Die Intensivmedizin
Autoren
J.-C. Lewejohann

Unterkühlung, Ertrinken und Tauchunfälle

Hypothermie entsteht ab einer Körperkerntemperatur von <35 °C. Kinder kühlen infolge ihres größeren Verhältnisses von Körperoberfläche zu -masse deutlich schneller aus als Erwachsene. Hypotherme Patienten sollten nur behutsam in ständiger Reanimationsbereitschaft bewegt werden. Bei 18 °C Körperkerntemperatur kann das Gehirn einen Kreislaufstillstand bis zu 10× länger tolerieren als bei 37 °C.
Die Symptome des Ertrinkens (häufig von Hypothermie begleitet) ähneln einer akuten Trachealobstruktion mit rasch zunehmender Hypoxie. Bei der Notfallbehandlung steht die Beseitigung der Hypoxämie im Vordergrund, die Intensivtherapie erfolgt nach evidenzbasierten Standards.
Echte Tauchunfälle umfassen Barotraumen und die Dekompressionskrankheit, unterschieden in der Akutphase in Typ 1 (Leitsymptom muskuloskelettale Schmerzen) und Typ 2 (neurologische Leitsymptome). Treten innerhalb der ersten 24 h nach einem Tauchgang Leitsymptome auf, muss an eine Dekompressionskrankheit gedacht werden.

Unterkühlung

Die Körpertemperatur wird beim Gesunden durch ein Gleichgewicht zwischen Wärmeproduktion und -verlust in einem engen Bereich konstant gehalten. Dieses Equilibrium kann auch bei körperlicher Aktivität und sogar bei extremen Umweltbedingungen aufrechterhalten werden.
Der Verlust von Wärme erfolgt über Verdunstungsverluste, Konvektion, Wärmestrahlung und Wärmeleitung. Im Wasser erhöht sich die Wärmeleitung des Körpers auf das 20- bis 30-Fache. Bei Kälteexposition versucht der Hypothalamus, die Wärmeproduktion durch Kältezittern und eine Aktivierung der Schilddrüsen- und Nebennierenfunktion zu steigern. Die vermehrte Katecholaminproduktion führt zu einer Vasokonstriktion, die den Wärmeverlust über die Extremitäten und die Haut vermindert.
Eine Hypothermie kann nur entstehen, wenn die Kompensationsmechanismen des Körpers nicht mehr ausreichen und wenn der Wärmeverlust die Wärmeproduktion übersteigt. Sie ist gekennzeichnet durch einen Abfall der normalen Körperkerntemperatur von 37 °C auf unter 35 °C, entweder akzidentell durch einen passiven Wärmeverlust (z. B. als Komplikation bei schwerverletzten Patienten in kühler Umgebung), schwere Allgemeinerkrankungen vielfältiger Ätiologie oder iatrogen durch einen geplanten und kontrollierten Wärmeentzug (z. B. zur Vorbereitung der hyperthermen intraperitonealen bzw. intrathorakalen Chemotherapie, im Rahmen herzchirurgischer Eingriffe, nach kardiopulmonaler Reanimation oder nach perinataler Asphyxie).
Nicht selten tritt sie als ungewollter Nebeneffekt nach großen und langen chirurgischen Eingriffen auf. Die Patienten müssen dann postoperativ auf der Intensivstation bis zum Erreichen der Normothermie beatmet werden, um ein Energie verbrauchendes massives Kältezittern mit respiratorischer Insuffizienz und dem ungewünschten Nebeneffekt einer verminderten Metabolisierung der applizierten Anästhetika zu vermeiden. Der Aufrechterhaltung intraoperativen Normothermie sollte deshalb eine große Beachtung zukommen.
Wird der Mensch längere Zeit niedrigen Temperaturen ausgesetzt, vermindert der Körper seine Wärmeabgabe und erhöht seine Wärmeproduktion durch Kältezittern, das, wenn es anhält, ein charakteristisches Kennzeichen der Hypothermie ist (Abwehrstadium). Die Körperkerntemperatur wird durch eine Umverteilung des Blutes aus der Haut und den Extremitäten in den Körperstamm auf Kosten der Körperperipherie aufrechterhalten. Infolge der peripheren Vasokonstriktion kann es zu einer Kreislaufzentralisation mit der Gefahr peripherer Erfrierungen kommen. Es entsteht eine Stase kühlen Blutes in der Körperperipherie, in der das Blut verbleibt, und es gibt kaum noch einen Austausch mit dem Körperkern.
Wenn die Körperkerntemperatur unkontrolliert unter 35 °C fällt, entwickelt sich ein zunehmend generalisiertes Krankheitsbild, dessen klinische Symptome und Schweregrad mit dem Ausmaß des Temperaturabfalls zunehmen. Schließlich entwickelt sich eine zunehmende Sinusbradykardie, der Vorhofflimmern, im Verlauf Kammerflimmern und zuletzt eine Asystolie folgen.

Einteilung

Die Hypothermie kann willkürlich als mild (35–32 °C), moderat (32–28 °C) oder schwer (weniger als 28 °C) klassifiziert werden (Tab. 1).
Tab. 1
Einteilung der Hypothermie gemäß European Resuscitation Council (ERC)-Leitlinie (Soar et al. 2010)
Schweregrad
Körperkerntemperatur
Symptome
Mild
35–32 °C
Kältezittern, Frösteln, blasse Haut, erhöhter Muskeltonus, tiefe Atmung, periphere Vasokonstriktion, beginnende Bewusstseinstörung; Blutdruck, Herzfrequenz und Atemfrequenz sind anfangs erhöht, Abfall bei anhaltender Hypothermie, Abfall des Herzzeitvolumens, Verminderung der renalen tubulären Reabsorptionsfunktion („Kältediurese“), Abnahme der Leber- und Nebennierenfunktion
Moderat
32–28 °C
Blaugraue Haut, Abnahme aller Vitalfunktionen, Bradykardie, Hypotonie, erhöhter Muskeltonus, fehlende Kompensationsmechanismen wie Kältezittern, Antriebslosigkeit, zunehmende Bewusstseinstrübung bis Somnolenz, Koma tritt üblicherweise erst unter 30 °C Körperkerntemperatur ein, Dysfunktion des Pankreas
Schwer
<28 °C
Abnahme der Eigenatmung bis hin zur Apnoe, Arrhythmien bis hin zum Kammerflimmern, fehlende höhere neurologische Funktionen, Hirnstammreflexe können nicht ausgelöst werden
Das auf klinischen Symptomen basierende Schweizer System zur Stadieneinteilung kann von Rettungskräften am Ort des Ereignisses verwendet werden, um die Patienten zu charakterisieren (Tab. 2; Durrer et al. 2003).
Tab. 2
Schweizer System zur Stadieneinteilung (auf klinischen Symptomen basierend)
Stadium
Kennzeichen
Körperkerntemperatur
Stadium I
Ansprechbarer Patient mit klarem Bewusstsein und Kältezittern
35–32 °C
Stadium II
Patient erschwert ansprechbar mit Bewusstseinstrübung ohne Zittern
<32–28 °C
Stadium III
Patient nicht ansprechbar, bewusstlos
<28–24 °C
Stadium IV
Atem- und Herzkreislaufstillstand
<24 °C
Stadium V
Tod infolge irreversibler Hypothermie
<15 °C
Üblicherweise sind sich Menschen mit einer Hypothermie ihrer Situation nicht bewusst, weil die Symptome allmählich beginnen und ein zunehmender Verwirrtheitszustand, der in einen Bewusstseinsverlust mündet (Erschöpfungsstadium), die eigene Wahrnehmung stark beeinträchtigt. Unter einer Körperkerntemperatur von 30 °C treten schließlich zunehmend motorische Paresen (Lähmungsstadium) und ventrikuläre Arrhythmien bis hin zum Kammerflimmern auf (Tab. 1). Unterhalb einer Körperkerntemperatur von 20 °C lassen sich keine Vitalzeichen mehr erheben, weder Atmung, Puls noch EKG-Aktivitäten.

