Die Intensivmedizin
Autoren
F. Vogel, B. Zwißler und E. Kilger

Intensivtherapie nach herzchirurgischen Eingriffen

Die Indikationen für herzchirurgische Eingriffe schließen myokardiale Ischämien, Herzvitien, Herzinsuffizienz, kongenitale Fehlbildungen und Arrhythmien mit ein. Trotz ständiger Fortschritte sowohl der operativen Techniken als auch der perioperativen und intensivmedizinischen Patientenbetreuung ist die Letalität bei Erwachsenen seit Jahren konstant, was mit durch die Tatsache Bedingt ist, dass zunehmend ältere Patienten mit mehr Begleiterkrankungen operiert werden. Dieser Beitrag stellt das Monitoring und die intensivmedizinische Behandlung des kardiochirurgischen Patienten dar sowie das Management potenzieller Komplikationen dieser Eingriffe. Spezielle Aspekte minimalinvasiver chirurgischer sowie Fast-track-Konzepte sind ebenso thematisiert.

Grundlagen der Behandlung

Herzchirurgische Eingriffe gehören zu den häufigsten Operationen weltweit. Die Anzahl der Eingriffe ist bis vor wenigen Jahren kontinuierlich gestiegen. Im Jahr 2012 wurden in Deutschland 98.792 herzchirurgische Operationen (ausgenommen Herzschrittmacher- und Defibrillatorenimplantationen) durchgeführt. Die Indikationen für herzchirurgische Eingriffe schließen myokardiale Ischämien, Herzvitien, Herzinsuffizienz, kongenitale Fehlbildungen und Arrhythmien mit ein.
Trotz ständiger Fortschritte sowohl der operativen Techniken als auch der perioperativen Patientenbetreuung ist die Letalität bei Erwachsenen in einem Bereich von etwa 3–5 % seit Jahren konstant. Mitverantwortlich für diese Stagnation ist die Tatsache, dass zunehmend ältere Patienten mit mehr Begleiterkrankungen operiert werden. Der Anteil der über 80-jährigen Patienten lag in einer bundesweiten Erhebung aus dem Jahr 2011 bei 13,4 % (Beckmann et al. 2014).
Während noch vor einigen Jahren die kardial bedingte Letalität nach herzchirurgischen Eingriffen die häufigste Todesursache war, rückt heute das Multiorganversagen immer mehr in den Vordergrund. Neben den zunehmenden Begleiterkrankungen der Patienten ist die generalisierte Entzündungreaktion (SIRS), bedingt durch den extrakorporalen Kreislauf und das chirurgische Trauma, ein Hauptfaktor in der Genese des Multiorganversagen s (Kilger et al. 2003).
Potenzielle Komplikationen nach kardiochirurgischem Eingriff
Einzelne dieser Veränderungen treten in unterschiedlicher Ausprägung bei nahezu jedem Patienten auf und erfordern v. a. in der frühen postoperativen Phase eine gezielte Intervention. Besonderheiten in der Therapie dieser Störungen bei Erwachsenen sind Gegenstand dieses Kapitels. Die intensivmedizinische Betreuung von Kindern, die häufig bereits in den ersten Lebenswochen am Herz operiert werden müssen, erfordert aufgrund der adaptiven Besonderheiten bei Säuglingen und Kleinkindern und den komplexen pathophysiologischen Veränderungen zusätzliche Kenntnisse in der Pädiatrie und Kinderkardiologie.

Überwachung nach herzchirurgischem Eingriff

Routineüberwachung

Überwachung und Behandlung eines Patienten in den ersten Stunden nach einem kardiochirurgischen Eingriff sind personell und apparativ aufwendig (Übersicht).
Routineüberwachung nach herzchirurgischem Eingriff
  • Kontrolle von Blutdruck, Herzfrequenz, Diurese und Körpertemperatur
  • ST-Segment-Analyse am Monitor/kontinuierliche Arrhythmieüberwachung
  • 12-Kanal-EKG und
  • Kontrolle von Beatmungsparametern
  • Thoraxröntgendiagnostik
  • Überwachung des Blutverlustes über die Thoraxdrainagen
  • Beurteilung des Volumenstatus
  • Durchführung von Blutgasanalysen, Kontrolle der Elektrolyt-, BZ- und Laktatkonzentration
  • Kontrolle von Myokardmarkern, Blutbild und Gerinnung
  • Kontrolle der Leber- und Nierenfunktionsparameter sowie der Infektionsmarker
  • Neurologische Überwachung

Arterieller Zugang

Die invasive arterielle Kanülierung erlaubt neben der kontinuierlichen Registrierung des arteriellen Blutdrucks die häufige Entnahme von Blutproben zum Monitoring des pulmonalen Gasaustausches, des Säure-Basen-Haushalts und der Elektrolyte. Dabei sollte ein MAP von 70 mm Hg nicht unterschritten werden. Bei Operationen an der Aorta wird meist zum Schutz der Nähte eine systolische Druckobergrenze (meist 120 mm Hg) eingehalten (St André und DelRossi 2005).

Zentraler Venenkatheter

Die Anlage eines mehrlumigen zentralen Venenkatheters (ZVK) ist bei intrathorakalen Eingriffen in der Regel indiziert. Bei der Katheterauswahl sollten mindestens 3 Lumina eingeplant werden, da einige in der kardiochirurgischen Intensivmedizin eingesetzte Medikamente galenisch inkompatibel sind (z. B. Enoximon, Amiodaron, Furosemid). ). Die Anlage eines ZVKs ermöglicht zusätzlich die Messung des zentralvenösen Druckes (ZVD). In den gemeinsamen Leitlinien der herzchirurgischen und anästhesiologischen Fachgesellschaften wird betont: „Der ZVD kann trotz methodenimmanenter Limitationen wichtige Informationen über akute Veränderungen der rechtsventrikulären Compliance und/oder des Volumenstatus liefern und kann daher kontinuierlich gemessen werden.“ (Evidenzgrad D) (Carl et al. 2010).

Erweitertes hämodynamisches Monitoring

Pulmonalarterienkatheter

Die Indikation zum erweiterten makrohämodynamischen Monitoring nach einer Herzoperation hängt vom prä- und intraoperativen Zustand des Patienten ab. Die Indikation zur Anlage eines Pulmonalarterienkatheters ist daher streng zu stellen. Sie ergibt sich v. a. in Fällen, bei denen eine Messung des pulmonalarteriellen Druckes indiziert ist, wie z. B. nach Mitralklappenoperation, nach Herztransplantation oder bei akuter oder chronischer pulmonalarterieller Druckerhöhung. Ein Beispiel ist die Steuerung der Therapie im Rahmen der rechtsventrikulären Nachlastsenkung bei Rechtsherzversagen (Carl et al. 2010; Kastrup et al. 2007). Mittels Pulmonalarterienkatheter sind außer den rechtskardialen und den pulmonalarteriellen (Verschluss-) Drücken auch per Thermodilutionsverfahren Herzzeitvolumenmessungen möglich. Bisher stellt die Messung des Herzzeitvolumens mittels Pulmonalarterienkatheter den Goldstandard dar.

Transkardiopulmonale Thermodilution und Pulskonturanalyse

Bei dem transkardiopulmonalen Messsystem zum hämodynamischen und volumetrischen Monitoring wird das Herzzeitvolumen sowohl diskontinuierlich mittels transkardiopulmonaler Thermodilution als auch kontinuierlich durch arterielle Pulskonturanalyse ermittelt.
Über das Herzzeitvolumen hinaus liefert die transkardiopulmonale Thermodilution u. a. Informationen über das intrathorakale Blutvolumen (ITBV). Das ITBV setzt sich zusammen aus dem global enddiastolischen Volumen (GEDV) und dem Volumen der Lungenstrombahn. Zur Abschätzung der kardialen Vorlast ist der Messwert des ITBV aussagekräftiger als ZVD oder PCWP. Durch Therapiealgorithmen, die auf dem GEDVI basieren, konnten nach herzchirurgischen Eingriffen neben der Dauer der Katecholamintherapie auch die Dauer der Beatmung und des Intensivaufenthalts reduziert werden (Goepfert et al. 2007; Petzoldt et al. 2013).
Aus der kontinuierlichen Beat-to-beat-Analyse des arteriellen Pulssignals werden weitere volumetrische Parameter abgeleitet. Die (be)atmungsabhängige Oszillation der Pulsdruckkurve wird rechnerisch ausgewertet. Aus den zyklischen Schwankungen ergibt sich die Schlagvolumenvariation (SVV) als Korrelat des intravasalen Volumenstatus. Diese scheint ein besserer funktioneller Preload-Parameter zu sein als die statischen Parameter PCWP und ZVD.
Eine alternative Form der Pulskonturanalyse bietet ein Sensor, der an jedem arteriellen Druckabnehmer angeschlossen werden kann und ohne initiale Kalibrierung durch die Analyse der Form der arteriellen Druckkurve und des Schlagvolumens zusammen mit Geschlecht, Alter, Größe und Gewicht des Patienten die Berechnung des Herzzeitvolumens und der Schlagvolumenvariation ermöglicht (Vigileo-System mit FloTrac-Sensor) (Mayer et al. 2009). Klinische Untersuchungen aus der herzchirurgischen Intensivmedizin zeigten unterschiedliche Ergebnisse bezüglich der Reliabilität und Validität des Verfahrens. Eine abschließende Evaluation des Verfahrens kann zurzeit noch nicht vorgenommen werden (Wittkowski et al. 2009).

Gemischtvenöse Sauerstoffsättigung

Die Sauerstoffsättigung im gemischtvenösen Blut (SvO2) liefert Informationen über das Maß der globalen Sauerstoffausschöpfung. Bei hypodynamer Kreislaufsituation (z. B. kardial bedingtes Low-output-Syndrom) nimmt die periphere Sauerstoffausschöpfung zu, die arteriovenöse Differenz des Sauerstoffgehalts (avDO2) steigt, und die gemischtvenöse Sättigung fällt ab.
Niedrige Werte fordern eine prompte Intervention zur Steigerung des Sauerstoffangebots der Gewebe. Eine zielorientierte Volumen- und Katecholamintherapie, die als Richtgröße eine SvO2 > 70 % in der frühen postoperativen Phase nach Herzoperation anstrebt, verkürzt die Krankenhausliegedauer und die Inzidenz einer fortbestehenden Organdysfunktion bei Entlassung (z. B. Niereninsuffizienz oder neurologisches Defizit) (Theusinger et al. 2012).

Zentralvenöse Sauerstoffsättigung

In mehreren Studien wurde die Sauerstoffsättigung im zentralvenösen Blut (ScvO2) bei der Initialtherapie kritisch kranker Patienten als Surrogatparameter für die gemischtvenöse Sättigung verwendet. Tatsächlich kann die zentralvenöse Sättigung in Zusammenschau mit anderen Parametern, wie dem Laktat- und dem pH-Wert, orientierend Aufschluss über die globale Sauerstoffbilanz geben, ohne dass die Anlage eines Pulmonalarterienkatheters notwendig wäre (Carl et al. 2010).

Linksatrialer Katheter

Ein linksatrialer Katheter wird intraoperativ über einen direkten Zugang nach Eröffnung des Perikards eingelegt. Ein linksatrialer Katheter erlaubt die direkte Messung des linksatrialen Druckes (LAP). Dieser entspricht bei normaler Mitralklappenfunktion dem linksventrikulären enddiastolischen Füllungsdruck (LVEDP) und korreliert unter Berücksichtigung der linkskardialen Compliance mit der linksventrikulären Vorlast.
Über einen linksatrialen Katheter ist die Zufuhr vasopressorischer Substanzen distal der pulmonalen Strombahn möglich. Dieser Applikationsweg soll eine katecholamininduzierte Aggravierung einer pulmonalen Hypertension verhindern.

