Die Intensivmedizin
Autoren
Dorothee H. Bremerich

Schwangerschaftsassoziierte Notfälle

An den Folgen hypertensiver Schwangerschaftserkrankungen wie der Präeklampsie, Eklampsie und dem HELLP-Syndrom („hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count“) sterben weltweit jährlich mehr als 50.000 Schwangere. Die einzige kausale Therapie ist die Beendigung der Schwangerschaft. Auch peripartale Blutungskomplikationen und die Fruchtwasserembolie sind führende Ursachen für mütterliche peripartale Todesfälle.
Dieses Kapitel stellt die Pathophysiologien schwangerschaftsassoziierter Notfälle und deren intensivmedizinisches sowie geburtshilfliches Management und das Krankheitsbild der peripartalen Kardiomyopathie mit seinen Besonderheiten dar.

Präeklampsie, Eklampsie und HELLP-Syndrom, Fruchtwasserembolie und peripartale Kardiomyopathie

Weltweit sterben jährlich mehr als 50.000 Schwangere an den Folgen hypertensiver Schwangerschaftserkrankungen wie der Präeklampsie, Eklampsie und dem HELLP-Syndrom („hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count“). Mit einem Anteil von bis zu 19 % sind die Präeklampsie und Eklampsie seit 1985 in Industrienationen unverändert an der peripartalen mütterlichen Letalität beteiligt und stellen nach den thromboembolischen Komplikationen die zweithäufigste direkte Todesursache dar.
Die intensivmedizinische Herausforderung besteht darin, kardiorespiratorische, zerebrale und renale Komplikationen der schwangerschaftsassoziierten, hypertensiven Multiorganerkrankung (Abb. 1) frühzeitig zu erkennen, ein adäquates invasives Monitoring der Patientin zu ermöglichen und die intensivtherapeutische Behandlung unter besonderer Berücksichtigung der schwangerschaftsspezifischen Veränderungen durchzuführen. Dabei müssen potenzielle, medikamenteninduzierte Veränderungen der uteroplazentaren Perfusion und die daraus resultierenden Konsequenzen für den Fetus berücksichtigt werden.

Pathophysiologie

Die Pathogenese der Präeklampsie ist nach wie vor unklar. Eine Schlüsselrolle spielt möglicherweise eine Störung der Implantation und Plazentation in der Frühschwangerschaft mit Hypoxie des Trophoblasten durch eine ungenügende Invasion des Endometriums und den mangelhaften Umbau von Spiralarterien. Das Trophoblast ist die äußere Zellschicht der Keimblase und verbindet diese mit dem Endometrium der Gebärmutterwand.
Die Perfusionsstörung des Trophoblasten führt zu einem Ungleichgewicht zwischen der Freisetzung von Sauerstoffradikalen und den antioxidativen Schutzmechanismen des mütterlichen Organismus. In der Folge kommt es zur ischämiebedingten Freisetzung potenziell toxischer Substanzen und zellulärer Transmitter aus der Plazenta, z. B. von löslicher fms-ähnlicher Tyrosinkinase-1, endothelialem Wachstumsfaktor, plazentarem Wachstumsfaktor und freien Radikalen. Diese initial lokalisierte inflammatorische Reaktion verursacht eine generalisierte Endothelzellschädigung mit verminderter Synthese vasodilatierender Transmitter wie Stickoxid (NO) und Prostazyklin (PGE2), was zum relativen Überwiegen vasokonstriktorisch wirkender Substanzen und konsekutiver Perfusionsreduktion der Organsysteme führt. Gleichzeitig wird vermehrt vasokonstriktorisch wirkendes und Thrombozyten aktivierendes Thromboxan A2 freigesetzt.
Diese endotheliale Dysfunktion in Kombination mit einer Vielzahl anderer immunologischer, inflammatorischer und genetisch bedingter Ursachen führen letztlich zur generalisierten Multiorganminderperfusion bei Patientinnen mit Präeklampsie (Abb. 2).

