Die Intensivmedizin
Autoren
T. Wetterling

Psychische und psychosomatische Störungen bei Intensivpatienten

Die Behandlung auf Intensivstationen bedeutet für die Patienten einen erheblichen psychischen Stress. Erlebnisreaktive psychische Störungen sind von organisch bedingten Störungen zu unterscheiden – eine mitunter etwas willkürliche Unterteilung. Dieses Kapitel beschreibt das Delir, das sog. Durchgangssyndrom bzw. Verwirrtheitszustände sowie Entzugssyndrome, aber auch Angststörungen und Erregungs- und Aggressionszustände, darüber hinaus die posttraumatische Belastungsstörung. Der Therapie mit Psychopharmaka ist ein eigener Abschnitt gewidmet. Rechtliche Bestimmungen machen es u. U. notwendig, zur Durchführung einer medizinischen Maßnahme eine Betreuung einzurichten, wenn der Patient selbst nicht in der Lage ist, den „informed consent“ zu geben.

Akute organisch bedingte psychische Störungen

Durch somatische Erkrankungen, die auch das Gehirn betreffen, können verschiedene psychische Störungen induziert werden (Wetterling 2002). Da diese durch eine Reihe von psychopathologischen Symptomen gekennzeichnet sind, hat sich vielfach die Bezeichnung (organische) Psychosyndrome eingebürgert. Die Terminologie ist durch die Verwendung verschiedener Bezeichnung mitunter verwirrend. Im Folgenden werden die Terminologie und Definitionen des ICD-10 (Weltgesundheits-Organisation 1992) zugrunde gelegt (Abb. 1).

Delir (Durchgangssyndrom, Verwirrtheitszustand)

Oft wird der Terminus „Durchgangssyndrom“ weitgehend synonym benutzt. Da dieser Begriff schlecht definiert ist, sollte er nicht mehr verwendet werden (Wetterling 2002). Er weist aber auf einen wichtigen Aspekt eines Delirs hin, nämlich
  • den plötzlichen Beginn (z. B. SHT oder postoperativ) und
  • die im unkomplizierten Fall kurze Dauer (<14 Tage) der psychopathologischen Symptomatik.
Vielfach wird auch der Begriff Verwirrtheit verwendet. Er sollte auf die Fälle begrenzt werden, bei denen nur eine Desorientiertheit besteht.

Klinik und Diagnostik

Ein Delir ist durch die folgende klinische Symptomatik gekennzeichnet (ICD-10; Weltgesundheits-Organisation 1992):
  • Kardinalsymptom ist eine Bewusstseinstrübung mit Auffassungsstörung und Desorientiertheit (zu Zeit, Ort, Person) bis hin zu einer Verkennung der Situation.
  • Psychomotorische Unruhe (Bewegungsunruhe) mit abruptem Wechsel zwischen Übererregung und scheinbarer Ruhe.
  • Merkfähigkeitsstörungen, Denkstörungen, Halluzinationen, erhöhte Suggestibilität.
  • Störung des Schlaf-wach-Rhythmus
Alle Symptome können im Verlauf eines Delirs stark wechseln oder verschwinden. Charakteristisch sind ein plötzlicher Beginn und Tagesschwankungen der Symptomatik. Die wichtigsten diagnostischen Schritte sind in Tab. 1 dargestellt. Hilfreich ist oft die genaue Fremdanamnese.
Tab. 1
Differenzialdiagnose von häufig einem Delir zugrunde liegenden Erkrankungen
 
Anamnese
Internistische/neurologische Befunde
Labor
Weitere Untersuchungen
Erkrankungen mit ZNS- Beteiligung
Zusätzliche kognitive und Verhaltensstörungen
  
CT/MRT: Atrophie
 
Fieber, Meningismus, evtl. neurologische Herdsymptome
Lumbalpunktion: Zellzahl, IgG, IgM, Blutkultur
EEG: Allgemeinveränderungen, MRT
Krampfanfälle
  
