Intensivtherapie bei Haut- und Weichgewebsinfektionen

Aus Sammelstatistiken im europäischen Raum lässt sich ableiten, dass gram-positive Keime (Staphylococcus aureus, Koagulase-negative Staphylokokken, Enterokokken und Streptococcus spp.) in etwa 60–70 % die auslösenden Erreger sind. Bei den gram-negativen Erregern werden am häufigsten Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiellen, Proteus und Acinetobacter nachgewiesen. Die Fournier-Gangrän ist eine polymikrobielle Infektion urogenitalen/analen Ursprungs, bei der in der Hälfte der Fälle auch mit Anaerobiern gerechnet werden muss. Der klassische Erreger der Gasbrandinfektion ist Clostrium perfringens, aber auch Clostridium septicum und Clostridium propionicum werden nachgewiesen.

Die schweren Verlaufsformen der nekrotisierenden Haut-Weichgewebs-Infektionen werden durch Pathogenitäts- und Virulenzfaktoren der jeweiligen Erreger bestimmt, die wichtigsten sind Adhäsine, Invasine, Aggressine, Impedine und Moduline. Die Pathogenitäts- und Virulenzfaktoren haben grundsätzlich allerdings nichts mit dem Resistenzverhalten der einzelnen Erreger gegenüber Antibiotika zu tun (Kujath et al. 2012).

Sonographisch findet sich bei der nekrotisierenden Fasziitis ein Flüssigkeitssaum um die Faszien. Lufteinschlüsse und Flüssigkeitsverhalte lassen sich sonographisch, aber auch in der CT und MRT nachweisen. Um die genaue Ausdehnung von Infektion und Nekrosen der Infektion zu bestimmen, kann eine CT oder MRT sinnvoll sein. Die CT hat für den Nachweis und Darstellung der Ausdehnung einer nekrotisierenden Weichgewebsinfektion eine Sensitivität von 88,5 % und eine Spezifität von 93,3 %, während native Röntgenaufnahmen nur eine Sensitivität von 48,9 % und eine Spezifität von 94 % aufweisen (Fernando et al. 2019). Die MRT ist am sensitivsten in der Bestimmung der Ausdehnung der Infektion; sie wird aufgrund des Zeitaufwandes bei den schwerst septischen Intensivpatienten selten durchgeführt und ist nicht die Diagnostik der 1 Wahl.

Gaseinschlüsse fehlen in ca. 5–20 % bei der Fournier-Gangrän (Ballard et al. 2020)

Bildgebende Verfahren sollten die operative Therapie nicht verzögern, zumal für die Indikation zur chirurgischen Intervention das klinische Bild bestimmend ist. Patienten, die innerhalb von 6–12 Stunden operiert wurden, hatten eine significant niedrigere Mortalität als Patienten mit später erfolger Operation (Peetermans et al. 2020). Neben der frühzeitigen Operation, bestimmen die rasche und breite initiale Antibiotikatherapie und Sepsistherapie das Überleben des Patienten.

Präoperativ kann eine Keimgewinnung bei der nekrotisierenden Fasziitis für die mikrobiologische Diagnostik durch Punktion sonographisch erfassbarer Flüssigkeitsansammlungen im Infektgebiet erfolgen. Sind solche Verhalte – wie oft – nicht auszumachen, kann man eine geringe Menge physiologischer Kochsalzlösung ins Gewebe injizieren und wieder aspirieren. Das so gewonnene Material kann dann für ein Gram-Präparat und Keimanzüchtung verwandt werden.

Schwere nekrotisierende Haut-Weichgewebs-Infektionen erfordern die enge Zusammenarbeit zwischen dem Intensivmediziner, dem Chirurgen, dem Anästhesisten, dem Mikrobiologen und Infektiologen.

