Die Intensivmedizin
Autoren
V. Wenzel, U. Wagner und H. Herff

Kardiopulmonale Reanimation

Die Therapie des Kreislaufstillstands besteht aus kardiopulmonaler Reanimation (CPR) in verschiedenen Stufen. Zu den Basismaßnahmen („basic life support“; BLS) gehören Mund-zu-Mund-/Mund-zu-Nase-Beatmung oder Beutelbeatmung sowie Thoraxkompressionen. Die erweiterten Wiederbelebungsmaßnahmen („advanced life support“; ALS) bestehen u. a. aus Intubation, Applikation von Vasopressoren und Antiarrhythmika, sowie der Defibrillation. Im Oktober 2010 sind vom European Resuscitation Council neue Leitlinien zur CPR veröffentlicht worden, die zuletzt 2005 überarbeitet worden waren.
Ziel ist es, nur klinisch bewiesene Interventionen zu empfehlen.

Ursachen des Kreislaufstillstands

Die wichtigsten respiratorischen und kardiozirkulatorischen Ursachen eines Kreislaufstillstands sind in Tab. 1 zusammengefasst.
Tab. 1
Ursachen eines Atem- und Kreislaufstillstands
Respiratorische Ursachen
Kardiozirkulatorische Ursachen
Erniedrigter O2-Partialdruck der Umgebungsluft
Störungen der Atemregulation
Myokardinsuffizienz
Verlegung der Atemwege
Füllungsstörungen des Herzens
Störungen der Atemmechanik
Pulmonale Embolie
Störungen des alveolären Gasaustauschs
Schock
Folge: Ateminsuffizienz, Atemstillstand, Kreislaufstillstand
Folge: Kreislaufinsuffizienz, Kreislaufstillstand, Atemstillstand

Respiratorische Störungen

Schwere respiratorische Störungen können u. U. rasch zu einer lebensbedrohlichen Hypoxämie führen, z. B. durch eine Atemwegsverlegung beim Bewusstlosen durch das Zurückfallen der Zunge.

Kardiale Störungen/plötzlicher Herztod

Kardiale Störungen der Erregungsbildung und/oder -leitung können die Pumpfunktion des Herzens so stark beeinträchtigen, dass praktisch kein Auswurf mehr stattfindet. Erkrankungen, die zum myokardialen Pumpversagen führen können, sind:

Zirkulatorische Störungen

Cave
Bei entsprechend schwerer Ausprägung kann jede Schockform (hypovolämisch-hämorrhagischer, septisch-toxischer, anaphylaktischer oder spinaler Schock) zum völligen Zusammenbruch der Spontanzirkulation führen.
Auch eine Lungenembolie kann aufgrund der mechanischen Obstruktion der Lungenstrombahn einen Kreislaufstillstand hervorrufen.

Formen des Kreislaufstillstands

Kammerflimmern ist die häufigste Ursache des plötzlichen Herztodes und im EKG durch einen oszillierenden Erregungsablauf ohne abgrenzbare Kammerkomplexe charakterisiert.
Die pulslose ventrikuläre Tachykardie ist durch breite, monoforme Kammerkomplexe (Frequenz >150/min) ohne einen tastbaren Puls gekennzeichnet und gehört ebenso wie das Kammerflimmern zur Gruppe der Arrhythmien, bei der die Notwendigkeit eines schnellen Defibrillationsversuches besteht.
Die pulslose elektrische Aktivität ist eine organisierte elektrische Aktivität des Herzens ohne gleichzeitige mechanische Kontraktion und palpablen Puls.
Bei der Asystolie lassen sich weder elektrische noch mechanische Aktivitäten des Herzens nachweisen, was im EKG mit einer Nulllinie korreliert. Diese Nulllinie ist meist leicht wellenförmig. Bei einer völlig geraden Nulllinie sollten unbedingt die Elektroden überprüft werden, da es sich um einen Ableitungsfehler handeln kann.
Cave
Bei der Ableitung des EKG ist darauf zu achten, dass die Amplitudenverstärkung für die Darstellung der EKG-Kurve auf dem Oszilloskop maximal eingestellt ist, da sonst fälschlich eine Nulllinie sichtbar wird, die als Asystolie fehlinterpretiert werden kann.

Diagnose des Kreislaufstillstands

Symptome des akuten Kreislaufstillstands sind ein fehlender Puls, Bewusstlosigkeit sowie Atemstillstand oder Schnappatmung. In mehreren Studien konnte eindrücklich belegt werden, dass selbst professionelle Retter teilweise Schwierigkeiten haben, das Fehlen oder Vorhandensein eines Pulses mit hinreichender Sicherheit festzustellen.
Dies bedeutet, dass viele Patienten mit einem beobachteten Kreislaufstillstand nicht von einer sofortigen CPR profitieren, weil der Kreislaufstillstand schlichtweg nicht diagnostiziert wird. Gerade die sofortige CPR bei beobachteten Kreislaufstillständen kann die Überlebenschance aber signifikant steigern (Waalewijn et al. 2001).
Daher sollte das Pflegepersonal oder die Laienhelfer auf Bettenstationen bei einem Patienten mit plötzlichem Kollaps nicht zeitraubend nach einem Puls suchen, sondern sofort mit der CPR beginnen, wenn ein Patient keine Lebenszeichen außer einen abnormalen Atmung aufweist.

Basismaßnahmen („Basic Life Support“, BLS)

Freimachen und Freihalten der Atemwege

Zum Freimachen der Atemwege bei bewusstlosen Patienten wird durch eine Hand auf der Stirn des Patienten dessen Kopf nackenwärts vorsichtig überstreckt und das Kinn mit den Fingerspitzen der anderen Hand angehoben. Die Atmung kann nun nach dem folgenden Prinzip beurteilt werden:
  • sehen (nach Bewegungen des Brustkorbs),
  • hören (nach Atemgeräuschen),
  • fühlen (nach einem Luftstrom).
Alternativ kann von professionellen Helfern auch der Unterkiefer vorgeschoben werden (Esmarch-Handgriff). Führt auch dies nicht zum gewünschten Erfolg, so muss die Mundhöhle inspiziert und ggf. ausgeräumt (z. B. mit einer Magill-Zange) sowie abgesaugt werden.
Die Beurteilung der Atmung sollte nicht länger als 10 s in Anspruch nehmen. Wenn keine eindeutige Beurteilung möglich ist, sollte die Strategie gewählt werden, die derjenigen einer nicht normalen Atmung entspricht.
Cave
Bei Verdacht auf ein Trauma der Halswirbelsäule sollte der Kopf weder überstreckt noch anteflektiert werden (Gefahr der Rückenmarkschädigung)! In diesem Fall sollte nur der Unterkiefer nach vorn geschoben werden, um den Luftweg frei zu machen. Es muss aber bedacht werden, dass ein freier Luftweg und die Wiedererlangung der Atmung Priorität vor einer vermuteten Wirbelsäulenverletzung haben.