Echokardiographie

Die transthorakale und transösophageale Echokardiographie (TTE/TEE) als semi-invasives Verfahren erlaubt die visuelle Beurteilung der Herz- und Klappenfunktion. Aussagekräftige Untersuchungsresultate setzen eine entsprechende Ausbildung und Erfahrung des Untersuchers voraus. Über standardisierte Schnittebenen können die globale LV- und RV-Funktion und der Volumenstatus beurteilt sowie regionale Wandbewegungsstörungen und Klappen- und Herzvitien dedektiert werden. Mittels CW- und PW-Dopplertechnik lassen sich Blutflussgeschwindigkeiten über allen Klappen sowie rechts- und linksventrikulärem Ausflusstrakt quantifizieren (Schmid et al. 2009).
In einem echokardiographischen Untersuchungsgang zu erfassende Funktionsparameter/diagnostische Möglichkeiten
Die echokardiographische Untersuchung ist ein hochsensitives Verfahren zur Detektion von Myokardischämien. Neu aufgetretene regionale Wandbewegungsstörungen sind bei myokardialer Perfusionsstörung früher erkennbar als EKG-Veränderungen und lassen eine annähernde Lokalisation des okkludierten Gefäßes zu. Bei Patienten, die akute anhaltende hämodynamische Störungen aufweisen und bei denen die ventrikuläre Funktion und ihre Determinanten unklar sind, ist die Echokardiographie sinnvoll und verbessert das klinische Outcome (Empfehlungsgrad B) (Carl et al. 2010; Piercy et al. 2009).

Herz-Kreislauf-Therapie

Obwohl herzchirurgische Eingriffe langfristig zu einer kardialen Verbesserung führen sollen, ist im unmittelbar postoperativen Verlauf mit einer passageren kardialen Funktionseinschränkung zu rechnen. Ungefähr 20 % aller herzchirurgischen Patienten entwickeln postoperativ eine schwere kardiovaskuläre Dysfunktion. Risikofaktoren dafür sind eine chronische Herzerkrankung, eine vorbestehende Herzinsuffizienz, eine zerebrovaskuläre Erkrankung, ein Diabetes mellitus, eine Niereninsuffizienz und eine Hochrisikooperation. Diese Faktoren bestimmen die perioperative Letalität und werden mit Scoring-Systemen wie z. B. dem Euroscore präoperativ evaluiert (Mebazaa et al. 2010).
Das Ausmaß und die Dauer dieser Reduktion hängen von der Schwere der vorbestehenden Dysfunktion, der Qualität der intraoperativen Myokardprotektion, dem Ischämiereperfusionsschaden und dem operativen Ergebnis ab. „Myocardial stunning“ beschreibt die reversible Dysfunktion nach zeitlich begrenzter kardialer Ischämie und anschließender Reperfusion. Diese Situation besteht auch nach kardioplegischem Herzstillstand. Es kommt zu einem Zellödem mit intrazellulärer Kalziumakkumulation und zur Freisetzung von Sauerstoffradikalen in der Phase der Reperfusion.
Zur Verbesserung der postoperativen Funktion ist neben der inotropen Unterstützung v. a. die Optimierung der Vorlast, aber auch der Nachlast von entscheidender Bedeutung (Frank-Starling-Mechanismus; Abb. 1). Typischerweise versucht man, diese Optimierung durch Messung der Füllungsdrücke zu erzielen, wobei diese die ventrikuläre Vorlast vielfach nicht verlässlich reflektieren. Aufgrund der postoperativ verminderten Compliance (diastolische Dysfunktion) benötigt das Myokard in dieser Phase eine höhere Vorlast zur Optimierung der Auswurfleistung.
Selbst ein Herz mit präoperativ annähernd normaler Auswurfleistung (EF >50 %) und unauffälligem intraoperativem Verlauf wird meist in den ersten 6 h auf der Intensivstation eine Verschlechterung der Pumpfunktion um 10–15 % erfahren und sich erst im weiteren Verlauf innerhalb von 24 h erholen. Ausmaß und Dauer der postoperativen systolischen Dysfunktion sind individuell sehr unterschiedlich. Je ausgeprägter die Kontraktilitätsminderung ist, desto höher ist das Risiko multipler Endorgandysfunktionen.

Herzfunktion

Postoperativ ist die schnelle Wiederherstellung eines adäquaten Herzzeitvolumens unter optimierter myokardialer Sauerstoffbilanz prognostisch entscheidend. Das Risiko einer globalen Minderperfusion besteht unter Normothermie bei einem „cardiac index“ (CI) <2,0 l/m2. Dennoch lässt sich die Bedeutung eines unzureichenden Herzeitvolumens nur in der Zusammenschau vieler Befunde abschätzen. Orientierend erlaubt die Bestimmung des Serumlaktatwerts, des Säure-Basen-Status und der zentral- oder gemischtvenösen Sauerstoffsättigung mit arteriovenöser Sauerstoffdifferenz einen Rückschluss auf die globale Sauerstoffbilanz. Ein erweitertes hämodynamisches Monitorung quantifiziert die Herzleistung und dient zur Therapiesteuerung.
Durch eine echokardiographische Untersuchung kann eine Perikardtamponade oder sonstige operativ bedingte Komplikationen ausgeschlossen werden. Eine eindeutige Zuordnung der Genese des Pumpversagens ist trotz allem nicht immer möglich (St André und DelRossi 2005).
Mögliche Ursachen eines Low-output-Syndroms nach herzchirurgischem Eingriff

Linksventrikuläre Funktion

An erster Stelle in der Therapie des linksventrikulären Pumpversagen steht die Optimierung der myokardialen Vorlast. Darüber hinaus existieren verschiedene pharmakologische und apparative Möglichkeiten zur Verbesserung der linksventrikulären Pumpfunktion. Zur pharmakologischen Verbesserung der myokardialen Kontraktilität kommen Dopamin, Dobutamin, Adrenalin, Noradrenalin, Phosphodiesterasehemmer sowie der Kalzium-Sensitizer Levosimendan zur Anwendung. Die Summation der inotropen, vasokonstriktorischen oder vasodilatierenden und chronotropen Wirkungen jeder Substanz muss auf die physiologische Situation des Patienten abgestimmt werden, um den optimalen Therapieeffekt zu erzielen. Eine Kombinationstherapie von Inotropika und Vasokonstriktoren ist bei schwer eingeschränkter Pumpfunktion mit Hypotension häufig erforderlich.
Apparative Unterstützungssysteme bei myokardialem Pumpversagen sind die intraaortale Gegenpulsationspumpe (IABP) oder verschiedenste Kreislaufunterstützungssysteme („assist devices“). Diese beinhalten passagere bis bleibende Kunstherzen sowie Systeme, die gleichzeitig ein Lungenversagen überbrücken können (extrakorporale Membranoxygenierung).
Medikamentöse Therapie
Dopamin war viele Jahre das bevorzugte Katecholamin zur kreislaufstützenden Therapie bei kardiochirurgischen Patienten, insbesondere im Hinblick auf eine Aufrechterhaltung der Nierenfunktion. Die Daten bezüglich der regionalen Perfusion unter Dopamin sind jedoch uneinheitlich. Einige Studien zeigten sogar eine Verschlechterung der renalen und der gastrointestinalen Perfusion. Dies kann dadurch bedingt sein, dass infolge des dosisabhängigen Wirkprofils von Dopamin bereits im niedrigen Dosisbereich eine Vasokonstriktion auftritt. Der Anstieg des koronararteriellen Blutflusses ist unter Dopamin geringer als der Anstieg des Herzzeitvolumens. Ebenso ist bei Patienten mit KHK ein Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks durch Dopamin ungünstig. Der Einsatz von Dopamin wird daher in der Behandlung kardiochirurgischer Patienten nicht mehr empfohlen (Carl et al. 2010).
Dobutamin ist ein synthetisches Katecholamin, das β1-, β2- und α-Rezeptoren als Angriffspunkt hat. Dobutamin stimuliert v. a. die myokardialen β1-Rezeptoren. Die β2- und α-Wirkung ist wesentlich schwächer ausgeprägt. Die Substanz steigert das Herzzeitvolumen und verbessert die renale und gastrointestinale Durchblutung. Durch Stimulation von β2-Rezeptoren kann jedoch der arterielle Perfusionsdruck abfallen.
Die proarrhythmogene Wirkung und die Steigerung der Herzfrequenz sind nach herzchirurgischen Eingriffen unerwünscht, da die Arrhythmieneigung postoperativ per se erhöht ist. Vor allem bei eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion wird eine Tachykardie oder Tachyarrhythmie aufgrund der verkürzten und unregelmäßigen Diastolendauer schlecht toleriert (St André und DelRossi 2005).
Adrenalin ist eine stark positiv-inotrop wirkende Substanz. Die kardiovaskulären Effekte von Adrenalin beruhen auf einer direkten Stimulation der β- und α-Rezeptoren. Adrenalin erhöht die Leitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten bzw. den Purkinje-Fasern, verkürzt die Systole mehr als die Diastole und steigert so die diastolische Perfusion des Myokards. Gleichzeitig nimmt jedoch auch der myokardiale Sauerstoffverbrauch zu, sodass es besonders bei Patienten mit nicht vollständiger Revaskularisation zu einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf kommen kann. In äquipotenter Dosierung ist der positiv-chronotrope Effekt weniger ausgeprägt als unter Dobutamin. Nachteilig sind die potenzielle Verschlechterung der Splanchnikusperfusion und die Verstärkung einer Laktazidose. Zudem wird in einer weiteren Arbeit dem Adrenalin im Vergleich zu Milrinon bei Patienten mit Low-output-Syndrom nach koronarer Bypass-Chirurgie eine Verschlechterung der metabolischen und renalen Funktion zugesprochen (Heringlake et al. 2007). Trotzdem ist Adrenalin das am häufigsten eingesetzte Katecholamin zur Therapie des Low-output-Syndroms nach herzchirurgischen Eingriffen (Kastrup et al. 2007).
Der positiv-inotrope Wirkungsmechanismus der Phosphodiesterasehemmer (PDE-Hemmer) wie Enoximon, Amrinon oder Milrinon erfolgt durch die Hemmung der PDE III an der Zellmembran. Dadurch wird der Abbau von cAMP gehemmt, sodass erhöhte cAMP-Spiegel resultieren. Eine positive Inotropie mit direkter venöser und arterieller Dilatation ist die Folge.
Die Vorteile der PDE-Hemmer im Vergleich zu den Katecholaminen bestehen in der rezeptorunabhängigen Steigerung der Myokardkontraktilität. Dieser Effekt ist besonders ausgeprägt bei Patienten mit Down-Regulierung der β-Rezeptoren. PDE-Inhibitoren reduzieren zudem die myokardiale Wandspannung und ökonomisieren den Sauerstoffverbrauch trotz der Erhöhung der Myokardkontraktilität. Zusätzlich verbessern sie die diastolische Relaxation des Herzens (Royster et al. 1993).
Eine Hypovolämie muss vor Gabe eines PDE-Hemmers ausgeglichen werden, da anderenfalls infolge der vasodilatierenden Wirkung ein ausgeprägter Blutdruckabfall auftreten kann. Die Wirkung zu den Katecholaminen ist additiv. Kommt es trotz adäquater Volumentherapie zu einem kritischen Abfall des Perfusionsdrucks, sollte zusätzlich ein Vasopressor wie Noradrenalin verabreicht werden. Die Kombination von Enoximon oder Milrinon mit Noradrenalin hat sich dabei als effektives Konzept bei der schwierigen Entwöhnung vom kardiopulmonalen Bypass erwiesen (St André und DelRossi 2005).
Milrinon und Dobutamin sind vergleichbar in der Therapie des Low-output-Syndroms nach herzchirugischem Eingriff. Allerdings tritt unter Dobutamin signifikant häufiger Vorhofflimmern als bei Milrinon auf. Die Gabe von Milrinon hingegen ist häufiger mit Sinusbradykardien assoziiert (Feneck et al. 2001). Zusätzlich wird aktuell auf den kardioprotektiven Effekt der Phosphodiesterase-Inhibioren nach herzchiurgischen Eingriffen hingewiesen (Rao und Xi 2009).
Levosimendan ist ein Kalzium-Sensitizer. Es verbessert die myokardiale Kontraktilität und wirkt auf die glatte Muskulatur relaxierend. Levosimendan bewirkt am Herzmuskel keine Konzentrationsänderung von intrazellulärem Kalzium. Die Substanz wirkt nicht wie die konventionellen Inotropika über einen „second messenger“ (cAMP). Die positiv-inotrope Wirkung wird durch Sensibilisierung des kardiospezifischen Troponin C für Kalzium erzielt. Die Bindung an Troponin C führt zu längeren Aktin-Myosin-Querbrückenankopplungen und damit zu mehr Kraftentwicklung der kontraktilen Elemente der Herzmuskelzellen. Da die intrazelluläre Kalziumkonzentration nicht erhöht wird, bleibt die diastolische Relaxation unverändert.
Über eine Aktivierung der ATP-abhängigen Kaliumkanäle wirkt Levosimendan relaxierend. Dadurch kommt es sowohl im arteriellen als auch im venösen System zu einer Vasodilatation. Ferner führt es dadurch zu einer Zunahme des koronaren Blutflusses, was gerade bei Patienten nach Bypasschirurgie erwünscht ist. Levosimendan steigert nur unwesentlich den myokardialen Sauerstoffverbrauch, was sich zusammen mit der verbesserten Koronarperfusion bei „stunned“ oder „hibernating myocardium „ als effektiv erwiesen hat. Levosimendan senkt den Katecholaminbedarf v. a. bei Patienten mit stark eingeschränkter Pumpfunktion (Pieske 2002).
Levosimendan wird kontinuierlich mit einer Dosis von 0,05–0,1 μg/kg KG/min mit oder ohne Aufsättigungsbolus verabreicht. Die Therapiedauer differiert derzeit noch stark zwischen 6 und 24 h. Der positiv-inotrope Effekt wird dosisabhängig für mindestens 48 h nach Beendigung der Infusionzeit nachgewiesen. Verantwortlich dafür ist der Metabolit OR-1876 mit einer Halbwertszeit von 70–80 h, der bei der Metabolisierung in Leber und Darm entsteht.
Bei Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz und zusätzlicher β-Blocker-Therapie zeigt Levosimendan gegenüber Dobutamin einen Überlebensvorteil (Mebazaa et al. 2009). In einer Metaanalyse wurde eine erniedrigte Letalität für herzchirurgische Patienten mit Herzinsuffizienz, die mit Levosimendan im Vergleich zu Placebo oder Dobutamin behandelt wurden, beobachtet. Allerdings bestand auch ein Trend zu vermehrt auftretender arterieller Hypotonie (Murray et al. 2012). Aufgrund seines präkonditionierenden Potentials scheint Levosimendan vor allem dann erfolgversprechend zu sein, wenn es vor Beginn des kardiopulmonalen Bypasses appliziert wird (Salmenperä und Eriksson 2009). Die European Society of Cardiology kritisiert die unzureichende Datenlage in Bezug auf die Sicherheit und Wirksamkeit von Levosimendan, gibt aber trotzdem eine Klasse-IIb-Empfehlung für Levosimendan bei akuter Herzinsuffizienz ab (Murray et al. 2012).
In den Leitlinien der European Society of Cardiology (2012) wird Levosimendan bei symptomatischem Low-output-Syndrom aufgrund systolischen Herzversagens empfohlen (Klasse IIb).

