Die Intensivmedizin
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Verfasst von:
Robert Bals, Bernd Schönhofer und Christian Taube
Publiziert am: 18.10.2022

Intensivtherapie bei COPD und Asthma bronchiale

Asthma bronchiale und die Chronisch obstruktive Lungenerkrankung („chronic obstructive pulmonary disease“, COPD) sind durch eine obstruktive Ventilationsstörung gekennzeichnet und weisen einige Gemeinsamkeiten, aber auch Unterschiede auf. Exazerbationen sind typische Ereignisse für beide Krankheitsbilder und können Schweregrade erreichen, die eine Intensivtherapie notwendig machen. Exazerbationen werden als Zustände definiert, die mit einer Verschlechterung der Symptomatik und einer Steigerung der Medikation einhergehen.
Dieser Beitrag beschreibt neben der Pathophysiologie beider Erkrankungen deren intensivmedizinisches Management mit Beatmungs- und pharmakologischer und adjunktiver Therapie sowie Aufnahme- und Entlasskriterien.

Hintergrund

Asthma bronchiale und COPD sind obstruktive Atemwegserkrankungen, die einige Gemeinsamkeiten, aber auch Unterschiede aufweisen (Tab. 1). Asthma bronchiale kann bereits im frühen Kindesalter auftreten, wohingegen die COPD eine Erkrankung des Erwachsenen ist und jenseits des 60. Lebensjahres den Altersgipfel hat. In den meisten Fällen wird die COPD durch aktives oder passives Rauchen verursacht.
Tab. 1
Differenzialdiagnose von Asthma versus COPD
Merkmal
Asthma
COPD
Alter bei Erstdiagnose
Variabel; häufig: Kindheit, Jugend
Meist 6. Lebensjahrzehnt
Kein direkter Kausalzusammenhang; Verschlechterung durch Tabakrauchen ist möglich
Direkter Kausalzusammenhang
Hauptbeschwerden
Anfallsartig auftretende Atemnot
Atemnot bei Belastung
Verlauf
Variabel, episodisch
Progredient
Allergie
Häufig
Selten
Obstruktion
Variabel
Persistierend
Reversibilität der Obstruktion
>20 % FEV1
<15 % FEV1
Bronchiale Hyperreaktivität
Regelhaft vorhanden
Gelegentlich
Ansprechen auf Kortison
Regelhaft vorhanden
Gelegentlich
Der Schwerpunkt der Ausführungen dieses Kapitels liegt auf der Erwachsenenmedizin; nur einige Aspekte der Pädiatrie werden aufgeführt

Epidemiologie und Definitionen von Asthma bronchiale und COPD

Asthma bronchiale
Das Asthma bronchiale ist eine Atemwegserkrankung mit bronchialer Hyperreagibilität sowie variabler Atemwegsobstruktion (GINA 2021). Es werden verschiedene klinische Erscheinungsformen (Phänotypen) beschrieben. Dabei erfolgt die Unterscheidung insbesondere in Bezug auf eine mögliche Sensibilisierung und Allergie und in Bezug auf die nachweisbare Entzündungsreaktion. Das allergische Asthma oder das Asthma mit eosinophiler Entzündung basieren auf einer Fehlregulation der adaptiven Immunologie mit Überwiegen der … Eine T2 Immunantwort ist durch die eine Erhöhung der Zytokine Interleukin (IL)-4, IL-5 und IL-13 charakterisiert. Das allergische Asthma wird auch als extrinsisches Asthma bezeichnet und ist mit einer Typ-I-Allergie und erhöhten IgE-Spiegeln assoziiert. Der Phänotyp des intrinsischen Asthmas umfasst oft Personen älter als 40 Jahre ohne Allergien und mit einer eosinophilen Entzündungsreaktion.
Das Asthma ist eine häufige Erkrankung im Kindes- und jungen Erwachsenenalters, tritt aber auch bei ca. 5 % der erwachsenen Bevölkerung auf. Die Prävalenz des Asthmas hat in den vergangenen Jahrzehnten in vielen Ländern zugenommen und steigt weiterhin weltweit an. Die Einteilung des Asthma bronchiale erfolgt nach dem Grad der Kontrolle und es wir in „kontrolliertes“, „teilweise kontrolliertes“ und „unkontrolliertes“ Asthma unterschieden werden. Der Grad der Kontrolle wird dabei durch einfach zu erfragende Charakteristika wie Symptome am Tag, Symptome in der Nacht, Einschränkung der Belastungsfähigkeit und Verwendung von Bedarfsmedikation ermittelt (GINA 2021).
Ein akuter Asthmaanfall (akute Exazerbation, AEAB) wird oft durch akute virale oder bakterielle Infekte der Atemwege oder durch die Exposition gegenüber Allergenen, Umweltverschmutzung oder ungenügende anti-inflammatorische Therapie ausgelöst. Die internationalen Leitlinien teilen dabei den Schweregrad der Exazerbation in mild, moderat, schwergradig und lebensbedrohlich ein (GINA 2021).
Kriterien für einen schweren Asthmaanfall sind
Starke Symptome
  • PEF < 50 % PBW
  • Sprech-Dyspnoe (Sprechen von lediglich Satzteilen oder
Worten in einem Atemzug)
  • Atemfrequenz ≥ 25/min
  • Herzfrequenz ≥ 110/min
Kriterien für einen Lebensbedrohlichen Anfall sind
  • kein Atemgeräusch („stille Lunge“)
  • atemerleichternde Stellung, Zyanose
  • frustrane Atemarbeit/flache Atmung
  • Erschöpfung, Konfusion, Bradykardie, Blutdruckabfall
  • Peak flow < 33 % PBW
  • SaO2 <92 %
  • PaCO2 normal oder > 45 mmHg
COPD
Die COPD ist eine chronische Erkrankung, die durch die Inhalation von Schadsubstanzen verursacht wird und durch eine wenig reversible Atemwegsobstruktion gekennzeichnet ist. Die COPD besteht im Wesentlichen aus zwei morphologisch-pathophysiologische Komponenten, zum einen der chronisch obstruktive Bronchitis, zum anderen dem Emphysem. Die COPD besitzt viele extrapulmonale Manifestationen (Muskelschwäche, systemische Entzündung) und ist oft mit anderen Erkrankungen des älteren Patienten assoziiert (kardiovaskuläre Komorbiditäten, Lungenkrebs) (GOLD Leitlinie, https://goldcopd.org/2021-gold-reports).
Nach aktuellen epidemiologischen Daten liegt die Inzidenz für COPD je nach Betrachtungsweise zwischen 8 und 15 %. Ungefähr 20 % aller Raucher entwickeln eine COPD, ohne dass bisher klar ist, welche Suszeptibilitätsfaktoren zugrunde liegen. Weltweit ist die COPD derzeit die dritt- bis vierthäufigste Todesursache.
Die stabile COPD wird nach Parametern der Lungenfunktion in verschiedene spirometrische Schweregrade I-IV eingeteilt. In der GOLD-Leitlinie (GOLD Leitlinie, https://goldcopd.org/2021-gold-reports) werden auch die Zahl der Exazerbationen in den letzten 12 Monaten und die Symptomatik des Patienten miteinbezogen, um eine Eingruppierung in die Klassen A–D zu erreichen.
Einer Akuten Exazerbation einer COPD (AECOPD) liegt eine Entzündung der Atemwege bzw. der Lunge zugrunde, die meist durch eine Infektion ausgelöst wird. Die Definition ist klinisch und bezeichnet die AECOPD als einer akute (mindestens zwei Tage anhaltenden) Verschlechterung der respiratorischen Symptomatik, die mit einer Intensivierung der Therapie einhergeht. Zur Klassifizierung wird oft die Einteilung nach Anthonisen et al. angewendet (Tab. 2).
Tab. 2
Einteilung der akuten Exazerbationen der COPD nach Anthonisen
Typ
Kennzeichen
I
Vorliegen aller 3 Parameter:
– Zunahme von Luftnot oder Brustenge
– erhöhtes Sputumvolumen
– vermehrte Sputumpurulenz
II
Vorliegen von 2 der 3 oben genannten Parameter
 