Fremdkörperaspiration

Ist der Patient bei Bewusstsein, kann bei einer schweren Atemwegsverlegung versucht werden, den Fremdkörper durch bis zu 5 Schläge zwischen die Schulterblätter zu entfernen. Ist der Patient bewusstlos, sollte versucht werden, den Fremdkörper mit einer Magill-Zange direkt zu fassen. Kann der Fremdkörper beim bewusstlosen Patienten nicht entfernt werden, soll mit Reanimationsmaßnahmen begonnen werden, da durch Thoraxkompressionen im Vergleich zu Oberbauchkompressionen höhere Atemwegsdrücke erzeugt werden können (Langhelle et al. 2000). Kompressionen des Oberbauchs („Heimlich-Manöver“) werden nicht mehr empfohlen.

Thoraxkompression

Bei der CPR wird der auf einer festen Unterlage liegende Thorax des Patienten mit einer Frequenz von mindestens 100/min (jedoch nicht mehr als 120/min) mindestens 5 cm (jedoch nicht mehr als 6 cm) in der Mitte der Brust (entspricht der unteren Hälfte des Sternums) komprimiert. Durch die intrathorakalen Druckschwankungen und die Kompression des Herzens wird so ein vorwärts gerichteter Blutfluss erzeugt. Um einen besseren venösen Rückstrom zu ermöglichen, sollte der Thorax nach jeder Herzdruckmassage vollständig entlastet werden.
Koronardurchblutung
Die entscheidende hämodynamische Variable zur Wiederherstellung spontaner Herzaktionen ist der koronare Perfusionsdruck. Selbst bei optimaler Reanimationstechnik beträgt das Herzzeitvolumen maximal etwa 30 % des normalen Herzzeitvolumens unter Spontanzirkulation und die Hirndurchblutung höchstens 20 % der normalen Ruhedurchblutung (Delguercio et al. 1965).

Beatmung

Mund-zu-Mund-/Mund-zu-Nase-Beatmung

Stehen keine Hilfsmittel zur Verfügung, ist die Mund-zu-Mund/-Nase-Beatmung nach wie vor Methode der Wahl beim Kreislaufstillstand.
Mund-zu-Mund-/Mund-zu-Nase-Beatmung
Die 2-malige Beatmung folgt den initialen 30 Thoraxkompressionen, die Inspirationsdauer (Insufflationsdauer) sollte 1 s betragen.
Bei ungeschütztem Atemweg wird über 1 s beatmet. Zeichen einer effektiven Ventilation sind das Heben und Senken des Thorax und das fühlbare Entweichen von Luft aus Mund oder Nase bei der Exspiration. Ist nach der 1. Beatmung keine normale Thoraxbewegung zu erkennen, ist der Mundraum des Patienten zu inspizieren und ggf. dessen Kopfposition zu variieren.
Cave
Eine Hyperventilation (hohe Beatmungsfrequenz oder zu hohes Tidalvolumen) ist nicht nur unnötig, sondern schädlich, weil dadurch der intrathorakale Druck ansteigt und nachfolgend der venöse Rückstrom zum Herzen und die Koronarperfusion verringert werden. Entsprechend sinkt die Überlebensrate.

Beatmungsbeutel-Masken-System

Wie bei der Atemspende ohne Hilfsmittel wird hierfür der Kopf überstreckt und die Beatmungsmaske mit dem sog. C-Griff (Daumen und Zeigefinger, beim Rechtshänder in der Regel der linken Hand) fest auf die Mund-Nasen-Partie aufgesetzt. Außerdem besteht die Möglichkeit, zusätzlich Sauerstoff direkt in den Beatmungsbeutel einzuleiten; hierbei lassen sich inspiratorische O2-Konzentrationen bis etwa 50 % erzielen, bei Einleitung der O2-Zufuhr über einen Reservoirbeutel bis zu 80–90 %. Da während eines Atem- und/oder Kreislaufstillstands die Zufuhr einer möglichst hohen inspiratorischen Sauerstoffkonzentration sinnvoll ist, sollte ein Reservoirbeutel verwendet werden.
Cave
Der sog. Sellick-Handgriff (Krikoiddruck) während der Atemspende oder Intubation, bei dem durch Ausübung von Druck auf den Ringknorpel der Ösophagus komprimiert und dadurch eine Mageninsufflation verhindert werden soll, wird routinemäßig nicht mehr empfohlen. Die Effektivität des Sellick-Handgriffs ist nie bewiesen worden. Studien an narkotisierten Patienten kamen zu dem Ergebnis, dass durch den Krikoiddruck bei vielen Patienten die Beatmung sogar erschwert wurde (Hartsilver und Vanner 2000; Hocking et al. 2001).

Fehler und Gefahren bei der Beatmung: Magenbeatmung

Die Atemmechanik eines Patienten mit Atem- und/oder Kreislaufstillstand ist durch eine progressive Abnahme der pulmonalen Compliance und des Ösophagusverschlussdrucks charakterisiert.
Das Risiko der Mageninsufflation steigt mit zunehmenden Beatmungsvolumina und hohem inspiratorischem Gasfluss. Bei einem ungeschützten Atemweg führt ein Tidalvolumen von 1 l zu einer signifikant stärkeren Magenblähung als ein Tidalvolumen von 500 ml (Goedecke et al. 2004). Mit jeder Insufflation in den Magen verringert sich durch den nachfolgenden Zwerchfellhochstand die Lungencompliance. Hierdurch nehmen das Tidalvolumen ab und der Anteil des bei der nächsten Insufflation in den Magen applizierten Volumens zu. Es entsteht ein Circulus vitiosus aus sinkenden Tidal- und steigenden Magenvolumina (Wenzel et al. 2010); zudem nimmt die Gefahr von Regurgitation und Aspiration zu. Um den Beatmungsspitzendruck und damit das Risiko einer Magenbeatmung zu senken, kann das Tidalvolumen bei der Maskenbeatmung mit Sauerstoff (FIO2 > 0,4) von üblicherweise 10–15 ml/kg KG (etwa 1000 ml) auf 6–7 ml/kg KG (etwa 500–600 ml) gesenkt werden.

