Bei der Lungenarterienembolie kommt es durch einen Embolus zur Einengung und damit zum partiellen oder totalen Verschluss einer Pulmonalarterie. Je nach Größe des Embolus kann es dabei zum zentralen Verschluss im Bereich des Hauptstammes einer Pulmonal- oder Lappenarterie kommen oder aber peripher zur Verlegung von Segment- oder Subsegmentarterien.
Eine Besonderheit der Lungenarterienembolie ist die ausgesprochen hohe Frühletalität: bei 90 % aller tödlichen Verläufe kommt es bereits innerhalb von 2 Stunden nach dem ersten Einsetzen von Symptomen zum Tod. Die Lungenarterienembolie ist eine bedeutsame Entität in der Intensivmedizin. Dieses Kapitel beleuchtet neben Pathophysiologie/Ätiologie die Diagnostik sowie das risikoadaptierte therapeutische Vorgehen.
Register aus Europa und den USA geben eine Inzidenz von etwa 50–150 Lungenarterienembolien pro 100.000 Einwohnern und Jahr an. Autopsiestudien zeigten jedoch, dass die Diagnose der Lungenembolie nur bei 30 % der daran verstorbenen Patienten bereits zu Lebzeiten gestellt wurde. Die tatsächliche Inzidenz dürfte daher also deutlich höher sein.
Bei richtiger Diagnosestellung und adäquater Therapie liegt die Letalität – abhängig von der Ausprägung – immer noch über 15 % in der Hochrisikogruppe und zwischen 3 und 15 % in der Gruppe mit mittlerem Risiko. Somit kommt es allein in Deutschland jährlich zu geschätzten 40.000 Todesfällen infolge einer Lungenarterienembolie.
Eine Besonderheit der Lungenarterienembolie ist die ausgesprochen hohe Frühletalität: bei 90 % aller tödlichen Verläufe kommt es innerhalb von 2 Stunden nach dem ersten Einsetzen von Symptomen zum Tod.
Von entscheidender Bedeutung für das Überleben des Ereignisses sind die schnelle Diagnose und die unmittelbar darauf folgende, leitliniengerechte intensivmedizinische Therapie.
Dies zeigt die enorme Wichtigkeit, die Lungenarterienembolie bei unklarer kardiopulmonaler Zustandsverschlechterung als mögliche Diagnose zu bedenken (Agnelli und Becattini 2010).
Ätiologie und Pathogenese
Die mit über 90 % häufigste Ursache einer Lungenarterienembolie ist die tiefe Beinvenenthrombose, die im Bereich der Unterschenkel-, Oberschenkel- und Beckenvenen entstehen kann. Häufig wird diese Beinvenenthrombose klinisch gar nicht symptomatisch, sondern erst nach Diagnosestellung als Emboliequelle identifiziert. Allgemein gilt, dass sich weiter proximal gelegene tiefe Beinvenenthrombosen häufiger als Lungenembolie manifestieren. Thromben, die sich aus dem Bereich des rechten Vorhofs oder aus den Venen der oberen Extremitäten ablösen, sind dagegen deutlich seltener.
Im perioperativen Umfeld kommen viele weitere mögliche Emboliequellen hinzu: bei operativen Eingriffen können Fett, Knochenmark, Knochenzement (Palacos) oder Luft (z. B. nicht korrekt verschlossene zentralvenöse Katheter, Sinuseröffnung bei intrakraniellen Eingriffen) als Emboliequelle dienen, peripartal kann Amnionflüssigkeit zur seltenen, aber gefürchteten Fruchtwasserembolie führen. Im Rahmen von Tauchunfällen kann es zu Gasembolien kommen.
Die Risikofaktoren für die Entstehung einer Lungenarterienembolie entsprechen weitestgehend denen einer Phlebothrombose (Geerts et al. 2008) und sind in der Übersicht gelistet.
