Skip to main content
Hauptrubriken
CME Facharzt-Training Webinare Zeitschriften Bücher e.Medpedia Podcast
Service
Jobbörse Info & Hilfe
Fachgebiete
Anästhesiologie Allgemeinmedizin Arbeitsmedizin Augenheilkunde Chirurgie Dermatologie Gynäkologie und Geburtshilfe HNO Innere Medizin Kardiologie Neurologie Onkologie und Hämatologie Orthopädie und Unfallchirurgie Pädiatrie Pathologie Psychiatrie Radiologie Rechtsmedizin Urologie Zahnmedizin
Themen
Klimawandel und Gesundheit Neues aus dem Markt COVID-19 Praxis und Beruf Seltene Erkrankungen GOÄ & EBM Panorama
Sammlungen
Kasuistiken Algorithmen & Infografiken Blickdiagnosen Arthropedia FlapFinder (für Dermatochirurgen) Videos Kongressberichterstattung Medizin für Apothekerinnen und Apotheker Für Ärztinnen und Ärzte in Weiterbildung Für Medizinstudierende

Live-Webinar: Aktuelle Leitlinien bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Konkret geht es um den Diabetes-Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen oder Risiken, die Herzinsuffizienz sowie die kardiovaskuläre Primär- und Sekundärprävention. Sind Sie hier schon auf dem neuesten Stand? Unsere Experten beleuchten, wo und warum das bisherige Procedere geändert werden soll und was in der Praxis sinnvoll ist. Holen Sie sich Ihr Update und 2 CME-Punkte beim MMW-Webinar am 24. April von 17.30 bis 19 Uhr. 
Erweiterte Suche
Anmelden
Suchformular schließen
Die Intensivmedizin
Info
Publiziert am: 14.12.2022

Querschnittlähmung: Akutbehandlung und Rehabilitation

Verfasst von: Michael Baumberger, Franz Michel, Luca Brendebach, Hans Georg Koch, Peter Felleiter und Anke Scheel-Sailer
Eine Querschnittlähmung (QSL) ist Folge einer Schädigung der motorischen und sensiblen Bahnen des Rückenmarks und des vegetativen Nervensystems. Im Rahmen der Akutbehandlung wird meistens eine intensivmedizinische Behandlung notwendig. Bereits in dieser Phase muss eine integrierte und individualisierte Rehabilitation stattfinden, um einerseits Komplikationen bestmöglich zu verhindern und andererseits gute Voraussetzungen für die grösstmögliche Funktionsfähigkeit („expected outcome“) zu schaffen.
Neben der Stabilisation der neuromuskulären Funktionen sind besondere Behandlungsprinzipien im Rahmen der Querschnittlähmung zu berücksichtigen. Insbesondere die Beeinträchtigung der vegetativen Funktionen in der spinalen und neurogenen Schockphase. Aus diesem Grund ist ein querschnittspezifisches Management von Hypotonie, Bradykardie, Hypothermie, Hypoventilation, reduziertem Hustenstoß und erschwerter Sekretexpektoration mit Bronchokonstriktion und Hypersekretion, Blasenfunktionsstörung, Gastro- und Kolonparese notwendig.

Einführung Querschnittlähmung

Definition und Diagnosestellung

Eine Querschnittlähmung ist definiert als Folge einer Schädigung des Rückenmarks nach Unfall oder durch Krankheit (Chhabra 2015). Die Schädigung der darin verlaufenden motorischen und sensiblen Bahnen sowie des vegetativen Nervensystems führen zur Lähmung der Muskulatur unterhalb des Verletzungsniveaus, zu einer Veränderung der Sensibilität (Schmerz, Temperatur, Tast- und Lagesinn) und zu Störungen der vegetativen Funktionen. Die Reflexe fehlen im akuten Stadium, erscheinen aber nach Abklingen des spinalen Schocks in gesteigerter Form.
Nach Höhe der Affektion unterscheidet man
  • Tetraplegie oder zervikale Querschnittlähmung, durch Läsion des zervikalen Rückenmarks (C0–T1), bei der alle 4 Extremitäten betroffen sind.
  • Paraplegie oder thorakale oder lumbale Querschnittlähmung, durch Läsion im Bereich thorakal T2– sakral S5 mit Lähmung des Rumpfes und beider Beine.
Als neurologisches Niveau wird das kaudalste Segment mit beidseitig normaler sensomotorischer Funktion bezeichnet (Abschn. 3.1). (www.asia-spinalinjury.org)
Sind nur Teile des Rückenmarks betroffen, können typische inkomplette Querschnittsyndrome unterschieden werden. Häufig sind:
  • Central Cord Syndrom
  • Anterior Cord Syndrom
  • Cauda Equina Syndrom
  • Conus Medullaris Syndrom

Neurologische Einteilung/Klassifikation

Neurologische Untersuchung (Neurostatus)

Die neurologische Beurteilung einer Querschnittlähmung erfolgt nach den zuletzt 2019 aktualisierten Richtlinien der ASIA (American Spinal Injury Association 2019).
Die klinische Untersuchung im Sinne des „International Standard for Neurological Classification of Spinal Cord Injury“ (ISNCSCI) lässt Rückschlüsse auf den Ort der Verletzung/Erkrankung im Rückenmark und die Schwere der Lähmung zu und gibt Hinweise im Hinblick auf die Prognose (https://asia-spinalinjury.org/learning/).
Die neurologische Untersuchung (ISNCSCI) sollte so früh wie möglich nach Eintreten der Querschnittlähmung durchgeführt werden und kann auch als Frühindikator für eine Komplikation (z. B. Nachblutung) genutzt werden. Die Qualität der Untersuchung verbessert sich durch Schulung dieser spezialisierten neurologischen Untersuchung (Schuld et al. 2013).
Die neurologische Untersuchung sollte den Empfehlungen der ASIA entsprechend durchgeführt werden. Es empfiehlt sich mit der Prüfung der Sensibilität („pin prick“ und „light touch“) von kranial her zu beginnen. Die Testung der Sensibilität im Gesicht dient als Referenz, sofern dort keine Schädigung vorliegt.
Die Untersuchung der Motorik beschränkt sich in der Akutphase auf die Testung der Muskelkraft der 10 beidseitigen Schlüsselmuskeln in 10 Myotomen. (International Standards for the Classification of Spinal Cord Injury – Motor Exam Guide – https://asia-spinalinjury.org/wp-content/uploads/2016/02/Motor_Exam_Guide.pdf – letzter Zugriff 22.10.2022)
Der Kraftgrad wird mit standardisiert durchgeführten Testungen in Werte zwischen 0 und 5 eingeteilt.
  • M 0 = komplette Lähmung
  • M 1 = palpable oder sichtbare Kontraktion
  • M 2 = aktive Bewegung, „full range of motion“ (ROM) unter Aufhebung der Schwerkraft
  • M 3 = aktive Bewegung, „full ROM“ gegen Schwerkraft
  • M 4 = aktive Bewegung, „full ROM“ gegen moderaten Widerstand in einer Muskel spezifischen Position
  • M 5 = normale, aktive Bewegung, „full ROM“ gegen kräftigen Widerstand für die Person passend
Unterhalb des neurologischen Niveaus vorhandene Sensibilität (oder Motorik) wird als Zone mit partiell erhaltener Funktion bezeichnet (https://asia-spinalinjury.org/learning/. Letzter Zugriff 22.10.2022).

Klassifikation

In der letzten Revision wurden zwei Konzepte überarbeitet: 1) eine neue Definition für die Dokumentation von nicht auf die Querschnittlähmung bezogenen Schädigungen, wie z. B. periphere Nervenschädigungen oder Schmerz, 2) die Definition der „Zone of Partial Preservation“ (ZPP) wurde angepasst, sodass sie nun auch bei Menschen mit inkompletten Lähmungen (AIS B, C und D) mit fehlender Kraft und Sensibilität in den kaudalen sakralen Segmenten beschrieben werden kann (https://asia-spinalinjury.org/learning/).
Der Definition entsprechend, unterscheidet sich die komplette von der inkompletten Querschnittlähmung insbesondere durch das Vorhandensein oder Fehlen der „sakralen Aussparung“. Findet sich eine perianale Sensibilität in den Segmenten S4–S5 oder eine willkürliche Analkontraktion (= sakrale Aussparung vorhanden), wird die Querschnittlähmung als inkomplette, bei fehlender perianaler Sensibilität als komplette Querschnittlähmung bezeichnet (Waters et al. 1991; Woolsley und Young 1991; American Spinal Injury Association 2019). Die Klassifikation der Querschnittlähmungen gemäß den ASIA-Kriterien ist in Tab. 1 dargestellt. Ergänzend kann für eine differenzierte Klassifikation der EMSCI Kalkulator genutzt werden (Tab. 1, https://ais.emsci.org). Bei der Untersuchung der perianalen Sensibilität muss immer auch eine Rektaluntersuchung zur Beurteilung des Sphinktertonus und der willkürlichen analen Kontraktion durchgeführt werden.
Tab. 1
Klassifikation der Querschnittlähmungen gemäß ASIA Impairment Scale (AIS)
Schweregrad
Charakteristik
A
Komplett; keinerlei motorische oder sensible Funktionen in den sakralen Segmenten S4–S5
B
Sensibel inkomplett; sensorische, aber keine motorischen Funktionen unterhalb des neurologischen Niveaus vorhanden, inklusive S4–S5 und keine Muskelkraft drei Segmente unterhalb des neurologischen Niveaus
C
Inkomplett; motorische Funktionen im kaudalsten Segment für willentliche Analkontraktionen oder seonsorisch inlmplett und einige motorische Funktionen mehr als drei Segmente unterhalb des neurologischen Niveaus vorhanden. Für AIS C zeigen weniger als die Hälfte der Kennmuskeln unterhalb des neurologischen Niveaus eine Muskelkraft von ≥3
D
Inkomplett; motorische Funktionen unterhalb des neurologischen Niveaus ist in mehr als die Hälfte der Kennmuskeln unterhalb des neurologischen Niveaus ≥3
E
Normal; motorische und sensible Funktionen sind wieder normal im ISNCSCI getestet nachdem sie vorher eine eingeschränkte Funktion gezeigt hatten.
https://asia-spinalinjury.org/international-standards-neurological-classification-sci-isncsci-worksheet/
a ASIA-Statusblatt für die Untersuchung Menschen mit Querschnittlähmung (Abb. von American Spinal Injury Association (ASIA 2019), mit freundlicher Genehmigung)

Epidemiologie

Die Inzidenz der traumatischen Querschnittlähmungen in Deutschland beträgt 25/1 Mio. Einwohner und in der Schweiz 19.9/1 Mio. Einwohner (Chamberlain et al. 2017).
Traumatische Querschnittlähmungen entstehen mehrheitlich (>60 %) bei Verkehrs- und bei Sportunfällen. Eine traumatische Querschnittlähmung tritt über alle Altersgruppen gleich verteilt auf. Rund 60 % sind Paraplegiker und 40 % Tetraplegiker. 2/3 der traumatisch Querschnittgelähmten sind Männer (70 % zu 30 %) (Chamberlain et al. 2017). Bei nicht traumatischen Querschnittlähmungen ist die Geschlechtsverteilung ausgeglichen.

