Die Intensivmedizin
Autoren
M. Schauer, G. Peterschulte und W. T. Knöfel

Intensivtherapie nach abdominalchirurgischen Eingriffen

In diesem Kapitel wird die intensivmedizinische Versorgung von Patienten mit einem breiten Erkrankungs- und Eingriffspektrum abgehandelt. Zum Spektrum gehören neben den endokrinen Organen auch die parenchymatösen Oberbauchorgane, der Gastrointestinaltrakt beginnend vom Ösophagus über den Magen und den Zwölffingerdarm bis hin zur kolorektalen Chirurgie. Sowohl die anatomische Beziehung zwischen den Organen wie auch insbesondere die arterielle Versorgung der Organe und der Lymphabflusswege prägen die operative Technik und das Resektionsausmaß. Zusätzlich spielen im Hinblick auf die postoperative Phase v. a. Wechselwirkungen zwischen den Organsystemen, die Verdauungsfunktion des Gastrointestinaltraktes und die physiologische bakterielle Besiedelung des Intestinums eine große Rolle. Das Austreten von Verdauungssäften und Stuhl kann zu schwerwiegenden Arrosionsblutungen und schweren septischen Krankheitsverläufen führen.

Eeinleitung

Reducing mortality means avoiding complications, but also minimize failure to rescue once complications occurr (Ghaferi et al. 2009).
Neben dem Monitoring der Organsysteme ist insbesondere die Vermeidung der eingriffsimmanenten Komplikationen mit z. B. Wundheilungsstörung, Nahtinsuffizienzen, septischen Erkrankungen und septischen Komplikationen eines der wichtigsten Ziele der allgemeinchirurgischen Intensivmedizin. Hieraus ergeben sich neben dem üblichen anästhesiologischen Monitoring der pulmonalen und kardialen Funktionen besondere Anforderungen an das Monitoring abdominalchirurgischer Patienten. Insbesondere gilt hier ein besonderes Augenmerk auf die klinische Untersuchung des Abdomens, der Drainagesekrete und auf das Monitoring der abdominalen Organfunktionen.
Dieses spezielle Monitoring erfordert ein besonderes personelles Engagement, da diese Parameter nicht automatisiert erhoben und dargestellt werden können.
Wenige Komplikationen wie z. B. die chirurgische Nachblutung können direkt postoperativ auftreten und müssen entsprechend auf der Intensivstation beherrscht werden.
Zahlreiche mögliche Komplikationen bei abdominalchirurgischen Patienten treten allerdings erst in einem späteren Zeitfenster auf. So ist bei der Planung der Verweildauer abdominalchirurgischer Patienten auf der Intensivstation zu berücksichtigen, dass neben der akuten Kreislauf- und respiratorischen Kontrolle, der Kontrolle der Effizienz der Schmerztherapie und Blutungskontrolle auch bei stabilen Patienten im Intervall noch schwerwiegende Organfunktionsstörungen zu erwarten sein können. Die postoperative Verweildauer auf der Intensivstation umfasst daher nicht nur die akute kardiorespiratorische Überwachungsphase, sondern auch den Zeitraum, in dem mit derartigen Störungen zu rechnen ist. Bei einem weiteren Monitoring in der peripheren Station ist eine erneute Wiederaufnahme abdominalchirurgischer Patienten im Intervall nicht ungewöhnlich.
Ziel dieses Kapitels ist es, die besonderen intensivmedizinischen Anforderungen in Bezug auf die Einzelorgansysteme zu erläutern. Neben den elektiven Eingriffsarten werden spezifische und abdominelle Notfallsituationen und typische postoperative intensivmedizinisch relevante Erkrankungsbilder dargestellt.

Ösophaguschirurgie

Die chirurgisch behandelbaren Krankheitsbilder in der Ösophaguschirurgie umfassen gutartige und bösartige Raumforderungen, Divertikelerkrankungen, Achalasie und traumatische Ösophagusverletzungen. Divertikel, ösophageale und paraösophageale Hernien und auch einige gutartige Tumoren werden einem lokalresektiven Verfahren ohne eine aufwendige Rekonstruktion zugeführt. Traumatische Ösophagusverletzungen, Ösophagusperforationen und Verätzungen werden je nach Schweregrad teilweise konservativ, teilweise auch mit kompletter Resektion des Ösophagus mit Rekonstruktion behandelt. Die bösartigen Ösophagustumoren werden in kurativem Ansatz in der Regel reseziert und mittels Magenhochzug oder Koloninterposition rekonstruiert. Diese Zweihöhleneingriffe stellen in der Regel eine schwere Traumatisierung des Patienten mit anschließendem Intensivaufenthalt und einem entsprechenden Monitoring dar. Die Besonderheiten dieser Eingriffe, die postoperative Überwachung und die Komplikationsmöglichkeiten werden im Folgenden beschrieben.

Ösophaguskarzinom

Mit einer Inzidenz von 3–6/100.000 ist das Ösophaguskarzinom an Platz 13 der Häufigkeit aller Karzinome im Vergleich, bildet sich aber mit der 8.-häufigsten Todesursache unter den Karzinomen als verhältnismäßig maligne Erkrankung ab. Ein kurativer Behandlungsansatz ist in nur etwa 20–30 % der Fälle möglich. Man unterscheidet gemäß der Histologie und der Genese das Adenokarzinom und das Plattenepithelkarzinom.
Entsprechend der unterschiedlichen Genese und der Risikofaktoren zeigen Patienten mit einem Plattenepithelkarzinom unterschiedliche Begleiterkrankungen und auch eine leichte Verschiebung in der Häufigkeit entsprechender postoperativer Komplikationen (Übersicht).
Risikofaktoren des Ösophaguskarzinoms
Adenokarzinom:
  • Refluxerkrankung mit chronischer Ösophagitis
  • Zusammensetzung des Refluates (Säure, galliger Reflux)
  • Barrett-Metaplasie
Plattenepithelkarzinom:
  • Nikotinabusus
  • Alkoholabusus (insbesondere hochprozentige Alkoholika)
  • Verätzungen (insbesondere Laugenverätzungen)
  • Verbrennungen
Patienten mit Ösophaguskarzinom stellen sich daher mit einer Anzahl von Begleiterkrankungen vor, die für den weiteren postoperativen Verlauf relevant werden können.
Während die Inzidenz des Plattenepithelkarzinoms in der Vergangenheit den deutlich höheren Anteil an Ösophaguskarzinomen eingenommen hat, ist die Anzahl an Neuerkrankungen eines Barrett-Karzinoms und eines Plattenepithelkarzinoms aktuell nahezu identisch. Entsprechend den Risikofaktoren stellen sich die Patienten mit einer Anzahl von Begleiterkrankungen vor, die für den weiteren postoperativen Verlauf relevant werden können.
Abhängig vom Staging des Ösophaguskarzinoms kann insbesondere bei lokal fortgeschrittenen Karzinomen mit dem Verdacht einer Lymphknotenmetastasierung ein multimodales Therapiekonzept zum Tragen kommen. Bei einem Plattenepithelkarzinom des Ösophagus wird hier meist eine neoadjuvante Radiochemotherapie durchgeführt. Beim Adenokarzinom wird im deutschsprachigen Raum meist eine neoadjuvante Chemotherapie, in Amerika häufig auch eine Radiochemotherapie durchgeführt. Im Rahmen von Studien konnte keine erhöhte postoperative Morbidität oder Mortalität nach neoadjuvanter Therapie nachgewiesen werden. Nichtsdestotrotz birgt gerade die Strahlentherapie mit den entsprechenden Lungenveränderungen (z. B. beginnende aktinische Lungenfibrose) die Gefahr einer Verschlechterung der pulmonalen Situation. Eine neoadjuvante Chemotherapie, die meist 5FU- und platinhaltig ist, kann eine Kardiotoxizität und Nephrotoxizität nach sich ziehen (Hamai et al. 2014). Eine entsprechende umfangreiche präoperative Anamnese und Abklärung der Organsysteme ist daher unbedingt Teil der präoperativen Diagnostik, um eine adäquate Risikostratifizierung durchführen zu können.
In Abhängigkeit von der Erkrankung, der Histologie, des Stagings und der Lokalisation der Raumforderung kommen unterschiedliche operative Verfahren zum Einsatz. Während Kardiakarzinome und subkardiale Karzinome zu den Magenkarzinomen gerechnet werden müssen und entsprechend meist von abdominell durch eine transhiatal erweiterte Gastrektomie behandelt werden, wird beim Barrett-Karzinom in der Regel die Ösophagektomie empfohlen. Abhängig vom Tumor-Staging, der Ausdehnung und der Tumorlokalisation kann bei dieser Erkrankung eine abdominothorakale Resektion mit intrathorakaler Anastomose oberhalb der V. azygos durchgeführt werden. Beim Ösophaguskarzinom ad bifurcationem und beim Plattenepithelkarzinom, das bis zu 20 % multizentrisch auftritt, muss entsprechend eine totale Ösophagektomie mit Magenhochzug und zervikaler Anastomosierung gefordert werden.
Zur Rekonstruktion der Kontinuität kann entweder wie bereits beschrieben der Magen als Ösophagoplastik hochgezogen und hoch intrathorakal oder zervikal angeschlossen werden oder ein Kolonanteil interponiert werden. Bei Resektion aufgrund gutartiger Erkrankungen (z. B. narbiger Stenose nach Laugenverätzung) kann eine Ösophagektomie mit Rekonstruktion durch ein Koloninterponat mit zervikaler Anastomose primär durchgeführt werden.
Die übrigen, gutartigen Erkrankungen wie z. B. Divertikelerkrankungen oder die Achalasie werden zumeist mit nicht resezierenden Verfahren behandelt. So kommt z. B. beim Zenker-Divertikel ein rein zervikaler Zugang mit Abtragung und Spaltung des M. cricopharyngeus zur Anwendung, während ein epiphrenisches Divertikel und die Achalasie meist von abdominell laparoskopisch angegangen wird. Ähnlich wie paraösophageale oder auch axiale Hernien wird hier die Pathologie entsprechend behoben und mit einer Fundusmanschette gedeckt.
Im Folgenden wird die Ösophagektomie mit entsprechenden operativen Darstellungen kurz erläutert.

Ösophagektomie

Die onkologische Ösophagektomie wird in der Regel als Zweihöhleneingriff abdominothorakal durchgeführt. Bei den Karzinomen des gastroösophagealen Überganges kann in seltenen Fällen aufgrund des Primär-Stagings nicht sicher die Notwendigkeit einer Ösophagektomie ausgeschlossen werden, sodass in diesen Fällen zuerst ein abdomineller Zugang mit Darstellung des gastroösophagealen Übergangs und Überprüfung der Resektabilität von abdominell durch Schnellschnittuntersuchung sichergestellt wird. Bei inkompletter Resektabilität ist in Ausnahmefällen eine Umlagerung mit transthorakaler Ösophagektomie notwendig.
In der Regel kann präoperativ aufgrund des Stagings insbesondere mittels der Endoskopie und Endosonographie die Indikation zur transthorakalen Ösophagektomie gestellt werden. Zur Durchführung einer transthorakalen Ösophagektomie ist eine Intubation durch einen Doppellumentubus erforderlich. Diese ist bei der von abdominell durchgeführten transhiatal erweiterten Gastrektomie verzichtbar. Eine transmediastinale Ösophagektomie wird nur selten insbesondere bei gutartigen Erkrankungen durchgeführt.
Transthorakale Ösophagektomie
Zur Durchführung einer transthorakalen Ösophagektomie wird der Patient in Linksseitenlage gelagert. Es erfolgt in der Regel eine rechtsseitige anterolaterale Thorakotomie im 5.–7. ICR. Nach Durchtrennung des Lig. pulmonale und Verlagerung der Lunge nach ventral erfolgt die Darstellung des Ösophagus unter Mitresektion der Pleura mediastinalis des hinteren Mediastinums und der anhängenden Lymphknoten; zusätzlich die Lymphadenektomie subcarinal, paratracheal bis in den rechten Apex unter Schonung des rechtsseitigen N. laryngeus recurrens.
Die Präparation ad bifurcationem und suprabifurkal erfolgt unter strenger Schonung des linken Hauptbronchus und der Pars membranacea der Trachea. Insbesondere bei lokal fortgeschrittenen Karzinomen und nach stattgehabter Radiochemotherapie können hier deutliche Verklebungen und Vernarbungen die Präparation deutlich erschweren. Abschließend gezielte Umstechung des Ductus thoracicus auf Zwerchfellniveau, um einer Lymphfistel bei zumeist sehr ausgeprägter Lymphadenektomie vorzubeugen. Abschließend erfolgt die erneute Belüftung der rechtsseitigen Lunge unter Kontrolle der vollständigen Entfaltung. Nach Einlegen zweier Pleuradrainagen in den dorsalen Recessus und nach apikal üblicher Verschluss des Thorax.
Schließlich kann der Patient auf den Rücken gedreht werden, und der abdominelle Teil der Operation wird durchgeführt. Hierbei wird ein meist umgekehrter T-Schnitt zur Präparation des Magens verwendet. Nach kompletter Mobilisierung des Magens unter Schonung der A. gastroepiploica erfolgt die Resektion der kleinen Kurvatur unter Schlauchmagenbildung. Neben der Bildung des Magenschlauches kann so die Vervollständigung der Lymphadenektomie mit kleiner Kurvatur parakardial paraaortal und zöliakal durchgeführt werden (Abb. 1).
Der verbliebene Magenschlauch wird ausschließlich über die A. gastroepiploica dextra versorgt. Anschließend erfolgt die zervikale Präparation des Ösophagus über einen linkszervikalen Zugang entlang dem M. sternocleidomastoideus. Nach Durchtrennung des M. omohyoideus und Verlagerung der Schilddrüse nach ventral wird die Speiseröhre unter Schonung des linken N. recurrens und der Trachea mobilisiert und nach zervikal luxiert. Es kann hier meist noch bis zum oberen Ösophagussphinkter nachreseziert werden (Abb. 2).
Abschließend kann der Magenschlauch unter Schonung des versorgenden Gefäßes im hinteren Mediastinum (Ösophagusbett) oder im vorderen Mediastinum präkordial nach zervikal hochgezogen und anastomisiert werden. Hierbei ist insbesondere auf eine gute Durchblutung des Magenschlauches im Bereich der Anastomose und die Spannungsfreiheit zu achten. Aufgrund der Durchblutungssituation des gestielten Magenschlauchs ist die Anastomoseninsuffizienz zervikal eine Komplikation, die meist durch eine Drainage nach zervikal gut behandelt werden kann. Bei Anlegen einer intrathorakalen Anastomose ist die Durchblutungssituation aufgrund des kürzeren Magenschlauchs häufig besser, eine mögliche Insuffizienz in diesem Bereich hat aber deutlich schwerwiegendere Konsequenzen. Eine gute Drainage im Bereich der Anastomose ist dringend erforderlich.
Alternative Rekonstruktionsverfahren
Gelegentlich ist der Magen zur Rekonstruktion des Ösophagus aufgrund von Voroperationen, z. B. einer Billroth-II-Resektion bei Ulkusleiden in der Vorgeschichte oder Magenkarzinom, nicht geeignet. In diesem Fall kommt als rekonstruktives Verfahren die Interposition eines Kolonanteils in Betracht. Auch bei gutartigen Erkrankungen, die eine Ösophagektomie erforderlich machen, kann eine Koloninterposition mit dem Vorteil eines Erhaltes des Magenreservoirs zur Anwendung kommen.
Unter Schonung der Arkaden wird das Kolon präpariert und spannungsfrei im hinteren oder vorderen Mediastinum nach kranial gezogen. Es erfolgt die End-zu-Seit-Anastomose im zervikalen Bereich und eine Seit-zu-Seit-Anastomose intraabdominell. Anschließend wird die Kontinuität des Dickdarms wieder hergestellt (Abb. 3).
Bei weit aboral gelegenen Barrett-Karzinomen, die auf die Submukosa beschränkt sind, oder therapierefraktären peptischen Stenosen des gastroösophagealen Übergangs ist die limitierte Resektion des gastroösophagealen Übergangs mit anschließender Interposition eines gestielten Dünndarms (analog Merendino-Operation) angezeigt. Hierbei wird ein gestieltes Dünndarminterponat mit einer End-zu-Seit-Anastomose intrathorakal und einer Jejunogastrostomie in Form einer Seit-zu-Seit-Anastomose rekonstruiert.

