Guillain-Barré-Patienten entwickeln im Rahmen der akut auftretenden und rasch progredienten Polyradikuloneuropathie zunächst eine schlaffe Paraparese, die sich bis zur Tetraplegie ausweiten kann. Betroffen sind in unterschiedlichem Umfang auch Hirnnerven, die Atemmuskulatur sowie autonome Nerven. Wegen der Gefahr der
respiratorischen Insuffizienz mit Hyperkapnie (Schläfke et al.
1997) (siehe „Respiratorische Insuffizienz“) und von „Herzrhythmusstörungen“ sollten die Patienten in der Progredienzphase der Erkrankung intensivmedizinisch überwacht werden. Insbesondere die autonomen Störungen bedingen die hohe Komplikationsrate von bis zu 10 % bei nichtbeatmungspflichtigen Patienten und von bis zu 20 % bei beatmeten Patienten (Sindern & Malin
1996). Die Erkrankung ist selbstlimitierend, indem es nach einer Progressions- und Plateauphase zu einer spontanen, allerdings nur zögerlichen und nicht immer kompletten Remission kommt. Bei einer Progressionsphase von mehr als 4 Wochen spricht man von einem subakuten
Guillain-Barré-Syndrom. Sowohl in der Akutphase als auch in der Plateauphase können Delirien und oneiroide Zustände auftreten (Weiss et al.
2002). Im Rahmen dieser psychischen Veränderungen können
Halluzinationen, illusionäre Verkennungen, traumartige Zustände und eine „REM-Schlaf-Verhaltensstörung“ auftreten (Cochen et al.
2005). Inwieweit es sich bei allen Zuständen um Dissoziation des Schlaf-Wach-Zustands handelt, ist noch ungeklärt. Die Polyradikuloneuropathie verursacht eine zunehmende Schwäche der Atemmuskulatur, des Pharynx, des Zwerchfells und der Atemhilfsmuskulatur. Analog den im Beitrag „Neuromuskuläre Erkrankungen“ beschriebenen Verhältnissen kommt es zu respiratorischen Störungen, die sich zuerst im Schlaf manifestieren („Schlafbezogene Hypoventilationssyndrome“; „Autonomes Nervensystem“).