Rechtsherzversagen

Eine Dysfunktion des rechten Ventrikels (RV) wird v. a. durch Veränderungen seiner Nachlast und/oder seiner Kontraktilität ausgelöst. Die Inzidenz des schweren akuten Rechtsherzversagens beträgt 0,1 % bei konventioneller Herzoperation, 2–3 % nach Herztransplantation und 20–30 % nach Implantation eines linksventrikulären Assistsystems (Haddad et al. 2009).
Jede pulmonale Hypertension hat einen Anstieg der rechtsventrikulären Nachlast zur Folge. Eine vorbestehende pulmonale Hypertension kann durch die nach EKZ häufig beobachtete Verschiebung des Gleichgewichts zwischen den gefäßwirksamen Mediatoren zugunsten pulmonaler Vasokonstriktoren oder die Wirkung von Protamin weiter verstärkt werden und ein akutes Rechtsherzversagen auslösen. Postoperative Hypoxie, Hyperkapnie und Azidose wirken additiv.
Eine pathologische Erhöhung der rechtsventrikulären Nachlast kann eine relative Ischämie des rechten Ventrikels zur Folge haben. In dieser Situation sinkt der Gradient zwischen dem rechtskoronaren Perfusionsdruck und dem intraventrikulären Druck im rechten Herz. Eine absolute Ischämie im Sinne eines Rechtsherzinfarkts ist meist Folge eines proximalen Verschlusses der rechten Koronararterie. Postoperativ ist die Kontraktilität des RV infolge von Kardioplegie und Reperfusion häufig eingeschränkt.
Cave
Der rechte Ventrikel reagiert auf eine Volumenüberladung (Überdehnung) während der Entwöhnung vom kardiopulmonalen Bypass empfindlich (Übersicht bei Zwissler 2000).
Diagnostik und Überwachung bei Rechtsherzversagen
Die Echokardiographie ist die beste Methode zum Nachweis einer akuten rechtsventrikulären Dysfunktion. Beim Rechtsherzversagen ist ein erweitertes hämodynamisches Monitoring unverzichtbar. Der zentrale Venendruck bildet das rechtsventrikuläre enddiastolische Volumen und damit die Vorlast häufig unzureichend ab. Eine Methode zur bettseitigen Bestimmung des Füllungsvolumens ist die Fast-response-Thermodilutionstechnik als Fortentwicklung der Swan-Ganz-Methode. Der Katheter registriert nach Injektion eines Kältebolus Schlag für Schlag die Temperaturänderung in der Pulmonalarterie. Daraus werden die Auswurffraktion und das enddiastolische Volumen des rechten Ventrikels errechnet.
Therapiestrategien beim Rechtsherzversagen
Ist die Ursache der Rechtsherzdysfunktion bekannt, muss eine kausale Therapie angestrebt werden. Falls diese nicht möglich ist, muss eine symptomatische Therapie erfolgen.
Symptomatische Therapie der Rechtsherzinsuffizienz
  • Optimierung der Vorlast
  • Erhöhung des rechtsventrikulären Perfusionsdrucks durch Noradrenalin und/oder Einsatz der intraaortalen Gegenpulsation
  • Erhöhung der Kontraktilität durch Katecholamine und/oder Phosphodiesterasehemmer
  • Verminderung der Nachlast durch
    • hohe inspiratorische Sauerstoffkonzentration (Basismaßnahme)
    • mäßiggradige Hyperventilation und Azidoseausgleich (Basismaßnahme)
    • Gabe inhalativer Vasodilatatoren, wie Stickstoffmonoxid (NO) oder vasodilatierender Aerosole
Durch eine Volumentherapie kann über den Frank-Starling-Mechanismus eine Erhöhung des rechtsventrikulären Schlagvolumens erfolgen, solange die Vorlastreserve des rechten Ventrikels noch nicht ausgeschöpft ist. Eine Volumenzufuhr darüber hinaus hat durch eine weitere Steigerung des intraventrikulären Druckes negative Auswirkungen. Bei arterieller Hypotension ist eine Steigerung der rechtskoronaren Perfusion durch Anhebung des systemischen Mitteldrucks prognostisch günstig, obwohl die Pulmonalgefäße von der vasokonstriktorischen Wirkung systemisch applizierter Vasopressoren nicht ausgenommen sind. Noradrenalin gilt als Mittel der Wahl zur Anhebung des Perfusionsdrucks bei dekompensiertem Rechtsherzversagen und Schock (Haddad et al. 2009) (Tab. 1).
Tab. 1
Therapieoptionen bei Rechtsherzversagen
Medikament
Dosierunga
Halbwertszeitb
Vasodilatatoren (i.v.)
Nitroglycerin
0,1–0,8 μg/kg KG/min
2,7 min
Nitroprussidnatrium
0,2–0,8 μg/kg KG/min
3,5 min
Epoprostenol (PGl2-Analogon)
1,0–20 ng/kg KG/min
3,0 min
Iloprost
0,5–2 ng/kg KG/min
30 min
Vasodilatatoren inhalativ (nicht zugelassen)
Stickstoffmonoxid (NO)
0,1–40 ppm
<3 s
Prostaglandin E1
5–20 ng/kg KG/min
Nicht untersucht
Epoprostenol (PGl2-Analogon)
10–25 ng/kg KG/min
Nicht untersucht
Iloprost
10–20 μg über 10–15 min
Nicht untersucht
Milrinon
2–5 mg über 5–10 min
Nicht untersucht
Noradrenalin
0,02–0,4 μg/kg KG/min
Minuten
Adrenalin
0,03–0,15 μg/kg KG/min
Minuten
Dobutamin
5–20 μg/kg KG/min
Minuten
Dopexamin
0,25–1 μg/kg KG/min
7 min
Isoprenalin
0,01–0,05 μg/kg KG/min
3,8 min
Phosphodiesterasehemmer
Amrinon
0,75 mg/kg KG (über 2–3 min) → 5–10 μg/kg KG/min
210–340 min
Enoximon
0,5 mg/kg KG (über 10 min) → 5–20 μg/kg KG/min
360 min
Milrinon
0,05 mg/kg KG (über 10 min) → 0,5 μg/kg KG/min
140–160 min
aDosierungsangaben sind Anhaltszahlen. Eine individuelle Titration der Dosis je nach gewünschtem klinischen Effekt ist unverzichtbar und kann eine Über- oder Unterschreitung der angegebenen Dosierung erforderlich machen
bAnhaltswerte, die in Abhängigkeit vom Lebensalter sowie Vorerkrankungen starken Schwankungen unterliegen
Zur Verbesserung der Kontraktilität werden beim Rechtsherzversagen dieselben Substanzen eingesetzt wie bei der akuten Linksherzinsuffizienz. Dobutamin besitzt das günstigste Wirkungsprofil der Katecholamine. Die pulmonal vasokonstringierende Wirkung von Adrenalin und Dopamin ist ausgeprägter. Phosphodiesterasehemmer werden aufgrund ihrer inodilatorischen Wirkung mit gutem Erfolg eingesetzt, sofern der arterielle Druck stabil gehalten wird.
Bei der systemischen Gabe von Vasodilatatoren zur rechtsventrikulären Nachlastsenkung kommt es meist zu einem gleichzeitigen Blutdruckabfall mit Beeinträchtigung der Organperfusion und zur Verminderung der hypoxisch-pulmonalen Vasokonstriktion mit Verschlechterung der Oxygenierung. Dagegen induzieren inhaliertes Stickstoffmonoxid (NO) bzw. die Aerosole verschiedener vasodilatierender Prostanoide oder Milrinon eine selektive pulmonale Vasodilatation. Inhalierte Vasodilatatoren werden daher aufgrund ihrer topischen Effekte systemischen Vasodilatatoren vorgezogen.
Als besonders wirksam erwiesen sich die inhalativen Substanzen bei der Therapie des Rechtsherzversagens nach kardiochirurgischem Eingriff. Ihr Einsatz erscheint daher trotz der fehlenden Zulassung im Einzelfall gerechtfertigt (Lamarche et al. 2007; Rex et al. 2008).

