Skip to main content
Enzyklopädie der Schlafmedizin
Info
Verfasst von:
Thomas Penzel und Geert Mayer
Publiziert am: 30.01.2020

Gestörter Schlaf, seine Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie

Die Kardiorespiratorische Polysomnographie (KRPSG) ist die diagnostische Referenzmethode in der Schlafmedizin. Sie ermöglicht eine Diagnosestellung und die Bestimmung der Ausprägung schlafmedizinischer Erkrankungen, besonders derjenigen aus einer innerorganismischen Ursache. Ermittelt werden die prozentuale Verteilung von Schlafstadien, die Anzahl von Aufwachreaktionen und Arousals sowie die Anzahl der sie unter Umständen auslösenden respiratorischen und motorischen Ereignisse. In der KRPSG wird außerdem basierend auf der synchronen Aufzeichnung der obligaten und optionalen Parameter ein zeitlicher Ablauf von Veränderungen in den Signalen als Muster bestimmt und bewertet. Damit ermöglicht es die KRPSG, ätiopathogenetische Zusammenhänge aufzuzeigen.

Englischer Begriff

disordered sleep – its patterns in the cardiorespiratory polysomnography

Definition

Die „Kardiorespiratorische Polysomnographie“ (KRPSG) ist die diagnostische Referenzmethode in der Schlafmedizin. Sie ermöglicht eine Diagnosestellung und die Bestimmung der Ausprägung schlafmedizinischer Erkrankungen, besonders derjenigen aus einer innerorganismischen Ursache. Ermittelt werden die prozentuale Verteilung von Schlafstadien, die Anzahl von Aufwachreaktionen und Arousals (siehe „Arousal“) sowie die Anzahl der sie unter Umständen auslösenden respiratorischen und motorischen Ereignisse. In der KRPSG wird außerdem basierend auf der synchronen Aufzeichnung der obligaten und optionalen Parameter ein zeitlicher Ablauf von Veränderungen in den Signalen als Muster bestimmt und bewertet. Damit ermöglicht es die KRPSG, ätiopathogenetische Zusammenhänge aufzuzeigen. Mit einer solchen Auswertung der zeitlichen Zusammenhänge in der KRPSG geht die Bewertung über eine summarische Beschreibung von Störungen als reine Aufzählung von schlafbezogenen Ereignissen und Indizes klar hinaus.
Bei allen Registrierungen von Schlafstörungen kann festgelegt werden, aus welchen Schlafstadien heraus welche Ereignisse auftreten. Bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS) wird die Assoziation von Atmungsmustern zu den Schlafstadien festgehalten. Bei motorischen Störungen kann erkannt werden, ob erst die motorische Aktivierung auftritt oder ob erst ein Arousal vorgelegen hat und ob die motorische Aktivierung als Reaktion auf das Arousal folgt oder die zentralnervöse Arousal-Reaktion durch ein motorisches Ereignis im Schlaf ausgelöst wurde. Auch bei Veränderungen, die das autonome Nervensystem (siehe „Autonomes Nervensystem“) betreffen, wird der zeitliche Zusammenhang zu etwaigen Arousals mit analoger Vorgehensweise analysiert.