Basismaßnahmen am erwachsenen Patienten

Bei der kardiopulmonalen Reanimation wird stufenweise vorgegangen:
  • Bei Bewusstlosigkeit: Rückenlagerung, Kontrolle der Atemtätigkeit (sehen, hören, fühlen).
  • Falls keine normale Spontanatmung nachweisbar: Inspektion des Mundraums und Entfernen sichtbarer Atemhindernisse.
  • Nur durch professionelle Retter: Fühlen des Karotispulses (max. 10 s).
  • Für Laienhelfer: fehlende Zeichen einer intakten Zirkulation (Atemstrom, Husten, Bewegung etc.).
  • Falls kein Puls tastbar (oder nicht sicher beurteilbar) oder Zeichen einer intakten Zirkulation fehlen: Beginn der CPR.

Vorgehen

Die einzelnen Schritte bei der Durchführung der externen Herzdruckmassage sind in der Übersicht dargestellt.
Durchführung der externen Herzdruckmassage
  • Der Helfer kniet (bei am Boden liegendem Patienten) oder steht (bei auf der Trage oder im Bett liegendem Patienten) seitlich am Patienten.
  • Druckpunkt ist die kaudale Sternumhälfte in der Mitte der Brust des Patienten. Der Patient muss auf einer harten Unterlage liegen.
  • Der Druck wird mit gestreckten Ellbogengelenken und ineinander verschränkten Fingern senkrecht von oben ausgeübt.
  • Die Kompressionstiefe sollte beim Erwachsenen mindestens 5 cm betragen.
  • Druck- und Entlastungsphase sind gleich lang.
  • Die Kompressionsfrequenz muss mindestens 100/min betragen.
  • Die Helfer sollten sich alle 2 min mit der Herzdruckmassage abwechseln, um eine Ermüdung der Helfer und damit eine Verschlechterung der Qualität der Thoraxkompressionen zu verhindern.
Sowohl bei der Ein-Helfer-Methode als auch bei der Zwei-Helfer-Methode wird am nicht intubierten Patienten im Rhythmus von 30:2 reanimiert, d. h. auf 30 Kompressionen folgen 2 Insufflationen.

Effektivitätskontrolle

Die Effektivitätskontrolle einer erfolgreichen Reanimation ist schwierig. So kann sich eine wirksame CPR in einem Engerwerden der Pupillen sowie einer besseren Durchblutung der Haut und der Schleimhäute manifestieren. Da der koronare Perfusionsdruck in den meisten Fällen während der CPR nicht gemessen werden kann, kann bei intubierten Patienten die endexspiratorische CO2-Konzentration als Indikator der Perfusion während der CPR herangezogen werden. Erfolgreich reanimierte Patienten weisen in der Regel während der CPR eine etwa 3-mal höhere endexspiratorische CO 2 -Konzentration (>10 mm Hg) auf als erfolglos reanimierte Patienten (Grmec et al. 2003).
Ein plötzlicher Anstieg der endexpiratorischen CO2-Konzentration kann Hinweis für die Rückkehr des Spontankreislaufs („return of spontaneous circulation“; ROSC) sein (Pokorna et al. 2010).

Komplikationen der externen Herzdruckmassage

Am häufigsten kommt es bei Reanimationen zu Frakturen an Sternum und Rippen, während Organverletzungen von Leber, Milz, Herz oder Lunge und ein Pneumothorax bei richtiger Technik selten sind. Ursachen dieser Verletzungen sind in den meisten Fällen eine zu aggressive Thoraxkompression und ein falsch gewählter Kompressionspunkt.
Oft beginnen Ersthelfer nicht mit Reanimationsmaßnahmen, weil sie Angst haben, bei Patienten ohne Kreislaufstillstand ernsthafte Verletzungen hervorzurufen. Eine Studie von Laienreanimationen, bei der ebenso Patienten ohne Kreislaufstillstand Thoraxkompressionen erhielten, kam zu folgendem Ergebnis: 12 % der Patienten nannten Beschwerden, jedoch hatten nur 2 % eine Fraktur erlitten, und kein Betroffener erlitt Verletzungen eines inneren Organs (White et al. 2010).

Erweiterte Maßnahmen („Advanced Life Support“, ALS)

Einen Überblick über die erweiterten Maßnahmen am Erwachsenen gibt Abb. 1.

Präkordialer Schlag

Der präkordiale Schlag wird als Erstmaßnahme nur dann angewandt, wenn der Eintritt des Kreislaufstillstands unmittelbar beobachtet wird und nicht sofort ein Defibrillator verfügbar ist. Ein kurzer, kräftiger Faustschlag aus etwa 20 cm Entfernung auf die untere Hälfte des Sternums vermag unter diesen Voraussetzungen zur Kardioversion eines defibrillierbaren Herzrhythmus führen.
Cave
Der präkordiale Schlag ist nicht ungefährlich, da er sowohl Bradykardien als auch Kammertachykardien in Kammerflimmern umwandeln kann. Er darf daher nur von medizinischem Personal durchgeführt werden, das in dieser Technik ausgebildet ist. Der präkordiale Schlag darf die EKG-Diagnostik und eine eventuelle Defibrillation nicht verzögern.

Defibrillation

Die Defibrillation soll möglichst viele Myokardzellen („kritische Myokardmasse“) gleichzeitig depolarisieren, d. h. eine kurz andauernde Asystolie erzeugen und es damit dem physiologischen Schrittmacherzentrum des Herzens ermöglichen, seine normale Aktivität wieder aufzunehmen. Voraussetzung ist, dass hierfür noch genügend Vorräte an energiereichen Phosphaten im Myokard zur Verfügung stehen. Bei der Defibrillation wird von einem Kondensator ein Stromimpuls abgegeben; die Stromabgabe erfolgt, unabhängig von der jeweiligen elektrischen Phase des Herzzyklus, wenn der Bediener den Entladungsknopf drückt. Bei modernen biphasischen Geräten wird während des Schocks die Stromflussrichtung umgekehrt.
Defibrillation
Die meisten Erwachsenen mit plötzlichem Kreislaufstillstand zeigen im EKG ein Kammerflimmern. Da die Wahrscheinlichkeit des Überlebens bis zur Entlassung aus der Klinik ohne Defibrillation bei diesen Patienten um etwa 10 % pro Minute sinkt, wird eine frühe Defibrillation dringend empfohlen. Es sollte – sofern einstellbar – ein biphasisches Entladungsmuster gewählt werden, da trotz geringerer Gesamtenergiemengen eine bessere Wirksamkeit als bei monophasischer Defibrillation gegeben ist.