Mechanische kardiale Unterstützung

Intraaortale Gegenpulsation
Bei der intraaortalen Gegenpulsation (IABP) wird in Seldinger-Technik über die A. femoralis ein Ballonkatheter in die Aorta descendens eingebracht. Der Ballon wird in der Diastole – nach Schluss der Aortenklappe – binnen Millisekunden mit Helium gefüllt und kurz vor Beginn der nächsten linksventrikulären Ejektion schlagartig wieder abgelassen. Es resultiert eine Augmentation des diastolischen Druckes, der den intraventrikulären systolischen Druck übersteigen sollte (Abb. 2). Die Koronarperfusion und die zerebrale Perfusion nehmen zu. Die präsystolische Entleerung des Ballons vermindert die linksventrikuläre Nachlast durch Absenkung des enddiastolischen Aortendrucks nach einer assistierten Systole.
Die Triggerung der Pumpenaktionen kann über ein EKG-Signal, die an der Katheterspitze mittels konventionellem oder fiberoptischem Drucksensor aufgenommene aortale Pulsdruckkurve oder über Herzschrittmacherspikes erfolgen. Bisher war der Einsatz der IABP-Pumpe eine Klasse-I-Empfehlung im kardiogenen Schock und eine Klasse-IIa-Empfehlung bei Myokardinfarkt mit hämodynamischer Instabilität oder bei reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion. In den interdisziplinären Leitlinien für die Behandlung des kardiogenen Schocks von 2010 wurde die Klasse-I-Empfehlung für die IABP nur noch für Patienten ausgesprochen, bei denen keine zeitnahe Koronarintervention möglich ist. Allerdings ist der Evidenzgrad für die Empfehlung niedrig (AWMF 2010). Die IABP-Shock (II)- Studie konnte bei 600 Patienten mit akutem kardiogenem Shock aufgrund eines Myokardinfarktes, die entweder operativ oder kathetergestützt revaskularisiert wurden, keinen Unterschied in Bezug auf die 30-Tages-Letalität feststellen (Thiele et al. 2012).
Die Inzidenz einer Ischämie des Beines auf der Seite der Katheterinsertion lag früher bei 5–18 %, konnte jedoch durch die Einführung neuer Katheter mit geringerem Außendurchmesser und die Anwendung einer schleusenlosen Technik weiter reduziert werden. Die Minderperfusion ist nach Entfernen des Katheters meist reversibel. Schwerwiegende vaskuläre Komplikationen sind, ebenso wie katheterassoziierte Infektionen oder ein Ballonleck, selten (den Uil et al. 2009; Möhnle und Kilger 2002).
Mehrere Studien bestätigten, dass der frühzeitige – bei Hochrisikopatienten bereits präoperativ begonnene – Einsatz der IABP die Letalität und die Behandlungskosten einer Herzoperation reduziert (den Uil et al. 2009). Bei Rechtsherzversagen wird durch Einsatz der IABP die rechtsventrikuläre Perfusion verbessert (Boeken et al. 2009).
Uni- oder biventrikuläre Unterstützungssysteme
Vorübergehend kann eine extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) durchgeführt werden, als venovenöses oder venoarterielles ECMO-System. Dieses Verfahren kommt v. a. bei frustraner Entwöhnung von der Herz-Lungen-Maschine zum Einsatz.
Bei therapierefraktärem postoperativem Herzversagen ist die Implantation eines uni- oder-biventrikulären kardialen Unterstützungssystemes („assist device“) u. U. möglich. Die Unterstützungssysteme werden als Überbrückung zu einer Erholung („bridging to recovery“), als Überbrückung bis zu einer Herztransplantation („bridging to transplant“) oder als definitive Versorgung implantiert. In den letzten Jahren wird versucht, immer kleinere Unterstützungssystem zu entwickeln und zu verwenden (Giridharan et al. 2012; Pepper 2012) (s. a. Kap. Mechanische Unterstützung bei Herzversagen).

Perfusionsdruck

Hypotension

Der herzchirurgische Eingriff mit extrakorporaler Zirkulation ist häufig mit einem Vasodilatationssyndrom (VDS) verbunden. Neben bestimmter Begleitmedikation (ACE-Hemmer) wird v. a. ein systemisches Inflammationssyndrom (SIRS) dafür verantwortlich gemacht. Klinisch ist das VDS durch einen erniedrigten systemischen Widerstand gekennzeichnet. Ein inadäquater Perfusionsdruck (MAP <65–70 mm Hg) sollte nicht wegen potenziell ungünstiger Nebenwirkungen von Vasopressoren toleriert werden. Dauert die katecholaminrefraktäre Vasoplegie länger als 36–48 h, so steigt die Letalität auf bis zu 25 % an. Zu den verfügbaren Medikamenten mit vasokonstriktorischen Eigenschaften zählen Adrenalin, Noradrenalin, Vasopressin und selten Methylenblau (St André und DelRossi 2005) (Tab. 2).
Tab. 2
Kardiovaskuläre Medikamente. (Nach St André und DelRossi 2005)
Substanz
Dosis
Inotropie
Chronotropie
Vasokonstriktion
Vasodilatation
Milrinon
0,125–0,5 μg/kg KG/min
++++
0
0
+++
Dobutamin
2–20 μg/kg KG/min
+++/++++
+/++
0
++
Adrenalin
1–20 μg/kg KG/min
++++
++++
++++
+++
Noradrenalin
2–40 μg/kg KG/min
++
+
++++
0
Dopamin
1–4 μg/kg KG/min
+
+
0
+
0,01–0,04 IE/min
0
0
++++
0
0,05–0,2 μg/kg KG/min (Initialbolus 6–12 μg/kg KG)
++++
+
0
+
Unter der Prämisse der Normovolämie erscheint der Einsatz von Noradrenalin zur Anhebung des Perfusionsdrucks nach einer Herzoperation als Mittel der Wahl. Noradrenalin weist neben dem α-adrenerg vermittelten vasokonstriktorischen Effekt auch eine positiv-inotrope Komponente auf. Die positive Inotropie wird über β1- und myokardiale α-Rezeptoren vermittelt.
Da Noradrenalin eine größere Affinität zu α- als zu β-Rezeptoren besitzt, stehen die Effekte der α-adrenergen Stimulation im Vordergrund. Es kommt zu einer Konstriktion der Arteriolen und damit zu einem deutlichen Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands. Der positiv-chronotrope Effekt wird durch eine Reflexbradykardie (Stimulation der Barorezeptoren) abgeschwächt. Mit der Anhebung des Perfusionsdrucks bei Normovolämie erhofft man sich eine Verbesserung der regionalen Durchblutung der Nieren und des Splanchnikusgebiets einher.
Vasopressin ist ein Hormon der Neurohypophyse, das über periphere Vasopressinrezeptoren (Subtyp V1a) eine katecholaminrezeptorunabhängige Vasokonstriktion bewirkt.
Die Beurteilung von Vasopressin im Hinblick auf die gastrointestinale Perfusion wird kontrovers diskutiert (Nygren et al. 2009). Als ein Risikofaktor zur Entwicklung eines Vasodilatationssyndroms zählt die präoperative Einnahme eines ACE-Hemmers. Dass bei diesem Risikokollektiv eine niedrigdosierte Gabe von Vasopressin bereits vor extrakorporaler Zirkulation nützlich sein kann, ist in einer Studie gezeigt worden (Hasija et al. 2010).
Zur abschließenden Beurteilung des Stellenwerts von Vasopressin als Kombinationspartner von Noradrenalin nach kardiochirurgischen Eingriffen im Hinblick auf Morbidität und Mortalität fehlen größere prospektive Studien. Vasopressin (0,03 IE/min) kann derzeit nicht als alternativer Vasopressor zu Noradrenalin, sondern allenfalls als zusätzliche vasoaktive Substanz im vasodilatatorischen Schock angesehen werden.
Das systemische Inflammationssyndrom ist assoziiert mit der Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO). Methylenblau inhibiert NO und verhindert die cGMP-abhängige Relaxation der glatten Muskulatur. Durch die Inhibition von NO soll die postoperative Vasoplegie abgeschwächt werden. Die Datenlage zur Therapie einer katecholaminrefraktären Vasoplegie durch Gabe von Methylenblau ist gering. Einige Fallberichte sowie eine randomisierte Studie konnten unter dieser Therapie die hohe Mortalität bei diesem Patientenkollektiv senken. Nebenwirkungen dieser Substanz umfassen Arrhythmien, koronare Vasokonstriktion, ein reduziertes Herzzeitvolumen, reduzierte Perfusion im mesenterialen und renalen Stromgebiet sowie eine Erhöhung des pulmonalen Widerstands und eine Verschlechterung des pulmonalen Gasaustauschs. Diese treten verstärkt bei Dosierungen >2 mg/kg KG auf. Aufgrund unzureichender Datenlage und der beschriebenen Nebenwirkungen sollte die Indikation zur Therapie bei Vasoplegie nach herzchirurgischem Eingriff streng gestellt werden (Maslow et al. 2009).
Ziel der postoperativen Kreislauftherapie
Ziel der postoperativen Kreislauftherapie nach den S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Thorax, Herz- und Gefäßchirurgie (DGTHG) und der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI) sind folgende Parameter (Empfehlungsgrad D):
  • MAP >65 mm Hg, ScvO2 > 70 % oder SvO2 > 65 %
  • Herzindex >2,0 l/min/m2, LV-EDAI 6–9 cm2/m2
  • ZVD 8–12 mm Hg (abhängig von Beatmung)/PAOP 12–15 mmHg
  • ITBVI 850–1000 ml/m2/GEDVI 640–800 ml/m2
  • Diurese >0,5 ml/kg KG/h
  • Laktat <3 mmol/l

Hypertension

Wenige Patienten entwickeln postoperativ eine Hypertension, die zum einen die Nachlast stark anheben und zum anderen eine postoperative Blutung verstärken kann. In der Phase der Wiedererwärmung nach extrakorporaler Zirkulation normalisiert sich die Kerntemperatur schneller als die Temperatur der Körperperipherie. Die Thermoregulation bewirkt eine Vasokonstriktion der peripheren Gefäße, was eine Hypertension zur Folge haben kann.
Die hier zu empfehlenden Vasodilatatoren sind Nitroglycerin, Nitroprussid und Clonidin sowie der α-Blocker Urapidil und der ACE-Hemmer Enalapril. Nitroglycerin senkt über die Freisetzung von Stickstoffmonoxid die Nachlast. Begleitende reflektorische Tachykardien sind bei dem kardiochirurgischen Patientengut nicht immer erwünscht. Nitroprussid ist die stärkste antihypertensive Substanz und senkt bei sofortigem Wirkungseintritt und sehr kurzer Wirkdauer die Nachlast. Bei längerdauernder Infusion sollte besonders bei Niereninsuffizienz der Thiozynatspiegel zur Vermeidung einer Zyanidinintoxikation kontrolliert werden.
Die Therapie mit dem ACE-Hemmer Enalapril ist nicht nur zur Senkung des Blutdrucks, bei zwar längerer Halbwertszeit, gut geeignet, sondern wirkt sich darüber hinaus positiv auf das kardiale Remodelling aus. Urapidil hemmt neben der postsynaptischen α-Blockade die symphatotone Gegenregulation durch Stimulation zentraler Serotoninrezeptoren. Durch die prophylaktische Anwendung von α-Agonisten wie Clonidin kann bei herzchirurgischen Patienten signifikant das Auftreten myokardialer Ischämien reduziert werden.

Rhythmus

Herzrhythmusstörung en treten nach herzchirurgischen Eingriffen häufig auf und können den postoperativen Verlauf erheblich beeinträchtigen. Vorerkrankungen, Vormedikation, Art des herzchirurgischen Eingriffs und intraoperativ verabreichte Medikation können sowohl den Herzrhythmus als auch die Herzfrequenz beeinflussen. Häufig treten postoperativ innerhalb der ersten 24 h relative Sinusbradykardien (60–70/min), Sinustachykardien (>110/min) und nach Klappenoperation junktionale Tachykardien mit AV-oder ventrikulären Blöcken auf.
Hypertrophierte, druckbelastete Ventrikel reagieren sensibel auf zu große Frequenzschwankungen. Zu hohe Frequenzen reduzieren das Herzzeitvolumen durch zu kurze Füllungszeit und damit zu geringes enddiastolisches Volumen. Umgekehrt kann durch eine Bradykardie trotz ausreichender diastolischer Füllung ein normales Herzzeitvolumen unterschritten werden. Eine optimale Frequenz liegt hier zwischen 90 und 100/min.
Der chronisch volumenbelastete Ventrikel benötigt nach herzchirurgischen Eingriffen keine maximale Vorlast. In diesem Fall kann durch ein reduziertes enddiastolisches Volumen mit verminderter Wandspannung die Auswurffraktion erhöht werden. Sinusrhythmus mit Frequenzen um die 100/min kann deshalb zur Verbesserung des Herzzeitvolumens führen.
Die diastolische Compliance ist bei einem chronisch dilatierten Ventrikel weniger eingeschränkt als bei einem hypertrophierten, chronisch druckbelasteten Ventrikel. Hier sind die Ventrikel weniger von einer Vorhofkontraktion, die zu einer maximalen diastolischen Füllung führt, abhängig. Deshalb werden Tachykardien und der Verlust des Sinusrhythmus in dieser Situation besser toleriert als bei einem chronisch druckbelasteten Ventrikel.
Schrittmacherstimulation
Über die intraoperativ angelegten epikardialen Schrittmachersonden ist es durch Stimulation oberhalb der Eigenfrequenz möglich, das Herzzeitvolumen auch bei unverändertem Schlagvolumen zu steigern. Patienten mit Sinusrhythmus profitieren von einer atrialen Stimulation, da die Erregung über das physiologische Reizleitungssystem geleitet wird und Vorhof und Ventrikelkontraktion adäquat aufeinander abgestimmt werden. Durch die alleinige ventrikuläre Stimulation geht ein optimaler Kontraktionsablauf verloren und reduziert bei Patienten mit Sinusrhythmus das Herzzeitvolumen. Bestehen postoperativ Reizleitungsstörung, ist zur Steigerung des Herzzeitvolumens eine DDD-Stimulation mit angepasster AV-Überleitungszeit sinnvoll.
Patienten mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion ≤35 %, einer QRS-Dauer von >130 ms (v. a. bei Linksschenkelblock) bei Sinusrhythmus und in einem NYHA-Stadium III–IV profitieren von einer biventrikulären Stimulation durch eine Resynchronisation des Kontraktionsablaufs.
Eine biventrikuläre Stimulation zur Optimierung des Kontraktionsablaufs und Verbesserung der Herzleistung ist auch temporär über die epikardalien Schrittmachersonden möglich. Durch atriobiventrikuläre Stimulation bei eingeschränkter EF nach Bypassoperation konnte bei Patienten der Herzindex im Gegensatz zu einer atrialen Stimulation gesteigert werden. Fallstudien geben Hinweise, dass der Inotropikabedarf unter dieser Stimulation bei Patienten mit Herzinsuffizienz (NYHA IV) nach Bypassoperation reduziert werden kann (Eberhardt et al. 2009).