EEG: Krampfpotenziale
Pontine Myelinolyse
Dysarthrie, Schluckstörungen, Gangstörungen
Na+, K+, Ca2+ und Cl im Serum
MRT: Pontine Läsion
Alkoholanamnese
Augenmuskelparesen, Ataxie, Polyneuropathie
y-GT, MCV, Vitamin B 1 + B12
 
Vaskulärer Prozess
Diabetes, Hypertonus, Herzerkrankung
Neurologische Herdsymptome
zerebrovaskuläre Risikofaktoren: Diabetes mellitus, Hyperlipidämie
CT/MRT: Vaskuläre Läsionen
Metabolische Störung
Elektrolytstörung/ Exsikkose
  
Na+, K+, Ca2+ und Cl im Serum, Hkt
 
Hypo-/Hyperglykämie
Diabetes mellitus
 
Blutzucker
 
Schilddrüsenerkrankung
 
TSH
 
Hepatopathie
Lebererkrankung
„flapping tremor“
γ-GT, GOT, GPT, Bilirubin, NH3
EEG: Allgemeinveränderungen
Nierenerkrankung
 
Kreatinin, Na+, K+, Ca2+ und Cl im Serum
 
Infektionen/Sepsis
 
Fieber
BSG, Leukozyten, Urin-/Blutkultur, evtl. Lumbalpunktion
 
Nach Trauma etc.
Hitzschlag
Anamnese
Trockene Haut
Na+, K+, Ca2+ und Cl im Serum
 
Unfall
Neurologische Herdsymptome
 
CT/MRT: Hirnschädigung
Systemische Hypoxie, z. B. Zustand nach Herzstillstand
Herzstillstand etc.
 
pO2
Verbrennungen
Verbrennungsunfall
Hautverbrennungen
Kreatinin, Na+, K+, Ca2+ und Cl im Serum
 
Substanzinduziert
Alkoholmissbrauch
Alkoholanamnese
Tremor, Schwitzen, erhöhter Puls, Hypertonus
γ-GT, MCV, CDT
 
Anticholinerge Drogen/Medikamente
Drogen-/Medikamenteneinnahme
Weite Pupillen, warme, trockene Haut und Schleimhäute
  
Benzodiazepinmissbrauch
Benzodiazepineinnahme
 
Benzodiazepinnachweis im Urin
EEG: frontale β-Wellen
Dopaminerge Medikamente
Medikamenteneinnahme
 
Spiegel
 
In Anlehnung an Wetterling (2002).

Ätiologie

Sehr unterschiedliche Erkrankungen können zu einem Delir führen (Tab. 1). Häufigste Ursache für ein Delir ist im Erwachsenenalter ein Alkoholentzugsdelir (Abschn. 1.2). Bei Kindern sind es meist Vergiftungen, und bei älteren Menschen kommen differenzialdiagnostisch eine Reihe von Erkrankungen in Frage: postoperativ, besonders bei vorbestehenden kognitiven Störungen (Demenz), nach Herzoperationen, Exsikkose, Infekte und Medikamentennebenwirkungen. Medikamente, die z. T. zur Therapie von Delirien eingesetzt werden, können selbst ein Delir verursachen.
Benzodiapepine sind in der Intensivmedizin eine häufige Delirursache.
Bei Intensivpatienten erhöhen auch Umgebungsfaktoren die Delirinzidenz: Lärm, Aufhebung des Tag-Nacht-Rhythmus und Schlafentzug.

