Die Intensivmedizin
Autoren
H.-J. Trappe

Intensivtherapie bei Herzrhythmusstörungen

Die Behandlung von intensivmedizinischen Patienten mit Herzrhythmusstörungen ist vielfach schwierig und erfordert gute Kenntnisse zu Anatomie und Elektrophysiologie. Von entscheidender Bedeutung des Arrhythmiepatienten sind klinische Untersuchung und eine genaue Analyse des 12-Kanal-Oberflächen-EKG. In >90 % der Fälle lassen sich elektrokardiographisch supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen voneinander differenzieren. Tachykardien mit schmalen (QRS-Breite <0,12 s) oder breiten QRS-Komplexen (QRS-Breite ≥0,12 s) müssen Arrhythmien mit unregelmäßigen RR-Intervallen (Vorhofflimmern) gegenübergestellt werden. Für die Behandlungen von supraventrikulären Tachykardien kommen v. a. vagale Manöver und Adensin in Betracht, ventrikuläre Tachykardien werden v. a. mit Amiodaron behandelt. Kammerflattern und Kammerflimmern gehen mit einem Herz-Kreislauf-Stillstand einher und erfordert umgehende Reanimationsmaßnahmen.

Einleitung

Die Behandlung von Patienten mit Herzrhythmusstörungen ist vielfach schwierig und stellt den Arzt häufig vor große Probleme. Neben der Frage, ob eine Arrhythmie überhaupt behandelt werden soll, muss entschieden werden, welches der zur Verfügung stehenden therapeutischen Verfahren für den Patienten am günstigsten ist. Weiterhin müssen Nutzen bzw. Risiken einer Therapie sorgfältig gegeneinander abgewogen werden.
Es ist gesichert, dass Herzrhythmusstörungen meistens nicht als eigenständige Erkrankungen aufzufassen sind, sondern bei zahlreichen kardialen und extrakardialen Erkrankungen sowie bei Elektrolytstörungen auftreten können (Jiménez und Myerburg 1993). Supraventrikuläre Arrhythmien sind in der Regel prognostisch günstig, während ventrikuläre Rhythmusstörungen besonders bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion lebensbedrohlich sein können. Vor allem dem Schweregrad der Herzinsuffizienz und dem Ausmaß der linksventrikulären Funktionsstörung kommen als prognostische Parameter entscheidende Bedeutung zu (Trappe 2012b).
Der plötzliche Tod durch einen Herz-Kreislauf-Stillstand ist als schwerwiegendste Form einer Herzrhythmusstörung nicht durch einzelne Parameter bedingt, sondern vielmehr als multifaktorielles Geschehen aufzufassen (Wellens und Brugada 1987). In der Bundesrepublik Deutschland erliegen etwa 100.000 Patienten pro Jahr einem Herz-Kreislauf-Stillstand, der in 65–80 % der Fälle durch eine tachykarde Rhythmusstörung hervorgerufen wird. Bradykardien spielen als ursächlicher Faktor eines Herz-Kreislauf-Stillstands bei Erwachsenen eher eine untergeordnete Rolle und werden in 5–20 % der Patienten beobachtet (Trappe 2011b).

Pathophysiologische Grundlagen

Bradykarde Herzrhythmusstörungen

Eine Unterdrückung der dominanten Schrittmacheraktivität im Sinusknoten oder eine Beeinflussung der Weiterleitung der im Sinusknoten gebildeten Impulse führt zu Erregungsbildungs- oder Erregungsleitungsstörungen und damit zu bradykarden Arrhythmien. Die Leitung der gebildeten Impulse kann vollständig unterbrochen sein, sodass die Ventrikel von einem Schrittmacher im His-Purkinje-System aktiviert werden, oder sie ist nur partiell beeinträchtigt, sodass die Schrittmacheraktivität des Sinusknotens weiter, wenn auch in veränderter Form, führend ist.

Tachykarde Herzrhythmusstörungen

Als Mechanismen tachykarder Rhythmusstörungen sind die folgenden 3 elektrophysiologischen Phänomene bekannt (Antoni und Weirich 1996):
  • gesteigerte und abnorme Automatie,
  • getriggerte Aktivität,
  • kreisförmige Erregungen („Reentry“) entlang anatomischer Bahnen oder funktioneller Hindernisse.

Gesteigerte und abnorme Automatie

Bei der gesteigerten und abnormen Automatie handelt es sich um eine Erregungsbildungsstörung, die durch Verlust eines stabilen Ruhememembranpotenzials mit Veränderung transmembranärer Ionenströme entsteht. Es kommt zu einer Abnahme des Ruhemembranpotenzials auf Werte um −50 mV und einer konsekutiven Inaktivierung des schnellen Natriumeinwärtsstromes. Die Depolarisation wird stattdessen durch den „slow calcium channel“ getragen. Abnorme Automatiezentren können in jedem beliebigen Myokardareal entstehen (Wit 1990).

Getriggerte Aktivität

Im Gegensatz zur abnormen Automatie besteht bei der getriggerten Aktivität keine Möglichkeit der spontanen Arrhythmieentwicklung, sondern die getriggerte Aktivität ist immer von der vorausgehenden Erregung abhängig (Josephson und Wellens 1990). Als eigentliche Auslöser der Erregungen wirken depolarisierende Nachpotenziale, die im Anschluss an ein Aktionspotenzial entstehen („afterdepolarizations“). Diese können bereits in der Repolarisationsphase eines Aktionspotenzials auftreten („early afterdepolarizations“) oder einem Aktionspotenzial folgen („late afterdepolarizations“). Frühe Nachdepolarisationen entstehen v. a. aufgrund einer abnormen Verlängerung der Aktionspotenzialdauer, z. B. durch Medikamente oder durch Hypokaliämie. Fassbare Zeichen einer Verlängerung der Aktionspotenzialdauer ist eine Verlängerung der QT-Zeit. Späte Nachdepolarisationen schließen sich an ein Aktionspotenzial an und können, bedingt durch Erhöhung der intrazellulären Kalziumkonzentration, zu ektoper Aktivität führen, etwa bei Überdosierung von Herzglykosiden (Antoni und Weirich 1996).

Kreisende Erregung („Reentry“)

Die kreisende Erregung („Reentry“) ist sicher der häufigste Mechanismus tachykarder Rhythmusstörungen. Voraussetzung für einen Reentry-Mechanismus ist eine Leitungsverzögerung mit unidirektionaler Leitung und Wiedereintritt eines Impulses in das Gewebe. Für das Zustandekommen einer Tachykardie müssen beide Voraussetzungen, Verkürzung der Erregungswelle und inhomogene Erregbarkeit erfüllt sein (Wit 1990). Klassische Beispiele für Reentry-Mechanismen sind Tachykardien aufgrund akzessorischer Leitungsbahnen (Wolff-Parkinson-White-Syndrom) oder AV-Knoten-Reentry-Tachykardien. Nach heutiger Vorstellung liegen auch dem Vorhofflattern und Vorhofflimmern kreisförmige Erregungen zugrunde (Josephson und Wellens 1990).