Symptomatik

Die Präeklampsie ist mit einer Inzidenz von bis zu 5 % eine schwangerschaftsassoziierte Multisystemerkrankung (Abb. 1), die sich ab der 20. Schwangerschaftswoche manifestiert und folgendermaßen charakterisiert ist:
  • mütterliche Hypertonie (RR systolisch ≥140 mmHg und/oder RR diastolisch ≥90 mmHg bzw. jeder Anstieg des diastolischen Blutdrucks um mindestens 15 mmHg und jeder Anstieg des systolischen Blutdrucks um mindestens 30 mmHg) sowie
  • Proteinurie (>300 mg/Tag).
Ein hypertensiver Notfall in der Schwangerschaft liegt bei RRsyst ≥170 mmHg und/oder RR diast. ≥110 mmHg vor. Jeder Blutdruckanstieg systolisch >160 mmHg oder diastolisch >100 mmHg sollte behandelt werden.
Man unterscheidet verschiedene Schweregrade der Präeklampsie (Tab. 1), wobei sich eine schwere Präeklampsie langsam über Tage aus einer leichten Präeklampsie entwickeln, aber auch ohne Prodromalstadium binnen kurzer Zeit auftreten kann.
Tab. 1
Einteilung der Präeklampsie nach Schweregrad
Schweregrad
Parameter
leichte Präeklampsie
RR systolisch ≥140 mmHg
RR diastolisch ≥90 mmHg
Proteinurie ≥300 mg/24 h
schwere Präeklampsie
RR systolisch ≥160 mmHg
RR diastolisch ≥110 mmHg
Proteinurie ≥5 g/24 h
Oligurie 400 ml/24 h
erhöhte Aminotransferasen
erhöhtes Serumkreatinin
Hyperreflexie, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Oberbauchschmerzen, Nausea, Erbrechen
intrauterine Wachstumsretardierung
Die Eklampsie ist durch generalisierte, tonisch-klonische Krampfanfälle charakterisiert, wobei die beiden charakteristischen Symptome der Präeklampsie, Hypertonie und Proteinurie, bei bis zu 40 % der Patientinnen fehlen. Als Ursache der generalisierten Krampfanfälle sind hypertensive Enzephalopathien, Vasospasmen, ein Hirnödem, Hirnblutungen oder Ischämien wahrscheinlich, wobei die Eklampsie prä-, intra- und bis zu 7 Tage postpartal auftreten kann.
Die Eklampsie tritt bei 0,2–0,5 % aller Schwangerschaften auf; die mütterliche Letalität ist mit bis zu 2 % hoch, die fetale Letalität mit bis zu 12 % sehr hoch.
Das HELLP-Syndrom ist eine primär laborchemische Diagnose und betrifft 10–14 % aller präeklamptischen und bis zu 30 % aller eklamptischen Patientinnen. Das HELLP-Syndrom geht mit einer mütterlichen Letalität von 3–5 % und einer kindlichen Letalität um 15 % einher.
Für den Zustand von Mutter und Fetus ist eine zügige Diagnosestellung und prompte symptomatische Therapie essenziell. Das Management beinhaltet blutdrucksenkende Maßnahmen, um schwerste Komplikationen bei der Mutter zu verhindern.
Zerebrale Komplikationen wie die intrazerebrale Blutung, gefolgt von pulmonalen und hepatischen Komplikationen, stellen die häufigste Todesursache präeklamptischer bzw. eklamptischer Patientinnen dar. Eine Übersicht über klinisch-chemische Laborkonstellationen bei Patientinnen mit Präeklampsie, Eklampsie und HELLP-Syndrom bietet Tab. 1 und 2.
Tab. 2
Klinisch-chemische Laborkonstellation bei Präeklampsie, Eklampsie und HELLP-Syndrom
Parameter
Laborwert
pathologisch
Blutbild
Hämoglobin
>13 g/dl
Hämatokrit
>38%
Thrombozyten (Abfall muss innerhalb weniger Stunden kontrolliert werden!)
<100.000/μl
Leberwerte
SGOT
Deutlicher Anstieg
SGPT
Nierenwerte
Harnsäure
>6 mg/dl
Kreatinin
>1,2 mg/dl
Eiweiß im Urin
>300 mg/24 h
Hämolyseparameter
LDH
↑↑↑
Bilirubin (indirekt)
>1,2 mg/dl
Haptoglobin (frei)
↓↓↓
Gerinnungstests
Quick
<70%
Fibrinogen
<150 mg/dl
D-Dimere (oder vergleichbare Tests wie z. B. TAT: Thrombin-Antithrombin-Komplex)
↑↑↑
Neben der regelmäßigen klinischen Untersuchung ist die Beurteilung des Fetus (Kindsbewegungen, Kardiotokographie) täglich notwendig

Therapeutisches Vorgehen

Symptomatische Therapie

Die Behandlung einer Präeklampsie, Eklampsie oder eines HELLP-Syndroms ist symptomatisch und richtet sich nach Ausprägung und Progredienz der Erkrankung, einzelnen Organmanifestationen und dem Gestationsalter des Fetus. Dabei gilt:
Ein eklamptischer Anfall muss möglichst schnell unterbrochen werden! Bei einem Abfall der Thrombozytenzahl und einem Anstieg der D-Dimere im Rahmen eines HELLP-Syndroms ist schnellstmöglich die Entbindung anzustreben!