Risikofaktoren für die Entstehung einer Lungenarterienembolie
Primäre Risikofaktoren, die gehäuft zum Auftreten thrombembolischer Ereignisse führen:
Resistenz gegen aktiviertes Protein C (APC-Resistenz; meist verursacht durch eine Faktor-V-Mutation vom Typ Leiden)
Protein-C-Mangel
Protein-S-Mangel
Antithrombin-III-Mangel
Faktor-XIII-Mangel
Prothrombin-20210A-Mutation
Hyperhomozysteinämie
Antikardiolipin-Antikörper
Sekundäre Risikofaktoren für thrombembolische Ereignisse (Auswahl):
Frakturen der unteren Extremitäten
Gelenkersatzoperationen der unteren Extremität (Hüfte, Knie)
Durch die Lungenarterienembolie werden die dem betroffenen Pulmonalarterienast nachgeordneten Lungenareale nicht mehr durchblutet; die betroffenen Lungenareale werden zwar noch ventiliert, jedoch nicht mehr perfundiert und stehen für den Gasaustausch nicht mehr zur Verfügung. Bei großen Lungenarterienembolien führt dies zur Hypoxämie und Hyperkapnie.
Eine kleine periphere Lungenembolie bleibt meist ohne relevante hämodynamische Auswirkungen. Kommt es jedoch zu einer zentralen Lungenembolie oder zu multiplen peripheren Lungenembolien, so steigt die rechtsventrikuläre Nachlast schlagartig an. Der muskelschwache rechte Ventrikel verfügt über nur sehr geringe kontraktile Reserven, sodass es mit der vermehrten rechtsventrikulären Füllung zur Zunahme der Wandspannung mit einer Abnahme der Koronarperfusion und zum Septumshift in den linken Ventrikel kommt. Der daraus resultierende Abfall des linksventrikulären Schlagvolumens kann zum Abfall des systemischen Blutdrucks und damit zum kardiogenen Schock mit kritischem Abfall der Koronar- und der systemischen Perfusion führen.
Symptome
Die Lungenarterienembolie kann sich klinisch sehr vielgestaltig präsentieren (Übersicht).
Cave
Das größte Problem bei der Diagnose der Lungenarterienembolie ist das Fehlen spezifischer Symptome, Untersuchungs- oder Laborbefunde.
akzentuierter 2. Herzton als Zeichen der akut eingetretenen Rechtsherzbelastung
Liegt ein Vor-EKG vor, so sind ein neu aufgetretener Rechtsschenkelblock, eine Verlagerung der Herzachse nach rechts und insbesondere ein SIQIII-Lagetyp (Abb. 1) hinweisend; diese EKG-Veränderungen können jedoch bei bis zur Hälfte der Patienten mit Lungenarterienembolie fehlen. Bei größeren Lungenarterienembolien kann es zum Abfall des paO2 und des SpO2 kommen. Beim spontan atmenden Patienten kann der paCO2 im Sinne einer globalen respiratorischen Insuffizienz erhöht sein, jedoch initial meist auch kompensatorisch (durch Hyperventilation) normale bis erniedrigte Werte aufweisen.
Abb. 1
(a, b) S IQ III-Typ als Zeichen der Rechtsherzherzbelastung im EKG: S-Zacke in Ableitung I, Q-Zacke und T-Negativierung in Ableitung III; zusätzlich neu aufgetretener inkompletter Rechtsschenkelblock
×
Charakteristisch ist beim kontrolliert beatmeten Patienten ein plötzlicher, mit dem Symptombeginn einhergehender Abfall des petCO2 bei gleichzeitigem Anstieg des paCO2.
Keiner dieser Befunde ist beweisend für eine Lungenarterienembolie, das Fehlen eines oder mehrerer Symptome schließt eine Lungenarterienembolie jedoch auch nicht aus.
Es ist daher besonders wichtig, bei einer neu aufgetretenen und anderweitig nicht zu erklärenden kardiopulmonalen Instabilität immer differenzialdiagnostisch die Lungenarterienembolie in Erwägung zu ziehen.