Therapie

Im Vordergrund steht immer, wenn möglich, die konsequente Behandlung der körperlichen Grunderkrankung, insbesondere bei metabolischen Störungen. Symptomatische Therapie bei Entzugsdelir (Abschn. 1.2).
Therapieansätze bei anderen Ursachen:
  • Drogeninduziertes Delir
    • 1–2 mg Clonazepam oder 10 mg Diazepam i.v. (bei Bedarf nach 2 h wiederholen).
  • Medikamenteninduziertes Delir, z. B. bei Anticholinergika, trizyklischen Antidepressiva, Anti-Parkinson-Mittel (z. B. L-Dopa), Neuroleptika, Diuretika, Laxanzien, Digitalis, Glukokortikoiden, Antikonvulsiva:
    • Absetzen der Medikamente (sofern nicht lebensnotwendig!).
    • Haloperidol bis maximal 4-mal 10 mg/Tag i.v. (Cave Nebenwirkungen: Verlängerung der QT-Zeit, Herzrhythmusstörungen).
    • Bei älteren Patienten oder wenn eher sedierende Wirkung erwünscht ist: Melperon 25 mg i.v. bis zu 4-mal/Tag.
    • Gegebenenfalls Haloperidol und Melperon kombinieren.
Desorientierte Patienten ausreichend überwachen.
Prophylaxe (v. a. postoperativ):
  • Engmaschige Kontrolle der Elektrolyte.
  • Präoperativ: Genaue Alkohol-/Medikamentenanamnese und ggf. vorgezogenen Entzug.
  • Bei älteren Patienten erhöhtes Risiko eines Delirs postoperativ durch vorbestehende kognitive Störungen (besonders Demenz) berücksichtigen (Barr et al. 2013).
Das Delirrisiko ist erhöht bei Erkrankungen/Schädigungen des ZNS: v. a. bei kognitiven Störungen (Demenz), Meningoenzephalitis, zerebraler Hypoxie, Zustand nach Schädel-Hirn-Trauma, intrakranieller Blutung, Hirntumor.

Entzugssyndrome

Klinik und Diagnostik

Die Entzugssymptomatik kann zu ausgeprägten Entzugserscheinungen führen, die von vegetativen Störungen (Schwitzen, RR-Anstieg, Herzfrequenzanstieg) und psychischen Symptomen (Unruhe, Schlafstörung, Desorientiertheit) bis zur Ausbildung eines Delirs (Abschn. 1.1) führen können. Die Diagnose erfolgt klinisch.

Ätiologie

Chronische Alkohol- oder Benzodiazepin/Sedativaabhängigkeit
Ein Alkoholentzugsdelir kommt gehäuft bei körperlich schwer Erkrankten vor (z. B. bei Pneumonie) oder nach Traumata. Ein Delir kann bis 3 Tage nach dem letzten Alkoholkonsum auftreten. Im unkomplizierten Fall beträgt die Dauer der Entzugssymptomatik 2–8 Tage. Bei längerer Dauer sollte die Diagnose überprüft werden (Tab. 1).
Risikofaktoren für ein Alkoholentzugsdelir sind allgemein schwere körperliche Erkrankungen, insbesondere Herzrhythmusstörungen, Lebererkrankungen (Wetterling et al. 2006). Differenzialdiagnostisch ist eine Wernicke-Enzephalopathie mit Desorientiertheit, Verlangsamung, Merkschwäche, Augenmuskelparesen (typisch, aber nicht obligat), Ataxie und Polyneuropathie oft schwer abzugrenzen.
Bei längerer Benzodiazepinmedikation ist ein Entzugsdelir bis zu 6 Wochen nach Absetzen (je nach Halbwertszeit des Benzodiazepins bzw. seiner Metaboliten) möglich. Daher sollten Benzodiazepine nach längerer Therapie langsam und schrittweise abgesetzt werden.

