Enzyklopädie der Schlafmedizin
Autoren
Bernd Schultes

Körpergewicht

Die Regulation des Körpergewichts und des Schlafs weist eine komplexe Interaktion auf, die bislang noch nicht in allen Einzelheiten erforscht und verstanden ist. In diesem Beitrag sollen einige klinisch relevante Aspekte dieser Interaktion vorgestellt werden: Wie wirken sich unterschiedliche Ernährungszustände wie Unter- beziehungsweise Übergewicht auf das Schlafverhalten aus? Welchen Einfluss haben Schlaf beziehungsweise Schlafstörungen auf die Regulation des Körpergewichts? Zusätzlich soll auf mögliche zentralnervöse Mechanismen der Interaktion von Gewichtsregulation und Schlaf eingegangen werden.

Synonyme

Gewicht

Englischer Begriff

weight

Definition

Das Körpergewicht ist eine Größe, die von der Energiebilanz des Organismus abhängig ist. Die Energiebilanz resultiert einerseits aus dem Gesamtenergieverbrauch des Organismus, andererseits aus dem Ausmaß der Energiezufuhr („Metabolismus“). Der Gesamtenergieverbrauch setzt sich aus den relativ fixen Größen Grundumsatz und nahrungsinduzierte Thermogenese sowie aus dem Aktivitätsumsatz zusammen. Letzterer unterliegt einer sehr hohen interindividuellen Variabilität. Die Energiezufuhr ist im Wesentlichen von der konsumierten Nahrungsmenge/-energie abhängig. Verschiedene gastrointestinale Veränderungen, die beispielsweise durch gastrointestinale Erkrankungen auftreten oder gezielt durch die Verfahren der bariatrischen Chirurgie zur Behandlung von Adipositas herbeigeführt werden, können zu einer Malabsorption von Nährstoffen und damit verminderten Energieaufnahme führen. Zudem gibt es immer mehr Hinweise darauf, dass die Zusammensetzung der bakteriellen Darmflora, die individuell sehr unterschiedlich ist, einen wesentlichen Einfluss auf die Verwertung beziehungsweise Resorption von zugeführten Nährstoffen ausübt (Schultes und Thurnheer 2012).
Die Nahrungszufuhr und damit auch das Körpergewicht unterliegen einer komplexen Regulation, in der endokrine Faktoren wie Leptin und Ghrelin sowie metabolische Faktoren wie Glukose und freie Fettsäuren eine wesentliche Rolle spielen. Zusätzlich haben psychosoziale Faktoren ebenfalls einen starken Einfluss auf das Essverhalten beziehungsweise die Nahrungsaufnahme, wie man es eindrucksvoll bei Patienten mit „Essstörungen“ wie Anorexia nervosa oder Adipositas beobachten kann.
Zur Erfassung des Ernährungszustands wird meist der klinisch einfach bestimmbare Parameter Body-Mass-Index (BMI) benutzt, der als Körpergewicht dividiert durch die Körpergröße in Metern zum Quadrat definiert ist. Anhand des Body-Mass-Index kann nach den von der WHO 1997 festgelegten Kriterien die Einteilung in Untergewicht, Normalgewicht und Übergewicht vorgenommen werden (Tab. 1).
Tab. 1
Gewichtsklassifikation bei Erwachsenen nach den Kriterien der WHO von 1997
Gewichtsklassifikation
BMI (kg/m2)
Untergewicht
<18,5
Normalgewicht
18,5–24,9
Übergewicht
≥25
Präadipositas
25,0–29,9
Adipositas Grad I
30,0–34,9
Adipositas Grad II
35,0–39,9
Adipositas Grad III
≥40
Technisch aufwendigere Methoden erlauben zusätzlich die mehr oder minder genaue Messung der Körperzusammensetzung, wobei indirekt auch der Körperfettgehalt erfasst wird, beispielsweise mittels bioelektrischer Impedanzanalyse. Letztere Methode hat jedoch relativ wenig Einzug in die tägliche Praxis gehalten. Im Gegensatz hierzu setzt sich bei der Übergewichtsdiagnostik immer mehr die einfache Bauchumfangsmessung durch, da man festgestellt hat, dass dies ein guter Parameter für das Fettverteilungsmuster darstellt und das Risiko von metabolischen Erkrankungen wie Diabetes mellitus oder kardiovaskulären Ereignissen besser prädiktieren kann als der BMI alleine. Als Grenzwerte für ein deutlich erhöhtes Risiko gelten derzeit bei Kaukasiern ein Umfang von 102 cm bei Männern und ein Umfang von 88 cm bei Frauen.
Die Regulation des Körpergewichts und des Schlafs weist eine komplexe Interaktion auf, die bislang noch nicht in allen Einzelheiten erforscht und verstanden ist. In diesem Beitrag sollen einige klinisch relevante Aspekte dieser Interaktion vorgestellt werden: Wie wirken sich unterschiedliche Ernährungszustände wie Unter- beziehungsweise Übergewicht auf das Schlafverhalten aus? Welchen Einfluss haben Schlaf beziehungsweise Schlafstörungen auf die Regulation des Körpergewichts? Zusätzlich soll kurz auf mögliche zentralnervöse Mechanismen der Interaktion von Gewichtsregulation und Schlaf eingegangen werden.

