt es generell 2 Methoden der Wundbehandlung: die Okklusions- und die veraltete Expositionsmethode. Die Okklusionsmethode schützt besser gegen Auskühlung, ist aber aufgrund der Verbände, die mindestens einmal täglich gewechselt werden müssen, arbeitsintensiv. Allen okklusiven Behandlungsmethoden ist gemeinsam, dass die Wundverbände den Wundgrund feucht halten. Die Austrocknung einer Verbrennung führt zu einem Tieferschreiten der Nekrose mit einem ungünstigen Heilungsverlauf. In trockeneren, heißeren, südlichen Gegenden wird oft noch der Expositionsmethode (z. B. Verfahren zur Gerbung) der Vorzug gegeben. Dieses Verfahren hat für den mitteleuropäischen Raum nur historische Bedeutung (Pallua und von Bülow 2006b).
  • Topische antimikrobielle Lösungen und Salben als Wundauflagen: Oberflächlich II.-gradige Verletzungen müssen mit antimikrobiellen Lösungen oder Salben behandelt werden. Hiermit lässt sich der Gefahr begegnen, dass mikrobielle Wundbesiedelungen in eine invasive Wundinfektion übergehen und so den Epithelschaden verschlimmern bzw. zu einer Bakteriämie oder Sepsis führen. Nur die Kombination von täglicher Reinigung der Wunden und dem erneuten Auftragen der antibakteriellen Substanz sichert eine niedrige Keimzahl auf der Wundoberfläche und reduziert das Infektionsrisiko. Außerdem erlauben die Verbandswechsel eine engmaschige Wundinspektion.
Die gebräuchlichsten topischen antibakteriellen Substanzen sind Polyhexanid, Mafenid, Essigsäure oder Silbersulfadiazin,
Polyhexanid lösungen penetrieren Wunden oder exponiertes Knorpelgewebe sehr gut und erfüllen z. B. als Feuchtverband die erforderlichen Kriterien Gewebeverträglichkeit, fehlende Toxizität, keine Allergisierung und Keimabtötung. Neben ihrer guten dekontaminierenden Wirkung wird die Wundheilung nicht behindert. Polyhexanid senkt aufgrund seiner tensidischen Eigenschaft die Oberflächenspannung des Wassers und wirkt bei entsprechender Einwirkzeit auch an schwer zugänglichen Stellen und bei Verkrustungen. Der große Vorteil liegt aber in einer ausbleibenden Schorfbildung, sodass der Wundheilungsverlauf stets sehr gut beurteilt werden kann.
Mafenid-Acetat wird entweder als wässrige 5%ige Lösung als Feuchtverband oder als 11%ige Emulsion eingesetzt. Mafenid kann durch Wundschorf und Nekrosen hindurch diffundieren. Gegen grampositive und gramnegative Keime zeigt es eine gute antibakterielle Wirkung. Dagegen besteht keine Wirkung gegen multiresistente Staphylokokken bzw. nur eine geringe gegen Hefen oder Pilze.
Mafenid sollte, wenn möglich, 2-mal täglich in Kombination mit einer Fettgaze appliziert werden, da es rasch die Wunde penetriert und vom Körper resorbiert und abgebaut wird. Mafenid wird zur topischen Behandlung von tiefgradigen Verbrennungen bis zum Zeitpunkt einer operativen Intervention oder postoperativ nach einer Nekrektomie für den Verband von biologischen Transplantaten (z. B. allogene Spenderhaut) verwendet. Da Mafenid ein Karboanhydrasehemmer ist, kann es bei größeren Wundflächen zu einer metabolischen Azidose, u. U. mit einer kompensatorischen Hyperventilation, kommen.
Essigsäure findet als 1%ige Lösung Anwendung bei einer Kolonisation der Wunde mit Pseudomonas aeruginosa. Da keine breite antibakterielle Wirkung besteht, empfiehlt sich die alternierende Anwendung mit den zuvor genannten Substanzen, z. B. durch Abwechseln mit Mafenid oder Polyhexanid (Pallua und von Bülow 2006b; Palmer 2007).
Silbersulfadiazin (Silbernitrat und Natriumsulfadiazin) wird in Form einer Emulsion 2–3 mm dick einmal täglich auf die Wunden aufgetragen. Es kühlt, wirkt schmerzlindernd und reduziert die bakterielle Besiedelung. Die Substanz wirkt nur oberflächlich und kann Nekrosen nicht gut durchdringen. Die Anwendung bei tieferen Verbrennungen oder auf Wundschorf ist daher nicht sinnvoll. Nach dem Auftragen entsteht ein gelblich-grauer Belag, wodurch die weitere Beurteilbarkeit der Wunden erschwert wird. Hierbei liegt eine Reaktion des Silbersulfadiazins mit dem Wundsekret vor. Nach einigen Tagen sollte sich der Schorf leicht ablösen und darunter eine beginnende Epithelisierung aufzeigen. In 5–15 % der Fälle kann 2–3 Tage nach der Sibersulfadiazin-Anwendung eine passagere Leukopenie auftreten, die sich spontan – auch bei Fortsetzen der Therapie – wieder normalisiert. Als Ursache dafür wird eine toxische Knochenmarksuppression angenommen.

Einsatz biosynthetischer Folien als Wundauflagen

Als Alternative zum Salbenverband bei oberflächlichen Verbrennungen (Grad IIa) existiert mittlerweile eine Vielzahl biosynthetischer Foliensysteme. Diese Produktgruppe zeichnet sich durch einfache Handhabung und Anwendung, gute Schmerztoleranz sowie durch eine hohe Patientencompliance (besonders bei Kindern) und Vermeidung zusätzlicher Wundflächen aus. Nachteilig verbleibt der relative hohe Preis dieser Produkte.
Nach einem kompletten Débridement wird die sorgfältig gereinigte Wunde mit dem synthetischen Folienmaterial im Sinne einer Ersatzhaut bedeckt. Die bedeckten Wunden werden regelmäßig einer Inspektion unterzogen, wobei schmerzhafte Verbandswechsel entfallen. Die Folienverbände lösen sich mit beginnender Epithelisierung vom Wundrand ausgehend zunehmend ab. Nach etwa 2 Wochen ist mit einem Abschluss der Wundheilung zu rechnen.
Das semipermeable Biobrane besteht aus einer inneren Nylon-Kollagen-Schicht und einer äußeren Silikonschicht, ist durchsichtig, wasserabweisend und durchlässig für Wundsekret (Abb. 7). Gerade bei Kindern ist dieser synthetische Wundverband ideal und zeigt gute kosmetische und funktionelle Ergebnisse. Es besteht auch die Möglichkeit des Einsatzes von speziellen Biobrane-Handschuhen bei Handverbrennungen.
Suprathel ist chemisch zusammengesetzt aus D,L-Lactid, Trimethylencarbonat und ɛ-Caprolacton. Es besteht also im Wesentlichen aus Milchsäure. Suprathel ist ein innerhalb von ca. 4 Wochen resorbierbarer avitaler Epithelersatz und überschneidet sich in der Indikation und Anwendung mit Biobrane. Das Polylactid besitzt eine zusätzliche antiinfektiöse Komponente.
Zunehmend wird Suprathel auch bei großflächigen IIa- bis IIb-gradigen Verbrennungsarealen eingesetzt. Suprathel ermöglicht eine permanente Wundabdeckung bis zur Reepithelisierung bei geringer Narbenbildung. Ein großer Vorteil liegt in einer erheblichen Schmerzreduktion und guten plastischen Modellierbarkeit der Wundauflagen. Die Membraneigenschaften bewirken eine gute und transparente Haftung auf der Wunde unter Erhalt der Beurteilbarkeit des Wundheilungsverlaufs (Palmer 2007).

Einsatz einer Unterdruckbehandlung (VAC-Therapie)

Ein weitere Möglichkeit zur Behandlung von Verbrennungen des Grades IIa ist der Einsatz eines Vacuum-Assisted-Closure- (VAC-) Systems. Die sterile Wundversiegelung, gefolgt von einer Unterdruckapplikation, beruht auf der Überlegung, in der Zone der Stase die Ödembildung zu minimieren – hierdurch kann eine Progression in der Koagulationszone („Nachbrennen“) innerhalb der ersten 48 h verringert werden.