Tachykardien

Vorhofflimmern
Vorhofflimmern ist mit einer Inzidenz von 20–65 % die häufigste Rhythmusstörung nach kardiochirurgischem Eingriff. Die durchschnittliche Inzidenz liegt bei 32 %. Patienten nach kombinierten Eingriffen oder Klappenchirurgie sind häufiger betroffen als Bypasspatienten.
Vorhofflimmern entwickelt sich meist innerhalb 48 h, selten in der frühen postoperativen Phase oder nach dem 4. Tag. Insgesamt 15–30 % der Patienten mit postoperativem Vorhofflimmern konvertieren spontan innerhalb von 2 h in einen Sinusrhythmus, 25–80 % binnen 24 h; 90 % der Patienten haben 6–8 Wochen nach der Operation einen Sinusrhythmus. Durch die Prävention von postoperativem Vorhofflimmern können Krankenhausaufenthaltsdauer, Apoplexrate und Letalität reduziert werden (Rho 2009).
Prädiktoren für das Auftreten postoperativen Vorhofflimmerns (Rho 2009)
  • Höheres Lebensalter
  • Linksventrikuläre Hyperthrophie
  • Anamnestisch paroxysmales Vorhofflimmern
  • Absetzen der β-Blocker/ACE-Hemmer-therapie
  • Signifikante Aortensklerose
  • Herzklappenoperatoion
Prävention des postoperativen Vorhofflimmerns
Metaanalysen haben gezeigt, dass eine Gabe von β-Blockern die Inzidenz von postoperativem Vorhofflimmern reduziert (8,7–9,8 % vs. 20–34 %). Patienten mit Risikofaktoren, u. a. mit eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion (EF <40 %), die überdurchschnittlich häufig Vorhofflimmern entwickeln, waren jedoch in den meisten zugrunde liegenden Studien ausgeschlossen. Sotalol (Klasse-III-Antiarrhytmikum) reduziert die Inzidenz von Vorhofflimmern im Vergleich zu Placebo und ist möglicherweise effizienter als β-Blocker mit einem allerdings größeren Potenzial proarrhythmischer Wirkungen.
Die Gabe von Amiodaron (Klasse-III-Antiarrhytmikum) ist zwar weit verbreitet, seine Effektivität im Hinblick auf die Vermeidung von postoperativem Vorhofflimmern jedoch vergleichbar mit der von β-Blockern. Vor allem bei Patienten mit Kontraindikationen gegen β-Blocker, z. B. bei Asthma bronchiale, findet Amiodaron optional seine Anwendung (Aasbo et al. 2005). Für neuere Medikamente wie Dronedaron oder Vernakalant ist die Studienlage noch nicht eindeutig in Bezug auf Wirksamkeitsverbesserung und Nebenwirkungsprofil im Vergleich zu Amiodaron (Passanante 2011).
Die präoperative Gabe eines β-Blockers reduziert die Inzidenz von postoperativem Vorhofflimmern.
Eine i.v.-Magnesiumsubstitution, beginnend vor elektiver Bypasschirurgie, reduziert die Inzidenz von VHF. Eine atriale Schrittmacherstimulation (HF 90–110/min) über temporäre epikardiale Schrittmachersonden kann ebenfalls die Häufigkeit von Vorhofflimmern senken.
Das Konzept der systemischen Inflammation als pathophysiologischer Ursache des postoperativen Vorhofflimmerns wird zunehmend diskutiert. Die Beeinflussung der systemischen Inflammation nach herzchirurgischen Eingriffen ist ein Hauptziel in der Prävention von postoperativem Vorhofflimmern. Vor allem Statine, aber auch Steroide scheinen hierbei eine wichtige Rolle zu spielen (Anselmi et al. 2009; Marik und Fromm 2009).
Behandlung des postoperativen Vorhofflimmerns
Der Grad der hämodynamischen Beeinträchtigung durch das Vorhofflimmern hängt von der Ventrikelfrequenz, der globalen Pumpfunktion und der Dauer des Vorhofflimmerns ab. Besteht ein Vorhofflimmern länger als 48 h und wird eine Konversion in den Sinusrhythmus angestrebt, muss zuvor eine adäquate Antikoagulation oder ein Thrombenausschluss mittels TEE erfolgen. Bei Unsicherheit in der Rhythmusanalyse über das Oberflächen-EKG kann die Ableitung eines Elektrokardiogramms über die Vorhofelektroden hilfreich sein.
Möglich sind 2 Therapiestrategien zur Behandlung von Vorhofflimmern: Frequenzkontrolle und elektrische oder pharmakologische Kardioversion. Anzustreben in der frühen postoperativen Phase ist zunächst eine Konversion in einen Sinusrhythmus, da die sonst benötigte Antikoagulation das Risiko einer Perikardtamponade erhöhen kann.
Frequenzkontrolle
Eine Fortführung der β-Blocker-Gabe ist eine effektive Maßnahme zur Frequenzkontrolle bei postoperativem Vorhofflimmern. Bestehen Bedenken gegen die Gabe eines langwirksamen β-Blockes, kann ein Therapieversuch mit dem kurzwirksamen Esmolol erfolgen.
Sind β-Blocker kontraindiziert, können Kalziumantagonisten eingesetzt werden. Verapamil bewirkt eine effektive Frequenzkontrolle, hat aber eine ausgeprägt negativ-inotrope Wirkung, sodass Verapamil nur bei guter Pumpfunktion (EF >60 %) gegeben werden sollte. Diltiazem wird bei eingeschränkter Ejektionsfraktion besser toleriert. Digoxin hat auch bei schneller Aufsättigung eine relativ lange Anschlagzeit und v. a. bei eingeschränkter Nierenfunktion eine lange Wirkdauer.
Kardioversion
Bei hämodynamischer Instabilität durch Vorhofflimmern ist neben der Basistherapie mit Anhebung der Serumkalium- und -magnesiumkonzentration in den hochnormalen Bereich eine sofortige elektrische Kardioversion indiziert (Abb. 3). Zur pharmakologischen Kardioversion eignen sich Klasse-IA-, −IC- und Klasse-III-Antiarrhythmika. Unter der Gabe von Typ-IA- und -IC-Antiarrhytmika (Kap. 33) erfolgt bei 40–75 % der Patienten eine Konversion in einen Sinusrhythmus innerhalb der 1. Stunde. Klasse-IC-Antiarrhythmika (Flecainid, Propafenon) sollten bei Patienten nach Myokardinfarkt wegen der ausgeprägten proarrhythmogenen Wirkung zurückhaltend eingesetzt werden. Klasse-IA-, −IC- und Klasse-III-Antiarrythmika prädisponieren durch Verlängerung der QTc-Zeit zu Torsade-de-pointe-Arrhythmien, sodass die QTc-Zeit regelmäßig kontrolliert werden muss (abnorme Verlängerung des QTc-Intervalls >500 ms 1/2 oder QTc-Zunahme während der Therapie >60 ms 1/2).
Amiodaron hat multiple antiarrhythmische Effekte, u. a. eine Blockade des schnellen Natriumkanals, β-blockierende Eigenschaften, Verlängerung des Aktionspotenzials und der effektiven Refraktärperiode (Klasse-I-, −II-, −III- und -IV-Eigenschaften nach Vaughan-Williams). Als Slow-in-slow-out-Pharmakon sollte Amiodaron nach einer initialen Bolusgabe kontinuierlich i.v. weiter verabreicht werden. Der Kardioversion geht eine Frequenzkontrolle voraus, die für sich häufig bereits eine Stabilisierung der hämodynamischen Situation bewirkt. Entscheidet man sich für eine antiarrhythmische Therapie mit Amiodaron über einen längeren Zeitraum, wird nach einer Aufsättigungsphase (bis zu einer Gesamtdosis von 6–12 g) auf eine Erhaltungsdosis (meist 200 mg/Tag p.o./i.v.) umgesetzt. Gravierende Nebenwirkungen sind bei kurzfristiger Anwendung selten.
Ist eine Konversion in einen stabilen Sinusrhythmus nicht zu erreichen, so ist nach 48 h eine adäquate Antikoagulation anzustreben, um thrombembolische Komplikationen zu vermeiden. Bei Patienten mit Vorhofflimmern und zusätzlichen Risikofaktoren für thrombembolische Komplikationen zeigte sich in der ACTIVE W-Studie eine Antikoagulationstherapie mit einem Vitamin-K-Antagonisten einer Kombinationstherapie mit Aspirin und Clopidogrel im Hinblick auf die Reduktion ischämischer Ereignisse und Blutungen überlegen (ACTIVE Writing Group 2006).

Ventrikuläre Tachykardien

Ventrikuläre Rhythmusstörungen sind seltener und werden u. a. durch transiente metabolische Störungen oder ischämische Ereignisse hervorgerufen. Ist eine ventrikuläre Tachykardie Folge einer Ischämie oder Myokarddilatation bei akuter linksventrikulärer Dekompensation, so besteht die Therapie in erster Linie in der kardialen Rekompensation bzw. in der koronaren Revaskularisation. Eine adjuvante Kalium- und Magnesiumsubstitution bis in den hochnormalen Bereich sollte in jedem Fall erfolgen.
Ventrikuläre Arrhythmien per se sind nur dann behandlungsbedürftig, wenn sie eine hämodynamische Beeinträchtigung oder Prodromi einer vitalen Gefährdung darstellen (Salven, R-auf-T-Phänomen, selbstlimitierte ventrikuläre Tachykardie). Lidocain hat einen Stellenwert in der Akutbehandlung ischämiebedingter ventrikulärer Arrhythmien. Amiodaron ist bei rezidivierender ventrikulärer Tachykardie, hochgradig eingeschränkter Pumpfunktion (EF <30 %) oder nach Myokardinfarkt das Antiarrhythmikum der Wahl, da die negativ-inotrope und proarrhythmogene Wirkung relativ gering ist.

Bradykardien

Bradykarde Rhythmusstörungen treten v. a. nach Klappenersatz auf. Ein höhergradiger AV-Block ist eine typische Komplikation nach Aortenklappenersatz aufgrund der anatomischen Nähe der Reizleitungsstruktur und des Aortenklappenrings. Kommt es spontan oder unter antiarrhythmischer Therapie zu einer hämodynamisch relevanten Reizbildungs- oder Reizleitungsstörung, ist eine temporäre externe Schrittmacherstimulation eine effektive Therapiemöglichkeit, ohne dass die Nebenwirkungen einer positiv-chronotropen pharmakologischen Stimulation in Kauf genommen werden müssen. Epikardiale ventrikuläre Elektroden zur VVI-Stimulation sollten bei allen Patienten intraoperativ angelegt werden.