Ätiologie und Kofaktoren der Hypothermie

Die Entstehung einer Hypothermie ist in erheblichem Maße von der körperlichen Konstitution, dem Ausmaß bestehender Vorerkrankungen und Kofaktoren abhängig: Während junge gesunde Menschen eine Kälteexposition vergleichsweise gut kompensieren können, sind Kinder und ältere Menschen mit zunehmender Komorbidität häufiger betroffen, v. a. wenn sie alkoholisiert oder bewusstseinsgetrübt sind, z. B. unter Drogeneinfluss, bei schweren Grunderkrankungen, Verletzungen oder Verwahrlosung. Nicht selten fallen diese Patienten durch Desorientiertheit, geistige Verwirrung oder motorische Störungen auf.
Bei Kindern ist zu beachten, dass sie infolge des größeren Verhältnisses von Körperoberfläche zu Körpermasse deutlich schneller auskühlen als Erwachsene.
Dennoch kann eine Hypothermie auch bei normaler Thermoregulation auftreten, wenn der Gesunde einer kalten Umgebung exponiert wird, insbesondere, wenn Nässe und Wind als Kofaktoren hinzukommen oder eine Immersion in kaltem Wasser die Ursache ist. Die Einwirkung von Wind erhöht den Wärmeverlust durch Konvektion und kann die Entstehung einer Hypothermie wesentlich begünstigen. Der Wind Chill Index (Roshan et al. 2010) gibt für die jeweilige Windgeschwindigkeit v [m/s] und Lufttemperatur T [°C] die Temperatureinwirkung [°C] auf die Haut an.
Die vielfältigen Ursachen der akzidentellen Hypothermie sind besonders erwähnenswert (Tab. 3), weil das Erkennen einer atypischen klinischen Symptomatik und ein frühzeitiger Behandlungsbeginn entscheidend für den Verlauf sind.
Tab. 3
Ursachen einer akzidentellen Hypothermie
Kleidung
Unzureichend, feucht
Exposition
Geringe aktive Bewegung in kühler Umgebung
reduzierter körperlicher Zustand, körperliche Erschöpfung oder Bewusstlosigkeit in kühler Umgebung
inadäquate Raumtemperatur, Obdachlosigkeit, Immobilität bei Bewusstlosigkeit, Verwahrlosung
zu langer Aufenthalt im Wasser, Bade-/Ertrinkungs-/Tauchunfall, Sturz ins Wasser bei niedrigen Temperaturen, Eisimmersion, Seenotfall
Drogen-/medikamentös induziert
Alkohol, Phenothiazine, Sedativa
Internistische Erkrankungen
Metabolische Störungen
Affektionen der Haut
Verbrennungen, Dermatitis exfoliativa, schwere Psoriasis, Ichthyosis
Iatrogen
Aggressive Volumensubstitution, Operationen mit inadäquatem Schutz vor Auskühlung, Hitzschlag
Neurologisch
Schädel-Hirn-Trauma, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Schlaganfall, spinale Querschnittslähmung, Tumoren, Wernicke-Enzephalopathie
Infektionen
Sepsis, schwere Sepsis, septischer Schock
Lebensalter
Frühgeborene, ältere Patienten mit inadäquater Thermoregulation

Diagnose

Eine Hypothermie kann infolge der Anamnese oder durch das Auffinden eines kollabierten Patienten in einer Umgebung, die eine Kälteexposition wahrscheinlich erscheinen lässt, sowie einer orientierenden klinischen Untersuchung vermutet werden. Zur Bestätigung benötigt man ein spezielles Thermometer zur Bestimmung der Körperkerntemperatur, mit dem sich tiefe Temperaturen adäquat messen lassen:
  • Tympanothermometer mittels Thermistortechnik (Shin et al. 2013),
  • Ösophagus-Temperaturmesssystem (Hasper et al. 2011).
Handelsübliche Infrarot-Tympanothermometer sind in der Regel nicht zur Messung niedriger Temperaturen geeignet (Soar et al. 2010). Ein Nachteil der Tympanothermometer sind Fehlmessungen bei verstopften Gehörgängen und unsichere Werte beim Herzkreislaufstillstand.
Die Diagnose einer umgebungsbedingten Hypothermie ist in den meisten Fällen offensichtlich, z. B. wenn Patienten bei niedrigen Temperaturen im Freien aufgefunden werden. In unseren Breiten sollte bei jedem verletzten oder kollabierten Patienten, der längere Zeit im Freien verbracht hat, an eine Hypothermie gedacht werden und bereits präklinisch eine Messung der Körpertemperatur erfolgen. Die Möglichkeit einer Hypothermie im Sommer, v. a. bei Wind und Nässe sowie bei inadäquater Bekleidung, wird häufig unterschätzt. In kühlen und geschlossenen Räumen, die schlecht beheizt sind oder durch eine Klimaanlage gekühlt werden, sind die Symptome oft diskret und weniger offensichtlich ausgeprägt, sodass leichte und moderate Schweregrade der Hypothermie leicht übersehen werden können. Das Auftreten der akzidentellen Hypothermie wird deshalb in gemäßigten Breiten möglicherweise unterschätzt. Besonders bemerkenswert ist, dass die Letalität bei innerhäusiger Hypothermie signifikant höher ist als bei Patienten, die im Freien aufgefunden werden.
Dilatierte Pupillen bei fehlenden Lebenszeichen sind kein sicheres Todeszeichen bei der und können infolge verschiedener Ursachen auftreten (Mehta et al. 2000; Lopez-Pison et al. 1999; Kemp und Sibert 1991). Die üblicherweise als sichere Todeszeichen verwendeten Charakteristika wie Leichenflecke und Leichenstarre sind nicht verlässlich (Soar et al. 2010). Bei einer schweren Hypothermie mit einem Kreislaufstillstand besteht die Gefahr, dass eine Todesfeststellung erfolgt, obwohl eine Behandlungsoption, prinzipiell sogar mit einem guten neurologischen Outcome möglich ist (Soar et al. 2010).
Bei einer Körperkerntemperatur von 18 °C kann das Gehirn einen Kreislaufstillstand bis zu 10-mal länger tolerieren als bei 37 °C.
So gibt es einige Kasuistiken, die über erfolgreiche Behandlungen solcher Patienten ohne neurologische Folgen berichten, woraus sich der Grundsatz „Nobody is dead until warm and dead“ herleitet (Iyer et al. 2007). Die niedrigste akzidentelle Hypothermie mit einer langen Reanimationsbehandlung, die ein Mensch ohne relevante neurologische Spätschäden überlebt hat und über die publiziert wurde, trat bei Anna Bågenholm auf, einer schwedischen Ärztin, die nach einem Skiunfall in Norwegen ca. 80 min unter einer Eisfläche im Wasser eingeschlossen war, die letzten 40 min davon mit einem Kreislaufstillstand. Beim Auffinden hatte sie eine Körperkerntemperatur von 13,7 °C, lichtstarre Pupillen und einen Herz-Kreislauf-Stillstand – die erfolgreiche Reanimation und Stabilisierung dauerte 9 h (Gilbert et al. 2000).
Laborveränderungen
Laborchemisch führt eine Hypothermie zu einer metabolischen Azidose, die sich infolge einer verminderten peripheren Perfusion und eines erhöhten Energieverbrauchs bei Kältezittern durch eine Hypoxämie und erhöhte Laktatproduktion entwickelt. Die Sauerstoffbindungskurve verschiebt sich nach links. Es kommt zu einer Hämokonzentration mit einem Anstieg von Hämoglobin und Hämatokrit. Im Blutbild zeigt sich eine Granulozytopenie. Es entwickelt sich eine Plättchendysfunktion sowie eine Verlängerung der Prothrombinzeit und der partiellen Thromboplastinzeit.
Zudem werden erhöhte Blutzuckerwerte, ein Abfall des Serumkaliums, eine Erhöhung der Transaminasen und Erhöhung der Serumamylase beobachtet.
Cave
Bei der Interpretation von Blutgasanalysen ist zu beachten, dass der pH-Wert falsch-niedrig und der paO2 falsch-positiv erhöht gemessen wird.