Tiefgradige Verbrennungen

Kommt es bei zunächst als oberflächlich II.-gradig beurteilten und konservativ therapierten Verbrennungen innerhalb von 2 Wochen zu keiner ausreichenden Epithelisierung, muss von einer tieferen dermalen Schädigung ausgegangen werden. Bei diesen tief dermalen Verbrennungen (Grad IIb) besteht eine Operationsindikation (Pallua und Low 2003; Pallua und von Bülow 2006b).
Tief dermale und III.-gradige Verbrennungen stellen eine Operationsindikation dar. Die operative Abtragung der tief verbrannten Haut wird bereits innerhalb der ersten 24 h nach Trauma begonnen. Die Deckung der Wunden erfolgt bei kleinflächigen Verbrennungen <15 % VKOF direkt autolog mit Eigenhaut und bei großflächigen Verbrennungen zweizeitig: Zunächst temporär mit allogener Haut (z. B. Spenderhaut oder mit alloplastischen Hautersatzmaterialien) und nach Wundkonditionierung und Stabilisierung des Patienten mit oberflächenvergrößerter Spalthaut.
Die einzelnen befund- und stadienabhängigen Operationsverfahren mit den sich daraus für die intensivmedizinische Verbrennungstherapie ergebenden Konsequenzen werden im Folgenden zusammengefasst.

Nekrektomie

Ziel der Operation ist die vollständige Entfernung der nekrotischen Hautanteile und die anschließende Deckung des Defektes. Sofern der subdermale Gefäßplexus noch erhalten ist (Grad IIb), wird eine tangentiale Nekrektomie als Operationsverfahren gewählt. Dabei werden die verbrannte Epidermis sowie die oberen Dermisschichten abgetragen. Der Blutverlust ist bei diesem Vorgehen in Abhängigkeit von der verbrannten Fläche nicht unerheblich, und es bedarf einer guten präoperativen Vorbereitung des Patienten. Eine gute tiefdermale retikuläre Blutung bietet nach einer tangentialen Nekrektomie einen transplantationsfähigen Wundgrund zur Defektdeckung.
Zeigt die tangentiale Nekrektomie keine durchblutete Dermis, so muss von einer drittgradigen Brandwunde ausgegangen werden. In diesem Fall wird die Dermis bis auf das Fettgewebe entfernt oder eine epifasziale Nekrektomie bis auf die Muskelfaszie durchgeführt. Die Muskelfaszie als Wundgrund bietet eine sehr gute Kapillardichte zur Defektdeckung. Eine tangentiale Nekrektomie im Fettgewebe zeigt dagegen eine starke Blutungsneigung. Die Körperkontur kann allerdings besser erhalten werden. Der Wundgrund muss in diesem Fall vor einer endgültigen Deckung mit Hauttransplantaten zunächst durch eine temporäre Weichteildeckung konditioniert werden (Pallua und Low 2003; Pallua und von Bülow 2006b; Shakespeare 2001).

Temporäre Weichteildeckung

Nach erfolgter Nekrektomie können die Wundflächen entweder temporär mit allogenen bzw. xenogenen Hauttransplantaten oder definitiv mit autologer Haut gedeckt werden. Bei großflächigen Verbrennungen (>15 % VKOF) empfiehlt sich ein individuell abgestimmtes zweizeitiges Vorgehen mit zunächst temporärer Wundabdeckung. Zu bedenken ist, dass postoperativ instabile Kreislaufverhältnisse mit Katecholaminpflichtigkeit ein Nachbrennen verursachen können. Ein massives Ödem mit signifikanter Transsudation kann die Einheilung der Hauttransplantate gefährden. Eine temporäre Weichteildeckung verkürzt die Operationszeit erheblich, verringert den Blutverlust durch Wegfall der Hebestellen, erlaubt die Stabilisierung des Patienten und eine Konditionierung der Wunden.
Diese allogenen Hauttransplantate werden kommerziell kryo- oder glyzerolkonserviert angeboten. Eine Alternative stellen konservierte xenogene Hauttransplante aus z. B. Schweinehaut dar. Im Stadium der Immuninkompetenz sind Hypersensitivitätsreaktionen vom verzögerten Typ supprimiert.
Allogene Hauttransplantate werden vom Immunsystem nicht als fremd erkannt und können so nach früher Nekrektomie zur temporären Wunddeckung eingesetzt werden (Pallua und Low 2003).

Endgültige Defektdeckung

Die permanente Deckung erfolgt mit Eigenhaut. Es können dabei Vollhaut, Spalthaut, Keratinozytensuspensionen oder Zellkulturen je nach Befundausdehnung, Lokalisation und Allgemeinzustand des Patienten Verwendung finden. Essenzielle Substanzverluste in der Dermis werden mit Dermisersatzmaterialien (z. B. Integra oder Matriderm) wiederhergestellt.
Spalthauttransplantate
Spalthauttransplantate werden in einer Dicke von 0,2–0,4 mm an gesunden Hautarealen entnommen und auf die Wunden aufgebracht und fixiert (Abb. 8). Bei großen Wundflächen muss die Spalthaut nach Entnahme zunächst expandiert werden. Dies kann in Form von sog. „Mesh-Grafts“ als Gitternetzmuster oder mit dem Verfahren nach Meek durch auf Seide fixierte kleine quadratische Hautinseln erfolgen. Es können mit diesen Verfahren Expansionen zwischen 1:1,5 bis zu 1:12 erreicht werden (Abb. 9). Mit zunehmender Oberflächenexpansion wird das kosmetische Ergebnis unbefriedigender. An exponierten Arealen wie dem Gesicht oder den Händen kommen daher keine expandierten Transplantate zum Einsatz.
Unabhängig von der Oberflächenvergrößerung erfolgt die Ernährung der transplantierten Haut in den ersten 48 h über eine Diffusion vom Wundgrund. In den ersten Tagen nach einer Hauttransplantation sind diese Hauttransplantate daher sehr empfindlich gegenüber Scherkräften, wie sie z. B. bei der Mobilisation des Patienten entstehen. Die aufgebrachten Transplantate werden durch dicke, leicht komprimierende Überknüpfverbände gesichert, um diese Scherkräfte zu vermeiden und den Kontakt zum Wundgrund sicherzustellen.
Der erste Verbandswechsel nach einer Spalthauttransplantation erfolgt in der Regel am 5. postoperativen Tag (Pallua und von Bülow 2006a, b).
Vollhauttransplantate
Vollhaut hat eine stabilere Qualität als Spalthaut und neigt weniger zur Kontraktur. Als nachteilig kann sich die anfangs eingeschränkte Ernährung der dickeren Vollhauttransplantate vom Wundbett aus erweisen. Als Folge davon kann es zu einem Nichtanwachsen der transplantierten Haut kommen. Vor allem kleinere Defekte eignen sich für eine Behandlung mit Vollhaut, z. B. an den Augenunterlidern. Die Entnahmestellen, z. B. an der Oberarminnenseite, retroaurikulär, supraklavikulär oder aus der Leiste, können primär verschlossen werden.
Keratinozytensuspensionen und Kulturen
Autologe Keratinozyten werden in zertifizierten Labors kultiviert und dort für die Transplantation vorbereitet. Durch die Züchtung von Eigenhaut kann eine Expansion von bis zu 1:5000 erreicht werden. Aus einer eingesandten Hautspindel des Patienten wird eine Primärkultur in einem Zellkulturmedium hergestellt. Kultivierte Keratinozyten können schließlich in Suspension mit Fibrinkleber oder als konfluierende Zellkultur auf Trägerfolien aufgebracht werden. Mit 3 cm2 entnommener Vollhaut z. B. lässt sich nach etwa 3–4 Wochen eine Fläche von 1,7 m2 decken. Da es sich hierbei um ein äußerst teures Verfahren handelt, kommt es nur bei Patienten mit ausgedehnten tiefen Verbrennungen (VKOF >70 %) zur Anwendung.
ReCell-Verfahren
Es besteht auch die Möglichkeit, aus kleinen Hautproben direkt im Operationssaal eine Keratinozytenzellsuspension zum Aufsprühen auf Hautdefekte im ReCell-Verfahren zu erstellen. Hierbei können bei Restdefekten oder kleineren Wundflächen sehr gute Ergebnisse mit einer sehr geringen Hebestellenmorbidität erreicht werden.