Traumatische Querschnittlähmung

Diagnostik

Neurologische Ausfälle

Eine Verletzung der Wirbelsäule ist in 7,5 % der Fälle mit einem spinalen Trauma verbunden. Die neurologischen Ausfälle sind durch mechanische, thermische oder elektrische Einwirkung auf das Rückenmark (Kontusion, Distraktion, Durchtrennung oder Kompression durch Fraktur/Hämatom oder dadurch bedingte Ischämie, Druckwelle bei Schussverletzungen oder Strom-/Hitze) verursacht. Die assoziierte Ödem Bildung verursacht häufig eine zusätzliche, z. T. reversible Verschlechterung der Ausfallsymptomatik in den ersten Stunden und Tagen. Es kann ausserdem zu Blutungen peri- und intraspinal kommen, die ihrerseits den Schaden nach kranial und kaudal ausweiten.

Bildgebung/Imaging

Sobald sich klinisch Hinweise auf eine Verletzung der Wirbelsäule zeigen, ist eine ergänzende Diagnostik nach Trauma Protokoll indiziert (Leitlinie AWMF 012-019 Polytrauma). Eine initiale Computertomografie (CT) mit einem Spiral-CT bietet einen erheblichen Zeitgewinn in der primären Diagnostik. Sämtliche Skelettfrakturen vom Schädel bis zum Becken und mögliche Verletzungen der inneren Organe sind innerhalb weniger Minuten diagnostiziert, und Probleme können gezielt angegangen werden.
Danach empfiehlt es sich eine Magnetresonanztomografie, falls es die klinische Situation erlaubt, z. B. beim Monotrauma. Mit einer Untersuchung vor der operativen Versorgung, können die Verletzungen im Rückenmark (Blutung, Ödem, Defekte etc.) wie auch über die Art der Wirbelsäulenverletzungen und der für die Stabilität verantwortlichen Bandstrukturen gezielt und genauer untersucht werden, um die Operation differenziert zu planen. Oft können nicht oder wenig dislozierte Wirbelfrakturen und diskoligamentäre Läsionen der Wirbelsäule erst im Magnetresonanzbild dargestellt werden. Nach Stabilisation der Wirbelsäule mit metallischen Implantaten ist die Bildgebung der Verletzungsstelle im MRI beeinträchtigt (Freund et al. 2019; Grassner et al. 2019). Bei unauffälliger radiologischer Untersuchung sollte in jedem Fall eine Kernspintomografie durchgeführt werden, um die folgenden klinischen Bilder nicht zu übersehen: Spinal Cord Injury without radiological abnormality (SCIWORA), Spinal Cord Injury without evidence of trauma (SCIWORET), spinal cord without computer tomography evidence of trauma (SCIWOCTET), spinal cord injury without neuroimaging abnormality (SCIWONA).

Neurophysiologische Diagnostik

Nach Abklingen der Akutphase sollten neurophysiologische Untersuchungen ergänzt werden, um das Ausmass der Rückenmarksschädigung differenziert auch im Hinblick auf die Prognose zu untersuchen (Curt und Dietz 1999).
Labortechnische Untersuchungen werden aktuell noch nicht in der klinischen Routine durchgeführt. Es zeigen sich aber zunehmend Hinweise, dass gewisse Biomaker ergänzend für die Prognose genutzt werden können (Kwon et al. 2019).

Rettungs-Bergungskette/Prähospitales Management

Präklinik

Bei der präklinischen Versorgung von Menschen mit traumatischer Rückenmarkverletzungen steht neben der Sicherung bzw. Wiederherstellung der Vitalfunktionen insbesondere die Vermeidung von weiteren Schädigungen im Rahmen der Bergung und des Transportes (Transporttrauma). Sekundärschäden durch unsachgemäße Bergung und fehlerhafte Immobilisation des Patienten können zu einer bleibenden Verschlechterung der neurologischen Situation und somit gravierenden Folgen für das weitere Leben führen (Felleiter et al. 2006; Schmidt et al. 2009).
Als Entscheidungshilfe für eine allfällige Wirbelsäulenimmobilisation haben sich die Canadian C-Spine Rules bewährt. Diese beziehen als Hochrisikofaktoren den gefährlichen Unfallmechanismus, Parästhesien in den Extremitäten und das Alter >65 mit ein. Immobilisationstechniken werden bei allen Patienten mit Verdacht auf eine Verletzung der Wirbelsäule oder klinischem Verdacht auf eine Querschnittlähmung großzügig eingesetzt. Standard ist die Stabilisation der Halswirbelsäule, sei es anfangs durch manuelle Stabilisierung mit dem Halsschienengriff (z. B. während der Abnahme eines Motorradhelms) oder durch die anschließend möglichst frühzeitige Anlage eines stabilen Halskragens. Im Falle einer endotrachealen Intubation sollte die manuelle In-line-Stabilisation unter temporärer Aufhebung der Immobilisation mittels HWS-Immobilisationsschiene durchgeführt werden (S3 Leitlinie AWMF 012-019).
Alle Umlagerungen wirbelsäulenverletzter Patienten werden mit einer Schaufeltrage oder Spineboard durchgeführt, der Transport selbst auf dem Spineboard (mit Fixierung des Rumpfes und des Kopfes mit einem Gurtesystem) oder einer Vakuummatratze.
Zielklinik für einen Patienten mit Verletzungen der Wirbelsäule ist ein für die Versorgung von Wirbelsäulenverletzungen zertifiziertes Traumazentrum (TraumaNetzwerk DGU®)

Management von Trauma Patienten und operatives Management

Operative und konservative Maßnahmen

Die Wiederherstellung der Statik und Belastungsstabilität der Wirbelsäule wird heute meist operativ durch offene oder geschlossene Reposition und anschließende Stabilisation durch dorsale und/oder ventrale Osteosynthese durchgeführt. Eine konservative Therapie durch spezielle Lagerung oder äußere Stabilisierung (z. B. Halo-Fixateur, Korsett) bis zur knöchernen Ausheilung kann in seltenen Fällen (Patienten im Wachstumsalter) indiziert sein. Das invasive Vorgehen ermöglicht in der Regel eine rasche Mobilisierung der Patienten nach der Versorgung und trägt damit zur Senkung des Risikos typischer Komplikationen wie Thromboembolien, Pneumonien oder Dekubitalulzera bei. Ausserdem führt die zeitnahe (<8 Stunden) operative Versorgung zu einer Verbesserung der neurologischen Erholung (Badhiwala et al. 2018; Fehlings et al. 2012).

Begleitverletzungen

Bei einer Verletzung der Wirbelsäule ist immer auch auf entsprechende Begleitverletzungen zu achten. Schwere Kopfverletzungen (SHT) gehen in bis zu 6 % mit Schädigungen der Halswirbelsäule einher, zervikale Wirbelsäulentraumata in bis zu 40 % mit einem SHT einher (Pandrich und Demetriades 2020). Bei thorakalen Wirbelfrakturen sind Rippenfrakturen, Herz- und Lungenkontusionen, Hämato-/Pneumothoraces, Paravertebral- und Mediastinalblutungen sowie Pankreasverletzungen mit möglicher posttraumatischer Pankreatitis häufig (Nobel et al. 2002). Bei Verletzungen der Lendenwirbelsäule kommt es zu Leber- und Milzverletzungen, retroperitonealen Hämatomen und Verletzungen der Nieren. Bei Stürzen auf die Füße/Beine ist immer auch an Frakturen des Beckens, der unteren Extremitäten, speziell der Calcanei, zu denken, insbesondere da Schmerz als Leitsymptom fehlen kann.

Nicht Traumatische Querschnittlähmung

Nicht traumatische Querschnittlähmungen sind ein heterogenes Cluster verschiedener Erkrankungen. Im Englisch sprachigen Bereich spricht man von „Spinal Cord Disorder“. Die folgenden Krankheiten können sich im Rückenmark manifestieren; Tumoren, Metastasen, Hämatome, Ischämien, degenerative Erkrankungen (z. B. Spinalkanalstenose) eine transverse Myelitis (z. B. im Rahmen eines systemischen Lupus erythematosus, „mixed connective tissue disease“, Sjögren’s Syndrom, Sklerodermie, Antiphospolipid Syndrom oder rheumatoide Arthritis), Infektionen (z. B. Tuberkulose, SARS-CoV-2 [Roman et al. 2021]), toxisch-allergische Reaktionen, autoimmun Erkrankungen, metabolische Erkrankungen z. B. Porphyrie. Als kongenitale Querschnittlähmung ist die Myelomeningocele zu erwähnen.
Grundsätzlich unterscheidet sich die Behandlung einer nicht traumatischen Querschnittlähmung nicht wesentlich von den oben beschriebenen Prinzipien. Ergänzend muss die Grunderkrankung leitliniengerecht diagnostiziert und behandelt werden. Primär ist die Prognose von der zugrunde liegenden Erkrankung abhängig,
Obwohl die spezifische neurologische Untersuchung ISNCSCI für traumatische Querschnittlähmungen als prognostische Klassifikation entwickelt worden ist, wird sie inzwischen auch bei Patienten mit krankheitsbedingter Querschnittlähmung empfohlen, dann aber ohne prognostische Aussagekraft.