Therapie

Für die Behandlung eines Alkoholentzugs sind eine Reihe von Therapieansätzen entwickelt worden. Eine scoregesteuert Therapie, d. h. an der aktuellen Symptomatik orientierte Behandlung hat sich bewährt (Wetterling 2004; Deutsche Gesellschaft für Suchtforschung und Suchttherapie (DG-Sucht) und Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN) 2003). Mit der medikamentösen Behandlung sollte wegen Wechselwirkungen erst bei einer Blutalkoholkonzentration <1‰ begonnen werden:
Unruhe und Angst
Diazepam 2- bis 6-mal 10 mg i.v oder p.o./Tag; Dosisanpassung nach Wirkung.
Bei Leberinsuffizienz kürzer wirksame Benzodiazepine (Lorazepam, Oxazepam) verwenden.
Bei vegetativen Symptomen (Tremor, Schwitzen, Tachykardie): Clonidin, Beginn mit Bolusinjektion von 0,15–0,6 mg Clonidin i.v., innerhalb von 10–15 min Weiterbehandlung 0,3–4 mg Clonidin/Tag (Dosisanpassung nach Wirkung → Cave: Blutdruckabfall, Bradykardie!). Alternativ zu Clonidin kann Dexmedetomidin mit gutem Effekt eingesetzt werden, das auch zur Sedierung in der Intensivmedizin zugelassen ist.
Monitorüberwachung wegen Risiko (bradykarder) Herzrhythmusstörungen, besonders bei Elektrolytstörungen (K+).
Nicht unterdosieren. Therapie nicht zu früh und nicht abrupt beenden; über 3 Tage ausschleichen.
Psychotische Symptome (Angst, Halluzinationen, Wahn)
Haloperidol 5 mg langsam i.v., Dosisanpassung nach Wirkung, maximal 20 mg/Tag. Cave: Restriktive Anwendung; die Kardiotoxizität wird durch Clonidin verstärkt → Rhythmusstörungen (Monitorüberwachung!).
Eine Kombination der medikamentösen Strategien ist möglich, insbesondere von Haloperidol und Clonidin.
Weitere Therapieoption
Clomethiazol, bis 8-mal 2 Kaps./Tag. Besonders bei i.v. Gabe gute Überwachung der Atmung, denn es wirkt stark atemanaleptisch → erhöhte Bronchialsekrektion mit Bronchospasmus. Es besteht ein hohes Risiko einer Clomethiazolabhängigkeit.
Bei Alkoholabhängigen, bei denen bei einer schweren Entzussymptomatik eine Wernicke-Enzephalopathie oft nicht sicher ausgeschlossen werden kann, sollte Vitamin B 1 , 100 mg/Tag i.v. gegeben werden. Cave: Glukosegabe erst nach Vitamin-B1-Gabe.
Bei Benzodiazepinentzug Umstellung auf Äquivalenzdosis Oxazepam (Vorteil: kein Metabolit) und dann über 3–6 Wochen schrittweise reduzieren (wöchentlich um die Hälfte der Dosis).

Nichtorganische psychische Störungen

Viele psychische Störungen, die auf einer Intensivstation zu beobachten sind, sind als eine Reaktion des Patienten auf die besonderen Bedingungen auf einer ITS anzusehen. In vielen Fällen ist eine organische Grunderkrankung oder eine schwere Verletzung als mit verursachend anzusehen.

Angststörung

Angst ist ein häufiges menschliches Gefühl. Es tritt besonders in Situationen auf, die von dem Betreffenden nicht übersehen werden können und/oder die der Betreffende für bedrohlich, aber als von ihm selbst nicht zu beeinflussen ansieht. Entsprechende Situationen kommen während der Behandlung auf einer ITS häufig vor.

Klinik und Diagnostik

Angstzustände können nur klinisch diagnostiziert werden, d. h. vor allem durch die Angaben und auch das Verhalten des Patienten. „Organische“ Ursachen sind ausschließen. Körperliche Symptome bei Angstzuständen können bestehen in: motorischer Unruhe (Zittern), Tachykardie, Blutdruckanstieg, Schwitzen. Auch völliger sozialer Rückzug (kaum Kontakt möglich) kann vorkommen. Der Patient liegt dann angstvoll angespannt, aber weitgehend regungslos im Bett. In diesen Fällen, besonders bei bekannter Psychose oder Angabe eines Bedrohungsgefühls ist an eine Psychose zu denken und ein psychiatrisches Konsil zu veranlassen.