Intensivmedizinische Therapie bei Verbrennungen

Schmerztherapie und Sedierung

Zur Stabilisierung der Vitalparameter, Optimierung der Beatmung, der Schmerzfreiheit und als psychoprotektive Maßnahme ist eine differenzierte Analgosedierung des Patienten auf einer Verbrennungsintensivstation notwendig. Das Ziel dieser Behandlung ist ein schmerzfreier, kooperationsfähiger stressabgeschirmter Patient ohne Langzeitnarkose.
Stress- und schmerzbedingte Katecholaminausschüttungen sind nachteilig, da sie zu einer Vasokonstriktion der Haut und damit zu einem Nachbrennen der Wunden führen. Im modernen Konzept einer im Rahmen der Verbrennungstherapie erfolgenden Analgosedierung wird die Sedierung auf ein Mindestmaß zum Erhalt der Spontanatmung reduziert. Idealerweise erfolgt die Spontanatmung über ein Tracheostoma, und der Patient wird begleitend schmerzfrei gehalten. So besteht die Möglichkeit der Frühmobilisation des Patienten mit Reduktion von thrombembolischen Risiken und einer guten Prävention von Kontrakturen.
Bei oberflächlichen Verbrennungen ist der Schmerz intensiver als bei tiefen, da bei Letzteren die sensiblen Schmerzrezeptoren der Haut stärker geschädigt sind. Schmerzmittel sollten grundsätzlich nur intravenös oder enteral gegeben werden, nicht jedoch subkutan oder intramuskulär.
Besondere Anforderungen an die Schmerztherapie und Sedierung des Schwerbrandverletzten ergeben sich aus der Notwendigkeit regelmäßiger schmerzhafter Verbandswechsel.

Substanzen und ihre Anwendung

Bei Verbrennungspatienten muss für ausreichende Analgesie und für eine ausreichende Sedierung bei beatmeten Patienten gesorgt werden. Es sei hier auf Kap. Schmerz, Sedierung und Delir in diesem Buch verwiesen.
Blutdruckabfälle durch die Analgosedierung und die Beeinträchtigung der Darmmotorik sollten durch Auswahl der Medikamente, Anpassung der Dosierung, regelmäßige Sedierungspausen und frühzeitiges Absetzen der Substanzen vermieden werden. Durch die Vermeidung von Blutdruckabfällen wird der für die Grenzzonenperfusion des verbrannten Gewebes nachteilige Einsatz von Vasopressoren reduziert. Für die Therapie der opioidinduzierten Darmatonie steht mit Methylnaltrexon ein μ-Rezeptorantagonist zur Verfügung (Relistor).
Nekrektomien und Spalthauttransplantationen, Interventionen und rezidivierende Verbandswechsel in Narkose können einen Rückschlag im Entwöhnungsprozess des Patienten vom Respirator bedeuten. Durch den Einsatz von Substanzen mit kurzer Halbwertszeit lässt sich dieses Problem minimieren.
Ein mögliches Schema der Analgosedierung eines Verbrennungspatienten könnte wie in Tab. 4 dargestellt aussehen.
Tab. 4
Beispielhaftes Schema der Analgosedierung für Verbrennungspatienten
Form Analogsedierung
Substanzen
Kurzzeitanalgosedierung (<24 h)
Propofol oder Midazolam-Boli
+ Remifentanil
Mittellange Analgosedierung (<3 Tage)
Stabiler Patient:
Propofol oder Midazolam
+ Remifentanil/Sufentanil
+ ggf. Clonidin
Instabiler Patient:
S-Ketamin als Sedativum
Langzeitanalgosedierung (>3 Tage)
Wie mittellange Analgosedierung (oben)
Cave: Ceiling-Effekt von Midazolam, Propofol (Dosisbegrenzung beachten!)
Eine adäquate und differenzierte Analgosedierung kann die Beatmungs- und Behandlungsdauer signifikant verkürzen.

Flüssigkeitsmanagement

Der tägliche Flüssigkeitsbedarf, der beim verbrannten Erwachsenen nach der initialen Schocktherapie zu substituieren ist, lässt sich anhand folgender Formel berechnen:
Flüssigkeitsbedarf
Täglicher Flüssigkeitsbedarf = [Grundbedarf (1500 ml/m2 KOF) + evaporativer Wasserverlust (25 % VKOF) × KOF in m2 × 24]
Diese Flüssigkeitsmenge ist täglich beim schwerbrandverletzten Intensivpatienten enteral oder parenteral zu applizieren (Baxter und Shires 1968).

Transfusionen

Bei Schwerverbrannten sollte der Hämatokrit bei etwa 30 % gehalten werden. Nur durch eine ausreichende Organperfusion lässt sich eine Hypoxie mit nachfolgender Gefahr eines Multiorganversagens (MOV) vermeiden.
Vor anstehenden größeren Nekrektomien sollte der Hämatokrit auf diesen Zielwert angehoben werden. Intraoperativ empfiehlt es sich, bei Massivtransfusion Erythrozytenkonzentrate und Frischplasmakonserven (FFP) im Verhältnis 1:1 zu transfundieren.
Proteine
Eine frühzeitige Substitution von Proteinen beginnt spätestens 24 h nach dem Trauma. Hierbei kommt 5 % Albumin zur Anwendung. Die modifizierte Formel nach Brooke empfiehlt
5 % Humanalbumin in der Dosis von 0,3–0,5 ml × kg KG pro % VKOF
Des Weiteren kommt in Abhängigkeit von den Laborparametern der Gerinnung und der Blutungsneigung FFP zum Einsatz.
Ausgedehnte tangentiale Nekretomien gehen mit einem hohen Blutverlust einher. Hierbei darf das gesamte Blutvolumen maximal einmal ausgetauscht werden, danach steigt die Gefahr von Gerinnungsstörungen mit Blutungskomplikationen dramatisch an.

Temperaturmanagement

Inflammatorische Mediatoren und Schmerzen führen nach einer schweren Brandverletzung durch eine hypothalamische Regulationsstörung zu einer erhöhten Körpertemperatur. Dabei ist von einer regulativ angestrebten Zieltemperatur von ca. 38 °C auszugehen. Eine Normothermie ist bei diesen Patienten als Zeichen einer beginnenden Sepsis oder als Signal der reduzierten physiologischen Ressourcen zu werten.
Die Patientengruppe der brandverletzten Kleinkinder und Säuglinge ist aufgrund des erhöhten Oberflächen-Volumen-Verhältnisses, der geringeren Muskelmasse und einem geringeren Anteil an isolierendem Fett für eine Hypothermie anfälliger als Erwachsene. Aufgrund der unzähligen Folgen u. a. für das kardiopulmonale System, den Stoffwechsel, die Blutgerinnung, das Zentralnervensystem, das Immunsystem, die medikamentösen Therapien und die Wundheilung ist eine erfolgreiche Wärmeregulierung bei den betroffenen Patienten essenziell.
Eine Umgebungstemperatur zwischen 30 und 33 °C und eine Luftfeuchtigkeit von 80 % unter Vermeidung von jeglicher Zugluft kann Temperatur und Wasserverluste durch Konvektion und Evaporation verhindern und den Energiebedarf erheblich reduzieren.
Im Rahmen der plastisch-chirurgischen Interventionen wird durch moderne Verbandsmaterialien (z. B. biosynthetische Foliensysteme) mit geringeren Feuchtanteilen oder durch reduzierte Verbandswechselfrequenzen, sowie durch Einsatz von Wärmelampen einer Auskühlung der Patienten effektiv vorgebeugt.

Prinzipien im respiratorischen Managements bei Verbrennungen

Die Kriterien einer Indikation zur maschinellen Beatmung und zur Intubation sind im Kap. Endotracheale Intubation und perkutane Tracheotomie nachzulesen. Bei manifestem Inhalationstrauma sowie bei thermischem Trauma der oberen Atemwege muss die Indikation frühzeitig gestellt werden (Andel und Chiari 2008).
Die Indikation zu einer operativen plastischen Tracheostomie ist bei einem schweren Inhalationstrauma oder bei einem beatmungspflichtigen Schwerstbrandverletzten frühzeitig zu stellen. Die Tubusgröße kann deutlich vergrößert werden und damit eine Reduktion der Atemarbeit unter Spontanatmung ermöglichen, und die möglicherweise geschwollene und thermisch geschädigte Stimmbandebene wird mechanisch nicht alteriert. Ein plastisches Tracheostoma kann darüber hinaus nach Reduktion der Sedierung sicher für eine Spontanatmung genutzt werden, und es stellt einen sicheren Zugang zum Atemweg der Patienten bei rezidivierend nötigen Narkosen dar (Andel und Chiari 2008; Clark und Nieman 1988).
Zu den Beatmungformen und adjuvanten Therapien des ARDS inklusive Lagerungstherapien sei auf Kap. Intensivtherapie bei akutem Lungenversagen verwiesen. Alle Therapieprinzipien der Behandlung des ARDS gelten auch für Patienten mit Inhalationstrauma und ARDS.
Als alternative Beatmungsmethoden kann bei Verbrennungspatienten eine kombinierte Hochfrequenzbeatmung, z. B. in Form einer „percussive diffusive convective ventilation“ mit z. B. einem VDR4-Beatmungsgerät durchgeführt werden. Diese Methode ermöglicht es, eine druckkontrollierte Beatmung mit einer simultanen Spontanatmung auf dem oberen und unteren Druckniveau am Respirator unter effizienter Sekretmobilisation zu kombinieren (Andel und Chiari 2008).