Grundlagen

Die Kardiorespiratorische Polysomnographie (KPRSG) stellt die anerkannte Referenzmethode zur Erfassung von Schlaf-Wach-Störungen dar (Berry et al. 2018). Sie umfasst die synchrone Ableitung von „Elektroenzephalogramm“ (EEG) (mindestens 2 Kanäle über den zentralen Ableitepunkten), „Elektrookulogramm“ (EOG), „Elektromyogramm“ (EMG) des Musculus mentalis oder des Musculus submentalis, Atemfluss und Atmungsanstrengung, Sauerstoffsättigung im Blut, ein Elektrokardiogramm und das EMG der Musculi tibiales anteriores.
Die besondere Qualität der KRPSG besteht in der synchronen Signalaufzeichnung von verschiedenen Körperfunktionen im Schlaf über lange Zeiträume. Die synchrone Aufzeichnung ermöglicht es, die zeitlichen Abläufe der Ereignisse im Schlaf in ihrer Abfolge zu erkennen. Die sichere Zuordnung der Arousal zu einem eventuell auslösenden autonomen oder motorischen Ereignis ist essenziell für die Differentialdiagnostik der weit verbreiteten und beeinträchtigenden primären schlafmedizinischen Erkrankungen mit Leitsymptom Hypersomnie, wie sie die Schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS; siehe „Schlafbezogene Atmungsstörungen“) und die „Periodic Limb Movement Disorder“ (PLMD) darstellen (American Academy of Sleep Medicine 2014). Die exakte Differentialdiagnostik bildet die sichere Entscheidungsgrundlage für das erfolgreiche therapeutische Vorgehen einschließlich der Kontrolle des Therapieerfolgs. Das bloße Zählen der Arousals in der Polysomnographie ist unzureichend, da der junge gesunde Erwachsene durchschnittlich bis zu ca. 15 und der ältere Mensch bis zu ca. 20 Arousals je Stunde Schlafzeit stochastisch als aktive Elemente des physiologischen Schlafprozesses aufweist (Redline et al. 2004). Die bloße „Polygraphie“ zur Differentialdiagnostik von SBAS und PLMD ist unzulänglich, da sie keine Information über eine eventuell entscheidende pathologische Interaktion zwischen den peripher gemessenen Parametern und dem Schlaf zulässt. Pathologische, autonom oder motorisch ausgelöste Arousals können schon bei der Mindestzahl von 5 je Stunde Schlafzeit Ursache einer „Hypersomnie“ sein.

Muster des gestörten Schlafs im Schlaf-EEG

In den Ausführungen zu „Polysomnographie und Hypnogramm“ wird auf den partiellen Schlafentzug als ein Muster des gestörten Schlafs im Hypnogramm eingegangen. Die Schlafstörung spiegelt sich dabei im gestörten Ablauf der Schlafstadien wider. Es ist die natürliche Abfolge der Schlafstadien von Leichtschlaf über Tiefschlaf zu REM-Schlaf gestört. Die Störung ist oft auch aus den summarischen statistischen Werten des Hypnogramms ablesbar, indem ein reduzierter Anteil an Tiefschlaf und REM-Schlaf angegeben wird. Die summarischen Werte können mit altersbezogenen Normalwerten, erhoben als Metaanalyse zahlreicher quantitativer Schlaf-EEG-Studien, verglichen werden (Ohayon et al. 2004).
Eine weitere Form des gestörten Ablaufs der Schlafstadien ist die Schlaffragmentierung. Im ersten Schlafzyklus kommt es auch bei Gesunden häufig zu einer Schlaffragmentierung ohne Krankheitswert. Bei schlafmedizinischen Erkrankungen tritt die Schlaffragmentierung oft gleichzeitig mit dem partiellen „Schlafentzug“ auf und ist durch eine erhöhte Anzahl von Arousals gekennzeichnet. Dabei kann es sich um transiente Arousals handeln, die nach einer 3–15 Sekunden dauernden Aktivierung mit Alpharhythmus wieder in dasjenige Schlafstadium zurückführen, aus dem sie entstanden sind. Selten handelt es sich bei den Arousals um Übergänge aus dem Tiefschlaf zum Leichtschlaf, häufiger jedoch aus dem REM-Schlaf zum Leichtschlaf. Übergänge nach Wach kommen seltener vor. Die erhöhte Anzahl von Arousals kann den Tiefschlafanteil reduzieren beziehungsweise sein Auftreten ganz verhindern.
Als Folge des gestörten Schlafs können in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie und im Schlaf-EEG spezielle Muster und Graphoelemente gefunden werden. Bei der Bewertung der EEG-Graphoelemente ist darauf zu achten, dass Artefakte nicht mit einbezogen werden, die sich als langsame Phänomene, wie beim Schwitzen, und als schnelle Komponenten, wie bei einer Einstreuung von 50 Hz Aktivität, durch externe Störquellen oder durch Bewegungsartefakte äußern. Außerdem gilt es, Graphoelemente zu identifizieren, die unter Umständen eingestreut sind und sehr auffällig sein können, die aber ohne Belang für die Klassifikation des Hypnogramms nach den Regeln der American Acadamy of Sleep Medicine (AASM; Berry et al. 2018) sind. Bei einem Drittel der gesunden Bevölkerung finden sich beim Einschlafen paroxysmale Graphoelemente (Santamaria und Chiappa 1987). Daher sind die Muster im Zusammenhang mit den anderen Signalen der Polysomnographie und mit den berichteten Symptomen des Patienten zu bewerten (Redline et al. 2004). Meistens treten mehrere Formen dieser auch als scharfe Transienten bezeichneten Graphoelemente auf. Wenn sie über frontalen und temporalen Regionen ohne konsistente unifokale Betonung und im ersten Schlafzyklus auftreten, sollten sie als unspezifisch angesehen werden. Diese sogenannten paroxysmalen Graphoelemente sind in der folgenden Liste zusammengestellt:
  • Frontale und temporale scharfe Wellen
  • Scharfe frontale K-Komplexe
  • Asymmetrische K-Komplexe
  • Asymmetrische generalisierte Schlafmuster
  • Lokale asymmetrische Deltaaktivität
  • Asymmetrische Vertexzacken
  • Frontale und temporale Spike-Wave-Aktivität
  • Isolierte frontale und temporale Deltaaktivität
  • Benigne epileptiforme Transienten im Schlaf
  • Phantom-Spike-Waves
Epilepsietypische Potenziale werden in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie (KRPSG) selten erkannt, da sie zumeist über Hirnregionen auftreten, die bei der KPRSG nicht abgeleitet werden. Zur Diagnostik der „Epilepsie“ sind andere, aufwendigere Montagen zu verwenden. Bei einigen „Parasomnien“ wie Pavor nocturnus und Schlafwandeln gehen vor allem bei Kindern den parasomnischen Ereignissen Muster hypersynchroner Deltaaktivität voraus. Seltener können sie auch bei Erwachsenen beobachtet werden.