Antihypertensive Therapie

Das Ziel der antihypertensiven Therapie ist die vorsichtige Senkung des mütterlichen Blutdrucks ohne Beeinträchtigung der uteroplazentaren Perfusion. Die Wirksamkeit antihypertensiver Substanzen ist bei Patientinnen mit Präeklampsie reduziert. Die Wahl des Antihypertensivums sollte sich nach klinischer Erfahrung und dem Nebenwirkungsprofil richten (Tab. 3). Ein aktuelle Übersicht und Gegenüberstellung der einzelnen Substanzen bietet die systematische Cochrane-Analyse von Duley et al. 2013. Jede Schwangere mit einem systolischen Blutdruck von ≥160 mmHg bedarf der antihypertensiven Therapie.
Tab. 3
Auswahl der in Deutschland zur Verfügung stehenden Antihypertensiva zur Behandlung der Präeklampsie und Eklampsie (für weitere Informationen Kap. Intensivtherapie bei akuter Pankreatitis)
Wirkstoff
Wirkmechanismus
Indikation
Dosierung
Kommentar
Urapidil (z .B. Ebrantil)
α1-Blocker, periphere Vasodilatation
1. Wahl zur akuten Intervention!
i.v.; 10 mg
 
Dihydralazin (z. B. Nepresol)
arterioläre Vasodilatation
Alternative zu Urapidil
i.v., entweder 5 mg alle 20 min oder 2–20 mg/h
Bei Volumenmangel ausgeprägte, überschießende Hypotonie, fetale Beeinträchtigung, verzögerter Wirkeintritt (10–20 min nach i.v.-Applikation)
α-Methyldopa (z. B. Presinol)
Hemmung der zentralen Sympathikusaktivität
1. Wahl zur Dauertherapie!
p.o.; 2 × 250 mg/Tag
nur oral verfügbar, langsame Anschlagzeit, daher zur akuten Intervention nicht geeignet
Natriumnitroprussid (z. B. Nipruss)
NO-Freisetzung, Reduktion der Vor- und Nachlast, Wirkeintritt 30 s
nur bei Versagen der Medikamente der 1. Wahl
0,2 μg/kg/min,
Dosissteigerung um 0,2 μg/kg/min alle 5 min,
max. 2 μg/kg/min
invasives hämodynamisches Monitoring erforderlich!
Cave: Rebound bei abruptem Absetzen! Cave: Zyanidintoxikation!
Glyceroltrinitrat („Nitroglycerin“, z. B. Perlinganit)
Wirkeintritt: 2–5 min, HWZ: 1–4 min
Kompensation des hypertensiven Effekts bei Intubation/Extubation, pulmonaler Hypertonie oder myokardialer Ischämie. Bei Versagen der Medikamente der 1. Wahl
5 μg/min,
Dosissteigerung um 5 μg/min alle 5 min,
max. 100 μg/min
 
Nifedipin (z. B. Adalat) oder Nicardipin (z. B. Antagonil)
Kalziumantagonist
Kurzzeitgabe bei schwerer Eklampsie möglich
Nifedipin: 10-mg-Kapsel alle 20 min (max. 30 mg)
Nicardipin: 5–10 mg/h per infusionem (gewichtsunabhängig)
Cave:Reflextachykardie, Palpitationen, Flush. Nicardipin ist gefäßselektiver! Cave: Bei Magnesiumgabe additiver Effekt der neuromuskulären Blockade!
Ziel der antihypertensiven Therapie ist nicht die Einstellung des mütterlichen Blutdrucks auf Normalwerte, da jede zu rasche oder zu ausgeprägte mütterliche Blutdrucksenkung zur Gefährdung des Fetus führen kann.
Cave
Jede initiale antihypertensive Behandlung einer schweren Präeklampsie muss unter Kardiotokographie (CTG)-Überwachung erfolgen, da ein ausgeprägter Blutdruckabfall mit akuter fetaler Gefährdung verbunden sein kann.
In Deutschland sollten nach den aktuellen Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe Urapidil (z. B. Ebrantil) und Dihydralazin (z. B. Nepresol) i.v. ohne eindeutige Präferenz zur initialen Behandlung der schweren Hypertonie in der Schwangerschaft eingesetzt werden.
Im angloamerikanischen Bereich wird wegen ausgeprägter mütterlicher Blutdruckabfälle und Reflextachykardien, fetalen Bradykardien und fetalen Azidosen vor Dihydralazin ausdrücklich gewarnt. Ein weiterer Nachteil von Dihydralazin besteht im verzögerten Wirkungseintritt (>10–20 min nach i.v.-Gabe) nach Überführung der Substanz in den pharmakologisch aktiven Metaboliten.
Daher gilt: Urapidil ist das Mittel der 1. Wahl!