Schockabgabe

Seit den CPR-Leitlinien 2005 wird die „Einschockstrategie“ empfohlen. Speziell biphasische Geräte entfalten mit dem Einzelschock bereits ihre maximale Wirkung, und unnötige Schocks verursachen u. a. thermische Schäden am Myokard. Außerdem werden durch weniger Schockabgaben die Phasen ohne Thoraxkompressionen reduziert (Wenzel et al. 2010).
Energiemenge
Wegen der geringen Wirksamkeit bei monophasischem Schock wird hierbei für den ersten Schock eine Energiemenge von 360 J empfohlen. Bei biphasischen Geräten, die in klinischen Studien mit höherer Wahrscheinlichkeit Kammerflimmern beendeten als monophasische Geräte, sollte der erste Schock idealerweise mit einer Ausgangsenergie von mindestens 150 J abgegeben werden (gilt für alle Entladungscharakteristika).
Energiestufe
Gerätehersteller sollten die wirksame Energiestufe auf der Vorderseite von biphasischen Geräten angeben. Ist die wirksame Energiestufe nicht bekannt, sollte der erste Schock mit mindestens 150 J abgegeben werden. Es handelt sich hierbei aber um eine Konsensentscheidung und nicht um die empfohlene Idealdosis.
Wenn bei der Verwendung eines monophasischen Defibrillators der initiale Schock von 360 J erfolglos war, sollte bei allen weiteren Schocks die Energiestufe von 360 J beibehalten werden. Für biphasische Geräte liegen hinsichtlich der Anwendung mit gleichbleibender oder steigender Energiestufe keine wissenschaftlichen Daten vor. Beide Strategien sind durchaus akzeptabel. Falls dem Helfer der richtige Energiebereich des Gerätes unbekannt ist und bei der ersten Schockabgabe die Standardenergie von mindestens 150 J verwendet wurde, sollte für alle weiteren Schocks entweder die gleiche oder, falls das Gerät dies ermöglicht, eine höhere Energiestufe gewählt werden.
Cave
Bei der Defibrillation ist jeder Körper- oder Metallkontakt mit dem Patienten zu vermeiden.

Kardioversion

Die Kardioversion oder synchronisierte Defibrillation erfolgt, in Abhängigkeit vom elektrischen Herzzyklus, synchronisiert bzw. R-Zacken-getriggert. Dies bedeutet, dass der Defibrillator zunächst eine R-Zacke im EKG erkennen muss und dann den Stromimpuls einige Millisekunden nach dem höchsten Ausschlag der R-Zacke abgibt. Dadurch wird eine Schockabgabe während der vulnerablen Phase der kardialen Repolarisation (der T-Welle) und damit ein mögliches Kammerflimmern verhindert.
Voraussetzung für die Kardioversion ist demnach ein EKG-Rhythmus mit nachweisbaren R-Zacken. Indikationen für die Kardioversion sind Vorhofflimmern/-flattern, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien und ventrikuläre Tachykardien.
Der Energiebedarf für die Kardioversion bei Vorhofflimmern sollte, von initial 200 J (monophasisch) bzw. von initial 120–150 J (biphasisch) ausgehend, nach Bedarf gesteigert werden.
Eine ventrikuläre Tachykardie mit Pulsaktivität spricht gut auf eine Kardioversion an, wenn die initiale monophasische Energie 200 J beträgt. Als initiale biphasische Energie bei ventrikulärer Tachykardie sollten 120–150 J gewählt werden. Auch hier gilt es, die Energie stufenweise zu steigern, wenn durch den ersten Schock kein Sinusrhythmus erzielt werden kann.
Vorhofflattern und die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie benötigt hingegen initial geringere Energiemengen (100 J monophasisch bzw. 70–120 J biphasisch). Auch hier sollte man die Energie bei Bedarf stufenweise steigern. Bei ansprechbaren Patienten sollte eine Kardioversion aufgrund der Schmerzhaftigkeit nur in Analgosedierung durchgeführt werden.

Sicherung der Atemwege

Ein Endotrachealtubus bietet einen sicheren Schutz vor Aspiration und ermöglicht neben einer suffizienten Beatmung ohne Unterbrechung der CPR auch das Absaugen von bereits in die Lunge eingedrungenem Aspirat und stellt somit die bewährteste Atemwegssicherung während der CPR dar.
Die endotracheale Intubation sollte jedoch nur von im klinischen Notfallatemwegsmanagement sehr erfahrenen Helfern ausgeführt werden (Katz und Falk 2001). Im erweiterten Atemwegsmanagement Ausgebildete sollten den Patienten ohne Unterbrechung der Thoraxkompressionen laryngoskopieren können. Zum Einführen des Tubus in die Trachea muss möglicherweise die CPR kurz unterbrochen werden; diese Pause soll 10 s nicht überschreiten.
Intubation(sversuch)
Gelingt ein Intubationsversuch nicht ohne längere Unterbrechung der CPR, sollte die Maskenbeatmung fortgesetzt und ggf. supraglottische Atemwegshilfen als Alternative eingesetzt werden.
Wegen der Gefahr einer versehentlichen Intubation des Ösophagus muss die endotracheale Tubuslage durch Auskultation und zusätzlich durch Kapnographie überprüft werden. Ein niedriges endtidales CO2 ist nicht zwangsläufig durch eine Fehlintubation bedingt, sondern kann auch Folge einer vollkommen unzureichenden Lungenperfusion mit entsprechend ausbleibendem Gasaustausch sein.
Alternativen zur endotrachealen Intubation
Ist eine Intubation nicht möglich, kann von ausgebildeten Helfern ein Kombitubus, eine Larynxmaske, ein Larynxtubus oder die i-gel-Maske eingesetzt werden.
Es gibt keine gesicherten Erkenntnisse, die die routinemäßige Verwendung eines bestimmten Vorgehens während der Reanimation unterstützen. Jeder Anwender muss die Auswahl der Airway-Management-Strategie individuell den jeweiligen Umständen und seinen eigenen klinischen Erfahrungen anpassen.