Muster gestörter autonomer Funktionen

Die Veränderung von Funktionen des vegetativen Nervensystems sind in der KPRSG anhand der Parameter Atmung, Puls, gegebenenfalls auch anhand von Blutdruck, Pulstransitzeit („Periphere arterielle Tonometrie (PAT) und Pulsintensität“), Körperkerntemperatur und Hautwiderstand („Elektrodermale Aktivität“) zu bestimmen. Die Veränderungen sind abhängig von den Zuständen Wach, NREM und REM. Im NREM-Schlaf werden die meisten autonomen Funktionen reduziert, im REM-Schlaf finden sich sehr große Variabilitäten („Autonomes Nervensystem“).
Die Abb. 1 zeigt das Beispiel eines Hypnogramms von einem Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe vor und nach nCPAP-Therapie.

Atmung

Bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen finden sich charakteristische Muster der obstruktiven und zentralen Apnoe, der obstruktiven und zentralen Hypopnoe, der periodischen Atmung, der paradoxen Atmung, der flachen Atmung bei Hypoventilation und der Atemflusslimitation mit erhöhter Atmungsanstrengung bei pharyngealer Obstruktion (siehe auch „Atmungsmessung“). Ferner finden sich unter dem Einfluss atemdepressiv wirkender Medikamente auch Änderungen der Atmungsamplitude und Atmungsfrequenz. Die Störungen der Atmung können mit einem Abfall des pO2 und einer Sauerstoffentsättigung einhergehen sowie mit einem Anstieg des pCO2 (siehe „Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen“). Zentrale Atmungsregulationsstörungen finden sich regelhaft beim Einschlafen, wenn sich die Schwellenwerte für die Blutgase verändern („Atmung“). Bei der Bewertung der respiratorischen Ereignisse ist festzuhalten, aus welchen Schlafstadien heraus sie auftreten, da die Regulation der Atmung im NREM-Schlaf und REM-Schlaf grundsätzlich verschieden ist und da die unterschiedlichen Formen der gestörten Atmung auch unterschiedliche Affinitäten für das Auftreten in den verschiedenen Schlafstadien haben. Die in Abhängigkeit vom Schlaf auftretende gestörte Atmung induziert ein Arousal, das zu einer kompensatorischen Hyperventilation führt. Ein Registrierbeispiel für den geschilderten Mechanismus ist in Abb. 2 im oberen Beispiel dargestellt. Dort wird im Verlauf einer obstruktiven Hypopnoe aus dem Schlafstadium NREM2 heraus ein transientes Arousal induziert und die Atmung wird kompensatorisch vertieft. Die mit dem Arousal einhergehenden Aktivierungen der Herzfrequenz, des Blutdrucks und der Motorik sind ebenfalls zu erkennen.