Grundlagen in der Behandlung von Infektionen

Infektion en zählen neben dem Inhalationstrauma zu den führenden Todesursachen bei Schwerstbrandverletzten. Es konnte gezeigt werden, dass bei Verbrennungen >40 % VKOF in 75 % der Fälle die Letalität durch eine Infektion bedingt ist. Die Wahrscheinlichkeit einer Infektion wird durch das Patientenalter, den Immunstatus, Umfang und Schwere des thermischen Traumas beeinflusst (Gauglitz et al. 2008b; Gallagher et al. 2007).

Wundinfektionen

Die Verbrennungswunde bietet aufgrund ihrer feuchten und warmen Umgebung einen idealen Nährboden für eine Kolonisation mit Bakterien. Die tägliche plastisch-chirurgische Beurteilung der Brandwunden bildet dabei einen Grundpfeiler in der Prophylaxe und Behandlung von Infektionen. Durch die Einführung des Konzepts der frühzeitigen Exzision und Einleitung einer Lokaltherapie sowie der frühzeitigen Defektdeckung der nekrektomierten Areale konnte die Infektionsrate und somit die Letalität deutlich gesenkt werden. Von einer prophylaktischen Antibiotikagabe sollte grundsätzlich abgesehen werden, um eine Selektion und Resistenzentwicklung zu vermeiden. Stattdessen sollte bei ersten Anzeichen einer Infektion neben einer chirurgischen Lokaltherapie eine begleitende Breitspektrumantibiotikatherapie eingeleitet werden. Anhand der regelmäßigen Wundabstriche und Kulturen kann im Verlauf eine zielgerichtete Antibiotikatherapie erfolgen. Dabei stellt eine Anzahl von ca. 105 Organismen pro Gramm Gewebe einen Grenzwert für eine Gewebeinvasion dar. Eine histopathologische Beurteilung einer Gewebeprobe kann entscheidend zur Diagnostik verhelfen.
Die systemische antimikrobielle Therapie kann ein aggressives chirurgisches Vorgehen nicht ersetzen.
Die Antibiotikatherapie sollte nach Keimnachweis und Vorliegen der Resistenzbestimmung angepasst werden (Gauglitz et al. 2008b).
Eine Veränderung der Keimflora in der Verbrennungswunde im Verlauf von grampositiv (besonders: Enterokokken, β-hämolytische Streptokoken der Gruppe A, Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus, Koagulase-negative Staphylokokken) zu gramnegativ (im Wesentlichen: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp., Klebsiellen, Enterobaktergruppe, Proteus mirabilis et vulgaris) ist typisch. Ergänzend zu beachten ist, dass eine Infektion mit Anaerobiern (z. B. Bacteroides oder Fusobakterien) bei schlecht perfundierten Muskeln (z. B. nach Stromverletzungen), Frostbeulen oder begleitenden Quetschwunden häufig auftritt (Gauglitz et al. 2008b; Gallagher et al. 2007).
Pilzinfektionen stellen bei Schwerbrandverletzten eine lebensbedrohliche Situation dar. Candida-Infektionen sind die häufigsten nichtbakteriellen Ursachen und treten entweder lokal oder systemisch auf. Sporenpilze, z. B. Aspergillus spp., finden sich lokal im Respirationstrakt oder in Wunden und haben ein hohes invasives Potenzial. Da Wundinfekte mit Sporenpilzen eine hohe Mortalität besitzen, besteht die primäre Therapie – soweit möglich – in der radikalen, weiträumigen Exzision der betroffenen Region. Manifeste Pilzinfektionen müssen generell mit systemischen Antimykotika behandelt werden.
Als potenzielle Pforten einer invasiven Infektion sollten neben der Brandwunde die Atemwege, das Tracheobronchialsystem (Cave: Inhalationstrauma), der Magen-Darm-Trakt, die Harnwege und externe Zugangspforten wie z. B. katheterassoziierte Infektionen Beachtung finden. Eine septische Eskalation geht zumeist von der Verbrennungswunde oder dem Tracheobronchialsystem aus (Gallagher et al. 2007).

SIRS und Sepsis

Wie bereits ausgeführt, hat das ausgedehnte Verbrennungstrauma neben der lokalen Schädigung der Haut auch weitreichende systemische Auswirkungen (Abschn. 1.4). Die Dauer eines SIRS („systemic inflammatory response syndrome“), welches für den Verbrennungspatienten eine vitale Gefährdung darstellt, beträgt je nach dem Unfallschweregrad bis weit über 7 Tage. Ein SIRS kann fließend in eine Sepsis mit Multiorganversagen übergehen (Pallua und von Heimburg 2003; Pallua et al. 2003).
Eine Sepsis kann als Ursache eine systemische Einschwemmung von Bakterien oder ihrer Zerfallsprodukte – den Endotoxinen – aus der Brandwunde, von den Atemwegen, aus dem Gastrointestinaltrakt, den Harnwegen, dem Zahn-Mund- und Kieferhöhlenbereich oder aus externen Zugangspforten nach Anlage von zentralen oder peripheren Kathetern haben. Hierbei ist eine passagere Bakteriämie ohne signifikante Morbidität von einer folgenreichen Sepsis mit Organdysfunktion zu unterscheiden (Hansbrough et al. 1990; Heimbach et al. 1996; Pallua und von Bülow 2002).
Bei Schwerstbrandverletzten überwiegt die Sepsis durch gramnegative Erreger. Dabei gilt es zu beachten, dass die Standardkriterien für die Diagnose einer Sepsis auf das Kollektiv der Brandverletzten nicht angewendet werden können. Die Verbrennung führt zu einem Hautverlust unter Schädigung der primären Schutzbarriere gegen eindringende Mikroorganismen aus der mittelbaren Umwelt. Das immunreaktive metabolische Profil ist durch Freisetzung von Entzündungsmediatoren bereits vor Therapiebeginn verändert. Ein Patient mit großflächigen Verbrennungen befindet sich in einem Zustand des Hypermetabolismus; gängige Leitlinien zur Definition einer Sepsis, z. B. Fieber, Tachykardie oder eine Leukozytose, sind daher nahezu immer zu befunden. Ein erhöhter Volumenbedarf bei adäquater Infusionstherapie kann neben einer Blutung auch auf den Beginn einer Sepsis hinweisen.
Zeichen einer beginnenden Sepsis sind Fieber oder Hypothermie, Leukozytose oder Leukopenie, Thrombopenie, Hyperglykämie, ein Ileus, eine veränderte Bewusstseinslage und ein beginnendes Organversagen. Im Labor finden sich erhöhte Entzündungsparameter wie z. B. Tumornekrosefaktor α (TNF-α), Interleukin-6 (IL-6), CRP und Prokalzitonin (PCT) (Fuchs et al. 2009; Pallua und von Bülow 2002; Pallua und von Heimburg 2003; Pallua et al. 2003; von Heimburg et al. 1998).
Die Kriterien zur Definition von Infektionen und Sepsis bei Verbrennungspatienten sind in der Übersicht zusammengestellt.
Kriterien der American Burn Association Consensus Conference zur Definition von Infektionen und Sepsis bei Verbrennungspatienten
Eine Sepsisquelle wird angenommen im Fall von:
  • Brandwundenbiopsien mit >105 Organismen/g Gewebe oder histologischen Hinweisen einer Gewebeinvasion,
  • positiven Blutkulturen,
  • Harnwegsinfekten mit über 105 Organismen/ml Urin,
Zusätzlich zu einer Sepsisquelle sollten mindestens 5 der folgenden Kriterien erfüllt sein:
  • Tachypnoe (Atemfrequenz >40/min),
  • paralytischer Ileus,
  • Hyperthermie (Temperatur >38,5 °C),
  • Hypothermie (Temperatur <36,5 °C)
  • Vigilanzveränderungen,
  • Thromobozytopenie (<50.000 Thrombozyten/mm3),
  • Leukopenie (<3.500 Zellen/mm3 ),
  • Leukozytose (>15.000/mm3),
  • Azidose oder Hyperglykämie.
Neben der zügigen Diagnostik und Beseitigung der Sepsisquelle ist eine sofortige systemische Behandlung mit Antibiotika bereits bei Anzeichen einer Sepsis erforderlich. Die hohe Variabilität des klinischen Erscheinungsbildes der Sepsis erschwert häufig die frühzeitige Erkennung. Grundsätzlich kann eine gute Lokaltherapie die Kontamination der Wunden niedrig halten und damit die Gefahr einer septischen Komplikation reduzieren. Daher sollten obige klinische Diagnoseparameter und die Brandwunden konsequent täglich beurteilt werden (Gauglitz et al. 2008b; Gallagher et al. 2007).