Querschnittlähmung Assoziierte Phänomene, Pathologien Und Prävention Von Komplikationen

Autonome Dysfunktion: („autonomic failure“)

Die spezifischen querschnittbedingten vegetativen Dysfunktionen inklusive kardiovaskuläre Funktionsstörungen sind Folge des Ausfalls autonomer Funktionen (Mathias und Bannister 1993; Wecht et al. 2021). Im Gegensatz zum parasympathischen Nervensystem (Hirnnerven III, VII, IX und X und Nervenwurzeln S2–S4) läuft die sympathische Innervation mit Ursprung in den spinalen Segmenten T1–L2 (Nucleus intermediolateralis) über die Rami communicantes zum Grenzstrang und dann zu den Spinalnerven (Wecht et al. 2021). Die akute traumatische Querschnittläsion führt durch den Ausfall der sympathischen Innervation zu einem Überwiegen des Parasympathikus. Der neurogene Schock beschreibt die hämodynamische Veränderungen im Rahmen des spinalen Schocks mit den Symptomen Hypotonie, Bradykardie und Hypothermie, auch bekannt als klassische Trias des neurogenen Schocks (Conti 2020). Ergänzend können die folgenden Symptome des spinalen Schocks auftreten: Störung der bronchopulmonalen, viszeralen und der Schweisssekretion, der Blasen- und Darm- und der Sexualfunktion. Eine seltene Komplikation ist auch das neurogene Lungenödem (Davison et al. 2012).

Cardiovaskuläres Management

Hypotonie/Hypertonie

Posttraumatisch kann in den ersten Sekunden bis Minuten der Bludruck durch das adrenerge System aufrecht erhalten werden. In der Folge kommt es zur Hypotonie durch den Ausfall des sympathischen Nervensystems. Der neurogene Schock führt zu einer akuten Abnahme des peripheren Gefäßwiderstandes mit Hypotonie und das venöse Pooling zu einer Abnahme des kardialen Preloads. Die Hypotonie ist am ausgeprägtesten in der Phase des spinalen Schocks, welcher Tage bis Wochen und in Extremfällen bis 12 Monate dauern kann (Ditunno 2004)

Orthostatische Hypotonie

Sie tritt bei Läsionen oberhalb T6 häufig auf und stellt insbesondere bei der Mobilisation des Patienten ein Problem dar. Die Symptome bessern sich meist nach Abklingen des spinalen Schocks aufgrund lokaler spinaler Reflexe und Spastizität, sowie durch adaptive zerebrovaskuläre Mechanismen.

Bradykardie

Bradyarrhythmien und Sinusbradykardien treten infolge des Ausfalls der sympathischen Versorgung von T1–T4 bei vielen tetraplegischen Patienten im Akutstadium auf. Ein initialer Sinusstillstand ist selten. Die Bradykardie bessert sich meist nach der Phase des spinalen Schocks. Vorsicht ist jedoch geboten bei Manipulationen am Patienten, wie beispielsweise bei trachealem Absaugen, Intubation oder Bronchoskopie. Ein reflektorischer Sinusstillstand kann als Folge der vagalen Stimulation auftreten.

Autonome Dysregulation

Nach Abklingen des spinalen Schocks kann es bei einer Läsionshöhe T6 oder höher als Ausdruck des chronischen Stadiums einer Querschnittlähmung zur autonomen Dysregulation (Dysreflexie ) mit gefährlicher, unkontrollierter Hypertonie kommen (Abb. 1). Der dabei beobachtete massive Blutdruckanstieg stellt eine lebensbedrohliche Komplikation dar, die sofort behandelt werden muss. Falls die Ursache (in 95 % überfüllte Blase) nicht umgehend gefunden werden kann, eignen sich Nitrate (duch Senkung der Vorlast) oder Antihypertensiva wie Urapidil oder Nicardipin zur Kontrolle der Hypertonie.
Die durch Vasoplegie bedingte relative Hypovolämie, oft durch eine blutungsbedingte absolute Hypovolämie verstärkt, wird primär durch die Infusion von Volumenersatzmitteln therapiert. Bei persistierendem Schock werden Katecholamine eingesetzt, bevorzugt Noradrenalin zur Vasokonstriktion, bei ventrikulärer Dysfunktion auch Dobutamin (Adams 2005). Der arterielle Mitteldruck sollte mindestens 70 mmHg und idealerweise gar 90 mmHg betragen, da der erhöhte Blutdruck die neurologische Erholung begünstig. (Yue 2019)
Bei Verletzungen oberhalb von T6 kommt es durch den Ausfall der sympathischen Innervation des Herzens zu ausgeprägten symptomatischen Bradykardien bis hin zur Asystolie; diese können spontan vor allem in den ersten zwei Wochen nach Querschnittlähmung auftreten, insbesondere jedoch bei vagalen Reizen (z. B. beim Absaugen oder Intubation).
Akut wird mit intravenösem Atropin therapiert, bei rezidivierendem Auftreten kann unter Berücksichtigung der Kontraindikationen Orciprenalin in einer Dosierung von 10–30 mg/Tag p.o. dreimal am Tag eingesetzt werden (Schmid et al. 1993). Der Einsatz eines temporären oder permanenten Herzschrittmachers ist nur selten erforderlich (Mathias 2013).

Respiratorisches Management

Querschnittläsionen verursachen in Abhängigkeit von der Läsionshöhe eine Lähmung der inspiratorischen und exspiratorischen Muskulatur. Die fehlende Kraft der inspiratorischen Muskulatur führt zu einer Abnahme der inspiratorischen Vitalkapazität und somit zu einer reduzierten totalen Lungenkapazität (AWMF LL Ergebniserhebung 179-012; Schilero et al. 2005; Mueller et al. 2012; Linn et al. 2000, 2001; de Troyer und Estenne 1991; Fujiwara et al. 1999; Clay et al. 2017). Folge davon kann eine Hypoventilation sein. Die reduzierte Kraft der exspiratorischen Muskulatur führt zu einer Abnahme des exspiratorischen Reservevolumens (ERV). Bei nur geringer Abnahme der funktionellen Residualkapazität (entspricht der Atemruhelage) beobachtet man einer Erhöhung des Residualvolumens. Folge der geschwächten Atemmuskulatur ist ein schwacher Hustenstoß und damit ein vermindertes Vermögen, die Luftwege von Sekret freizuhalten (Abb. 2) (Bach 2006; Berlowitz und Tamplin 2013).
Querschnittläsionen unterhalb L1 beeinträchtigen die Atemfunktion kaum. Läsionen von T5–T12 führen durch die Lähmung der abdominalen Muskulatur und der Interkostalmuskulatur zur Beeinträchtigung von forcierter Ausatmung und Hustenstoß (Bach 2006; Raab et al. 2016, 2018; Mueller et al. 2012).
Bei Läsionen von T1–T5 nimmt die Schwächung der Interkostalmuskulatur progressiv zur Läsionshöhe zu. Dadurch wird der Hustenstoß (Cough Peak Flow) und damit die Möglichkeit Sekret abzuhusten entscheidend beeinträchtigt (Bach und Saporito 1996; Sancho et al. 2007; Brown et al. 2006; Mueller et al. 2012). Der Cough Peak Flow kann auch als Prädiktor für die erfolgreiche Extubation bzw. Dekanülierung genutzt werden (Almeida et al. 2020).
Bei Läsionen oberhalb C4–C8 erfolgt die Exspiration nur passiv. Bei Läsionen C4 und höher kommt es zum Ausfall der Zwerchfellatmung. Für eine suffiziente Inspiration ist zunehmend die zervikale Atemhilfsmuskulatur verantwortlich.
Patienten mit Läsionen C2 oder höher bleiben in der Regel abhängig von einer mechanischen Ventilation, während bis zu 80 % der Patienten mit einer Läsion C3 und C4 erfolgreich von der initialen mechanischen Ventilation entwöhnt werden können. In der Frühphase oder zu einem späteren Zeitpunkt kann die Implantation eines Zwerchfellstimulators erwogen werden (Glenn und Anagnostopoulos 1966; Hirschfeld 2008; Onders et al. 2018; O’Rourke 2020).

Hypersekretion

Das Überwiegen des parasympathischen Einflusses (via N. vagus) auf die Luftwege hat eine Verengung der Luftwege (Bronchokonstriktion) und eine Hypersekretion zur Folge (Grimm et al. 2000; Schilero et al. 2005) Zusammen mit einem verminderten Hustenstoß führt dies zu Sekretstase und Atelektasenbildung. Durch die bakterielle Besiedelung der Luftwege kann es zu Bronchitis und Bronchopneumonien kommen (Dicpinigaitis et al. 1994; Grimm et al. 2006; Mueller et al. 2012).

Atem- und Hustenmanagement

Aufgrund dieser Beeinträchtigungen der Atmung und des Hustenstosses ist eine frühzeitige intensive Atemtherapie mittels manueller und maschineller Unterstützung indiziert (Berlowitz und Tamplin 2013). Folgende gezielten Unterstützungen sollten integriert werden:
1.
Training der inspiratorischen Muskulatur zur Verbesserung der Ventilation und damit der Vermeidung von Atelektasen (z. B. Powerlung®, IMT Threshold®) (Berlowitz und Tamplin 2013; Wong et al. 2012).
 
2.
Training der expiratorischen Muskulatur zur Verbesserung des Abhustens von Sekret und damit der Vermeidung von Sekretstase und Bronchopneumonien (z. B. PEP Geräte) (Berlowitz und Tamplin 2013; Wong et al. 2012).
 
3.
Therapie des Bronchospasmus mittels Inhalationen,
 
4.
Manuelle Hustenunterstützung und – wenn das nicht ausreicht – zusätzlich maschinelle Hustenunterstützung (In/Exsufflator) (Senent 2011; Ishikawa 2008)
 
5.
Regelmässiges Blähen der Lungen bis zur maximalen inspiratorischen Kapazität (z. B. Airstaking, Glossopharyngeale Atmung, Beatmungsbeutel) (Kang 2000).
 