III
von 1 der 3 oben genannten Parameter und mindestens 1 zusätzliches Symptom:
– Hinweis auf eine Infektion der oberen Luftwege (Schluckbeschwerden, Schnupfen)
– erhöhte Körpertemperatur
– Zunahme der Bronchospastik, Husten oder Zunahme der Atemfrequenz über 20 % vom Ausgangswert
Eine weitere klinisch orientierte Klassifikation unterscheidet die AECOPD nach Stockley in 2 Typen:
  • Typ I: Zunahme der Dyspnoe, ggf. auch der Sputummenge.
  • Typ II: Zunahme der Dyspnoe, ggf. auch der Sputummenge und Vorliegen eines eitrigen Sputums.
Eine Schweregradeinteilung nach GOLD erfolgt nach der Inanspruchnahme von Gesundheitsleistungen:
i)
Leichte Exazerbation: vom Patienten selbst behandelt, meist nur kurzwirksame Bronchodilatoren,
 
ii)
Mittelschere Exazerbation: Steroid und/oder Antibiotigabe durch einen Arzt
 
iii)
Schwere Exazerbation: Stationäre Behandlung
 
Sowohl eine Exazerbation also auch die kontinuierliche Verschlechterung einer ansonsten stabilen COPD können zum ventilatorischen Versagen führen, im Wesentlichen infolge der Erschöpfung der Atemmuskulatur. Hieraus resultieren die respiratorische Azidose infolge Hyperkapnie sowie eine Hypoxämie.
Faktoren, die zum ventilatorischen Versagen führen
  • Hohe Belastung der Atempumpe
    • Massive Atemwegsobstruktion (d. h. erhöhter Atemwegswiderstand)
    • Erhöhter Atemantrieb
    • Verkürzte Inspiration
    • Hypersekretion
    • „Intrinsic positive endexpiratory pressure“ (PEEPi)
  • Reduzierte Kapazität der Atempumpe
    • Dynamische Lungenüberblähung
    • Abflachung des Zwerchfells

Diagnostik und Monitoring

Gerade unter intensivmedizinischer Betrachtung ist es wichtig, zur Erkennung der akuten Atemwegsobstruktion über eine einfache, aber aussagekräftige Diagnostik und das adäquate Monitoring zur verfügen. Im Wesentlichen gehören hierzu die Erfassung der klinischen Symptome, die Lungenfunktion, die Blutgasanalyse und die Pulsoxymetrie. Bei akuter Exazerbationen kann in den meisten Fällen keine Lungenfunktion durchgeführt werden. Ein wichtiger Hinweis auf das Vorliegen eines Asthmas oder einer COPD liefert die Vorgeschichte. In Tab. 3 sind diese Aspekte und deren Aussagefähigkeit zur Beurteilung des Schweregrades von AECOPD oder AEAB tabellarisch aufgeführt.
Tab. 3
Klinische und Funktionsdiagnostik
Variable/Messmethode/Symptome
Hinweis auf schwere Atemwegsobstruktion
Dyspnoe
In Ruhe
Sprache
Nur noch einzelne Worte
Vigilanz
Agitation
Atemfrequenz
>30/min
Herzfrequenz
>120/min
Pulsus paradoxus
Ja
Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
Ja
Auskultation
Giemen und Pfeifen (Cave: „silent chest“)
Spirometrie (PEF oder FEV1)
<50 l/min oder <50 % vom Soll
BGA
paO2
<60 mm Hg
paCO2
>45 mm Hg
pH-Wert
<7,3
SaO2 (Pulsoxymetrie)
<90 %
paCO2 = arterieller Kohlendioxidpartialdruck; paO2 = arterieller Sauerstoffpartialdruck; PEF = „peak expiratory flow“; SaO2 = Sauerstoffsättigung
Weiterhin besteht oft ein entzündlich-infektiöses Krankheitsbild, so dass hier die Diagnose- und Therapieprinzipen der Pneumonie bzw. der Sepsis mitbedacht werden müssen: Identifikation des Erregers, Beurteilung der Hämodynamik, kalkulierte Antibiotikatherapie und Steuerung der Hämodynamik. Die Laboruntersuchung schließt neben allgemeinen Parametern (Blutbild, Niere, Leber, Gerinnung, Myokard) auch Entzündungsbiomarker (CRP, ggf. Procalcitonin) und Messwerte zum Ausschluss von Differentialdiagnosen (Lungenembolie, D-Dimere; Myokardischämie/Herzinsuffizient, CK/MB, Troponin, pro-BNP) mit ein. Bei Infektzeichen sind auch eine mikrobiologische Untersuchung des Sputums und Blutkulturen durchzuführen (zeitnah ohne Verzögerung der Antibiose).
Ein Röntgen des Thorax in zwei Ebenen dient auch dem Ausschluss einer Pneumonie oder anderen Diagnose (z. B. Pneumothorax), ggf. ist bei diagnostischer Unsicherheit eine CT des Thorax mit Kontrastmittel sinnvoll.
Gerade eine AECOPD ist oft eine Ausschlussdiagnose, bei der typische Differentialdiagosen bedacht werden müssen (Myokardischämie, Herzinsuffizienz, Pneumothorax, Pneumonie, COVID-19).