Prophylaxe eines Krampfanfalls

Magnesiumsulfat ist das Medikament der Wahl zur Prophylaxe und Therapie von Krampfanfällen bei Präeklampsie und Eklampsie. Magnesiumsulfat senkt das Risiko und die Inzidenz zerebraler Krampfanfälle und ist Substanzen wie z. B. Phenytoin oder Diazepam in der antikonvulsiven Wirksamkeit überlegen. Die initiale Therapie mit Magnesiumsulfat sollte unter EKG-Kontrolle folgendermaßen durchgeführt werden:
  • Initialdosierung: Magnesiumsulfat 2–4 g i.v. über 15–20 min.
  • Erhaltungsdosis 1–2 g/h während der ersten 24 h.
  • Therapeutisches Ziel: Serumkonzentration zwischen 2–3,5 mmol/l (4–8 mg/dl).
  • Spiegelkontrolle 6-stündlich!
Zu den erwünschten Begleiteffekten von Magnesiumsulfat bei präeklamptischen Patientinnen zählt die Verbesserung der mütterlichen Hämodynamik durch Abnahme des systemvaskulären Widerstands und Steigerung des Herzzeitvolumens.
Häufige Nebenwirkungen der Magnesiumtherapie sind Übelkeit und Schwindel und eine Hyporeflexie tiefer Sehnenreflexe.
Überprüfung einer Magnesiumüberdosierung
Der Patellarsehnenreflex ist ein geeigneter klinischer Parameter zur Überprüfung einer Magnesiumüberdosierung! Bei Verlust eines vorher auslösbaren Patellarsehnenreflexes ist eine Überdosierung mit Magnesium wahrscheinlich!
Da die Niere das Regulationsorgan des Magnesiumstoffwechsels und einziger Exkretionsort ist, sind insbesondere oligurische Patientinnen mit Präeklampsie und Eklampsie durch eine iatrogene Magnesiumintoxikation gefährdet.
Cave
Eine Atemdepression wird bei Serumspiegeln über 10 mmol/l beobachtet.
Eine Hypermagnesiämie mit Serumkonzentrationen um 12 mmol/l kann zur Asystolie führen.
Die Therapie einer Magnesiumintoxikation besteht in der i.v.-Gabe von 1 g Kalziumglukonat, ggf. repetitiv (1 Ampulle = 10 ml Kalziumglukonat 10 % = 1 g Kalziumglukonat).
Das Antidot von Magnesium ist Kalzium i.v.!

Volumenmanagement bei präeklamptischen Patientinnen

Das Plasmavolumen von Patientinnen mit Präeklampsie ist im Vergleich zu gesunden Schwangeren reduziert, bei leichten Formen allerdings nur um ca. 10 %. Erst mit Zunahme der Symptomatik und schwerer Verlaufsform kann das intravasale Volumendefizit bis zu 40 % betragen. Das Volumenmanagement präeklamptischer Patientinnen ist schwierig, und es besteht die Gefahr eines Lungenödems
  • durch eine erhöhte pulmonale Gefäßpermeabilität, insbesondere unter tokolytischer Therapie und bei Gabe von Glukokortikoiden zur Lungenreifung und
  • durch den erniedrigten kolloidosmotischen Druck.
Etwa 2,5 % der Patientinnen mit Präeklampsie entwickeln ein Lungenödem. Die intensivmedizinische Überwachung ist auch nach der Entbindung notwendig, da 80 % der Patientinnen das Lungenödem erst in der postpartalen Phase entwickeln (Übersicht).
Monitoring bei Patientinnen mit Präeklampsie und Eklampsie
  • EKG, Pulsoxymetrie, kontinuierliche Blutdrucküberwachung
  • ZVD-Messung, ggf. PiCCO (Pulmonalarterienkatheter nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Analyse)
  • Urinbilanz, Gesamtproteinausscheidung, Kreatininclearance
  • Laborparameter
    • Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure im Serum, Transaminasen, Bilirubin, γ-GT, LDH
    • Blutbild mit Hb, Hkt, Leukozyten, Haptoglobin, freiem Hb, Schistozyten als Zeichen der Hämolyse
    • Quick, PTT, TZ, Fibrinogen, D-Dimere, Antithrombin
    • Protein C
    • Blutzucker
  • ggf. Sonographie und CT zur Beurteilung eines Leberhämatoms
  • ggf. EEG (Krampfpotenziale), ggf. CT oder MRT (zerebrale Ischämie, Blutungen, Hirnödem)
Die fetale Exposition beträgt bei einer Thoraxröntgenaufnahme (ZVK-Lagekontrolle) ≤0,01 mGy, allerdings stellt das intraatriale EKG (z. B. Alphacard) als elektrokardiographische und direkte Möglichkeit bei der Anlage eines zentralen Venekatheters die Lagekontrolle der Wahl bei Schwangeren dar.
Ursächlich für das Lungenödem sind die schwangerschaftsassoziierte Hypertonie und der erhöhte systemvaskuläre Widerstand, die insbesondere bei forcierter Volumengabe zu einer eingeschränkten linksventrikulären Funktion beitragen. Zusätzlich bewirken die Proteinurie, die verminderte Albuminsynthese bei eingeschränkter Lebersyntheseleistung und die damit verbundene Abnahme des kolloidosmotischen Drucks sowie die endotheliale Dysfunktion ein Kapillarlecksyndrom.
Vorsichtige Volumensubstitution, Kontrolle der mütterlichen Hypertension und die antikonvulsive Therapie stehen intensivmedizinisch im Vordergrund!
Nach vorsichtiger Volumengabe und Normalisierung der rechts- und linkskardialen Füllungsdrücke kommt es zu einer Verbesserung des Herzzeitvolumens, einer Abnahme der Herzfrequenz und des systemvaskulären Widerstands. Klinisch beobachtet man bei schwerer Präeklampsie nach adäquater Volumentherapie eine Zunahme der Urinproduktion.
Der ZVD als Trendanzeiger zur Steuerung der Volumentherapie ist bei Patientinnen mit Präeklampsie, Eklampsie und HELLP-Syndrom bedingt geeignet. Herzzeitvolumen, systemvaskulärer Widerstand und die therapeutische Beeinflussbarkeit durch Volumengabe, Diuretika und vasodilatierende Substanzen sollten mittels kontinuierlicher Pulskonturanalyse (PiCCO-Messung) überwacht werden.
Die wenig invasive PiCCO-Messung gilt heute als Monitoring der Wahl bei Patientinnen mit Präeklampsie. Die Anlage eines Pulmonalarterienkatheters erfordert eine sehr sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung!