Systemisches Inflammationssyndrom (SIRS)

Herzchirurgische Eingriffe prädisponieren zu einer postoperativen systemischen Entzündungsreaktion (SIRS). Das ausgedehnte chirurgische Trauma, die Ischämie mit nachfolgender Reperfusion während extrakorporaler Zirkulation und der Fremdoberflächenkontakt bei EKZ tragen maßgeblich dazu bei. Die Inflammationskaskade nach herzchirurgischen Eingriffen weist große Parallelen zum Geschehen bei Sepsis auf (Abb. 4).
Die komplexe systemische Entzündungsreaktion nach Initiation des kardiopulmonalen Bypass geht mit einer frühen Phase der Aktivierung von zellulären und humoralen Komponenten und einer späten Phase des Ischämiereperfusionsschadens einher. Folge ist eine intensive Interaktion zwischen Endothelzellen und Immunantwort im Blut. An den Endothelzellen kommt es zur Adhäsion von Leukozyten und Thrombozyten. Dies ist wesentlich für die klinische Manifestation der Entzündungsreaktion, da viele der oben genannten Mechanismen durch die Leukozyten-Endothel-Interaktion weiter unterhalten werden. Es folgt die Freisetzung von Zytokinen, Arachidonsäuremetaboliten, Adhäsionsmolekülen, Stickstoffmonoxid (NO) und Sauerstoffradikalen.
Das Endothel ist aktiv an der Aufrechterhaltung der kardiovaskulären Homöostase beteiligt, indem es Gefäßpermeabilität, Gefäßtonus, Gerinnung und Fibrinolyse sowie die Entzündungsreaktion moduliert. Proinflammatorische Stimuli reduzieren den Gefäßwiderstand und können postoperativ zu einer vasopressorenpflichtigen Hypotension führen.
Das Ausmaß des SIRS korreliert mit der Anzahl postoperativer Komplikationen, tritt aber in abgeschwächter Form bei jedem Patienten auf. Verschiedene pharmakologische und technische Therapieregimes werden verfolgt, um die systemische Inflammation zu vermindern. Heparin-beschichtete kardiopulmonale Bypasssysteme, Hämofiltration oder die Gabe von Steroiden sollen die Inflammationsreaktion und die damit assoziierten Komplikationen mildern. Wenngleich aussagekräftige Untersuchungen fehlen, deutet die bisherige Datenlage darauf hin, dass die herzchirurgischen Eingriffe am schlagenden Herzen („off pump coronary artery bypass“) mir einer geringeren oxidativen Stressreaktion und Inflammation einhergehen als Eingriffe unter extrakorporaler Zirkulation (Warren et al. 2009).

Pharmakologische Therapie

Steroide

Eine aktuelle Metaanalyse von randomisierten Studien über die perioperative prophylaktische Anwendung von Steroiden zeigte ein geringeres Risiko für postoperatives Vorhofflimmern und für Nachblutungen sowie eine reduzierte Intensiv- und Krankenhausaufenthaltsdauer. Auch ein Trend zur reduzierten Letalität war erkennbar. Problematisch in der abschließenden Beurteilung bleibt jedoch die Tatsache, dass sowohl Studien mit hochdosierten immunsuppressiven Steroiddosen als auch Studien mit hochphysiologischen, nur immunmodulierenden Steroiddosen (Hydrokortison) in die Metaanalyse eingeschlossen wurden (Whitlock et al. 2008).
Deshalb bleibt weiterhin die Frage nach der Patientenauswahl, der Dosis und des Zeitpunktes der Steroidgabe offen. Jedoch erscheint der nachfolgende Ansatz vielversprechend.
In Analogie zu Untersuchungen bei Sepsis kann Hydrokortison zur Modulation der überschießenden proinflammatorischen Immunreaktion eingesetzt werden. Ein therapiebedürftiges SIRS scheint in etwa 20–30 % der Fälle nach einer Herzoperation aufzutreten. Bei Patienten, die ein schweres postoperatives SIRS im Sinne eines vasopressorenpflichtigen Vasodilatationssyndroms entwickeln, konnte eine stark erhöhte IL-6-Serumkonzentration (>1000 pg/ml) gemessen werden.
Als Risikokollektiv gelten Patienten mit einer präoperativen Auswurffraktion <40 % und einer intraoperativen EKZ-Dauer >97 min (z. B. Kombinationseingriffe, Eingriffe mit mehr als 4 Bypässen). Bei diesem Patientenkollektiv reduziert eine präventiv, d. h. vor Beginn der extrakorporalen Zirkulation begonnene Substitution von Hydrokortison in Stressdosis (300 mg/Tag) den Katecholaminbedarf, die Beatmungsdauer sowie die Intensivstations- und Krankenhausverweildauer (Kilger et al. 2003; Nebelsiek et al. 2012).
Interleukin-6 erreicht 4–6 h nach Beendigung der EKZ einen Maximalwert. Es folgt ein zweiter Anstieg 12–18 h nach der Operation, sodass bei Vasoplegie eine Substitution mit Hydrokortison auch zu einem späteren Zeitpunkt sinnvoll sein kann.

Statine

Die prophylaktische Anwendung von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern (Statinen) vor kardiopulmonalem Bypass vermindert die Häufigkeit von postoperativem Vorhofflimmern und reduziert die Intensivbehandlungzeit. Keinen Einfluss hat die präoperative Gabe von Statinen auf die Letalität oder die Verhinderung von Myokardinfarkt, zerebrovaskulärer Ischämie und Nierenversagen (Augoustides und Patel 2009; Liakopoulos et al. 2012).

Blutgerinnung

Herzoperationen mit extrakorporaler Zirkulation gehen mit tiefgreifenden Veränderungen des hämostaseologischen Systems einher.
Pathophysiologische Veränderungen des Gerinnungssystems bei kardiochirurgischem Eingriff mit extrakorporaler Zirkulation
  • Abnahme oder Denaturierung von Gerinnungsfaktoren
  • Abnahme physiologischer Inhibitoren (Antithrombin, Protein C, Protein S)
  • Konzentrationsabnahme von Fibrinolyseinhibitoren (PAl-1, α2-Antiplasmin)
  • Disseminierte intravasale Gerinnung (z. B. überschießende Thrombinbildung)
  • Gesteigerte Fibrinolyse
  • Thrombozytopenie und/oder Thrombozytopathie mit Thrombozytenaktivierung, −dysfunktion oder -desensibilisierung
  • Hypothermieinduzierte Gerinnungsstörungen
  • Heparin- und protamininduzierte Gerinnungsstörung
Die Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung der Hämostase nach herzchirurgischen Eingriffen mit extrakorporaler Zirkulation ist nach wie vor ein Problem. Der perioperative Verbrauch von Blutprodukten ist bei herzchirurgischen Patienten deutlich höher als bei Patienten anderer chirurgischer Disziplinen. Insbesondere die zusätzliche Therapie mit verschiedenen Thrombozytenaggregationshemmern führt immer häufiger zu perioperativen Blutungskomplikationen.
Präoperativ sollten die ADP-Antagonisten wie Clopidogrel, Prasugrel oder Ticagrelor 7 Tage pausiert werden. Bei dringlicher Operationsindikation ist es oft nicht möglich, diesen Zeitabstand einzuhalten (Hoffmeister et al. 2010). Ebenfalls erschweren die mangelnde Erfahrung und die bisher nicht mögliche Antagonisierung der neuen oralen Antikoagulanzien Dabigatran oder Rivaroxaban, die für eine steigende Anzahl von Indikationen als Alternative zu Phenprocoumon zugelassen wurden, das perioperative Gerinnungsmanagement.
Eine Vielzahl von Strategien wurde entwickelt, um das postoperative Risiko einer mikrovaskulären Blutung aufgrund einer Koagulopathie zu reduzieren und den perioperativen Fremdblutverbrauch zu minimieren. Dazu zählen Wärmemaßnahmen, die autologe Retransfusion von gefiltertem Drainageblut sowie die Gabe von Antifibrinolytika. Seit 2007 ruht die Zulassung für Aprotinin, weil die Aprotiningabe mit einem erhöhten Risiko für Nierenversagen sowie myokardiale und zerebrale Ischämien assoziiert wurde (Mangano et al. 2006). Heute wird oft das Lysinanalogon Tranexamsäure als Antifibrinolytikum perioperativ verwendet.
Bei postoperativen Nachblutungen ist die Differenzierung zwischen einer chirurgisch zu stillenden Blutungsquelle und einer mikrovaskulären Blutung aufgrund einer Koagulopathie anhand der Bestimmung von globalen Gerinnungsparametern schwierig, da diese in beiden Fällen oft außerhalb der Norm liegen. Die Korrelation zwischen der Thoraxdrainagenförderrate und globalen Gerinnungsparametern ist gering. Anhand der Sekretionsrate wird der Blutverlust oft überschätzt.
Da die Laborlaufzeiten auch für globale Gerinnungsparameter vielerorts zu lang sind, um eine schnelle und zielgerichtete Therapie einer Nachblutung zu ermöglichen, haben mehrere Arbeitsgruppen Algorithmen zur Transfusion von allogenen Gerinnungskomponenten und gerinnungsfördernden Präparaten (z. B. Desmopressin, Protamin) unter Zuhilfenahme bettseitig durchgeführter Gerinnungsmessungen entwickelt (Jámbor et al. 2008). Zur Steuerung der Heparintherapie während EKZ ist die derzeit meist angewandte Methode die Messung der „activated clotting time“ (ACT).
Ein weiteres Verfahren zur Abschätzung der plasmatischen Gerinnung, der Fibrionolyse sowie der thrombozytären Funktion stellt das Thrombelastogramm (TEG) dar. Vor allem bei Patienten unter Therapie mit Heparin, Phenprocoumon und antifibrinolytischer Medikation liefert es bettseitig wertvolle Ergebnisse. Mittels PFA-100 („platelet function analyzer“)- oder Impedanzaggregometrie (Multiplate)- Monitoring lassen sich Thrombozytenfunktionsstörungen aufgrund einer v.-Willebrand-Erkrankung, der Gabe von Trombozytenaggregationshemmern und anderen angeborenen oder erworbenen Thrombozytenfunktionsstörungen erkennen.
Bei der perioperativen Anwendung eines Algorithmus unter Berücksichtigug von Point-of-care-Analysen kann der Transfusionsbedarf sowohl bei dem Routine- als auch bei den Hochrisikopatienten reduziert werden (Abb. 5).

Transfusion von Erythrozytenkonzentraten

Die Assoziation von Fremdblutgabe und Letalität, die für allgemeine Intensivpatienten besteht, konnte auch für herzchirurgische Patienten gezeigt werden. Es besteht eine Korrelation zwischen der Anzahl der transfundierten Konzentrate und der steigenden postoperativen Morbidität und Mortalität bei Patienten nach Bypassoperation. Es wird daher die präoperative Korrektur der Anämie als enstcheidend angesehen (Theusinger et al. 2012). Der Transfusionstrigger ist auch bei Herzpatienten kein feststehender Wert, sondern wird individuell anhand physiologischer Variablen abgeschätzt. Trotz bestehender Transfusions-Guidelines differiert der Zeitpunkt der Gabe von Erythrozytenkonzentraten zwischen Chirurgen, Anästhesisten und Intensivmedizinern stark (30–90 %), selbst innerhalb eines Zentrums (Koch et al. 2006).
Bei Bypasspatienten beeinflusst das Herabsetzen des Transfusionstriggers von einem Hämoglobinwert von 9 g/dl auf 8 g/dl die postoperative Morbidität oder Letalität nicht. Alle Maßnahmen zur Reduktion der Fremdbluttransfusionen werden unter dem Begriff „Patient Blood Management“ zusammengefasst (Ranucci et al. 2011) (Kap. Patientensicherheit in der Intensivmedizin Abschn. Patient Blood Management (PBM)).
Risikofaktoren für die Transfusion von Erythrozytenkonzentraten bei kardiochirurgischen Patienten
  • Reoperation
  • Notfalloperation
  • Kardiopulmonaler Bypass von >2 h Dauer
  • Kombinierte Eingriffe
  • Weibliches Geschlecht/Alter/Gewicht <70 kg
  • Präoperativer Hämatokrit <34 %
  • Einnahme von Erythrozytenaggregationshemmern