6.
Highflow Therapie zur Optimierung des Sekretmanagement (Watanabe 2021).
 

Atemstörungen im Schlaf

Das zentrale und obstruktive Schlaf-Apnoesyndrom ist bei hoher Querschnittlähmung häugfiger als bei der Normalbevölkerung (Berlowitz 2005; Tran et al. 2010; Stockhammer 2002; Burns 2005). Die Symptome bei Tetraplegikern mit obstruktivem Schlaf-Apnoe-Syndrom sind neben den typischen Symptomen wie Tagesmüdigkeit, Schläfrigkeit (Sankari et al. 2014) und Blutdruckveränderungen (McEvoy et al. 1995) auch neurokognitive Beeinträchtigungen wie verminderte Aufmerksamkeit, Konzentrations- und Lernfähigkeits- sowie Gedächtnisleistungsdefizite (Sajkov et al. 1998).
Atemstörungen im Schlaf werden häufig nicht wahrgenommen, da üblicherweise Sauerstoff verabreicht wird und die Atemaussetzer nicht zu Entsättigungen führen. Eine frühzeitige mechanische Atemunterstützung ist insbesondere bei typischer Tagessymptomatik indiziert (Daoud et al. 2020; Chiodo et al. 2016).

Neurogenes Lungenödem

Als Permeabilitätsstörung der pulmonalen Zirkulation kann sich eine weitere potenziell lebensbedrohende Komplikation einer hohen Rückenmarkläsion klinisch manifestieren: das neurogene Lungenödem. Es ist die direkte Folge einer unkontrollierten massiven Freisetzung von Katecholaminen unterhalb der Läsion („catecholamine surge“ [Blasttheory]), die durch das akute Rückenmarktrauma ausgelöst wird (Clark 2017; Ditunno 2004).

Endokrinologisches Management

Als Folge des autonomen Ausfalls ergeben sich bei einem Querschnittgelähmten spezielle Probleme, die Ausdruck einer unvorhersehbaren und unorganisierten Aktivität des Sympathikus sind (Bauman und Spungen 2000). Im Besonderen sind dies ein gestörter Glukose-, Lipid- und Kalziummetabolismus, ein Hypothyreoidismus („low T3 syndrome“), Hyperprolaktinämie, Verlust des ADH-Tagesrhythmus, SIADH, gestörte adrenokortikale Melatoninmangel durch Stress, sowie Hypotestosteronämie. Bei querschnittgelähmten Frauen tritt eine transiente Amenorrhö (Dauer 2–18 Monate, Durchschnitt 8 Monate) als Folge eines hypothalamischen hypophysären Hypogonadismus auf.

Dysphagie, oberer Gastrointestinaltrakt und Nahrungsaufbau

Insbesondere im Rahmen einer Tetraplegie können Schluckstörungen auftreten, die zu Aspirationen führen können und das Auftreten von Pneumonien begünstigen (Kirshblum et al. 1999). Zu erwähnen ist auch die Gastroparese verbunden mit einer vegetative Dysfunktion des unteren ösophagealen Sphinkters (Radulovic et al. 2015). Aufgrund des erhöhten Risikos für gastrale Stressulcera als Folge der vagalen Hyperaktivität und der neurogenen Schockphase ist eine Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren für die ersten vier Wochen angezeigt (Wuermser et al. 2007).
Begleitend zeigt sich häufig eine akute Pankreatitis (16±5,5 Tage nach Trauma), die selten klinisch relevant wird und eine Folge der autonomen Lähmung ist (Sphinkter-Oddi-Dysfunktion und vagal dominierte Innervation des Pankreas) (Nobel et al. 2002). Auch aus diesen Gründen ist eine Therapie mit Protonenpumpenhemmern für die ersten 4 Wochen grundsätzlich nach Eintritt einer Querschnittlähmung indiziert (Simons et al. 1995; Wuermser et al. 2007).
Eine besondere Rolle spielt die frühenterale Ernährung (DGEM Leitlinie 2018). Entgegen älterer Empfehlungen wird heutzutage innerhalb der ersten 24 Stunden mit der Ernährung begonnen (Gunnar et al. 2018; AWMF Leitlinie 073-004). Wenn die enterale Ernährung nicht ausreichend möglich ist, sollte eine parenterale Ernährung gestartet werden. Falls keine indirekte Kalorimetrie zur Bestimmung des aktuellen Kalorienverbrauchs möglich ist, sollte in der Akutphase das kalorische Ziel bei nicht adipösen kritisch kranken Patienten (BMI<30 kg/m2) mit 24 kcal pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag geschätzt werden (DGEM Leitlinie 2018; Pelekhaty et al. 2021). Ziel dieser Maßnahme ist es, neben der Stimulation des Gastrointestinaltraktes, einer Mangelernährung während der ersten Rehabilitationsphase vorzubeugen. Beginn mit Infusion von Flüssigkost über die Magensonde, anschließend mehrstufiger Kostaufbau und darmregulative Massnahmen.

Unterer Gastrointestinaltrakt und Darmrehabilitation

Die neurogene Darmlähmung ist eines der Merkmale einer akuten Querschnittlähmung. Charakteristisch ist die Unfähigkeit, den Darm spontan zu entleeren.
In der Akutphase hat sich der Einsatz von Prokinetika Laktulose und Bisacodyl-Suppositorien zusammen mit einer manuellen Ausräumung im zweitäglichen Abführrhythmus etabliert. Wenn diese Maßnahmen nicht erfolgreich sind, muss man zuerst mögliche intraabdominelle Verletzungen/Erkrankungen ausschließen, bevor man mit Neostigmin- (reversibler kompetitiver Hemmstoff der Acetylcholinesterase) und Dexpanthenolinfusionen beginnt (Krassioukov et al. 2010).
Selten kommt ein abdominelles Kompartmentsyndrom bei gleichzeitigem Vorhandensein von massiver Koprostase und Meteorismus vor. Allerdings führt bereits jede abdominelle Druckerhöhung zu einer Reduktion der Zwerchfellbeweglichkeit und damit insbesondere bei Tetraplegikern zu respiratorischer Beeinträchtigung.

Blasenmanagement

Unmittelbar nach dem Eintreten der Lähmung besteht eine schlaffe Blasenlähmung (spinaler Schock). Hier wird für die Akutphase ein transurethraler Dauerkatheter eingelegt (AWMF 179-001 neurourologische Versorgung querschnittgelähmter Patienten). Im Verlauf der Rehabilitation und nach der häufig beobachteten initialen polyurischen Phase, sollte der sterile intermittierende Katheterismus angestrebt werden. Wenn dies nicht möglich ist, sollte im Verlauf eine suprapubische Ableitung angelegt werden. Häufig treten Komplikationen wie Blaseninfektionen in der Frühphase auf. Eine allfällige Prostatitis sollte differenzialdiagnostisch ausgeschlossen werden.
Die weitere urologische Versorgung ist abhängig von der Blasenlähmungsart, die je nach Läsionshöhe spastisch (Läsion des 1. Neurons = „upper motor neuron bladder“ [UMNB]) oder schlaff (Läsion des 2. Neurons = „lower motor neuron bladder“ [LMNB]) sein kann.

Thermoregulation (sudomotor Management)

Bei Läsionen oberhalb T6 kann die Temperaturregulation im Rahmen der vegetativen Dysfunktion relevant gestört sein. In heißer Umgebung kann der Patient z. B. nur an den noch innervierten Körperpartien schwitzen. Die Vasodilatation kann bereits bei Zimmertemperatur zur Auskühlung führen, und eine Steigerung der Körpertemperatur durch Muskelzittern ist aufgrund der Lähmung eingeschränkt (Wecht 2020).

Hautmangement und Dekubitusprävention

Die Inzidenz von Dekubitus bei Patienten mit Querschnittlähmung auf der Intensivstation beträgt bis zu 50 % und ist häufig lokalisiert im Sakralbereich (Scheel-Sailer et al. 2013). Neben zahlreichen anderen Risikofaktoren erhöhen die fehlende Sensibilität, die Hypotonie, die autonome Dysfunktion, die Pneumonie, die Anämie und die Mangelernährung das Dekubitusrisiko (Najmanova et al. 2021). Alle Patienten mit Querschnittlähmung sollten regelmäßig in 2- bis 3-stündigen Intervallen umgelagert werden (Guideline EPUAP 2019). Auch bei Patienten mit instabilen Frakturen ist eine seitliche Lagerung mit einem Winkel von 30° durch unter die Matratze gelegte Schaumstoffkeile möglich, dennoch sollte eine operative Stabilisierung schnellstens angestrebt werden. Harte Halskragen sind sobald als irgend möglich gegen weiche Kragen auszutauschen, da sich im Bereich der Kanten innerhalb weniger Stunden schwere Drucknekrosen ausbilden können. Die Haut muss im Bereich der Risikoareale (Fersen, Knöchel, Trochanter major, Sitzbein, Steißbein) täglich kontrolliert werden. Eine nicht wegdrückbare Hautrötung bedeutet bereits einen Dekubitus Grad I und muss sofort konsequent und vollständig entlastet werden.

Thromboseprophylaxe

Patienten mit einer Querschnittlähmung haben unabhängig von der Lähmungshöhe bereits initial ein sehr hohes Risiko für Becken- und Beinvenenthrombosen und damit auch Lungenembolien (Riklin 2003). Es empfiehlt sich, in den ersten 12 Wochen eine Thromboseprophylaxe mit gewichtsadaptiert dosiertem niedermolekularem Heparin durchzuführen (AWMF Leitlinie Thrombose 179–015). Zusätzlich zur medikamentösen Prävention sollte insbesondere für die Mobilisation in den Rollstuhl eine Kompression der Beine für 3–6 Monaten durchgeführt werden (z. B. manuelles Wickeln der Beine, individuell angepasste Kompressionsstrümpfe [Kompressionsklasse II]). In der Liegephase kann auch eine sequenzielle Kompressionstherapie (AV Impulssystem, pneumatische Strümpfe) durchgeführt werden (Aito 2002). Mit besonderer Indikation können Cava Filter zum Schutz für von Lungenembolien eingelegt werden, obwohl keine Evidenz existiert (Leitlinie Thrombose AWMF 179–015).