Grundlagen

Auswirkungen von Übergewicht auf den Schlaf

Übergewicht und vor allem seine als Adipositas bezeichnete ausgeprägte Form stellen den Hauptrisikofaktor für „Obstruktive Schlafapnoe“ dar. Die Obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist bei 40 % der Adipösen nachweisbar, und ca. 70 % der Patienten mit OSA sind übergewichtig. In der Wisconsin-Studie konnte nachgewiesen werden, dass eine Gewichtszunahme um 10 % ein um sechsfach erhöhtes Risiko, Schlafapnoe zu bekommen, verursacht. Andererseits führt Gewichtsabnahme um 10 % zu einer Verringerung des Risikos um 26 %. Hierbei stehen wahrscheinlich mechanische Probleme, die zu einer Atemwegsobstruktion während des Schlafs führen, im Vordergrund. So kann Fettdeposition die Anatomie und die Funktion der oberen Atemwege beeinflussen. Der Halsumfang ist bei Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe signifikant größer als bei einer vergleichbaren Gruppe ohne Obstruktive Schlafapnoe. Dass Übergewicht oft eine kausale Rolle bei der Entstehung von OSA spielt, zeigt die Beobachtung, dass sich OSA nach erfolgreicher Gewichtsreduktion quantitativ deutlich verbessert (Dixon et al. 2012). Neben der Prädisposition zur pharyngealen Obstruktion besteht eine weitere nachteilige Wirkung der Adipositas in der mechanischen Behinderung der Atmung bei liegender Position, wodurch die Entstehung von schlafbezogener Hypoventilation und Hypoxämie gefördert wird (siehe „Schlafbezogene Hypoventilationssyndrome“; „Atmung“; „Schnarchen“). Ein weiterer pathophysiologischer Zusammenhang zwischen Übergewicht und Schlaf ergibt sich durch eine Änderung der Insulinsensitivität bei bestehender Schlafapnoe („Diabetes mellitus“).

Auswirkungen von Untergewicht auf den Schlaf

Untergewicht hat offensichtlich ebenfalls einen deutlichen Einfluss auf das Schlafverhalten (Benca und Schenk 2005). Bei Patienten mit Anorexia nervosa wird von verminderter „Schlafdauer“, einer Reduktion des Tiefschlafs und auch von Insomnien berichtet. Ähnliche Beeinträchtigungen des Schlafs finden sich bei Patienten mit Bulimie selten, auch wenn es im Einzelfall schwierig zu differenzieren ist, ob die Schlafstörungen von Patienten mit Anorexia nervosa auf die vorliegende Psychopathologie beziehungsweise auf eine depressive Störung oder auf das meist deutlich verminderte Körpergewicht zurückzuführen sind. So kommt der differenzierten Diagnostik große praktische Bedeutung für die Therapie zu. Die Schlafstörungen bei Untergewichtigen sind nach erfolgreicher Gewichtszunahme meist reversibel. Unklar bleibt jedoch bislang die pathophysiologische Verknüpfung zwischen Untergewicht und gestörtem Schlaf (siehe auch „Essstörungen“).