Pharmakotherapie

Zugangswege für die Medikamentenzufuhr

Venöser Zugang
Muss bei einem Patienten mit Kreislaufstillstand ein venöser Zugang geschaffen werden, so wird in der Regel eine Venenverweilkanüle am Handrücken, Unterarm oder in der Ellenbeuge angelegt; auch die V. jugularis externa ist häufig gut zugänglich.
Der beste Gefäßzugang ist die größte Vene, die ohne Unterbrechung der CPR-Maßnahmen punktiert werden kann.
Der periphervenösen Applikation von Medikamenten muss eine Bolusgabe von mindestens 20 ml Flüssigkeit und ein Anheben der betreffenden Extremität für etwa 10–20 s folgen, um das Einschwemmen des Medikamentes in die zentrale Zirkulation sicherzustellen.
Cave
Die Anlage eines zentralen Venenkatheters während der CPR wird nicht empfohlen, da hierdurch, auch bei optimaler Beherrschung der Technik, wertvolle Zeit verloren geht und die Thoraxkompression während der Katheterisierung unterbrochen werden muss.
Ein bereits sicher liegender zentraler Venenkatheter sollte hingegen während der CPR in jedem Fall für die Medikamentenzufuhr benutzt werden.
Intraossärer Zugang
Die i.o.-Infusion ist eine einfache und schnelle Methode, um Notfallmedikamente, Flüssigkeiten und sogar Kontrastmittel zu applizieren. Außerdem ist der intraossäre Zugang komplikationsarm und kann selbst nach minimalem Trainingsaufwand in weniger als 30 s angelegt werden. Wegen der einfachen Handhabung (v. a. durch batteriebetriebene Geräte) hat sich die intraossäre Applikationsmethode v. a. beim Kindernotfall durchgesetzt und ist nun auch als sichere und effektive Methode für Erwachsene validiert (Glaeser et al.1993; Shavit et al. 2009).
Zugangswege bei kardiopulmonaler Reanimation
Zugangsweg der 1. Wahl ist der intravenöse Zugang.
Spätestens nach 2 min oder nach 3 fehlgeschlagenen Venenpunktionsversuchen sollte als Weg der 2. Wahl auf die intraossäre Methode zurückgegriffen werden.
Die endotracheale Applikation wird aufgrund stark schwankender und oft zu niedriger Plasmaspiegel der applizierten CPR-Medikamente nicht mehr empfohlen (Manisterski et al. 2002). Als gesicherte Alternative steht die i.o.-Injektion zur Verfügung.