Ätiologie

Auslöser für Angstzustände können eine Reihe von Erkrankungen/Bedingungen sein:
  • „Realangst“ (Aufwachen auf der Intensivstation, v. a. nach längerer Sedierung bei Beatmung, Zustand nach Herzinfarkt, Unfall etc.),
  • vorbestehende Angststörung oder Panikattacken (Prävalenz in der Bevölkerung etwa 10 %),
  • vorbestehende Psychose (Prävalenz in der Bevölkerung etwa 1 %)
Mögliche organische Ursachen für Angststörungen sind Hyperventilation mit Ca2+-Mangel und eine Hyperthyreose. Bei Sedativaentzug bzw. -reduktion (besonders bei längerer Benzodiazepinmedikation) und auch Drogenintoxikationen kommt es häufig zu Angstzuständen. Bei älteren Patienten können zerebrovaskuläre Durchblutungsstörungen, Herzrhythmusstörungen, die zu einer Sauerstoffuntersättigung führen, zu Angstzuständen führen. Weiter ist differenzialdiagnostisch an eine paradoxe Reaktion auf Psychopharmaka (z. B. Benzodiazepine) zu denken.

Therapie

Zunächst sollte immer ein Versuch erfolgen, verbal beruhigend einzuwirken, z. B. durch eine Erklärung der besonderen Situation auf einer ITS. Bei ausbleibendem Erfolg kann eine medikamentöse Behandlung erfolgen mit:
  • Diazepam 5–10 mg i.m. oder i.v. (Cave: nicht bei Benzodiazepinabhängigkeit)
  • Bei psychotischer Angst (Gefühl der Bedrohung: zusätzlich 5 mg Haloperidol i.v.; Cave: EKG-Monitoring erforderlich)
  • Bei Hyperventilation: Beutelrückatmung.
Bei organischer Ursache sollte nach Möglichkeit eine kausale Therapie erfolgen.

Erregungszustand, Aggression

Klinik und Diagnostik

Ein Erregungszustand kann abrupt, d. h. ohne erkennbare Vorwarnzeichen auftreten. Typische Symptome sind starke psychomotorische Unruhe mit (z. B. Wälzen im Bett, Hin-und-her-Laufen, Nesteln, Schreien). Das aggressive Verhalten kann sich gegen Personen und Sachen richten, oft ist es aber bei starker Erregung ungerichtet. Im Erregungszustand ist oft eine verbale Kommunikation mit dem Betreffenden kaum noch möglich. Die Diagnose ist klinisch zu stellen, dabei ist auf auslösende Situationen zu achten.

Ätiologie

Die biologischen Grundlagen für aggressives Verhalten sind sehr komplex und noch nicht hinreichend geklärt (Siegel et al. 2007). Bei frontotemporalen Hirnschädigungen ist gehäuft mit aggressivem Verhalten zu rechnen. Erregungszustände können auftreten bei:
  • „Realangst“ (Herzinfarkt, Unfall, Aufwachen auf Intensivstation, v. a. nach längerer Sedierung bei Beatmung),
  • Narkoseein- oder -ausleitung und nach längerer Beatmung,
  • neurologischen Erkrankungen: Zustand nach epileptischem Anfall, SHT, Meningoenzephalitis,
  • psychiatrischen Erkrankungen: akute Psychose, Delir (Abschn. 1.1), Demenz; Minderbegabung.
Bei älteren Patienten können auch zerebrovaskuläre Durchblutungsstörungen, Herzrhythmusstörungen, die zu einer Sauerstoffuntersättigung oder Hypoglykämie führen, ursächlich für Erregungszustände sein. Weiter ist differenzialdiagnostisch an paradoxe Reaktionen auf Psychopharmaka (z. B. Benzodiazepine) zu denken.