Ernährungstherapie

Beim Schwerbrandverletzten ist eine frühzeitige enterale Ernährung essenziell (Herndon et al. 1989; Pallua und Low 2003). Zur Berechnung des erhöhten Energiebedarfs existieren altersangepasste Formeln, abgestimmt auf das Ausmaß der Verbrennung. Bei schwerverbrannten Erwachsenen empfiehlt sich die Berechnung z. B. nach der Curreri-Formel (Tab. 5) oder der Harris-Benedict-Formel (Al-Mousawi et al. 2008).
Tab. 5
Curreri-Formel zur Berechnung des Energiebedarfs schwerbrandverletzter Erwachsener
Alter
Kalorienbedarf
16–59 Jahre
Kalorien (kcal/Tag)
= (25 × kg KG) + (40 × % VKOF)
>60 Jahre
Kalorien (kcal/Tag)
= (20 × kg KG) + (65 × % VKOF)
kg KG = Kilogramm Körpergewicht, VKOF = Prozent der verbrannten Körperoberfläche
Für Kinder existieren altersangepasste Formeln, die statt des Körpergewichtes die Körperoberfläche als Grundlage zur Berechnung verwenden, z. B. Galveston-Shriners-Formeln (Abschn. 3.7) (Al-Mousawi et al. 2008; Pallua und von Heimburg 1999).
Zu beachten ist, dass diese errechneten Kalorienmengen reduziert werden müssen, wenn erhöhte Cholesterin- und Trigylceridspiegel auftreten oder trotz Insulingabe Blutzuckerwerte von >150 mg%.
In einem optimalen Ernährungsplan beträgt das Verhältnis von Kalorien zu Stickstoff 100–150:1.
Der wesentliche Anteil der Ernährung besteht aus Kohlenhydraten mit einem Kaloriengehalt von 4,5 kcal/g. Eiweiß sollte mit ca. 1–2 g/kg KG/Tag substituiert werden. Bei Kleinkindern wird aufgrund der relativ größeren Körperoberfläche ein Eiweißanteil von 3 g/kg KG/Tag benötigt.
Wenngleich alle Aminosäuren in ausgewogenem Verhältnis in der Ernährung enthalten sein sollten, nehmen die Aminosäuren Glutamin und Arginin eine besonders wichtige Rolle bei Schwerverbrannten ein. Arginin ist von zentraler Bedeutung für die Wundheilung. Glutamin fungiert als Energielieferant für Lymphozyten, Makrophagen und Enterozyten, als Radikalenfänger und nicht zuletzt als Regulator im Proteinstoffwechsel (Pallua und Low 2003; Pallua und von Heimburg 1999).
Schwerverbrannte weisen einen gestörten Fettstoffwechsel auf. Nach schweren Verbrennungen werden die Fettdepots rasch aufgelöst, dabei findet eine Umverteilung und weniger eine Verwertung der Lipide statt. Unter Umständen verstärken dabei erhöhte Katecholaminspiegel die Lipolyse unter gleichzeitiger Blockade der Fettsäureoxidation. Als Folge resultiert eine Verfettung der Leber. Als Konsequenz daraus sollte der Fettanteil der Diät gering bei ca. 30 % Fett bzw. bei 1 g Fett/kg KG/Tag gehalten werden. Bei Kindern sollte die Fettzufuhr mit 10 % Fett noch geringer ausfallen.
Die Nahrung kann entweder enteral (kurzfristig über nasogastrale oder nasoenterale Tuben und langfristig über eine interventionelle Gastrostomie oder Jejunostomie) oder auf intravenösem Weg zugeführt werden. Studien konnten aufzeigen, dass bei einer enteralen Nahrungszufuhr die Rate von Infektionen und Sepsis und somit die Letalität signifikant niedriger ist als bei parenteraler Ernährung. Wahrscheinlich wirkt die enterale Ernährung einer Atrophie des Darmepithels entgegen und vermindert so das Risiko einer bakteriellen Translokation von Darmflora ins Blut. Auch obere gastrointestinale Blutungen treten unter enteraler Ernährung deutlich seltener auf.
Oft geht eine schwere Verbrennung mit einer Magenatonie einher. Da es bei oraler Nahrungszufuhr rasch zu Erbrechen kommen kann, empfiehlt es sich, eine Magensonde zu legen, um eine vorliegende Magenentleerungsstörung frühzeitig erkennen und entlasten zu können. Bei einer Magenatonie kann die Ernährung über eine Duodenalsonde sicher erfolgen.
Eine parenterale Ernährung ist nur bei kompletter Dysfunktion des Gastrointestinaltraktes indiziert und sollte zeitlich so kurz wie möglich gehalten werden. Eine geringe Menge enteraler Sondenkost sollte parallel beigeführt werden. Bei parenteraler Ernährung sollte der berechnete Energiebedarf durch Glukose gedeckt werden. Darüber hinaus werden, analog zur enteralen Ernährung, 1–2 g/kg KG/Tag Aminosäuren appliziert. Aufgrund der Fettverwertungsstörung ist der Fettanteil gering zu halten (1 g/kg KG/Tag Fette) (Al-Mousawi et al. 2008).

Elektrolyte

In der Akutphase der Verbrennungsbehandlung ist Natrium ein wichtiger Bestandteil der Infusionstherapie. Ungenügende Natrium-Substitution führt zu schwerwiegenden Komplikationen. Bei ausreichender renaler Funktion wird ein eventueller infusionsbedingter Natrium-Überschuss wieder ausgeschieden. Nicht nur Wundsekretion, sondern auch eine Wundbehandlung mit silberhaltigen Präparaten wie z. B. Silbersulfadiazin führt zu einem Natriumverlust durch Ausfallen von Silberchlorid (AgCl). Bei Kindern sind Hyponatriämien etwa 48 h nach der Verbrennung häufiger zu beobachten und müssen unbedingt ausgeglichen werden.
Ein Verlust an Kalium erfolgt zum einen über die Wundfläche und zum anderen über die renale Ausscheidung. Beim Verbrennungspatienten ist eine solche Hypokaliämie wesentlich häufiger als eine Hyperkaliämie. Eine Hyperkaliämie kann neben einer beginnenden Niereninsuffizienz auf einen vorliegenden Zellzerfall hinweisen. Bei persistierender Hyperkaliämie sollten tiefer liegende Gewebenekrosen in Betracht gezogen werden, insbesondere nach Stromverletzungen.
In den ersten Wochen nach Verbrennungsverletzungen finden sich stets erniedrigte Serumkalziumspiegel. Diese sind teilweise durch die niedrigen Serumalbuminkonzentrationen bedingt, da Kalzium nur teilweise ionisiert und großteils proteingebunden im Serum vorliegt. Eine genauere Aussage erlaubt die Bestimmung der Konzentration an ionisiertem Kalzium. Initial erniedrigte Kalziumspiegel werden zum einen über Verluste im Wundsekret erklärt, zum anderen durch Kalziumverschiebungen nach intrazellulär. Begleitend spielt der verminderte Knochenstoffwechsel eine Rolle.
Phosphat verhält sich ähnlich wie Kalzium und ist ebenfalls nach Verbrennungen erniedrigt. Beide Elektrolyte, sowohl Kalzium als auch Phosphat, sind im Stoffwechsel von hoher Wichtigkeit. So sind diese beiden Elektrolyte im Knochenaufbau und Phosphat darüber hinaus in der ATP-Synthese bedeutsam. Wichtig ist deshalb eine adäquate – allerdings separat erfolgende – Substitution (Pallua und Low 2003; Pallua und von Bülow 2006a).