Spastik- und Schmerzmanagement

Menschen mit QSL haben Akutschmerzen im Rahmen der Verletzung und entwickeln teils frühzeitig neuropathische Schmerzen. Für die Behandlung von zentralen neuropathischen Schmerzen bei Querschnittlähmung existiert wenig Evidenz (Finnerup 2015). Neuropathische Schmerzen können gegebenefalls mit Pregabalin oder Gabapentin behandelt werden (Finnerup 2015; Landmann 2017; Leitlinie 179–006 2k neuropathische Schmerzen Weidner 2018). Beim Einsatz dieser Medikamente sollte auch auf die Nebenwirkungen, insbesondere die Müdigkeit, reduzierte Konzentrationsfähigkeit, Muskelschwäche und Abhängigkeit geachtet werden. Nicht medikamentöse Massnahmen wie z. B. integrierte Psychotherapien sollten ergänzend frühzeitig zum Einsatz kommen. Im Verlauf entwickeln bis zu 80 % der Patienten mit Querschnittlähmung chronische Schmerzen; von diesen werden bis zu 10 % invalidisierend.

Management der Mentalen Funktionen und der Schlaffunktion

Eine frühzeitige psychologische Unterstützung hat sich als Traumabegleitung etabliert. Grundsätzlich wird eine Patientenzentrierte Kommunikation und eine Aufklärung über die Diagnose angepasst an die individuelle Situation empfohlen (Kirshblum et al. 2016). Die Reaktionen auf die Querschnittlähmung sind individuell sehr verschieden und hängen von den persönlichen Erfahrungen und den Umständen zur Querschnittlähmung ab.
Eine Schlafstörung in der Frühphase tritt in bis zu 90 % aller Patienten auf. Insofern ist ist eine Aufklärung dem Patienten und dem Behandlungsteam gegenüber wichtig. Eine medikamentöse Therapie sollte unter Berücksichtigung aller Nebenwirkungenausgewählt werden.

Mobilisation

Der operativ stabilisierte Patient wird, nach Vorgabe des Operateurs, meist am ersten postoperativen Tag mobilisiert. Bei konservativer Frakturbehandlung der Wirbelsäule wird der Patient 10–12 Wochen immobilisiert.
Eine orthostatische Hypotension kann durch vorherige Flüssigkeits- oder Volumengabe und die enterale Gabe eines α-Mimetikums gelindert oder vermieden werden. Beginn mit 15–30 min. Sitzen im individuell angepassten Rollstuhl, tägliche Steigerung nach Befinden des Patienten. Bei Tetraplegikern mit fehlender Kreislaufregulation hilft ein Vertikalisationstraining im Stehbett oder auf dem Kipptisch, den Körper an die aufrechte Position zu gewöhnen.

Neuroprotektive und Neuroregenerative Therapie

Die Gabe hoch dosierter Kortikosteroide nach Rückenmarkverletzungen wird seit vielen Jahren sehr kontrovers diskutiert (Himmelseher et al. 1999). Die in der NASCIS III-Studie (National Acute Spinal Cord Injury Study) (Bracken et al. 1997) auch im Langzeitverlauf gezeigten positiven Effekte auf Sensorik und Motorik sind geringfügig, können für den einzelnen Patienten jedoch einen erheblichen Gewinn an Lebensqualität bedeuten. Diesem möglichen Benefit steht eine erhöhte Inzidenz von Infektionen gegenüber, welche in engem Zusammenhang mit der Förderung der Glukoneogenese und den daraus folgenden hyperglykämischen Episoden zu sehen ist. Es ist unbekannt, ob unter der heute in der Intensivmedizin üblichen strengen Kontrolle der Glukosespiegel das Infektrisiko weiterhin erhöht wäre.
Die Gabe von Methylprednisolon (z. B. Solumedrol® oder Urbason®) wird heute nur noch als therapeutische Option empfohlen. Die Indikation wird der individuellen Einschätzung des Behandlers überlassen, ein Verzicht auf den Einsatz dieser Therapie stellt keine Unterlassung dar. Kontraindiziert ist die Gabe von hoch dosiertem Methylprednisolon bei gleichzeitigem Vorliegen eines Schädel-Hirn-Traumas und wenn ein Therapiebeginn nicht innerhalb der ersten 8 h nach dem Rückenmarktrauma möglich war. Ebenfalls besteht keine Indikation bei Stich- und Schnittverletzungen des Rückenmarks und bei Kindern unter 16 Jahren.
Im Hinblick auf die wissenschaftkiuch fundierte Integration von neuroregenerativen Therapien befinden sich einige Interventionsstudien in der Phase 2, nachdem die Phase 1 als Machbarkeits- und Sicherheitsstudie abgeschlossen wurde (Failli et al. 2021). In Fachkreisen rechnen wir damit, dass in den nächsten 10 Jahren unterschiedliche Therapieformen bereits in der Frühphase genutzt werden können (ICORD Webseite).

Prognose und Aufklärung Querschnittlähmung

In der Akutphase einer Querschnittverletzung lässt sich kaum eine verlässliche Prognose bezüglich Erholung abgeben (spinaler Schock). In der Akutphase nach Querschnittlähmung ist die Vorhersage der Prognose trotz der Entwicklung unterschiedlicher Vorhersagemodelle weiterhin schwierig (Fehlings et al. 2017; Chay und Kirshblum 2020). Nur im seltenen Fall einer kompletten Durchtrennung des Rückenmarks ist eine neurologische Erholung zur Zeit nicht möglich (Waters 1991).
Die Beobachtung der neurologischen Entwicklung in den ersten Wochen nach der Verletzung ermöglicht Rückschlüsse mit zunehmender Sicherheit auf die Prognose. Eine vorhandene sakrale Aussparung (= perianale Sensibilität vorhanden) wird als positives Zeichen interpretiert, während eine im MRI sichtbare Blutung im Rückenmark oder eine vollständige Kontinuitätsunterbrechung des Rückenmarks als schlechtes prognostisches Zeichen gewertet wird.
Inkomplette Lähmungen (AIS B–D; Tab. 1), rasche Erholung nach dem Trauma und eine neurophysiologisch messbare Aktivität können Zeichen einer positiven Prognose sein (Curt und Dietz 1999). EMSCI Daten und prognostische Marker
Die Überlebensraten unterscheiden sich deutlich abhängig von den Charakteristike der Lähmungshöhe, Die Überlebenserwartung nach einer Paraplegie nähert sich fast der gesunden Vergleichsbevölkerung an (Chamberlain 2018).