Komplikationen nach Kardiochirurgie

Myokardinfarkt

Der Myokardinfarkt nach Bypassoperation ist mit einer Inzidenz zwischen 5 und 10 % eine relativ häufige und schwere Komplikation, die mit einer deutlich erhöhten Morbidität und Mortalität assoziiert ist. Der perioperative Myokardinfarkt kann durch Minderperfusion im Bereich der nativen oder der Bypasskoronargefäße bedingt sein. Die häufigsten Ursachen sind Okklusion des Bypass, geknickter oder überdehnter Bypass, subtotale Stenose im Bereich der Anastomose oder Spasmus der Bypassgefäße.
Die Diagnose eines Myokardinfarkts in der Akutphase nach einer Herzoperation ist schwierig. Das EKG unterscheidet sich auch nach unkompliziertem Operationsverlauf oft vom präoperativen EKG-Befund. ST-Streckenveränderungen sind bei vorbestehendem Schenkelblock oder unter ventrikulärer Schrittmacherstimulation nicht oder nur eingeschränkt verwertbar. Neu aufgetretene Q-Wellen sind nach Herzoperation kein sicherer Indikator eines abgelaufenen transmuralen Infarkts.
Bei Bestimmung der enzymatischen Myokardmarker muss deren spezifischer Kinetik Rechnung getragen werden. Die CK-MB-Massenkonzentration ist in den ersten 6 h nach Einsetzen der Myokardläsion sensitiver als die CK-MB-Aktivität. Als Grenzwert, der zwischen einem postoperativen Infarkt und einer Enzymerhöhung als Folge des operativen Eingriffs unterscheidet, wurde eine CK-MB-Massenkonzentration von 45–70 μg/l oder eine Erhöhung des Quotienten CK-MB-Massenkonzentration zur Gesamt-CK-Massenkonzentration über 10 % ermittelt.
Troponin I korreliert postoperativ mit der Aortenabklemmzeit und erreicht 24 h postoperativ ein Maximum. Vorteil dieser Strukturproteine ist neben der Organspezifität auch der Nachweis kleinster Nekrosen z. B. im Rahmen einer Angina pectoris. Nach 24 h ist Troponin I der sensitivste Marker einer myokardialen Ischämie. Grenzwerte, die zwischen einem durch den chirurgischen Eingriff bedingten Anstieg und einer perioperativen Myokardnekrose differenzieren, liegen in einem Bereich von 9–20 μg/l.
Zeichen eines Myokardinfarkts nach herzchirurgischem Eingriff
  • Hämodynamische Instabilität
  • ST-Streckenveränderungen
  • Rhythmusstörung
  • Neu aufgetretene regionale Wandbewegungsstörungen im TTE/TEE
  • Im Verlauf Anstieg der Myokardmarker
Neben dem jeweiligen Maximalwert ist der Verlauf der Myokardmarker entscheidend. Ein sekundärer Anstieg oder eine protrahierte Plateauphase können Indikatoren eines Myokardzelluntergangs sein. Im zeitlichen Verlauf führend in Anstieg und Abfall, aber nicht myokardspezifisch, ist die Serummyoglobinkonzentration.
Die transthorakale oder transösophageale Echokardiographie kann bettseitig schnell Auskunft über neu aufgetretene regionale Wandbewegungsstörungen liefern und Rückschlüsse auf das betroffene Koronarstromgebiet geben. Die Diagnose eines postoperativen Myokardinfarkts ist in Zusammenschau der genannten Befunde EKG, Ultraschallkardiographie (UKG) und Enzymveränderungen) zu stellen. Die Bestimmung der Myokardmarker hat hierbei prognostische Bedeutung und dient der Verlaufsdokumentation.
Die Therapie des postoperativen Myokardinfarkts erfolgt nach den allgemeinen Therapieprinzipien, die eine größtmögliche Ökonomisierung des myokardialen Sauerstoffbedarfs zum Ziel haben. Als weiterführende Maßnahme kann eine sofortige Herzkatheteruntersuchung mit Darstellung der Nativ- und Bypassgefäße indiziert sein. Sie bietet die Möglichkeit der Koronarintervention oder bei entsprechenden Befunden zur Rethorakotomie und Revision der Operationsergebnisse.
Eine frühzeitige Wiederaufnahme der Thrombozytenaggregationshemmung mit Azetylsalizylsäure (ASS) nach Bypassoperation sollte angestrebt werden. Eine prospektive Multicenterstudie der „Perioperative Ischemia Research Group“ (McSPI) an über 5000 Patienten zeigte eine Reduktion der postoperativen Letalität und der Häufigkeit nichttödlicher ischämischer Komplikationen (z. B. Myokardinfarkt, Apoplex, Mesenterialinfarkt) durch die Gabe von ASS innerhalb 48 h postoperativ. Das Blutungsrisiko war nicht erhöht (Mangano 2002). Hingegen scheint die alleinige oder zusätzliche Gabe von Clopidogrel zu Aspirin keinen weiteren Vorteil zu bringen (Patel et al. 2009).
Die frühzeitige postoperative Gabe von ASS reduziert sehr wahrscheinlich die Letalität sowie die Häufigkeit ischämischer Komplikationen nach Bypasschirurgie.

Nierenversagen

Nierenversagen nach herzchirurgischen Eingriffen ist eine ernstzunehmende Komplikation und stellt einen unabhängigen Prädiktor für die postoperative Letalität dar. 8–15 % der Patienten nach kardiochirurgischem Eingriff entwickeln eine kompensierte Niereninsuffizienz; 1–5 % der Patienten eine Niereninsuffizienz, die ein Nierenersatzverfahren erfordert. Abhängig von der Art des Eingriffes (z. B. Anlage eines Assist-device) kann die Prozentsatz auf über 30 % steigen. Die perioperative Letalität ist bei Patienten mit ersatzverfahrenpflichtigem Nierenversagen durch einen Anstieg auf 50–65 % gekennzeichnet. Bei Patienten mit präoperativ eingeschränkter Nierenfunktion (Kreatinin <200 μmol/l) ist postoperativ sowohl die Morbidität und Letalität erhöht als auch die 5-Jahres-Überlebensrate signifikant reduziert (Devbhandari et al. 2006).
Postoperative Nierenfunktionsstörungen werden u. a. durch Ischämiereperfusionsschäden, Inflammation, atherosklerotische Embolien und das Low-output-Syndrom (mit-)verursacht. Durch die unphysiologische Perfusion der Nieren während des CPB wird die Möglichkeit der Autoregulation der Nieren überschritten. Durch manuelle Manipulationen können Atheromembolien ausgelöst werden, die ebenfalls zum Nierenversagen führen können. Das systemische Inflammationssyndrom mit Freisetzung von Interleukinen und Tumornekrosefaktor verschlechtert die Mikrozirkulation der Nieren und schränkt die tubuläre Funktion der Nieren ein (Stafford-Smith et al. 2008).
Risikofaktoren für die Entwicklung eines Nierenversagens
  • Präoperative Risikofaktoren: Alter, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, pAVK, COPD
  • Operative Risikofaktoren: Reoperationen, Operation am offenen Herzen, Kreislaufstillstand, EKZ >140 min
  • Postoperative Risikofaktoren: Infektionen/Sepsis, Low-output-Syndrom, Therapie mit Inotropika, IABP, postoperative Hypotension (systolischer Blutdruck <90 mm Hg über mehr als 1 h) (Stafford-Smith et al. 2008)
Normovolämie, adäquates Herzzeitvolumen und ausreichender renaler Perfusionsdruck haben höchste Priorität bei der Prävention eines postoperativen Nierenversagens.
Die Therapie mit Schleifendiuretika, Mannitol, und Dopamin ist bei einem herzchirurgischen Eingriff im Hinblick auf die Vermeidung eines Nierenversagens nicht effektiv. Für eine Prävention durch Einhaltung einer Normoglykämie, die Gabe von α2-Agonisten, Nitroprussid und Bikarbonat gibt es Hinweise. Sistiert die Diurese, kann bei kardiochirurgischen Patienten durch eine frühe und intensive Hämofiltration (Ultrafiltrationsrate von 2000 ml/h) eine niedrigere Letalität als vorhergesagt erreicht werden (40 % tatsächliche Letalität vs. 66 % prädiktiver Wert).
Ein diskontinuierliches Verfahren ist bei hämodynamischer Instabilität nicht indiziert. Vergleicht man das Auftreten von postoperativem Nierenversagen bei Off-pump-coronary-artery-bypass-Verfahren und Operationen mit extrakorporaler Zirkulation, so ist kein signifikanter Unterschied zu finden.

Lungenversagen

Die eingeschränkte Lungenfunktion nach kardiochirurgischen Eingriffen ist, trotz des kontinuierlichen Fortschritts im Hinblick auf extrakorporale Zirkulationsverfahren, Operationstechniken und der postoperativen Intensivmedizin, ein wesentlicher Bestandteil der Morbidität. Die Prävalenz der maximalen Lungendysfunktion, des ARDS („adult respiratory distress syndrome“) ist jedoch sehr gering (0,5 %).
Die Pathogenese der postoperativen pulmonalen Dysfunktion ist multifaktoriell. Die häufig auftretende Einschränkung des pulmonalen Gasaustausches, die sich meist als Oxygenierungsstörung manifestiert, kann v. a. durch den alveoloarteriellen Sauerstoffgradienten und die intrapulmonale Shuntfraktion quantifiziert werden. Durch den operativen Eingriff mit Sternotomie, Pleurotomie und Präparation der A. mammaria interna kommt es bereits intraoperativ zu Atelektasenbildung und Veränderungen der Lungencompliance mit Verlust von FRC.
Das EKZ-assoziierte systemische Inflammationssyndrom erhöht zusätzlich die endotheliale Permeabilität und den Lungenparenchymschaden. Durch einen intraoperativen Kälteschaden oder nach Durchtrennung (Aortenbogenersatz) kann eine Phrenikusparese mit Zwerchfellhochstand entstehen. Hinzu kommen weitere Faktoren, die postoperativ eine respiratorische Insuffizienz aggravieren: beatmungs- und lagerungsbedingte Dystelektasen, schmerzbedingte Einschränkung der Atemexkursion, Sekretretention.
Neuere Daten bei Off-pump- vs. On-pump-Verfahren unterstreichen, dass die Hauptursache der respiratorischen Insuffizienz nicht wie bislang postuliert in der EKZ-bedingten Inflammation liegt, da sich keine signifikanten Unterschiede der Patientenpopulationen im Hinblick auf die Lungenfunktion ergaben (Cox et al. 2000). Noch bis zu 4 Monate postoperativ kann bei Patienten nach Bypassoperation eine Verminderung der FRC festgestellt werden, wobei schmerzbedingt eingeschränkte Atemexkursionen ausgeschlossen werden konnten. Die Ursachen hierfür sind noch nicht geklärt (Westerdahl et al. 2003). Die postoperative Anwendung der nichtinvasiven Beatmung nach herzchirurgischen Eingriffen verbessert den pulmonalen Gasaustausch und reduziert die Reintubationsrate (Kilger et al. 2010).

Gastrointestinale Komplikationen

Abdominelle Komplikationen nach herzchirurgischem Eingriff sind selten (0,5–3 %), aber mit einer Letalität zwischen 30 % und 80 % vergesellschaftet. Die gastrointestinale Blutung stellt die Hauptursache dar (30 %) gefolgt von der gastrointestinalen Minderperfusion (17 %), die sich in den meisten Fällen als eine nonokklusive Mesenterialischämie (NOMI) darstellt.
Der Gastrointestinaltrakt verfügt nicht über eine ausreichende Autoregulation, um Hypotensionen zu kompensieren. In multivariaten Analysen stellten sich Alter, eine vorbestehende Herz- oder Niereninsuffizienz sowie die Art und Dauer des Eingriffs als Risikofaktoren dar. Postoperativ korrelieren die Notwendigkeit der Gabe inotroper Substanzen, das Auftreten eines Nierenversagens, die Transfusionsmenge sowie die Beatmungsdauer mit gastrointestinalen Komplikationen. Auch die herzchirurgischen Eingriffe in OPCAB-Verfahren scheinen keinen positiven Effekt auf Inzidenz und Prognose zu haben. Die Diagnose wird aufgrund der unspezifischen Symptomatik häufig sehr spät gestellt. Bereits bei Verdacht ist eine gezielte Diagnostik notwendig. Hierbei ist die computertomographische Mesenterialangiographie die Methode der Wahl.
Eine Besonderheit der gastrointestinalen Komplikationen stellt das Ogilvie-Syndrom dar, das postoperativ am häufigsten bei herzchirurgischen Operationen auftritt. Hierbei handelt es sich um eine massive Kolondistension (meist Colon ascendens und transversum sowie Coecum) ohne mechanische Obstruktion. Ursache ist ein Missverhältnis der Aktivität von Parasympathikus und Sympathikus.
Neben der hämodynamischen Stabilisierung mit ausreichendem Sauerstoffangebot ist die Gabe von Prokinetika die Therapie der Wahl. Bei Versagen dieser Therapie kann eine Koloskopie mit Dekompression erfolgen. Eine schnelle chirurgische Intervention, ob als Entlastungsstomie oder Resektion, sollte nicht verzögert werden (Khan et al. 2006).