Sectio caesarea und Anästhesie

Die einzige kausale Therapie der Präeklampsie ist die Beendigung der Schwangerschaft. Bei leichter Präeklampsie und einem Gestationsalter zwischen der 25.–32. Schwangerschaftswoche sollte die Patientin in einem Perinatalzentrum konservativ behandelt werden, um die Überlebenschancen für das Kind zu verbessern. Nach der 34. Schwangerschaftswoche und bei schweren Verläufen von Präeklampsie, Eklampsie und HELLP-Syndrom sollte aus geburtshilflicher und intensivmedizinischer Sicht die Indikation zur Entbindung großzügig gestellt werden (Übersicht).
Indikationen zur Kaiserschnittentbindung
Mütterliche Indikation
  • Z. n. eklamptischem Anfall, drohende Eklampsie
  • Schwer therapierbare Hypertonie
  • Volumen- und therapierefraktäre Oligurie/Anurie >4 h
  • Lungenödem
  • Progrediente Thrombozytopenie
  • Progrediente Leberfunktionsstörung, V. a. Leberruptur
  • Abruptio placentae (Häufigkeit bei HELLP-Syndrom bis zu 15%!)
  • Zerebrale Blutung
Fetale Indikation
  • Pathologisches CTG (z. B. wiederholte Spät- und schwere variable Dezelerationen)
  • Schwere fetale Wachstumsretardierungen (≥5.–10. Perzentile)
  • Ausgeprägtes Oligohydramnion
Vor der geplanten Entbindung steht die Stabilisierung der Mutter im Vordergrund, da sonst schwerwiegende Komplikationen wie eine mütterliche zerebrale Blutung oder ein eklamptischer Krampfanfall auftreten können.
Die Kaiserschnittentbindung kann bei Präeklampsie und Eklampsie sowohl in Allgemeinanästhesie, in Spinalanästhesie als auch in Periduralanästhesie erfolgen. Hier spielen Gerinnungssituation und Sectiodringlichkeit die entscheidende Rolle. Ist eine rückenmarknahe Regionalanästhesie möglich, dann stellt die Spinalanästhesie bei engmaschiger Blutdruckkontrolle (minütlich oder kontinuierlich) auch bei schwerer Präeklampsie ein sicheres Verfahren dar.
Erfolgt die Kaiserschnittentbindung in Allgemeinanästhesie, dann muss mit einer erschwerten Intubation durch ödematöse Schleimhäute gerechnet werden. Die Intubationsnarkose bei Patientinnen mit Präeklampsie und Eklampsie sollte als modifizierte „rapid sequence induction“ (RSI) durchgeführt werden. Blutdruckspitzen durch die Laryngoskopie und Intubation bei zu flacher Narkose sind unbedingt zu vermeiden, z. B. durch die Gabe von Opioiden, Antihypertensiva und β-Blockern.
Insbesondere die i.v.-Gabe von Magnesium zur Narkoseeinleitung scheint sehr effektiv bei der Kupierung von Blutdruckspitzen bei der Intubation zu sein.
Die engmaschige Blutdruckkontrolle einer Patientin mit Präeklampsie zur Kaiserschnittentbindung in Intubationsnarkose sollte durch eine kontinuierliche arterielle Blutdruckmessung erfolgen. Wegen der Gefahr einer hypertensiven Krise muss die Gabe von Uterotonika bei Patientinnen mit Präeklampsie und Eklampsie äußerst vorsichtig erfolgen. So sollten Oxytocin (z. B. Orasthin, Syntocinon) und andere Uterotonika immer unter engmaschiger mütterlicher Blutdruckkontrolle appliziert werden. Zu weiteren Details der Anästhesieführung bei Präeklampsie und Eklampsie wird auf die Übersichtsarbeit von Fetsch und Bremerich (2008) verwiesen.