Verlauf und Prognose

Patienten mit AECOPD haben eine ungünstige Prognose. Die Krankenhaussterblichkeit von Patienten mit einer schweren AECOPD liegt zwischen 3 und 10 %. Unabhängige Prädiktoren für eine erhöhte Mortalität sind die Langzeitgabe von oralen Kortikosteroiden, pathologische Blutgase, hohes Lebensalter, niedrigeres Albumin, niedriger Body-Mass-Index (BMI), kurzer zeitlicher Abstand zur letzten Hospitalisation.
Auch wenn die absolute Anzahl der gefährdeten Patienten deutlich niedriger liegt, sind die Prädiktoren für eine eingeschränkte Prognose beim AEAB ähnlich. Asthmapatienten mit folgenden Charakteristika weisen eine deutlich gesteigerte Mortalitätsrate auf: wiederholte schwere Exazerbationen, frühere asthmabedingte Hospitalisation oder ambulante Notfallsituationen, Anwendung von >2 Patronen β2-Mimetika monatlich, Anwendung systemischer Kortikosteroide, Komorbidität (z. B. kardiovaskuläre Erkrankungen), schwere psychiatrische oder psychosoziale Störungen und niedriger sozioökonomischer Status.
Unter dem Aspekt der zeitlichen Dynamik kann der Beginn einer AECOP variieren. Auch bei der AEAB ist es klinisch sinnvoll, zwischen langsamem und schnellem Verlauf der Erkrankung zu unterscheiden. Mehr Details hierzu sind in Tab. 4 aufgeführt.
Tab. 4
Hauptcharakteristiken bei Patienten mit Asthmaanfall der langsamen bzw. schnellen Verlaufsform
Variable/Parameter
Langsamer Verlauf
Schneller Verlauf
Zeitverlauf
Progressive Exazerbation >6 h (üblicherweise über Tage oder Wochen)
Akut exazerbierend, <6 h
Häufigkeit
80–90 %
10–20 %
Geschlecht
Überwiegend weiblich
Überwiegend männlich
Triggerfaktoren
Überwiegend Infektionen der oberen Luftwege
Überwiegend Allergene, körperliche Belastung oder psychosozialer Stress
Schweregrad der Obstruktion
Mittel
Hoch
Ansprechen auf Therapie
Langsames Ansprechen auf Behandlung, hohe Hospitalisierungsrate
Schnelles Ansprechen auf Behandlung, geringe Hospitalisierungsrate
Dominierender pathophysiologischer Mechanismus
Inflammatorisch
Bronchospasmus

Kriterien zur Aufnahme ins Krankenhaus und auf die Intensivstation

Bei schwergradigen Exazerbationen beider Grunderkrankungen ist es von entscheidender Bedeutung, gefährdete Patienten frühzeitig zu erkennen und ggf. ins Krankenhaus bzw. in die Intensivstation einzuweisen.
Kriterien zur stationären Aufnahme
Anamnese:
  • Rasche und deutliche Zunahme von Symptomen
  • Unfähigkeit zur Verrichtung gewöhnlicher Aktivitäten
  • Oftmals vorbekannte schwere COPD mit FEV1 < 1/l oder <30 % Soll, gehäufte Exazerbationsrate, ggf. Langzeitsauerstofftherapie
Komorbidität:
  • Hohes Alter
  • Schwere chronische Erkrankungen
Symptome:
  • Fehlendes Ansprechen auf eine ambulante Therapie
  • Unzureichende häusliche Versorgung
  • Dyspnoe bereits bei leichter Belastung oder in Ruhe
  • neu aufgetretene Lippenzyanose
  • neu aufgetretene beeinträchtigte Wahrnehmung, Schläfrigkeit
  • neue Rechtsherzdekompensation mit peripherem Ödem
  • neu aufgetretene Arrhythmien
  • Pulsoxymetrie, BGA:
    • evtl. SaO2 < 90 %
    • paO2 < 60 mm Hg
Kriterien zur Aufnahme auf die Intensivstation
  • Verschlechterung der PEF-Werte trotz Therapie (bei Asthma bronchiale)
  • Schwerste Dyspnoe
  • Orthopnoe trotz eingeleiteter Therapie
  • Verwirrtheit, Lethargie
  • Muskuläre Erschöpfung
  • Persistierende oder zunehmende Hypoxämie
  • Hyperkapnie
  • Fallender arterieller pH-Wert (respiratorische Azidose)
  • Koma oder Atemstillstand
  • Notwendigkeit der Beatmungstherapie oder Kreislaufunterstützung

Therapie

Leitlinien, die als Grundlage für die Darstellungen zur Therapie in diesem Kapitel dienen
  • Guideline der Global Initiative for Asthma (GINA) [http://www.ginasthma.org] (2021)
  • S2-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit Asthma, herausgegeben von der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (Buhl et al. 2021)
    Guideline der Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) [http://www.gold.copd.org] (2021)
  • Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (Vogelmeier et al. 2018)
    S3 Leitlinie: Sauerstoff in der Akuttherapie beim Erwachsenen (Gottlieb et al. 2021)
    S3-Leitlinie: Nichtinvasive Beatmung als Therapie der akuten respiratorischen Insuffizienz (Westhoff et al., Anmerkung: nicht aktualisiert, wird zur Zeit (9/2021) überarbeitet) (Westhoff et al. 2015)
    S3-Leitlinie – Invasive Beatmung und Einsatz extrakorporaler Verfahren bei akuter respiratorischer Insuffizienz (Adamzik et al. 2021; Clinical guideline for treating acute respiratory insufficiency 2021)
Die Therapieprinzipien sind bei beiden Erkrankungen ähnlich und bestehen aus der Intensivierung der antiobstruktiven Therapie, der Gabe von Antibiotika bei Hinweisen auf einen bakteriellen Infekt und der Gabe von Glukokortikoiden. Die inhalativen Medikamente umfassen Beta2-Sympathomimetika (beta-Agonisten; kurzwirksam, SABA; langwirksam, LABA), Anticholinergika (kurzwirksam, SAMA; langwirksam, LAMA) und inhalative Steroide (ICS). Weiterhin wird eine respiratorische Insuffizienz durch Sauerstoffgabe, high-flow Sauerstoffgabe, nichtinvasive Beatmung (NIV), invasive Beatmung oder extrakorporalen Lungenersatz (ECMO) behandelt.