Wegweisende Befunde und diagnostische Maßnahmen

Klinische Parameter

Die Symptome von Patienten mit Herzrhythmusstörungen reichen vom asymptomatischen Patienten bis hin zum Patienten mit Herz-Kreislauf-Stillstand als schwerwiegendster Form einer malignen Herzrhythmusstörung (Trappe 2011c).
Bradykarde Rhythmusstörungen sind häufig asymptomatisch, können aber auch mit Phasen von Schwindel, Präsynkopen oder Synkopen einhergehen. Tachykardien werden demgegenüber in der Regel vom Patienten sofort registriert und meistens als bedrohlich empfunden. Sie können paroxysmal auftreten, wenige Sekunden bis zu Stunden anhalten oder als Dauertachykardie („unaufhörliche“, „incessant“ Tachykardie) mit mehr als 50 % Tachykardiezyklen pro Tag imponieren. Sie können plötzlich beginnen und plötzlich enden oder einen langsamen Anfang und ein langsames Ende haben.
Wichtige klinische Hinweise auf den vorliegenden Arrhythmietyp finden sich v. a. bei supraventrikulären und ventrikulären Tachykardien, während „klassische“, klinisch wegweisende Befunde bei bradykarden Rhythmusstörungen fehlen (Tab. 1). Bei Patienten mit tachykarden Rhythmusstörungen sind Tachykardiefrequenz, Vorliegen eines regelmäßigen oder unregelmäßigen Pulses und charakteristische Befunde im Bereich der Halsvenen wichtig und erlauben in vielen Fällen bereits eine klinische Diagnose der vorliegenden Arrhythmieform.
Tab. 1
Klinische Zeichen zur Differenzialdiagnose supraventrikulärer und ventrikulärer Tachyarrhythmien. (Mod. nach (Wellens und Conover 2006))
Tachykardie
Puls
Halsvenen
Blutdruck
1. HT
Sinustachykardie
Regelmäßig
Unauffällig
Konstant
Konstant
Atriale Tachykardie
Regelmäßig
Unauffällig
Konstant
Konstant
VH-Flattern (2:1-ÜL)
Regelmäßig
Flatterwellen
Konstant
Konstant
VH-Flattern (unregelmäßige ÜL)
Unregelmäßig
Unregelmäßig
Wechselnd
Wechselnd
Unregelmäßig
Unregelmäßig
Wechselnd
Wechselnd
Regelmäßig
Froschzeichen
Konstant
Wechselnd
CMT bei ALB
Regelmäßig
Froschzeichen
Konstant
Wechselnd
Ventrikuläre Tachykardie
Regelmäßig
Unregelmäßig
Wechselnd
Wechselnd
ALB = akzessorische Leitungsbahn, AVNRT = AV-Knoten-Reentry-Tachykardie, CMT = „Circus-movement-Tachykardie“, HT = Herzton, VH = Vorhof, ÜL = Überleitung
Klinische Phänomene wie z. B. das „Froschzeichen“, das als „Propfung“ im Bereich der Halsvenen durch simultane Kontraktionen von Vorhof und Kammern beobachtet wird, sind wegweisend für die Diagnose einer AV-Knoten-Reentry- bzw. „Circus-movement-Tachykardie“ bei Vorliegen einer akzessorischen Leitungsbahn. Bei ventrikulären Tachykardien sind Zeichen einer AV-Dissoziation mit irregulären Vorhofwellen im Bereich der Halsvenen, unterschiedlichen Intensitäten des 1. Herztons und unterschiedlichen systolischen Blutdruckamplituden bei ca. 50 % der Patienten nachzuweisen (Wellens und Conover 2006).
Die klinische Symptomatik wird neben der Herzfrequenz v. a. von der Grunderkrankung und der Pumpfunktion des Herzens bestimmt.
Während supraventrikuläre Tachykardien überwiegend beim Herzgesunden vorkommen, in der Regel gut toleriert werden und meistens nicht mit schweren hämodynamischen Beeinträchtigungen einhergehen, sind ventrikuläre Tachykardien häufiger bei Patienten mit kardialer Grunderkrankung zu beobachten, werden oft schlecht toleriert, gehen mit Zeichen eines verminderten Herzzeitvolumens (Angst, Unruhe, Schweißausbruch, Hypotonie) einher und können zum Tod eines Patienten führen.

Allgemeine Diagnostik

Von entscheidender Bedeutung in der Diagnostik bradykarder und tachykarder Rhythmusstörungen ist neben einer genauen Erhebung der Anamnese sowie des körperlichen Untersuchungsbefundes (Herz-Lungen-Auskultation, Pulsqualitäten, Blutdruck, Herzinsuffizienzzeichen, Pulsdefizit) v. a. das 12-Kanal-Oberflächen-Elektrokardiogramm, das bei systematischer Analyse und Interpretation in >90 % zur richtigen Diagnose führt. Die tägliche Praxis zeigt jedoch, dass die Differenzialdiagnose von Herzrhythmusstörungen oft schwierig ist und relativ häufig Fehldiagnosen beobachtet werden (Trappe 2011b).
Eine falsche Diagnose und eine daraufhin eingeleitete inadäquate Therapie können zu einer ernsten Gefährdung des Patienten bis hin zur Kreislaufdekompensation und Reanimationspflichtigkeit führen. Es ist daher unumgänglich, bei Patienten mit Rhythmusstörungen aus anamnestischen, klinischen und nichtinvasiven Untersuchungsbefunden ein detailliertes „Risikoprofil“ zu erstellen und bei speziellen Fragestellungen zusätzliche Maßnahmen wie linksventrikuläre Angiographie, Koronarangiographie und eine elektrophysiologische Untersuchung heranzuziehen (Übersicht).
Diagnostikschema bei Patienten mit bradykarden und tachykarden Herzrhythmusstörungen
Erhebung der Vorgeschichte
  • Symptomatik vor und/oder während der Rhythmusstörung
  • Häufigkeit der Arrhythmieepisoden
  • Beginn der ersten Symptome (erstes Auftreten)
Körperliche Untersuchung
Laboruntersuchungen
Nichtinvasive Untersuchungen
  • 12-Kanal-Oberflächen-EKG
  • 24-h-Langzeit-EKG
  • Signalmittelungs-EKG
  • Herzfrequenzvariabilität
  • Echokardiographie (transthorakal und transösophageal)
Invasive Untersuchungen
  • Herzkatheteruntersuchung
    • Angiographie
    • Koronarangiographie
  • Elektrophysiologische Untersuchung
    • programmierte Stimulation
    • Kathetermapping

Differenzialdiagnostik bradykarder und tachykarder Rhythmusstörungen im Oberflächen-EKG

Es hat sich bewährt, Herzrhythmusstörungen im Oberflächen-EKG systematisch zu analysieren und jede einzelne Herzaktion (P-Wellen, PQ-Zeit, QRS-Komplex, ST-Strecke, QT-Zeit) zu befunden und zu beurteilen (Trappe 2008b). Während bei bradykarden Rhythmusstörungen v. a. die exakte Beurteilung von Leitungszeiten und Korrelationen von P-Welle und QRS-Komplex wichtig ist, hat es sich bei Tachykardien als günstig erwiesen, solche mit schmalem QRS-Komplex (QRS-Dauer <0,12 s) Tachykardien mit breitem QRS-Komplex (Dauer ≥0,12 s) gegenüberzustellen. In jedem Fall ist eine sorgfältige und systematische Analyse des Elektrokardiogramms der Schlüssel zur richtigen Diagnose. Aber auch grundlegende EKG-Kenntnisse sind erforderlich („Was man nicht kennt, erkennt man nicht!“).
Bei Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex ist anhand der Beziehung von Morphologie und Relation der P-Welle zum QRS-Komplex vielfach schon die sichere Diagnose der vorliegenden Rhythmusstörung möglich (Tab. 2).
Tab. 2
Differenzialdiagnose von Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex (QRS-Breite <0,12 s)
1. AV-Block II. Grades
Ja
VH-Frequenz >250/min → VHFla
  
VH-Frequenz <250/min → EAT
2. Alteration des QRS-Komplexes
Ja
→ CMT bei ALB
3. Relation P-Welle : QRS-Komplex
P in R
AVNRT
 
PR > RP
→ CMT bei ALB (schnelle ALB)
 