Überwachung des Ösophaguspatienten

Das postoperative Monitoring des ösophagektomierten Patienten umfasst neben der üblichen Überwachung der Vitalparameter weitere eingriffsspezifische Aspekte. Aufgrund der Schwere des Operationstraumas mit Zweihöhleneingriff und der Länge der Operation werden diese Patienten häufig beatmet auf die Intensivstation verlegt.
Monitoring bei Ösophaguschirurgie
Neben der Überwachung der Beatmungsparameter, der Blutgasanalyse und der Elektrolyte gilt das besondere Augenmerk einer möglichen Tracheal- oder Bronchialverletzung. Eine sorgfältige Kontrolle der einliegenden Thoraxdrainage, ein Aufnahmethorax sowie die Kontrolle eines Gasverlustes über das Beatmungsgerät gehören daher zum postoperativen Standard (Tab. 1).
Tab. 1
Postoperative Überwachungsparameter nach Ösophaguschirurgie
Blutung
Tachykardie
Hypotonie
Hb-Abfall
Lungenödem
SaO2
pO2
pCO2
Trachealverletzung
Hautemphysem
Fistelvolumen der Thoraxdrainagen
Luft in zervikaler Easy-Flow-Drainage
Messbares Luftleck am Beatmungsgerät
Aufgrund der zeitintensiven Präparation des Ösophagus unter Einlungenventilation und Kompression des rechten Lungenflügels kommt es trotz abschließender Blähung der Lunge im OP mit Kontrolle hinsichtlich kompletter Entfaltung der rechten Lunge durch den Operateur postoperativ häufig zur Bildung von Atelektasen, Pleuraergüssen und einem Lungenödem. Ein entsprechendes engmaschiges Monitoring der pulmonalen Funktion anhand der Blutgasanalyse und eine tägliche Röntgenkontrolle des Thorax sind entsprechend unerlässlich.
Cave
Auch wenn in Ausnahmefällen die linksseitige Pleura nicht eröffnet wird, kann es hier durchaus zu einem Reizerguss kommen, der dann entsprechend drainiert werden muss. Insbesondere durch die Lymphadenektomie im hinteren Mediastinum u. a. entlang des linken Hauptbronchus kann es zu einer Eröffnung der linken Pleurahöhle kommen, die entsprechend durch eine Pleuradrainage versorgt werden sollte.
Eine sorgfältige Überwachung der Ein- und Ausfuhr sowie der Bilanz sollten ebenfalls erfolgen (Abschn. 2.3).
Die Kontrolle der laborchemischen Infektparameter (Leukozyten, CRP, Procalcitonin) sowie die Körpertemperatur dienen dem Monitoring einer möglichen Infektion. Hier gilt das besondere Augenmerk auf die zervikale oder intrathorakale Anastomose bei Magenhochzug. Entsprechend wird im Bereich der Anastomose zervikal eine Easy-Flow-Drainage bzw. intrathorakal eine Pleuradrainage im Bereich der Anastomose als Indikator platziert und das Drainagesekret engmaschig überwacht. Insbesondere im Rahmen des ersten Schluckversuches dienen diese Drainagen als frühzeitiger Hinweis auf eine Insuffizienz.
Die postoperative Extubation ist frühzeitig anzustreben, um mögliche pulmonale Komplikationen zu vermeiden.
Eine intensive krankengymnastische Therapie mit Atemgymnastik und Mobilisierung des Patienten mindestens an die Bettkante ab dem 1. postoperativen Tag ist unerlässlich. Insbesondere Patienten nach neoadjuvanter Radiochemotherapie und Nikotinabusus (Abschn. 2.1: „Risikofaktoren des Plattenepithelkarzinoms) sind häufig mit einem erschwerten pulmonalen Verlauf assoziiert, sodass hier bereits vorbeugend intensiv und frühzeitig mit einer Therapie begonnen werden sollte (Hamai et al. 2014). Zusätzlich sollte post extubationem auf jeden Fall die Stimmbandfunktion kontrolliert werden. Präparationsbedingt sind eine Verletzung des linksseitigen N. laryngeus recurrens im Rahmen einer zervikalen Anastomose und eine Verletzung des rechtsseitigen N. laryngeus recurrens im Rahmen der Lymphadenektomie mit entsprechender Stimmbandparese möglich. Insbesondere bei postoperativ eingeschränkter Atemmechanik und kraftlosem Hustenstoß ist ein frühes entsprechendes Komplikationsmanagement bei Vorliegen einer Stimmbandparese zur Vermeidung einer Pneumonie oder einer pulmonalen Insuffizienz aufgrund des Sekretstaus rechtzeitig erforderlich.

Postoperative Bilanzierung und Ernährung

Intra- und postoperative Flüssigkeits- und Blutverluste führen beim Ösophaguspatienten häufig zu einer postoperativen Hypotonie. Während bei zahlreichen anderen Eingriffsformen eine kausale Therapie im Sinne einer Volumensubstitution angezeigt ist, muss der Ösophaguspatient aufgrund der intraoperativen Traumatisierung der Lunge und insbesondere bei Patienten mit Plattenepithelkarzinom und einer vorbestehenden Schädigung der Lunge eine schonende Volumensubstitution erfahren. Zur Kreislaufoptimierung ist daher zusätzlich die medikamentöse Blutdrucktherapie durch Adrenalin oder Noradrenalin möglich. Bei einer Rekonstruktion durch einen Magenhochzug oder ein Koloninterponat sollte zur Optimierung der Durchblutungssituation der zervikalen Anastomose auch die Gabe von Katecholamin nur mit Bedacht erfolgen.
Cave
Der Ösophaguspatient kann unter einer positiven Bilanz rasch ein Lungenödem entwickeln. Hohe Katecholamingaben können die Durchblutung des Magenschlauchs durch die A. gastroepiploica verschlechtern und gefährden dadurch die Anastomose. Die Optimierung der Kreislaufsituation muss daher im ausgewogenen Verhältnis einer Volumensubstitution und mit Katecholamin erfolgen.
Die postoperative Ernährung sollte aufgrund des Postaggressionsstoffwechsels zunächst mit einer 20 %igen Glukoselösung durchgeführt werden. Ab dem 3. postoperativen Tag kann mit einer komplett parenteralen Ernährung begonnen werden.
Zusätzlich ist eine rasche enterale Ernährung anzustreben. Hierzu sollte der Patient bereits intraoperativ mit einer Trilumensonde, die transnasal angelegt wird, mit dem Ernährungsschenkel tief im Jejunum und einem Ablaufschenkel im Magenhochzug versorgt werden. Die enterale Ernährung kann über solch eine Sonde spätestens ab dem 3. postoperativen Tag begonnen werden. Eine zusätzliche Entlastung des Magens über einen gastralen Schenkel ist bei einer häufig auftretenden Paralyse des Magens und einem Pylorospasmus wichtig, um Reflux von der intrathorakalen oder zervikalen Anastomose fernzuhalten.
Aufgrund der Vagotomie im Rahmen der Ösophagektomie sind sowohl eine Paralyse des Magens wie auch eine Entleerungsstörung über den Pylorus vorübergehend eine recht häufige Begleiterscheinung, sodass die Entlastung über eine Sonde für wenigstens eine Woche ratsam ist.

Komplikationen der Ösophaguschirurgie

Die Komplexizität der Behandlung des Ösophaguskarzinoms bei meist deutlich vorerkrankten Patienten mit bereits kardiorespiratorischen Beschwerden und möglicherweise einer neoadjuvanten Radiochemotherapie resultiert in einer relativ hohen Komplikationsrate. Aufgrund der engen anatomischen Lagebeziehung zu mediastinalen und zervikalen Nachbarorganen und großen Gefäßen und der häufig schwierigen Perfusionssituation der Rekonstruktion kommt es z. B. im Rahmen von Anastomoseninsuffizienzen mit konsekutiver Mediastinitis, Pleuraempyem, Pneumonie und Sepsis zu einem dramatischen Verlauf.
Die frühzeitige Diagnose der spezifischen Komplikationen und das schnelle Komplikationsmanagement können die Morbidität und Mortalität deutlich senken. Nicht selten kündigen sich derartige Probleme durch eine unspezifische Symptomatik wie einer Vigilanzminderung, Fieber, kardiorespiratorische Verschlechterung mit Auftreten von Arrhythmien und Dyspnoe oder laborchemisch durch ansteigende Infektparameter an. Es sollte daher im kritischen Intervall der ersten 10 postoperativen Tage auch bei unspezifischer Symptomatik immer an operationsspezifische Ursachen gedacht werden. Die typischen Komplikationen werden im Folgenden genauer charakterisiert.

Anastomoseninsuffizienz

Die Anastomoseninsuffizienz in der Ösophaguschirurgie tritt in 7,5–22,2 % der Fälle auf. Bedingt durch eine schwierige Perfusionssituation eines Magenhochzugs und einer frühen Belastung der Anastomose durch den Speichelfluss kommt es im Bereich einer zervikalen Ösophagusanastomose nicht selten zu Wundheilungsstörungen. Die Anastomosen mit einem Koloninterponat sind aufgrund einer besseren Durchblutungssituation häufig der sicherere Weg mit einer deutlich geringeren Anastomoseninsuffizienzrate.
Eine unerkannte Anastomoseninsuffizienz kann zu einer schweren Sepsis mit Mediastinitis führen. Ziel der postoperativen Überwachung muss daher die frühzeitige Diagnose einer Anastomoseninsuffizienz und der schnelle Verschluss der Insuffizienz mit optimaler Drainage sein (van der Schaaf et al. 2014). In Abhängigkeit von der Lokalisation der Ösophagusanastomose zervikal oder intrathorakal sind die Behandlungsoptionen sehr unterschiedlich.
Zervikale Anastomoseninsuffizienz
Häufig ist die Klinik durch eine beginnende Vigilanzänderung, Fieber, Dyspnoe und eine Veränderung des zervikalen Drainagesekretes bestimmt. Im Zweifel kann zusätzlich im Drainagesekret eine Speichelamylase nachgewiesen werden, oder durch einen Schluck mit Methylenblau kann der eindeutige Nachweis einer Fistel über die Farbe des Drainagesekretes geführt werden. Bei fortschreitendem Krankheitsbild kommt es zu einer septischen Symptomatik mit deutlichem Flüssigkeitsbedarf, hohem Fieber und zusätzlichem Anstieg der laborchemischen Entzündungszeichen. Nicht selten zeigt sich eine ausgeprägte Rötung im Bereich der zervikalen Wunde. Plötzlich auftretende Herzrhythmusstörungen in diesem Zusammenhang weisen auf eine beginnende Mediastinitis hin (Übersicht).
Typische Zeichen einer zervikalen Anastomoseninsuffizienz
  • Luft über die zervikale Drainage
  • Veränderung des Drainagesekretes
  • Rötung der cervicalen Wunde
  • Schweres septisches Krankheitsbild
Wichtigste Ziele nach Diagnose einer zervikalen Anastomoseninsuffizienz sind die schnelle und vollständige Drainage des Sekretes aus der Wundhöhle, ggf. Therapie einer bestehenden Mediastinitis und nach Möglichkeit Verschluss der Anastomoseninsuffizienz.
Bei dem klinischen Verdacht oder Nachweis einer zervikalen Anastomoseninsuffizienz ist in jedem Fall die linkslaterale Halswunde in voller Breite zu eröffnen. Die Wunde wird digital ausgetastet. Hierbei sollte die Wunde so weit eröffnet werden, dass der insuffiziente Ösophagus mit Anastomose sicher palpiert werden kann. Die Wunde wird mit Spüllösung (z. B. NaCl 0,9 %og) ausgiebig gespült.
Zur Behandlung der Sepsis wird der Patient entsprechend der zu erwartenden Keime aus dem Mund-Rachen-Raum antibiotisch abgedeckt. Geeignete Mittel sind u. a. Carbapeneme, Chinolone und Penicillin plus Clavulansäure. Bereits beim Verdacht auf eine Insuffizienz sollte eine Endoskopie der Anastomose und des Magenschlauchs durchgeführt werden, um eine Nekrose des Magenhochzugs oder Koloninterponates auszuschließen und das Ausmaß der Anastomoseninsuffizienz abschätzen zu können (Abb. 4).
Kleinere Anastomoseninsuffizienzen können meist konservativ durch eine ausgedehnte Drainage zur zervikalen Halswunde zur Ausheilung gebracht werden. Größere Anastomoseninsuffizienzen sollten, sofern die Höhe der Anastomose im Hinblick auf den oberen Ösophagussphinkter es zulässt, überstentet werden. Eine Verankerung eines intestinalen Stents ist aufgrund des kurzen Abstandes zum oberen Ösophagussphinkter in diesem Bereich häufig nicht möglich (Abb. 5).
Eine Computertomographie des Thorax und Abdomens sollte in jedem Fall zum Ausschluss einer Mediastinitis und eines nicht drainierten Sekretverhaltes durchgeführt werden. Bei einer möglichen Fortleitung der Anastomoseninsuffizienz nach thorakal mit einem mediastinalen Verhalt sollte dieser nach Möglichkeit CT-gesteuert drainiert werden. Die Spülung einer solchen Drainage ist bis zum Abklingen einer Mediastinitis erforderlich. Die zervikale Wunde wird in den nächsten Tagen regelmäßig ausgespült und sollte mit einem Ablaufbeutel versorgt werden, um eine gute zervikale Drainage zu gewährleisten. Sobald es der Allgemeinzustand des Patienten zulässt, kann die Anastomoseninsuffizienz zusätzlich mit schluckweise Tee von innen gespült werden.
Bei ausgeprägter Nekrose des Magenhochzugs, die bis intrathorakal reicht, ist nicht von einem Ausheilen unter konservativer Therapie auszugehen, sodass bei diesen sehr seltenen extremen Formen der Anastomoseninsuffizienz mit Nekrose eine Diskontinuitätsresektion mit zervikalem Ausleiten des Restösophagus und Blindverschluss des Magenstumpfes unter Resektion der Nekrose durchgeführt werden muss. Eine erneute Rekonstruktion ist erst nach vollständiger Ausheilung der Mediastinitis möglich.
Maßnahmen bei zervikaler Anastomoseninsuffizienz
  • Eröffnen und Ausspülen der zervikalen Wunde zur optimalen Ableitung der Insuffizienz
  • Endoskopie zur Abschätzung einer möglichen intestinalen Nekrose und des Ausmaßes der Insuffizienz
  • gegebenenfalls Implantation eines intestinalen Stents
  • CT Thorax und Abdomen zum Ausschluss einer Mediastinitis oder eines mediastinalen Verhaltes
  • Diskontinuitätsresektion als Ultima Ratio bei bis nach thorakal reichender Nekrose des Magenschlauchs
Intrathorakale Anastomoseninsuffizienz
Kommt die Anastomose intrathorakal zu liegen, sind die lokalen Wundverhältnisse selbstverständlich nicht zu beurteilen. Daher sollte intraoperativ eine Pleuradrainage entlang des Mediastinums bis in den rechten Apex neben die Anastomose eingelegt werden. Diese Drainage sollte bis mindestens zum 7. postoperativen Tag, also inklusive des Beginns des Kostaufbaus als Indikatordrainage belassen werden. Es gilt, das Drainagesekret und die Klinik des Patienten entsprechend zu beurteilen und auf allgemein septische Verschlechterungen rasch mit einer umfangreichen Diagnostik zu reagieren.
Cave
Bei partieller Verklebung der Wundhöhle können die Drainagen auch über längere Zeit noch unauffällig erscheinen, obwohl sich bereits ein septischer Verhalt intrathorakal oder mediastinal ausgebildet hat.
Plötzlich auftretende Herzrhythmusstörungen, Fieber und ein Anstieg der Infektparameter müssen in jedem Fall an eine intrathorakale Anastomoseninsuffizienz denken lassen.
Aufgrund der Lage der Anastomose ist eine ausreichende Drainage in der Regel schwierig herzustellen. Falls nicht vorhanden, sollten Thoraxdrainagen eingelegt werden, um die Sekrete gut zu drainieren und der Bildung eines Pleuraempyems vorzubeugen. Hierüber sollte eine intermittierende Spülung erfolgen.
Eine partielle Anastomoseninsuffizienz kann im Rahmen der Gastroskopie mit einem intestinalen Stent überbrückt werden. Eine erfolgreiche Abdichtung der Insuffizienz ist durch einen Stent in über 80 % möglich. Führt dies trotzdem nicht zur raschen Besserung der septischen Symptomatik und der Entzündungszeichen oder liegt bereits bei der Diagnose eine partielle Nekrose der Rekonstruktion vor, ist die operative Exploration die Therapie der Wahl. Eine Rekonstruktion der Anastomose ist aufgrund der schweren Entzündungsreaktionen im Mediastinum in der Regel nicht durchführbar. Stattdessen sollte die Rekonstruktion im Rahmen dieser schweren Komplikation vorübergehend aufgegeben, der Ösophagus stumpf zervikal als Speichelfistel ausgeleitet und der Magenschlauch im gut durchbluteten Areal nach kranial blind verschlossen und die Nekrose reseziert werden (Diskontinuitätsresektion). Eine weitere Ernährung kann vorübergehend parenteral erfolgen.
Nach überstandener Sepsis und Abklingen der Mediastinitis kann im Rahmen eines zweiten operativen Eingriffes ein Jejunalkatheter zur vorübergehenden Ernährung angelegt werden. Aufgrund des technischen Fortschrittes der endoskopischen Intervention mittels intestinalem Stent oder auch einer Endo-VAC-Therapie bei Anastomoseninsuffizienzen ist die operative Behandlung mit Blindverschluss des Magenschlauchs sehr selten geworden.
In jedem Fall wird eine breite antibiotische Abdeckung der Behandlung der septischen Komplikationen durchgeführt. Eine Gewinnung mikrobiologischer Abstriche im Rahmen der Endoskopie mit teilweise Intubation der Anastomoseninsuffizienz und Exploration einer mediastinalen Höhle oder auch der CT-gesteuerten interventionellen Drainage ist in den allermeisten Fällen möglich. Daher sollte möglichst zeitnah die kalkulierte Antibiotikagabe durch eine antibiogrammgerechte Substanz ersetzt werden.
Maßnahmen bei intrathorakaler Anastomoseninsuffizienz
  • Anlage von Thoraxdrainagen (falls nicht vorhanden)
  • ggf. CT-gesteuerte Drainage eines mediastinalen Verhaltes
  • Spülen der Pleurahöhle bzw. einer Abszesshöhle
  • Diagnostische Gastroskopie zur Einschätzung der Insuffizienz und der Durchblutung der Rekonstruktion
  • Überbrückung des Defektes durch einen intestinalen Stent
  • Endo-VAC-Therapie
  • Breite antibiotische Therapie mit frühzeitiger antibiogrammgerechter Umstellung
  • Diskontinuitätsresektion als Ultima Ratio
Magenschlauchnekrose
In seltenen Fällen kommt es neben einer Anastomoseninsuffizienz zu einer Perfusionsstörung der A. gastroepiploica mit einer partiellen Magenschlauchnekrose. Klinisch stellt sich diese Komplikation zunächst wie eine zervikale Anastomoseninsuffizienz dar. Die weitergehende Perfusionsstörung mit Nekrose fällt während der endoskopischen Beurteilung auf. Es kann in diesem Rahmen zusätzlich zur Insuffizienz der magenschlauchbildenden Klammernahtreihe kommen. Bei einer unerkannten Insuffizienz oder Magenschlauchnekrose kann es durch Austreten des intestinalen Sekretes zu einer ausgeprägten fortschreitenden Mediastinitis mit Blutungskomplikationen und Ausbildung von Trachealfisteln kommen (unten).
Zur Behandlung einer kurzstreckigen Magenschlauchnekrose ist ein großzügiges Überstenten des nekrotischen Bereichs erforderlich. Bei einer ausgeprägten Magenschlauchnekrose mit Perfusionsdefizit über eine längere Strecke (Abb. 6) oder Persistenz des septischen Krankheitsbildes ist eine Resektion des Magenschlauchs in Form einer Diskontinuitätsresektion erforderlich (oben).
Bei der Behandlung einer Anastomoseninsuffizienz oder einer sehr kurzstreckigen Magenschlauchnekrose mittels Stent sollte dieser, wenn er partiell gecovert ist, nach 6 Wochen entfernt werden, da sonst das Einwachsen des nicht gecoverten Stentanteils mit Granulationsgewebe die Bergung deutlich erschweren kann. Vollständig gecoverte Stents können auch 8 Wochen in situ belassen werden.
Im Fall einer Behandlung einer Anastomoseninsuffizienz mittels endoskopisch angelegtem Endo-VAC ist ein Wechsel in 3- bis 4-täglichem Abstand erforderlich. Der Vorteil einer Endo-VAC-Therapie ist die gleichzeitige Drainage eines möglichen mediastinalen Abszesses mit dem Adaptieren der Fistelöffnung. Nach Säuberung der Fistel und rückläufigem lokalem Infekt kann der Endo-VAC stetig verkleinert werden bis zum vollständigen Verschluss des Defektes. Obwohl die Endo-VAC-Therapie sehr zeitaufwendig sein kann, ist bei Vorliegen eines mediastinalen oder pleuralen Verhaltes, der nicht anderweitig drainiert ist, dieser der Vorzug zu geben. Die Endo-VAC-Therapie ist inzwischen auch im Bereich des oberen gastrointestinalen Traktes etabliert und zeigt eine hohe Erfolgsrate von über 80 % der behandelten Fisteln und Insuffizienzen.
Bei einer frisch erkannten Anastomoseninsuffizienz ist trotz liegender Drainage und auch ohne Hinweis auf einen direkt an die Fistel angrenzenden Verhalt die Implantation eines intestinalen Stents vorteilhaft.