Wichtige Adressen

Weiterführende Websites

Liste der Querschnittzentren im deutschsprachigen Raum

Deutschland

  • Heinrich-Sommer Klinik im Berufsförderungswerk, Medizinische und berufliche Rehabilitation, Paulinenstraße 132, D-75323 Bad Wildbad, Tel. +49-7081-175-0, Fax +49-7081-175-115, http://www.bfw-badwildbad.de/
  • Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik, Abteilung für Querschnittgelähmte, Ludwig-Guttmann-Straße 13, D-67071 Ludwigshafen, Tel. +49-621-6810-0 oder Tel. +49 -621-6810-2325, Fax +49-621-6810 2604, http://www.bgu-ludwigshafen.de/
  • Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik, Abteilung für Querschnittgelähmte, Schnarrenbergstraße 95, D-72076 Tübingen, Tel. +49-7071-6060 oder Tel. +49-7071-606-1045, Fax +49-7071-606-1048, http://www.bgu-tuebingen.de/ Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik, Abteilung für Rückenmarkverletzte, Friedberger Landstraße. 430, D-60389 Frankfurt, Tel. +49-69-4750 oder Tel. +49-69-475-2020, Fax +49-69-475-2224, http://www.bgu-frankfurt.de/
  • Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum, „Bergmannsheil Bochum“, Abteilung für Rückenmarkverletzte, Hunscheidtstraße 1, D-44789 Bochum, Tel. +49-234-3020 oder Tel. +49-234-302-6703, Fax +49-234-302-6709, http://www.bergmannsheil.de/
  • Berufsgenossenschaftliches Unfallkrankenhaus, Querschnittgelähmten-Zentrum, Bergedorfer Straße 10, D-21033 Hamburg, Tel. +49-40-7306-0 oder Tel. +49-40-7306-2600, Fax +49-40-7306-2620, http://www.buk-hamburg.de/
  • Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik, Sektion für Rückenmarkverletzte, Großenbaumer Allee 250, D-47249 Duisburg, Tel. +49-203-7688-1 oder Tel. +49-203-7688-3141, Fax +49-203-7688-2283, http://www.bgu-duisburg.de/
  • Berufsgenossenschaftliche Kliniken, Bergmannstrost, Zentrum für Rückenmarksverletzte, Merseburger Straße 165, D-06112 Halle-Saale, Tel. +49-345-132-6310 oder Tel. +49-345-132-6311, Fax +49-345-132-6313, http://www.bergmannstrost.de/
  • Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik, Zentrum für Rückenmarkverletzte, Professor-Küntscher-Straße 8, D-82418 Murnau am Staffelsee, Tel. +49-8841-48-0 oder Tel. +49-8841-48-2432, Fax +49-8841-48-2440, http://www.bgu-murnau.de/
  • Gemeinschaftskrankenhaus Herdecke, Gemeinnützige GmbH, Fachabteilung für Rückenmarkverletzte, Gerhard-Kienle-Weg 4, D-58313 Herdecke, Tel. +49-2330-62-3425, Fax +49-2330-62-3373, http://www.gemeinschaftskrankenhaus.de/
  • Gesundheitspark Neurologische Rehabilitationsklinik, Zentrum für Querschnittlähmungen, Paracelsusring 6a, D-14547 Beelitz, Tel. +49-33204-223-04, Fax +49-33204-223-03, http://www.recura-kliniken.de/
  • Gesundheitszentrum Evangelisches Stift St. Martin, Akademisches Lehrkrankenhaus der Johannes-Gutenberg-Universität Mainz, Johannes-Müller-Straße 7, D-56068 Koblenz, Tel. +49-261-1370 oder Tel. +49-261-137-1627, Fax +49-261-137-1234, http://www.stiftungsklinikum.de
  • HELIOS Klinik Hohenstücken, Neurologisches Rehabilitationszentrumfür Kinder und Jugendliche, Brahmsstraße 38, D-14772 Brandenburg an der Havel, Fax +49-3381-79-1119, http://www.helios-kliniken.de/
  • Klinik Bavaria GmbH, Zentrum für Querschnittgelähmte, Saidaer Straße 1, D-01731 Kreischa, Tel. +49-352-06-60, Fax +49-352-06-21331, http://www.klinik-bavaria.de/
  • Klinikum Chemnitz, Zentrum für Wirbelsäulen- und Rückenmarkverletzte, Dresdner Straße 178, D-09131 Chemnitz, Tel. +49-371-333-10-, Fax +49-371-333-10-532, http://www.klinikumchemnitz.de/
  • Klinik Hohe Warte, Klinik für Querschnittgelähmte, Hohe Warte 8, D-95445 Bayreuth, Tel. +49-921-2801 oder Tel. +49-921-2801-501, Fax +49-921-124-05, http://www.klinikum-bayreuth.de/
  • Klinik Kipfenberg GmbH, Querschnittzentrum, Kindinger Straße 13, D-85110 Kipfenberg, Tel. +49-8465-175-0, Fax +49-8465-175-184, http://www.rhoen-klinikum-ag.com/
  • Neurologisches Rehabilitationszentrum, Godeshöhe, Waldstraße 2–10, D-53227 Bonn, Tel. +49-228-381-299, Fax +49-228-381-353, http://www.godeshoehe.de/
  • Neurologisches Rehabilitationszentrum, Querschnittgelähmtenzentrum, Karl-Liebknecht-Ring 26a, D-17491 Greifswald, Tel. +49-3834-871-00 oder +49-3834-871-301, Fax +49-3834-871-102, http://www.bdh-klinik-greifswald.de/
  • Orthopädische Klinik Markgröningen, Zentrum für Rückenmarkverletzungen, Nähere Hurst 20, D-71706 Markgröningen, Tel. +49-7145-910 oder Tel. +49-7145-91-2201, Fax +49-7145-91-2910, http://www.okm.de/
  • Orthopädische Klinik und Rehabilitationszentrum, Abteilung für Querschnittlähmungen, Am Mühlenberg, D-37235 Hessisch Lichtenau, Tel. +49-5602-830 oder Tel. +49-5602-83-1380, Fax +49-5602-83-1991, http://www.lichtenau-ev.de/
  • SRH Klinikum Karlsbad-Langensteinbach gGmbH, Akademisches Lehrkrankenhaus der Universität Heidelberg, Paraplegiologie Guttmannstraße 1, D-76307 Karlsbad, Tel. +49-7202-61-, 3814, https://www.klinikum-karlsbad.de
  • Unfallkrankenhaus Berlin, Behandlungszentrum für Rückenmarkverletzte, Warener Straße 7, D-12683 Berlin, Tel. +49-30-5681-0 oder Tel. +49-30-5861-3401, Fax +49-30- 5681–3403, http://www.ukb.de/
  • RKU – Universitäts- und Rehabilitationskliniken Ulm, Querschnittgelähmtenzentrum Ulm, Oberer Eselsberg 45, D-89081 Ulm, Tel. +49-731-177-5108, Fax +49-731-177-1184, http://www.rku.de/
  • UniversitätsKlinikum Heidelberg, Klinik für Paraplegiologie, Ludwig-Guttmann-Haus, Schlierbacher Landstraße 200a, D-69118 Heidelberg, Tel. +49-6221-965 oder Tel. +49-6221-966-322, Fax +49-6221-966-345, http://www.klinikum.uni-heidelberg.de/
  • Werner-Wicker-Klinik, Zentrum für Rückenmarksverletzte, Am Kreuzfeld 4 , D-34537 Bad Wildungen, Tel. +49-5621-8030 oder Tel. +49-5621-803-207, Fax +49-5621-803-864, http://www.werner-wicker-klinik.de/
  • Zentralklinik, Klinik für Wirbelsäulenchirurgie und Querschnittgelähmte, Robert-Koch-Allee 9, D-99437 Bad Berka, Tel. +49-36458-5-0, Fax +49-36458-421-80, http://www.rhoen-klinikum-ag.com/
  • MEDIAN Klinik Bad Tennstedt, Rehabilitationsklinik für Neurologie und Orthopädie, Badeweg 2, D-99955 Bad Tennsted, https://www.median-kliniken.de

Österreich

  • Rehabilitationszentrum Weißer Hof, Holzgasse 350, A-3400 Klosterneuburg, Tel. +43-5332-790-0, Fax +43-5332-790-5009, www.auva.at/rzweisserhof/
  • Rehabilitationszentrum Häring, Rehaweg 1, A-6323 Bad Häring, Tel. +43-5332-790-0, Fax +43-5332-790-5009, www.auva.at/rzhaering/
  • Rehabilitationszentrum Tobelbad, Dr.-Georg-Neubauer-Str. 6, A-8144 Tobelbad, Tel. +43-3136-525-71-0, Fax +43-3136-525-71-465, www.auva.at/rktobelbad/