PR < RP
→ CMT bei ALB (langsame ALB)
4. Morphologie der P-Welle während Tachykardie
  
negativ in I, aVL
Ursprungsort
→ linker Vorhof
positiv in I, aVL
Ursprungsort
→ rechter Vorhof
positiv in II, III
Ursprungsort
→ superior
negativ in II, III
Ursprungsort
→ inferior
ALB = akzessorische Leitungsbahn, AVNRT = AV-Knoten-Reentry-Tachykardie, CM = circus movement Tachykardie, EAT = ektop atriale Tachykardie, VH = Vorhof, VHFlat = Vorhofflattern
Das 12-Kanal-Oberflächen-EKG erlaubt auch bei breiten QRS-Komplex-Tachykardien (QRS-Breite ≥0,12 s; Tab. 3) eine sichere Abgrenzung von supraventrikulären und ventrikulären Tachykardien und ermöglicht eine richtige Diagnose, die zu der für den Patienten adäquaten notfallmäßigen Behandlung führen sollte.
Tab. 3
Differenzialdiagnose von Tachykardien mit breitem QRS-Komplex (QRS-Breite ≥0,12 s)
1. AV-Dissoziation
Ja
→ VT
2. Breite des QRS-Komplexes
>0,14 s
→ VT
 
Beachte:
a) SVT bei vorbestehendem SBB
 
  
b) SVT mit anterograder Leitung über ALB
 
3. Linkstypische Achse des QRS-Komplexes
Beachte:
a) SVT bei vorbestehendem SBB
→ VT
  
b) SVT mit anterograder Leitung über ALB
 
4. Morphologie des QRS-Komplexes
  
 RSBB
V1: mono-/biphasisch
VT
 
V6: R/S <1
→ VT
 LSBB
V1: R (Tachy) < R (Sinus)
→ SVT
 
R (Tachy) > R (Sinus)
→ VT
 
V1/2: „Kerbe“ (S-Zacke)
→ VT
 
V6: qR-Konfiguration
→ VT
→ VT
→ SVT
→ VT
→ VT
→ VT
ALB = akzessorische Leitungsbahn, AV = atrioventrikulär, LSBB = Linksschenkelblockbild, RSBB = Rechtsschenkelblockbild, SBB = Schenkelblockbild, SVT = supraventrikuläre Tachykardie, Tachy = Tachykardie, VT = entrikuläre Tachykardie

Klinik und Therapie bradykarder Herzrhythmusstörungen

Bradykarde Rhythmusstörungen werden durch Veränderungen im Bereich des Sinusknotens, der sinuatrialen Überleitung und im AV-Knoten verursacht, werden aber auch bei Überdosierungen von Medikamenten (Digitalis, β-Blocker, Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp, spezifische Antiarrhythmika) beobachtet. Notfallmäßig spielen bradykarde Arrhythmien, bedingt durch Erregungsbildungs- oder Erregungsleitungsstörungen besonders in der Akutphase eines Myokardinfarktes eine wichtige Rolle und sollten nicht nur unverzüglich erkannt, sondern auch folgerichtig behandelt werden (Lemke et al. 2005).

Sinusbradykardien

Die Sinusbradykardie ist durch einen regulären Sinusrhythmus mit Frequenzen von <50/min und einer regulären atrioventrikulären Überleitung charakterisiert. Sie wird in der Regel bei Athleten, während des Schlafes oder bei Patienten mit Digitalistherapie, β-Blockern, Hypothyreose oder Hypothermie beobachtet. Bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt, besonders in den ersten Stunden eines frischen inferioren Infarktes, wird eine Sinusbradykardie in bis zu 40 % der Fälle beobachtet und ist meistens Ausdruck eines gesteigerten Vagotonus. In den meisten Fällen sind Patienten mit Sinusbradykardien symptomfrei, und eine spezifische Therapie ist nicht notwendig.
Liegt allerdings eine symptomatische Sinusbradykardie vor, besonders in der Akutphase eines Myokardinfarktes, ist häufig eine Behandlung mit Atropin (0,5–1,0 mg i.v initial., nach Bedarf wiederholen, Maximaldosis 0,04 mg/kg KG) notwendig (Trappe und Schuster 2013). Bei schwerer Symptomatik kann die Sinusfrequenz auch mit Adrenalin (1 mg fraktioniert, Wiederholung nach 2–3 min) angehoben werden. Die Implantation eines permanenten Schrittmachersystems ist nur in seltenen Fällen gerechtfertigt, während die temporäre Stimulation bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt häufiger angewendet wird, wenn eine Behandlung mit Atropin nicht sinnvoll oder erfolgreich ist (Lemke et al. 2005; Trappe 2008a).

Sinuatriale Blockierungen

Sinuatriale Leitungsstörungen oder ein Sinusarrest sind bedingt durch Störungen der Erregungsleitung und/oder der Erregungsbildung. Elektrokardiographisch ist das Fehlen von P-Wellen bei charakteristischen PP-Intervallen für die Diagnose eines sinuatrialen Blocks (SA-Block) typisch (Trappe 2008b). Beim SA-Block III. Grades ist die Überleitung der Erregung vom Sinusknoten auf das umliegende atriale Gewebe komplett unterbrochen, und P-Wellen sind nicht sichtbar. Ein Sinusarrest ist durch fehlende Impulsbildung im Sinusknoten gekennzeichnet und geht im Oberflächen-EKG mit junktionalen Ersatzrhythmen einher.
Sinuatriale Blockierungen und/oder ein Sinusarrest werden relativ selten beobachtet und kommen in einer Häufigkeit von etwa 2–5 % bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt vor, besonders bei inferiorer Infarktlokalisation. Sinuatriale Leitungsstörungen sind meist nur passager, sprechen gut auf Atropin (0,5–1,0 mg i.v. initial, nach Bedarf wiederholen, Maximaldosis 0,04 mg/kg KG) oder Adrenalin (1 mg fraktioniert, Wiederholung nach 2–3 min) an und haben eine gute Prognose (Trappe und Schuster 2013). Kommt es allerdings zu einem anhaltenden Sinusarrest oder zu höhergradigen sinuatrialen Blockierungen ohne ausreichende Ersatzrhythmen, kann eine passagere Schrittmacherstimulation erforderlich sein, deren Indikation neben dem elektrokardiographischen Befund v. a. vom klinischen Bild gestellt wird.

Atrioventrikuläre Blockierungen

Blockierungen im Bereich des AV-Knotens werden traditionsgemäß eingeteilt in AV-Blockierungen I., II. und III. Grades. Die Diagnose eines AV-Blocks ist aus dem Oberflächen-EKG relativ einfach zu stellen (Trappe 2008b). Während die Überleitungsstörungen beim AV-Block II. Grades vom Wenckebach-Typ in der Regel im AV-Knoten selbst lokalisiert sind, findet man beim AV-Block II. Grades vom Typ Mobitz die Lokalisation der Blockierung subnodal oder im Bereich des His-Bündels. Ein AV-Block III. Grades ist durch eine komplette Unterbrechung der Erregungsleitung zwischen Vorhöfen und Kammern charakterisiert. AV-Blockierungen können besonders bei akuten Myokardinfarkten (meistens bei inferiorer Lokalisation und proximalem Verschluss der rechten Koronararterie), bei Patienten unter Digitalistherapie, nach Herzoperationen oder bei Erkrankungen, die zu einer Fibrosierung im Bereich des AV-Knotens führen, beobachtet werden. Die klinische Symptomatik variiert bei AV-Blockierungen sehr und ist neben der Art der Blockierung v. a. von der Frequenz der Kammeraktion und/oder des Ersatzzentrums abhängig.