Trachealverletzung

Aufgrund der engen anatomischen Lagebeziehung des Ösophagus zur Tracheahinterwand und zum linken Hauptbronchus kann es tumorbedingt, präparationsbedingt, aber auch im Rahmen von Anastomoseninsuffizienzen zu einer Ausbildung einer Tracheal- oder Bronchialfistel kommen. Beim beatmeten Patienten lässt sich eine Trachealverletzung eindrucksvoll durch einen luftgefüllten Drainagebeutel (Abb. 7), ein erhöhtes Fistelvolumen über die Thoraxdrainage sowie ein durch das Beatmungsgerät angezeigtes Luftleck diagnostizieren.
Kleinere Trachealfisteln können beim nicht beatmeten Patienten häufig über längere Zeit subklinisch bleiben und fallen in der Regel durch rezidivierende Aspirationspneumonien auf. Neu auftretende Rhythmusstörungen zeigen auch hier die beginnende Mediastinitis an und zwingen zu raschem Handeln.
Therapie der Wahl ist die Versorgung einer Anastomoseninsuffizienz als Grund für die Trachealfistel (oben) und operative plastische Deckung der Trachealfistel. Hierzu erfolgt nach Übernähung der Trachealverletzung die zusätzliche Abdichtung durch einen Azygos- oder Perikardlappen. Bei lokalen Infektzeichen oder einer bestehenden Fistel ist zusätzlich die Versorgung mit einem Muskelschwenklappen (Latissimus dorsi, Sternocleidomastoideus, Pectoralis oder interkostal) erforderlich. Die Sepsis wird zusätzlich mit einer antibiotischen Abdeckung behandelt.
Eine möglichst frühzeitige Extubation oder Spontanatmung an der Trachealkanüle ist vorteilhaft für das Abheilen der Rekonstruktion. Eine „blinde“ Absaugung der Trachea sollte in der 1. Woche postoperativ vermieden werden. Soweit erforderlich, kann die bronchoskopische Evaluation der Trachealrekonstruktion begutachtet und gezielt bronchial abgesaugt werden.

Rekurrensparese

Die Wahrscheinlichkeit für eine Rekurrensparese im Rahmen einer Ösophagusresektion wird in der Literatur mit 7,4–15,3 % angegeben (Hamai et al. 2014). Der rechte N. laryngeus recurrens ist im Rahmen der mediastinalen Lymphadenektomie, die paratracheal/parakaval bis in die obere Thoraxapertur reicht, gefährdet. Bei der Mobilisation des zervikalen Ösophagus kann es zu einer Verletzung oder Irritation des linken N. laryngeus recurrens, der an der Hinterwand der Trachea in enger Nachbarschaft zum Ösophagus verläuft, kommen (Abb. 2).
Wache Patienten fallen nach Extubation durch eine heisere Stimme auf. Weniger vigilante Patienten zeigen oft im Verlauf rezidivierende Sekretverhalte und Bronchopneumonien. Für diese Patienten ist es deutlich schwieriger, das Sekret über die paretischen Stimmbänder abzuhusten. Besteht bei einem Patienten der Verdacht auf eine Rekurrensparese, so sollte das Ausmaß durch eine Laryngoskopie verifiziert und dokumentiert werden. Die Weite der Stimmritze und das Ausmaß der Minderbeweglichkeit bis hin zum völligen Stillstand können Aufschluss über die weitere Prognose geben. Zusätzlich ist die Dokumentation des Befundes für die anschließende logopädische Behandlung und die Verlaufsbeurteilung notwendig.
Die Therapie der Wahl beim wachen und vigilanten Patienten ist die logopädische Behandlung.
Kommt es trotz ausgiebiger physikalischer Therapie mit Atemgymnastik und einer logopädischen Behandlung infolge eines persistierenden pulmonalen Sekretverhaltes zu rezidivierenden Bronchopneumonien, so sollte eine temporäre Tracheotomie erwogen werden. Kommt es auch nach Monaten nicht zu einer Rückbildung der Rekurrensparese, so kann eine Laterofixation oder Laserung des betroffenen Stimmbandes Erleichterung verschaffen.

Chylothorax

Während der Präparation des Ösophagus infrabifurkal kann wegen der anatomisch engen Lagebeziehung der Ductus thoracicus verletzt werden. Eine solche Verletzung und auch die ausgeprägte Lymphadenektomie infrabifurkal oder paratracheal können im postoperativen Verlauf einen Chylothorax zur Folge haben. Zur Vermeidung einer solchen Komplikation sollte intraoperativ standardmäßig in jedem Fall der Ductus thoracicus beim Durchtritt durch das Zwerchfell mit einer nicht resorbierbaren Naht umstochen werden.
Ein Chylothorax wird postoperativ meist frühzeitig durch eine hohe Drainagemenge über die einliegenden Pleuradrainagen klinisch apparent. Es kann dabei zu einer Drainagenmenge von 2–3 l seröser Flüssigkeit pro Tag kommen. Nach dem Kostaufbau kann sich insbesondere durch die enterale Resorption längerkettiger Fette das Drainagesekret trüb verfärben. Eine laborchemische Untersuchung auf Chylomikronen und Triglyzeride kann die Diagnose bestätigen. Im Rahmen einer enteralen Belastung nimmt meist das Drainagevolumen weiter zu. Insbesondere durch den hohen Flüssigkeitsverlust können konsekutive Komplikationen wie Hypovolämie, Hypotonie bis hin zur Niereninsuffizienz mit Elektrolytstörungen die Folge sein.
Es sollte daher eine rasche symptomatische Therapie mit Volumensubstitution und Elektrolytausgleich über einen zentralen Venenkatheter erfolgen. Zusätzlich kann ein konservativer Therapieversuch des Chylothorax durchgeführt werden.
Dazu kann eine spezielle „MCT-Diät“ (mit mittelkettigen Fetten) durchgeführt werden, bei der die über die Lymphbahnen transportierten langkettigen Fette in der Nahrung vermieden werden. Kommt es unter dieser Diät oder auch einer komplett parenteralen Ernährung vorübergehend ohne enterale Belastung zu einer schnellen Reduktion der Drainagenmenge und serösem Aufklaren des Drainagesekretes, kann häufig eine Verklebung der Lymphfistel abgewartet werden. Bleibt die Lymphfistel bestehen, so muss eine operative Therapie erfolgen.
Zum operativen Verschluss einer thorakalen Lymphfistel wird die Rethorakotomie rechtsseitig mit Darstellung des ehemaligen Operationssitus durchgeführt. Die Lymphfistel ist meist im Bereich des Ductus thoracicus im kaudalen Drittel des Thorax oder im Bereich der Lymphadenektomie zu finden.
Zur einfacheren Identifikation kann direkt präoperativ enteral über eine einliegende Magensonde 500 ml Sahne appliziert werden. Durch die enterale Resorption kann intraoperativ die milchig trübe Sekretion aus der Lymphfistel leichter gefunden und diese gezielt umstochen werden. Zusätzlich sollte in diesem Rahmen eine erneute Umstechungsligatur des Ductus thoracicus in Höhe des Zwerchfelldurchtritts erfolgen.

Postoperative Anastomosenstenose

Die zervikale Abb. 8 und auch die intrathorakale Anastomose nach Ösophagusrekonstruktion neigen insbesondere nach stattgehabter Anastomoseninsuffizienz zu einer stenosierenden zirkulären Narbenbildung. Diese Komplikation wird zumeist erst im ambulanten Bereich relevant. Beim langzeitbeatmeten Ösophaguspatienten mit kompliziertem septischem Krankheitsverlauf muss auch bereits in der Phase auf der Intensivstation an eine Anastomosenstenose gedacht werden.
Im Rahmen der Beatmungsphase und parenteralen Ernährung wird die Anastomosenstenose zunächst kaum bemerkt. Erst im Rahmen des weiteren Kostaufbaus kommt es im Rahmen der Stenosierung zu rezidivierenden Mikroaspirationen mit konsekutiver Aspirationspneumonie und pneumogener Sepsis. Auch im Rahmen des Weaning langzeitbeatmeter Patienten können aufgrund von Aspirationen des Speichels rezidivierende Aspirationspneumonien beobachtet werden. Es sollte daher bei dem Verdacht auf das Vorliegen einer postoperativen Anastomosenstenose eine endoskopische Kontrolle der Anastomose durchgeführt werden.
Therapie der Wahl ist die sukzessive Bougierung der Anastomosenstenose, bis die Schluckfähigkeit wiederhergestellt ist. Häufig sind mehrfache Bougierungen über einen längeren Zeitraum bis zur gewünschten Weite erforderlich. Bei sehr hartnäckigen Narbenstenosen kann zusätzlich eine sternförmige Einkerbung der zirkulären Narbe endoskopisch mittels Laser durchgeführt werden.
Im Rahmen einer Bougierung kommt es häufig zu oberflächlichen Schleimhauteinrissen im Bereich der Anastomose, die klinisch nicht weiter relevant werden. Bei tieferen Einrissen mit Verdacht auf Perforation muss nach einer Bougierung eine Kontrastmittelschluckuntersuchung unter Durchleuchtung erfolgen. Selbst Mikroperforationen heilen in der Regel spontan aus. Größere Perforationen mit pleuralem Anschluss entstehen glücklicherweise äußerst selten und können dann mit einem intestinalen Stent zur Ausheilung gebracht werden.
Cave
Auch nach suffizienter Bougierung neigt der Narbenring der Anastomose zur erneuten Stenosierung.
Begleitend zur Bougierungeiner Anastomosenstenose sollte in jedem Fall eine logopädisch begleitete Schluckübung durchgeführt werden.