Therapiemaßnahmen der schweren AEAB beim Erwachsenen

Die grundlegenden Therapiemaßnahmen eines Asthmaanfalls bestehen in der wiederholten inhalativen Gabe von SABA und SAMA, der frühen Gabe systemischer Glukokortikosteroide und der Sauerstoffgabe.
Wichtig sind insbesondere kurzfristige Kontrollen, ob die bereits getroffenen Maßnahmen zu einer klinischen Verbesserung führen oder ob die Therapie erweitert werden muss. Die Notfallversorgung des schweren Asthmaanfalls entsprechend den Leitlinien von GINA und DGP ist in einer Übersicht und einem vereinfachten Algorithmus (Abb. 1) dargestellt.
Erstversorgung – ggf. präklinisch
  • 2–4 l O2/min über eine Nasensonde (Ziel: SaO2 92–95 %)
  • 2–4 Hübe eines kurzwirksamen Beta-2-Sympathomimetikums (Dosieraerosol, ggf. mit Spacer)
  • 50–100 mg Prednisolon-Äquivalent oral oder i. v.
  • Ipratropiumbromid 0,5 mg durch Vernebler oder 4 Hübe (= 80 μg) aus einem Dosieraerosol
  • Selbsthilfetechniken zur Atemerleichterung
Bei Hinweise für einen lebensbedrohlichen Anfall
2–4 l O2/min über eine Nasensonde (Ziel: SaO2 92–95 %)
Cave: Hyperkapnie!
  • 2–4 Hübe eines kurzwirksamen Beta-2-Sympathomimetikums, ggf. nach 10–15 Minuten wiederholen (max. alle 10 Minuten), oder 10–20 Tropfen in 1 ml NaCl über Vernebler alle 20 Minuten, ggf. zusätzlich Ipratropiumbromid-Verneblung (z. B. 0,5 mg bzw. 4 Hübe à 20 μg aus Dosieraerosol alle 30–60 Minuten) [344, 345].
  • Beta-2-Sympathomimetika sollten nur noch beingeseei Patienten werden, bei denen eine inhalative Gabe dieser Substanzgruppe nicht relasierbar ist, dann z. B. Terbutalin 0,25–0,5 mg subkutan alle 4 Stunden, oder Reproterol 0,09 mg langsam intravenös (Wiederholung nach 10 Minuten möglich) bzw. 0,018–0,09 mg/Stunde ( = 5 Ampullen Reproterol auf 50 ml, Perfusor auf 2–10 ml/Stunde einstellen).
  • 1–2 mg/kg Körpergewicht Prednisolon-Äquivalent (oral, intravenös oder bei Kleinkindern rektal), z. B. bei Erwachsenen 50–100 mg intravenös alle 4–6 Stunden
  • Magnesiumsulfat 2 g/20 Minuten intravenös [346]
  • Ausgleich einer metabolischen Azidose mit Bicarbonat bei pH< 7,2
  • atemerleichternde Lagerung bzw. Körperposition
  • Selbsthilfetechniken zur Atemerleichterung
Transport ins Krankenhaus mit Arztbegleitung
Erstversorgung im Krankenhaus
  • Diagnostische Maßnahmen (BGA, Thoraxröntgenaufnahme, Blutabnahme, EKG)
  • Fortsetzen der Gabe von Sauerstoff (Ziel für die Sauerstoffsättigung 94–98 %) und inhalativer Bronchodilatatoren
  • evtl. β2-Agonisten parenteral (Einschränkungen > Text)
  • 50–100 mg Prednisolon-Äquivalent i.v., alle 4–6 h
  • Indikation zur Intensivtherapie und Beatmung prüfen
Glukokortikosteroide beschleunigen die Abheilung der Exazerbation und werden bei allen Schweregraden des AEAB empfohlen. Ein schwerer AEAB sollte mit systemischen Glukokortikosteroiden behandelt werden, die oral oder intravenös gegeben werden können. Der intravenöse Zugang sollte bei Patienten bevorzugt werden, die nicht schlucken können, oder wenn die Resorption vermindert sein kann. Eine Dosis von 60–80 mg Methylprednisolon oder 300–400 mg Hydrokortison pro Tag ist ausreichend für hospitalisierte Patienten.
Es ist nicht geklärt, wie lange systemische Glukokortikosteroide gegeben werden sollten. Für Erwachsene wird eine Dauer von 10–14 Tage angegeben, für Kinder 3–5 Tage. Es existieren auch keine wissenschaftlichen Daten, die zeigen, dass nach der Kurzzeittherapie die schrittweise Reduktion der Dosis („Ausschleichen“) erforderlich ist. Nach klinischer Erfahrung ist nach Besserung der Akutsymptomatik das komplette Absetzen ohne Ausschleichen der Steroidtherapie problemlos möglich.
Inhalierte Glukokortikosteroide sind als Bestandteil eines bereits etablierten Therapieprogramms effektiv. Einige Studien zeigen, dass bei Patienten, die keine oralen Glukokortikosteroide einnehmen können oder wollen, durch hohe Dosen inhalativer Glukokortikosteroide ähnliche Effekte erreichbar ist.

Bronchodilatatoren bei Asthma bronchiale

Inhalativ applizierte kurzwirksame β2-Agonisten (SABA) sind die 1. Wahl der bronchodilatatorischen Therapie. Die Applikation kann über unterschiedliche Systeme erfolgen: Vernebelung, Pulverinhalatoren oder Dosieraerosole („metered dose inhaler“) mit einem Spacer. Das optimale Atemmanöver ist für die bronchiale Wirkstoffdeposition entscheidend. Das bedeutet
  • für Dosieraerosol: langsame tiefe Inspiration (ein Anhalten des Atmens ist bei β2-Mimetika nicht erforderlich, da die trockenen Partikel schnell im Bronchialsystem an Größe zunehmen und damit praktisch alle deponieren),
  • für Pulverinhalator: rasche tiefe Inspiration,
  • für Vernebler: langsame tiefe Inspiration, möglichst mit kurzer Pause.
Die Anwendung von Dosieraerosolen mit Spacer führt in einigen Studien zum Effekt der Verneblungssysteme. Die Studienlage erlaubt keine sichere Empfehlung zu den Pulverinhalationssystemen beim akuten Asthmaanfall, da meist der Inspirationsfluss zu niedrig ist. Im Vergleich zu den beiden anderen Applikationsformen ist die Vernebelung des Medikamentes bei Kindern zu bevorzugen.
Die klinische Erfahrung zeigt, dass eine AEAB durch inhalative Applikation unter Kontrolle gebracht und auf die Gabe systemisch wirksamer Medikamente verzichtet werden kann. Der langwirksame β2-Agonist Formoterol, der ebenfalls einen schnellen Wirkungsbeginn aufweist, hat eine vergleichbare Wirkung wie kurzwirksame β2-Agonisten ohne vermehrte Nebenwirkungen. Bereits durch die Inhalation von β2-Agonisten kommt es zur signifikanten Steigerung der Herzfrequenz. Um v. a. kardiale Nebenwirkungen zu vermeiden, sollte die parenterale Gabe von β2-Agonisten nur noch bei Patienten eingesetzt werden, bei denen eine inhalative Gabe dieser Substanzgruppe nicht möglich ist. Bei invasiver Beatmung ist alternativ zur Inhalation auch eine Instillation via Tubus möglich.
Die Gabe von Epinephrin (Adrenalin) als subkutane, intramuskuläre oder intravenöse Injektion wird zur Behandlung einer Anaphylaxie oder eines Angioödems empfohlen, spielt beim Asthma aber keine Rolle. Über eine inhalative Gabe beim Asthma existieren keine ausreichenden Daten, um eine klare Empfehlung abgeben zu können.
Die Kombination aus einem inhalativen β2-Agonisten mit einem Anticholinergikum (Ipratropium) kann bezüglich der Bronchodilatation additiv wirken. Generell wird die Zugabe von Ipratropium empfohlen, wenn die Gabe eines schnellwirksamen β2-Agonisten nicht zum Erfolg führt.
Auch Methylxanthine (Theophylin) haben eine bronchodilatatorische Wirkung, die derjenigen inhalativer β2-Agonisten allerdings nicht äquivalent ist. Ihre Anwendung geht jedoch mit relevanten Nebenwirkungen einher (z. B. Tachykardie und Krampfanfälle) und ist im Vergleich zu den genannten Bronchodilatatoren wenig effektiv.
Daher sollte nur bei Patienten mit lebensbedrohlichem Asthma und fehlender Besserung auf die initiale Therapie eine Theophylinbehandlung als Einzelfallentscheidung gegeben werden. Die Dosis beträgt: initial 5 mg/kg Körpergewicht (KG) als Kurzinfusion; Erhaltungsdosis 0,5–0,7 mg/kg/KG/h. Sollte der Patient bereits Theophylin erhalten haben ist eine Bestimmung der Serumkonzentration notwendig, um eine Intoxikation zu vermeiden.
Magnesium wird als einmalige Infusion von 2 g über 20 min verabreicht. Obwohl Studien zeigen, dass bestimmte Patientengruppen (z. B. Patienten mit FEV1 25–30 % des Solls, Erwachsene und Kinder, die nicht auf die Initialtherapie ansprechen, Kinder, deren FEV1 unter Therapie nicht auf >60 % des Solls ansteigt) von einer Magnesiumgabe profitieren können, ist diese Substanz in aktuellen Leitlinien bisher nicht für die routinemäßige Gabe empfohlen.
Die Exazerbation eines Asthma bronchiale kann, muss aber nicht zwingend durch eine bakterielle Infektion verursacht werden. Bei Zeichen eines bakteriellen Infektes (d. h. Verfärbung des Bronchialsekretes, laborchemischer Nachweis der Inflammation wie z. B. Procalcitonin) sollte antibiotisch behandelt werden. Auch wenn die oben genannten Leitlinien nicht spezifisch auf die Art der Antibiotikatherapie eingehen, liegt es nahe, sich an den Leitlinien zur Behandlung ambulant erworbener Pneumonien zu orientieren.
Leukotrienrezeptorantagonisten sind eine etablierte therapeutische Option bei der Behandlung des chronischen Asthmas, ihre Bedeutung beim Asthmaanfall ist allerdings unklar. Nur eine Studie zeigte eine Verbesserung der FEV1 nach Gabe von Montelukast beim AEAB.