Therapieansätze

Grundregeln für den Umgang mit Patienten, die zu aggressivem Verhalten neigen, sind in der Übersicht dargestellt (in Anlehnung an Wetterling 2002).
Grundregeln für den Umgang mit Patienten, die zu aggressivem Verhalten neigen
  • Ruhe bewahren (sich nicht provozieren lassen) und versuchen, beruhigend einzuwirken.
  • Konfrontationen möglichst vermeiden.
  • Versuchen, mit dem Patienten ins Gespräch zu kommen („talking down“).
  • Verständnis signalisieren, insbesondere für die kritische Situation.
  • Hilfe anbieten (auch Medikamente).
  • Personen, die die Erregung steigern, wegschicken.
  • Deutlich Grenzen setzen, ohne dass der Patient dies als Gegengewalt ansieht (Hinzuziehen mehrerer Pflegepersonen etc.).
  • Nur im Extremfall Fixierung am Bett für die unbedingt notwendige Zeit (Dokumentation der Gründe in der Krankenakte!).
  • Vor evtl. notwendigen Injektionen für ausreichende Ruhigstellung des Patienten durch Pflegepersonal sorgen, um so Injektionsfehler zu vermeiden.
Medikamentös wird bei akutem aggressivem Verhalten die Kombination von Haloperidol (5–10 mg) mit Lorazepam (1–1,5 mg) oder Promethazin (3-mal 50 mg/Tag) empfohlen (Huf et al. 2009), ggf. Wiederholung. Bei länger andauerndem aggressivem Verhalten: Phenytoin (3-mal 100 mg/Tag), Carbamazepin (3-mal 150 mg/Tag) oder Valproat (3-mal 250 mg/Tag), ggf. steigern (Stanford et al. 2009). Bei starker Unruhe: Lorazepam 0,02–0,04 mg/kg KG oder Diazepam 5–10 mg (Barr et al. 2013).

Akute und posttraumatische Belastungsstörung

Klinik und Diagnostik

Ein schwerer Unfall oder eine lebensbedrohliche Erkrankung, aber auch der Aufenthalt auf einer ITS führt sehr häufig zu einer akuten Belastungsstörung, die klinisch gekennzeichnet ist durch
  • Wechsel zwischen Depression, Angst, Ärger, Verzweiflung, Überaktivität und Rückzug.
Die akute Symptomatik dauert in der Regel maximal 3 Tage an.
Falls eine Bewältigung des zum ITS-Aufenthalt führenden Ereignisses nicht erfolgt, kann es zu einer länger andauernden Reaktion kommen. Diese sog. posttraumatische Belastungsstörung kann auch verzögert entstehen und ist gekennzeichnet durch
  • wiederholtes Erleben des Traumas in sich unwillkürlich aufdrängenden Erinnerungen,
  • Gefühl des Betäubtseins, emotionaler Abgestumpftheit gegenüber anderen Menschen und der Umgebung, Unfähigkeit, Freude zu empfinden,
Meist besteht eine erhebliche Angst, wieder in eine ähnliche Situation zu kommen

Therapieansätze

Bei längeren ITS- Aufenthalten ist eine konsiliarische psychotherapeutische Behandlung anzustreben. Medikamentös können Antidepressiva vom Typ der Serotoninwiederaufnahmehemmer, wie z. B. Paroxetin 20 mg/Tag oder Sertralin 50–200 mg/Tag verabreicht werden (Köhler et al. 2013). Cave: Verzögerter Wirkungseintritt (>14 Tage), Unruhe.
Cave
Verzögerter Wirkungseintritt von Serotonin-Reuptake-Hemmern (>14 Tage), Unruhe.