Postoperative Pneumonie

Im gesamten postoperativen Verlauf ist der Ösophaguspatient durch die Ausbildung einer Pneumonie gefährdet. Insbesondere Patienten mit einem Plattenepithelkarzinom des Ösophagus haben aufgrund der Begleiterkrankung mit Nikotinabusus und möglicherweise einer neoadjuvanten Radiochemotherapie mit anschließender radiogener Pneumonitis ein deutlich erhöhtes Risiko zur Ausbildung einer Pneumonie und zusätzlich eine relevant schlechtere primäre Lungenfunktion und damit pulmonale Reserven. Eine pulmonale Insuffizienz ist daher bei diesen Patienten deutlich schneller zu beobachten. Zusätzlich ist der Ösophaguspatient durch postoperative Atelektasen aufgrund des Zweihöhleneingriffes und insbesondere der Thorakotomie, die externe Kompression durch rezidivierende Ergüsse oder einen Chylothorax für die Entwicklung einer Pneumonie gefährdet. Zusätzliche Risikokfaktoren für die Ausbildung einer Pneumonie sind:
  • rezidivierende Aspirationen bei Schluckstörungen (z. B. infolge einer hohen zervikalen Anastomose nach Resektion des oberen Ösophagussphinkters),
  • Aspiration aufgrund einer Anastomosenstenose,
  • Verletzung des Tracheobronchialsystems,
  • Zwerchfellparese,
  • Recurrensparesen,
  • Vigilanzminderung mit intrapulmonalem Sekretverhalt (z. B. im Rahmen einer Entzugssymptomatik).
Gockel et al. (2002) fanden bei einer retrospektiven Untersuchung eine signifikant höhere Pneumonierate (27,4 vs. 41,3 %). Es sollten daher bei postoperativen Pneumonien nach Ösophagusresektion eine umfangreiche Ursachenabklärung und eine entsprechende Therapie erfolgen. Neben der kausalen Behandlung der oben beschriebenen Ursachen einer Pneumonie sollte eine breite antibiotische Abdeckung durchgeführt werden. Im Rahmen einer Bronchoskopie kann Sekret zur mikrobiologischen Untersuchung gewonnen und anschließend eine antibiogrammgerechte Therapie fortgeführt werden. Gelegentlich ist die Durchführung einer Tracheotomie zur Verbesserung der Bronchialtoilette unerlässlich.

Der langzeitbeatmete Ösophaguspatient

Schwerwiegende septische Komplikationen aufgrund von Pneumonien oder Anastomoseninsuffizienzen führen häufig zu einer prolongierten Beatmungssituation. Hier wird in der Regel eine frühzeitige Tracheotomie die Prognose des Patienten entscheidend verbessern. Nach Ösophagusresektion ist die Durchführung einer Tracheotomie jedoch nicht unproblematisch. Durch die enge Nachbarschaft des Tracheostomas zur zervikalen Anastomose kann die Versorgung des Tracheostomas deutlich erschwert werden.
Die Drainage von Sekret aus der zervikalen Wunde bei einer Anastomoseninsuffizienz kann zu einer Andauung der benachbarten Haut führen. Die dünne Hautbrücke zwischen Tracheostoma und zervikaler Wunde kann daher komplett nekrotisch werden, und es entsteht so eine gemeinsame Wundhöhle von Tracheostoma und Anastomoseninsuffizienz.
Soweit möglich sollte daher die Tracheotomie erst nach vollständiger Abheilung des linkszervikalen Zugangs zur Anastomose durchgeführt werden. Zusätzlich ist die Punktionstracheotomie mit einem möglichst geringen Weichteiltrauma und einer möglichst breiten Haut- und Weichteilbrücke zum zervikalen Zugang zu diskutieren. Unter Umständen können so eine Nekrose der Weichteile und eine gemeinsame Wundhöhle von Tracheostoma und Anastomoseninsuffizienz vermieden werden. Eine offene Tracheotomie sollte etwas rechtslateral mit einem möglichst breiten Steg zum zervikalen Zugang angebracht werden.
Die Indikation zur Tracheotomie mit einer gemeinsamen Wundhöhle von Tracheostoma und Anastomoseninsuffizienz sollte aufgrund der sekundären Komplikationsmöglichkeiten besonders kritisch gestellt werden.

Pankreaschirurgie

Indikation und operatives Vorgehen

Die wichtigsten Indikationen zur Pankreaschirurgie sind
Der am häufigsten befallene Anteil ist bei allen Erkrankungen der Pankreaskopf und teilweise Pankreaskorpus. Mit einer Inzidenz von 10/100.000 Einwohnern (Siegenthaler und Büchler 2001) gehört das Pankreaskopfkarzinom zu den häufigsten soliden Tumoren. Aktuell nimmt es Platz 8 der soliden Tumoren ein. Die IPMN des Hauptgangs gilt als Präkanzerose und sollte bei Diagnose ebenfalls reseziert werden.
Die chronische Pankreatitis mit Ausprägung von Pseudozysten ist mit einer Inzidenz von 110–280/1 Mio. Einwohnern (Siegenthaler und Büchler 2001) bei Alkoholabhängigen die häufigste Erkrankungsursache. Häufig führt in allen Fällen die Kompression des Ductus choledochus zu einer ausgeprägten Bilirubinämie. Der Ikterus ist daher zumeist das erste klinische Symptom einer derartigen Erkrankung. Die Bilirubinämie hat nur bei einer starken Ausprägung in seltenen Fällen Leberfunktionsstörungen zur Folge.
Während die Patienten mit Pankreasmalignom in aller Regel aus völliger Gesundheit heraus erkranken, haben Patienten mit einer chronischen Pankreatitis eine längere Vorgeschichte. Bedingt durch den Alkoholmissbrauch als häufigste Genese in Deutschland sind Patienten mit einer chronischen Pankreatitis in der Regel bereits von Seiten der übrigen Organsysteme vorerkrankt. Hier muss also perioperativ und postoperativ mit einer erhöhten Inzidenz von operationsunabhängigen (z. B. pulmonalen oder hepatischen) Begleitkomplikationen gerechnet werden.
Das operative Vorgehen ist bestimmt durch die Hauptlokalisation der Erkrankung im Pankreaskopf. Bei den oben genannten Erkrankungen ist die Resektion des Pankreaskopfes meist erforderlich. Bei der chronischen Pankreatitis mit Pseudozysten ist eine onkologische Radikalität nicht indiziert. Hier wird daher in aller Regel auf die Resektion des Duodenums und der damit verbundenen Lymphabflussgebiete verzichtet. Eine duodenumerhaltende Pankreaskopfresektion ermöglicht hier eine organerhaltende und effektive Therapie. Bei Patienten mit einem Pankreaskopfkarzinom hingegen muss mit onkologischer Radikalität, d. h. auch Resektion der entsprechenden Lymphabflussgebiete, reseziert werden, sofern eine komplette Resektabilität gegeben ist. Da der Pankreaskopf und das Duodenum das gleiche Lymphabflussgebiet speisen, ist eine Resektion des Duodenums zusammen mit dem Pankreaskopf beim Karzinom zwingend erforderlich.

Duodenumerhaltende Pankreaskopfresektion

Nach Eröffnung des Abdomens durch eine quere Oberbauchlaparotomie wird als erstes die Bursa omentalis eröffnet und das Pankreas dargstellt. Anschließend werden Duodenum und der Pankreaskopf vollständig nach Kocher mobilisiert, die Vv. mesenterica superior und porta werden identifziert und dargestellt. In Abhängigkeit von der Ausdehnung des Befundes und der Lage der Pseudozysten werden der Pankreaskopf, Proc. uncinatus und ggf. ein Teil des Korpus ausgeschält. Dadurch wird der distale Ductus choledochus dekomprimiert, ggf. muss der intrapankreatische Teil des Ductus choledochus mit reseziert und die Enden des Ductus choledochus im Sinne einer Marsopialisation evertierend vernäht werden. Anschließend erfolgt die Rekonstruktion durch eine Pankreatojejunostomie nach Roux-Y.

Whipple-Operation (partielle Pankreatoduodenektomie)

Auch hier wird zunächst die Bursa omentalis durch Präparation des großen Netzes vom Colon transversum dargestellt und das Duodenum und der Pankreaskopf nach Kocher mobilisiert. Die Mobilisation reicht zur Sicherstellung einer kompletten Resektionsmöglichkeit bis zur Aorta unter Darstellung der A. mesenterica superior, um insbesondere die Resektabilität nach retroperitoneal sicherzustellen. Die A. gastrica dextra wird ligiert. Die A. hepatica und V. porta werden unter Auflösung des Lig. hepatoduodenale dargestellt. Anschließend wird die A. gastroduodenalis nahe ihrem Abgang aus der A. hepatica unterbunden und durchtrennt.
Bei der plyoruserhaltenden partiellen Pankreatoduodenektomie wird das Duodenum knapp hinter dem Pylorus mit einem Klammernahtgerät durchtrennt. Bei der klassischen Operation nach Kausch-Whipple bei einer Tumorausdehnung, die das Duodenum und evtl. den Pylorus bereits infiltriert, wird zusätzlich eine partielle Magenresektion mit Durchtrennung des Magenkorpus mit einem Klammernahtgerät reseziert. In diesem Fall wird auch das Lymphabflussgebiet der großen und kleinen Kurvatur entsprechend mit entfernt.
Nach Auslösen des Lig. hepatoduodenale wird der Ductus choledochus oberhalb des Ductus cysticus abgesetzt, im Bereich der ersten Jejunalschlinge ebenfalls mit dem Klammernahtgerät durchtrennt und das Pankreas im Bereich des Übergangs zwischen Kopf und Korpus auf Höhe der V. porta mittels Diathermie durchtrennt. Nach Entfernung des gesamten Resektionspräparates erfolgt in der Regel eine 2- oder 3-Schlingen-Rekonstruktion. Hierzu werden Dünndarmschlingen ausgeschaltet und als Pankreatikojejunostomie und biliodigestive Anastomose verwendet. Die gastrointestinale Kontinuität wird mit einer Duodenojejunostomie kurz hinter dem Pylorus oder einer Gastrojejunostomie bei der klassischen Operation nach Kausch-Whipple hergestellt. Schließlich werden die Dünndarmschlingen der biliodigestiven Anastomose und der Pankreatikojejunostomie durch eine Fußpunktanastomose mit dem verbleibenden Jejunum reanastomosiert. Easy-Flow-Drainagen werden standardmäßig im Bereich der Pankreasanastomose platziert (Kremer et al. 1992).

Überwachung des Pankreaspatienten

Direkt postoperativ steht die Blutungskontrolle und damit die Überwachung der Vitalparameter an erster Stelle. Gelegentlich ist es im Rahmen von onkologischen Resektionen erforderlich, Teile der V. porta zu resezieren und zu ersetzen. In diesem Rahmen sollte bereits intraoperativ, wie bei jeder Gefäßanastomose, ein Bolus Heparin gegeben werden. Anschließend erfolgt die übliche PTT-wirksame Vollheparinisierung, die anschließend auf der Intensivstation engmaschig zu überwachen ist, um ein frühen thrombotischen Verschluss der Gefäßanastomose zu vermeiden. Im weiteren Verlauf sollte eine Duplexsonographie der die Leber versorgenden Gefäße durchgeführt werden.
Bei Rekonstruktion der V. porta oder der V. mesenterica superior sowie bei arteriellen Rekonstruktionen (A. mesenterica superior, Truncus coeliacus, A. hepatica) ist eine engmaschige duplexsonographische Kontrolle auch im Verlauf der folgenden Tage erforderlich, um ggf. eine frühzeitige interventionelle Therapie oder operative Therapie bei Verschluss der Gefäßrekonstruktion garantieren zu können. Die Kontrolle des Laktatwertes, des Blutzuckerspiegels und der Leberenzyme sind zusätzlich Teil des täglichen Monitorings (Übersicht) und geben frühzeitig Hinweis auf einen Verschluss der Gefäße.
Kotrollparameter der postoperativen Leberfunktion
  • Duplexsonographie der A. hepatica, der V. portae und der V. hepaticae
  • Leberenzyme
  • Quick-Werte
  • Laktatwert
  • Blutzuckerspiegel
Nach einem Intervall von ca. 5 Tagen steigt die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Anastomoseninsuffizienzen. In diesem Zeitraum gilt das besondere Augenmerk zusätzlich den Easy-Flow-Drainagen. Galliges oder grau-braunes trübes Drainagesekret deutet auf eine Insuffizienz der biliodigestiven Anastomose bzw. der Pankreatikojejunostomie hin.
Auch wenn diese Überwachung in der Regel nicht auf der Intensivstation stattfindet, ergeben sich aus dieser Anastomoseninsuffizienz durchaus intensivmedizinisch relevante Komplikationsmöglichkeiten (Abschn. 3.4). Insbesondere können sie Ursache für eine schwere septische Erkrankung des Patienten mit bisher unklarem Fokus sein.
Die klinische Untersuchung des Patienten mit Kontrolle der Wundverhältnisse des abdominellen Untersuchungsbefundes und der Easy-Flow-Drainagen gehört daher bei Wiederaufnahme eines Pankreaspatienten auf die Intensivstation im Rahmen einer septischen Erkrankung zu den ersten Maßnahmen.

Postoperative Ernährung und Bilanzierung

Aufgrund perioperativ freigesetzter Zytokine neigt der Pankreaspatient zu einer Vasoplegie, die einen relativen Volumenmangel verursacht. Postoperativ sollte daher auf eine ausreichende Volumensubstitution geachtet werden. In den ersten 2 postoperativen Tagen ist eine moderate Plusbilanz anzustreben. Zur Minimierung einer postoperativen Darmparalyse muss auf einen ausgeglichenen Elektrolythaushalt geachtet werden.
Es empfiehlt sich, die enterale Ernährung aufgrund der komplexen Rekonstruktion in den ersten 3–5 postoperativen Tagen nur langsam zu beginnen. Bei einem persistierenden postoperativen Reflux wird durch den verzögerten Zug der Magensonde die Gastrojejunostomie gut entlastet. Bei einer persistierenden postoperativen Paralyse des Darms kann der Rückstau der Verdauungssäfte in den zuführenden Schlingen durch eine Druckbelastung der Anastomosen mit konsekutiver Anastomoseninsuffizienz große Probleme verursachen. Stellt sich bei der klinischen Untersuchung auskultatorisch in den ersten Tagen keine ausreichende Darmperistaltik ein und kommt es nicht zum Abführen des Patienten, so sollten rasch eine umfangreiche propulsive Medikation sowie lokale Abführmaßnahmen eingeleitet werden (Übersicht).
Abführende Maßnahmen
  • Klysma
  • Hebe-Senk-Einlauf
  • Metoclopramid 3-6x 10 mg i.v. tgl.
  • Erythromycin 100 mg 3× tgl. i.v.
  • Neostygmin über Perfusor 3 mg/6 h
Erst bei suffizientem Abführen kann mit der enteralen quantitativen Ernährung begonnen werden.