Asthma in der Schwangerschaft

Um die Entwicklung des Embryos bzw. Fetus nicht zu gefährden, sollte die inhalative Basistherapie mit regelmäßiger Applikation von Glukokortikosteroiden und bedarfsweise β2-Agonisten in der Schwangerschaft nicht geändert werden. Die Therapie einer AEAB erfolgt ebenfalls wie bei nicht schwangeren Frauen. Diese Behandlung sollte stationär durchgeführt werden. Insbesondere ist auf eine ausreichende Oxygenierung zu achten.

Sonstiges

Die Gabe von Sedativa sollte sehr zurückhaltend gehandhabt werden. Es wurde gezeigt, dass die Gabe dieser Medikamente mit einer erhöhten Rate an Todesfällen durch Asthma einhergeht. Daher werden Sedativa in den Leitlinien sogar als kontraindiziert betrachtet. Dennoch zeigt die klinische Praxis, dass sich durch die i.v. Gabe von Morphinen in der Hand des erfahrenen Intensivmediziners auch extreme Dyspnoe und Agitation im Einzelfall bessern und so evtl. die Intubation und die assoziierten Komplikationen verhindern lassen. Auch ohne Gefahr einer bedrohlichen Hypoventilation führt die langsame Gabe von Morphin zur Abnahme des Atemantriebs und der Atemfrequenz und damit verbunden zur Besserung der Atemmechanik (u. a. infolge Verlängerung des Exspiriums und Abnahme des intrinsischen PEEP) und des subjektiven Befindens.
Steht die Hypersekretion beim Asthma bronchiale im Vordergrund, kann der endoskopisch versierte Intensivmediziner durchaus beim spontan atmenden und nur flach sedierten Patienten unter Monitoring der Vitalfunktionen und Intubationsbereitschaft eine Bronchoskopie zur Sekretentfernung durchführen.

Medikamentöse Behandlung einer COPD-Exazerbation

Bei der Pharmakotherapie der AECOPD kommen im Wesentlichen die gleichen Medikamentengruppen wie bei der AEAB zum Einsatz:
Glukokortikosteroide können oral oder intravenös verabreicht werden. Sie verkürzen die Genesungszeit und führen zu einer schnelleren Verbesserung der Lungenfunktion. 40–50 mg Prednosolonäquivalent pro Tage werden für fünf Tage gegeben. Dann sollten die Glukokortikoide auch bei der AECOPD komplett abgesetzt werden. In Einzelfällen ist eine längere Gabe sinnvoll, eine Dauertherapie sollte wegen des umfangreichen Nebenwirkungsprofils nicht durchgeführt werden.
Bronchodilatatoren: Kurzwirksame β2-Agonisten (SABA) sind die Therapie der Wahl. GGf. kann gleichzeitig ein kurzwirksames Anticholinergikum (d. h. Ipratropium oder Oxitropium) inhaliert werden. Auch kurzwirsame Anticholinergika (SAMA) kommen meist zusätzlich zum Einsatz.
Analog zum Asthma bronchiale sollte die parenterale Gabe von β2-Agonisten nur auf solche Fälle beschränkt werden, bei denen eine inhalative Gabe nicht möglich ist. Gerade bei COPD-Patienten mit Komorbidität (u. a. kardiale Erkrankungen) ist mit einer erhöhten Nebenwirkungsrate zu rechnen. Eine Dauertherapie mit LAMA, LABA und/oder ICS wird weitergeführt.
Die orale oder intravenöse Gabe von Theophyllin sollte nicht bei einer AECOPD nicht gegeben werden
Antibiotika: Wie bereits oben dargestellt sind AECOPD meist durch virale und bakterielle Infektionen verursacht. Die häufigsten bakteriellen Erreger sind H. influenzae, S. pneumonia, M. catarrhalis, Enterobacteriacaeae und P. aeruginosa. Generell ist die Datenlage nicht umfangreich was die Indikationsstellung und Auswahl der Antibiotika angeht. Neben der Klinik (Fieber, purulentes Sputum), kann die Therapie auch durch Biomarker gesteuert werden (Leukozyten (cave: erhöht bei Steroidgabe), CRP, Procalcitinin (PCT)). Bei schwerer COPD als Grunderkrankungn oder rezidivierender AECOPD empfiehlt sich auch eine gezielte Antibiose nach Antibiogramm.
Leichtgradige AECOPD (ambulante Therapie): Amoxicillin, Amoxixillin/Clavulansäue, bei Unverträglichkeit, Makrolide (Azithromycin, Clarithromycin), Tetracyclin (Docycyclin). Therapiedauer: 5–7 Tage.
  • Für Patienten mit mittelschwerer AECOPD (hospitalisierte Patienten auf Normalstation) ohne bekannte Kolonisation durch P. aeruginosa: Aminopenicillin mit β-Laktamaseinhibitor (Amoxicillin + Clavulansäure oder Sultamicillin); alternativ: Makrolide (Azithromycin, Clarithromycin), Tetracyclin (Docycyclin) oder Chinolone (Moxifloxacin, Levofloxacin; cave: Nebenwirkungen)
  • Schwere AECOPD (Indikation zur Intensivtherapie nach den oben genannten Kriterien): antimikrobielle Therapie immer indiziert: Aminopenicillin mit β-Laktamaseinhibitor (Amoxicillin + Clavulansäure oder Sultamicillin); alternativ: Chinolone (Moxifloxacin, Levofloxacin; cave: Nebenwirkungen), Cephalosporin Klasse 2/3a (Cefuroxim, Ceftriaxon, Cefotaxim).
Für AECOPD-Patienten mit bekannter Kolonisation durch P. aeruginosa, bei Risikofaktoren für eine solche Kolonialisierung (schwere COPD GOLD IV, Bronchiektasen, kürzliche Antibiotikagabe oder Hospitalisierung) gibt es keine Daten, die eine Überlegenheit einer Pseudomomas-spezifischen Antibiose zeigen. Hier ist klinisch abzuwägen, ob eine Pseudomonas-wirksame Antibiose gegeben werden sollte.
Beatmete Patienten: Acylureidopenicillin + Betalaktamaseinhibitor (Piperacillin/Tazobactam), Pseudomonas-wirksames Carbapenem (Imipenem, Meropenem), Pseudomonas-wirksames Cephalosporin (Ceftazidim, Cefepim), oder Pseudomonas-wirksames Fluorchinolon (Ciprofloxacin, Levofloxacin).
Auch wenn hierzu keine harten Daten vorliegen, orientiert sich die Dauer der Antibiotikatherapie an der Symptomatik, der Färbung des Sputums und evtl. auch am Rückgang von erhöhten Entzündungsparametern (CRP, Procalcitonin). Im Allgemeinen sollte eine Antibiose für 5–7 Tage durchgeführt werden. Bei Therapieversagen ist die Antibiotikagabe abzusetzen und je nach klinischer Situation auf ein anderes empirisches Regime zu wechseln.
Wegen der weitgehenden Immobilität der Patienten mit AECOPD sollte eine Antikogulation mit niedermolekularen oder unfraktionierten Heparinen durchgeführt werden.