Herzfrequenz und Elektrokardiogramm (EKG)

Die „Elektrokardiogramm“-Aufzeichnung in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie erfolgt lediglich mit einer Ableitung und ist daher von begrenztem diagnostischen Wert. Allerdings erlaubt sie mit den anderen Parametern der KPRSG eine klare Zuordnung der Herzfrequenzänderung zu bestimmten respiratorischen, motorischen, autonomen und Verhaltenszuständen. Außerdem erlaubt sie es, „Herzrhythmusstörungen“ zu erkennen, die nur nachts und nur in Verbindung mit bestimmten Schlafstadien oder nächtlichen Ereignissen auftreten. Bei den Rhythmusstörungen muss festgehalten werden, in welchen Schlafstadien sie auftreten, da Arrhythmien und hier speziell die bradykarden Rhythmusstörungen im REM-Schlaf bei jungen Menschen auftreten, ohne eine pathologische Relevanz zu besitzen.

Körperkerntemperatur

Sie ist in erster Linie abhängig von einer zirkadian-rhythmisch gesteuerten hypothalamischen Regulation und unterliegt zusätzlich ultradianen Einflüssen, so beispielsweise denjenigen des Wachens oder Schlafens („Thermoregulation“). Bereits vor dem Einschlafen kommt es zu einer Herunteregulierung der Temperatur mit vermehrter Temperaturabgabe an die Peripherie durch Gefäßerweiterung. Die Absenkung erfolgt im REM-Schlaf schneller als im NREM-Schlaf („Chronobiologie“).

Motorische Aktivierungen beim gestörten Schlaf

Die motorische Aktivität wird während des Schlafs herunterreguliert, und speziell diejenige der großen Streckmuskeln sistiert im REM-Schlaf. Zentralnervöse Aktivierungsvorgänge beim Aufwachen und bei Arousals sind mit einer parallel verlaufenden Aktivierung der Motorik sowie des autonomen Systems verbunden. Im Schlaf kann die Motorik unter Umständen auch repetitive spontane motorische Aktivierungen der Extremitäten aufweisen. Sie lösen nachfolgend ein Arousal aus, und der zeitliche Vergleich von EEG- und EMG-Kurven zeigt, dass die EMG-Aktivierungen nicht sekundär zu einem vorausgehenden Arousal sind. Finden sich diese motorischen Aktivierungen repetitiv mindestens fünfmal hintereinander mit einer Dauer von 0,5–15 Sekunden und im Abstand von 20–40 Sekunden, handelt es sich um periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf (PLMS; siehe auch „Periodic Limb Movement Disorder“). Die motorischen Aktivierungen können mit zentralnervösen Aktivierungen, die im EEG als Arousal sichtbar werden, und mit autonomen Aktivierungen wie beispielsweise Herzfrequenzbeschleunigungen einhergehen. In der zeitlichen Abfolge findet sich bei PLMS die motorische Aktivierung dabei stets vorangehend (Abb. 3, Kurve EMG1). Im EMG sichtbare Aktivierungen des Musculus mentalis und der Musculi tibialis anteriores können auch bei anderen motorischen Störungen im Schlaf auftreten, wie „Bruxismus“ und rhythmische Bewegungen (siehe „Schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörung“). Auch damit können Arousal oder autonome Aktivierungen verbunden sein. Abb. 3 unten zeigt die Aktivierung eines Musculus tibialis anterior bei periodischen Extremitätenbewegungen („periodic limb movements“, PLM), die spontan aus dem Tiefschlaf heraus erfolgt und die sekundär zu einem pathologischen Arousal führt.
Die meisten Parasomnien gehen mit einer motorischen Aktivierung einher. Die Zuordnung der motorischen Aktivität zu NREM- oder REM-Schlaf erlaubt meist die polysomnographische Klassifikation als NREM- oder als REM-Parasomnie. Ausgedehnte motorische Aktivierungen, die nach Weckreaktionen anhalten, können durch psychiatrische Erkrankungen bedingt sein, wie beispielsweise eine posttraumatische Belastungsreaktion.
Die Abb. 2, 3 und 4 zeigen Muster mehrerer pathologisch ausgelöster Arousals in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie. In jedem einzelnen Fall ist besonders die zeitliche Abfolge der Aktivierungen von diagnostischer Relevanz.