Schlafstörungen

Klinik

Verschiedene Störungen des Schlafs sind denkbar:
  • fragmentierter Schlaf (Störung des normalen Schlafrhythmus),
  • veränderter Schlaf-wach-Rhythmus (Schlaf zur Tageszeit, wach zur Nacht),
  • Hypo- bzw. Insomnie (Schlafdefizit bzw. -losigkeit),
  • Hypersomnie (verlängerte Schlafdauer und/oder exzessive Schläfrigkeit).
Ein fragmentierter Schlaf ist sicherlich die häufigste Form. Grund hierfür sind v. a. die Umgebungsbedingungen auf der ITS und Schmerzen sowie Bewegungseinschränkungen (z. B. nach Operationen an den Extremitäten).

Ätiologie

Ungefähr 1/3 seines Lebens verbringt ein Mensch schlafend. Normalerweise werden pro Nacht 4–5 Schlafzyklen mit je etwa 100 min Dauer durchlaufen. Den Abschluss bildet eine REM-(„rapid eye movement“) Schlafphase (Traumschlaf). Die Regulierung des Schlaf-wach-Rhythmus ist sehr komplex (Ellis et al. 2012; Riemann et al. 2009), dabei spielen äußere Reize (z. B. Tageslicht) eine wichtige Rolle (Reid und Zee 2009). Aufgrund der besonderen Bedingungen auf einer ITS und der Schwierigkeiten, die zum ITS-Aufenthalt führenden Ereignisse psychisch zu verarbeiten, treten Schlafstörungen bei den dort behandelten Patienten häufig auf, v. a. ein fragmentierter Schlaf und/oder eine Hyposomnie.
Organische Ursachen für Schlafstörungen können sein: ein Delir, schneller Entzug von Medikamenten, insbesondere Sedativa oder Schmerzmitteln, sowie vorbestehende Schlafstörungen wie z. B. ein Schlaf-Apnoe-Syndrom.

Therapieansätze

Spezielle Hinweise, bei welcher Art der Schlafstörung bestimmte Medikamente therapeutisch besonders gut wirksam sind, existieren bisher kaum. Medikamentös können Hypnotika wie Zaleplon, Zolpidem und Zopiclon, kurzwirksame Benzodiazepine und sedierende Neuroleptika mit einer antihistaminergen Wirkung wie Melperon eingesetzt werden. Bei einem Delir und bei anders nicht zu behandelnden Schlafstörungen, insbesondere bei geriatrischen Patienten, kann Clomethiazol gegeben werden. Hierbei sind eine Tachyphylaxie, d. h. ein rasches Nachlassen der Wirkung, sowie Atemdepression und Verschleimung der Atemwege zu berücksichtigen.
Über den Einsatz von Melatonin in der Intensivmedizin gibt es wenig belastbare Daten.

Suizidalität

Suizide zählen in der BRD zu den häufigsten Todesursachen bei jüngeren Menschen. Nach einem „überlebten“ Suizidversuch (z. B. Tablettenintoxikation, Strangulation, Sprung) besteht häufig weiter eine ausgeprägte Suizidalität. Daher ist eine rasche Abklärung durch einen Psychiater anzustreben (Übersicht).
Wichtige Fragen zur Klärung der Selbstmordgefährdung (Wetterling 2002)
  • Denken Sie derzeit daran, sich das Leben zu nehmen? (Wie oft? Ständig?)
  • Haben die Selbstmordgedanken sich Ihnen aufgedrängt?
  • Halten Sie Ihre Lage für aussichts- und/oder hoffnungslos? (Warum?)
  • Wie ist Ihre augenblickliche Stimmung?
  • Können Sie noch an etwas anderes als Ihre Probleme denken?
  • Haben Sie schon einen Plan für einen Selbstmordversuch gemacht? (Wie?)
Cave
Keine entwertenden Äußerungen, da diese das Insuffizienzgefühl und damit die Suizidalität verstärken können!
Medikamente, die akut das Suizidrisiko verringern, sind nicht bekannt. Benzodiazepine, z. B. Lorazepam (1,5 mg), können gegeben werden, um die innere Anspannung des Patienten zu vermindern.