Nichtpharmakologische Therapie

Neben der aufgeführten Pharmakotherapie stehen zur Notfalltherapie der schwergradigen akuten Atemwegsobstruktion im Wesentlichen die Gabe von Sauerstoff, die high-flow Sauerstoffgabe (HFNC) und die maschinelle Beatmung in Form der nichtinvasiven Beatmung (NIV) und invasiven Beatmung (IMV) sowie der extrakorporale Lungenersatz zur Verfügung (Abb. 2). Prinzipiell wird eine pulmonale Insuffizienz („Partialinsuffizienz“) mit Sauerstoffgabe behandelt, eine ventilatorische Insuffizienz (Atempumpenversagen, „Globalinsuffizienz“) mit einer Beatmungstherapie.

Sauerstofftherapie und High-Flow Sauerstoffgabe

Eine akute hypoxämische respiratorische Insuffizienz wird mit Sauerstoffgabe behandelt (Vogelmeier et al. 2018; Gottlieb et al. 2021). Liegt eine Hypoxämie mit einer Sauerstoffsättigung <90 % oder mit einem paO2 <60 mm Hg vor, sollte dem Patienten Sauerstoff verabreicht werden.
Auch bei akuter Atemwegsobstruktion besteht die generelle Gefahr, dass es zu einer lebensbedrohlichen Hyperkapnie mit CO2-Narkose kommen kann. Hier ist die Sauerstoffgabe zur Erreichung der Ziel-Sättigung zu steuern und der Patient eng zu überwachen. Sauerstoff soll nicht oder nur kurzzeitig zur Vernebelung von Medikamenten verwendet werden. Ein Hyperkapnie- Risiko besteht bei Patienten mit COPD, BMI > 40 kg/m2. Mukoviszidose, Erwachsenen mit neuromuskulären oder Thoraxwanderkrankungen.
Die Applikation kann über verschiedene Interfaces erfolgen: Nasenbrillen (niedrige Flussraten bis 6 L/min, einfache Gesichtsmasken, Venturi-Maske, Reservoir-Masken). Die Hypoxämie lässt sich häufig bereits durch moderates Anheben der FiO2 (z. B. 2–3 l/min Flussrate) vollständig korrigieren. Es erweist sich als vorteilhaft, anstelle schematischer Sauerstoffkonzentrationen und -flussraten den Sauerstoff-Flow anhand des pO2 bzw. der SpO2 zu titrieren. Eine kontrollierte Sauerstoffgabe hat zum Ziel, bei Patienten mit Hyperkapnie-Risiko eine Sättigung SpO2 von 88–92 % zu erzielen. Ohne Hyperkapnie-Risiko ist ein Zielbereich von 92–96 % anzustreben.
Neben der Verbesserung der Oxygenierung kann die Sauerstoffgabe bei Patienten mit schwergradiger Atemwegsobstruktion, die per se einen hohen Atemantrieb aufweisen, über eine mäßige Hypoventilation mit assoziierter Hyperkapnie zur Entlastung der Atemmuskulatur führen.
Bei schwerer hypoxämischer Insuffizienz soll mit High-Flow-Sauerstoffgabe (high flow nasal cannula, HFNC) behandelt werden. Unter einer hohen Flussrate (20–60 l/min) kann auch ein hoher FiO2 appliziert werden. Der Luftstrom ist angewärmt und angefeuchtet und wird meist über ein spezielles nasales Interface appliziert. Es kommt auch meist zu einem geringen Abfall des PaCO2, so dass HFNC auch bei moderat hyperkapnischen Patienten zum Einsatz kommt.

Nicht-invasive Beatmung (NIV)