Initiale Risikostratifizierung
Die aktuellen Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) schlagen ein praxisnahes Vorgehen für die initiale Risikostratifizierung vor: Patienten mit der Verdachtsdiagnose Lungenarterienembolie werden unterschieden in eine stabile („Nicht-Hochrisiko-“) und eine hämodynamisch instabile („Hochrisiko-“) Gruppe. Die hämodynamische Instabilität liegt dann vor, wenn entweder (a) ein Kreislaufstillstand mit Notwendigkeit der kardiopulmonalen Reanimation, (b) ein obstruktiver Schock (definiert als systolischer Blutdruck <90 mmHg oder Vasopressorbedarf trotz ausreichendem Füllungszustand und Endorganhypoperfusion) oder (c) persistierender Hypotension (systolischer Blutdruck <90 mmHg ein manifester Schock (systolischer Blutdruck <90 mmHg oder Abfall um ≥40 mmHg über 15 min ohne Vorliegen einer Hypovolämie, Sepsis oder neuaufgetretenen Arrhythmie) eingetreten ist.
Die initiale Risikostratifizierung ist leicht durchzuführen und unterscheidet das weitere Management des Patienten, ersetzt aber nicht die weitere Diagnostik.
Diagnostik
Eine Basisdiagnostik (bestehend aus klinischer Untersuchung, EKG, Thoraxröntgenaufnahme und arterieller Blutgasanalyse) sollte bei jedem Patienten mit dem geringsten Verdacht auf eine Lungenarterienembolie durchgeführt werden, v. a. um mögliche Differenzialdiagnosen sicher ausschließen zu können. Darüber hinaus sollte der Revised Geneva-Scope (Tab. 1) zur Ermittlung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Lungenarterienembolie erhoben werden.
Tab. 1
Revised Geneva Score zur Ermittlung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie (nach Konstantinides et al. 2019)
Originalversion
Vereinfachte Version
Stattgehabte PE oder TVT
3
1
Herzfrequenz
75–94/min
3
1
>= 95/min
5
2
Stattgehabte Operation oder Fraktur im letzten Monat
Schmerzhafte Palpation der tiefen Beinvenen und einseitiges Beinödem
4
1
Alter >= 65 Jahre
1
1
Klinische Wahrscheinlichkeit
Drei-Level-Score
Niedrig
0–3
0–1
Intermediär
4–10
2–4
Hoch
≥ 11
≥ 5
Zwei-Level-Score
PE unwahrscheinlich
0–5
0–2
PE wahrscheinlich
≥ 6
≥ 3
Vorgehen bei Verdacht auf Hochrisikolungenembolie
Cave
Patienten mit Verdacht auf eine Hochrisikolungenembolie sind akut vital bedroht und stellen einen medizinischen Notfall dar, der intensivmedizinische Überwachung und Therapie indiziert.
Aufgrund der jederzeit gegebenen Möglichkeit der kardiopulmonalen Dekompensation müssen alle Transporte – auch zur Diagnostik – mit Notfallausrüstung durchgeführt und durch einen Arzt begleitet werden. Der Patient muss auf jeden Fall kontinuierlich am Monitor überwacht werden, es müssen zumindest sichere periphervenöse Zugänge vorhanden sein. Ein erweitertes hämodynamisches Monitoring (arterielle Druckmessung) sollte beim instabilen Patienten umgehend etabliert werden, wenn dies ohne großen Zeitverlust möglich ist. Medikamentöse und apparative Ausstattung für eine mögliche Reanimation (z. B. Notfallwagen) sollten bettseitig bereitgehalten werden.
Wenn sich der Notfall auf Normalstation oder in einem Außenbereich (z. B. Diagnostik, Poliklinik) ereignet, in dem nicht regelhaft vital bedrohliche Notfälle versorgt werden, sollte die Alarmierung des Notfallteams („medical emergency team“, MET) zur Erstversorgung erfolgen, sofern ein solches von der Klinik vorgehalten wird.
Oberste Priorität hat auch in dieser Phase die Stabilisierung des Patienten. Bei hämodynamisch instabilen Patienten oder bei situativen Besonderheiten (z. B. intraoperatives Ereignis) sollten zunächst jedoch bettseitig eine transösophageale Echokardiografie (TEE) oder eine transthorakale Echokardiografie (TTE) erfolgen. Bei Vorliegen einer hämodynamisch relevanten Lungenarterienembolie zeigen sich in der Echokardiografie
ein hypokinetischer, dilatierter rechter Ventrikel,
die Vorwölbung des Septums in den linken Ventrikel (Abb. 2) und
dilatierte Pulmonalarterien.