Medikamente bei der kardiopulmonalen Reanimation

Sauerstoff
Eine frühestmögliche Beatmung mit hoher O2-Konzentration, ob über Maske oder Tubus, kann das Ausmaß der Hypoxie vermindern. Allerdings existieren auch Daten, die einen Zusammenhang zwischen einer Hyperoxyämie nach Rückkehr eines Spontankreislaufs und einem schlechteren Outcome belegt haben (Kilgannon et al. 2010). Daher sollte zu Beginn die höchstmögliche O2-Konzentration appliziert werden. Sofern eine zuverlässige Bestimmung der O2-Konzentration möglich ist (Pulsoxymetrie oder arterielle Blutgasanalyse), sollte die FiO2 so angepasst werden, dass eine SaO2 von 94–98 % erreicht wird.
Adrenalin
Adrenalin wird zwar seit über 100 Jahren bei der CPR verwendet, aber eine positive Korrelation mit der Überlebensrate konnte nie bewiesen werden. Zu den Nachteilen von Adrenalin gehören die Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs durch übermäßige β-Stimulation sowie ein Herzversagen in der Postreanimationsphase. Außerdem kann ein Kammerflimmern durch Adrenalin begünstigt oder sogar therapierefraktär stabilisiert werden. Auch höhere Adrenalindosierungen konnten das Reanimationsergebnis nicht verbessern; vielmehr korrelierte eine kumulative Dosis von ≥4 mg anstelle von 1 mg Adrenalin mit einem schlechten neurologischen Ergebnis (Behringer et al. 1998). Allen Studien an außerklinischen CPR-Patienten mit höheren Adrenalin-Dosen ist eines gemeinsam: Erfolglosigkeit. Weder über den optimalen Zeitpunkt der Applikation noch über die Dosierung von Adrenalin herrscht Einigkeit.
Applikation von Adrenalin
Während der CPR wird alle 3–5 min 1 mg Adrenalin injiziert. Weiterhin wird Adrenalin bei der Anaphylaxie empfohlen.
Bei Kreislaufstillstand mit einem nicht defibrillierbaren Rhythmus wird 1 mg Adrenalin gegeben, sobald ein i.v.- oder i.o.-Zugang geschaffen wurde.
Bei defibrillierbaren Herzrhythmen soll 1 mg Adrenalin nach dem 3. Defibrillationsversuch appliziert werden.
Eine hohe Adrenalinapplikation von >1 mg kann nach Wiederherstellung eines Spontankreislaufs eine myokardiale Ischämie oder ventrikuläre Rhythmusstörungen auslösen. Hat sich ein Spontankreislauf eingestellt und ist weiteres Adrenalin notwendig, muss titriert werden, um einen adäquaten Blutdruck zu erreichen. Dosen von 50–100 μg reichen für die meisten hypotensiven Patienten aus.
Vasopressin
Vasopressin steigerte in tierexperimentellen CPR-Untersuchungen den myokardialen und den zerebralen Blutfluss, das zerebrale Sauerstoffangebot sowie die neurologische Regenerationsrate nach erfolgreicher CPR. In Einzelfällen konnte bei Patienten, die im Rahmen der CPR-Standardtherapie ein refraktäres Kammerflimmern aufwiesen, mit einer Vasopressin-Injektion und anschließender Defibrillation ein Spontankreislauf wiederhergestellt werden (Lindner et al. 1996). In einer kleinen Studie über Vasopressin und Adrenalin bei Patienten mit schockrefraktärem Kammerflimmern wurde mit 40 Einheiten Vasopressin ein signifikant besseres 24-h-Überleben als mit Adrenalin gefunden (Lindner et al. 1997).
In zwei prospektiven Studien und zwei Metaanalysen wurde Vasopressin vs. Adrenalin sowohl bei innerklinischem als auch bei außerklinischem Kreislaufstillstand verglichen (Stiell et al. 2001; Wenzel et al. 2004; Aung und Htay 2005; Mentzelopoulos et al. 2012). In diesen Studien konnte mit Vasopressin oder mit Vasopressin in Kombination mit Adrenalin kein Überlebensvorteil im Vergleich mit der Standard-Adrenalin-Therapie nachgewiesen werden (Callaway et al. 2006; Gueugniaud et al. 2008). Wenn 20 IU Vasopressin mit 1 mg Adrenalin pro ACLS-Zyklus und einmalig 40 mg Methylprednisolon bei der CPR injiziert wurden, konnte die Klinikentlassung mit guter neurologischer Leistung signifikant gesteigert werden (Mentzelopoulos et al. 2013).
Benötigt ein CPR-Patient einen Vasopressor, so beträgt die Letalität mindestens 90 %. Ab einem bestimmten Zeitpunkt bestimmt wahrscheinlich die Ischämie den Ausgang einer kardialen Reanimation weitaus mehr als jegliche ärztliche Therapie. Pragmatisch kann daher bei einer CPR die Applikation von 40 IU Vasopressin erwogen werden, wenn mit Adrenalin kein Spontankreislauf erreicht werden kann.
Man muss festhalten, dass es nicht ausreichend Daten für eine generelle Empfehlung oder Ablehnung von Vasopressin im Rahmen der CPR gibt.
Amiodaron
Die Datenlage für einen Nutzen beim Kreislaufstillstand ist sehr begrenzt. Kein während der CPR verwendetes Antiarrhythmikum wies eine verbesserte Klinikentlassungsrate auf, obwohl mit der Gabe von Amiodaron zumindest eine verbesserte Krankenhausaufnahmerate erzielt wurde. Trotz des Mangels an klinischen Langzeitüberlebensdaten sprechen die Daten eher für den Einsatz von Amiodaron. Daher wird Amiodaron nach 3 erfolglosen Defibrillationen empfohlen.
Applikation von Amiodaron
Bei Erwachsenen wird folgendermaßen dosiert:
  • kardiale Reanimation: nach erfolglosem 3. Defibrillationsversuch, wenn VF/VT weiter bestehen, 300 mg Amiodaron i.v./i.o.,
  • bei Persistieren oder Wiederauftreten von Kammerflimmern kann ein weiterer Bolus von 150 mg Amiodaron erwogen werden.
Wenn Amiodaron nicht verfügbar ist, kann als Alternative 1–1,5 mg/kg KG Lidocain injiziert werden (Dorian et al. 2002).
Magnesium
Bei ventrikulärer oder supraventrikulärer Tachykardie mit Hypomagnesämie, „torsades de pointes“ oder Digoxintoxizität können 2 g Magnesiumlösung 50 % über 1–2 min appliziert werden. Eine Wiederholung ist nach 10–15 min möglich. Der Benefit einer Routineinjektion von Magnesium ist bei der CPR nicht erwiesen (Longstreth et al. 2002).
Atropin
Mehrere neue Studien konnten keinen Vorteil von Atropin bei Kreislaufstillständen zeigen. Es gibt daher keine wissenschaftliche Evidenz für eine Applikation von Atropin im Rahmen der CPR.
Natriumbikarbonat
Bei einem Kreislaufstillstand kommt es zu einer kombinierten respiratorischen und metabolischen Azidose. Vorteile durch Pufferung mit Natriumbikarbonat konnten bisher in klinischen Studien nicht gezeigt werden. Daher wird die routinemäßige Infusion von Natriumbikarbonat bei der CPR oder bei Wiedereinsetzen eines Spontankreislaufs nicht empfohlen (Vukmir und Katz 2006).
Bei lebensbedrohlicher Hyperkaliämie, Kreislaufstillstand mit Hyperkaliämie oder Intoxikationen mit trizyklischen Antidepressiva kann der Einsatz von Natriumbikarbonat erwogen werden. Bei diesen Indikationen kann Natriumbikarbonat in einer Dosierung von 50 mmol (50 ml einer 8,4%igen Lösung) intravenös infundiert werden.
Kalzium
Da es keine klinischen Daten gibt, die einen positiven Effekt von Kalzium bei der CPR zeigen (Gando et al. 1988; Stueven et al. 1983), sollte eine Injektion nur bei eindeutiger Indikation erfolgen. Dazu gehört eine Hyperkalämie, Hypokalzämie oder Überdosis eines Kalziumkanalblockers.
Als Anfangsdosis werden 10 ml 10%iges Kalziumchlorid gegeben, die, wenn nötig, wiederholt werden kann. Kalzium und Natriumbikarbonat dürfen nicht gleichzeitig infundiert werden, da die Gefahr von Ausfällung besteht.
Thrombolyse
Zwei große Studien zur Thrombolyse bei der CPR konnte keinen Überlebensvorteil dieser Maßnahme zeigen, aber auch keine wesentlichen Komplikationen (Böttiger et al. 2001, 2008; Abu-Laban et al. 2002). Daher wird eine routinemäßige Thrombolyse nicht empfohlen. Bei Verdacht auf eine akute Pulmonalembolie oder einen ST-Streckenhebungsinfarkt mit zu langem Zeitintervall bis zur perkutanen koronaren Intervention (PCI) kann diese Maßnahme erwogen werden. Nach einer Thrombolyse bei CPR mit Pulmonalembolie sollte mindestens 60–90 min weiter reanimiert werden, bevor die Reanimation beendet wird.

Koordinierung der Maßnahmen

Auch bei den erweiterten CPR-Maßnahmen (Abb. 1) ist die möglichst ununterbrochene und effiziente Durchführung der Basis-CPR unerlässlich. Beim Kreislaufstillstand wird nach der Diagnose sofort mit der Basis-CPR im Verhältnis 30 Thoraxkompressionen zu 2 Beatmungen begonnen. Nach der schnellstmöglichen EKG-Analyse erfolgt, falls erforderlich, eine einmalige Defibrillation mit biphasisch mindestens 150 J (360 J monophasisch). Ohne Abwarten einer EKG-Änderung wird die Basis-CPR fortgesetzt und erst nach 2 min erneut das EKG analysiert. Falls erforderlich, wird dann erneut einmalig defibrilliert; erst nach weiteren 2 min erfolgen, sofern nötig, eine 3. Defibrillation und die Vasopressorinjektion. Die EKG-Analysen und ggf. weitere Defibrillationen werden in 2-minütigem Abstand fortgesetzt sowie Adrenalin (1 mg) alle 3–5 min appliziert. Gegebenenfalls kann die Applikation weiterer Medikamente wie z. B. Amiodaron indiziert sein. Die Basis-CPR wird erst eingestellt, wenn ein ausreichender Spontankreislauf wieder hergestellt worden ist.
Intubation und Anlage eines venösen Zugangs sind unverzüglich nach der ersten EKG-Analyse anzustreben, dürfen jedoch die effiziente Basis-CPR nur im geringst möglichen Umfang beeinträchtigen. Keinesfalls darf z. B. eine schwierige Intubation die Basis-CPR längere Zeit unterbrechen.
Bei der Durchführung der CPR-Maßnahmen sollten auch immer potenziell therapierbare Ursachen eines Kreislaufstillstandes bedacht werden, die im Algorithmus als vier Hs und HITS bezeichnet werden (Abb. 1, rechts unten).

