Enzyklopädie der Schlafmedizin
Autoren
Kai Spiegelhalder und Magdolna Hornyak

Alkohol-induzierte Schlafstörung

Bei gelegentlichem Konsum bewirkt Alkohol eine Verkürzung der Einschlaflatenz, führt aber nach dem Einschlafen zu unruhigem und fragmentiertem Schlaf. Bei regelmäßigem Gebrauch kommt es bezüglich des Einschlafens zu einem Verlust des positiven Effekts infolge einer Toleranzentwicklung. Nach übermäßigem Konsum kann das Absetzen von Alkohol zu ausgeprägten Ein- und Durchschlafstörungen führen. Diese Rebound-Insomnie kann den weiteren Konsum und schließlich die Entwicklung einer körperlichen und psychischen Abhängigkeit fördern.

Synonyme

Insomnie durch Alkoholgebrauch

Englischer Begriff

alcohol-dependent sleep disorder

Definition

Bei gelegentlichem Konsum bewirkt Alkohol eine Verkürzung der Einschlaflatenz, führt aber nach dem Einschlafen zu unruhigem und fragmentiertem Schlaf. Bei regelmäßigem Gebrauch kommt es bezüglich des Einschlafens zu einem Verlust des positiven Effekts infolge einer Toleranzentwicklung. Nach übermäßigem Konsum kann das Absetzen von Alkohol zu ausgeprägten Ein- und Durchschlafstörungen führen. Diese Rebound-Insomnie kann den weiteren Konsum und schließlich die Entwicklung einer körperlichen und psychischen Abhängigkeit fördern.
Die Alkohol-induzierte Schlafstörung wurde in der zweiten Ausgabe der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD-2) von 2005 unter „insomnia due to drug or substance“ geführt. In der „ICSD-3“ ist diese Diagnose nicht mehr vorgesehen, sie fällt dort unter Chronische Insomnie.

Epidemiologie und Risikofaktoren

Aufgrund von epidemiologischen Untersuchungen, die in erster Linie in den USA durchgeführt wurden, ist davon auszugehen, dass mindestens 0,2 % der Bevölkerung an einer Substanz-induzierten Schlafstörung leiden. Im Klientel der Schlafambulanzen sind zirka 3,5 % der Patienten betroffen. Die Alkohol-induzierte Schlafstörung kommt häufiger bei Patienten im mittleren und höheren Lebensalter als bei jüngeren Personen vor. Geschlechtsunterschiede in der Prävalenz dieser Störung sind nicht bekannt.
Als wichtigster Risikofaktor ist der gesteigerte Alkoholkonsum, der große Teile der Bevölkerung betrifft, zu nennen. Laut dem Bericht „Gesund in Deutschland“ (2006) trinkt jede sechste Frau und jeder dritte Mann Alkohol in riskantem Maß. Als weitere Risikofaktoren sind insomnische Beschwerden oder psychische Störungen zu nennen. Der Alkoholkonsum kann durch die akuten sedierenden und/oder durch die anxiolytischen Effekte der Substanz für diese Patienten einen Selbstheilungsversuch darstellen („Alkohol als Problemlöser“) und dadurch sekundär zu Schlafstörungen beziehungsweise zur Verstärkung der schlafmedizinischen Beschwerden wie Durchschlafstörung und/oder Tagesschläfrigkeit führen.