Peripartale Blutungen

Im Rahmen der aktuellen „Centre for Maternal and Child Enquiries“ (CMACE)-Erhebung nehmen peripartale Blutungskomplikationen weiterhin den sechsten Platz der direkten mütterlichen Todesursachen ein.
Von einer postpartalen Blutungskomplikation spricht man, wenn der Blutverlust nach vaginaler Entbindung über 500 ml, nach Sectio caesarea über 1.000 ml beträgt.
In den letzten Jahren gab es daher vermehrte Anstrengungen, um die Behandlung peripartaler Blutungen insbesondere durch Therapiealgorithmen zu verbessern. So hat die Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe eine Leitlinie zur Diagnostik und Therapie peripartaler Blutungen publiziert. Darüber hinaus hat 2012 ein Expertenforum „Peripartale Hämorrhagie“ mit Mitgliedern aus Deutschland, Österreich und der Schweiz ein Stufenschema zum Vorgehen bei peripartaler Blutung erarbeitet, das unter http://www.postpartum-hemorrhage.com veröffentlicht wurde.
Ursachen einer peripartalen Blutung
Diese können folgendermaßen geordnet werden:
  • Uterus: Atonie, Ruptur.
  • Plazenta: Plazentalösung, Placenta prävia, verbliebene Plazentareste (daher Plazentakontrolle nach der Geburt, ggf. Nachtastung und Kürettage!).
  • Gerinnung: angeborene oder erworbene Gerinnungsstörungen, Amnioninfektionssyndrom, Sepsis, Fruchtwasserembolie, HELLP-Syndrom.
  • Sonstige: Trauma im Geburtskanal (dann Spekulumeinstellung), Gefäßverletzungen nach (Not-)Sectio u. a.
Cave
Der Blutverlust wird eher unterschätzt! Außerdem können sich im Cavum uteri 500–1.000 ml Blut ansammeln.
Erstmaßnahmen
Bei einer postpartalen Blutung werden – abhängig vom Schweregrad – folgende Maßnahmen ergriffen:
  • Uteruskompression,
  • Notfallteam informieren inkl. OA Geburtshilfe und OA Anästhesiologie.
  • Ursachenforschung: Was ist der wahrscheinlichste Grund für die Blutung? Parallel dazu
  • Oxytocingabe (z. B. Syntocinon): Das vollsynthetisch hergestellte Medikament entspricht dem Hypophysenhinterlappenhormon Oxytocin und ist kurz wirksam, die Halbwertszeit wird mit 3–10 min angegeben. Dosierung: 3–6 IE als Kurzinfusion, anschließend ggf. Oxytocinperfusor mit 40 IE über 30 min.
  • Sulprostongabe (z. B. Nalador): Sulproston stimuliert v. a. die glatte Muskulatur des Uterus, kann aber zu Bronchokonstriktion und Koronarspasmen führen. Dosierung: 1 Amp. Sulproston enthält 500 μg und wird mit 50 ml NaCl 0,9% in einer 50-ml-Perfusorspritze aufgezogen; damit enthält 1 ml = 10 μg. Die Dosierung beträgt 1,7–8,3 μg/min oder 100–500 μg/h, dies entspricht einer Perfusorlaufgeschwindigkeit von 10–50 ml/h. Die Tagesmaximaldosis von Sulproston beträgt 1.500 μg.
Cave
Bei der zeitgleichen Gabe von Oxytocin und Sulproston wurden schwere kardiovaskuläre Nebenwirkungen bis zum Kammerflimmern berichtet, sodass Oxytocin und Sulproston nicht zeitgleich gegeben werden sollen!
Weitere operative Maßnahmen
  • Tamponade des Cavum uteri durch Bakri-Ballon.
  • Uteruskompressionsnähte, z. B. als B-Lynch-Nähte, Ligatur der A. uterina oder ggf. sogar der A. iliaca interna, Hysterektomie.
  • Katheterembolisation der Aa. uterinae, ggf. auch bei fortbestehender Blutung nach Hysterektomie.
Weitere anästhesiologisch-intensivmedizinische Maßnahmen
  • Tranexamsäure (z. B. Cyklokapron): 1 g über 10 min als Kurzinfusion, dann Infusion von 1 g über 8 h.
  • Transfusion von EK, FFP, Thrombozyten, Fibrinogen und PPSB, ggf. rFVIIa-Gabe erwägen (zum Vorgehen Kap. Intensivpflege)
  • Zielkriterien bei lebensbedrohlicher Blutung sind: systolischer Blutdruck >80 mmHg, Temperatur >36°C, pH >7,2, ionisiertes Kalzium >1,0 mmol/l, Hämoglobin 10 g/dl, Thrombozyten >100.000/μl, Fibrinogen >1,5 g/l.
Frühzeitig ist zu überlegen, ob die Patientin ggf. in ein Zentrum verlegt werden muss. Hierzu kann eine effektive Tamponade des Cavum uteri einen Zeitgewinn bedeuten.