Die NIV behandelt die hypoxämische respiratorische Insuffizienz und das ventilatorische Versagen. Allgemein gesprochen ergeben sich die Vorteile der NIV aus den Nachteilen bzw. Komplikationen der invasiven Beatmung. Der Ersatz des Endotrachealtubus durch die Beatmungszugänge der NIV (d. h. vor allem Masken) ist der wesentliche Grund für die Reduktion der tubusassoziierten Komplikationen. Insbesondere führt die Vermeidung der endotrachealen Intubation zur Reduktion der ventilatorassoziierten, besser jedoch tubusassoziierten Pneumonie. Mögliche Nachteile der NIV sind der unsichere Beatmungszugang, lokale Hautschädigung und unzureichende Beatmungsqualität durch Leckagen.
Bei einem pCO2 > 45 mmHg und insbesondere einem niedrigen pH als Zeichen einer akuten Dekompensation besteht im Prinzip die Indikation zu einer Beatmungstherapie. Die NIV ist detailliert beschrieben in Kap. „Nichtinvasive Beatmung zur Therapie der akuten respiratorischen Insuffizienz“.
In die folgenden Ausführungen gehen die Empfehlungen der S3-Leitlinie „Nicht-invasive Beatmung zur Therapie der akuten respiratorischen Insuffizienz“ ein (Westhoff et al. 2015).
Interfaces
Eine Auswahl von Nasalmasken und Mund-Nasen-Masken in verschiedenen Größen sollte vorrätig sein. Bei der hyperkapnischen Verlaufsform der ARI (akut respiratorische Insuffizienz) werden Mund-Nasen-Masken v. a. in der Initialphase der NIV bevorzugt eingesetzt. Bei erfolgreicher Therapie kann nach 24 h auf eine Nasalmaske umgestellt werden. Ein Beatmungshelm, der den gesamten Kopf umschließt und bisher vorwiegend bei Patienten mit hypoxischer ARI eingesetzt wurde, wird bei COPD-Patienten oft gut toleriert, die Absenkung des paCO2 ist jedoch geringer als bei der Maskenbeatmung.
NIV beim Asthma bronchiale
Es wird empfohlen, beim Asthma bronchiale mit niedrigen Inspirationsdrücken (5–7 cm H2O) bei einem PEEP von 3–5 cm H2O zu beginnen und den Inspirationsdruck schrittweise bis maximal 25 cm H2O hoch zu titrieren.
NIV bei AECOPD
Im Vergleich zu AEAB wird NIV bei AECOPD deutlich häufiger eingesetzt.
Für den Indikationsbereich der NIV als additive Therapie der leicht- bis mittelgradigen ARI, d. h. bei nicht primär bestehender Indikation zur invasiven Beatmung, ist die Datenlage inzwischen recht klar. Die Ergebnisse aller verfügbaren Studien wurden in Metaanalysen hinsichtlich wesentlicher Zielkriterien wie der Notwendigkeit zur Intubation, der Krankenhausaufenthaltsdauer und der Mortalität beurteilt. Die Intubationsfrequenz, die Krankenhausaufenthaltsdauer und die Mortalität werden durch NIV reduziert.
Da mit wachsender Erfahrung in der Anwendung von NIV der Schweregrad der Grunderkrankung und das Ausmaß der Komorbidität der behandelten Patienten zunehmen, relativiert sich der Begriff „Kontraindikation“ für NIV als Therapieverfahren der hyperkapnischen ARI immer mehr. Daher sind in Tab. 5 die relativen Kontraindikationen aufgeführt.
Tab. 5
Relative und absolute Kontraindikationen für nichtinvasive Beatmung.
Kontraindikationen für die NIV
Fehlende Spontanatmung, Schnappatmung
Fixierte oder funktionelle Verlegung der Atemwege
Gastrointestinale Blutung oder Ileus
Relative Kontraindikationen
Massive Agitation
Massiver Sekretverhalt trotz Bronchoskopie
Schwergradige Hypoxämie oder Azidose (pH <7,1)
Hämodynamische Instabilität (kardiogener Schock, Myokardinfarkt)
Anatomische und/oder subjektive Interface-Inkompatibilität
Zustand nach gastrointestinaler Operation
Auch anhand des Verlaufes der Dyspnoe, Atemfrequenz und pCO2 lässt sich oft bereits 1–2 h nach Therapiebeginn zwischen Respondern (d. h. Abnahme dieser Parameter) bzw. Non-Respondern (d. h. ausbleibende Abnahme bzw. Zunahme dieser Parameter) unterscheiden. Beim Therapieversagen der NIV, im Wesentlichen definiert als Verschlechterung des Vigilanzzustandes, des pH-Wertes und/oder persistierendem pO2 < 40 mm Hg, sind Intubation und invasive Beatmung indiziert Ein Therapieversuch mit NIV zur Vermeidung von tubusassoziierten Komplikationen sollte auch bei Patienten mit schwergradiger Azidose unternommen werden, wenn die notwendigen Voraussetzungen (d. h. Erfahrung des Behandlungsteams und Möglichkeit zur unverzögerten Intubation und invasiven Beatmung) gewährleistet sind.

Invasive Beatmung

Oft kann eine Eskalation der Beatmungstherapie nicht vermieden werden. Die Vorteile einer invasiven Beatmung sind die hierdurch erfolgende komplette Übernahme der Atemarbeit, die Möglichkeit der besseren tracheobronchialen Sektretabsaugung durch Bronchoskopie mit und ohne Lavage und die effektiv mögliche Sedation bis hin zur Vollnarkose und Muskelrelaxation im Extremfall. Letzteres kann in therapierefraktären Fällen die einzige Möglichkeit zur Durchbrechung des Asthmaanfalls sein. Als Nachteile sind dagegen zu nennen, dass die Intubation bei hochgradiger Dyspnoe schwierig und das Risiko von Herzrhythmusstörungen bei vorliegender Hypoxämie, Azidose, Therapie mit β2-Agonisten und evtl. Theophyllin nicht unbeträchtlich ist. Bereits weit zuvor sollte bei schweren, terminalen Stadien einer COPD Erkrankung mit dem Patienten besprochen werden, welche Therapieziele angestrebt sind und ob invasive Maßnahmen erwünscht sind.
Einstellung der Beatmung
Die oben beschriebene Pathophysiologie der schweren Atemwegsobstruktion wird bei der Einstellung der maschinellen Beatmung berücksichtigt. Wichtige Aspekte v. a. in der Initialphase der Beatmung sind in Tab. 6 aufgeführt.
Tab. 6
Initiale Beatmungsparameter bei schwerer Atemwegsobstruktion; bei bewusstlosen Patienten
Parameter
Empfehlung
Ziel/Kommentar
Beatmungsmodus
Druck- oder volumengesteuert
 
Atemfrequenz
8–15/min
Dynamische Überblähung vermeiden, bei Blutdruckabfall evtl. weniger, bei CO2-Anstieg evtl. mehr
Atemzugvolumen
6–10 ml/kg KG
Atemwegspitzendruck beachten
Atemminutenvolumen
8–10 l/min
Atemwegspitzendruck beachten
IPAP – druckkontrolliert
30–35 cm H2O
 
Externer PEEP
3–6 cm H2O, maximal 2/3 des iPEEP
Regelmäßig iPEEP kontrollieren und anpassen
I:E
1:1,5 bis 1:3–4
Exspiration möglichst lange
Inspiratorischer Flow
>100 l/min
Turbulenz (Inhomogenität) vermeiden
Plateaudruck
<35 cm H2O
Plateaudruck wichtiger als Spitzendruck (unten)
Spitzendruck
<35 cm H2O
Optimaler Plateaudruck = Spitzendruck, ggf. durch Druckbegrenzung erzwingen
PEEP = „positive end-expiratory pressure“; iPEEP = „intrinsic PEEP“; IPAP = „inspiratory positive airway pressure“; KG = Körpergewicht; FIO2 = inspiratorische Sauerstofffraktion; SaO2 = Sauerstoffsättigung; I:E = Verhältnis Inspiration zu Exspiration
Es ist wesentlich, darauf zu achten, dass durch Applikation des externen PEEP (etwa 3–6 cm H2O) der intrinsische PEEP antagonisiert und durch inspiratorische Druckunterstützung die diaphragmale Atemarbeit reduziert und die Ventilation erhöht wird.