Neurologische Defizite

Die Bandbreite neurologischer Defizite nach kardiochirurgischem Eingriff reicht von Veränderungen der Persönlichkeit, des Verhaltens oder kognitiver Fähigkeiten bis hin zum massiven apoplektischen Insult.
Postoperativ stehen delirante Symptome im Vordergrund. Die Inzidenz des postoperativen Delirs schwankt abhängig von den angewandten Untersuchungsmethoden zwischen 30 und 79 %. Sowohl Bewusstseinsstörungen als auch kognitive Defizite wie Gedächtnisstörungen, Sprachstörungen oder Desorientiertheit können dabei auftreten. Hypodyname Formen des Delirs mit komatösen Symptomen sowie hyperdyname neurologische Defizite mit Halluzinationen und gestörtem Schlafrhythmus werden beobachtet. Oft fluktuiert die Symptomatik im Tagesverlauf. Risikofaktoren für ein perioperatives Delir sind prädisponierende Vorerkrankungen, die Art des Eingriffes und Faktoren, die durch die perioperative Therapie beeinflusst werden (Übersicht).
Risikofaktoren des perioperativen Delirs (mod. nach Steiner 2011)
Vorerkrankungen
  • Alkohol- und Nikotinabusus
  • Chronische Erkrankungen
  • Männliches Geschlecht
  • Höheres Alter
  • Immobilität
Perioperative Therapie
  • Psychoaktive Medikamente
  • Metabolische Entgleisung
  • Schlafentzug
  • Kein Fensterplatz
Die Diagnose des postoperativen Delirs wird klinisch gestellt. Hilfreich und validiert sind dabei Untersuchungs-Scores wie z. B. der CAM-ICU (Confusion Assessment Method for the ICU) (Steiner 2011). Die Therapie besteht in Basismaßnahmen wie verbaler Reorientierung und Förderung des Nachtschlafes. Zusätzlich werden Antipsychotika und zentral wirksame α2-Agonisten verwendet (von Haken et al. 2010). Wenn zur perioperativen Sedierung α2-Agonisten verwendet werden, scheint die Dauer des Delirs verkürzt zu sein (Shehabi et al. 2009; Wunsch et al. 2010).
Die Inzidenz eines Schlaganfalls lag in einer retrospektiven Analyse der Daten von 16.200 herzchirurgischen Patienten in Deutschland im Durchschnitt bei 4,6 %. Embolien durch atherosklerotische Plaques sind verursacht durch Manipulationen an der Aorta, Mikroembolien durch den extrakorporalen Kreislauf, zu niedrigen Perfusionsdruck während der extrakorporalen Zirkulation sowie Thrombembolien.
Die Inzidenz eines Apoplex nach herzchirurgischem Eingriff liegt bei 2–5 %. Die höchste Inzidenz haben Patienten mit Zweifach- oder Dreifachklappenersatz (9,7 %).
Unabhängige Risikofaktoren für eine zerebrale Ischämie sind ein neurovaskuläres Ereignis in der Vorgeschichte, arterieller Hypertonus, Diabetes mellitus oder pAVK. Ob bei Verwendung eines Off-pump-Verfahrens weniger neurologische Defizite auftreten, wird nach wie vor kontrovers diskutiert (Shroyer et al. 2009). Intraoperative neuroprotektive Strategien verfolgen v. a. eine Verminderung der zerebralen Mikroembolisation durch Luftblasen, Plaquematerial und Zelldébris während der extrakorporalen Zirkulation. Weitere Ziele sind die Verminderung der zerebralen Hypoperfusion und der Hämodilution sowie die Abschwächung des Ischämiereperfusionsschadens und der systemischen Inflammation. Moderate Hypothermie (33–35 °C) mit langsamem Wiedererwärmen und Vermeidung einer Hyperthermie (>38 °C) scheinen den größten positiven Einfluss auf das neurologische Outcome zu haben.
Eine Obstruktion der V. cava superior durch die venöse Kanülierung während EKZ mit konsekutivem Abfall des arteriovenösen Druckgradienten muss vermieden werden. Perioperativ muss auf die Aufrechterhaltung eines adäquaten zerebralen Perfusionsdrucks geachtet werden. Hypo- oder Hyperkapnie sind zu vermeiden, und der Blutzuckerspiegel sollte normal gehalten werden (Zielwert <150 mg/dl).

Infektionen

Die Inzidenz schwerer Infektionen nach herzchirurgischen Eingriffen liegt bei 3,5 %. Dabei handelt es sich in 35 % um Septikämien, in 33 % um Infektionen der Venenentnahmestellen und in 25 % um eine Mediastinitis. Die Patienten mit schweren postoperativen Infektionen haben eine signifikant höhere Letalität als Patienten mit unauffälligem Verlauf. Als Hochrisikokollektiv gelten Patienten mit Adipositas und Diabetes mellitus (Fowler et al. 2005).
Bei beatmeten Patienten einer chirurgischen Intensivstation (63 % herzchirurgische Patienten) konnte durch eine intensivierte Insulintherapie (Blutzucker zwischen 80 und 110 mg/dl) sowohl die Morbidität als auch die Letalität während der Intensivtherapie gesenkt werden. Der größte Anteil in der Reduktion der Mortalität konnte bei Patienten im Multiorganversagen mit nachgewiesener Sepsis erreicht werden (van den Berghe et al. 2001). Inwieweit ein postoperativ stark erhöhter Procalcitoninwert (5–10 ng/ml) zwischen infektiologischer und nicht infektiologischer Ursache unterscheiden lässt, ist noch Gegenstand der aktuellen Diskussion (Prat et al. 2008).

Posttraumatische Belastungsstörungen

Die gesundheitsbezogene Lebensqualität nach herzchirurgischen Eingriffen ist in den meisten Fällen sehr erfreulich. Allerdings werden Patienten durch schwere postoperative Verläufe häufig Stresssituationen ausgesetzt. Diese Patienten zeigen im Langzeitverlauf eine erhöhte Inzidenz von stressassoziierten Erkrankungen wie das Auftreten von postraumatischen Belastungsstörungen (PTSD; traumatische Erinnerungen aus der Zeit der Intensivbehandlung), die zu einer signifikanten Verschlechterung der Lebensqualität führen. Unter der Gabe von Hydrokortison in Stressdosierung zeigen diese Patienten eine reduzierte Inzidenz und Intensität chronischer Stresssymptome. Ebenso scheint die Vermeidung von β-adrenergen Substanzen wie Adrenalin zu einer reduzierten Inzidenz von PTSD bei Männern zu führen. Ein ähnlicher Effekt konnte mit der Gabe von β-Blockern bei Frauen erzielt werden (Krauseneck et al. 2009).

Minimalinvasive Herzchirurgie

Durch Off-pump-Operationsverfahren ohne kardioplegischen Herzstillstand und ohne extrakorporale Zirkulation sollen die systemischen pathophysiologischen Veränderungen minimiert werden. Der derzeit am häufigsten durchgeführte Eingriff ist das OPCAB-Verfahren („off pump coronary artery bypass“) mittels Zugang über eine Sternotomie.
Beim OPCAB-Verfahren wird der Anastomosenbereich des Myokards durch einen Retraktor ruhiggestellt. Da der Zugang über eine Sternotomie erfolgt, ist in Abhängigkeit von der Lokalisation der Stenosen eine arterielle und venöse Mehrfachbypassversorgung möglich.
In den letzten 10 Jahren ist diese Operationstechnik fast zu einem Routineverfahren geworden. Die Inzidenz einer Konversion vom OPCAB- zum ONCAB-Verfahren („on-pump coronary artery bypass“) liegt bei 1–8 %. Die Entscheidung, ob die begonnene Operation mit der Herz-Lungen-Maschine weitergeführt wird, erfordert eine enge Zusammenarbeit zwischen Anästhesist und Herzchirurg.
Es existiert eine Vielzahl heterogener Studien, die OPCAB-Prozeduren mit konventioneller Bypasschirurgie vergleichen. Es ergaben sich keine signifikante Unterschiede in Bezug auf Letalität, Häufigkeit perioperativer Schlaganfälle, Myokardinfarkt und Nierenversagen. Im Hinblick auf die Inzidenz von Vorhofflimmern, Transfusionspflichtigkeit und pulmonalen Infektionen sowie die Dauer des Intensivstations- und Krankenhausaufenthalts – bzw. die Krankenhauskosten – wurde ein Vorteil des OPCAB-Verfahrens gesehen. Vor allem für ältere oder Hochrisikopatienten schien der therapeutische Nutzen eines OPCAB-Verfahrens offenbar am größten. In dieser Patientengruppe war in einer großen Studie bei OPCAB-Operationen die Abnahme der Häufigkeit apoplektischer Insulte sowie der Intensivstations- bzw. Krankenhausverweildauer signifikant. Ein Trend zu einer geringeren Letalität und eine Kostenersparnis war erkennbar (Cheng et al. 2005; Shroyer et al. 2009).
Die aktuellsten großen Studien ergaben keinen Unterschied zwischen Off- oder OnCAP-Verfahren. Sowohl in einer Studie mit Patienten, die älter als 75 Jahre waren (Diegeler et al. 2013), als auch in einer 1-Jahres-Analyse einer Multicenterstudie (Lamy et al. 2013) wurde kein Unterschied in Bezug auf postoperatives Nierenversagen, Schlaganfall, Offenheit der Bypässe, Lebensqualität oder Überleben nach 30 Tagen sowie 1 Jahr gezeigt (Alexander 2013).
In den letzten Jahren werden vermehrt minimalinvasive Klappenoperationen wie z. B. die endoskopische Mitralklappenrekonstruktion, der Aortenklappenersatz über eine Minithorakotomie oder der transfemorale bzw. transapikale Aortenklappenersatz durchgeführt. Große Vergleichsstudien werden mit Spannung erwartet.

Fast-track-Konzepte und letalitätsrelevante Faktoren in der Herzchirurgie

Fast-track-Konzepte in der herzchirurgischen Intensivmedizin

In mehreren herzchirurgischen Zentren wurde in den letzten Jahren das Konzept der Fast-track-Chirurgie in der Kardioanästhesie und herzchirurgischen Intensivmedizin angewendet. Dabei werden intra- und postoperativ kurzwirksame Opioide wie z. B. Remifentanil und Extubationsprotokolle verwendet. In einer Cochrane-Analyse konnten mit Hilfe der Fast-track-Methoden eine Minimierung der Zeit bis zur Extubation und ein verkürzter Intensivstationsaufenthalt nachgewiesen werden. Die Letalität und die Länge des gesamten Krankenhausaufenthaltes änderten sich jedoch nicht (Zhu et al. 2012).

Letalitätsrelevante Faktoren nach kardiochirurgischem Eingriff

Im Jahr 2011 fand eine internationale Konsensuskonferenz statt, auf der Faktoren festgestellt wurden, die eine erhöhte oder erniedrigte perioperative Letalität bei herzchirurgischen Patienten verursachen. Nach Auswertung der Literatur und der Studienergebnisse identifizierten die über 300 teilnehmenden Kardiologen, Kardioanästhesisten und Kardiochirurgen als letalitätsreduzierende Interventionen: Insulintherapie, Levosimendan, volatile Anästhetika, Statine, dauerhafte β-Blocker-Therapie, frühzeitige Aspiringabe, die präoperative IABP-Gegenpulsation und die Behandlung in kardiochirurgischen Schwerpunktzentren. Eine erhöhte Letalität verursachen dagegen die Verabreichung von Aprotinin und die Gabe von alten Erythrozytenkonzentraten. Alle im Konsens identifizierten Faktoren erfordern zur besseren Evaluation weitere Studien (Landoni et al. 2011).
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