Innerklinische Reanimation

Ein Kreislaufstillstand kann zu jeder Tages- oder Nachtzeit und überall im Krankenhaus auftreten. Entsprechend muss das gesamte medizinische Personal ausgebildet und in der Lage sein, die innerklinische Rettungskette in Gang zu setzen und die Basismaßnahmen der Reanimation unverzüglich zu beginnen und effektiv durchzuführen. Nach der Einführung von Notfallteam s („medical emergency team“, MET, oder „rapid response team“, RRT; Devita et al. 2006), die nach festgelegten Kriterien alarmiert werden und die Erstversorgung von kritisch kranken oder besonders gefährdeten Patienten übernehmen, konnte in einer Metaanalyse die Reduktion von Kreislaufstillständen gezeigt werden (Chan et al. 2010).
An besonders exponierten, entsprechend gekennzeichneten und dem Personal bekannten Stellen im Krankenhaus muss die für die Reanimation erforderliche Ausrüstung (Beatmungsbeutel, Sauerstoff, Absaugeinrichtung, Defibrillator, Material zur Venenpunktion, Medikamente, Laryngoskop, Tuben, Blutdruckmanschette, Pulsoxymeter) in Form von Notfallwagen oder Notfallkoffern jederzeit verfügbar und stets (!) zugänglich gehalten werden.

Postreanimationsphase

In jedem Fall ist nach erfolgreicher Reanimation eine Intensivtherapie notwendig. Die Postreanimationsbehandlung hat einen wesentlichen Einfluss auf das neurologische Langzeitergebnis nach einem Kreislaufstillstand.
Die komplexen pathophysiologischen Vorgänge nach einem Kreislaufstillstand werden als „Post-cardiac-arrest-Syndrom“ zusammengefasst (Nolan et al. 2008).
In der ersten Phase sind Patienten durch Hypotension, Herzrhythmusstörungen und ein vermindertes Herzzeitvolumen gefährdet. Das Ziel muss daher die intensivmedizinische Stabilisierung von Kreislauf, Sauerstoffversorgung und Metabolismus sein.
Eine Sedierung in den ersten 24 h nach einer CPR ist zwar nicht evidenzbasiert, bei der Durchführung einer therapeutischen Hypothermie jedoch zwingend notwendig.
Kommt es in der Postreanimationsphase zu Krampfanfällen, sind diese effektiv und nachhaltig zu therapieren.
Der Blutzuckerspiegel sollte bei Patienten nach wiederhergestelltem Kreislauf auf Werte ≤10 mmol/l eingestellt werden, wobei Hypoglykämien zu verhindern sind (Padkin 2009).
Die neurologische Prognose nach CPR ist eine fachärztliche Einzelfallentscheidung unter Zuhilfenahme apparativer Untersuchungsmethoden wie z. B. evozierter Potenziale. Keinesfalls darf jedoch, insbesondere nach Hypothermie, eine neurologisch infauste Prognose aufgrund eines singulären Parameters wie der neuronenspezifischen Enolase (NSE) gestellt werden.

Therapeutische Hypothermie

Der Einsatz der therapeutischen Hypothermie zur Neuroprotektion hat in den letzten Jahren bei der CPR an erheblicher Bedeutung gewonnen (Zeiner et al. 2000; Nolan et al. 2003). So führt die Reduktion der Körpertemperatur über eine generelle Verlangsamung des Stoffwechsels der Hirnzellen nicht nur zu einer Herabsetzung des Glukose- und Sauerstoffverbrauchs, sondern auch zu einer verminderten Bildung freier Radikale. Außerdem hemmt eine milde Hypothermie direkt die Aktivität apoptoseinduzierender Proteasen (Caspasen) und stabilisiert die Mitochondrienfunktion (Gunn und Thoresen 2006; Froehler und Geocadin 2007).
In den letzten Jahren konnten mehrere Studien ein verbessertes neurologisches Outcome für erfolgreich reanimierte Patienten mit Kammerflimmer zeigen (The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group 2002; Bernard et al. 2002). Die Übertragung dieser Daten auf andere Formen des Kreislaufstillandes scheint vertretbar (Arrich 2007), sodass alle Patienten nach erfolgreicher Reanimation gekühlt werden sollten.
Tierexperimentelle Daten deuten darauf hin, dass der Nutzen der Kühlung mit einem möglichst frühen Beginn korreliert (Kuboyama et al. 1993). Die Einleitungsphase kann daher bereits am Notfallort mit 30 ml/kg KG 4 °C kalter Infusionslösung begonnen werden, wodurch die Körperkerntemperatur um ca. 1,5 °C gesenkt wird, was die Überlebenswahrscheinlichkeit jedoch zusätzlich nicht steigern konnte (Kim et al. 2013). Zur weiteren Kühlung bzw. Aufrechterhaltung können einfache Eisbeutel, nasse Tücher oder, besonders auf Intensivstationen, eine Vielzahl kommerzieller Systeme (z. B. Decken und Kissen mit Wasser- oder Luftkreis sowie intravaskuläre Wärmetauscher) zum Einsatz kommen.
Die Patienten sollten für 12–24 h auf 32–34 °C gekühlt werden. Eine aktuelle Studie zeigte vergleichbare Ergebnisse bei einer Zieltemperatur von 33 °C und 36 °C (Nielsen et al. 2013).
Die Wiedererwärmung sollte langsam erfolgen. Aufgrund fehlender evidenzbasierter Daten liegt der aktuelle Konsens bei 0,25–0,5 °C Erwärmung pro Stunde (Arrich 2007).
Der Einsatz von therapeutischer Hypothermie kann mit Komplikationen verbunden sein, deren Ausmaß vom Grad der Hypothermie und der klinischen Überwachung der Patienten abhängt. So kann es zu Shivering mit gesteigertem Metabolismus, erhöhtem systemischem Gefäßwiderstand, Arrhythmien, Elektrolytstörungen, vermehrter Diurese, gestörter Insulinregulation, Störungen der Blutgerinnung und erhöhten Infektionsraten kommen (Holzer et al. 2006; Polderman und Herold 2009).
Es existieren keine allgemein anerkannten Kontraindikationen für die Hypothermie. Weit verbreitete Gegenanzeigen für eine therapeutische Hypothermie sind jedoch schwere systemische Infektionen, Multiorganversagen und vorbestehende Koagulopathien.
Therapeutische Hypothermie
  • Erwachsene Patienten sollten nach Wiederherstellung eines Spontankreislaufs für die folgenden 1224 h auf eine Körperkerntemperatur von 3234 °C abgekühlt werden (nur wenn sie das Bewusstsein nicht wiedererlangt haben).
  • Eine intensivmedizinische Überwachung mit strikter Kontrolle des Wasser- und Elektrolythaushaltes sowie des Blutzuckerspiegels sollte durchgeführt werden.
  • Die Wiedererwärmung sollte schrittweise, mit <0,5 °C pro Stunde, erfolgen