Eine normale rechtsventrikuläre Pumpfunktion schließt hingegen eine massive Lungenembolie nahezu aus. Eine definitive Diagnostik mittels CT-Pulmonalisangiographie sollte nach klinischer Stabilisierung im Verlauf stattfinden.
Abb. 2
Zeichen der akuten Rechtsherzbelastung im TTE: Dilatierter rechter Ventrikel mit Septumshift nach links als bildmorphologisches Korrelat des akuten Rechtsherzversagens nach einer massiven Lungenembolie
×
Wenn der Patient stabil genug für eine CT-Diagnostik erscheint, sollte unmittelbar eine Multidetektor-CT-Pulmonalisangiographie zum Nachweis bzw. zum Ausschluss relevanter Thromben in den Pulmonalarterien erfolgen. Eine Pulmonalisangiographie (DSA) ist prinzipiell ebenfalls möglich, aufgrund der Invasivität der Untersuchung und der damit verbundenen Risiken steht die CT-Diagnostik jedoch im Vordergrund.
Eine Blutprobe zur Labordiagnostik sollte ebenfalls umgehend gewonnen und zur Analytik versendet werden. Die Bestimmung der D-Dimere, der kardialen Troponine (Troponin T, Troponin I) sowie ggf. von natriuretischem Peptid Typ B (BNP) oder dessen n-terminalem Precursor-Protein NT-proBNP wird empfohlen.
Einen Algorithmus zum Vorgehen bei vermuteter Hochriskolungenembolie zeigt Abb. 3.
Abb. 3
Algorithmus zum Vorgehen bei vermuteter Hochriskolungenembolie. (Nach Torbicki et al. 2008)
×
Vorgehen bei Verdacht auf Nichthochrisikolungenembolie
Bei Verdacht auf Nichthochrisikolungenembolie sollten die Basisdiagnostik, die Erhebung des Revised Geneva Scores, eine Blutabnahme zur Bestimmung der D-Dimere, der kardialen Troponine T und I sowie der Herzinsuffizienzmarker BNP oder NT-proBNP und eine Echokardiografie erfolgen.
Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit auf Vorliegen einer Lungenarterienembolie (rechtsventrikuläre Dysfunktion in der Echokardiografie) sollte zur Diagnosesicherung eine Multidetektor-CT-Pulmonalisangiographie angefertigt werden; ist dies nicht ohne Zeitverzug möglich, sollte – genau wie bei positivem Thrombusnachweis in der CT-PA – unmittelbar mit der Therapie begonnen werden. Ist die Diagnose der Lungenarterienembolie hingegen klinisch unwahrscheinlich, sollte auf das Ergebnis der D-Dimer-Bestimmung gewartet werden.
Normale D-Dimer-Plasmaspiegel (<500 μg/ml) schließen eine Lungenarterienembolie nahezu aus (Sensitivität von annähernd 100 %). Bei einer relativ niedrigen Spezifität von 40–70 % machen erhöhte Werte hingegen im Regelfall eine weitere Diagnostik erforderlich. Dies gilt insbesondere für peri- und postoperative Patienten sowie für Traumapatienten, bei denen die D-Dimere regelhaft erhöht sind. Alternativ kann ein alters-adjustierter D-Dimercut-off-Wert (Alter x 10 μg/L bei Patienten über 50 Jahren) benutzt werden, um falsch- positive Ergebnisse zu reduzieren.
Bei negativen D-Dimeren ist also keine weitere Diagnostik nötig, der Verdacht auf Lungenembolie muss hier verworfen werden. Bei erhöhten Werten sollte auch in Hinblick auf die notwendige Langzeitantikoagulation bei Bestätigung der Diagnose eine Diagnosesicherung mittels Multidetektor-CT-Pulmonalisangiographie erfolgen.
Bei Kontraindikationen zur CT-Pulmonalisangiographie (z. B. hochgradige Niereninsuffizienz, Allergie gegen jodhaltiges Kontrastmittel) kann auch eine Ventilations-Perfusion-Szintigrafie durchgeführt werden.