Vitamine und Spurenelemente

Vitamin A (Retinol) spielt eine Rolle in der Fibroblastendifferenzierung und der Neusynthese von Kollagen. Bei Schwerverbrannten findet sich eine erniedrigte Vitamin-A-Konzentration.
Vitamin B 1 (Thiamin) und Vitamin B 2 (Riboflavin) sind an der Wundheilung durch Kollagenvernetzung beteiligt. Bei Verbrennungsverletzungen besteht ein erhöhter Bedarf. Insbesondere Vitamin B2 sollte über einen längeren Zeitraum substituiert werden, um den Bedarf von 10–20 mg pro Tag zu decken. Vitamin B 6 (Pyridoxin) ist am Aminosäurestoffwechsel beteiligt und wird daher bei erhöhtem Proteinstoffwechsel in stärkerem Maße benötigt.
Die Rolle von Vitamin C (Ascorbinsäure) im Rahmen der Verbrennungstherapie ist vielseitig. Als Radikalenfänger und Antioxidans reduziert dieses Vitamin den Gewebeschaden und wirkt gleichzeitig über die Aktivierung von Leukozyten an der Immunreaktion mit. Insbesondere von Bedeutung ist die maßgebliche Unterstützung der Kollagensynthese im Rahmen der Wundheilung.
Vitamin E (Tocopherol) ist als Antioxidans noch potenter als Vitamin C. Auch Tocopherol wird eine gewebeprotektive Wirkung zugeschrieben.
Die Substitution der Spurenelemente Zink, Selen und Kupfer erscheint im Rahmen der Verbrennungsbehandlung sinnvoll. Ein Zinkmangel hat schwerwiegende Folgen für die Wundheilung. Die Epithelisierung der Wundareale ist beeinträchtigt, sodass sich als Folge instabile Narben entwickeln können. Zink wirkt darüber hinaus als Radikalenfänger wie Vitamin C und Vitamin E gewebeprotektiv. Eine Substitution ist indiziert, da die körpereigenen Reserven bei Schwerverbrannten innerhalb einiger Tage aufgebraucht sind. Selen schützt Zellen vor oxidativem Stress und toxischen Medikamentenwirkungen. Da Selen auch protektiv gegenüber Silber wirkt, schützt die Gabe vor den Nebenwirkungen einer topischen Silbersulfadiazin-Therapie.
Kupfer ist wichtig für den Erhalt diverser Enzymfunktionen im Rahmen der Immunregulation und der Wundheilung. Initial steigt nach schweren Verbrennungen die Serumkupferkonzentration für 10 Tage an, danach fällt der Spiegel jedoch unter die Norm. Hauptsächlich verantwortlich für den Abfall des Kupferspiegels ist der Verlust dieses Spurenelements über die Wundfläche (Al-Mousawi et al. 2008; Pallua und Low 2003; Pallua und von Heimburg 1999; Pallua und von Bülow 2006a).
Beispiel einer Substitution von Spurenelementen und Vitaminen bei Schwerverbrannten
  • Multivitaminpräparat, mit den Vitaminen A, B1, B2, B6, D, E
  • Vitamin C, 2- bis 4-mal pro Tag, jeweils 0,5–1 g
  • Selen 100 μg bis zu 3-mal täglich
  • Zink 30 mg bis zu 3-mal täglich
  • Folsäure 1- bis 2-mal 10 mg täglich

Besonderheiten in der Behandlung von Kindern mit Verbrennungen

Die Behandlung von Kindern nach Verbrühungs- oder Verbrennungstrauma nimmt eine Sonderstellung in der Intensivtherapie ein. Nach der Erstversorgung am Unfallort gemäß den obigen Ausführungen sollte ein Verbrennungszentrum mit Spezialisierung auf Kinderverbrennungen die weitere Therapie gemeinsam mit den federführenden Plastischen Chirurgen oder einem spezialisiertem Kinderchirurgen übernehmen (Ludwig et al. 2009).

Volumenersatztherapie und Beurteilung

Eine verzögerte oder ungenaue Volumenersatztherapie des „capillary leak “ in der akuten Behandlungsphase hat gerade bei brandverletzten Kindern schwerwiegendere Folgen als beim Erwachsenen mit vergleichbarem Verletzungsausmaß. 2 großlumige periphere und ein zentralvenöser Zugang gewährleisten die Verabreichung großer Flüssigkeitsmengen bei Säuglingen und Kleinkindern mit großflächigen Verbrennungen. Eine intraossäre Punktion, z. B. in der proximalen Tibia, stellt ein relativ sicheres Reserveverfahren dar.
Der Flüssigkeitsverlust nach einer Verbrennung fällt bei Kindern aufgrund des veränderten Verhältnisses zwischen geringerem Körpergewicht zur Körperoberfläche gravierender aus. Ein Erwachsener hat ein Blutvolumen von etwa 70 ml/kg KG im Vergleich zu einem Säugling mit einem Blutvolumen von 90 ml/kg KG. Entsprechend betrifft der Flüssigkeitsverlust nach einer Verbrennung mit vergleichbarer Ausdehnung bei Kindern einen größeren Anteil des Blutvolumens, als dies bei einem Erwachsenen der Fall wäre. Die Berechnung der Volumenersatztherapie bei Kindern basiert auf Formeln unter Berücksichtigung der Körperoberfläche. Die genaue Dubois-Formel oder die einfachere Jacobson-Formel erlauben die schnelle Berechnung der Körperoberfläche (Übersicht).
Berechnung der Körperoberfläche bei Kindern
Dubois-Formel
$$ \mathrm{K}\mathrm{O}\mathrm{F}\left[{\mathrm{m}}^2\right] = \mathrm{L}\ddot{\mathrm{a}} \mathrm{nge}{\left[\mathrm{cm}\right]}^{0,725} \times \mathrm{Gewicht}{\left[\mathrm{kg}\right]}^{0,425} \times 0,007184 $$
Jacobson-Formel :
$$ \mathrm{K}\mathrm{O}\mathrm{F}\left[{\mathrm{m}}^2\right] = \left(\mathrm{L}\ddot{\mathrm{a}} \mathrm{nge}\left[\mathrm{cm}\right] + \mathrm{Gewicht}\left[\mathrm{kg}\right]\hbox{--} 60\right)/100 $$
Die Galveston-Shriners-Burns-Hospital-Formel (Beispiel in Tab. 6) errechnet sich in den ersten 24 h aus 5000 ml/m2 VKOF und zusätzlichen 2000 ml/m2 KOF Ringer-Laktat mit 12,5 g Albumin versetzt. Dabei werden 50 % in den ersten 8 h und die verbleibende Hälfte in den folgenden 16 h transfundiert. Am folgenden Tag werden 3750 ml/m2 VKOF zuzüglich einer Erhaltungsmenge von 1500 ml/m2 KOF verabreicht. Neben dem isotonen Ringer-Laktat werden Kolloide nach Bedarf zur Optimierung des Albuminwertes über 2,5 g/dl verabreicht. Am Tag 3 werden 3750 ml/m2 KOF offener Wunden und zusätzliche 1500 ml/m2 KOF gegeben.
Tab. 6
Flüssigkeitssubstitution bei brandverletzten Kindern nach der Galveston-Shriners-Burns-Hospital-Formel
Zeitraum post Trauma
Schema
Substanzen
Tag 1 (0–24 h)
5000 ml/m2 VKOF
+2000 ml/m2 KOF
Ringer-Laktat + 12,5 g Albumin (davon 50 % 0–8 h, 50 % 9–24 h)
Tag 2 (24–48 h)
3750 ml/m2 VKOF + 1500 ml/m2 KOF
Ringer-Laktat und Kolloide (Albumin >2,5 g/dl)
Tag 3 (48–72 h)
3750 ml/m2 KOF offener Wunden + 1500 ml/m2 KOF
Ringer-Laktat und Kolloide (Albumin >2,5 g/dl)
KOF = Körperoberfläche; VKOF = verbrannte Körperoberfläche
Die Cincinnati-Shriners-Burns-Hospital-Formel kombiniert die Baxter-Parkland-Formel mit einer zusätzlichen Menge an Erhaltungsflüssigkeit.
Flüssigkeitstherapie nach der Cincinnati-Shriners-Burns-Hospital-Formel
In den ersten 24 h werden 4 ml pro kg KG pro % VKOF Ringer-Laktat mit einem Zusatz von NaHCO3 und weiteren 1500 ml/m2 KOF Flüssigkeit ergänzt.
Grundsätzlich handelt es sich bei diesen Formeln wie bei den Erwachsenen nur um orientierende Richtlinien. Die klinischen Verlaufsparameter und im Besonderen die Diurese des kleinen Patienten bestimmen die Flüssigkeitssubstitution.
Kinder können am 2. posttraumatischen Tag eine Hyponatriämie entwickeln. Diese ist auf die renale Minderleistung in der Entwicklungsphase mit hohen Natriumverlusten im Urin zurückzuführen. Eine regelmäßige Kontrolle ist empfehlenswert. Der Ausgleich eines Kaliumdefizits kann über Kaliumphosphatgaben erfolgen.
Bei Kindern <1. Lebensjahr kann die Gabe einer Dextroselösung als Erhaltungsinfusion eine Hypoglykämie vorbeugen.
Der kolloidosmotische Druck kann durch eine 8 h nach dem thermischen Trauma einsetzende Gabe von Humanalbumin (20 %) (Ziel: Serumalbuminspiegel >2,5 g/dl) aufrechterhalten werden. Damit kann das intravasale Volumen positiv reguliert werden. Humanalbumin (20 %) kann auf 3 Einzeldosen verteilt über 24 h verabreicht werden.
Die Bewertung einer Volumenersatztherapie bedarf bei verbrannten Kindern besonderer Überlegungen. Bei Kindern erlauben klinische Zeichen einer Hypotonie, reduzierten Diurese oder Tachykardie keine sichere frühzeitige Beurteilung einer Hypovolämie. Eine vollständige kardiale Dekompensation mit konsekutivem Schockzustand tritt meist erst nach Verlust von bis zu 25 % des Blutkreislaufvolumens auf. Des Weiteren verdeutlicht die nach rechts verlagerte Frank-Starling-Kurve ein gering dehnbares Myokard, sodass das Herzminutenvolumen überwiegend durch die Herzfrequenz reguliert wird.
Bei Verbrennungen >20 % KOF wird nach Legen eines Blasenkatheters die Harnbilanz berechnet. In den ersten Stunden nach dem Trauma wird mindestens alle 15 min die Diurese bestimmt und entsprechend der Bilanz eine Anpassung der Substitutionsmengen durchgeführt. Bei Kindern liegt der Zielwert der Harnproduktion bei 1 ml/kg KG/h Stunde und bei Säuglingen bei bis zu 2 ml/kg KG/h. Eine Übertransfusion kann bei Kindern schnell zu Lungen- und Hirnödemen führen und sollte vermieden werden.
Zusätzliche Indikatoren des kindlichen Volumenstatus sind neben dem mentalen Zustand und der Körpertemperatur die Rekapillarisationszeit der gesunden Haut, die arteriellen Blut-pH-Werte, Laktatwert und Basendefizite. Diese Parameter sollten ebenfalls in die Bewertung der Volumentherapie mit eingehen.
Daneben existieren gering invasive Möglichkeiten des Volumenersatzmonitorings mittels transpulmonale r Thermodilution (TPTD) z. B. als PiCCO-System. Diese Methoden erlauben die Messung des Herzzeitvolumens, des systemischen Gefäßwiderstandes, des globalen enddiastolischen Volumens und des intrathorakalen Blutvolumens und erlauben eine zielgerichtete Volumentherapie.