Fruchtwasserembolie

Nach Sepsis, Präeklampsie und Eklampsie und thromboembolischen Komplikationen ist die Fruchtwasserembolie derzeit die vierthäufigste direkte mütterliche Todesursache. Die maternale Letalität wird mit bis zu 86 % angegeben, nach Beginn der Symptomatik versterben 50 % der Patientinnen innerhalb der ersten Stunde. Die Inzidenz der Fruchtwasserembolie beträgt in Europa und Nordamerika etwa zwischen 1:15.000 und 1:50.000 Geburten.
Da eine Fruchtwasserembolie mit der momentan verfügbaren Routinediagnostik weder intravital noch postmortal definitiv diagnostiziert werden kann, bleibt sie wahrscheinlich häufig unerkannt; klinisch ist die Fruchtwasserembolie daher eine Ausschlussdiagnose.
Symptomatik
Die Fruchtwasserembolie tritt in zeitlichem Zusammenhang mit einer Geburt, einer Sectio caesarea oder einem chirurgisch induzierten Abort auf und geht mit der folgenden charakteristischen Symptomtrias einher:
Die hämodynamischen Veränderungen bei einer Fruchtwasserembolie verlaufen biphasisch: Während die erste Phase durch die plötzlich einsetzende pulmonale Hypertonie und das Rechtsherzversagen gekennzeichnet ist, stehen in der zweiten Phase das Linksherzversagen und die disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC) im Vordergrund.
Differenzialdiagnosen zur Fruchtwasserembolie (mod. nach Conde-Agudelo und Romero 2009)
Therapeutisches Vorgehen
Die Intensivtherapie ist symptomatisch: Primäres Behandlungsziel ist die Korrektur von Hypoxie und Hypotension durch adäquate Oxygenierung und ausreichende mütterliche Zirkulation. Eine transthorakale oder transösophageale Echokardiographie kann in der Akutphase zielführend sein und das weitere hämodynamische Management erleichtern. In publizierten Fallberichten wurden folgende Behandlungsoptionen erfolgreich angewandt: Antifibrinolytika, inhalatives Prostazyklin als selektiver pulmonaler Vasodilatator, kontinuierliche Hämodiafiltration, extrakorporale Membranoxygenierung u. v. a. m.; eine gute Übersicht geben Conde-Agudelo und Romero (2009). Die häufig bei Fruchtwasserembolie beobachtete Uterusatonie macht die Gabe von Uterotonika erforderlich (Abschn. 2). Bei einer „echten“ DIC mit Hyperfibrinolyse sollte Tranexamsäure eingesetzt werden, die weitere Behandlung erfolgt wie in Kap. Intensivpflege dargestellt.
Cave
Eine echte DIC ist sehr selten! Bei aktiver Blutung oder Blutungsgefahr kein Heparin geben, bei Stabilisierung ggf. vorsichtig Antithrombin substituieren auf einen Zielwert von ≥70 %.