Einsatz von Psychopharmaka auf der Intensivstation

Der Einsatz von Psychopharmaka auf einer ITS ist dadurch eingeschränkt, dass diese sehr häufig nur in Tablettenform in den Handel kommen. Zubereitungen für i.v. oder i.m. Applikation Iiegen meist nur für ältere Präparate vor. Bei Haloperidol i.v. ist ein EKG-Motoring erforderlich. Wenn eine orale Medikation möglich ist, sind auch neuerer Antipsychotika wie Olanzapin und Risperidon auf einer Intensivstation bei einer entsprechenden Indikation, z. B. psychotische Ängste etc., anwendbar (Gault et al. 2012).
Eine Fortführung einer Therapie mit Psychopharmaka ist bei den meisten psychiatrischen Erkrankungen wünschenswert, da diese chronisch verlaufen und ein Absetzen zur Exazerbation der psychopathologischen Auffälligkeiten führen kann. Daher sollte eine laufende Psychopharmakamedikation nur nach Rücksprache mit dem psychiatrischen Konsiliararzt oder wegen Nebenwirkungen bzw. Wechselwirkungen von Psychopharmaka mit anderen dringend indizierten Medikamenten unterbrochen werden.
In diesem Zusammenhang ist darauf hinzuweisen, dass die meisten Psychopharmaka über Cytochrome P450-Oxidasen abgebaut werden und daher mit einer Vielzahl von anderen Medikamenten interagieren können (Spina et al. 2008; Urichuk et al. 2008), tabellarische Übersicht bei Normann et al. (1998).
Auch bewirken viele Psychopharmaka eine QTc-Verlängerung (Haddad und Sharma 2007; Witchel et al. 2003). Grundsätzlich ist bei Gabe von Psychopharmaka damit zu rechnen, dass bei einem kleinen Teil der behandelten Patienten, insbesondere bei Kindern und älteren Patienten, mit paradoxen Effekten zu rechnen ist (z. B. mit Erregung statt Sedierung bei Benzodiazepinen).

Rechtliche Aspekte

Aufklärung

Häufig gestaltet sich die Aufklärung über notwendige geplante ärztliche Maßnahmen bei älteren Menschen schwierig, weil diese oft nicht in der Lage sind, den Inhalt einer Aufklärung zu verstehen oder/und intellektuell adäquat zu verarbeiten, sodass sie daraus keine eigene freie Willensentscheidung – nämlich die Einwilligung in die ärztliche Maßnahme – herleiten können.
Die neuen Regelungen, die durch das Gesetz zur Verbesserung der Rechte von Patientinnen und Patienten (§ 630a–h BGB) hinsichtlich der Informationspflichten und Aufklärungspflichten des Arztes (§ 630c BGB Abs. 2 bzw. § 630e BGB) und für die Einwilligung (§ 630d BGB) gelten, sind grundsätzlich nur anwendbar, wenn der Patienten geschäftsfähig ist (gemäß § 104 BGB bzw. § 105 BGB). Die gesetzlichen Vorgaben sind auf einer Intensivstation oft nur schwer umsetzbar, sodass die Frage zu klären ist, ob eine Eilbetreuung beim Vormundschaftsgericht anzuregen ist. Kann eine Einwilligung für eine unaufschiebbare Maßnahme nicht rechtzeitig eingeholt werden, darf sie ohne Einwilligung durchgeführt werden, wenn sie dem mutmaßlichen Willen des Patienten entspricht (§ 630d BGB).
Die Gestaltung des Aufklärungsgesprächs liegt weitgehend im Ermessen des Arztes. Der Umfang der Aufklärung richtet sich nach der Dringlichkeit des Eingriffes.
Je dringlicher ein Eingriff ist, desto geringer sind die Anforderungen an den Umfang der Aufklärung um umgekehrt. Wichtig ist eine gute Dokumentation.
Literatur
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