Extrakorporaler Lungenersatz

In den letzten Jahren haben sich die Möglichkeiten zum extrakorporalen Lungenersatz deutlich verändert. Es stehen Verfahren zur Oxygenierung und zur CO2-Eliminatiion zur Verfügung, die auch bei Exazerbationen eines Asthmas oder einer COPD eingesetzt werden können. Die Verfahren unterscheiden sich durch die Gasaustausch-Technologie und die Gefäßzugänge. Einige arterio-venöse Verfahren nutzen den Blutdruckgradienten zur Propulsion des Blutflusses durch die Gasaustaschmembran. Pumpen-getriebene Verfahren können venö-venöse oder veno-arteriell angelegt sein. Bei einer klassischen veno-venösen ECMO (extracorporal membran oxygenation) kann die CO2-Elimination (sweep flow) und die Oxygenierung (Pumpenfluss) gesteuert werden. Prinzipiell können diese Therapieverfahren auch beim wachen Patienten ohne invasive Beatmung angewendet werden. Typische Komplikation sind durch die Gefäßzugange bedingt und umfassen weiterhin Neigung zu Thrombosen und Embolien sowie Gerinnungsstörungen. Wegen der Invasivität dieser Maßnahmen ist gerade bei terminal COPD-Erkrankten eine restriktive Indikationsstellung zu empfehlen.

Sekretmobilisation

Das Management der Hypersekretion kann sowohl bei AECOPD als auch bei AEAB zentrale Bedeutung für den Krankheitsverlauf haben.
Im Einzelfall kann sich die Indikation zur Bronchoskopie während der NIV stellen. Analog den Erfahrungen zur Bronchoskopie während der NIV kann es mit Hilfe der Sekretabsaugung mit und ohne Bronchiallavage gelingen, die Atemwegsobstruktion bei AECOPD zu verringern und damit zur Besserung der Atemmechanik beizutragen. Des Weiteren stehen effektive physiotherapeutische Manöver zur Sekretmobilisation zur Verfügung.

Tracheotomie

Gestaltet sich die Entwöhnung von der invasiven Beatmung schwierig und zeichnet sich eine Langzeitbeatmung ab, dann ist die Tracheotomie der invasive Beatmungszugang der Wahl. Es war lange klinische Praxis, die Tracheotomie erst nach einer Beatmungsdauer von etwa 14 Tagen durchzuführen. Vor allem mit der zunehmenden Verbreitung der Punktionstracheotomie verkürzt sich der Zeitraum zwischen Intubation und Tracheotomie immer mehr.

NIV und Weaning vom Respirator bei COPD

Bei invasiv beatmeten Patienten mit schwergradiger COPD lässt sich die Erfolgsrate der Respiratorentwöhnung durch frühzeitige Extubation und unmittelbar anschließende NIV, verglichen mit einer invasiv beatmeten Kontrollgruppe, signifikant verbessern. Zusätzlich kommt es zur Reduktion der Letalitäts- sowie Reintubations- und Tracheotomierate.

NIV in der Postextubationsphase

In der Postextubationsphase hat die NIV in der Prävention, aber auch Therapie einer erneuten ARI ihren Stellenwert. Das Dilemma der Reintubation infolge erneuter ventilatorischer Insuffizienz liegt in der hohen Komplikations- und Letalitätsrate. Vor allem bei Risikopatienten mit COPD, hohem Alter und Hypersekretion, die nach Extubation eine hyperkapnische ARI entwickeln, führt der frühzeitige Einsatz von NIV zur Reduktion der Reintubations- und Letalitätsrate; dies wurde auf unterschiedlichen EBM-Niveaus gezeigt.

Adjunktive Therapiemaßnahmen

Helium-Sauerstoff-Therapie

Die Zumischung von Helium in das Inspirationsgas erleichtert aufgrund der geringen Viskosität von Helium die Verteilung des Gasgemisches bei hohem Atemwegswiderstand und reduziert die Atemarbeit bei Patienten mit AECOPD, sodass in der Regel die Überblähung, die Ventilation und die Hyperkapnie gebessert werden können. Zudem haben Studien gezeigt, dass Heliox die Partikelretention von Aerosolen in der Lunge verbessert und damit die Wirksamkeit von Bronchodilatatoren erhöht. Der Vorteil von Heliox geht jedoch verloren, wenn die Sauerstoffkonzentration erhöht wird und der Heliumanteil dadurch unter 70–80 % sinkt.
Ein praktisches Problem beim Einsatz von Heliox in der mechanischen Beatmung besteht darin, dass die Flusssensoren in Beatmungsgeräten nicht auf die Dichte des Heliums kalibriert sind und daher Gasfluss und Tidalvolumen zu niedrig anzeigen. Eine Umrüstung von Beatmungsgeräten speziell für diesen Zweck ist möglich, aber sehr aufwendig.

Inhalationstherapie während der s

Prinzipiell sollte auch während der Beatmung die antiobstruktive Inhalationstherapie fortgeführt werden. Es stehen hierzu Dosieraerosole und Vernebler („metered dose inhaler systems“; MDI, „jet nebuliser system“, „ultrasonic nebulisers“) zur Verfügung.
Bei der Inhalationstherapie während der Beatmung ist u. a. auf Folgendes zu achten:
  • Verwendung von Spacern,
  • Applikation im inspiratorischen Schenkel des Schlauchsystems,
  • keine Befeuchtung,
  • lange Inspirationszeit.

Entlassungskriterien

Der Zeitpunkt, an dem ein Patient mit AEAB oder AECOPD von der Intensiv- auf die Normalstation verlegt werden kann, erfordert eine klinische Beurteilung der Situation. Die genannten Leitlinien sprechen hierzu keine Empfehlungen aus. Demgegenüber formulieren die Leitlinien Kriterien, die vor einer geplanten Entlassung von Patienten mit exazerbierter COPD bzw. Asthma bronchiale erfüllt sein sollten.
Kriterien für die Entlassung eines Patienten nach Exazerbation einer COPD oder eines Asthma bronchiale aus dem Krankenhaus
  • Die Gabe inhalativer β2-Agonisten alle 4 h ist ausreichend.
  • Der Patient kann im Raum herumgehen (wenn dies vorher möglich war).
  • Essen ohne Dyspnoe und Schlafen ohne Aufwachen wegen Atemnot.
  • Klinische Stabilität für 12–24 h.
  • Stabile Blutgase für 12–24 h (O2-Sättigung >90 % oder nahe am persönlichen optimalen Niveau).
  • Der Patient versteht die Verwendung der Medikamente.
  • Die Versorgung zuhause ist sicher gestellt.
  • Patient, Familie und Arzt sind zuversichtlich, dass der Patient die Situation kontrollieren kann.
  • Klinische Untersuchung ist (nahezu) unauffällig (Asthma).
  • PEF oder FEV1 betragen >70 % des Normwerts oder des persönliches Bestwertes nach Gaben eine kurzwirksamen β2-Agonisten (Asthma).
Nicht selten kommt es nach passagerem Einsatz von NIV als Therapie der hyperkapnischen AECOPD zur Normalisierung des paCO2. Allerdings wurde in der sogenannten „HOT-HMV-Studie“ im randomisiert/kontrollierten Design gezeigt, dass es bei Patienten mit Sauerstofflangzeittherapie, die auch 2–4 Wochen nach Beendigung der NIV weiterhin hyperkapnisch waren, durch Beginn einer außerklinischen NIV mit hohen inspiratorischen Drücken zur effektiven Reduktion der pCO2-Werte am Tage und zur Verbesserung der Überlebensrate kam (Murphy et al. 2017). Daher wird inzwischen die außerklinische NIV bei anhaltender Hyperkapnie nach AECOPD empfohlen.
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