Therapie

Während beim AV-Block I. Grades in der Regel keine Therapie notwendig ist, sieht man einmal vom Absetzen oder einer Dosisreduktion dromotrop wirkender Medikamente ab, sind Patienten mit höhergradigen AV-Blockierungen Kandidaten für eine temporäre oder permanente Schrittmacherstimulation.
Während beim AV-Block II. Grades vom Typ Wenckebach häufig die engmaschige Beobachtung des Patienten ausreicht, sind Patienten mit AV-Blockierungen II. Grades vom Typ Mobitz bei klinischer Symptomatik (Schwindel, Synkopen) Kandidaten zur Schrittmacherimplantation, zumal bei diesen Patienten oft eine Progression des AV-Blocks II. Grades in einen kompletten Block zu beobachten ist (Lemke et al. 2005).
Bei AV-Blockierungen II. oder III. Grades, die im Rahmen inferiorer Infarkte auftreten, ist die Blockierung oft nur passager, sodass häufig eine temporäre Schrittmachstimulation ausreicht. Daher sollte die Implantation eines permanenten Schrittmachersystems bei permanenten höhergradigen AV-Blockierungen (II. Grades und III. Grades) und klinischer Symptomatik frühestens nach 10 Tagen diskutiert werden, während die Indikation zur Schrittmacherimplantation beim AV-Block II. Grades oder III. Grades bei Vorderwandinfarkt eher zu stellen ist (Lemke et al. 2005; Trappe 2008a).

Klinik und Therapie tachykarder Herzrhythmusstörungen

Das Auftreten von tachykarden Herzrhythmusstörungen ist in der Intensivmedizin meist ein schwerwiegender Befund, der rasch gezielte diagnostische und therapeutische Maßnahmen erfordert (Werdan 1994). Tachykarde Rhythmusstörungen sind nicht als eigenständige Erkrankungen aufzufassen, sondern können bei zahlreichen kardialen und extrakardialen Krankheiten sowie bei Elektrolytstörungen auftreten. Tachykarden Rhythmusstörungen können verschiedene supraventrikuläre und ventrikuläre Formen und Mechanismen zugrunde liegen (Abb. 1).
Lebensbedrohliche Situationen werden v. a. durch tachykarde ventrikuläre Rhythmusstörungen hervorgerufen (ventrikuläreTachykardien, Kammerflattern, Kammerflimmern), wenngleich unter bestimmten Bedingungen (Vorhofflimmern mit schneller anterograder Überleitung bei Vorliegen einer akzessorischen Leitungsbahn) auch supraventrikuläre Tachyarrhythmien das Leben eines Patienten bedrohen können (ACC/AHA/ESC 2006, 2003).

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

Vorhofflimmern

Vorhofflimmern ist die häufigste Rhythmusstörung im Erwachsenenalter, hat eine Inzidenz von etwa 0,4 %, und ist in der Regel eine relativ harmlose Rhythmusstörung. Vorhofflimmern kann aber zu einer hämodynamischen Beeinträchtigung und sogar zum Herz-Kreislauf-Stillstand führen, wenn es zu einer schnellen Kammerüberleitung mit deutlichem Abfall des Herzzeitvolumens und reduzierter diastolischer Ventrikelfüllung kommt (Abb. 2). Vorhofflimmern ist besonders durch Auftreten thromboembolischer Komplikationen gefürchtet.
Bei jedem Patienten mit einer akuten zerebralen Ischämie muss an ein Vorhofflimmern gedacht werden!
Die Symptomatik ist primär von der Tachykardiefrequenz abhängig, die durch die Leitungseigenschaften im AV-Knoten bestimmt wird; Art und Ausmaß der kardialen Grunderkrankung und der linksventrikulären Funktion sind weitere Determinanten der Symptomatik und sogar lebensbedrohliche Zustände, verbunden mit schwerer Herzinsuffizienz, Lungenödem und Synkopen sind bei tachykardem Vorhofflimmern beschrieben worden (Podrid 1995). Neben den pathophysiologischen Mechanismen eines reduzierten Herzzeitvolumens ist zu bedenken, dass bei Vorhofflimmern mit schneller atrioventrikulärer Überleitung ein Missverhältnis von O2-Angebot und O2-Verbrauch vorliegt, das mit einem verminderten diastolischen Koronarfluss und allen sich daraus ergebenden Folgen einhergeht. Tachykardes Vorhofflimmern kann zu einer Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion mit dem Bild einer „Tachykardiomyopathie“ führen.

Therapie

Die therapeutischen Ziele der Behandlung des tachykarden Vorhofflimmerns liegen entweder in der Beendigung der Arrhythmie und in der Wiederherstellung eines Sinusrhythmus oder in der Frequenzkontrolle bei chronischem Vorhofflimmern (ACC/AHA/ESC 2006; Falk 1996; Jung und DiMarco 1996; ESC 2010).
Rhythmisierung
Bei neu aufgetretem Vorhofflimmern und hämodynamisch stabiler Situation ist eine elektrische Kardioversion innerhalb von 48 h anzustreben, die ohne vorherige Antikoagulation erfolgen kann. Besteht das Vorhofflimmern jedoch länger als 48 h, sollte eine medikamentöse oder elektrische Kardioversion mittels DC-Schock erst nach einer 4-wöchigen effektiven Antikoagulation, z. B. mit Warfarin, erfolgen (ACC/AHA/ESC 2006). Nach erfolgreicher Kardioversion müssen die Patienten dann für weitere 4 Wochen antikoaguliert werden, bis sich die mechanische Aktivität der Vorhöfe („atrial stunning“) wieder normalisiert hat (Podrid 1995; European Society of Cardiology – ESC 2010).
Ob die Patienten dauerhaft antikoaguliert werden müssen oder nicht, richtet sich besonders nach dem Alter und der kardialen Grunderkrankung. Verschiedene Scores (CHADS2-Score, CHA2DS2-VASC-Score, HES-BLED-Score wurden zur besseren Abschätzung thromboembolischer Komplikation bzw. eines Blutungsrisikos eingeführt. Es besteht jedoch heute Übereinstimmung, dass aufgrund des Risikos thromboembolischer Komplikationen in der Regel alle Patienten mit Vorhofflimmern antikoaguliert werden sollten, abgesehen von Patienten mit Vorhofflimmern ohne kardiale Grundkrankeit („lone atrial fibrillation“) (ACC/AHA/ESC 2006). Neue Antikoagulanzien (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban) haben das therapeutische Spektrum wesentlich erweitert und machen die „Handhabung“ der oralen Antikoagulation einfacher (ESC 2010).
Frequenzkontrolle
Neben der Konversion zum Sinusrhythmus ist die pharmakologische Frequenzkontrolle ein therapeutisches Ziel bei chronischem Vorhofflimmern mit tachykarder Überleitung: Hier haben sich Digitalis (0,5 mg Digoxin i.v., weitere 0,25 mg nach 30 min i.v.), Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp (5–10 mg i.v.) bzw. Diltiazem (20 mg i.v.) oder β-Blocker (Propranolol (1–5 mg i. v., Dauertherapie 10–120 mg pro Tag p.o.), Esmolol (0,5 mg/kg KG über 1 min i. v., Dauerinfusion 0,05–0,2 mg/kg KG/min i. v.)) allein oder in Kombination bewährt (ACC/AHA/ESC 2006; ESC 2010).