Untersuchung bei speziellen Fragestellungen

Die Kardiorespiratorische Polysomnographie kann je nach diagnostischer Fragestellung durch unterschiedliche Parameter erweitert werden (Tab. 1). Bei jeder Fragestellung ist von Interesse, in welcher zeitlichen Abfolge die den Schlaf störenden Ereignisse auftreten. Daher ist deren zeitliche Abfolge immer zu dokumentieren.
Tab. 1
Liste der zu untersuchenden Störungen und die entsprechenden diagnostischen Messungen
Störung
Diagnostische Messung
Ableitungen mehrerer Muskeln; Videometrie
Bluthochdruck
Kontinuierliche Blutdruckmessung
Differenzierung von Atmungsstörungen
Ösophagusdruckmessung und Pneumotachograph; Kapnographie
Refluxerkrankungen
Ösophageale pH-Metrie
Erektile Störungen
Nächtliche penile Tumeszenzmessung (NPT)
Körperkerntemperatur und Aktigraphie
Endokrinologische Störungen
Bluthormonspiegel, unter Umständen in Abhängigkeit vom Schlafstadium
Topographische Mehrkanal-EEG-Ableitung und Videometrie
Funktionsprüfung des Gedächtnisses
Psychologische Testungen
Nächtliche gastroösophageale Refluxereignisse treten meistens infolge von Aufwachreaktionen beziehungsweise nach Arousal auf. Nur sehr selten werden Refluxereignisse ganz ohne vorausgehende zentralnervöse Aktivierungen gefunden. Refluxereignisse treten sowohl im NREM- als auch im REM-Schlaf auf, es findet sich keine Präferenz bestimmter Schlafstadien („Gastroösophagealer Reflux“).

Videometrie

Die Videometrie spielt eine entscheidende Rolle in der Diagnostik komplexer Verhaltensmuster. Mittels der Videometrie kann überprüft werden, ob differentialdiagnostisch das gezeigte Verhalten auf eine plausible Art mit den Veränderungen in der KRPSG korrespondiert. Beim Auftreten von Diskrepanzen zwischen den aufgezeichneten Signalen der KRPSG und der Videoaufzeichnung muss immer an Krankheitsbilder gedacht werden, die für die Diagnostik im Schlaflabor ungewöhnlich sind, beispielsweise an „Epilepsie“. Einige Parasomnien lassen sich nur in der Videoüberwachung dokumentieren, da während komplexer Bewegungen des Patienten die Signale bis zum Signalverlust gestört sind. Dies kann auch bei Apnoen mit ausgeprägten motorischen Reaktionen erfolgen. Wieder ist das Entscheidende die synchrone Bewertung von Bildaufzeichnung und Biosignalen, um kausale Verknüpfungen klären zu können. Bei Patienten mit Insomnien kann das Verhalten während der nächtlichen Wachphasen erfasst werden. Die Videometrie ist gemäß der Empfehlungen Bestandteil der digitalen Polysomnographie.
Literatur
American Academy of Sleep Medicine (2014) ICSD-3 – International classification of sleep disorders. Diagnostic and coding manual, 3. Aufl. American Academy of Sleep Medicine, Darien
Berry RB, Brooks R, Gamaldo CE, Harding SM, Lloyd RM, Marcus CL, Vaughn BV for the American Academy of Sleep Medicine (2018) The aasm manual for the scoring of sleep and asociated events: rules, terminology and technical specifications, version 2.5. American Academy of Sleep Medicine, Darien, S 1–88
Ohayon MM, Carscadon MA, Guilleminault C, Vitiello MV (2004) Meta-analysis of quantitative sleep parameters from childhood to old age in healthy individuals: developing normative sleep values across the human lifespan. Sleep 27:1255–1273CrossRef
Redline S, Kirchner HL, Quan SR et al (2004) The effect of age, sex, ethnicity, and sleep-disordered breathing on sleep architecture. Arch Intern Med 164:406–418CrossRef
Santamaria J, Chiappa KH (1987) The EEG of drowsiness. Demos Publications, New York