Komplikationen der Pankreaschirurgie

Die Anastomosen von Gallengang und Pankreas werden bereits kurz nach der Anastomosenanlage durch verdauungsaktive Sekrete belastet. Insbesondere die Pankreatikojejunostomie stellt eine operative Herausforderung dar. Die Nahtverbindungen zu dem oft sehr weichen Pankreasgewebe müssen mit aller Vorsicht gestochen und geknüpft werden, um einerseits eine Dichtigkeit der Anastomose zu gewährleisten, andererseits ein Einreißen oder Durchschneiden der Fäden in das Pankreasgewebe zu vermeiden. Kleinste Undichtigkeiten können hier zu Wundheilungsstörungen mit Fisteln führen und durch die verdauungsaktiven Sekrete erweitert werden. Das Auftreten einer Anastomoseninsuffizienz ist daher mit einer Wahrscheinlichkeit von 10–29 % (Kollmar et al. 2006) eine häufige Komplikation.
Kommt es zum Übertritt der verdauungsaktiven Sekrete in die freie Bauchhöhle, können weitere Komplikationen die Folge sein. Teilweise auch sehr lange Zeit postoperativ kann bei einer persistierenden Fistel eine akute Arrosionsblutung aus den viszeralen Gefäßen (Truncus coeliacus, A. gastroduodenalis und A. mesenterica superior) auftreten. Im Folgenden werden die genannten Komplikationen weiter differenziert.

Insuffizienz der Pankreatojejunostomie

Die Pankreatojejunostomie ist sicherlich die problematischste Anastomose. Eine Insuffizienz tritt mit einer Wahrscheinlichkeit von 9,6–29,1 % auf (Kollmar et al. 2006). Nach zunächst freiem Intervall in den ersten 5–7 postoperativen Tagen findet sich häufig eine sukzessive Eintrübung der Drainagesekrete. Zusätzlich kann ein oberbauchbetonter Peritonismus auftreten. Zumeist im Verlauf eines Tages kommt es dann zur Drainage eines trüben Sekretes, insbesondere aus den pankreasnah gelegenen Easy-Flow-Drainagen. Eine Bestimmung der Amylase aus dem Drainagesekret sichert die Diagnose einer Insuffizienz der Pankreatikojejunostomie, ist aber ohne therapeutische Konsequenz, da diese Drainagen belassen werden, bis die Fördermenge sehr gering ist oder ein sauberes Sekret gefördert wird. Die Quantität des Drainagesekretes erlaubt eine Einschätzung der Größe und der Prognose der Anastomoseninsuffizienz. Bei einem Rückstau intestinalen Sekretes in die abführenden Schlingen bei ausgeprägter Darmparalyse kann es zur Anastomoseninsuffizienz mit intestinaler Sekretion über die Easy-Flow-Drainagen kommen. Bei dieser „Sprengung“ der Anastomose meist auf breiter Fläche ist die Prognose für einen konservativen Therapieversuch schlecht.
Fieber und ein schweres septisches Krankheitsbild sind in der ersten Phase der Insuffizienz der Pankreatikojejunostomie selten und deuten in der Regel auf einen zusätzlichen infektiösen Verhalt hin. In diesem Fall sollte zur Fokussuche ein Abdomen-CT mit Kontrastmittel durchgeführt werden. Gut zugängliche Verhalte werden punktiert und interventionell drainiert. Für eine möglichst gezielte antimikrobielle Therapie wird das gewonnene Sekret einer mikrobiologischen Untersuchung zugeführt.

Insuffizienz der biliodigestiven Anastomose

Auch die biliodigestive Anastomose wird durch die frühzeitige Passage von Galle direkt nach Anlage belastet. Auch wenn die Anlage der biliodigestiven Anastomose technisch meist unproblematisch ist, tritt eine Insuffizienz mit einer Wahrscheinlichkeit von 0,8–7 % auf (Hopt et al. 2004). In seltenen Fällen kann eine zu stark geknüpfte Anastomose oder ein zu lang belassener Gallengang sogar eine Nekrose entwickeln.
Klinisch auffällig wird der Patient in der Regel durch eine biliäre Sekretion über die Drainage und einen Oberbauchperitonismus. Da die Galle insbesondere nach präoperativem Stenting eine Keimbesiedlung aufweisen kann, ist häufig die Insuffizienz mit einem Fieberschub oder einem schweren septischen Krankheitsbild verbunden. Über die im Bereich der biliodigestiven Anastomose einliegenden Easy-Flow-Drainagen kommt es zu einer deutlich gelblich-grünlichen Einfärbung des Drainagesekretes. Die Bestimmung des Bilirubinwertes aus dem Drainagesekret sichert die Diagnose.
Cave
Die digestive Aktivität der Galle kann, wenn auch in geringerem Ausmaß im Vergleich zum amylasehaltigen Pankreassekret, zur Arrosion der benachbarten Strukturen führen.
Auch hier sollten bei Fieber und schwerem septischem Krankheitsbild ein Abdomen-CT zur Fokussuche durchgeführt werden und ggf. Verhalte punktiert sowie interventionell drainiert werden. Bei einem septischen Krankheitsbild ohne Nachweis eines CT-morphologischen Fokus ist häufig eine Cholangitis der Sepsisherd und sollte entsprechend mit einem gallegängigen Antibiotikum (z. B. Chinolone) therapiert werden.

Therapie der Anastomoseninsuffizienzen

Die Neuanlage insuffizient gewordener Anastomosen weist aufgrund der hohen Entzündungsaktivität des umliegenden Gewebes eine hohe Rezidivquote auf. Dies gilt insbesondere für die Pankreatojejunostomie, die nicht nur durch Entzündungsmediatoren, sondern auch durch die digestive Aktivität der passierenden Sekrete eine deutlich schlechtere Wundheilung aufweist. Die Präparation in bereits entzündetem Gebiet kann zusätzlich zu erheblichen Schäden bereits gut verheilter und verklebter Anteile der Anastomosen führen und die Situation zusätzlich verschlechtern. Die Behandlung der Anastomoseninsuffizienz der Pankreatojejunostomie sollte daher zunächst konservativ erfolgen.
Die rasche Drainage der austretenden Sekrete sollte zur Verminderung der digestiven Aktivität im freien Abdomen jederzeit sichergestellt sein. Hierbei ist eine interventionelle, in der Regel CT-gesteuerte Drainage einer operativen Freilegung eines Verhaltes vorzuziehen.
Gelegentlich kann die Einlage einer Spüldrainage zu einer Verdünnung der Sekrete und damit der Verdauungsaktivität kommen. Hierbei sollte intermittierend gespült werden, um die Ausbildung von Spülstraßen zu vermeiden. Übersteigt die aus den Easy-Flow-Drainagen drainierte Flüssigkeitsmenge den 24-h-kumulativen Wert von 200 ml, so muss von einer größeren Anastomoseninsuffizienz ausgegangen werden (High-output-Fistel). Hier ist eine konservative Ausheilung der Defekte fraglich und eine operative Revision zu erwägen. Die Neuanlage der insuffizienten Anastomosen muss dann versucht werden. Gelegentlich kann eine Restpankreatektomie erforderlich werden. Nach Pankreatektomie muss allerdings aufgrund der vollständigen endokrinen Insuffizienz postoperativ eine Insulinbasalrate über Perfusor von wenigstens 1 IE/h erfolgen, um den Zellstoffwechsel sicherzustellen.
Bei einer Insuffizienz der biliodigestiven Anastomose, so sie nicht innerhalb der ersten 24 h nach Operation auftritt und in dieser kurzen Zeit auch wieder sistiert, empfiehlt sich dagegen die operative Revision mit Neuanlage der Anastomose.
Bei einer Blow-out-Insuffizienz der biliodigestiven Anastomose oder der Pankreasanastomose (dann meist im Sinne einer High-output-Fistel) ist die Prognose der konservativen Therapie schlecht (oben). Diese Fisteln müssen meist operativ mit einer neuen Rekonstruktion oder auch einer Pankreatektomie behandelt werden. Zusätzlich sollte die Ursache des enteralen Rückstaus nach oral entsprechend behandelt werden. Ein mechanisches Hindernis, z. B. beim Durchtritt durch das Kolonmeso, kann chirurgisch korrigiert werden, eine Paralyse muss medikamentös behandelt werden (Abschn. 3.3).

Arrosionsblutung

Bedingt durch die operativ unvermeidbare Freilegung der Viszeralgefäße kommt es bei einer Insuffizienz der Pankreatojejunostomie zu einer kontinuierlichen Benetzung der Gefäße mit verdauungsaktiven Sekreten. Dies führt zu einer sukzessiven Andauung der Gefäßwände. Entsprechend sind Arrosionsblutungen fast immer sekundäre Komplikationen nach Anastomoseninsuffizienz mit mindestens 10–14 Tagen Zeitverzögerung nach dem Primäreingriff. In einigen Fällen kann eine geringe Blutung, die meist selbstlimitierend ist, zu Beginn auftreten. Diese „Sentinelblutung“ ist häufig nicht Hb- oder kreislaufwirksam und fällt lediglich durch eine geringe Menge (100–250 ml) frischen Blutes in den einliegenden Drainagen auf.
Ist die kritische Wandstärke durch eine kontinuierliche Andauung aber überschritten, so kommt es plötzlich zur Ruptur des so arrodierten Gefäßes und zu einer fulminanten intraabdominellen Blutung. Klinisch wird der Patient, häufig dann aus völligem Wohlbefinden, durch einen plötzlichen Druckabfall auffällig. Die aufgrund einer Anastomoseninsuffizienz meist noch vorhandenen intraabdominellen Easy-Flow-Drainagen fördern plötzlich große Mengen hellrotes Blut. Bei hinreichend großer Anastomoseninsuffizienz der Pankreatikojejunostomie wird ein Teil des Blutes auch in das Darmlumen gepresst, und der Patient erbricht frisch blutig. Ein Abfall des systemischen Hb-Wertes lässt sich in dieser frühen Phase der Blutung nicht beobachten.
Vorgehen bei Arrosionsblutung
Eine Sentinelblutung ist meist der Vorbote einer drohenden lebensgefährlichen Arrosionsblutung und sollte daher notfallmäßig mittels Angio-CT abgeklärt und entsprechend anschließend interventionell versorgt werden.
Eine Arrosionsblutung sollte aufgrund der akuten vitalen Gefährdung bei Kreislaufstabilität interventionell, bei sehr ausgeprägter Blutung und Instabilität des Patienten durch die operative Revision versorgt werden.
Im Rahmen der Abklärung einer Sentinelblutung findet man häufig im Angio-CT ein gedecktes Gefäßleck bzw. ein Pseudoaneurysma, das anschließend interventionell angiographisch gecoilt oder überstentet werden kann. Meist treten diese Blutungszeichen im Bereich des Stumpfes der A. gastroduodenalis oder im Bereich der A. lienalis aufgrund der anatomischen Nachbarschaft zur Anastomose auf.
Bei einer aktiven Arrosionsblutung kann der Patient unter fortlaufender Volumensubstitution bei nur geringer Blutung und Kreislaufstabilität ebenfalls angiographisch behandelt werden. Die Vorteile sind hier natürlich das geringere Trauma und eine weitere Kompartimentalisierung der Anastomose durch eine fortschreitende Verklebung. Bei Kreislaufinstabilität muss der Patient allerdings sofort in den OP verbracht und das Abdomen exploriert werden. Intraoperativ sollte die Blutung zunächst durch manuelle Kompression kontrolliert werden, um eine ausreichende Stabilisierung des Patienten für die nun folgende Rekonstruktion des arrodierten Gefäßes zu erreichen. Lässt sich ein Übernähen oder eine direkte End-zu-End-Anastomose des betroffenen Gefäßes nicht durchführen, kann eine arterielle Transposition der A. lienalis die Durchblutung der kritischen Viszeralorgane sicherstellen (Kröpil et al. 2013).

Leberchirurgie

Indikation und operatives Vorgehen

Die Indikationsstellung zur Durchführung intensivmedizinisch relevanter, umfangfangreicher resektiver Leberverfahren erfolgt weitgehend bei primärem und sekundärem Malignom der Leber. Ziel der operativen Verfahren ist die Entfernung des betroffenen Leberareals mit größtmöglichem Sicherheitsabstand unter Erhaltung einer ausreichenden Leberfunktion. Entsprechend dem Umfang des resezierten Lebergewebes spricht man von einer extraanatomischen Resektion, einer rechtsseitigen oder erweiterten rechtsseitigen Hemihepatektomie sowie korrespondierend von einer linksseitigen Hemihepatektomie.

Hemihepatektomie

Zunächst erfolgt die Eröffnung des Lig.hepatoduodenale und die Präparation der dort enthaltenen Strukturen. Gallengang, Leberarterien und die Pfortader werden angeschlungen. Nun wird eine sorgfältige Lymphknotendissektion im Bereich des Lig. hepatoduodenale durchgeführt mit dem Ziel einer möglichst kompletten Lymphadenektomie. Komplette Freilegung der rechten und linken Leberarterie sowie des rechten und linken Pfortaderstammastes und die nachfolgenden Aufzweigungen. Präparation des Ductus choledochus und Ductus hepaticus mit den Aufzweigungen in den rechten und linken Gallengang. Nach sicherer Darstellung aller Strukturen erfolgt nun die Durchtrennung des entsprechenden Pfortaderastes, der anschließend sorgfältig übernäht wird.
Anschließend wird der entsprechende Ductus heapticus zwischen resorbierbaren Ligaturen durchtrennt. Nach Durchtrennung der arteriellen Versorgung entsprechend dem Resektionsvorhaben kommt es meist zu einer scharfen Demarkierung des von diesen Gefäßen versorgten Leberparenchyms, sodass die Resektionsebene auf diese Art schon vorgezeichnet ist. Anschließend erfolgt die vollständige Mobilisation der Leber unter Umstechung entsprechender Gefäße. Das retrohepatische Cavasegment wird bis zur Einmündung der Lebervenen dargestellt. Nach Darstellung der einmündenden Lebervenen wird die entsprechende Lebervene zwischen Gefäßklemmen durchtrennt und ebenfalls übernäht. Nun erfolgt die transparenchymatöse Durchtrennung der Leber im Bereich der Demarkationslinie, hierbei werden bei sukzessiver Durchtrennung des Lebergewebes die zahlreichen parenchymatösen Gefäße mit Clips oder Ligaturen versorgt. Gelegentlich kann es erforderlich sein, die Durchblutung der Leber komplett durch einen Torniquet (Pringle-Manoeuvre) zu unterbrechen. Die derartig initiierte warme Ischämie der Leber sollte eine Zeit von 60 min nicht überschreiten (Kremer et al. 1992).

In-situ-Split-Leberresektion

Bei ausgedehnten Leberresektionen muss eine ausreichende Restleberfunktion postoperativ vorhanden sein. Ist voraussichtlich das postoperative Lebervolumen kleiner als 0,6 % des Körpergewichts oder kleiner als 25 % des gesamten Lebervolumens, ist das Risiko einer Leberinsuffizienz sehr hoch, sodass präoperativ eine portalvenöse Embolisation zur Anregung des Wachstums der kontralateralen Seite durchgeführt werden sollte oder alternativ eine zweizeitige In-situ-Split-Resektion (Knöfel et al. 2013).
Es wird dabei ähnlich wie bei der Hemihepatektomie das Lig. hepatoduodenale präpariert, der Pfortaderzufluss der zu resezierenden Seite unterbunden, ggf. eine biliodigestive Anastomose angelegt, sofern erforderlich, und die parenchymatöse Dissektion durchgeführt. Die arterielle Versorgung und der venöse Abfluss werden dabei erhalten. Es kommt innerhalb einer Woche zu einem deutlichen, im CT messbaren Wachstum der verbleibenden Lebersegmente, sodass die Komplettierung nach etwa 7–10 Tagen durchgeführt werden kann.
Die Patienten sind in dieser Phase sehr durch eine Leberinsuffizienz gefährdet (Abschn. 4.4). Insbesondere wenn es im Verlauf zu einer Infektion, z. B. von Lebernekrosen, den Gallengängen oder einer Pneumonie kommt, sind diese Patienten auf eine intensivmedizinische Versorgung mit symptomatischer Behandlung der hepatischen Insuffizienz, Monitoring der übrigen Organsysteme, insbesondere bei drohender konsekutiver Niereninsuffizienz, und pulmonaler Insuffizienz und ggf. Leberersatzverfahren angewiesen.