Pathophysiologie, Psychophysiologie

Alkohol kann die Effekte aller an der Regulation des Wach-Schlaf-Rhythmus beteiligten Neurotransmitter beeinflussen. Komplexe Adaptations- und Gegenregulationsphänomene können sich dabei je nach Dauer und Frequenz der Alkoholeinwirkung bzw. der Abstinenzphasen unterschiedlich auswirken.
Gut belegt sind die Effekte von Alkohol auf GABAerge Mechanismen. Eine akute Alkoholintoxikation führt meist zu einer Verstärkung der durch GABAA-Rezeptoren vermittelten neuronalen Inhibition. Chronischer oder chronisch intermittierender Konsum von Alkohol führt dagegen über biochemische Adaptationsprozesse zu einer verminderten GABAergen neuronalen Inhibition und zu Veränderungen der Untereinheitenstruktur des GABAA-Rezeptors (Übersicht bei Grobin et al. 1998). Ein weiterer, gut dokumentierter Effekt von Alkohol ist die Hemmung des NMDA-Rezeptorsubtyps der Glutamatrezeptoren (Übersicht bei Kumari und Ticku 2000). Wie im Falle der Alkoholwirkungen auf den GABAA-Rezeptor sind letztgenannte Effekte sehr variabel, wahrscheinlich bedingt durch eine heterogene Untereinheitenstruktur der Rezeptoren.

Symptomatik

Alkoholkonsum vor dem Zubettgehen führt bei Gesunden zu einer Verkürzung der Einschlafzeit, einer Reduktion der REM-Schlafzeit und einer Verlängerung der NREM-Schlafzeit (Übersicht bei Gann et al. 2004). Durch die rasche Metabolisierung von Alkohol sind diese Veränderungen typischerweise auf die erste Nachthälfte beschränkt, während in der zweiten Nachthälfte Alkoholabsetzeffekte dominieren.
In einer Studie wurde eine Erhöhung der Schlafeffizienz nach Alkoholeinnahme direkt vor dem Schlafengehen bei gesunden jungen Probanden in den ersten zwei Stunden der Nacht beobachtet. Die bessere Schlafeffizienz ging mit erhöhter Deltaaktivität im NREM-Schlaf einher, während sich über die gesamte Nacht betrachtet keine signifikanten Änderungen ergaben (Übersicht bei Gann et al. 2004). Das deutet darauf hin, dass sich die anfängliche schlafinduzierende Wirkung nach Absinken des Alkoholspiegels ins Gegenteil verkehrt. Im akuten Alkoholentzug ist die Einschlafzeit verlängert und die Schlafzeit vermindert. Die REM-Schlaflatenz ist verkürzt und der REM-Anteil erhöht; dieses Phänomen wird REM-Schlaf-Rebound genannt (Abb. 1).

Beschwerden und Symptome

Insbesondere kann der Schlaf in der zweiten Nachthälfte oberflächlich und durch häufig auftretende Wachperioden unterbrochen sein. Die REM-Schlafzeit ist üblicherweise verlängert, es können Träume oder Albträume auftreten. Der Schlaf kann zudem durch Tachykardie, Schwitzen, Magenbeschwerden, Kopfschmerzen oder eine volle Blase gestört werden.

Auslöser

Alkoholkonsum ist in allen Bereichen des gesellschaftlichen Lebens anzutreffen. Vieltrinker, die mehr als 280 g reinen Alkohols pro Woche konsumieren, nennen am häufigsten folgende Motive: „Alkohol ist eine angenehme Möglichkeit, sich zu entspannen“ und „durch Alkohol kann man Ärger leichter bewältigen“. Darüber hinaus werden „Alkohol hilft über Niedergeschlagenheit und Depression hinweg“, „Alkohol lässt eine starke Belastung leichter ertragen“, „Alkohol stärkt das Selbstvertrauen“ und „Alkohol macht das Gefühl von Einsamkeit und Unverstandenheit erträglicher“ angegeben (Gesundheitsbericht für Deutschland 1998).

Verlauf

Infolge des chronischen Alkoholkonsums kann es zu psychischer und körperlicher Abhängigkeit und – im Zusammenhang mit diesen – zu einer weiteren Verschlechterung der insomnischen Beschwerden kommen. Eine Gefährdung ist zudem über die körperlichen und sozialen Effekte von Alkoholmissbrauch und -abhängigkeit gegeben. Chronischer Alkoholkonsum kann die Entstehung von bösartigen Tumoren der oberen Verdauungswege, des Magens, der Bauchspeicheldrüse und der Leber ebenso begünstigen wie Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems, beispielsweise Herzmuskelschwäche bei Alkohol-induzierter Kardiomyopathie.