Therapie

Bei milden Formen der Hypothermie sollte nasse Kleidung sofort entfernt und einer weiteren Auskühlung vorgebeugt werden (Aluminiumrettungsdecke, warme Kleidung, Kopfbedeckung, Verabreichung warmer Getränke). Mit zunehmendem Verlust des Bewusstseins und Sistieren des Kältezitterns beginnt die sog. „danger zone“, ab der eine möglichst schonende Rettung aus dem Gefahrenbereich erfolgen sollte, um einem iatrogenen Schaden vorzubeugen.
Bei allen Maßnahmen ist besonders darauf zu achten, dass der Patient nur sehr behutsam bewegt und gelagert werden sollte, da bei Bewegungen die Körperkerntemperatur infolge einer Umverteilung kühleren Blutes von peripher nach zentral noch weiter absinken kann und so ein Bergungstod induziert werden kann, ein Phänomen, das auch bei der Wiedererwärmung auftreten kann („afterdrop“). Demzufolge sollten Patienten nur in waagerechter Position aus dem Gefahrenbereich gerettet und komplett immobilisiert werden.
Währenddessen ist eine lückenlose Überwachung der Vitalparameter und ein EKG-Monitoring wegen der hohen Gefahr der Induktion von Herzrhythmusstörungen notwendig; eine ständige Reanimationsbereitschaft ist erforderlich (Durrer et al. 2003). Es ist zu beachten, dass Notfallmedikamente ab diesem Schweregrad in der Regel nicht mehr wirksam sind (Soar et al. 2010). Eine weitere Auskühlung sollte unbedingt verhindert werden. Eine Wärmepackung (Mütze, Wolldecken, Aluminiumfolie, chemische Wärmebeutel) ist neben gewärmten Infusionen die geeignetste Maßnahme zur präklinischen Isolation. Nicht vergessen werden sollte eine wärmende Kopfbedeckung, denn bis zu 50 % der gesamten Wärmeverluste des Körpers gehen über den Kopf und Nacken verloren.
Es ist zu beachten, dass manche Patienten bis zu einer Körperkerntemperatur von 28 °C abkühlen und noch bei Bewusstsein sein können, was zu einer Fehleinschätzung des Schweregrades führen kann.
Bei bewusstlosen Patienten und bei schwerer Hypothermie sollte als Erstes geprüft werden, ob die Atemwege frei sind und ob eine adäquate Ventilation und Zirkulation vorliegen. Falls in diesen Bereichen eine Störung besteht, sollte ein den aktuellen Leitlinien entsprechendes Vorgehen mittels Basic und Advanced Life Support gemäß dem ABCDE-Ansatz („airway, breathing, circulation, disability, exposure“) prinzipiell nach dem gleichen Behandlungsalgorithmus wie bei normothermen Patienten erfolgen (Deakin et al. 2010; Koster et al. 2010).
Die Indikation für eine Reanimation sollte in Anbetracht der unzuverlässigen Kriterien, die üblicherweise für die Todesfeststellung Verwendung finden, und der vergleichsweise guten Prognose, v. a. wenn die Hypothermie vor der Asphyxie eintritt, eher großzügig gestellt werden. Hierbei ist es von großer Bedeutung, dass eine Abkühlung des menschlichen Körpers zu einer Verringerung des zellulären Sauerstoffverbrauches von ca. 6 % pro Abfall um 1 °C führt, wobei sich dieser Abfall nicht streng linear verhält, sodass es bei 28 °C zu einer Reduktion auf ca. 50 % und bei 22 °C auf ca. 75 % des Ausgangswertes kommt (Wood 1991).
Präklinisch sollte nur bei einer klaren Todesursache, wie bei einer tödlichen Verletzung, einer präfinalen Erkrankung oder einer langen Hypoxiezeit sowie bei einem nicht komprimierbaren Thorax auf Reanimationsmaßnahmen verzichtet werden (Soar et al. 2010).
Die Intubation sollte, wenn notwendig, wegen der Möglichkeit der Induktion von Herzrhythmusstörungen vorsichtig durchgeführt werden. Wenn möglich sollte eine aktive Atemgasklimatisierung mit 40–46 °C erfolgen.

Besonderheiten bei Reanimation hypothermer Patienten

Bei der Herzdruckmassage ist zu beachten, dass eine Hypothermie die Rigidität des Thorax erhöht und damit auch den nötigen Kraftaufwand. Das hypotherme Herz reagiert kaum auf die Gabe von Medikamenten, die im Rahmen der Reanimation verabreicht werden, deshalb wird ihre Applikation erst ab einer Körperkerntemperatur über 30° empfohlen. Gleiches gilt für die Schrittmachertherapie, falls notwendig. Unterhalb von 30 °C sollte die elektrische Kardioversion bei ventrikulärer Tachykardie oder die Defibrillationbei Kammerflimmern maximal 3-mal durchgeführt werden, bei fehlendem Erfolg erst wieder nach Erreichen von 30 °C.
Wegen der verlangsamten Metabolisierung von Medikamenten wird bis zum Erreichen einer Körperkerntemperatur von 35 °C eine Verdopplung der Zeitintervalle bei der Applikation gemäß ALS-Algorithmus empfohlen, darüber normal übliche Applikationszeitpunkte (Soar et al. 2010). Wenn möglich, sollten Medikamente zentral gegeben werden. Während und nach der Reanimation sollten engmaschig die Blutgase, Elektrolyte und der Blutzucker kontrolliert werden, weil infolge der Rezirkulation und Wiedererwärmung mit raschen behandlungspflichtigen Veränderungen gerechnet werden muss.
Alle Arrhythmien außer Kammerflimmern sistieren in der Regel spontan mit der Wiedererwärmung des Patienten und sollten nicht speziell behandelt werden, außer sie bestehen nach Erreichen der Normothermie fort. Bradykardien sind charakteristisch bei einer schweren Hypothermie, deshalb ist eine Schrittmachertherapie erst indiziert, wenn eine hämodynamische Instabilität nach Wiedererwärmung fortbesteht (Soar et al. 2010).
Nach der Stabilisierung bzw. Wiederherstellung der Vitalfunktionen sollte der Patient aus der die Hypothermie induzierenden Umgebung in eine möglichst warme verbracht werden oder die Einwirkung der verursachenden Noxe gestoppt werden. Sollten die Reanimationsmaßnahmen primär nicht erfolgreich sein, sollten diese auf dem Transport in eine geeignete Zielklinik, in der Verfahren zur Wiedererwärmung verfügbar sind, fortgesetzt werden, um einem weiteren Wärmeverlust vorzubeugen. Patienten mit einer schweren Hypothermie ohne Vitalzeichen (Stadium IV) müssen unter Reanimation in ein geeignetes Zielkrankenhaus gebracht werden.
In der Folge sind Maßnahmen indiziert, die zu einer raschen Normalisierung der Körperkerntemperatur beitragen. Neben der Standardintensivtherapie kommen verschiedene Techniken zur Wiedererwärmung zur Anwendung:
Die passive externe Wiedererwärmung beinhaltet die Abtrocknung des gesamten Körpers und Schaffung einer isolierenden Umhüllung für den Patienten, z. B. durch Decken, damit sich die Körpertemperatur durch die eigene Wärmeproduktion normalisieren kann. Dabei sollte der Patient so wenig wie möglich bewegt werden.
Bei schweren Formen der Hypothermie können Techniken der aktiven externen Wiedererwärmung eingesetzt werden, mit denen Wärme durch Kontakt zum Patienten übertragen wird, z. B. durch das Einhüllen in vorgewärmte Decken oder den Hautkontakt mit warmen Wasserflaschen. Warme Infusionslösungen (bis zu 42 °C) können zu einer Erwärmung von 1–1,5 °C/h führen, ihre Anwendung sollte den Transport jedoch nicht verzögern.
Aktiv interne Methoden umfassen invasive Techniken zur Wiedererwärmung des Körperkerns, wie die Hämofiltration, die Herz-Lungen-Maschine, aber auch die rektale oder gastrale Lavage mit erwärmten isotonischen Flüssigkeiten oder eine Beatmung mit aktiver Atemgasklimatisierung („Feuchtbeatmung“). Die Herz-Lungen-Maschine wird meist bevorzugt, weil sie den Kreislauf und die Oxygenation ersetzt und die Körperkerntemperatur um 8–12 °C/h erhöhen kann, die HLM hat aber den Nachteil einer begrenzten Verfügbarkeit. Insofern kommt der Wahl der Zielklinik eine große Bedeutung zu.
Bei der Wiedererwärmung benötigen die Patienten wegen der dadurch bedingten Vasodilation große Mengen vorgewärmter Infusionslösungen, deren Ausmaß möglichst durch hämodynamisches Monitoring gesteuert werden sollte.