Überwachung des Leberpatienten

Im Fokus der Überwachung steht neben der Kontrolle der Vitalparameter die Überwachung der Leberfunktion und des Galleabflusses. Im Bereich der Leberresektionsfläche kann es gelegentlich zur postoperativen Drainage von Galle kommen. Eine aufmerksame Beobachtung des Drainagesekretes der Easy-Flow-Drainagen erlaubt eine sichere Identifizierung des Problems innerhalb des 1. postoperativen Tages.
Auch bei fehlender Anastomose kann es aus der Resektionsfläche der Leber zu galliger Drainage kommen.
Leberfunktionsstörungen (Übersicht) können akut oder chronisch protrahiert auftreten. Insbesondere bei umfangreichen Tumorresektionen kann eine Gefäßanastomose der leberversorgenden Arterien und Venen erforderlich sein. Kommt es innerhalb der ersten postoperativen Tage zu einem akuten Verlust der Leberfunktion, so muss hier an eine plötzlich auftretende Thrombose im Bereich der V. portae oder der arteriellen Lebergefäße gedacht werden.
Zeichen einer akuten postoperativen Leberperfusionsstörung
  • Anstieg der Leberenzyme SGOT (AST) und SGPT (ALT)
  • Pötzliche Blutungsneigung und Abfall des Quick-Wertes
  • Plötzlicher Anstieg des Laktatwertes
  • Plötzlicher Kalziumabfall (Zitratverwertungsstörung bei Gabe von Erythrozytenkonzentraten)
  • Plötzlicher Abfall des Blutzuckers
  • Deutliche Zunahme des Aszites (Pfortaderthrombose)
Eine protrahiert einsetzende Leberfunktionsstörung ist nach umfangreichen Leberresektionen in Abhängigkeit der Qualität der Restleber regelhaft zu erwarten. Zur Überwachung der Leberfunktion sollten daher vom 1. postoperativen Tag an mindestens einmal täglich die Leberenzyme sowie die Parameter Bilirubin und die leberabhängigen Gerinnungsparameter überprüft werden. Ein Anstieg des Laktatwertes kann nach Ausschluss einer anderweitigen Ischämie ebenfalls auf eine Leberfunktionsstörung hindeuten. Die Kontrolle des Ammoniakwertes im Serum zur Kontrolle der Entgiftungsleistung der Leber sollte nur bei neurologischen Auffälligkeiten durchgeführt werden.

Postoperative Ernährung und Bilanzierung

Da im Rahmen einer Leberresektion üblicherweise höchstens eine Fußpunktanastomose der Passage des Nahrungsbreis ausgesetzt ist, steht einer baldigen enteralen Ernährung nichts im Wege. Es sollte daher zügig mit dem oralen Kostaufbau begonnen werden. Nach Ausgleich etwaiger intraoperativer Volumendefizite ist auch eine ausgeglichene Bilanzierung unter Berücksichtigung kardialer Vorerkrankungen zu gewährleisten. Eine operativ bedingte Positiv- oder Negativbilanzierung ist nicht erforderlich. Im Rahmen von gastrointestinalen Blutungsereignissen sollte in jedem Fall auf eine zügige Darmpassage geachtet werden. Hier ist die Gabe von oralen und peranalen Abführhilfen indiziert.

Komplikationen der Leberchirurgie

Die Komplikationen in der Leberchirurgie lassen sich unterteilen in akute, direkt postoperativ auftretende Komplikationen und den chronisch protrahierten Leberfunktionsausfall mit seinen Sekundärkomplikationen. Während im ersten Fall immer ein schnelles therapeutisches Eingreifen erforderlich ist, lässt sich der protrahierte Leberfunktionsausfall ausschließlich symptomatisch behandeln. Ursachen für den protrahierten Leberfunktionsausfall sind entweder eine zu schlechte und damit zu kleine Restleber oder eine Infektion.

Galleleckage der Leberresektionsfläche

Während Blutungen im Bereich der Leberresektionsfläche intraoperativ leicht aufzufinden sind, kann die Drainage von Galle aus den intraparenchymatösen Gallenwegen oft okkult bleiben. Die intraparenchymatösen Gallengänge können u. a. aufgrund der anatomischen Nähe zu den Arterien (Glisson-Trias) oder durch das Auflegen einer weißen Kompresse auf die Absetzungsfläche aufgefunden und gezielt umstochen werden. Im postoperativen Verlauf kommt es bei dennoch persistierender Gallefistel zu einer kontinuierlichen Galledrainage über nicht versorgte Gallengänge und zu einer Sequestration von Galle in die freie Bauchhöhle. Diese wird nun in den nächsten Stunden über die einliegenden Easy-Flow-Drainagen drainiert. Klinisch auffällig wird der Patient, da zumeist noch deutlich analgosediert, lediglich durch den gelb-grünlichen Farbumschlag des Drainagesekretes.
Eine Bestimmung des Bilirubinwertes aus dem Drainagesekret gibt Auskunft über das Ausmaß der Leckage. Erschwert wird die optische Wahrnehmung durch ein bereits initial, also präoperativ erhöhtes Serumbilirubin, das ebenfalls zu einer gelb-grünlichen Färbung des Drainagesekretes führen kann.
Steht die Diagnose einer Galleleckage fest, so wird in der Regel unverzüglich eine erneute Laparotomie zur chirurgischen Versorgung des Gallelecks notwendig. Ein Verschieben der chirurgischen Versorgung auf den nächsten Tag ist wegen der schnell fortschreitenden, galligen Peritonitis nicht empfehlenswert.
Ein konservatives Vorgehen muss chirurgischerseits individuell in Ausnahmefällen gerechtfertigt werden. Gründe können z. B. ein deutliches Absinken von Sekretionsmenge und Bilirubinkonzentration sein.
Im Falle eines konservativen Therapieversuches sollte auf eine optimale Ableitung der Gallenwege durch eine T-Drainage, eine ERCP mit Stenteinlage oder eine PTCD geachtet werden, um ein spontanes Verkleben einer kleinen Fistel zu ermöglichen.

Komplikationen im Rahmen von Gefäßrekonstruktionen

Insbesondere bei größeren onkologischen Resektionen bei Gallengangkarzinom oder Gallenblasenkarzinom kann es zu einer Resektion von Gefäßanteilen kommen. Die anschließende Rekonstruktion erfolgt meist entweder durch Übernähung oder End-zu-End-Anastomose. Ein Gefäßinterponat oder die Rekonstruktion durch eine neue arterielle Versorgung über die A. lienalis sind selten.
Die Gefäßanastomosen sind durch die postoperativ aktivierte Gerinnungskaskade thrombosegefährdet. In diesen Fällen sollte daher eine Antikoagulation mit Heparin durchgeführt werden. Eine 2- bis 3-fache Erhöhung der pTT ist dabei anzustreben.
Maßnahmen zum Monitoring nach Gefäßanastomose
  • Nach Übernahme aus dem OP initiale Duplexuntersuchung der Lebergefäße
  • 4-stündliche Kontrolle der Leberenzyme
  • 2× tgl. Duplexuntersuchung der Lebergefäße
  • pTT zwischen 60–80 s mittels Heparin oder Agatroban/Hirudin bei HIT
Erfolgt diese Therapie nicht zeitnah oder insuffizient, so kann es im Rahmen der ersten postoperativen Tage zur Ausbildung einer akuten Thrombose im Bereich der Gefäßanastomose kommen. Dieser partielle oder totale Verschluss des Gefäßes führt zu einem akuten Perfusionsausfall der Leber. Klinisch auffällig wird der Patient durch Anstieg der Leberenzyme sowie einen deutlichen Abfall der Syntheseleistung, zu messen am Serumbilirubin und den Gerinnungsfaktoren. Auch der Abbau des Laktats ist gestört und führt zu einer Erhöhung des Serumlaktatwertes. Tritt innerhalb der frühen postoperativen Phase eine akute Veränderung in diesen Parametern auf, so ist unverzüglich eine Duplexuntersuchung der Leber durchzuführen (Abschn. 3.2).
Der fehlende Nachweis eines Flusssignals über der V. portae oder der A. hepatica dextra oder sinistra sollte zu unverzüglichem, weiterem diagnostischem und therapeutischem Eingreifen führen. Jede Verzögerung hier kann zu einer Leberinsuffizienz und damit zum sicheren Tod des Patienten führen.
Bei diagnostischer Unsicherheit sollte unverzüglich eine Angiographie oder eine CT-Angiodarstellung durchgeführt werden. Ist die Diagnose gesichert, sollte unverzüglich eine operative Revision der Gefäßanastomose durchgeführt werden. Hierbei sollte neben der Revision der Anastomose bis weit in die Peripherie mit geeigneten Kathetern eine Thrombektomie des nachgeschalteten Gefäßsystems durchgeführt werden.
Ist es einmal zu einer intraparenchymatösen Thrombosierung des Gefäßbettes gekommen, ist ein Erhalt der Leber unwahrscheinlich. Eine lokale Thrombolyse über einen eingelegten Katheter ist zwar möglich, aber nur wenig erfolgversprechend.
Nach erfolgter Revision ist eine rasche Antikoagulation mit Heparin, auch unter Inkaufnahme eines gewissen Blutungsrisikos, unverzüglich durchzuführen.

Protrahierte Leberfunktionsstörung

Postoperativ lässt sich aus dem Zustand der Leber, deren Zirrhosegrad und dem tatsächlich erhaltenen Leberanteil die mögliche postoperative Einschränkung der Leberfunktion abschätzen. Insbesondere bei ausgeprägtem zirrhotischem Umbau der Leber besteht jedoch eine große Ungewissheit über die Funktionsfähigkeit der verbliebenen Restleber. Nach einem zunächst freien Intervall, bedingt durch noch im Serum zirkulierende, präoperativ synthetisierte Proteine, kommt es am 4.–5. postoperativen Tag allmählich zu einer klinisch manifesten Leberfunktionseinschränkung. Gekennzeichnet ist diese Situation durch einen langsamen Anstieg der Entgiftungsparameter (Bilirubin, Ammoniak) sowie einem Abfall der in der Leber synthetisierten Proteine (Gerinnungsfaktoren, Albumin).
Ziel der intensivmedizinischen Therapie ist die Überbrückung dieser in der Regel passageren Funktionsstörung bis zur ausreichenden Regeneration der Leber. Die Behandlung erfolgt symptomatisch durch Substitution der Gerinnungsfaktoren und des Albumins. Je nach Volumenstatus des Patienten können hierzu FFP („fresh frozen plasma“) oder Gerinnungskonzentrate und Albuminkonzentrate verwendet werden. Bildet der Patient eine protrahierte, relevante Vigilanzstörung aus, so kann durch ein maschinelles Entgiftungsverfahren (Prometheus, MARS) die Vigilanz des Patienten verbessert und eine Intubation vermieden werden.
Während diese Primärprobleme des passageren Leberfunktionsausfalls gut therapierbar sind, ist der Patient in dieser Phase insbesondere durch Sekundärkomplikationen wie Pneumonie oder Blutungskomplikationen bedroht. Eine umfangreiche Prophylaxe und frühzeitige Mobilisation des Patienten, auch bei eingeschränkter Vigilanz, ist daher anzustreben und hilft, diese Komplikationen zu vermeiden.
Besonders problematisch ist die Rückkopplung einer infektiösen Situation auf die Leberfunktion. Bei schwerem septischem Krankheitsbild infolge einer Pneumonie oder eines abdominellen Verhaltes kommt es daher zu einer deutlichen Verschlechterung der Leberfunktion bis hin zum Leberfunktionsausfall. Eine frühzeitige Detektion der infektiösen Problematik und eine rasche Aufdeckung des septischen Fokus sind daher in dieser Phase unverzichtbar. Nach Diagnosestellung und Sanierung eines septischen Fokus sollte umgehend eine umfangreiche möglichst antibiogrammgerechte antimikrobielle Therapie durchgeführt werden.

Biliom

Okkulte Insuffizienzen im Bereich der intraparenchymatösen Gallenwege (Leberresektionsrand) können zu einem persistierenden Galleverhalt führen (Abb. 9). Nicht selten kommt es im weiteren postoperativen Verlauf zu einer sekundären Infektion dieser Biliome. Klinisch auffällig wird der Patient durch einen plötzlichen Fieberanstieg sowie einen Anstieg der Leberenzyme und des Bilirubinwertes. Bei protrahierter Leberfunktionsstörung kann es zu einer Verschlechterung eben dieser kommen.
Da zu diesem Zeitpunkt in der Regel schon alle intraabdominellen Drainagen entfernt sind, ist die CT-Untersuchung des Abdomens wegweisend. Entsprechende Verhalte sollten im Rahmen dieser klinischen Konstellation in jedem Fall punktiert und interventionell drainiert werden. Eine breite antibiotische Abdeckung ist ebenfalls erforderlich.

Septische Chirurgie

In Abschn. 5 der septischen Chirurgie sind Erkrankungen der Bauchhöhle zusammengefasst, die zu einem schweren septischen Krankheitsbild führen. Neben Hohlorganperforationen und akut entzündlichen Erkrankungen der Bauchorgane finden die Weichteilinfektionen der Bauchwand sowie der Perinealregion und angrenzender Strukturen besondere Beachtung.
Die schwere septische Erkrankung infolge eines akut entzündlichen Prozesses im Bereich des Abdomens erfordert eine radikale Sanierung des septischen Fokus. Die Schwere der Erkrankung lässt eine alleinige antibiotische Therapie häufig nicht zu. Wegen der großen resorptiven Fläche des Peritoneums können auch kleinere entzündliche Foci zu einem schweren septischen Krankheitsbild führen. Neben einer umfangreichen Diagnostik ist daher häufig eine rasche, explorative Laparotomie unbedingt notwendig. Leitsymptom dieser entzündlich abdominellen Erkrankung ist in der Regel das akute Abdomen.

Akutes Abdomen

Definition
Akutes Abdomen
Das akute Abdomen stellt kein eigenständiges Krankheitsbild dar, sondern ist ein Symptomenkomplex, der auf eine schwere abdominelle Erkrankung hinweist, die in der Regel eine chirurgische Sanierung erfordert.
Die Differenzialdiagnosen eines akuten Abdomens sind vielfältig.
Ursache für ein akutes Abdomen
  • Cholezystitis
  • Magenperforation
  • Dickdarmperforation
  • Duodenalperforation
  • Sigmadivertikulitis
  • Darmischämie
  • Salpingitis
  • Zystitis
  • und verschiedene mehr
Bei der Diagnose eines akuten Abdomens ist rasches Handeln geboten. Die weiterführende Diagnostik sollte auf ein Minimum eingeschränkt und eine explorative Laparotomie zeitnah durchgeführt werden. Das akute Abdomen steht häufig am Anfang eines Intensivaufenthaltes. Nicht selten kommt es jedoch nach elektiver Versorgung und protrahiertem Intensivverlauf ebenfalls zur Ausprägung dieses Krankheitsbildes.
Die Diagnose ist beim sedierten Patienten häufig schwierig und wird nicht selten deutlich zeitverzögert gestellt. Peritonismus und Abwehrspannung sind bei dem tief analgosedierten Patienten häufig nicht nachweisbar. Umso wichtiger ist die rasche Reaktion auf einen unklaren Fieber- und Katecholaminanstieg.
Bei den oft bereits mehrfach voroperierten Patienten ist die Indikationsstellung zur raschen Laparotomie oft problematisch. Hier sollte in Abwägung der Vor- und Nachteile eines operativen Vorgehens zunächst eine sorgfältige Diagnostik durchgeführt werden. Sonographie und Abdomen-CT sollten helfen, das Problem einzugrenzen und eine differenzierte Therapieentscheidung zu fällen; ggf. ist hier das interventionelle Vorgehen einer explorativen Laparotomie vorzuziehen (Reng und Langgartner 2003).