Vorhofflattern

Vorhofflattern ist eine Rhythmusstörung, der Reentry-Mechanismen zugrunde liegen und die wesentlich seltener vorkommt als Vorhofflimmern (Wit 1990). Vorhofflattern wird als „gewöhnliche“ Form („common type“) definiert, wenn Vorhoffrequenzen von ≥250/min (Typ I, Frequenz der Flatterwellen 250–340/min) und elektrokardiographisch negative Flatterwellen in den inferioren EKG-Ableitungen II, III und aVF vorliegen, während die „ungewöhnliche“ Form („uncommon type“) durch positive Flatterwellen in den entsprechenden EKG-Ableitungen (Typ II) charakterisiert wird (Trappe 2008b).
Trotz hoher Vorhofflatter-Frequenzen von ≥240/min liegt die typische Kammerfrequenz bei 130–150/min, da es im AV-Knoten zu einer Leitungsverzögerung mit 2:1-Überleitung (oder höherer Überleitungsverzögerung mit 3:1-, 4:1-Überleitung) kommt.
Cave
  • Lebensbedrohliche Rhythmusstörungen können jedoch auch beim Vorhofflattern beobachtet werden, wenn es bei Kindern, Patienten mit Präexzitationssyndromen, Hyperthyreose oder schnell leitendem AV-Knoten zu einer 1:1-Überleitung kommt.
  • Gefährliche Situationen können beim Vorliegen von Vorhofflattern auch durch die Gabe von Chinidin oder Disopyramid ausgelöst werden, da diese Medikamente zu einer Verkürzung der Refraktärzeiten im AV-Knoten führen und so eine 1:1-Überleitung bei Vorhofflattern ermöglichen (Herre und Scheinmann 1992).

Therapie

Für die Akutbehandlung des Vorhofflatterns sind 3 Optionen möglich:
  • medikamentöse Therapie,
  • elektrische Kardioversion,
  • atriale hochfrequente Überstimulation („overpacing“).
Wenn immer möglich, sollte die atriale Überstimulation („overpacing“) als eleganteste Behandlungsmethode gewählt werden, wobei diese nur beim Typ-I-Vorhofflattern erfolgversprechend ist, während sich Vorhofflattern vom Typ II in der Regel nicht durch Überstimulation terminieren lässt. Als Alternative ist die elektrische Kardioversion anzusehen, die immer dann durchgeführt werden sollte, wenn eine Überstimulation nicht möglich oder nicht erfolgreich ist. Der Stellenwert medikamentöser Behandlungskonzepte liegt in der Frequenzverlangsamung bei persistierendem Vorhofflattern; hier sind Digitalis (0,5 mg Digoxin i. v., weitere 0,25 mg nach 30 min i.v.) und/oder Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp (5–10 mg i. v.) zu empfehlen. Spezifische Antiarrhythmika spielen für die Konversion von Vorhofflattern in einen Sinusrhythmus keine Rolle, wenngleich in Einzelfällen Vorhofflattern durch Antiarrhythmika terminiert werden kann (Trappe und Schuster 2013). Auch bei Patienten mit Vorhofflattern müssen Nutzen und Risiken einer oralen Antikoagulation gegeneinander abgewogen werden.

Sinustachykardien

Eine Sinustachykardie ist durch eine Herzfrequenz von >100/min mit elektrokardiographisch normalen Befunden von P-Welle, QRS-Komplex, ST-Strecke und T-Welle definiert (Trappe 2008b). Die Ätiologie von Sinustachykardien ist außerordentlich vielfältig und prinzipiell können physiologische, pharmakologische, reflektorische und pathologische Sinustachykardien unterschieden werden. Sinustachykardien sind bei körperlicher oder psychischer Belastung physiologisch und können durch Medikamente wie Atropin, Isoproterenol, Chinidin und Adrenalin hervorgerufen werden. Sinustachykardien können sich bei Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Endokarditis oder Myokarditis finden, darüber hinaus bei zahlreichen extrakardialen Störungen (Anämie, Fieber, Kollaps, Hyperthyreose, Hypovolämie). Therapeutisch steht bei Sinustachykardien die Therapie der Grunderkrankung ganz im Vordergrund. Nur in Ausnahmefällen kommt eine symptomatische medikamentöse Behandlung oder eine Therapie mit β-Blockern in Betracht.

AV-Knoten-Reentry-Tachykardien

Im Erwachsenenalter sind die meisten supraventrikulären Tachykardien durch AV-Knoten-Reentrytachykardien bedingt, während ektop atriale Tachykardien v. a. im Kindes- oder jungen Erwachsenenalter beobachtet werden (ACC/AHA/ESC 2003). AV-Knoten-Reentrytachykardien setzen in der Regel plötzlich und unvermittelt ein und sind vielfach von Allgemeinsymptomen wie Angst, Unruhe, Schweißausbruch, Schwäche und Stuhldrang begleitet. Während und nach Beendigung der Tachykardie kann es zu einer Polyurie kommen.
Die Frequenz der (regelmäßigen) AV-Knoten-Reentry-Tachykardie liegt meistens zwischen 160 und 220/min; im Einzelfall werden jedoch auch niedrigere oder höhere Frequenzen beobachtet. Die Tachykardiefrequenz spielt für die Diagnose einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie keine Rolle!

Therapie

Therapeutische Maßnahmen der 1. Wahl sind vagale Manöver, die leicht durchzuführen sind und durch parasympathische Stimulation zu einer Blockierung oder Leitungsverzögerung im AV-Knoten und so zur Terminierung solcher Tachykardien führen, deren Impulsausbreitung den AV-Knoten miteinbezieht (ACC/AHA/ESC 2003).
Vagusmanöver
Klassische vagale Manöver sind die Karotissinusmassage, die nur nach vorheriger beidseitiger Palpation und Auskultation der A. carotis und nicht länger als 5 s erfolgen sollte. Weitere Vagusmanöver sind die Trendelenburg-Lagerung, der „Dive-Reflex“ (Gesicht in kaltes Wasser tauchen), Pressen gegen die geschlossene Glottis oder gegen verschlossenen Mund und Nase (Valsalva-Manöver), rasches Trinken eiskalter Flüssigkeit und die Reizung parasympathischer Fasern mit einem Finger im Rachenraum. Ein „Bulbus-Druck-Versuch“ ist aufgrund schwerwiegender Komplikationen (Netzhautablösung) obsolet!
Medikamente
Beim Versagen vagaler Manöver steht eine Reihe von Medikamenten zur Verfügung, die intravenös gegeben werden können und eine hohe Effektivität haben. Die Einführung von Adenosin hat das Spektrum der bisher verfügbaren Medikamente nicht nur erweitert, sondern macht Adenosin aufgrund seiner extrem kurzen Halbwertzeit von wenigen Sekunden zu einem Medikament der ersten Wahl bei Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex (ACC/AHA/ESC 2003; Trappe 2011a; Trappe und Schuster 2013).
Der Mechanismus besteht in einem vorübergehenden AV-Block, sodass Adenosin bei Tachykardien, deren Impulsausbreitung den AV-Knoten miteinbezieht, ein geeignetes Medikament zur Terminierung solcher Rhythmusstörungen ist (Abb. 3). Adenosin wird als schneller Bolus intravenös verabreicht und sollte initial in einer Dosierung von 6 mg injiziert werden, bei mangelndem Erfolg wird die Dosis auf 9–18 mg erhöht (Erfolgsrate etwa 90 %). Adenosin kann auch während der Schwangerschaft mit gutem Erfolg gegeben werden (Trappe und Gummert 2011; Trappe und Schuster 2013).
Eine andere Alternative, besonders bei AV-Knoten-Reentrytachykardien, ist die Gabe von Verapamil (5–10 mg i.v. über 3 min, Reduktion der Dosis auf 5 mg bei vorbestender β-Blockerbehandlung oder arterieller Hypotonie (systolischer Blutdruck <100 mm Hg)).
Hingegen ist die Intervention mit Ajmalin (50–100 mg langsam i.v. über 5 min !) v. a. bei Patienten mit „Circus movement-Tachykardien“ (orthodrome oder antidrome Tachykardien) erfolgreich und als Mittel der Wahl bei diesen Tachykardien anzusehen (Abb. 4).
Bei der Notfalltherapie von Tachykardien muss die i.v.-Gabe von Antiarrhythmika unter Monitorkontrolle erfolgen; eine passagere Stimulation oder Reanimation bei Auftreten eines kompletten AV-Blocks (Abb. 5) oder Kammerflimmerns muss sofort möglich sein.
Führt auch die medikamentöse Therapie nicht zur Beendigung der Tachykardie, sollte in Kliniken mit der Möglichkeit einer elektrophysiologischen Intervention eine Überstimulation mittels Elektrodenkatheters („overdrive“) durchgeführt werden; ist eine solche Maßnahme nicht möglich, so muss eine R-Zacken-getriggerte elektrische Kardioversion in Kurznarkose erfolgen (ACC/AHA/ESC 2003).