Atemwege

Die Ödembildung mit einem Höhepunkt am 3. und 4. posttraumatischen Tag hat schwere Auswirkungen auf die relativ engen oberen und unteren Atemwege von Säuglingen und Kindern. Im Vergleich zum Erwachsenen findet sich bereits bei geringen Ödemen eine überproportionale Erhöhung des Atemwegswiderstands aufgrund des geringen Durchmessers der Trachea. Eine frühzeitige Intubation mit adäquater Fixierung sollte die Atemwege sichern.
Liegt ein Inhalationstrauma (Bronchoskopie, COHb-Werte) vor, so ist aufgrund der hohen Sterblichkeitsrate durch eine Kohlenmonoxidvergiftung neben einer sofortigen Sauerstofftherapie mit einem FIO2 von 1,0 auch eine HBO-Therapie einzuleiten, sofern die technischen Voraussetzungen dazu gegeben sind. Die Therapie des Inhalationstraumas beinhaltet wie beim Erwachsenen eine Sicherung der Atemwege (Intubation, Tracheostomie), die Sekretmobilisation (Lagerung, Lavage, Physiotherapie, Mobilisation) und die medikamentöse Therapie (Bronchodilatation, Heparin und Acetylcystein-Vernebelung).

Hypermetabolismus und Ernährung

Nach einer kindlichen Brandverletzung ist der Grundumsatz in Abhängigkeit von der Dimension des Traumas im Sinne eines Hypermetabolismus hochreguliert.
Die Auswirkungen dieser hyperdynamen Reaktion äußern sich in einer gesteigerten Herz-Kreislauf-Reaktion mit erhöhtem Energie- und Sauerstoffverbrauch, Proteolysen, Lipolysen und Glykogenolyse. Der Verlust an Muskelmasse, Beeinträchtigung der Wundheilung und Immunschwäche bedingen eine gesteigerte Morbidität mit einem Anstieg der Mortalität. Selbst in einem Intervall nach einem Verbrennungstrauma werden weiterhin Hypermetabolismus und Muskelproteinabbau mit Muskelmassenverlust bei den Patienten beobachtet. Ein gestörtes Nagel-, Haar- und Knochenwachstum mit der Gefahr einer Osteopenie ist nicht selten. Diese Veränderungen beeinträchtigen den Wachstumsverlauf der kleinen Patienten nach großflächigen Verbrennungsverletzungen über Jahre hinweg. Der Katabolismus kann durch Einsatz von Hormonen (z. B. Anabolika, Wachstumshormone, Insulin) und Medikamente geringer gehalten werden.
Es steht außer Frage, dass auch bei brandverletzten Kindern eine frühzeitige enterale Ernährung mit proteinreicher hochkalorischer Diät sehr viele Vorteile bietet. Die Berechnung der Kalorienzufuhr erfolgt über Formeln, welche die Körperoberfläche und die Verbrennungsflächen mitberücksichtigen z. B. Galveston-Shriners- (Tab. 7) oder Curreri-Junior-Formel n.
Tab. 7
Galveston-Shriners-Formel für Säuglinge, Kinder und Jugendliche
Alter
Kalorienbedarf
0–1 Jahre
2100 kcal/m2 KOF + 1000 kcal/ m2 VKOF
1–11 Jahre
1800 kcal/m2 KOF + 1300 kcal/ m2 VKOF
>12 Jahre
1500 kcal/m2 KOF + 1500 kcal/ m2 VKOF
KOF = Gesamtkörperoberfläche, VKOF = % der verbrannten Körperoberfläche