Weichteilinfektionen des Abdomens

Im Bereich der Bauchdecke sowie der Perinealregion treten, wie im übrigen Integument, abszedierende, phlegmonöse oder nekrotisierende, gangränöse Infektionen auf. Während die meisten Bauchdeckeninfekte ohne größere systemische Reaktionen ablaufen, kommt es bei einigen Krankheitsbildern regelhaft zu einem schweren septischen Krankheitsverlauf mit einer hohen Mortalität. Prädisponierend für einen derart schweren Krankheitsverlauf sind neben Art und Virulenz der Erreger Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Alkoholabusus, Malignome, Bestrahlungs- oder Steroidtherapie. Intensivmedizinisch relevant können Senkungsabzesse infolge intraabdomineller Hohlorganverletzungen, die nekrotisierende Fasziitis und der Gasbrand sein.

Senkungsabszess

Ursache für die Ausbildung eines Senkungsabszesses (Abb. 10) sind in der Regel Spontanperforationen infolge eines chronisch verlaufenden Entzündungsprozesses, zumeist des Kolons, die über eine längere Phase inapparent bleiben. Zumeist liegt bei den Patienten keine Perforation in die freie Bauchhöhle vor, sondern eine gedeckte Perforation nach retroperitoneal oder interenterisch. Im weiteren Verlauf kommt es zur Ausbildung eines Abszesses, der an geeigneten Prädilektionsstellen sich weiter nach peripher ausbreitet und zu einer Infektion der Bauchdecke oder des Perineums und Oberschenkels führen kann.
Das Krankheitsbild zeichnet sich durch eine zunächst fluktuierende, sich langsam verschlechternde allgemeine Infektkonstellation aus. Erst im weiteren Verlauf fällt dann im Bereich der Bauchdecke oder des Perineums eine zunehmende phlegmonöse Rötung mit gelegentlicher Crepitatio durch Gaseinschlüsse auf. Erst in diesem Stadium der Erkrankung kommt es dann zu einem rasch progredienten, schweren septischen Krankheitsbild.
Ursache für den zunächst weitgehend inapparenten Verlauf sind reduzierte Schmerzwahrnehmungen im Rahmen einer ethyltoxisch oder diabetisch bedingten peripheren Neuropathie oder eine Verkennung der Schmerzproblematik aufgrund von unkontrolliertem Schmerzmittelgebrauch.
Bei Vorliegen einer ausgeprägten Phlegmone der Bauchdecke oder des Perineums sowie der Leistenregion muss dringend an eine Hohlorganperforation gedacht werden.
Eine entsprechende umfangreiche Diagnostik sollte in jedem Fall eingeleitet werden. Neben der Bestimmung der systemischen Infektparameter sollte bei Verdacht auf einen Senkungsabszess die Sonographie die Diagnose sichern. Um das gesamte Ausmaß der Erkrankung abzubilden, kann ein präoperatives Abdomen-CT sinnvoll sein. In jedem Fall sollte der Patient einer raschen chirurgischen Versorgung zugeführt werden.
Therapie
Vor dem Hintergrund des schweren septischen Krankheitsbildes ist die vordringlichste chirurgische Maßnahme die Freilegung der infektiösen Areale. Nekrotische Haut- und Muskelanteile sollten im Gesunden reseziert werden. Ein sorgfältiges Spülen des gesamten Wundbereiches hilft, die Keimzahl zu verringern. Nicht selten zeigt sich bei der Exploration des Infektionsgebietes bereits eine Stuhlkontamination, die dann diagnostisch wegweisend für eine Hohlorganperforation ist.
Die septische Wunde wird selbstverständlich nicht verschlossen, sondern mit feuchten Bauchtüchern abgedeckt. Im weiteren Verlauf sollte sie regelmäßig lavagiert werden. Bei jedem Verdacht auf eine ursächliche Hohlorganperforation sollte anschließend eine explorative Laparotomie durchgeführt werden. Gelegentlich werden die Patienten in einem derart schweren septischen Krankheitsbild mit einem hohen Katecholaminbedarf vorgestellt, dass die explorative Laparotomie erst sekundär nach Wundversorgung und intensivmedizinischer Stabilisierung durchgeführt werden kann.
Die antibiotische Abdeckung sollte die Darmflora umfangreich umfassen und auch mögliche Problemkeime mit einschließen. Geeignete Mittel sind z. B. Carbapeneme, Teicoplanin, Metronidazol sowie Chinolone. Jede weitere Verschlechterung des septischen Krankheitsbildes sollte eine umgehende Exploration des Wundgebietes mit konsequenter Resektion der nekrotischen und infizierten Areale erzwingen.

Nekrotisierende Fasziitis

Die nekrotisierende Fasziitis ist eine rasch fortschreitende, schwere Weichteilinfektion, die ausschließlich die Haut, das Subkutangewebe und die Muskelfaszien betrifft. Die Letalität wird trotz aggressiver chirurgischer Therapie mit bis zu 73 % angegeben. Ursächlich ist eine Streptokokken-A-Infektion, der in der Regel eine Bagatellverletzung vorausgegangen ist. Risikofaktoren sind Diabetes mellitus, Alkoholabusus sowie eine allgemeine Schwächung des Immunsystems durch Chemotherapie und Bestrahlung sowie iatrogen induziert im Rahmen einer Transplantation.
Klinisch auffällig werden die Patienten durch eine sehr schmerzhafte, rasch fortschreitende, scharf begrenzte Rötung der Haut (Abb. 11). Hinzu kommen eine livide, landkartenartige Verfärbung der Haut, petechiale Einblutungen, hohes Fieber und eine Leukozytose. Kennzeichnend ist das rasche Fortschreiten der Erkrankung. Häufig liegen zwischen dem Auftreten einer initialen phlegmonösen Rötung um eine Bagatellverletzung herum und dem Ausbilden eines schweren septischen Krankheitsbildes weniger als 24 h. Prädilektionsstellen sind Fuß und Unterschenkel. Kommt es im Bereich des Skrotums zu einer nekrotisierenden Fasziitis, so spricht man auch von einer Fournier-Gangrän.
Cave
Das Ausmaß der Fasziennekrose lässt sich anhand der Hautveränderungen nur unzureichend abschätzen. Häufig ist die Fasziennekrose deutlich umfangreicher.
Therapie
Die unverzügliche operative Sanierung und Resektion der Faszie ist lebensrettend. Eine rasche Elimination des verursachenden Keims (Streptococcus der Gruppe A) sollte innerhalb von 24 h zu einer Elimination des infektauslösenden Agens führen.
Die antibiotische Therapie sollte mit grampositiv wirksamen Antibiotika durchgeführt werden. Geeignet sind hier z. B. Penicilline oder Clindamycin. Innerhalb von 24 h – oder bei deutlich verschlechtertem und septischem Krankheitsbild auch früher – sollte eine chirurgische Reevaluation des Wundgebietes erfolgen. Nekrotische Areale sollten weit im Gesunden nachreseziert werden. Gegebenenfalls muss eine Amputation der Extremität erwogen werden.
Im Rahmen einer Fournier-Gangrän kann es auch zu einer Resektion der Testes kommen. Entlastend sollte hier bei umfangreichem Befund in der Perinealregion ein Entlastungsstoma, sicher im Bereich nicht infizierter Haut gelegen, angelegt werden. Der Wert einer hyperbaren Oxygenation ist noch nicht abschließend geklärt.

Gasbrand

Der Gasbrand ist eine rasch fortschreitende Myonekrose verursacht durch eine Infektion mit Clostridien. Der nur unter anaeroben Bedingungen wachsende Keim führt durch die Bildung von zahlreichen enzymatischen Exotoxinen zu einer Zersetzung der Muskulatur. Daraus resultiert die charakteristische Gasbildung. Während die meisten Clostridieninfektionen im Rahmen schwerer Traumata bei kontaminierten und zerfetzten Wunden auftreten, kann es bei Risikopatienten wie Diabetikern und Alkoholikern zu einer spontan auftretenden Clostridieninfektion kommen.
Symptome
Nach kurzer Inkubationszeit sind ein ausgeprägter Wundschmerz und ein schweres septisches Krankheitsbild mit Verwirrtheitszuständen und Organdysfunktionen zu verzeichnen. Im weiteren Verlauf tritt dann die charakteristische Crepitatio im Bereich des Wundgebietes auf.
Nach Diagnosestellung ist die rasche kombinierte chirurgische, antibiotische und intensivmedizinische Therapie lebensrettend.
Therapie
Ein großzügiges Freilegen des Infektionsgebietes verbunden mit einer konsequenten Resektion nekrotischer Muskelanteile ist die Therapie der Wahl. Eine Amputation der betroffenen Extremität ist oft nicht zu vermeiden. Im Bereich der Bauchdecke kann es zu einem weitgehenden Verlust der Bauchdeckenmuskulatur kommen. Hier sind dann die temporäre Versorgung mit einem Vicrylnetz und eine spätere plastische Rekonstruktion erforderlich.
Da Clostridien sensibel auf Penicilline sind, reicht bei einer Clostridienmonoinfektion diese Therapie aus. 3/4 aller Gasbrandinfektionen stellen jedoch Mischinfektionen dar, bei denen neben Clostridien auch E. coli, Bacteroides, Streptococcus faecalis und weitere Enterobakterien nachweisbar sind. Es sollte daher ohne sicheren Nachweis einer Monoinfektion eine breitere Antibiotikatherapie durchgeführt werden. Geeignete Mittel sind u. a. Clindamycin, Metronidazol, Chinolone und Carbapeneme (Podbielski et al. 1998). Unter den Weichteilinfektionen stellt der Gasbrand weiterhin die Hauptindikation für die hyperbare Oxygenierung dar, wenngleich auch hierbei keine randomisierten Studien die Effektivität nachgewiesen haben.

Cholezystitis (Schockgallenblase)

Die Cholezystitis ist eine primär chemische, sekundär bakterielle Entzündung der Gallenblasenwand verursacht durch eine mechanische oder funktionelle Obstruktion der ableitenden Gallenwege (Infundibulum oder Ductus cysticus). 95 % der Gallenwegsobstruktionen werden durch einen Gallenstein verursacht. Bei einer funktionellen Obstruktion kommt es in der Regel durch längere Nahrungskarenz zu einer Eindickung der Gallenflüssigkeit und einen konsekutiven Abflussstau. Diese Form der funktionellen Obstruktion ist im Bereich der Intensivmedizin häufig anzutreffen (Töns und Schumpelick 1997).
Komplikationen
Unbehandelt führt die akute Cholezystitis zu einem Krankheitsbild mit hoher Mortalität. Im Vordergrund stehen die Ausbildung einer emphysematösen Cholezystitis, z. B. durch Gasbildner, das Gallenblasenempyem oder die Perforation. Hier kann es zur Penetration in die Leber mit Ausbildung eines Leberabszesses oder zu einer Perforation in die freie Bauchhöhle kommen. Folge ist eine gallige Peritonitis, die zu einem schweren septischen Krankheitsbild führen kann.
Symptome
Die klassische Trias aus rechtsseitigem Oberbauchschmerz, Fieber und Leukozytose weist bei dem wachen Patienten auf eine akute Cholezystitis hin. Gelegentlich können intermittierende Steinabgänge auch zu einem kolikartigen Beschwerdebild führen. Diagnostisch wegweisend sind, neben der Klinik, eine Oberbauchsonographie, die eine Dreischichtung der Gallenblasenwand als Entzündungskorrelat darstellen sollte (Abb. 12).
Häufig findet sich auch freie Flüssigkeit im Gallenblasenbett. Der Konkrementnachweis sollte regelhaft gelingen, eine intrahepatische Cholestase ist jedoch selten anzutreffen. Laborchemisch findet sich neben einer Infektkonstellation eine Erhöhung der γ-GT, gelegentlich auch des Bilirubins. Die bei Intensivpatienten auftretende Cholezystitis im Rahmen einer funktionellen Obstruktion ist häufig maskiert. Durch den langen Intensivaufenthalt und die problematische Grunderkrankung werden die Symptome einer akuten Cholezystitis oft verzögert wahrgenommen. Eine eindeutige Klinik liegt häufig nicht vor. Die Patienten entwickeln häufig nach intermittierender Besserung ihres Allgemeinzustandes und ihrer Grunderkrankungen eine erneute Verschlechterung mit einem schweren septischen Krankheitsbild. Im Rahmen der Fokussuche sollte daher auch an eine akute Cholezystitis gedacht werden.
Therapie
Unter einer antibiotischen Therapie kommt es i. Allg. zu einer spontanen Remission der Erkrankung. Es zeigt sich jedoch im weiteren Verlauf, dass die akute Cholezystitis eine hohe Rezidivrate aufweist. 60 % der primär gebesserten Patienten erleiden innerhalb der nächsten 6–8 Wochen einen erneuten Entzündungsschub.
Therapie der Wahl ist daher eine Cholezystektomie. Während im unkomplizierten Fall eine laparoskopische Entfernung der Gallenblase angestrebt werden sollte, ist dies bei dem komplizierten Intensivpatienten häufig kontraindiziert. Eine instabile kardiorespiratorische Situation bei verschlechtertem septischem Krankheitsbild verbietet oft eine intraabdominelle Druckerhöhung, wie sie bei der laparoskopischen Cholezystektomie durch Insufflation von CO2 unvermeidbar ist. Hier sollte primär die offenchirurgische Cholezystektomie durchgeführt werden. Eine lokale Lavage und das Einlegen von Drainagen im Operationsgebiet schließen den Eingriff ab. Eine postoperative antibiotische Abdeckung ist beim normal gesunden Patienten in der Regel nicht erforderlich. Bei dem septischen Intensivpatienten sollte jedoch eine Abdeckung mit Chinolonen erfolgen.
Pankreatitis
Die akute Pankreatitis wird ausgelöst durch eine Aktivierung proteolytischer Enzyme und führt zu einem Autodigestionsprozess des Pankreas. Ursächlich dafür sind sowohl die Obstruktion des Ductus pancreaticus, ein Reflux von Duodenalinhalt sowie ein Gallereflux, wie er bei Steineinklemmung im Bereich der Papille durchaus vorkommen kann, eine veränderte Permeabilität des Gangsystems sowie eine vorzeitige Zymogenaktivierung durch Enzymdefekte.
Lokal kommt es zu einer Destruktion des Pankreasparenchyms und des umgebenden Fettgewebes. Unter Mitwirkung der Phospholipase werden hochpotente Mediatoren freigesetzt, diese können zu einem SIRS („systemic inflammatory response syndrome“) führen. Durch die einmal ausgelöste Entzündungsreaktion kommt es zu einer Selbstverstärkung und zu einem Progress der Erkrankung. Die im Rahmen des Entzündungsprozesses ebenfalls freigesetzten Elastasen bedingen eine Zerstörung der elastischen Fasern der Blutgefäße und damit eine Gefäßarrosion und Blutung.
Die Freisetzung von Entzündungsmediatoren führt zu einer erhöhten Gefäßpermeabilität und zu einer Vasoplegie. In der Folge kommt es im Rahmen der Pankreatitis zur lokalen Ödembildung im Bereich des Pankreas sowie zu einem systemischen Schockgeschehen. Dies resultiert in einem verminderten Herzzeitvolumen und einer Hypoxämie mit einer weiteren Verstärkung des lokalen Entzündungsprozesses. Durch die explosive Freisetzung der Mediatoren kommt es zu einer Aktivierung des Gerinnungssystems und konsekutiv zu einer disseminierten intravasalen Gerinnung. Folge ist ein Verschluss der Kapillargebiete mit Eröffnung der Shunts und daraus folgend ein erhöhtes Shuntvolumen. Klinisch macht sich dies in einem progredienten Lungenödem bemerkbar, sodass die Patienten im weiteren Verlauf rasch beatmungspflichtig werden können. Weiteres Organversagen wie das akute Nierenversagen und eine Leberinsuffizienz können in der Folge auftreten.
Ätiologie
Häufigste Ursachen einer akuten Pankreatitis sind der Alkoholmissbrauch sowie die Cholezystolithiasis. Gelegentlich kommt es im Rahmen einer ERCP zu einer iatrogen verursachten Pankreatitis.
Diagnose
Typisch für die Pankreatitis sind ein gürtelförmiger Schmerz sowie ein Gummibauch. Laborchemisch wegweisend ist eine Erhöhung der pankreasspezifischen Iso-Amylase oder der Lipase im Serum. Bildgebende Verfahren sichern die Diagnose durch Darstellung eines ödematös veränderten Pankreas. Wegen häufig konsekutiv vorliegender Überblähung des Colon transversum ist die Ultraschalluntersuchung zur Diagnose der akuten Pankreatitis häufig nicht geeignet. Es sollte daher regelhaft ein Abdomen-CT mit Kontrastmittel zur Diagnosesicherung durchgeführt werden.
Insbesondere beim Intensivpatienten ist die Symptomatik einer akuten Pankreatitis oft deutlich maskiert. Hier wird der Verdacht auf eine akute Pankreatitis oft erst beim Eintreten einer Schocksymptomatik gestellt. Es empfiehlt sich daher, bei jedem Schockgeschehen eine rasche Abklärung durch ein Abdomen-CT mit Kontrastmittel herbeizuführen.
Therapie
Im Vordergrund der Behandlung steht bei der akuten Pankreatitis die Behandlung des Schockgeschehens. Eine rechtzeitige Volumensubstitution und Kreislaufstabilisierung verhindert die weitere Verschlechterung der Pankreatitis. Da es sich bei der akuten Pankreatitis in der Regel um eine abakterielle Entzündung handelt, ist eine antibiotische Abdeckung zunächst nicht erforderlich (Siegenthaler und Büchler 2001).