Ektop atriale Tachykardien

Atriale Tachykardien kommen in der Regel als paroxysmale Form vor, mit einem plötzlichen Beginn und einem abrupten Ende der Arrhythmie. Die Frequenzen liegen zwischen 100–250/min. Langsame Tachykardien werden vom Patienten mitunter kaum wahrgenommen, schnelle Tachykardien (Frequenz >200/min) können zu Palpitationen und Schwindel führen. Eine relativ seltene Form atrialer Tachykardien ist die „unaufhörliche“ Form („incessant tachycardia“), bei der die Tachykardie bei mehr als 50 % der Herzaktionen eines Tages vorliegt (Abb. 6). Bei diesen Patienten liegen relativ niedrige Tachykardiefrequenzen (120–140/min) vor, sodass diese Tachykardien vielfach als Sinustachykardien fehlinterpretiert werden.
Diese Tachykardie kommt in 2 Formen vor:
  • konstant „unaufhörlich“, bei der sich ausschließlich Tachykardiekomplexe finden,
  • repetitiv „unaufhörlich“, bei der Phasen von „incessant tachycardias“ wiederholt vorkommen, aber auch Phasen von Sinusrhythmus beobachtet werden.
Die exakte Diagnose und richtige Behandlung dieser Tachykardien sind besonders wichtig, da Herzinsuffizienz und Kardiomyopathien („Tachykardiemyopathie“) als Folge dieser Arrhythmien beschrieben sind.

Klinik

Klinische Zeichen zur Unterscheidung der einzelnen supraventrikulären Tachykardieformen sind relativ einfach zu erheben und ergeben sich aus der Analyse von Pulsfrequenz, Beurteilung der Halsvenenpulsationen, des Blutdrucks und der Lautstärke des ersten Herztones (Tab. 1). Im Vergleich zu anderen Tachykardieformen fehlen jedoch bei atrialen Tachykardien spezifische klinische Zeichen.
Die Karotissinusmassage (CSM) ist zur Differenzierung supraventrikulärer Tachykardien jedoch wichtig: Während bei paroxysmalen Tachykardien vom Typ der AV-Knoten-Reentrytachykardien eine CSM häufig zur Tachykardieterminierung führt, wird bei atrialen Tachykardien meistens nur eine Frequenzverlangsamung durch zunehmende AV-Blockierung beobachtet, die jedoch oft zur Demarkierung pathologisch konfigurierter P-Wellen führt (Wellens und Conover 2006).

Therapie

Für die Akuttherapie atrialer Tachykardien sollten zunächst vagale Manöver (wie bei anderen Formen supraventrikulärer Tachykardien) versucht werden (ACC/AHA/ESC 2003). Bei Erfolglosigkeit sollten medikamentöse Interventionen mit Adenosin (6–18 mg i.v.) oder Ajmalin (50 mg langsam i.v. über 5 min) erfolgen. Beim Therapieversagen auch der medikamentösen Intervention (relativ häufig!) kommen elektrophysiologische Techniken wie programmierte Stimulation, Überstimulation („overdrive“) oder DC-Kardioversion in Frage. Bei Ineffektivität einer solchen Behandlung sollte keine medikamentöse Polypragmasie erfolgen, sondern bei klinischer Indikation eine Katheterablation durchgeführt werden (Trappe 2012a). Eine Nichtbeeinflussbarkeit der Tachykardien durch medikamentöse Therapie und/oder elektrische Maßnahmen (Überstimulation, DC-Kardioversion) sollte immer zum Ausschluss oder zur Bestätigung einer „unaufhörlichen“ ektop atrialen Tachykardie führen, die nur durch Katheterablation erfolgreich behandelt werden kann.

Akzessorische Leitungsbahnen

Bei den supraventrikulären Tachyarrhythmien sind besonders Patienten mit akzessorischen Leitungsbahnen gefährdet, an einem plötzlichen Herztod zu versterben (Wellens und Brugada 1987). Während bei Patienten mit akzessorischen Leitungsbahnen v. a. atrioventrikuläre „Circus-movement-Tachykardien“ beobachtet werden, kommt es bei ungefähr 10–35 % der Patienten zu Vorhofflimmern, das über die akzessorische Leitungsbahn bei schnell leitenden Fasern zum Kammerflimmern führen kann. Die Höhe der Kammerfrequenz ist dabei ausschließlich von den elektrophysiologischen Charakteristika (Refraktärzeiten) der Bypassbahn abhängig und nicht etwa von den Leitungseigenschaften des AV-Knotens.
Cave
Bei kurzen Refraktärzeiten der Bypassbahn (<250 ms) und Vorhofflimmern liegt eine lebensgefährliche Situation vor, bei der Kammerfrequenzen von >280/min erreicht werden können (Wellens et al. 1987, 1992).
Bei solchen Patienten finden sich im Oberflächen-EKG unregelmäßige RR-Intervalle mit maximaler Präexzitation (QRS-Komplex-Breite ≥0,12 s) und RR-Intervalle <250 ms (Abb. 7). Die charakteristischen Befunde eines Patienten mit WPW-Syndrom, Vorhofflimmern und anterograder Überleitung auf die Kammern über die akzessorische Leitungsbahn sind als „FBI-EKG“ bekannt („fast, broad, irregular“) (Trappe 2008b). Die RR-Intervalle sind bei akzessorischer Leitungsbahn und Vorhofflimmern nur als grobe Risikomarker anzusehen, da Refraktärzeiten von AV-Knoten und akzessorischer Bahn durch Katecholamine oder sympathische Stimulation beeinflusst werden können und im Einzelfall keine sichere Beurteilung des individuellen Risikos zulassen (Josephson und Wellens 1990). Demgegenüber ist die Gefahr bei Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom, Vorhofflimmern und schmalen QRS-Komplexen (QRS-Breite <0,12 s) deutlich niedriger, da bei diesen Patienten die anterograde Leitung hauptsächlich über den AV-Knoten läuft und eine längere Refraktärzeit der akzessorischen Bahn anzunehmen ist.
Andere Zeichen einer langen Refraktärzeit der akzessorischen Bahn sind das Vorliegen einer intermittierenden Präexzitation (Abb. 8) oder das Verschwinden der δ-Welle im Oberflächen-EKG (Blockade der anterograden Leitung über die akzessorische Bahn) nach Injektion von Ajmalin (50 mg langsam über 5 min i. v.) oder Procainamid (10 mg/kg KG über 5 min i.v.) (Trappe und Schuster 2013).

Therapie

Patienten mit Tachykardien aufgrund akzessorischer Leitungsbahnen sollten sofort behandelt werden: Bei hämodynamisch instabiler Situation und schneller Kammerüberleitung sollte eine sofortige DC-Kardioversion („direct current cardioversion“) durchgeführt werden, während bei stabilen Kreislaufverhältnissen Antiarrhythmika, die zu einer Verlängerung der anterograden Refraktärzeit der akzessorischen Leitungsbahn führen und antifibrillatorische Eigenschaften besitzen, angewendet werden können (Wellens und Conover 2006; Wellens et al. 1987). Bevorzugte Medikamente sind Ajmalin (1 mg/kg KG langsam über 5 min i. v.) oder Procainamid (10 mg/kg KG über 5 min i.v.) (Trappe und Schuster 2013). Kommt es unter einer solchen Behandlung zu einer hämodynamischen Verschlechterung, muss eine sofortige elektrische Kardioversion erfolgen (ACC/AHA/ESC 2003). Die Langzeittherapie liegt in der Durchführung einer Katheterablation der akzessorischen Leitungsbahn.
Cave
Die Blockierung des AV-Knotens durch Verapamil und/oder Digitalis ist bei Patienten mit akzessorischen Leitungsbahnen kontraindiziert und kann, beim Auftreten von Vorhofflimmern und anterograder Leitung über die akzessorische Bahn, zur Reanimationssituation und zum Tod führen (Trappe und Schuster 2013; Wellens und Conover 2006; Wellens et al. 1987, 1992).