Besondere Aspekte in der Behandlung von geriatrischen Patienten

Die Patientengruppe der älteren Patienten muss weniger in rigiden Altersklassen als vielmehr in einer individuellen Betrachtung des Allgemeinzustandes unter besondere Berücksichtigung der gesundheitlichen und sozialen Situation gesehen werden. Neben dem zumeist von jüngeren Patienten abweichenden Verbrennungsmuster und Unfallmechanismus ist eine physiologisch verminderte Reservekapazität in den meisten Organsystemen für die Therapie und Prognose der Verbrennung von Bedeutung (Megerle et al. 2009).
Die reduzierte kardiale Belastbarkeit und damit eingeschränkte funktionelle Anpassungsfähigkeit auf eine Volumenverschiebung bedingt eine erhöhte Mortalitätswahrscheinlichkeit. Komorbiditäten wie eine Herzinsuffizienz oder eine koronare Herzkrankheit können diese noch erheblich erhöhen. Die kardiale Hausmedikation (z. B. β-Blocker oder Kalziumantagonisten) kann die physiologische Adaptation auf Volumenveränderungen oder die Empfindlichkeitsraten auf Katecholamine negativ beeinflussen. Die notwendige Volumentherapie kann in diesem Patientenkollektiv schnell zu einer kardiopulmonalen Dekompensation infolge relativen Volumenüberschusses führen.
Die reduzierte pulmonale Compliance durch einen altersbedingt rigiden Brustkorb, ein erschwerter Sauerstoffaustausch bei verminderter Diffusionskapazität und eine reduzierte pulmonale Clearance erschweren eine Atemtherapie. Bei einer notwendigen maschinellen Beatmung ist die eingeschränkte Vitalkapazität zu beachten. Ein manifestes Inhalationstrauma wirkt sich daher prognostisch besonders negativ aus. Daher sollte eine frühzeitige Indikation zur plastischen Tracheostomieanlage gestellt werden.
Die Nierenfunktion ist mit zunehmendem Alter aufgrund der reduzierten Anzahl funktioneller Nephrone reduziert. Die Volumenverschiebungen und die notwendige Volumentherapie muss diesem Umstand Rechnung tragen. Zu beachten ist neben einer reduzierten Kreatinin-Clearance auch die Tatsache einer verringerten Muskelmasse mit verringerter Kreatininproduktion, was in der Labordiagnostik im Serum durch einen normwertigen Kreatininwert eine gute Nierenfunktion vortäuschen kann.
Weitere bedeutende Aspekte stellen die reduzierte Glukosetoleranz, eine verlangsamte Regeneration und Wundheilung sowie eine Degenerationen des muskuloskelettalen Systems mit reduzierter Körperkraft dar. Einem evtl. veränderten psychischen Zustand einschließlich einer Demenz der älteren Patienten ist ebenfalls Rechnung zu tragen.
Von intensivmedizinischer Bedeutung ist ebenfalls das Konzept der Wundsanierung bei älteren Verbrennungspatienten. Die individuell unterschiedlich eingeschränkten kardiopulmonalen Kapazitäten limitieren die Dauer einer Nekrektomie und einer temporären bzw. autologen Defektdeckung. Auch wenn die aktuelle Datenlage der Studien keinen eindeutigen Vorteil in einer frühzeitigen Nekrektomie und Defektdeckung sieht, kann eine prolongierte konservative Therapie durch Wundinfekte mit systemischer Bakteriämie einschließlich der Gefahr einer Sepsis den vorbelasteten Patienten vital gefährden.
Auch bei älteren kreislaufinstabilen Patienten sollte eine frühzeitige Nekrektomie angestrebt werden.
Die Wundflächendeckung erfolgt bei Verbrennungsflächen >15–20 % VKOF zweizeitig, zunächst mit Fremdhaut (z. B. glyzerolkonservierte Spenderhaut). Eine autologe Deckung mit Eigenhaut erfolgt im Intervall bei stabilen kardiovaskulären und pulmonalen Verhältnissen sowie in einer günstigeren weniger katabolen Phase der Heilung.
Literatur
Al-Mousawi A, Branski LK, Andel HL, Jescke MG, Herndon DN (2008) Ernährungstherapie bei Brandverletzten. In: Kamolz L-P, Herndon DN, Jeschke MG (Hrsg) Verbrennungen. Springer, Berlin Heidelberg New York
Andel HL, Chiari A (2008) Intensivmedizinische Behandlung Brandverletzter/Respiratorisches Management. In: Kamolz L-P, Herndon DN, Jeschke MG (Hrsg) Verbrennungen. Springer, Berlin Heidelberg New York
Baxter CR, Shires T (1968) Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns. Ann N Y Acad Sci 150:874–894CrossRefPubMed
Clark WR Jr, Nieman GF (1988) Smoke inhalation. Burns Incl Therm Inj 14:473–494CrossRefPubMed
Fuchs PC, Demir E, Reuber K, Stromps P, Wolter T, Pallua N (2009) Intra-Alveolar IL-6 levels following burns and inhalation injury. Burns 35:840–844CrossRefPubMed
Gallagher JJ, Williams-Bouyer N, Villarreal C, Heggers JP, Herndon DN (2007) Treatment of infections in burns. In: Herndon DN (Hrsg) Total burn care. WB Saunders, Elsevier, Philadelphia
Gauglitz GG, Herndon DN, Kamolz LP, Jeschke MG (2008a) Die Pathophysiologie von Verbrennungswunden. In: Kamolz L-P, Herndon DN, Jeschke MG (Hrsg) Verbrennungen. Springer, Berlin Heidelberg New York
Gauglitz GG, Herndon DN, Kamol LP, Jescke MG (2008b) Infektionen bei Brandverletzten. In: Kamolz L-P, Herndon DN, Jeschke MG (Hrsg) Verbrennungen. Springer, Berlin Heidelberg New York
Hansbrough JF, Zapata-Sirvent R, Hoyt D (1990) Postburn immune suppression: an inflammatory response to the burn wound? J Trauma 30:671–675CrossRefPubMed
Heimbach D, Mann R, Engrav L (1996) Evaluation of the burn wound. Management decisions. In: Herndon DN (Hrsg) Total burn care (2007). WB Saunders, Elsevier, Philadelphia
Herndon DN, Barrow RE, Stein M, Linares H, Rutan R, Abston S (1989) Increased mortality with intravenous supplemental feeding in severely burned patients. J Burn Care Rehabil 10:309–313CrossRefPubMed
Jelenko C (1974) Chemicals that „burn“. J Trauma 14:65–72CrossRefPubMed
Ludwig KB, Herndon DN, Lee JO, Jeschke MG (2009) Brandverletzungen bei Kindern. In: Kamolz L-P, Herndon DN, Jeschke MG (Hrsg) Verbrennungen. Springer, Berlin Heidelberg New York
Lumenta DB, Kamolz L-P, Frey M (2009) Stromverletzungenen. In: Kamolz L-P, Herndon DN, Jeschke MG (Hrsg) Verbrennungen. Springer, Berlin Heidelberg New York
Megerle K, Germann G, Kloeters O (2009) Die chirurgische Behandlung von alten Patienten. In: Kamolz LP, Herndon DN, Jescke MG (Hrsg) Verbrennungen. Springer, Berlin Heidelberg New York
Pallua N, Demir E (2009) Chirurgische Behandlung von Gesichtsverbrennungen. In: Kamolz L-P, Herndon DN, Jeschke MG (Hrsg) Verbrennungen. Springer, Berlin Heidelberg New York
Pallua N, Low JFA (2003) Thermische, elektrische und chemische Verletzungen. In: Berger A, Hierner R (Hrsg) Plastische Chirurgie. Grundlagen, Prinzipien, Techniken (Bandwerk Plastische Chirurgie). Springer, Berlin Heidelberg New York
Pallua N, von Bülow S (2002) Immunologische Reaktionen nach thermischem Trauma. In: Bruck JC, Müller FE, Steen M (Hrsg) Handbuch der Verbrennungstherapie. Ecomed, Landsberg
Pallua N, von Bülow S (2006a) Behandlungskonzepte bei Verbrennungen. Teil I: Allgemeine Aspekte. Chirurg 77(1):81–94CrossRefPubMed
Pallua N, von Bülow S (2006b) Behandlungskonzepte bei Verbrennungen. Teil II: Technische Aspekte. Chirurg 77(2):179–186CrossRefPubMed
Pallua N, von Heimburg D (1999) Thermisches trauma. In: Schumpelick V (Hrsg) Chirurgie. 4. Aufl. Enke, Stuttgart
Pallua N, von Heimburg D (2003) Pathogenic role of interleukin-6 in the development of sepsis. Part I: study in a standardized contact burn murine model. Crit Care Med 31:1490–1494CrossRefPubMed
Pallua N, Warbanow K, Noah EM, Machens HG, Poets C, Bernhard W, Berger A (1998) Intrabronchial surfactant application in cases of inhalation injury: first results from patients with severe burns and ARDS. Burns 24:197–206CrossRefPubMed
Pallua N, Low JFA, von Heimburg D (2003) Pathogenic role of interleukin-6 in the development of sepsis. Part II: significance of anti-interleukin-6 and anti-soluble interleukin-6 receptor-alpha antibodies in a standardized murine contact burn model. Crit Care Med 31:1495–1501CrossRefPubMed
Pallua N, Demir E, Wolter TP (2007) Das verbrannte Gesicht. In: Krupp S, Rennekampf HO, Pallua N (Hrsg) Plastische Chirurgie. Ecomed, Landshut, S III-2.3, 1–16
Palmer QB (2007) Wound care. In: Herndon DN (Hrsg) Total burn care. WB Saunders/Elsevier, Philadelphia
Rennekampf H-O (2011) Was gibt es Neues in der Verbrennungsmedizin? In: Meßmer K, Jehne J, Neuhaus P (Hrsg) Was gibt es neues in der Chirurgie. Ecomed, Heidelberg
Shakespeare PG (2001) Standards and quality in burn treatment. Burns 27:791–792CrossRefPubMed
Tobiasen J, Hiebert JM, Edlich RF (1982) The abbreviated burn severity index. Ann Emerg Med 11:260–262CrossRefPubMed
Von Heimburg D, Stieghorst W, Khorram-Sefat R, Pallua N (1998) Procalcitonin – a sepsis parameter in severe burn injuries. Burns 24:745–750CrossRef