Psychosoziale Faktoren

In erster Linie sind die sozialen Effekte eines übermäßigen Alkoholkonsums wie die Störung oder Auflösung sozialer Beziehungen zu nennen. Weitere Gefahren des Alkoholkonsums liegen in der verminderten Kontrollfähigkeit im Straßenverkehr und in einem erhöhten Fehlbildungsrisiko durch Alkoholkonsum während einer Schwangerschaft. Die allgemeine gesellschaftliche Akzeptanz des Alkoholkonsums begünstigt die Entstehung der Alkohol-induzierten Insomnie.

Komorbide Erkrankungen

Grundsätzlich lassen sich in Bezug auf den Alkoholkonsum zwei Gruppen von Krankheiten unterscheiden: Krankheiten, die mit hoher Wahrscheinlichkeit aus dem Alkoholkonsum folgen, und Krankheiten, zu deren Entstehen der Alkoholkonsum beiträgt.
Zur ersten Gruppe gehören die „klassischen“ Alkoholkrankheiten wie die Alkoholabhängigkeit, Alkoholpsychosen, alkoholische Fettleber, alkoholische Hepatitis, die alkoholische Leberzirrhose und die alkoholische Polyneuropathie. Zur zweiten Gruppe zählen bösartige Tumoren der oberen Verdauungswege, der Bauchspeicheldrüse und der Leber sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Diagnostik

Diagnosekriterien der Substanz-induzierten Insomnie nach der zweiten Ausgabe der International Classification of Sleep Disorders (ICSD-2 2005):
  • Die Beschwerden des Patienten erfüllen die Diagnosekriterien einer Insomnie.
  • Die Insomnie besteht mindestens seit einem Monat.
  • Eines der folgenden Kriterien ist erfüllt:
    1.
    Aktuell besteht eine Abhängigkeit oder ein Missbrauch von einer Substanz, die entweder während des Substanzgebrauchs oder nach deren Absetzen bekanntermaßen zu Schlafstörungen führt.
     
    2.
    Aktuell besteht der Gebrauch oder die Exposition gegenüber einer Substanz, die bei empfindlichen Individuen bekanntermaßen zu Schlafstörungen führt, wie bei Medikamenten, Lebensmitteln oder toxischen Substanzen.
     
  • Die Insomnie ist mit dem Substanzgebrauch oder -missbrauch oder mit dessen akutem Absetzen zeitlich gekoppelt.
Die Schlafbeschwerden können nicht durch eine andere Schlafstörung, internistische, neurologische oder psychische Erkrankung erklärt werden.

Differentialdiagnostik

Bei Patienten mit gleichzeitigem Gebrauch von Hypnotika kann die Abgrenzung der Alkohol-induzierten Insomnie von Folgen des Hypnotikagebrauchs schwierig sein. Die Diagnose kann im Allgemeinen erst dann gestellt werden, wenn eine Toleranzentwicklung, Steigerung der Trinkmenge oder nach Absetzen des Alkohols eine Rebound-Insomnie vorhanden sind.

Prävention

Die Prävention der Alkohol-induzierten Insomnie umfasst die Prävention von Schlafstörungen und die eines übermäßigen Alkoholkonsums. Die Prävention von Insomnien wird an anderer Stelle behandelt. Zur Prävention von Suchtkrankheiten existieren in Deutschland die Beratungsstellen für Suchtkranke, die größtenteils auf Hilfsangebote bei Problemen mit Alkohol und Medikamenten spezialisiert sind. Auch Selbsthilfeorganisationen sind neben der Wahrnehmung von Betreuungsaufgaben im Bereich der Alkoholprävention tätig. Zusätzlich werden Aufgaben der Prävention von der Deutschen Hauptstelle für Suchtfragen wahrgenommen.