Schweiz

  • Clinique romande de réadaptation, Av. Grand-Champsec 90, Case postale 352, 1951 Sion. www.crr-suva.ch
  • Paraplegikerzentrum Uniklinik Balgrist, Forchstr. 340, CH-8008 Zürich, Tel. +41-44-386 39 01, Fax +41-44-386 39 09, www.balgrist.ch
  • REHAB Basel, Zentrum Für Querschnittgelähmte und Hirnverletzte, Schweizerisches Paraplegikerzentrum, Im Burgfelderhof 40, Postfach, CH-4025 Basel, Tel. +41-61-325 00 00, Fax +41-61-325 00 01, www.rehab.ch/
  • Schweizer Paraplegiker-Zentrum, Guido A. Zäch Strasse 1, CH-6207 Nottwil, Tel. +41-41-939 54 54, Fax +41-41-939 54 40, www.paraplegie.ch
Literatur
Adams A (2005) Zur Diagnostik und Therapie der Schockformen – Empfehlungen der Interdisziplinären Arbeitsgruppe Schock der DIVI – Teil VI – Neurogener Schock. Anästh Intensivmed 46:453–457
Aito S (2002) Primary prevention of deep venous thrombosis and pulmonary embolism in acute spinal cord injured patients. Spinal Cord 40:300–303CrossRef
Alexander MS et al (2009) International standards to document remaining autonomic function after spinal cord injury. Spinal Cord 47:36–43CrossRef
Almeida CN, Lopes AJ, Guimarães FS (2020) Cough peak flow to predict the extubation outcome: comparison between three cough stimulation methods. Can J Respir Ther 56:58–64. https://​doi.​org/​10.​29390/​cjrt-2020-037CrossRef
ASIA (2019) American Spinal Injury Association: standard for neurological classification of spinal injured patients. International Standards for Neurological Classification of SCI (ISNCSCI) Worksheet – American Spinal Injury Association (asia-spinalinjury.org). https://​asia-spinalinjury.​org/​international-standards-neurological-classification-sci-isncsci-worksheet/​. Zugegriffen am 11.2021
ASIA – American Spinal Injury Association (2019) International standards for neurological classification of spinal cord injury. American Spinal Injury Association, Atlanta
Bach JR (1994) Cough in SCI patients. Arch Phys Med Rehabil 75:610CrossRef
Bach JR (2006) Prevention of respiratory complications of spinal cord injury: a challenge to „model“ spinal cord injury units. J Spinal Cord Med 29:3–4CrossRef
Bach JR, Saporito LR (1996) Criteria for extubation and tracheostomy tube removal for patients with ventilatory failure. A different approach to weaning. Chest 110(6):1566–1571CrossRef
Badhiwala JH, Ahuja CS, Fehlings MG (2018) Time is spine: a review of translational advances in spinal cord injury. J Neurosurg Spine 30(1):1–18. https://​doi.​org/​10.​3171/​2018.​9.​SPINE18682. PMID: 30611186CrossRef
Bauman WA, Spungen AM (2000) Metabolic changes in persons after spinal cord injury. Phys Med Rehabil Clin N Am 11:109–140CrossRef
Berlowitz DJ, Tamplin J (2013) Respiratory muscle training for cervical spinal cord injury. Cochrane Database Syst Rev 7. https://​doi.​org/​10.​1002/​14651858.​CD008507
Betz R, Biering-Sørensen F, Burns SP, Donovan W, Graves DE, Guest J et al (2019) ASIA and ISCoS International Standards Committee. The 2019 revision of the International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury (ISNCSCI)-what’s new? Spinal Cord 57(10):815–817. https://​doi.​org/​10.​1038/​s41393-019-0350-9CrossRef
Blackmer J (2003) Rehabilitation medicine: autonomic dysreflexia. Can Med Assoc J 169:931–935
Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR et al (1997) Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the Third National Acute Spinal Injury Randomized Controlled Trial National Acute Spinal Cord Study. JAMA 277:1597–1604CrossRef
Brommer B, Engel O, Kopp MA, Watzlawick R, Müller S, Prüss H et al (2016) Spinal cord injury-induced immune deficiency syndrome enhances infection susceptibility dependent on lesion level. Brain 139(3):692–707. https://​doi.​org/​10.​1093/​brain/​awv375CrossRef
Brown R, DiMarco AF, Hoit JD, Garshick E (2006) Respiratory dysfunction and management in spinal cord injury. Respir Care 51(8):853–868
Chamberlain JD (2018) Differenzial survival after traumatic spinal cord injury: evidence from a multi-center longitudinal cohort study in Switzerland. Spinal Cord 56:920–930. https://​doi.​org/​10.​1038/​s41393-018-0163-2CrossRef
Chamberlain JD, Ronca E, Brinkhof MWG (2017) Estimating the incidence of traumatic spinal cord injuries in Switzerland use of administrative data to identify potential coverage error in a cohort study. Swiss Med Wkly. https://​doi.​org/​10.​4414/​smw.​2017.​14430
Chay W, Kirshblum S (2020) Predicting outcomes after spinal cord injury. Phys Med Rehabil Clin N Am 31(3):331–343. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​pmr.​2020.​03.​003. Epub 2020 May 26CrossRef
Chhabra HS (2015) ISCoS textbook on comprehensive management of spinal cord injuries, 1. Aufl. Wolters Kluwer, New Dehli. ISBN-13: 978-93-5129-440-5
Chiodo AE, Sitrin RG, Bauman KA (2016) Sleep disordered breathing in spinal cord injury: a systematic review. J Spinal Cord Med 39(4):374–382. https://​doi.​org/​10.​1080/​10790268.​2015.​1126449. Epub 2016 Mar 15. PMID: 27077573 Free PMC article. ReviewCrossRef
Clark M (2017) Nature of the non-traumatic spinal cord injury literature: a systematic review. Top Spinal Cord Inj Rehabil 23(4):353–367. https://​doi.​org/​10.​1310/​sci2304-353CrossRef
Clay RD, Iyer VN, Reddy DR, Siontis B, Scanlon PD (2017) The „complex restrictive“ pulmonary function pattern: clinical and radiologic analysis of a common but previously undescribed restrictive pattern. Chest 152(6):1258–1265CrossRef
Conti K (2020) Spinal shock: differentiation from neurogenic shock and key management approaches Clinical Management of Shock, IntechOpen. London, UK
Curt A, Dietz V (1999) Electrophysiological recordings in patients with spinal cord injury: significance for predicting outcome. Spinal Cord 37:157–165CrossRef
Danielle L Davison, Megan Terek, Lakhmir S Chawla (2012) Neurogenic pulmonary edema. Crit Care 16(2):212
Daoud A, Haider S, Sankari A (2020) Noninvasive ventilation and spinal cord injury. Sleep Med Clin 15(4):461–470. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​jsmc.​2020.​08.​006. Epub 2020 Oct 6. PMID: 33131657 ReviewCrossRef
David J Berlowitz (2005) A longitudinal evaluation of sleep and breathing in the first year after cervical spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 86(6):1193–1199
Davison D, Terek M, Chawla L (2012) Neurogenic pulmonary edema. Crit Care 16:1–7
De Troyer A, Estenne M (1991) The expiratory muscles in tetraplegia. Paraplegia 29(6):359–363
Dicpinigaitis PV, Spungen AM, Bauman WA, Absgarten A, Almenoff PL (1994) Bronchial hyperresponsiveness after cervical spinal cord injury. Chest 105:1073–1076CrossRef
Ditunno JF (2004) Spinal shock revisited: a four-phase model. Spinal Cord 42(7):383–395CrossRef
Failli V, Kleitman N, Lammertse D, Hsieh J et al (2021) Experimental treatments for spinal cord injury: what you should know. Top Spinal Cord Inj Rehabil 27(2):50–74. https://​doi.​org/​10.​46292/​sci2702-50CrossRef
Fehlings MG, Vaccaro A, Wilson JR, Singh A, Cadotte DW, Harrop JS, Aarabi B, Shaffrey C, Dvorak M, Fisher C, Arnold P, Massicotte EM, Lewis S, Rampersaud R (2012) Early versus delayed decompression for traumatic cervical spinal cord injury: results of the Surgical Timing in Acute Spinal Cord Injury Study (STASCIS). PLoS One 7(2):e32037. https://​doi.​org/​10.​1371/​journal.​pone.​0032037. Epub 2012 Feb 23. PMID: 22384132CrossRef
Fehlings MG, Tetreault LA, Wilson JR, Kwon BK, Burns AS, Martin AR et al (2017) A clinical practice guideline for the management of acute spinal cord injury: introduction, rationale, and scope. Global Spine J 7(3 Suppl):84S–94S. https://​doi.​org/​10.​1177/​2192568217703387​CrossRef
Felleiter P, Reinsberger C, Springe D, Plunien H, Baumberger M (2006) Preclinical diagnosis of traumatic paraplegia or tetraplegia – a prospective study in 100 patients. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 41:9–13CrossRef
Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, McNicol E, Baron R, Dworkin RH, Gilron I, Haanpää M, Hansson P, Jensen TS, Kamerman PR, Lund K, Moore A, Raja SN, Rice AS, Rowbotham M, Sena E, Siddall P, Smith BH, Wallace M (2015) Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 14(2):162–173
Freund P, Seif M, Weiskopf N, Friston K, Fehlings MG, Thompson AJ et al (2019) MRI in traumatic spinal cord injury: from clinical assessment to neuroimaging biomarkers. Lancet Neurol 18(12):1123–1135. https://​doi.​org/​10.​1016/​s1474-4422(19)30138-3. Accession Number: 31405713CrossRef
Fujiwara T, Hara Y, Chino N (1999) Expiratory function in complete tetraplegics: study of spirometry, maximal expiratory pressure, and muscle activity of pectoralis major and latissimus dorsi muscles. Am J Phys Med Rehabil 78(5):464–469CrossRef
Glenn WW, Anagnostopoulos CE (1966) Electronic pacemakers of the heart, gastrointestinal tract, phrenic nerve, bladder, and carotid sinus: current status. Surgery 60:480–494
Grassner L, Wutte C, Zimmermann G, Grillhösl A, Schmid K, Weiβ T et al (2019) Influence of preoperative magnetic resonance imaging on surgical decision making for patients with acute traumatic cervical spinal cord injury: a survey among experienced spine surgeons. World Neurosurg 131:e586–e592. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​wneu.​2019.​08.​009CrossRef
Grimm DR, Chandy D, Almenoff PL, Schilero G, Lesser M (2000) Airway hyperreactivity in subjects with tetraplegia is associated with reduced baseline airway caliber. Chest 118(5):1397–1404CrossRef
Grimm DR, Schilero GJ, Spungen AM, Bauman WA, Lesser M (2006) Salmeterol improves pulmonary function in persons with tetraplegia. Lung 184:335–339CrossRef
Gunnar E, Hartl W, Adolph M, Felbinger T et al (2018) DGEM-Leitlinie: „Klinische Ernährung in der Intensivmedizin“, (AWMF-Registernummer 073-004). Klin Ernähr Aktuel Ernahrungsmed 43:341–408. https://​doi.​org/​10.​1055/​a-0713-8179CrossRef
Gunnar Elke (2019) Clinical Nutrition in Critical Care Medicine – Guideline of the German Society for 2019. Nutritional Medicine (DGEM). Clin Nutr ESPEN 33:220–275
Himmelseher S, Büttner J, Baethmann A, Piek J, Unterberg AW (1999) Zur Gabe von Kortikosteroiden nach akuter spinaler Traumatisierung. Mitteilung des wissenschaftlichen Arbeitskreises Neuroanästhesie der DGAI. Anästh Intensivmed 10:716–726
Hirschfeld S (2008) Mechanical ventilation or phrenic nerve stimulation for treatment of spinal cord injury-induced respiratory insufficiency. Spinal Cord 46(11):738–742CrossRef
Ishikawa Y, Bach JR, Komaroff E, Miura T, Jackson-Parekh R. (2008) Cough augmentation in Duchenne muscular dystrophy. Am J Phys Med Rehabil 87(9):726–730
Kang SW, Bach JR (2000) Maximum insufflation capacity: vital capacity and cough flows in neuromuscular disease. Am J Phys Med Rehabil 79(3):222–227CrossRef