Einstellen der Reanimationsmaßnahmen

Beendigung der Reanimationsmaßnahmen
Die Diagnose des definitiven Hirntod es kann während der CPR nicht gestellt werden.
Die Chancen, doch noch erfolgreich zu reanimieren, sind in der Regel dann gering, wenn auch nach 60 min dauernder CPR eine spontane elektrische Aktivität nicht zu erreichen ist, lediglich eine elektrische Aktivität mit verlangsamten Kammerkomplexen resultiert oder anhaltendes Kammerflimmern mit ständigen Amplitudenverlusten besteht. In diesen Fällen kann – mit bestimmten Einschränkungen – von einem definitiven Herztod ausgegangen werden.
Die Vorhersage nicht erfolgreicher CPR-Versuche ist sehr komplex und daher sehr fehleranfällig. Deshalb kann keine allgemein gültige Entscheidungslinie gegeben werden. Das Einstellen der CPR ist eine individuelle Entscheidung des behandelnden Arztes, die aufgrund des initialen EKG-Rhythmus, ggf. der Durchführung von Laien-CPR, Eintreffzeiten der Rettungskräfte, dem Reanimationsverlauf und auch der Berücksichtigung der bisherigen Lebensqualität des Patienten getroffen werden sollte. Ein Transport in die Zielklinik ist unter laufender CPR – außer bei unterkühlten Patienten – meist sinnlos. Abgesehen von seltenen, speziellen pathologischen Umständen (z. B. Hypothermie, Medikamentenintoxikation) gibt es auch im Krankenhaus keine speziellen Maßnahmen, mit denen ein vor Ort erfolglos reanimierter Patient in der Klinik erfolgreich wiederbelebt werden könnte.

Zukunft

Seit der Wiederentdeckung der CPR Anfang der 1950er-Jahre sind mit extrem hohem Aufwand, z. B. verschiedene Medikamente, Kompressionstechniken und andere Reanimationsstrategien untersucht worden. Man muss aber kritisch anmerken, dass die heutigen Leitlinien nicht sehr stark von den Vorschlägen zur Optimierung der CPR abweichen, die Peter Safar in den 1950er-Jahren erstellt hat (Safar 1989). Trotz der Hoffnung auf Therapiedurchbrüche darf nicht vergessen werden, dass jegliche CPR-Intervention nur wirken kann, wenn Thoraxkompressionen und Beatmung möglichst frühzeitig und effizient begonnen werden.
Die Enttäuschungen über mangelnde Effizienz neuer CPR-Strategien konnten in fast allen klinischen Studien gezeigt werden, wenn man als Zielgröße die Krankenhausentlassungsrate zugrunde legt. Die diesem Phänomen zugrunde liegenden Mechanismen sind wahrscheinlich eine Kombination aus einer letztendlich sekundär nicht zu überlebenden Ischämiedauer und einer mangelhaften CPR-Qualität. In einer US-Studie hatten Überlebende eines Kreislaufstillstands eine vergleichbare Lebenserwartung wie nicht reanimierte, alters- und morbiditätsgematchte Patienten, was eine prinzipiell gute Prognose nach einer CPR bestätigt. Entscheidend waren aber hier die Details der CPR-Strategie: Nur ca. 1/4 der überlebenden CPR-Patienten benötigte eine Injektion von Adrenalin; alle anderen Patienten bekamen bereits bei der Durchführung der Basis-CPR-Maßnahmen wie Thoraxkompressionen und Beatmung einen Spontankreislauf. Dies deutet darauf hin, dass die „besten“ CPR-Patienten sehr schnell einen Spontankreislauf wiedererlangen. Benötigt ein Patient einen Vasopressor, so ist die Prognose wahrscheinlich extrem schlecht (Nolan et al. 2012).
Eine weitere Erklärung für mangelnde medikamentöse Wirkungen bei der CPR ist eine schlechte Durchführung von Thoraxkompressionen. Da bei inner- und außerklinischen CPR-Versuchen oft nicht aggressiv genug reanimiert wurde, ist es möglich, dass Medikamente schlichtweg nicht an ihren Wirkort gelangten und deshalb nur eine suboptimale Wirkung erzeugen konnten.
Spezielle technische Hilfsmittel sollen eine qualitativ hochwertig CPR garantieren und damit die Hämodynamik sowie das Outcome der Patienten verbessern. Dazu zählen
  • Reanimation mit Hilfe aktiver Kompression-Dekompression (ACD-CPR),
  • das druckgasbetriebene „Lund University Cardiac Arrest System“ (LUCAS) und
  • das sich pneumatisch zusammenziehende „long-distributing band“ (LDB, Autopulse).
Allerdings existieren zu diesen Geräten verschiedene Studienergebnisse (Rubertsson und Karlsten 2005; Axelsson et al. 2006; Timerman et al. 2004; Hallstrom et al. 2006), sodass ein genereller Einsatz nicht empfohlen wird, auch wenn diese Hilfsmittel inner- und präklinisch bereits routinemäßig zum Einsatz kommen.
Leider konnten die großen Hoffnungen in das LUCAS-Gerät bei der CPR in einer sehr großen klinischen Studie nicht bestätigt werden – die Ergebnisse waren denen der manuellen CPR vergleichbar (Rubertsson et al. 2013). Ein Anwendungsgebiet solcher Geräte könnte die innerklinische CPR während der PCI, CT-Untersuchungen oder bei langdauernden Reanimationen (Hypothermie, Intoxikation) sein. Ebenso könnten sie präklinisch z. B. eine adäquate CPR während des Transports im Rettungswagen sicherstellen.
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