Zur weiteren Unterteilung des Schweregrades dienen die zuvor bestimmten Laborparameter und erhobenen Untersuchungsergebnisse. Ein mittleres Risiko liegt vor
bei Nachweis einer rechtsventrikulären Dysfunktion in den bildgebenden Verfahren (rechtsventrikuläre Dilatation im CT, rechtsventrikuläre Dilatation oder Hypokinesie des rechten Herzens in der Echokardiografie)
oder laborchemisch (Erhöhung von BNP oder NT-proBNP)
und/oder bei laborchemischem Nachweis von myokardialem Schaden (Erhöhung von Troponin T/I).
Bei fehlendem Nachweis einer rechtsventrikulären Dysfunktion und einer myokardialer Schädigung hingegen liegt ein niedriges Risiko vor.
Einen Algorithmus zum Vorgehen bei vermuteter Nichthochriskolungenembolie zeigt Abb. 4.
Abb. 4
Algorithmus zum Vorgehen bei vermuteter Nichthochriskolungenembolie. (Nach Torbicki et al. 2008)
×
Therapie
Die Haupttodesursache bei Patienten mit einer Hochrisiko-Lungenarterienembolie ist das akute Rechtsherzversagen mit konsekutivem kritischem Abfall des Herzzeitvolumens. Die intensivmedizinische Therapie und die systemische Thrombolyse sind die Eckpfeiler der Therapie einer Hochrisiko-Lungenarterienembolie. Nichthochrisiko-Lungenarterienembolien werden im Regelfall konservativ behandelt, die Antikoagulation steht hier im Vordergrund.
Intensivmedizinische Therapie der Hochrisiko-Lungenarterienembolie
Bei Nachweis einer Hochrisikolungenembolie sollte unmittelbar die therapeutische Antikoagulation (1,5- bis 2,5-fache PTT-Verlängerung) mit unfraktioniertem Heparin eingesetzt werden; in der Regel als einmalige Bolusgabe von 80 IE/kg KG, gefolgt von einer Dauerinfusion (beginnend mit 18 IE/kg KG/h, Dosisadaptation nach PTT-Kontrolle nach 4 h).
Die Gabe von Sauerstoff ist indiziert bei SpO2-Werten <90 %. Erweiterte Maßnahmen (z. B. High-flow nasal oxygenation, HFNO, oder nicht-invasive Ventilation, NIV) sollten erwogen werden, können aber ohne gleichzeitige Reperfusion der pulmonalen Strombahn alleine meist nicht ausreichen, um einen vollständig adäquaten Gasaustausch wiederherzustellen. Sofern im Rahmen einer Reanimationssituation auch Intubation und Beatmung erforderlich werden, sollte die Beatmung mit moderaten Beatmungsdrücken und möglichst niedrigem PEEP durchgeführt werden, um das rechte Herz nicht zusätzlich zu belasten.
Bei hypotensiver Kreislaufsituation sollte zunächst der Volumenstatus kontrolliert und optimiert werden; sofern sich Hinweise auf Hypovolämie aus Echokardiografie oder ZVD-Messung ergeben, kann äußerst vorsichtig eine „volume challenge“ von maximal 500 ml erwogen werden. Reicht dies nicht aus oder liegt keine Hypovolämie vor, so muss eine Katecholamintherapie initiiert werden. Katecholamin der Wahl ist Noradrenalin mit dem Ziel der Aufrechterhaltung eines ausreichenden systemischen Blutdrucks mit guter rechtsventrikulärer Koronarperfusion. Bei „low cardiac output“ kann zusätzlich vorsichtig Dobutamin verwendet werden. Volumen sollte sehr restriktiv appliziert werden, da eine weitere Volumenüberladung sehr schnell zur kardialen Dekompensation führen kann.
Die wichtigste Therapie bei kardiogenem Schock und/oder persistierender Hypotension ist die systemische Thrombolyse (Abschn. 7.2). Bei absoluten Kontraindikationen zur Lysetherapie können eine Trendelenburg-OP oder der Versuch der katheterassoziierten Thrombusfragmentation erfolgen (Torbicki et al. 2008).