Kirshblum S, Johnston MV, Brown J, O’Connor KC, Jarosz P (1999) Predictors of dysphagia after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 80(9):1101–1105
Kirshblum S, Botticello A, DeSipio G, Fichtenbaum J, Shah A, Scelza W (2016) Breaking the news: a pilot study on patient perspectives of discussing prognosis after traumatic spinal cord injury. J Spinal Cord Med 39(2):155–161. https://​doi.​org/​10.​1179/​2045772315Y.​0000000013CrossRef
Krassioukov A, Eng J, Claxton RN (2010) Neurogenic bowel management after spinal cord injury: a systematic review of the evidence. Spinal Cord 48(10):718–733. https://​doi.​org/​10.​1038/​sc.​2010.​14CrossRef
Kwon BK, Bloom O, Wanner IB, Curt A, Schwab JM, Fawcett J, Wang KK (2019) Neurochemical biomarkers in spinal cord injury. Spinal Cord 57(10):819–831. https://​doi.​org/​10.​1038/​s41393-019-0319-8. Epub 2019 Jul 4. PMID: 3127329CrossRef
Landmann G, Chang E-C, Dumat W, Lutz A, Müller R, Scheel-Sailer A, Schwerzmann K, Sigajew N, Ljutow A (2017) Pain in patients with paraplegia Schmerz 31(5):527–545
Linn WS, Adkins RH, Gong H Jr, Waters RL (2000) Pulmonary function in chronic spinal cord injury: a cross-sectional survey of 222 southern California adult outpatients. Arch Phys Med Rehabil 81(6):757–763CrossRef
Linn WS, Spungen AM, Gong H Jr, Adkins RH, Bauman WA, Waters RL (2001) Forced vital capacity in two large outpatient populations with chronic spinal cord injury. Spinal Cord 39(5):263–268CrossRef
Loh E (2022) The CanPain SCI clinical practice guidelines for rehabilitation management of neuropathic pain after spinal cord injury: 2021 update. Spinal Cord 60(6):548–566
Mathias CJ (2013) Autonomic Failure: A Textbook of Clinical Disorders of the Autonomic Nervous System 5th Edition. Oxford University Press. ISBN-13: 978-0198566342
Maynard FM, Bracken MB Jr, Creasey G, Ditunno JF et al (1997) International standards for neurological and functional classification of spinal cord injury. Spinal Cord 35:266–274CrossRef
McEvoy RD, Mykytyn I, Sajkov D, Flavell H, Marshall R, Antic R et al (1995) Sleep apnoea in patients with quadriplegia. Thorax 50(6):613–619CrossRef
Mueller G, de Groot S, van der Woude L, Hopman MTE (2008) Time-courses of lung function and respiratory muscle pressure generating capacity after spinal cord injury: a prospective cohort study. J Rehabil Med 40(4):269–276. https://​doi.​org/​10.​2340/​16501977-0162CrossRef
Mueller G, de Groot S, van der Woude LH, Perret C, Michel F, Hopman MT (2012) Prediction models and development of an easy to use open-access tool for measuring lung function of individuals with motor complete spinal cord injury. J Rehabil Med 44(8):642–647CrossRef
Najmanova K, Neuhauser C, Krebs J et al (2021) Risk factors for hospital acquired pressure injury in patients with spinal cord injury during first rehabilitation: prospective cohort study. Spinal Cord. https://​doi.​org/​10.​1038/​s41393-021-00681-x. 9 Aug 2021. Online ahead of print
Nobel D, Baumberger M, Eser P, Michel D, Knecht H, Stocker R (2002) Nontraumatic pancreatitis in spinal cord injury. Spine 1(27):E228–E232CrossRef
O’Rourke J (2020) Initial assessment of the percutaneous electrical phrenic nerve stimulation system in patients on mechanical ventilation. Crit Care Med 48(5):e362–e370CrossRef
Onders RP, Elmo M, Kaplan C, Schilz R, Katirji B, Tinkoff G (2018) Long-term experience with diaphragm pacing for traumatic spinal cord injury: early implantation should be considered. Surgery 164(4):705–711CrossRef
Pandrich M, Demetriades A (2020) Prevalence of concomitant traumatic cranio-spinal injury: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev 43:69–77, SpringerCrossRef
Pelekhaty SL, Ramirez CL, Massetti JM, Gaetani D, Riggin K, Schwartzbauer G, Stein DM (2021) Measured vs predicted energy expenditure in mechanically ventilated adults with acute, traumatic spinal cord injuries. Nutr Clin Pract 36(2):464–471. https://​doi.​org/​10.​1002/​ncp.​10609. Epub 2020 Dec 9. PMID: 33300194CrossRef
Prevention and treatment of pressure Ulcers/Injury (2019) Quick Reference Guide 2019 EPUAP European Pressure Ulcer Advisory Panel, National Pressure Injury Advisory Panel and Pan Pacific Pressure Injury Alliance ISBN 978-0-6480097-9-5
Raab AM, Krebs J, Perret C, Michel F, Hopman MT, Mueller G (2016) Maximum inspiratory pressure is a discriminator of pneumonia in individuals with spinal-cord injury. Respir Care 61(12):1636–1643. https://​doi.​org/​10.​4187/​respcare.​04818. PubMedCrossRef
Raab AM, Krebs J, Perret C, Pfister M, Hopman M, Mueller G (2018) Evaluation of a clinical implementation of a respiratory muscle training group during spinal cord injury rehabilitation. Spinal Cord Ser Cases 4(1):40. https://​doi.​org/​10.​1038/​s41394-018-0069-4CrossRef
Radulovic M, Schilero GJ, Yen C, Bauman WA, Wecht JM, Ivan A, La Fountaine MF, Korsten MA (2015) Greatly increased prevalence of esophageal dysmotility observed in persons with spinal cord injury. Dis Esophagus 28(7):699–704CrossRef
Riklin C, Baumberger M, Wick L, Michel D, Sauter B, Knecht H (2003) Deep vein thrombosis and heterotopic ossification in spinal cord injury: a 3 year experience at the Swiss Paraplegic Centre Nottwil. Spinal Cord 41(3):192–198CrossRef
Roman G, Gracia F, Torres A, Palacios A et al (2021) Acute Transverse Myelitis (ATM): clinical review of 43 patients with COVID-19-associated atm and 3 post-vaccination ATM serious adverse events with the ChAdOx1 nCoV-19 vaccine (AZD1222). Front Immunol. https://​doi.​org/​10.​3389/​fimmu.​2021.​653786
Sajkov D, Marshall R, Walker P, Mykytyn I, McEvoy RD, Wale J et al (1998) Sleep apnoea related Hypoxia is associated with cognitive disturbances in patients with tetraplegia. Spinal Cord 36(4):231–239CrossRef
Sancho J, Servera E, Diaz J, Marin J (2007) Predictors of ineffective cough during a chest infection in patients with stable amyotrophic lateral sclerosis. Am J Respir Crit Care Med 175(12):1266–1271CrossRef
Sankari A, Bascom A, Oomman S, Badr MS (2014) Sleep disordered breathing in chronic spinal cord injury. J Clin Sleep Med 10(1):65–72CrossRef
Scheel-Sailer A, Wyss A, Boldt C, Post MW, Lay V (2013) Prevalence, location, grade of pressure ulcers and association with specific patient characteristics in adult spinal cord injury patients during the hospital stay: a prospective cohort study. J Spinal Cord 51:828–833. https://​doi.​org/​10.​1038/​sc.​2013.​91. Epub 2013CrossRef
Schilero GJ, Grimm DR, Bauman WA, Lenner R, Lesser M (2005) Assessment of airway caliber and bronchodilator responsiveness in subjects with spinal cord injury. Chest 127(1):149–155CrossRef
Schmid C, Wahlers T, Schäfers HJ, Haverich A (1993) Supraventricular bradycardia after heart transplantation orciprenaline or pace maker implantation? Thorac Cardiovasc Surg 41(2):101–103. https://​doi.​org/​10.​1055/​s-2007-1013830CrossRef
Schmidt O, Gahr R, Gosse A, Heyde C (2009) ATLS® and damage control in spine trauma. World J Emerg Surg 4:9. https://​doi.​org/​10.​1186/​1749-7922-4-9CrossRef
Schuld C, Wiese J, Franz S, Putz C, Stierle I, Smoor I, Weidner N, EMSCI Study Group, Rupp R (2013) Effect of formal training in scaling, scoring and classification of the International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury. Spinal Cord 51(4):282–288. https://​doi.​org/​10.​1038/​sc.​2012.​149. Epub 2012 Nov 27. PMID: 23184026CrossRef
Senent C (2011) A comparison of assisted cough techniques in stable patients with severe respiratory insufficiency due to amyotrophic lateral sclerosis. Amyotroph Lateral Scler 12(1):26–32
Simons RK, Hoyt DB, Winchell RJ, Holbrook T, Eastman AB (1995) A risk analysis of stress ulceration after trauma. J Trauma 39(2):289–293
Stephen P Burns 1, Mohammad Yavari Rad, Stacey Bryant, Vishesh Kapur (2005) Long-term treatment of sleep apnea in persons with spinal cord injury. Am J Phys Med Rehabil 84(8):620–626
Stockhammer E, Tobon A, Michel F, Eser P, Scheuler W, Bauer W, Baumberger M, Müller W, Kakebeeke TH, Knecht H, Zäch GA (2002) Characteristics of sleep apnea syndrome in tetraplegic patients. Spinal Cord 40(6):286–294
Tran K, Hukins C, Geraghty T, Eckert B, Fraser L (2010) Sleep-disordered breathing in spinal cord-injured patients: a short-term longitudinal study. Respirology 15(2):272–276
Walters BC, Hadley MN, Hurlbert RJ, Aarabi B, Dhall SS, Gelb DE, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons et al (2013) Guidelines for the management of acute cervical spine and spinal cord injuries: 2013 update. Neurosurgery 60(CN_Suppl_1):82–91. https://​doi.​org/​10.​1227/​01.​neu.​0000430319.​32247.​7fCrossRef
Watanabe Y, Tamura T, Imai R, Maruyama K, Iizuka M, Ohashi S, Yamaguchi S, Watanabe T (2021) High-flow nasal cannula oxygen therapy was effective for dysphagia associated with respiratory muscle paralysis due to cervical spinal cord injury: A case report. Medicine (Baltimore) 13(32):100
Waters RL, Adkins RH, Yakura JS (1991) Definition of complete spinal cord injury. Paraplegia 29(9):573–581
Wecht JM, Harel NY, Guest J, Kirshblum SC, Forrest GF, Bloom O, Ovechkin AV, Harkema (2020) Cardiovascular Autonomic Dysfunction in Spinal Cord Injury: Epidemiology, Diagnosis, and Management. S. Semin Neurol 40(5):550–559
Wecht J, Krassioukov A, Alexander M, Handrakis J et al (2021) International Standards to document Autonomic Function following SCI (ISAFSCI) second edition. Top Spinal Cord Inj Rehabil 27(2):23–49. https://​doi.​org/​10.​46292/​sci2702-23CrossRef
Weaver LC, Fleming JC, Mathias CJ, Krassioukov AV (2012) Disordered cardiovascular control after spinal cord injury. Handb Clin Neurol 109:213–233
Wong SL, Shem K, Crew J (2012) Specialized respiratory management for acute cervical spinal cord injury:: a retrospective analysis. Top Spinal Cord Inj Rehabil 18(4):283–290CrossRef
Woolsley RM, Young RR (1991) The clinical diagnosis of disorders of the spinal cord. Neurol Clin 9:573–583CrossRef
Wuermser LA, Ho CH, Chiodo AE, Priebe MM, Kirshblum SC, Scelza WM. (2007) Spinal cord injury medicine. 2. Acute care management of traumatic and nontraumatic injury. Arch Phys Med Rehabil 88(3 Suppl 1):S55–61
Yue JK (2019) Vasopressor support in managing acute spinal cord injury: current knowledge. J Neurosurg Sci 63(3):308–317. https://​doi.​org/​10.​23736/​S0390-5616.​17.​04003-6CrossRef

e.Medpedia durchsucht die medizinischen Referenzwerke von Springer. Die Artikel werden von über 4.000 Autorinnen und Autoren aus Lehre, Forschung und Klinik verfasst und aktualisiert. 

Über e.Medpedia   Startseite   Index
 

e.Medpedia gibt es auch als App:

 

e.Medpedia ist eine Co-Publikation von Springer Verlag und Springer Medizin Verlag.