Die Patienten mit schweren nekrotisierenden Weichgewebsinfektionen präsentieren sich meistens mit schwerer Sepsis und septischem Schock. Initial muss daher unverzüglich eine bakterizide antimikrobielle Therapie gegen ein breites Erregerspektrum erfolgen, z. B. mit Piperacillin-Tazobactam, einem Carbapenem oder einem 3.Generations- Cephalosporin kombiniert mit Metronidazol (Peetermans et al. 2020). Immer sollte zusätzlich Clindamycin gegeben werden, das eine potenzielle Toxinproduktion von Streptokokken vermindert. Die Gabe von Clindamycin in der Kombinationstherapie ist auch für die monomikrobielle Infection mit grampositiven Erregern (Streptokokken der Gruppe A) als auch für Clostridium spezies empfohlen (Peetermans et al. 2020; Stevens et al. 2014). Die Antibiotika sollten bei den lebensbedrohlichen Infektionen in der Maximaldosis gegeben werden (Sundenkötter et al. 2019).

Tab. 2 gibt Empfehlungen zur Antibiotikatherapie nekrotisierender Weichgewebsinfektionen. Die Antibiotikatherapie sollte alle 48–72 h anhand klinischer und mikrobiologischer Kriterien neu evaluiert und bei vorhandenem Antibiogramm gezielt angepasst werden. Die Therapiedauer beträgt in der Regel 7–10 Tage (Sundenkötter et al. 2019), in Abhängigkeit vom Abschluss des operative Debridements und von der Besserung des Zustandes des Patienten bis zu 2–3 Wochen (Stevens et al. 2014).

Die chirurgische Therapie ist mehrzeitig. Insbesondere bei Persistieren von schwerer Sepsis und septischem Schock und nicht rückläufigen Infektparametern in den Laboruntersuchungen sollte eine zeitnahe operative Reintervention ggf. mit weiterem Débridement erfolgen.

Sind keine nekrotischen Areale mehr nachweisbar, folgt eine Phase der offenen feuchten Wundbehandlung. Spülung der Wunden beim Verbandswechsel mit physiologischer Kochsalzlösung oder Polyhexanid können dabei der Keimreduktion in der Wunde dienen. Die Vakuumverbandstechnik kann in der resorptiven und in der proliferativen Phase der Wundheilung eingesetzt werden. Bei stark sezernierenden Wunden kann mit der Vakuumverbandstechnik die umliegende intakte Haut vor Feuchtigkeit geschützt werden, und der Patientenkomfort ist verbessert.

Bei Patienten mit Fournier-Gangrän sollte ein Deviationsstoma angelegt werden, um eine rezidivierende Kontamination der Wunden mit Stuhl zu vermeiden. Der Eingriff kann laparoskopisch erfolgen. Frei liegende Hoden nach einem ausgedehnten Débridement werden in den Oberschenkel verlagert, z. B. zwischen die Adduktoren oder unter die Bauchwand.

Die Deckung zurückbleibender Defektwunden erfolgt erst, wenn der Patient stabilisiert und infektfrei ist.

Einen typischen Verlauf einer nekrotisierender Fasziitis zeigen die Abb. 2, 3 und 4

Die Abb. 5, 6, 7, 8 und 9 zeigen den Verlauf einer nekrotisierenden Fasziitis am Hals, die von einer Zahnwurzelinfektion am Unterkiefer ausgegangen war.

Das Erysipel ist eine intradermale Infektion, die ausnahmslos durch Streptokokken verursacht wird. In 5–10 % der Fälle kann sich aus dem Erysipel ein nekrotisierendes Erysipel entwickeln. Ursache dafür sind Stämme von Streptokokken, die Gewebe lysierende und nekrotisierende Toxine bilden.

In Abhängigkeit von der Dauer der Erkrankung können nicht nur oberflächliche Schichten, sondern die gesamte Haut zerstört werden. Dann ist ein chirurgisches Débridement erforderlich, bei dem die Nekrosen abgetragen werden müssen. In einer Zweitoperation nach Erreichen von Infektfreiheit wird der Hautdefekt durch Spalthaut gedeckt. Ist die klinische Differenzierung zur nekrotisierenden Fasziitis nicht möglich, ist eine Probeinzision sinnvoll. Bei der nekrotisierenden Fasziitis infiltrieren die Nekrosen das Subkutangewebe und die Faszie bis an die Grenze zur Muskulatur.