Ertrinken

Weltweit gibt es laut WHO jährlich ca. 450.000 Ertrinkungsunfälle mit einem tödlichen Ausgang. Im Kindesalter sind sie nach Verkehrsunfällen die zweithäufigste Todesursache, mit einem Häufigkeitsgipfel im 2–4. Lebensjahr und einer zunehmenden Inzidenz bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen (Orlowski 1987). Als Ursachen finden sich unbeabsichtigte Stürze ins Wasser, meist bei Nichtschwimmern, v. a. bei Kindern, die noch nicht schwimmen können, und bei älteren Menschen, z. B. infolge einer Synkope oder eines Schädel-Hirn-Traumas, sowie Unfälle mit Einklemmungen unter Wasser. Nicht selten geschehen diese Unfälle unter Alkoholeinfluss (Soar et al. 2010; Orlowski 1987).
Der Tod ist beim Ertrinken die Folge einer Hypoxie (Gordon 1972). Alle Todesfälle, die innerhalb der ersten 24 h nach dem Ereignis eintreten, werden als Tod durch Ertrinken definiert, während das Überleben über die ersten 24 h hinaus als Beinahe-Ertrinken definiert wird, das im Verlauf noch tödlich enden kann (Abb. 1).

Einteilung

Primäres und sekundäres Ertrinken
Beim unbeabsichtigten Eintauchen ins Wasser ringen Betroffene unmittelbar um ihr Überleben, entweder mit oder ohne inspiratorische Anstrengungen. Während dieses primäre Ertrinken relativ selten ist und meistens bei Nichtschwimmern oder Badenden bzw. Tauchern auftritt, die sich bei erhaltenem Bewusstsein aufgrund eines mechanischen Hindernisses nicht über Wasser halten können, ist das sekundäre Ertrinken häufiger. Diesem geht ein anderes Krankheitsgeschehen voraus, das dazu führt, dass der Mensch in der Folge ertrinkt. Zu diesen Ereignissen zählen entweder ein organisches Krankheitsbild wie z. B. Herzrhythmusstörungen bis hin zum Herzinfarkt, ein Schlaganfall oder eine Hypoglykämie, aber auch temporäre Erschöpfungszustände mit konsekutiver Bewusstlosigkeit, wie auch die Bewusstlosigkeit per se, die nach einem Trauma auftreten kann, aber auch Elektrolytverschiebungen mit nachfolgenden Krämpfen.
Trockenes und nasses Ertrinken
Weiterhin wird zwischen dem trockenen (15 %) und dem weitaus häufigeren nassen Ertrinken unterschieden. Bei Ersterem tritt ein Atem- oder Kreislaufstillstand als Folge einer kardial oder zerebral bedingten Hypoxie auf, noch bevor es zu einer Aspiration von Flüssigkeit in die tiefen Atemwege kommt (Copeland 1985). So kann auch eine Überfüllung des Magens mit Wasser zu einer vagalen Reizung und einer daraus resultierenden Reizung des N. laryngeus recurrens mit einem Glottisverschluss führen, der jedoch häufig durch einen Hustenreiz wieder kompensiert wird. Als Ursache für eine nervale Reizung ist auch ein harter Schlag in die Magenregion denkbar.
Beim Ertrinken im Sinne des Wortes, dem nassen Ertrinken, erreicht Flüssigkeit das tiefe Bronchialsystem und verhindert den Austausch der Atemgase, wenn der Betroffene partiell oder komplett in Flüssigkeit eintaucht. Die Betroffenen versuchen beim Absinken, den Atem anzuhalten, bis sich schließlich ein Laryngospasmus entwickelt. Zu diesem Zeitpunkt aspiriert der Betroffene in der Regel größere Flüssigkeitsmengen, und es kommt zum Bewusstseinsverlust, Abfall der Herzfrequenz und schließlich zur Asystolie infolge der Hypoxie (Abb. 2).
Hierbei ist es nicht unerheblich, ob es sich um Süß- oder Salzwasser handelt, denn die resultierenden Pathomechanismen sind unterschiedlich und daraus resultierend auch die therapeutischen Ansätze (Abb. 3).
Bedeutung der Differenzierung der Ätiologie des Ertrinkungsunfalls
Wichtig ist die Unterscheidung der verschiedenen Formen des Ertrinkens weniger im Hinblick auf die Pathophysiologie als auf die Behandlung, da beim sekundären Ertrinken die rechtzeitige Abklärung der Ursache entscheidend für das Outcome sein kann (Modell et al. 1976). Ein Patient mit einer Hypoglykämie wird erst nach Normalisierung des Blutzuckerwertes adäquat auf alle anderen Therapiemaßnahmen ansprechen. In gleicher Weise bedarf ein Patient, der aufgrund eines Herzinfarktes leblos sekundär im Wasser versinkt, einer entsprechend angepassten Therapie, um erfolgreich reanimiert werden zu können.
Erste Hinweise zur Ätiologie kann die Kenntnis statistischer Daten geben: Neben der Tatsache, dass insgesamt deutlich mehr Männer als Frauen vom Ertrinken betroffen sind, lassen sich auch altersspezifische Gipfel erkennen. So liegt ein Gipfel bei Jungen im 2. und bei Mädchen im 1. Lebensjahr, der deutlich bis zum 6. Lebensjahr abnimmt, weil viele Kinder in diesem Altersbereich schwimmen lernen. Der 2. Gipfel liegt bei jungen Männern im Bereich des 18. Lebensjahres. Hierfür wird ein vermehrter Alkoholkonsum in Verbindung mit Treffen Gleichaltriger verantwortlich gemacht. Alkohol ist ein entscheidender Risikofaktor für das Ertrinken. Ein 3. Anstieg der Ertrinkungsunfälle zeigt sich bei Männern in der Mitte der 4–5. Lebensdekade. In diesem Lebensalter ist die Wahrscheinlichkeit eines sekundären Ertrinkens infolge eines Herz-Kreislauf-Geschehens sehr hoch (Orlowski 1987).
Weitere Klassifikationssysteme
Für Ertrinkungsunfälle sind noch weitere Klassifikationen gebräuchlich, die z. B. in der Rechtsmedizin hilfreich sein können, um zwischen einem natürlichen Tod oder einem durch Fremdeinwirkung bedingten zu unterscheiden. Hier wird anhand der für den Tod verantwortlichen Ursache zwischen dem Ertrinken und dem Badetod unterschieden. Dabei untergliedert sich das Ertrinken in eine typische und eine atypische Form. Die typische Form ist dadurch gekennzeichnet, dass es dem Ertrinkenden immer wieder gelingt, an die Wasseroberfläche zu gelangen und dort Luft aufzunehmen, bevor er wieder untertaucht und Wasser aspiriert. Demgegenüber taucht er beim atypischen Ertrinken direkt unter Wasser und verbleibt dort, ohne noch einmal Luft zu atmen, wie es z. B. beim schnellen Untergang eines Schiffes möglich ist, oder einer traumatischen Bewusstlosigkeit mit anschließendem Sturz ins Wasser (Abb. 1 und 2).