Ventrikuläre Tachyarrhythmien

Ventrikuläre Rhythmusstörungen sind in der Intensivmedizin als monomorphe oder polymorphe ventrikuläre Tachykardien, Torsade-de-pointes-Tachykardien, Kammerflattern oder Kammerflimmern gefürchtet. Der plötzliche Tod ist als schwerwiegendste Form einer ventrikulären tachykarden Herzrhythmusstörung weiterhin als ungelöstes Problem der klinischen Kardiologie anzusehen, der nicht durch einzelne Parameter bedingt ist, sondern als multifaktorielles Geschehen aufzufassen ist (Abb. 9). Die Häufigkeit von plötzlichen Todesfällen ist in Deutschland seit Jahren hoch (etwa 100.000 plötzliche Todesfälle pro Jahr).

Inzidenz und Pathogenese ventrikulärer Tachykardien

Kammertachykardien sind durch Frequenzen von 100–280/min charakterisisiert, können hämodynamisch gut toleriert werden, aber auch zu einer instabilen Situation oder zum kardiogenen Schock führen (Trappe 2011c). Pathogenetisch ist die koronare Herzkrankheit die häufigste Ursache ventrikulärer Tachykardien (60–70 %); diese Rhythmusstörungen werden aber auch bei Patienten mit dilatativer oder hypertropher Kardiomyopathie (10–15 %) und bei arrhythmogener rechtsventrikulärer Erkrankung („Dysplasie“) beobachtet. Bei 2–5 % der Patienten lassen sich keine strukturellen Veränderungen am Herzen nachweisen („idiopathische“ ventrikuläre Tachykardien). Ventrikuläre Tachykardien werden nach der Dauer in nicht anhaltende (Dauer <30 s) oder anhaltende (Dauer >30 s) Formen eingeteilt und nach der Morphologie in monomorphe oder polymorphe Formen. Eine besondere Form ventrikulärer Tachykardien ist die Torsade-de-pointes-Tachykardie, die ein charakteristisches elektrokardiographisches Bild zeigt und leicht zu diagnostizieren ist (Wellens und Conover 2006).

Monomorphe ventrikuläre Tachykardien

Monomorphe ventrikuläre Tachykardien sind die häufigsten Tachykardieformen im Postinfarktstadium, bei arrhythmogenen rechtsventrikulären Erkrankungen, bei Schenkelblock-Tachykardien („Bundle-branch-block-Tachykardien“), Ausflussbahntachykardien und idiopathischen Kammertachykardien. Pathophysiologisch liegen monomorphen ventrikulären Tachykardien typischerweise Reentry-Mechanismen zugrunde. Sie sind charakterisiert durch breite QRS-Komplexe (Breite ≥ 0,12 s), regelmäßige RR-Intervalle, verbunden mit einer identischen Morphologie der QRS-Komplexe („monomorph“).

Therapie

Therapeutisch ist bei monomorphen ventrikulären Tachykardien nach den Empfehlungen der Leitlinien des Resuscitation Council 2010 das Klasse-III-Antiarrhythmikum Amiodaron (300 mg i.v. als Bolus, gefolgt von einer Dauerinfusion von 900 mg Amiodaron pro 24 h i.v) als Medikament der 1. Wahl anzusehen (Trappe und Schuster 2013). Alternative Antiarrhythmika mit hoher Effektivität sind Ajmalin (50–100 mg i. v. über 5 min) oder Procainamid (10 mg/kg KG i. v.), wenngleich Ajmalin nicht in den aktuellen Leitlinien angeführt wird. Bei Kammertachykardien, die im chronischen Infarktstadium auftreten, ist Ajmalin wesentlich effektiver als Lidocain, das lange als geeignetes Antiarrhythmikum galt. Die intravenöse Gabe von Lidocain (100–150 mg i. v.) führt wesentlich häufiger als Amiodaron oder Ajmalin zu einer Degeneration der Kammertachykardien in Kammerflimmern (Trappe und Schuster 2013).
Andere spezifische Antiarrhythmika wie Sotalol (20 mg über 5 min i. v.), Propafenon (1–2 mg/kg KG i. v.) und Flecainid (1–2 mg/kg KG i. v.) spielen als Medikamente zur Akutterminierung ventrikulärer Tachykardien eine untergeordnete Rolle, wenngleich diese Medikamente im Einzelfall sehr erfolgreich sein können. Führt die medikamentöse Therapie nicht zur Terminierung einer ventrikulären Tachykardie, sollte in Kliniken mit der Möglichkeit einer elektrophysiologischen Intervention eine Überstimulation mittels Elektrodenkatheter vom rechten Ventrikel aus durchgeführt werden. Falls eine solche Maßnahme nicht möglich oder nicht erfolgreich ist, muss die elektrische Kardioversion in Kurznarkose erfolgen (R-Zacken getriggert mono- oder biphasisch, 150–360 J).
Sonderfall
Unaufhörliche Tachykardie. In wenigen Fällen liegen monomorphe ventrikuläre Tachykardien vor, die durch Antiarrhythmika, Überstimulation und/oder elektrische Kardioversion nicht beeinflusst werden können, oft schon lange (Stunden bis Wochen!) bestehen und deshalb als „unaufhörlich“ („incessant“) bezeichnet werden. Bei diesen Patienten sollte keine medikamentöse Polypragmasie erfolgen, sondern unmittelbar die Indikation zur notfallmäßigen Katheterablation gestellt werden. Die Ergebnisse der Katheterablation von „unaufhörlichen“ ventrikulären Tachykardien sind gut.

Polymorphe ventrikuläre Tachykardien

Eine besondere Situation liegt bei Patienten mit polymorphen ventrikulären Tachykardien vor, deren Mechanismen nicht in allen Einzelheiten geklärt sind und die mitunter schwierig zu behandeln sind. Polymorphe ventrikuläre Tachykardien, die durch angeborene QT-Zeit-Verlängerungen bedingt sind (Romano-Ward-Syndrom, Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom), haben in der Regel das charakteristische Bild von Torsade-de-pointes-Tachykardien, deren Behandlung gesondert dargestellt wird. Polymorphe ventrikuläre Tachykardien werden häufiger bei erworbenen QT-Zeit-Verlängerungen beobachtet, und treten typischerweise 3–4 Tage nach Beginn einer antiarrhythmisch medikamentösen Therapie auf. Zu solchen lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen führen v. a. Chinidin (Häufigkeit 1–8 %), aber auch alle anderen Antiarrhythmika der Klassen I und III (Häufigkeit 2–5 %).