Thrombolyse
Während alle anderen Therapiemaßnahmen lediglich supportiver Natur sind, stellt die Thrombolyse die kausale Therapie der Hochrisiko-Lungenarterienembolie dar.
Eine Lysetherapie sollten alle Patienten erhalten, die eine gesicherte Lungenarterienembolie haben und die im manifesten kardiogenen Schock sind und bei denen keine absoluten Kontraindikationen (Übersicht) vorliegen.
Absolute Kontraindikationen zur Thrombolyse
Stattgehabte intrakranielle Blutung
Neoplasien des ZNS
Ischämischer Schlaganfall in den letzten 6 Monaten
Schweres Trauma, große Operation oder Schädel-Hirn-Trauma in den letzten 3 Wochen
Instabile Patienten mit Nachweis einer rechtsventrikulären Dysfunktion und hoher Wahrscheinlichkeit einer Lungenarterienembolie (Wells-Score; Tab. 1) sollten ebenfalls unmittelbar eine Lysebehandlung erfahren. Auch Patienten, bei denen eine kardiopulmonale Reanimation aufgrund einer Lungenarterienembolie erforderlich ist, sollten unmittelbar eine Lysetherapie erhalten. Bei dieser Patientengruppe ist darauf zu achten, dass die Reanimation für 60–90 min nach Gabe des Thrombolytikums aufrecht erhalten werden sollte (Böttiger et al. 2008).
Für die Lungenarterienembolie zugelassene Thrombolytika sind rt-PA („recombinant tissue-type plasminogen activator“), Streptokinase und Urokinase (Tab. 2).
Tab. 2
Zugelassene Thrombolytika für den Einsatz bei Lungenarterienembolie. (Nach Torbicki et al. 2008)
Medikament
Dosierung
Alternative Dosierung
Streptokinase
250.000 IE über 30 min, gefolgt von
100.000 IE/h für 12–24 h
1,5 Mio. IE über 2 h
Urokinase
4400 IE/kg KG über 10 min,
weitere 4400 IE/kg KG über 12–24 h
3 Mio. IE über 2 h
rt-PA
100 mg über 2 h
0,6 mg/kg KG über 15 min (maximal 50 mg)
Tenecteplase und Reteplase sind für die Indikation der Lungenarterienembolie nicht zugelassen, Studien belegen jedoch deren Wirksamkeit auch für diese Indikation (Becattini et al. 2010; Konstantinides et al. 2019).
Eine katheterassoziierte, lokale Lysetherapie bringt gegenüber der systemischen Applikation keine Vorteile für den Patienten; aufgrund des interventionellen Risikos und des hohen Blutungsrisikos an der Kathetereinstichstelle sollte dieses Verfahren daher nicht angewandt werden.
Operative Embolektomie
Die operative Embolektomie nach Versagen der Thrombolyse, bei absoluten Kontraindikationen oder bei maximaler kardiozirkulatorischer Instabilität (unter Reanimationsbedingungen) ist nur in kardiochirurgischen Zentren unter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine möglich. Nach Narkoseeinleitung erfolgen die mediane Sternotomie und Kanülierung zum Anschluss an die Herz-Lungen-Maschine. Nun können der Pulmonalarterienhauptstamm und die rechte Pulmonalarterie eröffnet und die Emboli entfernt werden. Bis zur Erholung der rechtsventrikulären Funktion kann postoperativ der Einsatz einer extrakorporalen Membranoxygenierung (ECMO) erforderlich werden.
Perkutane Katheterembolektomie
Eine perkutane Katheterintervention kann bei einigen Patienten mit Hochrisiko-Lungenarterienembolie mit absoluter Kontraindikation zur Lysetherapie lebensrettend sein, wenn der Hauptstamm oder große Äste der Pulmonalarterie durch einen Embolus okkludiert sind. Die Entfernung des Embolus wird zwar nur selten gelingen, durch die Fragmentierung des Embolus kann jedoch oft die hämodynamische Situation stabilisiert werden. Bei kleineren Embolien in Subsegmentarterien hingegen ist das interventionelle Risiko deutlich erhöht, eine Katheterintervention sollte in solchen Fällen unterbleiben.