Schlafmangel als möglicher Faktor in der Pathogenese der Adipositas

Aktuelle Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Schlafmangel kausal mit der Entstehung von Übergewicht und Adipositas verknüpft sein könnte (Schmid et al. 2015). Eine Reihe epidemiologischer Untersuchungen konnte sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen eine Assoziation zwischen Übergewicht und habituell kurzer Schlafdauer nachweisen. So hatten beispielsweise in einer Querschnittsstudie mit über 1000 Teilnehmern erwachsene Personen mit einer durchschnittlichen Schlafdauer von etwa 5 Stunden pro Nacht einen signifikant höheren Body-Mass-Index als Personen mit einer Schlafdauer von etwa 8 Stunden (Taheri et al. 2004). Allerdings war auch eine Schlafdauer von etwa 9 Stunden mit einem erhöhten Body-Mass-Index assoziiert (Abb. 1).
Andererseits zeigte eine weitere Querschnittsuntersuchung, dass Personen mit einem BMI von <25 im Mittel 16 Minuten länger schlafen als übergewichtige (BMI 25–29,9) und adipöse (BMI 30–39,9) Personen. In der Untersuchung war aber die durchschnittliche Schlafdauer extrem adipöser (BMI ≥40) Personen vergleichbar mit der Schlafdauer Normalgewichtiger. Zuverlässige Schlüsse auf einen möglichen Kausalzusammenhang zwischen kurzer Schlafdauer und Übergewicht lassen die aufgeführten epidemiologischen Studien selbstverständlich nicht zu. In diesem Zusammenhang sind jedoch eine Reihe experimenteller Studien mit systematischer Schlafmanipulation wie „Schlafentzug“ anzuführen. Eine dieser Studien zeigte besonders eindrucksvoll, dass eine Verkürzung der Schlafdauer auf etwa 4 Stunden pro Nacht über einen Zeitraum von 2 Tagen zu deutlich verstärkten Hungergefühlen und gesteigertem Appetit besonders auf hochkalorische Nahrungsmittel mit hohem Kohlehydratanteil führt (Spiegel 2005). Die Veränderungen gingen mit einem deutlichen Anstieg des appetitsteigernden Hormons Ghrelin und mit einem Absinken des appetithemmenden Hormons Leptin im Blut einher („Endokrinium“). Gleichgerichtete hormonelle Veränderungen fanden sich interessanterweise auch in einer der bereits angeführten epidemiologischen Arbeiten (Taheri et al. 2004). Hier war eine Schlafdauer von durchschnittlich 5 Stunden im Vergleich zu 8 Stunden Schlaf pro Nacht ebenfalls mit erhöhten Ghrelinspiegeln und erniedrigten Leptinspiegeln assoziiert. Warum dennoch nicht jeder Kurzschläfer übergewichtig sein muss, hängt wohl auch damit zusammen, dass die Aktivierung des Sympathikus beziehungsweise die Deaktivierung des Parasympathikus und die Freisetzung von Katecholaminen und von Kortikosteroiden umso mehr gesteigert sind, je weiter der Schlaf verkürzt ist und je länger die Schlafdeprivation anhält.
Zusammengenommen lassen die aufgeführten Daten vermuten, dass Schlafmangel zu Störungen im Bereich der hormonellen Appetitregulation führt, was schließlich gesteigerte Nahrungsaufnahme und letztlich Gewichtszunahme zur Folge haben kann (Abb. 2). Auch wenn dieser Zusammenhang noch als hypothetisch anzusehen ist, so ist er dennoch, insbesondere im Hinblick auf die globale Adipositasepidemie, von hohem Interesse.

Potenzielle zentralnervöse Mechanismen der Interaktion von Gewichtsregulation und Schlaf

Es steht zu vermuten, dass die Regulationssysteme von Energiehaushalt und Schlaf auf der Ebene des Zentralnervensystems miteinander interagieren („Neuropeptide“). Das Neuropeptid Orexin A, das im Bereich der Schlafforschung häufig auch als Hypocretin-1 bezeichnet wird, könnte ein molekulares Bindeglied dieser Interaktion darstellen. Dieses vor allem im lateralen Hypothalamus vorkommende Neuropeptid stimuliert im Tierversuch einerseits die Nahrungsaufnahme und fördert anderseits die Aktivierung (Spiegel et al. 2005). Ähnliche Effekte auf Appetit und Schlaf haben auch die hypothalamischen Releasing-Hormone TRH (Thyreotropin-releasing Hormon) und CRH (Corticotropin-releasing Hormon). In diesem Zusammenhang ist interessant, dass Schlafdeprivation zumindest bei Nagetieren die Expression und Sekretion von Orexin/Hypocretin steigert. Übertragen auf den Menschen würden diese Befunde gut zu der oben geschilderten Assoziation zwischen kurzer Schlafdauer und Übergewicht passen. Anderseits weisen Patienten mit der schweren Schlaf-Wach-Störung „Narkolepsie“ in der Regel eher ein erhöhtes als erniedrigtes Körpergewicht auf, während bei diesem Krankheitsbild ein gravierender zentralnervöser Orexin-/Hypocretinmangel besteht. Dies schließt jedoch nicht aus, dass dieses Neuropeptid eine bedeutende Rolle in der Interaktion zwischen Gewicht und Schlaf spielt. Es ist also evident, dass noch viel Forschungsarbeit zu leisten ist, bevor sich ein eindeutiges Bild der zentralnervösen Verknüpfung von Energiehomöostase und Schlafregulation entwerfen lässt.
Literatur
Benca RM, Schenk CH (2005) Sleep and eating disorders (Chapter 114). In: Kryer MH, Roth T, Dement WC (Hrsg) Principles and practice of sleep medicine, 4. Aufl. Elsevier Saunders, Philadelphia, S 1337–1344CrossRef
Dixon JB, Schachter LM, O’Brien PE, Jones K, Grima M, Lambert G, Brown W, Bailey M, Naughton MT (2012) Surgical vs conventional therapy for weight loss treatment of obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial. JAMA 308(11):1142–1149CrossRef
Schmid SM, Hallschmid M, Schultes B (2015) The metabolic burden of sleep loss. Lancet Diabetes Endocrinol 3:52–62CrossRef
Schultes B, Thurnheer M (2012) Bariatrische Chirurgie. Diabetologie 7:R17–R36CrossRef
Spiegel K, Knutson K, Leproult R et al (2005) Sleep loss: a novel risk factor for insulin resistance and type 2 diabetes. J Appl Physiol 99:2008–2019CrossRef
Taheri S, Lin L, Austin D et al (2004) Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS Med 1(3):e62CrossRef