Die nekrotisierende Faziitis (NF) ist eine lebensbedrohliche Infektion, die in kurzer Frist von wenigen Stunden bis 2–3 Tagen abläuft. Morphologisch bilden sich Thromben in den Gefäßen, die die Faszie versorgen. Diese Thromben führen zur Nekrose der Faszie und sekundär zur Nekrose von Haut und Subkutangewebe.

Zu unterscheiden sind 2 Typen der nekrotisierenden Fasziits:

Bei der Gasbrandinfektion lassen sich 3 klinische Formen (Stadien) unterscheiden:Die Diagnose der Gasbrandinfektion ist klinisch zu stellen: Aufgrund der aufgetriebenen Muskulatur und der Lufteinschlüsse ist die befallene Extremität aufgetrieben, gar balloniert. Es besteht ein stechender aasiger Gestank, der unverwechselbar ist. In der Röntgenaufnahme findet sich die typische Fiederung der Muskulatur, die durch die Gasbildung in den Septen der Muskulatur hervorgerufen wird. Da das β-Toxin von Clostridium perfringens stark zytolytisch ist, bildet sich kein Eiter.

Die Therapie der Myonekrose ist chirurgisch. Notwendig ist eine Inspektion der Muskulatur. Bei Unsicherheit der Diagnose kann ein mikrobiologischer Nachweis von Clostridien oder im Nachgang der histologische Befund die Erkrankung bestätigen. Die Konsistenz der Muskulatur ist bräunlich zerfließlich. Die Muskulatur blutet nicht und ist auf elektrischen Reiz nicht stimulierbar. Auf Druck lassen sich aus der Muskulatur Luftblasen abscheiden.

Das Auftreten der Streptokokkenmyositis ist extrem selten. Die Schätzung der Häufigkeit im Verhältnis zur nekrotisierenden Fasziitis Typ 2 beträgt 1:10.

Auslösend für die Erkrankung sind meist Bagatellverletzungen und chirurgische Eingriffe. Überwiegend sind gesunde Personen ohne klinische auffällige Reduktion des Immunstatus betroffen. Auch bei der Streptokokkenmyositis ist der häufigste Manifestationsort die untere Extremität. Im Gegensatz zur Nekrotisierenden Fasziitis ist bei der Streptokokkenmyositis der Schmerzcharakter eher dumpf und betrifft die gesamte Extremität. Im CT ist eine Strukturauflösung der gesamten Muskulatur nachweisbar. Beweisend ist der extreme Anstieg des Serummyoglobins und der Kreatininkinase als Ausdruck der Myonekrose. Das klinische Bild ähnelt einem Kompartmentsyndrom, das durch die ödematöse Schwellung verursacht wird. Auffallend ist die kalte Extremität.

Auch in diesem Fall ist bei den Patienten eine umgehende Probefreilegung der Muskulatur für die definitive Diagnosesicherung notwendig. Die Muskulatur ist bläulich-schwarz verfärbt, jedoch nicht so zerfließlich wie bei der Gasbrandinfektion, und es fehlt der üble Geruch. Ist die gesamte Muskulatur betroffen, lässt sich eine hohe Amputation bzw. Exartikulation nicht umgehen. Nur in sehr begrenzten frühen Stadien kann eine lokale Exzision erfolgversprechend sein.

Bei diesen Infektionen handelt es sich um Mischinfektionen, bei denen die Toxine unterschiedlicher Keimspezies synergistisch pathogen wirken. Oft sind Anaerobier beteiligt. Häufige Manifestationsformen sind postoperative Wundinfektionen, zumeist nach intraabdominellen Infektionen, oder schwere infizierte Dekubitalulzera. Auch fortgeschrittene Stadien des diabetischen Fußsyndroms müssen zu dieser Erkrankungsform gerechnet werden.

Immer dann, wenn eine begleitende Sepsis auftritt, ist eine unverzügliche chirurgische Therapie indiziert. Konform zu den anderen nekrotisierenden Haut-Weichgewebs-Infektionen muss in diesen Fällen eine sorgfältige Exzision der nekrotischen Gewebe vorgenommen werden. Bei Patienten mit einem diabetischen Fußsyndrom sind es individuelle Entscheidungen, ob eine Amputation vorgenommen werden muss („life before limb“).