Symptome und Verlauf des Ertrinkens

Die Symptome und der Verlauf des Ertrinkens ähneln denen einer akuten Trachealobstruktion und spiegeln die Folgen einer rasch zunehmenden Hypoxie wider, deren Korrektur ein Grundpfeiler in der Therapie bei Ertrinkungsunfällen ist. Hinzu kommen je nach Wassertemperatur die Symptome einer Hypothermie. Vor allem bei Wassertemperaturen unter 10 °C und beim Eintauchen in Eiswasser sind einige Fälle mit einem guten neurologischen Verlauf nach Reanimationsmaßnahmen publiziert, v. a. bei Kindern, die eine größere Relation von ihrer Körperoberfläche zu ihrem Körpergewicht haben und somit schneller auskühlen als Erwachsene. Insbesondere die Hypothermie mit einer Körperkerntemperatur unter 32 °C führt zu einer Verminderung des Sauerstoffverbrauchs und des zerebralen Blutflusses und kann so die Hypoxietoleranz im Vergleich zur milden Hypothermie, die mit einem energieaufwendigen Kältezittern, verbunden mit einem erhöhten Sympathikotonus und erhöhten Sauerstoffverbrauch einhergeht, erhöhen (Abschn. 83.1).
Ertrinken in Süßwasser und Salzwasser
Obwohl theoretisch und experimentell die Aspiration großer Mengen hypotonen Süßwassers innerhalb kürzester Zeit zu einer Resorption über die alveolokapilläre Membran in den Blutkreislauf und dadurch zu einer Hypervolämie, Hämolyse, Hyperkaliämie, Hyponatriämie, sowie Hypoproteinämie führt, werden diese Effekte in der Praxis selten beobachtet (Modell et al. 1976).
Dementsprechend wird bei der Aspiration großer Mengen hypertonen Salzwassers experimentell ein Lungenödem infolge von Flüssigkeitsverschiebungen in Richtung des Alveolarlumens beschrieben. Hieraus sollen eine Hypovolämie und Hämokonzentration sowie eine Hypernatriämie und Hyperkaliämie infolge einer Diffusion der Elektrolyte des Salzwassers über die alveolokapilläre Membran in die Blutbahn resultieren, die klinisch selten zu finden sind (Modell et al. 1976) (Abb. 3).

Badetod

Der Badetod wird vom Ertrinken differenziert: Für den Badetod im engeren Sinne ist ein reflektorisch induziertes plötzliches Kreislaufversagen verantwortlich (Ebbecke-Reflex, Kretschmer-Hering-Reflex, Aschner-Reflex, Glotz-Reflex, Rachenreflex, Valsalva-Mechanismus), das durch das Befinden im Wasser begünstigt wird oder dessen Auftreten durch prädisponierende Faktoren, wie eine Intoxikation (bevorzugt Alkohol) begünstigt wird. Er wird auch als Immersionssyndrom bezeichnet (Lamphier 1979). Von einem Badetod im weiteren Sinne spricht man, wenn eine plötzlich auftretende Krankheit oder ein Ereignis (Herzinfarkt, Schlaganfall, Blitzschlag u. Ä.) im Wasser direkt zum Tode führt und der Körper leblos untergeht.

Therapie

Bei Behandlungsbeginn sind die Patienten nach Ertrinkungsunfällen meistens bewusstlos, zyanotisch und hypotherm, hinzu kommt zumeist ein Atem- und Kreislaufstillstand.
Die Erstmaßnahmen umfassen die schnellstmögliche Rettung aus dem Wasser, den Basic und Advanced Life Support, ggf. mit einer Reanimation gemäß den aktuellen ERC-Leitlinien unter besonderer Berücksichtigung der auslösenden Ursache (Differenzierung kardialer und respiratorischer Ursachen) und einer möglicherweise vorliegenden Hypothermie und die Postreanimationsbehandlung. Das Vorgehen sollte nach dem ABCDE-Ansatz (Koster et al. 2010) erfolgen.
Die Beseitigung der Hypoxämie hat größte Bedeutung für Ertrinkungsopfer, der rasche Beginn einer Rescue-Beatmung, wenn möglich mit Sauerstoff, oder einer kontrollierten Beatmung führt zu einer besseren Überlebensrate (Youn et al. 2009). Initial sollen 5 Beatmungshübe so rasch wie möglich appliziert werden, falls nicht anders möglich, sogar wenn sich der Patient sich im Wasser befindet, jedoch ohne die Rettungskräfte zu gefährden (Soar et al. 2010; Perkins 2005). Bei der weiteren Reanimation ist zu beachten, dass Ertrinkungsopfer trotz adäquater Maßnahmen einen längere Zeit anhaltenden Kreislaufstillstand infolge ihrer Hypoxie haben können. Eine Reanimation, die sich nur auf die Herzdruckmassage fokussiert, ist in diesen Fällen ineffektiv und sollte auf jeden Fall vermieden werden (Soar et al. 2010). In Bezug auf die Beatmung ist zu beachten, dass mit der Regurgitation von Mageninhalt und verschlucktem oder aspiriertem Wasser gerechnet werden muss (Manolios und Mackie 1988). Falls die Beatmung nicht möglich ist, sollte der Patient auf die Seite gedreht und abgesaugt werden.
Bei Verdacht auf eine traumatologische Ursache sollte eine komplette Immobilisation (z. B. mittels Stifneck und Spineboard) erfolgen, die jedoch nicht zu einer Verzögerung von Reanimationsmaßnahmen führen sollte. Bei erhaltener Spontanatmung sollte Sauerstoff gegeben werden.
Die Rettung und Reanimation des Patienten erfordern in der Regel ein multiprofessionelles Team. Gegebenenfalls muss der Patient unter fortlaufender Reanimation in die Klinik gebracht werden. Ertrinkungsunfälle variieren in ihrer Komplexität von einem Betroffenen bis hin zu einem Ereignis, bei dem es mehrere Opfer gibt. Die Rettungsmaßnahmen variieren bezüglich der Zahl Betroffener und der verfügbaren Ressourcen. Wenn die Zahl der Opfer die Ressourcen übersteigt, muss nach einem Konzept für den Massenanfall von Verletzten (MANV) vorgegangen werden, das lokalen Gegebenheiten unterliegt und es muss ggf. triagiert werden, um die Behandlung sinnvoll zu priorisieren.
Die Behandlung auf der Intensivstation gemäß evidenzbasierter Therapieprinzipien unterscheidet sich nicht von der Standardintensivtherapie.

Tauchunfall

Tauchen mit Drucklufttauchgeräten (SCUBA: „self-contained underwater breathing apparatus“) gilt als eine Hochrisikosportart. Mit zunehmender Tiefe, v. a. unter 30 m, erhöht sich das Risiko für Tauchunfälle. Die größte Gefahr entsteht durch unkontrollierte oder zu schnelle Aufstiege. In den USA unternehmen jährlich bis zu 3 Mio. Freizeittaucher SCUBA-Tauchgänge, ¼ Mio. davon befinden sich noch in der Ausbildung, in Europa tauchen 1 Mio. Menschen jährlich. In den USA treten 3–9 Todesfälle/100.000 Tauchgänge auf, die häufigste Ursache ist Ertrinken, gefolgt von pulmonalen Ursachen (Spira 1999).
In den USA erleiden ca. 1.000 Gerätetaucher pro Jahr eine Dekompressionserkrankung („decompression sickness“; DCS; Thalmann 2004), die Inzidenz liegt dort in einem Bereich von 0,9–35,3 pro 10.000 Tauchgänge (Dardeau et al. 2012). In Deutschland werden pro Jahr bis zu 180 Zwischenfälle beim Tauchen registriert, wobei ca. 100 Patienten in einer Druckkammer behandelt werden müssen. Ärzte, die weit entfernt von Tauchregionen arbeiten, sind wegen der großen Popularität des Gerätetauchens bei Urlaubern nicht davor gefeit, mit Patienten, die Tauchunfälle erleiden, konfrontiert zu werden (DeGorordo et al. 2003).
Aufgrund des milden Krankheitsbildes und der guten Prognose werden leichte Unfälle häufig nicht gemeldet und unterliegen daher einer nicht unerheblichen Dunkelziffer. Barotraumen und die leichte Form der Dekompressionserkrankung stellen mit Abstand die meisten Tauchzwischenfälle dar. Prinzipiell ist jede gesundheitliche Beeinträchtigung in zeitlichem Zusammenhang mit Gerätetauchen als Tauchunfall einzustufen, bis das Gegenteil bewiesen ist.