Therapie

Die Behandlung der Alkohol-induzierten Insomnie entspricht der Behandlung der Psychophysiologischen Insomnie (psychotherapeutische Interventionen, Pharmakotherapie). Im Weiteren ist zu einer Alkoholkarenz zu raten. Die Anwendung von klassischen Schlafmitteln („Benzodiazepine“ bzw. „Non-Benzodiazepin-Hypnotika“) erscheint wegen des Interaktionspotenzials mit Alkohol bzw. wegen des erhöhten Abhängigkeitsrisikos nicht indiziert zu sein.

Psychosoziale Bedeutung

Patienten mit einer Alkohol-induzierten Insomnie haben aufgrund der Rebound-Insomnie nach Absetzen des Alkohols vermutlich ein erhöhtes Risiko, eine Alkoholabhängigkeit zu entwickeln.

Prognose

Der typische Verlauf der Alkohol-induzierten Insomnie ist wissenschaftlich nicht gut untersucht. Nach Absetzen des Alkohols ist jedoch in den meisten Fällen mit einer Voll- oder zumindest Teilremission zu rechnen. Bei alkoholabhängigen Patienten können die subjektiven Schlafstörungen und polysomnographischen Abweichungen selbst über einen Zeitraum von ein bis drei Jahren anhaltender Abstinenz bestehen bleiben. Während die Einschlaflatenz sich im Zeitraum von fünf bis neun Monaten nach Abstinenzbeginn normalisiert, dauert dies für die Schlafdauer meistens ein bis zwei Jahre. Für den REM-Schlaf ergeben sich auch nach langfristiger Abstinenz widersprüchliche Befunde. Der Tiefschlaf scheint auch nach drei- bis 14-monatiger Abstinenz noch vermindert zu sein.

Zusammenfassung, Bewertung

Die Alkohol-induzierte Schlafstörung wurde in der zweiten Ausgabe der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD-2) unter „insomnia due to drug or substance“ aufgeführt. Alkohol wird häufig als Selbstmedikation zur Behandlung von Schlafstörungen eingesetzt, ist jedoch kein geeignetes Schlafmittel. Durch die rasche Metabolisierung von Alkohol sind die sedierenden Effekte vom Alkohol typischerweise auf die erste Nachthälfte beschränkt, während in der zweiten Nachthälfte Alkoholabsetzeffekte dominieren. Bei Absetzen von Alkohol nach anhaltendem, übermäßigem Konsum können ausgeprägte Schlafstörungen auftreten. Diese Rebound-Insomnie kann den weiteren Konsum und schließlich die Entwicklung einer körperlichen und psychischen Abhängigkeit begünstigen.
Literatur
American Academy of Sleep Medicine (2005) International Classification of Sleep Disorders. Second Edition. American Academy of Sleep Medicine, Westchester
Gann H, van Calker D, Feige B, Riemann D (2004) Die Bedeutung des Schlafs für gesunde Alkoholkonsumenten und alkoholabhängige Patienten. Nervenarzt 75(5):431–441CrossRef
Gesundheitsbericht für Deutschland (1998) Statistisches Bundesamt. www.​gbe-bund.​de. Zugegriffen am 03.01.2020
Gesundheitsberichterstattung des Bundes (2006) Gesundheit in Deutschland. Robert Koch Institut. https://​www.​rki.​de/​DE/​Content/​Gesundheitsmonit​oring/​Gesundheitsberic​hterstattung/​GesInDtld/​GiD_​2006/​gid2006_​node.​html. Zugegriffen am 03.01.2020
Grobin AC, Matthews DB, Devaud LL, Morrow AL (1998) The role of GABA(A) receptors in the acute and chronic effects of ethanol. Psychopharmacology 139:2–19CrossRef
Kumari M, Ticku MK (2000) Regulation of NMDA receptors by ethanol. Prog Drug Res 54:152–189PubMed