ECMO-Therapie
Eine veno-arterielle extrakorporale Membranoxygenierung (va-ECMO) sollte in allen Zentren, wo diese Technologie verfügbar ist, als Rescue-Therapie in allen Fällen erwogen werden, in denen Gasaustausch und Hämodynamik trotz der oben genannten Therapien nicht stabilisiert werden können. Trotz insgesamt hoher Komplikationsraten sind positive Verläufe in der literatur beschrieben, wenngleich randomisierte Studien hierzu noch fehlen. Insbesondere bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Stillstand aufgrund einer Lungenembolie scheint die va-ECMO eine vielversprechende Therapieoption zu sein, um Zeit für die kausale Therapie zu gewinnen.
Therapie der Nichthochrisiko-Lungenarterienembolie
Bei normotensiven Patienten mit submassiver Lungenembolie ist die Lysetherapie ohne wesentlichen Nutzen bei einem deutlich erhöhten Risiko für schwerwiegende Blutungskomplikationen (Riera-Mestre et al. 2012; Meyer et al. 2014). Die Therapie der Wahl der Nichthochrisiko-Lungenarterienembolie bei klinisch stabilen, normotensiven Patienten ist daher die therapeutische Antikoagulation. Hierfür stehen verschiedenste Antikoagulantien zur Verfügung: unfraktioniertes Heparin, niedermolekulare Heparine, Fondaparinux oder auch direkte orale Antikoagulantien (DOAKs).
Langzeitantikoagulation und Rezidivprophylaxe nach Lungenarterienembolie
Zur Rezidivprophylaxe wird die Fortführung der Antikoagulation in Abhängigkeit der vorliegenden Risikofaktoren empfohlen. Zur Fortführung der Therapie werden im Regelfall orale Vitamin-K-Antagonisten (z. B. Phenprocoumon, Ziel-INR 2,0–3,0) oder niedermolekulare Heparine verwendet. Alternativ können direkte orale Antikoagulantien (DOAKs) verwendet werden.
Für Patienten, die eine erstmalige Lungenarterienembolie bei Vorliegen eines vorübergehenden Risikofaktors (z. B. Immobilisation) erlitten haben, wird die Antikoagulation für 3 Monate empfohlen. Bei Patienten ohne transienten Risikofaktor wird die Antikoagulation ebenfalls für mindestens 3 Monate empfohlen, in Abwägung des Blutungsrisikos ggf. auch länger. Hat ein Patient bereits zuvor eine Lungenarterienembolie erlitten oder wurde ein primärer Risikofaktor nachgewiesen, so ist die Langzeitantikoagulation indiziert. Tumorpatienten sollten nach einer Lungenarterienembolie für 3–6 Monate mit niedermolekularen Heparinen antikoaguliert und nach dieser Zeit langfristig auf orale Vitamin-K-Antagonisten umgestellt werden (Torbicki et al. 2008).
Literatur
Agnelli G, Becattini C (2010) Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 363:266–274CrossRefPubMed
Becattini C, Agnelli G, Salvi A, Grifoni S, Pancaldi LG, Enea I et al (2010) Bolus tenecteplase for right ventricle dysfunction in hemodynamically stable patients with pulmonary embolism. Thromb Res 125:e82–e86CrossRefPubMed
Böttiger BW, Arntz HR, Chamberlain DA, Bluhmki E, Belmans A, Danays T et al (2008) Thrombolysis during resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 359:2651–2662CrossRefPubMed
Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heit JA, Samama CM, Lassen MR et al (2008) Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines (8th Edition). Chest 133:381S–453SCrossRefPubMed
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Meyer G, Vicaut E, Danays T, Agnelli G, Becattini C, Beyer-Westendorf J et al (2014) Fibrinolysis for patients with intermediate-risk pulmonary embolism. N Engl J Med 370:1402–1411CrossRefPubMed
Riera-Mestre A, Jimenez D, Muriel A, Lobo JL, Moores L, Yusen RD et al (2012) Thrombolytic therapy and outcome of patients with an acute symptomatic pulmonary embolism. J Thromb Haemost 10:751–759
Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galiè N, Pruszczyk P, et al (2008) Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 29(18):2276–2315