Ursachen

Bei Unfällen unter Wasser sind die echten Tauchunfälle von denen infolge vorbestehender gesundheitlicher Einschränkungen bei internistischen Vorerkrankungen (z. B. Synkope, Asthmaanfall, Herzrhythmusstörungen, Herzinfarkt; Übersicht) sowie infolge von Unfällen oder Zwischenfällen zu unterscheiden. Die körperliche Konstitution spielt eine wichtige Rolle in der Ätiologie der Tauchunfälle: Bei ca. 12 % aller Fälle ist sie selbst die Ursache, bei ca. 30 % mitursächlich und bei tödlichen Unfällen bis zu ca. 70 % ursächlich. Hinzu kommen nicht selten mangelnde Kenntnisse über die komplexen Zusammenhänge bezüglich des Tauchvorganges, insbesondere die Dekompression betreffend (Defense Dept., U.S. Navy – Naval Sea Systems 2008; DAN 2008). Dekompressionsverstöße sind insgesamt häufige Zwischenfälle, bedeuten aber nicht in jedem Fall eine vitale Bedrohung, in leichten Fällen treten nur die sog. „Taucherflöhe“ auf, die durch diffuse Parästhesien charakterisiert sind.
Ursachen von Tauchunfällen
  • Dekompensation vorbestehender Erkrankungen
  • O2-Mangel oder O2-Vergiftung
  • Drehschwindel
  • HPNS („high pressure neurological syndrome“)
  • Barotraumen
  • Dekompressionsunfälle (AGE, DCS Typ 1 und DCS Typ 2)
  • Tiefenrausch (= Stickstoffvergiftung)
  • Ertrinkungsunfall beim Tauchen (Beinahe-Ertrinken/Ertrinken)
  • Umwelteinwirkungen
Der mit zunehmender Tauchtiefe ansteigende Druck kann durch direkte mechanische Effekte und durch Veränderungen der Partialdrücke der Atemgase zu körperlichen Schäden führen und bedingt die Tauchunfälle im eigentlichen Sinn, die unter dem Begriff Dekompressionsunfall („decompression illness, incident oder injury“; Abb. 4; Antonelli et al. 2009) zusammengefasst werden.

Barotrauma

Die Gefahr von Barotraumen beim Gerätetauchen (Mader 1999) erklärt sich durch die Erhöhung des Umgebungsdruckes mit zunehmender Tauchtiefe – pro 10 m Wassertiefe erhöht sich der Umgebungsdruck um 1 Atmosphäre (at) – gemäß dem Gasgesetz von Boyle-Mariotte: Der Druck von Gasen ist bei gleichbleibender Temperatur und Stoffmenge umgekehrt proportional zum Volumen. Erhöht man den Druck auf ein Gaspaket, wird sein Volumen verkleinert. Verringert man den Druck, so dehnt es sich aus. In einem Gaspaket wird bei jeder Verdoppelung des Druckes das Volumen halbiert.
Beim Tauchen kommt es auf den ersten 10 m zur größten relativen Volumenänderung. Die unkontrollierte Expansion von Gasen in gasgefüllten Körperhöhlen kann Barotraumen hervorrufen. Bei fehlendem oder inadäquatem Druckausgleich im Mittelohr können Barotraumen des Mittelohrs, der Nasennebenhöhlen oder des Innenohrs auftreten, die stationäre Aufenthalte, operative Eingriffe und bleibende Gleichgewichtsstörungen nach sich ziehen können. Durch die Überdehnung der Lungenalveolen beim Auftauchen können Barotraumen der Lunge entstehen, bei tiefer Inspiration kann dieses Phänomen bereits in 2 m Tiefe beim Auftauchen in Schwimmbädern auftreten.
Die möglichen Barotraumen der Lunge umfassen
  • den Pneumothorax bis hin zum lebensgefährlichen Spannungspneumothorax,
  • das Mediastinalemphysem, das zu einer oberen Einflussstauung und Schädigungen des Plexus brachialis führen kann,
  • das Subkutanemphysem und
  • die arterielle Gasembolie (AGE).
Bei der AGE besteht das Risiko von Luftembolien in das ZNS und daraus resultierenden Bewusstseinstörungen bis hin zur Bewusstlosigkeit, Krampfanfällen, fokal neurologischen Defiziten mit motorischen und sensiblen Paresen bis zur Hemiparese, Hirnnervenausfällen bis hin zur Entwicklung einer Querschnittssymptomatik.
Selten treten Barotraumen des Gastrointestinaltraktes auf. Ein Pneumoperitoneum kann zu lebensgefährlichen Krankheitsbildern führen, die notfallmäßige Operationen und auch die Behandlung in einer Druckkammer erfordern (Kot et al. 2005).

Dekompressionskrankheit

Gemäß dem Gasgesetz von Henry löst sich Stickstoff in Körpergeweben proportional zum Umgebungsdruck. Dem Gerätetaucher, der Druckluft atmet (bei Spezialatemgasen auch Helium und Wasserstoff), wird seine Atemluft parallel zum steigenden Wasserdruck mit steigendem Druck zugeführt, damit der Einatemvorgang erleichtert und das Tauchen in größeren Tiefen möglich wird. Das Problem dabei ist, dass mit zunehmender Tiefe und Zeit, die der Taucher in einer Überdruckumgebung verbringt, das Blut zunehmend mehr Stickstoff transportiert, der sich abhängig von der Perfusion über einen Diffusionsgradienten in den Körpergeweben löst. Beim Auftauchen muss der Stickstoff wieder zurückdiffundieren und schließlich abgeatmet werden. Beim zu raschen Auftauchen oder der inadäquaten Berücksichtigung notwendiger Dekompressionszeiten nimmt die Löslichkeit von Gasen im Blut rapide ab, und der Stickstoff perlt im Gewebe und Blut aus. Je nach Ausmaß der entstehenden Gasbläschen sind verschiedene Schweregrade der Dekompressionskrankheit („decompression sickness“; DCS) die Folge (Brubakk und Neumann 2003).
Die DCS wird in eine milde und eine schwere Verlaufsform untergliedert:
  • DCS Typ 1 – Leitsymptom muskuloskelettale Schmerzen. Bei der milden Form, DCS Typ 1, treten infolge einer Einlagerung von Gasbläschen in Haut, Muskulatur, Knochen und Gelenken (zumeist Kniegelenke, seltener Ellenbogen- und Schultergelenk) Hautveränderungen, Pruritus („Taucherflöhe“) und diffuse Schmerzen bis hin zu Bewegungseinschränkungen auf. Die Symptome imponieren meist kurz nach dem Tauchgang, in der Regel bis zu 24 h später, in Einzelfällen jedoch auch noch nach bis zu 72 h. Infolge von Kapillar- und Lymphgefäßverschlüssen entwickeln sich Ödeme der Haut.
  • DCS Typ 2 – Leitsymptom neurologische Symptomatik. Bei der schweren Form, DCS Typ 2, kommen durch die Einlagerung und durch Embolien von Gasbläschen in Gehirn, Innenohr und Rückenmark neurologische und zudem pulmonale Symptome hinzu. Die neurologischen Symptome umfassen Hör-, Seh- und Sprachstörungen, Koordinationsstörungen, psychische Auffälligkeiten, Sensibilitätsstörungen, Paresen bis hin zur Para- und Tetraplegie oder eine komplette Querschnittssymptomatik. Es kann auch zu Harn- und Mastdarmstörungen kommen, Symptome des ZNS umfassen Ermüdungserscheinungen, Kopfschmerzen, Übelkeit, kognitive Störungen, Somnolenz bis hin zur Bewusstlosigkeit und Konvulsionen. Die pulmonalen Symptome entstehen infolge einer Verlegung der pulmonalvenösen Strombahn durch Gasbläschen und umfassen retrosternale Schmerzen, Dyspnoe und Tachypnoe und charakteristische trockene Hustenattacken bis hin zu Erstickungsanfällen („chokes“). Ein Barotrauma ist für die Rettungskräfte vor Ort hiervon kaum zu unterscheiden.
  • Von diesen beiden akuten Schweregraden wird noch die DCS Typ 3 unterschieden, die Langzeitschäden (aseptische Knochennekrosen, Hör- und Netzhautschädigungen, neurologische Spätfolgen bei inadäquat behandeltem DCS Typ 2) bei Tauchern charakterisiert.
Bei massiver Bildung von Gasbläschen kann es im venösen Gefäßsystem durch verschiedene Shunt-Mechanismen zu einem Übertritt der Bläschen in das arterielle System kommen, z. B. bei einem offenen Foramen ovale oder durch eine direkte transpulmonale Passage der Bläschen.
Diagnose der Dekompressionserkrankung
Obwohl die DCS kurz nach einem Tauchgang auftreten kann, in Einzelfällen auch bereits bevor der Tauchgang beendet wurde, fallen bei ca. der Hälfte der Patienten die Symptome erst nach Ablauf der 1. Stunde nach dem Tauchen auf (Tab. 4) (Defense Dept., U.S. Navy – Naval Sea Systems 2008).
Tab. 4
Zeitlicher Auftritt von Symptomen des DCS (Typ 1 und 2). (Nach Defense Dept., U.S. Navy – Naval Sea Systems 2008)
Auftreten der Symptome eines DCS
Häufigkeit
Innerhalb von 1 h
42 %
Innerhalb von 3 h
60 %
Innerhalb von 8 h
83 %
Innerhalb von 24 h
98 %
Innerhalb von 48 h
100 %
Wichtig ist es deshalb, immer dann, wenn innerhalb der ersten 24 h Symptome wie bei einer Dekompressionserkrankung auftreten, diese auch differenzialdiagnostisch in Betracht zu ziehen.
Differenzierung zwischen DCS Typ 2 und arterieller Gasembolie (AGE)
Viele der Symptome eines DCS Typ 2 und der AGE sind ähnlich, obwohl ihr zeitlicher Verlauf in der Regel unterschiedlich ist, denn die AGE entwickelt sich innerhalb von 10 min nach dem Auftauchen. Klinisch sind die beiden Entitäten deshalb oft nicht voneinander zu unterscheiden. In Bezug auf die Behandlung ist die Beachtung möglicher Differenzialdiagnosen wichtiger als ihre genaue Unterscheidung (Übersicht).
Differenzialdiagnosen bei Tauchunfällen
  • Herzinfarkt
  • Postiktale Phase nach Krampfanfällen
  • Thromboembolisches Ereignis
  • Zerebraler Insult (Embolie, Blutung)
  • Vertebraler Diskusprolaps
  • Aspiration
  • Panik
  • Kreislaufdysfunktion
  • Trauma
  • Dekompressionsunfall (arterielle Gasembolie; Dekompressionskrankheit)