Peripartale Kardiomyopathie

Die peripartale Kardiomyopathie ist eine schwangerschaftsassoziierte dilatative Kardiomyopathie, die im letzten Schwangerschaftsmonat bis zu 6 Monate nach der Entbindung auftreten kann, ohne dass ein präexistierendes Herzversagen vorliegt oder andere Ursachen identifizierbar sind. Die peripartale Kardiomyopathie ist immer eine Ausschlussdiagnose. Per definitionem besteht eine linksventrikuläre systolische Dysfunktion mit einer echokardiographisch gemessenen Ejektionsfraktion <45 %.
Die mütterliche Letalität bei peripartaler Kardiomyopathie ist mit 50% sehr hoch; insgesamt tritt sie in den USA und Europa bei etwa 1:4.000 Schwangerschaften auf und ist für etwa 8% aller mütterlichen Todesfälle verantwortlich.
Im Jahr 2010 hat die European Society of Cardiology (ESC) zur peripartalen Kardiomyopathie ein frei zugängliches Positionspapier veröffentlicht (Sliwa et al. 2010), das den derzeitigen Wissensstand am besten zusammenfasst.
Pathomechanismus
Der genaue Pathomechanismus ist unklar, neben Markern einer oxidativen Stressreaktion scheinen insbesondere Prolactin und dessen Abbauprodukte eine Schlüsselrolle zu spielen. Weitere mögliche Entstehungsmechanismen sind allgemeine Entzündungsreaktionen, virale Infektionen, Autoimmunerkrankungen und eine genetische Disposition. Da die Prävalenz einer Präeklampsie bei Patientinnen mit peripartaler Kardiomyopathie deutlich höher ist als im Vergleichskollektiv (22 vs. 5 %) scheinen der Pathogenese beider Erkrankungen gemeinsame Mechanismen zugrunde zu liegen.
Symptome
Frühe Symptome der peripartalen Kardiomyopathie sind häufig unspezifisch und werden als normale physiologische Schwangerschaftsveränderungen fehlinterpretiert: Knöchelödeme, Atemnot in Ruhe und bei Anstrengung, persistierender Husten, abdominelle Beschwerden, Schwindel, Palpitationen, Abgeschlagenheit und Erschöpfung.
Später kann bei einigen Patientinnen eine orthostatische Hypotension beobachtet werden. Zum Zeitpunkt der Erstdiagnose befinden sich die meisten Patientinnen im NYHA-Stadium III–IV; im EKG können Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie, Arrhythmien und ST-Streckenveränderungen auftreten. Laborchemisch finden sich erhöhte BNP- oder NT-proBNP-Werte.
Therapeutisches Vorgehen
Die Therapie der peripartalen Kardiomyopathie folgt den allgemeinen Leitlinien zur Behandlung des Herzversagens. Präpartal muss zusätzlich die Verträglichkeit der Medikation für den Fetus berücksichtigt werden. So sind z. B. präpartal ACE-Hemmer und Aldosteronantagonisten kontraindiziert, Diuretika können den uteroplazentaren Flow reduzieren, und zur Thromboseprophylaxe sollte unfraktioniertes oder niedermolekulares Heparin verwendet werden.
Einen neuen spezifischen Therapieansatz könnte die Gabe von Bromocriptin als Prolactinantagonist darstellen. Erste Erfahrungen wurden mit folgenden Bromocriptindosierungen gewonnen:
  • 2 × 2,5 mg/Tag für 2 Wochen,
  • danach 1 × 2,5 mg/Tag für 4 Wochen.
Die ESC weist einschränkend darauf hin, dass die bisherigen Erfahrungen unzureichend sind und die Anwendung allenfalls im Rahmen eines individuellen Heilversuchs erfolgen sollte. Darüber hinaus ist Bromocriptin mit postpartalen Myokardinfarkten in Verbindung gebracht worden, sodass gerade bei den Patienten mit peripartaler Kardiomyopathie und damit reduzierter Pumpfunktion auf eine ausreichende Antikoagulation geachtet werden muss.
Bromocriptin stellt möglicherweise eine spezifische Therapieoption bei peripartaler Kardiomyopathie dar! Gleichzeitig muss auf eine ausreichende Antikoagulation geachtet werden, um thromboembolische Komplikationen zu verhindern!
Anmerkung
Dieses Buchkapitel basiert inhaltlich auf dem Kapitel „Intensivmedizin in der Geburtshilfe“ (Bremerich 2013) aus der 2. Auflage des Buches „Praxis der Intensivmedizin – konkret, kompakt, interdisziplinär“ (Herausgeber: W. Wilhelm; Springer-Verlag 2013), das von derselben Autorin verfasst wurde. Die durchgeführten Änderungen betreffen maßgeblich die Erwähnung neuer Studienergebnisse und eine Anpassung des Literaturverzeichnisses. Der Herausgeber des Werkes „Praxis der Intensivmedizin“ hat eine Druckfreigabe erteilt.
Literatur
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Internetlinks
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Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe – DGGG. Homepage der DGGG [http://​www.​dggg.​de]
PPH-Konsensus-Gruppe (2012) Behandlungsalgorithmus „Postpartale Blutung nach vaginaler Geburt oder Sectio caesarea“. [http://​www.​postpartum-hemorrhage.​com/​downloads/​algorithmus_​poster-20120521.​pdf]