Akute nekrotisierende Pankreatitis

Bei schwereren Verläufen der akuten Pankreatitis kommt es im weiteren Krankheitsverlauf zur Ausbildung von Nekrosen. Prognosebestimmender Faktor ist die Infektion der Nekrosen. Während die Mortalität ohne Superinfektion bei 10 % liegt, steigt sie bei superinfizierten Nekrosen bis auf 40 % an (Siegenthaler und Büchler 2001).
Diagnostisches Vorgehen
Finden sich im Rahmen der CT-Diagnostik Nekrosen, so sollten diese (sofern erreichbar) CT-gesteuert punktiert werden. Das Material sollte unverzüglich einer mikrobiologischen Untersuchung zugeführt werden, um eine Infektion auszuschließen.
Therapie
Die Standardtherapie der nekrotisierenden Pankreatitis ist zunächst eine konservative. Unter breiter intensivmedizinischer Überwachung wird unter Nahrungskarenz eine Sepsistherapie durchgeführt. Volumengabe und Kreislaufunterstützung stehen im Vordergrund. Analgesie und Behandlung der Sepsiskomplikationen (CVVH bei Niereninsuffizienz, Substitution von Albumin und Gerinnungsfaktoren) werden supportiv durchgeführt.
Eine antibiotische Therapie als Prophylaxe kann die infizierten Nekrosen nicht verhindern und ist daher nicht indiziert.
Operatives Vorgehen
Eine Operationsindikation ist bei einer unkomplizierten akuten nekrotisierenden Pankreatitis nicht gegeben. Kommt es im Rahmen der enzymatischen Andauung jedoch zu Arrosionsblutung, Hohlorganperforation oder Obstruktion, so ist selbstverständlich eine operative Sanierung erforderlich. Ein operatives Vorgehen bei einer biliären Pankreatitis sollte sich zunächst auf eine möglichst schonende Wiederherstellung des Galleabflusses beschränken.
Kommt es zur Superinfektion der Nekrosen, so ist das chirurgische Vorgehen dringend indiziert. Therapie der Wahl ist eine Nekrosektomie mit anschließender Einlage von Spüldrainagen. Hierbei ist eine intermittierende Lavage einer kontinuierlichen Spülung, wegen der Ausbildung von Spülstraßen, vorzuziehen (Clancy et al. 2005).

Hohlorganperforation

Hohlorganperforationen führen durch den Austritt von chemischen oder bakteriellen Noxen in die freie Bauchhöhle regelhaft zu einem akuten Abdomen und einem schweren septischen Krankheitsverlauf. Häufigste Ursache für eine Hohlorganperforation ist das perforierte Ulkus und die perforierte Sigmadivertikulitis.

Perforiertes Magenulkus

Ursache für die Ausbildung eines Magenulkus ist die Imbalance zwischen säureschützender Schleimschicht und Säurebildung. Durch passagere Minderperfusion kann die Säurebarriere zusammenbrechen. Die nun freiliegende Magenschleimhaut wird jetzt durch säureaktivierte proteolytische Enzyme angedaut, und es resultiert lokal eine Entzündungsreaktion. Persistiert diese, kann eine komplette Auflösung der Magenwand im Bereich dieses Ulkus die Folge sein. Mageninhalt wird nun in die freie Bauchhöhle freigesetzt.
Diagnose
Beim wachen Patienten fällt die Perforation eines Ulkus durch ein akutes Schmerzereignis im Bereich des Oberbauchs gefolgt von einem progredienten Peritonismus auf. Beim intubierten und sedierten Patienten wird dieses initiale Schmerzereignis in der Regel nicht wahrgenommen. Hier zeigt sich durch ein erneut auftretendes septisches Krankheitsbild die beginnende Peritonitis an. Zur Diagnosesicherung sollten eine Abdomenübersichtsaufnahme in Linksseitenlage oder ein Abdomen-Computertomogramm durchgeführt werden.
Therapie
Der Nachweis von freier Luft beweist die Hohlorganperforation und sollte eine rasche, explorative Laparotomie nach sich ziehen(Domschke und Schumpelick 1983).

Sigmadivertikulitis

Zumeist infolge einer chronischen Obstipation kommt es beim älteren Patienten an entsprechenden Prädilektionsstellen im Bereich des Colon sigmoideum zur Ausbildung von Pseudodivertikeln. Diese sind zumeist Kot gefüllt und können sich im weiteren Verlauf entzünden. Der chronische Entzündungsprozess kann im unbehandelten Fall in eine Perforation im Bereich entzündeter Divertikel münden. Es kommt dann zum Austritt von Stuhl in die freie Bauchhöhle und konsekutiv zur kotigen Peritonitis.
Diagnose
Der wache Patient wird auffällig durch einen linksseitigen Unterbauchschmerz, der chronisch progredient ist. Hinzu treten Fieber und Leukozytose als allgemeine Infektzeichen. Gelegentlich, insbesondere bei indolenten Patienten (Alkoholismus, chronischer Schmerzmittelgebrauch), verläuft die Sigmadivertikulitis inapparent. Diese Patienten werden erst durch die Perforation klinisch auffällig und zeigen direkt ein schweres septisches Krankheitsbild mit akutem Abdomen. Dies gilt insbesondere für den Intensivpatienten, der intubiert und beatmet zunächst klinisch völlig unauffällig erscheint. Ansteigende Infektparameter des beatmeten Patienten können oft nicht in den Zusammenhang mit einer akuten Sigmadivertikulitis gebracht werden und verzögern die erforderliche Diagnostik.
Diagnostisch beweisend ist das Abdomen-CT mit Nachweis von freier Luft als Zeichen einer Perforation und lokalen Entzündungszeichen im Bereich des Colon sigmoideum (Siegenthaler und Büchler 2001).
Therapie
Die unkomplizierte Sigmadivertikulitis wird in der Regel konservativ behandelt. Eine Antibiotikatherapie mit 3.-Generations-Cephalosporinen und Metronidazol führt in der Regel zum Erfolg. Die rezidivierende Divertikulitis sollte aufgrund einer erhöhten Komplikationsrate mit freier Perforation, Stenosen etc. insbesondere beim jungen und immunsupprimierten Patienten im entzündungsfreien Intervall operiert werden. Auch Patienten mit einer komplizierten Sigmadivertikulitis mit Peridivertikulitis oder gedeckter Perforation sollte im entzündungsfreien Intervall, sofern möglich, sigmareseziert werden. Hat bereits eine freie Perforation stattgefunden, so ist die notfallmäßige Resektion des Colon sigmoideum die Therapie der Wahl. Eine primäre Anastomosierung muss dann oft unterbleiben, da in dem peritonitischen Bauch mit einer hohen Wahrscheinlichkeit eine Anastomoseninsuffizienz auftreten würde.
Bei Vorliegen einer kotigen Peritonitis wird das Abdomen ausführlich lavagiert. Kommt es im weiteren Verlauf zu einer septischen Verschlechterung des Patienten, so ist eine Second-look-Operation mit erneuter Lavage, ggf. auch einer progammierten Lavage durchzuführen.

Intraabdominelle Abszesse

Intraabdominelle Abszesse können infolge einer Peritonitis oder einer gedeckten Anastomoseninsuffizienz auftreten. Nach zunächst freiem klinischem Intervall imponiert postoperativ bei den Patienten eine erneute septische Konstellation. Gegebenenfalls findet sich auch ein lokaler Druckschmerz. Hinweisend kann die im Operationsbericht vermerkte Kontaminierung der Abdominalhöhle intraoperativ sein. Kommt es daher postoperativ nach zunächst unkompliziertem Verlauf zu einer akuten septischen Verschlechterung, so muss an das Vorliegen eines intraabdominellen Abszesses gedacht werden.
Diagnostisch wegweisend sind die bildgebenden Verfahren zur Darstellung der Abszesse. Hier reicht oft die Abdomensonographie aus. Ist der Darm infolge des lokalen Entzündungsprozesses deutlich überbläht (paralytischer Ileus) so sollte zur Diagnosesicherung ein Abdomen-CT durchgeführt werden.
Therapie
Eine erneute explorative Laparotomie ist in der Regel verzichtbar und zumeist auch schädlich, da bei der Präparation des Abszesses zahlreiche Läsionen, insbesondere im Bereich des Dünndarms, gesetzt werden können.
Die Therapie der Wahl besteht aus einer interventionellen Punktion des Abszesses und dem Einlegen einer Spüldrainage.
Nach Evakuierung der Abszesshöhle sollte diese initial gespült werden. Je nach Beschaffenheit der Drainageflüssigkeit sollte im weiteren Verlauf ggf. eine intermittierende Spülung fortgeführt werden. Begleitend sollte zunächst eine kalkulierte Antibiotikatherapie begonnen werden. Hier sind auch ggf. die Problemkeime, wie z. B. Enterococcus faecium, zu berücksichtigen. Geeignete Antibiotika sind z. B. Carbapeneme, Chinolone, Metronidazol und Teicoplanin (Mazuski et al. 2009).

Platzbauch

Insbesondere nach septischen Eingriffen ist der Platzbauch eine gefürchtete postoperative Komplikation. Ursache ist eine Fasziennekrose im Bereich der Fasziennaht mit Ausriss des Nahtmaterials, was zu einer Eröffnung der Abdominalhöhle und Hervorluxieren des Dünndarmkonvoluts führen kann.
Auch wenn die Fasziennekrose ursächlich im Vordergrund steht, sollte bei jedem Platzbauch eine komplette Exploration der Bauchhöhle durchgeführt werden.
Ursache für einen Platzbauch sind nicht selten eine bis dahin unerkannte Anastomoseninsuffzienz oder ein septischer Fokus.
Diagnose
Regelmäßige Wundkontrollen erlauben die schnelle und sichere Diagnose eines Platzbauches. Insbesondere Hautrötungen und putride Sekretionen sollten sorgfältig untersucht und nicht primär als einfacher subkutaner Abszess interpretiert werden. Ein subkutaner Platzbauch kann durch eine Abdomensonographie ausgeschlossen werden.
Therapie
Die rasche chirurgische Versorgung des Platzbauches ist zwingend erforderlich. Neben der Exploration der Bauchhöhle und der Lavage des Abdomens sollte ein Bauchdeckenverschluss wieder angestrebt werden. Die nekrotische Faszie sollte in jedem Fall reseziert werden. Sind die Faszienränder zu distant und kommt es bei Fasziennaht zu einem erhöhten intraabdominellen Druck, so sollte ein temporärer Bauchdeckenverschluss mit einem weichen, resorbierbaren Netz angestrebt werden. Die früher verwendeten Platzbauchnähte sollten wegen erhöhter Arrosionsgefahr im Bereich der Dünndarmschlingen und der möglichen abdominellen Druckerhöhung keine Verwendung mehr finden (Fleischer et al. 2000).

Abdominelles Kompartment

Ein abdominelles Kompartment liegt vor, wenn der intraabdominelle Druck >20 mm Hg ist. Repräsentativ für den intraabdominellen Druck gilt der Blasendruck, der problemlos über einen einliegenden transurethralen Katheter gemessen werden kann. Ein erhöhter Blasendruck von 20 mm Hg gilt dementsprechend als Beweis für das Vorliegen eines abdominellen Kompartmentsyndroms.
Ursache für das Auftreten eines abdominellen Kompartments sind die in der Regel septisch bedingten Volumenänderungen im Bereich der Bauchorgane. Durch die erhöhte Kapillarpermeabilität bedingt kommt es im Rahmen einer Sepsis zu einem Anschwellen von Dünn- und Dickdarm. Nach Bauchdeckenverschluss, der möglicherweise noch unproblematisch gelingt, führt das Anschwellen des Darms zu einer erhöhten Kompression. Die daraus folgende Hypoperfusion erhöht die Gefäßpermeabilität und führt zu einem venösen Rückstau. Hierdurch kommt es zu einem weiteren Anstieg des intraabdominellen Druckes. Bei weiter ansteigendem intraabdominellem Druck kann eine Hypoperfusion sämtlicher Bauchorgane resultieren mit konsekutivem Funktionsausfall. Der Rückfluss des venösen Blutstroms kann durch V.-cava -Kompression nahezu komplett unterbunden werden. Das abdominelle Kompartmentsyndrom stellt daher ein lebensbedrohliches Erkrankungsbild dar, welches umgehend therapiert werden muss.
Diagnose
Klinisch auffällig wird der Patient in der Regel durch eine arterielle Hypertonie und ein Sistieren der Nierenfunktion. Eine zunehmende Einschränkung der Beatmungsfähigkeit bei weiter ansteigendem Druck ist ein weiteres Zeichen für das Auftreten eines abdominellen Kompartmentsyndroms. Spätestens nun sollte eine Messung des Blasendrucks zur Evaluation durchgeführt werden. Bei Vorliegen eines Blasendrucks >20 mm Hg ist das Vorliegen eines abdominellen Kompartmentsyndroms gesichert.
Therapie
Therapie der Wahl ist das sofortige Eröffnen der Bauchdecke. Diese Entlastung führt rasch zu einer Beatembarkeit des Patienten und zu einer Normalisierung des Katecholaminbedarfs. Bei schwerem Krankheitsbild kann auf einen weiteren temporären Verschluss der Bauchdecke verzichtet werden. Ein Bauchdeckenverschluss sollte dann in den nächsten Tagen mittels eines weichen, resorbierbaren Netzes erfolgen (Abb. 13).
Die weitere Therapie besteht in der intensivmedizinischen Stabilisierung der Kreislaufsituation und einer Behandlung der Sepsis. Die Anwendung einer Hämofiltration über 24 h mit einem moderaten Wasserentzug kann die Schwellung des Darmes minimieren. Sobald es zu einem deutlichen Abschwellen der Bauchorgane gekommen ist, sollte der rasche Bauchdeckenverschluss angestrebt werden, um eine Retraktion der Faszienränder zu vermeiden (Winkeltau und Tretner 1994).
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