Symptome

Das Ausmaß der Symptome von Tauchunfällen hängt vom Ausmaß und der Verteilung der Gasbläschen in den Körpergeweben ab und kann ein vielfältiges Spektrum bieten. Etwa 90 % der Symptome treten innerhalb von 60 min nach dem Tauchgang auf, jedoch ist auch ein verzögerter Eintritt bis zu 24 h später möglich. Eine ausgeprägte klinische Symptomatik tritt jedoch in der Regel kurz nach dem Tauchgang auf (Defense Dept., U.S. Navy – Naval Sea Systems 2008; DAN 2008).
Symptome bei Tauchunfällen
  • Müdigkeit
  • Hautsymptome („Taucherflöhe“)
  • Schmerzen (in großen Gelenken: „bends“)
  • Ameisenlaufen
  • körperliche Schwäche
  • Sensibilitätsstörungen, Taubheitsgefühl
  • Paresen/Plegien bis hin zur Querschnittssymptomatik
  • Dyspnoe („chokes“)
  • Seh-, Hör-, Sprachstörungen
  • Übelkeit
  • Bewusstseinstörungen/Bewusstlosigkeit

Therapie

Die Erstmaßnahmen bei einem Tauchunfall sollten dem Schweregrad entsprechend erfolgen. Sie umfassen die normobare Sauerstofftherapie mit einer möglichst hohen FiO2 zur Inertgaselimination, wenn notwendig eine Infusionstherapie, deren Indikation großzügig gestellt werden sollte, und allgemein übliche notfallmedizinische Maßnahmen nach dem ABCDE-Ansatz (Koster et al. 2010).
Jeder Tauchunfall sollte einem Arzt vorgestellt werden. Bei schweren Tauchunfällen muss der Patient rasch in eine geeignete Zielklinik (nächste Notfallaufnahme, möglichst in Nähe einer Druckkammer) eingewiesen werden, um eine schnelle Rekompression und Therapie mit hyperbarem Sauerstoff in einer Druckkammer zu erreichen, u. U. muss ein Lufttransport (keine Einschränkung für Helikopter, möglichst <300 m Flughöhe über Grund) organisiert werden.
Die Behandlung einer nicht selten begleitend auftretenden Hypothermie darf nicht vergessen werden.
Ein weiterer Wärmeverlust sollte unbedingt vermieden werden. Die beim Tauchen mitgeführten Geräte sollten sichergestellt werden, v. a. der Dekompressions-Computer. Der Patient sollte orientierend neurologisch untersucht werden. Die Tauchgangsdaten, der Verlauf der Symptome und alle Behandlungsmaßnahmen müssen dokumentiert werden. Eine taucherärztliche Telefonberatung durch Notfallzentren für Tauchunfälle (Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin, www.gtuem.org) sollte so früh wie möglich erfolgen. Wichtig ist es, auch den Tauchpartner zu beobachten, der im Verlauf ähnliche Symptome entwickeln kann. Bei anfangs milden Symptomen, die innerhalb von 30 min abklingen, sollte der Patient über 24 h stationär beobachtet werden, wenn die Symptome länger als 30 min anhalten, sollte das Vorgehen wie bei Vorliegen schwerer Symptome erfolgen.
Wenn keine Symptomfreiheit innerhalb 30 min erreicht wird, ist die Behandlung mit hyperbarem Sauerstoff (HBO-Behandlung) in einer Druckkammer indiziert.

Druckkammerbehandlung

Die Behandlung mit hyperbarem Sauerstoff (HBO) in einer Behandlungsdruckkammer stellt die einzige kausale Therapie dar. Hier atmet der Patient bei einem erhöhtem Druck von zunächst 1,8 bar reinen Sauerstoff. Während der Druck in der Dekompressionskammer langsam gesenkt wird, kann der durch das Tauchen erhöhte Stickstoffgehalt im Blut abgeatmet werden.
Auch bei einem verspäteten Behandlungsbeginn, sogar einige Tage nach einem Tauchunfall, werden noch Erfolge erzielt. Die Druckkammerbehandlung sollte erst nach einem Stillstand der Symptome bzw. einer Besserung beendet werden.
In Deutschland gibt es derzeit 8 Druckkammern mit einer 24-h-Bereitschaft, von denen jedoch nur 5 Intensivpatienten versorgen können: Murnau, Berlin, München, Wiesbaden und Halle (Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin www.gtuem.org).
Die Entscheidung über die Notwendigkeit und den Zeitpunkt einer HBO-Druckkammerbehandlung sollte von einem erfahrenen Taucherarzt getroffen werden. Zu beachten ist, dass auch ein verzögerter Beginn zum Erfolg führen kann.
Behandlungsdruckkammern in der EU müssen der EN 14931 entsprechen, wo allgemein ein Mindestarbeitsdruck von 280 kPa (2,8 bar absolut, entsprechend 18 m Wassertiefe) gefordert wird, eine Sauerstoffatemmöglichkeit für alle Personen in der Druckkammer und eine medizinische Ausstattung entsprechend einem Notarztkoffer (DIN 13232).
Vor Beginn der ersten Behandlung sind folgende Maßnahmen zu treffen (Hartig et al. 2011):
  • Der klinische und neurologische Status müssen erhoben und dokumentiert werden.
  • Ein Pneumothorax sollte immer, wenn ohne relevanten Zeitverzug möglich, mittels Thoraxröntgenaufnahme oder Computertomographie ausgeschlossen werden, v. a. bei Verdacht auf ein Barotrauma der Lunge.
  • Eine Pleuradrainage muss angelegt werden, wenn erforderlich.
  • Falls erforderlich muss eine Parazentese erfolgen.
  • Bei beatmeten Patienten sollte der Cuff des Tubus mit Flüssigkeit befüllt oder alternativ der Cuffdruck kontinuierlich kontrolliert werden.
Weitere notfallmedizinische Maßnahmen sollten dem individuellen Fall entsprechend vorgenommen werden.
Primäre Ziele der Rekompressionsbehandlung bei Tauchunfällen sind:
  • Kompression der Gasbläschen auf ein geringeres Volumen, um ihren lokalen Druck zu vermindern und den Blutfluss wieder zu ermöglichen (mechanischer Effekt),
  • genügend Zeit zur Resorption der Gasbläschen lassen,
  • Erhöhung des Sauerstoffgehaltes im Blut, um das Sauerstoffangebot der betroffenen Gewebe zu erhöhen.
Prinzipien der Rekompressionsbehandlung
  • Die Behandlung frühzeitig und adäquat einleiten.
  • Die Effektivität der Behandlung verschlechtert sich kontinuierlich mit dem Anstieg der Zeitspanne zwischen Symptom- und Behandlungsbeginn.
  • Gering ausgeprägte Symptome sollten nicht unterschätzt werden, weil ihr Schweregrad rasch zunehmen kann.
  • Die Behandlungstabellen sollten befolgt werden, außer es werden Veränderungen von einem erfahrenen Taucherarzt vorgeschlagen.
  • Bei Auftreten multipler Symptome sollten die schwersten zuerst behandelt werden.