Therapie

Die Therapie solcher Arrhythmien liegt zunächst im sofortigen Absetzen des auslösenden Agens und im Ausgleich von Elektrolytentgleisungen. Bei hämodynamisch stabiler Situation sollte Isoproterenol (1–4 μg/min i.v.) zur Herzfrequenzsteigerung, QT-Zeit-Verkürzung und Unterdrückung von Nachpotenzialen infundiert werden, alternativ führen Atropin (0,5–1,0 mg i. v., maximal 0,04 mg/kg KG i. v.) oder eine temporäre Schrittmacherstimulation zu ähnlichen Effekten mit guten Therapieerfolgen (Trappe und Schuster 2013). Eine Schrittmacherstimulation hat gegenüber einer Isoprenalininfusion den Vorteil, dass Risiken wie die Auslösung von Angina pectoris-Anfällen oder einer arteriellen Hypertonie vermieden werden. Polymorphe ventrikuläre Tachykardien ohne QT-Zeit-Verlängerungen werden v. a. bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit beobachtet, vielfach im Rahmen einer akuten myokardialen Ischämie (Wellens und Conover 2006).
Die therapeutischen Interventionen liegen bei solchen Patienten in der Akutrevaskularisation durch perkutane Koronarintervention (PCI) oder Bypassoperation, alternativ wird die intravenöse Zufuhr von Amiodaron (300 mg. i.v. als Bolus, Dauerinfusion von 900 mg/24 h) empfohlen (Trappe und Schuster 2013). Demgegenüber sind Klasse-I-Antiarrhythmika unter solchen Voraussetzungen nicht geeignet, da sie vielfach zur Aggravation der Rhythmusstörungen führen.

Torsade-de-pointes-Tachykardien

Die Torsade-de-pointes-Tachykardie zeigt als polymorphe Kammertachykardie ein charakteristisches elektrokardiographisches Bild (Abb. 10). Sie ist gekennzeichnet durch QRS-Komplex-Vektoren, die wechselartige Undulationen um die isoelektrische Linie führen und breite QRS-Komplexe haben (Grogin und Scheinmann 1993).
Die Torsade-de-pointes-Tachykardie („Spitzenumkehrtachykardie“) zählt zu den lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen, kann in Kammerflimmern übergehen und wird pathophysiologisch durch frühe Nachdepolarisationen bei einer abnormen Verlängerung der Aktionspotenzialdauer (mit Verlängerung der QT-Zeit im Oberflächen-EKG) hervorgerufen. Ursächlich können Torsade-de-pointes-Tachykardien durch Pharmaka bedingt sein, die zu einer pathologischen Verlängerung der QT-Zeit führen (Antoni und Weirich 1996).
Torsade-de-pointes-Tachykardien werden typischerweise beim Romano-Ward-Syndrom und beim Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom beobachtet, bei denen eine angeborene Verlängerung der QT-Zeit vorliegt, die nach neuesten Ergebnissen durch einen Gendefekt hervorgerufen wird. Zahlreiche Medikamente (u. a. Antiarrhythmika, Antibiotika, Antidepressiva) können durch eine Verlängerung der QT-Zeit zu Torsade-de-pointes-Tachykardien führen (Anamnese!). Die klinische Symptomatik von Patienten mit Torsade-de-pointes-Tachykardien reicht von Palpitationen und Schwindel bis hin zum Bewusstseinsverlust mit der Notwendigkeit einer sofortigen Reanimation.

Therapie

Liegen reversible Ursachen für Torsade-de-pointes-Tachykardien (Medikamente!) vor, müssen diese sofort abgesetzt werden! Therapeutisch wird bei typischen „Spitzenumkehr-Tachykardien“ eine parenterale hochdosierte Therapie mit Magnesium (initial Magnesiumsulfat 2 g als Bolus i.v. über 5 min, bei Erfolglosigkeit weitere 2 g MgSO4 über 15 min mit möglicher Infusion von 500 mg/h i.v.) empfohlen (ILCOR 2010). Zur Vermeidung häufiger Rezidive polymorpher ventrikulärer Tachykardien können eine Behandlung mit Isoproterenol (1–4 μg/min i.v.) oder eine temporäre Schrittmacherstimulation notwendig werden (Lemke et al. 2005).

Kammerflattern und Kammerflimmern

Definition
Kammerflattern
Beim Kammerflattern liegt eine hochfrequente ventrikuläre Tachykardie vor, deren Frequenz >250/min beträgt und die mit einer schenkelblockartigen Deformierung des QRS-Komplexes (QRS-Breite ≥0,12 s) einhergeht. Kammerflattern ist eine lebensbedrohliche Rhythmusstörung, die häufig in Kammerflimmern degeneriert (Abb. 11).
Kammerflimmern
Kammerflimmern ist die „chaotische“ Erregung des Herzens, bei der regelrechte Impulse nicht mehr auszumachen sind. Man findet bei Kammerflimmern irreguläre Undulationen der elektrokardiographischen Signale, bei denen einzelne Kammerkomplexe nicht mehr erkennbar sind.
Kammerflattern und Kammerflimmern finden sich meistens bei Patienten mit organischer Herzerkrankung und deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Funktion.
Kammerflattern und Kammerflimmern erfordern die sofortige Defibrillation und den Beginn von Reanimationsmaßnahmen.
Wenn Kammerflimmern nach 3 Schocks fortbesteht: Gabe von Amiodaron 300 mg als Bolus. Eine weitere Dosis von 150–300 mg kann bei wiederauftretendem oder schockrefraktärem Kammerflimmern gegeben werden, danach eine Infusion von 900 mg über 24 h (ILCOR 2010; Trappe und Schuster 2013). Die beste therapeutische Maßnahme bei Kammerflimmern ist die sofortige Defibrillation. Aus diesen Überlegungen heraus ist die Verfügbarkeit halbautomatisierter externer Defibrillatoren (AED) an Orten, an denen sich viele Menschen aufhalten, unbedingt anzustreben (ACC/AHA/ESC 2003; Trappe 2011b). Ist ein AED oder ein anderer Defibrillator bei einem Patienten mit Kammerflimmern nicht sofort verfügbar, sind unverzüglich kardiopulmonale Reanimationsmaßnahmen (Herzdruckmassage) einzuleiten (ACC/AHA/ESC 2003; Trappe 2011b). Steht ein Defibrillator nicht sofort zur Verfügung, muss eine umgehendene kardiopulmonale Reanimation (Thoraxkompression) erfolgen. Entscheidend ist die Alarmierung der Rettungskette!

Fazit

Herzrhythmusstörungen sind in der Intensivmedizin nicht selten und erfordern in der Regel rasche diagnostische und therapeutische Maßnahmen. Von entscheidender Bedeutung für die Wahl des besten Behandlungskonzepts sind neben der klinischen Symptomatik v. a. Arrhythmietyp und hämodynamische Situation des Patienten. Während bei tachykarden Rhythmusstörungen und Schocksymptomatik, unabhängig von Arrhythmieform und -mechanismus, unverzüglich eine elektrische DC-Kardioversion bzw. Defibrillation durchgeführt werden sollte, kommen bei stabilen Kreislaufverhältnissen neben vagalen Manövern eine Reihe von medikamentösen und/oder elektrophysiologischen Techniken in Frage, die nach individuellen Kriterien (Art der Rhythmusstörung) auszuwählen sind.
Nach Terminierung der akuten Rhythmusstörung ist für jeden Patienten eine individuelle Risikoanalyse notwendig, um die richtige Entscheidung für die Langzeitbehandlung zu treffen. Während bei Patienten mit supraventrikulären Arrhythmien v. a. die symptomatische Therapie (Verhinderung von Rezidivarrhythmien, signifikante Frequenzssenkung bei tachykardem Vorhofflimmern) und kurative Therapie mit interventionellen Verfahren (Katheterablation) im Vordergrund stehen, spielen bei Patienten mit ventrikulären Tachyarrhythmien darüber hinaus prognostische Überlegungen eine wichtige Rolle. Die Implantation eines automatischen Defibrillators ist für diese Patienten als therapeutische Methode der Wahl anzusehen.
Antiarrhythmika können die Langzeitprognose nicht verbessern. Die richtige Einschätzung der pathophysiologischen Vorgänge und der hämodynamischen Situation von bradykarden oder tachykarden Rhythmusstörungen ist bei der Überlegung geeigneter therapeutischer Konzepte ein mindestens ebenso wichtiger Bestandteil der therapieorientierten Stufendiagnostik wie die Behandlung der Rhythmusstörung selbst.
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