Behandlungstabellen für die Druckkammerbehandlung

Auf empirischem Wege wurden viele Schemata für die HBO-Behandlung in einer Druckkammer entwickelt, die allein auf statistischen Daten und der Anwendung bei Gesunden basieren. Die anfänglichen Erfahrungen mit Regimes, nach denen unter einem erhöhten Druck, der 18 m Wassertiefe entspricht, Sauerstoff geatmet wird, hatten so großen Erfolg, dass sie immer noch die Basis der modernen Rekompressionstherapie darstellen (Defense Dept., U.S. Navy – Naval Sea Systems 2008). Bei 2,8 at kann 100 % Sauerstoff intermittierend mit einer geringen Wahrscheinlichkeit toxischer Nebenwirkungen geatmet werden (Antonelli et al. 2009). Die Wahl des adäquaten Regimes für die Rekompression ist von entscheidender Bedeutung für den Erfolg. Die Tabellen der US-Navy (Abb. 57) für Dekompressionserkrankungen stellen den Goldstandard für die Behandlung in Behandlungsdruckkammern dar und werden weltweit mit großem Erfolg für die Behandlung von Tauchunfällen eingesetzt. Die US Navy Treatment Tab 6 (USN TT6; Abb. 6; Defense Dept., U.S. Navy – Naval Sea Systems 2008; Weaver 2006) oder Modifizierungen dieser Tabelle gelten als Standard, der für alle schweren Tauchunfälle empfohlen wird, unabhängig vom verwendeten Atemgas des verunfallten Tauchers (z. B. Luft, Sauerstoff, Nitrox, Triox, Trimix oder Heliox).
Es existieren zahlreiche Varianten der USN TT6 mit Anpassungen an nationale Bedürfnisse. Andere Behandlungstabellen (z. B. die Comex-Tabelle „Cx 30“, mit einer Kompression entsprechend 30 bzw. 50 m Wassertiefe und Atmung eines Helium-Sauerstoff-Gemisches; Comet 1989) sollten Einrichtungen und Personal mit ausreichender Erfahrung, intensiven Kenntnissen und mit entsprechender Ausrüstung vorbehalten bleiben, die es ermöglichen, auch mit unerwünschten Ereignissen und Ergebnissen umgehen zu können. Wenn nach einer inadäquaten Dekompression ohne Symptomatik oder bei einem DCS Typ 1 die Indikation für eine Druckkammerbehandlung gestellt wird, sind auch kürzere Schemata möglich, z. B. die US Navy Treatment Tab 5 (Abb. 5; Green et al. 1989).
Während der Behandlung sind wiederholte neurologische Untersuchungen notwendig und zudem in jedem Fall vor der Entscheidung über eventuell erforderliche Verlängerungen der Behandlung in der Druckkammer. Die Lunge muss regelmäßig auskultiert werden, um bei einem Pneumothorax oder einem Mediastinalemphysem rechtzeitig reagieren zu können. Medizingeräte mit abgeschlossenen Gasräumen, der Cuff, Infusionssysteme und Blutdruckmanschetten müssen vor jeder gemäß Behandlungstabelle geplanten Drucksenkung kontrolliert werden (Hartig et al. 2011). Die begleitende Therapie sollte gemäß evidenzbasierter intensivmedizinischer Standards erfolgen.
Wache Patienten bedürfen zur Vermeidung von Unsicherheiten, Ängsten und psychischem Stress einer besonderen Zuwendung. Es ist wichtig zu wissen, dass für die Behandlung von Tauchunfällen außer Sauerstoff mit einem möglichst hohen FiO2 zur Inertgaselimination des in Blut und Körpergeweben gelösten Stickstoffs bisher kein Medikament als spezifisch sicher wirksam belegt ist.
Wenn zwischen dem Beginn der Symptome und dem möglichen Start einer Druckkammerbehandlung weniger als einige Stunden vergangen sind, wird bei Vorliegen einer AGE mit zerebraler Beteiligung eine Rekompression gemäß der U.S. Navy-Tab 6a (Abb. 7) empfohlen.
Behandlung des schweren Tauchunfalls (mod. nach Hartig et al. 2011)
  • Vorgehen grundsätzlich nach notfallmedizinischen Standards (ABCDE-Ansatz).
  • Kardiopulmonale Reanimation nach ERC-Leitlinie (Deakin et al. 2010), wenn notwendig.
  • Lagerung in Rückenlage, bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage, keine Kopftieflagerung.
  • Atmung von Sauerstoff (FiO2 möglichst 1,0) über dicht abschließende Maske/Atemregler (auf Einbeziehung und Abdichtung der Nase achten) mit Demand-Ventil oder Kreislaufsystem mit Absorber für Kohlendioxid, ggf. als Konstantdosierung (mindestens 15 l/min) über Maske mit Reservoirbeutel und Rückschlagventilen.
  • Bei unzureichender Eigenatmung: Beatmung mit FiO2 1,0.
  • Sauerstoffgabe ohne Pause bis zum Erreichen einer Behandlungsdruckkammer.
  • Auch bei sehr begrenztem O2-Vorrat soll O2-Verabreichung in höchst möglichen Konzentrationen erfolgen, keinesfalls Zumischung von Raumluft oder weniger als 15 l/min bei Konstantdosierung.
  • Flüssigkeitsersatz: 0,5–1 l Flüssigkeit/h i.v. (glukosefreie Vollelektrolytlösungen).
  • Medikation: Grundsätzlich Verfahren nach notfallmedizinischen Standards. Für die Behandlung von Tauchunfällen ist bisher bis auf Sauerstoff kein Medikament als spezifisch sicher wirksam belegt.
  • Vermeidung/Behandlung einer Hypothermie.
  • Frühzeitig taucherärztliche Telefonberatung.
  • Pleuradrainage, falls erforderlich.
  • Blasenkatheter, falls erforderlich.
  • Behandlung mittels Behandlung mit hyperbarem Sauerstoff (HBO) in einer geeigneten Druckkammer, wenn von erfahrenem Taucherarzt indiziert.
  • Monitoring und Dokumentation (Tauchgangsdaten, Symptomverlauf, Behandlungsmaßnahmen mittels Notarztprotokoll oder Intensivtransportprotokoll).
  • Dekompressionscomputer sichern.
  • Besonderheiten beim Transport: Hubschrauber (niedrigste fliegerisch vertretbare Flughöhe), bodengebundene Rettungsfahrzeuge (Risiko bei Fahrten in höher gelegenen Regionen), Boot (möglichst erschütterungsarm), Flugzeug (Kabinendruck nahe 1 bar).

Prognose

Die Ergebnisse einer frühzeitig (innerhalb von 4 h nach Symptombeginn) eingeleiteten Rekompressionsbehandlung bei der Dekompressionskrankheit („decompression illness“; DCI) sind in der Regel sehr gut, einige Autoren berichten über ein Sistieren der Symptome in bis zu 96 % der Fälle (DAN 2008; Antonelli et al. 2009). Tabelle. 5 zeigt die Faktoren, die das Outcome der DCI beeinflussen.
Tab. 5
Faktoren, die das Outcome beeinflussen (nach Antonelli et al. 2009; Pitkin et al. 1999; Ross 2000):
Sofortige Gabe von normobarem Sauerstoff
Flüssigkeitssubstitution
Zeitverzögerung vor Beginn der Rekompressionsbehandlung (>4 h nachteilig)
Schweregrad der initialen Symptome
Zunahme der Symptome im Verlauf
Ausbildungsstand des Tauchers (Amateur vs. Profitaucher)
↓/↑
Alter des Tauchers
Wiederkehr der Symptome nach Rekompressionsbehandlung
Wahl der Behandlungstabelle
← →
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