Enzyklopädie der Schlafmedizin

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Publiziert am: 31.01.2020

Motorik

Verfasst von: Anna Heidbreder und Geert Mayer

Die Motorik ist allgemein als die Gesamtheit der aktiven, vom Gehirn aus gesteuerten koordinierten Bewegungen des menschlichen Körpers definiert. Die für die Motorik nötige Muskelaktivität unterscheidet sich in Abhängigkeit vom Bewusstseinszustand. Sie wird über das Zusammenspiel exzitatorischer (glutaminerger/monaminerger) und inhibitorischer (GABA-erger/glycinerger) Einflüsse auf die Motoneurone gesteuert. Im NREM-Schlaf ist die Muskelaktivität und damit auch der Energieverbrauch auf ein Minimum reduziert. Während des REM-Schlafs verschwindet die Muskelaktivität fast vollständig, ausgenommen sind die Atmungsmuskulatur und die Muskulatur des Mittelohrs.

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Grundlagen
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Englischer Begriff

motor activity

Definition

Die Motorik ist allgemein als die Gesamtheit der aktiven, vom Gehirn aus gesteuerten koordinierten Bewegungen des menschlichen Körpers definiert. Die für die Motorik nötige Muskelaktivität unterscheidet sich in Abhängigkeit vom Wach-Schlafzustand beziehungsweise Bewusstseinszustand. Während sie im Wachzustand hoch ist, zeigt sie sich im ruhigen Wachzustand und NREM-Schlaf deutlich reduziert und verschwindet während des tonischen REM-Schlafs durch eine Inhibition von spinalen Motoneuronen und von Motoneuronen im Bereich des Hirnstamms vollständig. Der phasische REM-Schlaf wird nur durch vereinzelte Muskelzuckungen von Extremitäten („jerks“, „twitches“) und Bewegungen der Augen („rapid eye movements“) unterbrochen. Ausgenommen von der REM-Schlaf-assoziierten Muskelatonie sind das Zwerchfell als wichtiger Atmungsmuskel und die Muskulatur des Mittelohrs zum Abschirmen von akustischen Reizen (Amici und Zoccoli 2014).

Im Folgenden wird ausgeführt, wie Schlaf und seine Stadien die Funktionsweise der Muskulatur gegenüber dem Wachzustand beim Gesunden verändern. Auf dem Hintergrund der physiologischen schlafabhängigen Veränderungen wird die Rolle der Motorik für die Pathophysiologie zahlreicher schlafmedizinischer Erkrankungen deutlich, wie beispielsweise „Narkolepsie“, „REM-Schlaf-Verhaltensstörung“ (RBD), „Parasomnien“, Schlafbezogene Bewegungsstörungen wie „Periodic Limb Movement Disorder“, „Restless-Legs-Syndrom“ und „Bruxismus“ sowie „Schlafbezogene Atmungsstörungen“ mit pharyngealer Obstruktion (siehe auch „Obstruktive Schlafapnoe“; „Schnarchen“).

Grundlagen

Muskeltonus

Im Wachzustand ist aufgrund der Antigravitation in unterschiedlicher Ausprägung immer ein Tonus der Skelettmuskulatur vorhanden, vor allem im Bereich der Streck- und Haltemuskulatur. Der Wach-Schlaf-Übergang ist gekennzeichnet durch die fortschreitende Abnahme des Muskeltonus. Während im NREM-Schlaf stets ein Rest an Muskeltonus erhalten bleibt, ist er im REM-Schlaf weitgehend aufgehoben. Insbesondere der Tonus der Streck- und Haltemuskulatur ist davon betroffen, während die einzelnen funktionellen Kompartimente der an der Atmung und am Schluckvorgang beteiligten Muskeln unterschiedlich stark gemindert sind. Die mimische Muskulatur kann im REM-Schlaf kurzfristig aktiviert sein. Bereits vor dem Eintreten von REM-Schlaf kommt es zu kurz dauernden Muskelatonien. Die Muskelatonie im REM-Schlaf kann länger anhalten und wird dann als tonisch bezeichnet, oder sie kann von kurzer Dauer sein und wird dann als phasisch bezeichnet. Die tonische REM-Atonie geht mit einem desynchronisierten EEG einher, die Arousalschwelle ist dann hoch, es finden sich hippokampale Theta-Rhythmen, eine erhöhte kortikale Temperatur und Poikilothermie. Die phasische REM-Atonie geht einher mit den charakteristischen raschen Augenbewegungen (Rapid Eye Movements, REM), mit Mittelohrmuskelaktivität (MEMA) und Zungenbewegungen sowie mit einer hohen Variabilität der autonomen Parameter wie Herzfrequenz und Blutgase, beim Mann mit peniler Tumeszens (siehe auch „REM-Schlaf, charakteristische Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie“; „Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz (NPT)“). Im „Elektroenzephalogramm“ sind die ponto-genikulo-okzipitalen Spikes typisch.

Die Motoneurone

Alpha-Motoneurone des Rückenmarks stellen die Verbindung des Nervensystems zu den Skelettmuskeln dar. Das Axon eines Motoneurons verzweigt sich im Muskel in mehrere Endplatten, von denen jede eine Muskelfaser innerviert. Motoneuron und Muskelfaser bilden die sog. motorische Einheit. Aus der Summe eingehender elektrischer Ströme an Synapse, Soma und Dendriten generieren Motoneurone Aktionspotenziale. An der Endplatte werden die Aktionspotenziale vom Motoneuron auf die Muskelfasern übertragen. Die meisten Muskeln sind im Wachzustand durch asynchrones beständiges Feuern der Motoneurone aktiv. Aktivierung der Motoneurone führt zu Muskelkontraktionen, Hemmung führt zu Muskelatonie. Die Aktionspotenziale verändern die Permeabilität der Zellmembranen, sodass Ionen entsprechend definierter elektrochemischer Gradienten diffundieren können. Im Ruhezustand ist das Membranpotenzial eines Motoneurons bestimmt durch die Differenz intra- und extrazellulärer Ionenkonzentrationen, vor allem von K⁺, Na⁺ und Cl⁻.

Muskelaktivität im Schlaf

Im Schlaf können Muskelentladungen in massiver Häufung als sog. Bursts auftreten oder sie treten als Aktionspotenziale der isolierten motorischen Einheit in Erscheinung. Es tritt auch eine mit dem EMG messbare spontane Muskelaktivität auf. Ihre Quantifizierung bei gesunden Individuen zeigt im Mittel 0,67 EMG-Ereignisse pro Muskel und Minute Schlaf (Askenasy und Yahr 1990).

Die höchste mittlere EMG-Aktivität im Schlaf weist die Atmungsmuskulatur auf, gefolgt von der Tibialis-anterior-Muskulatur. Die okulomotorische Aktivität erfolgt in Clustern, typischerweise während der REM-Periode im Zustand der phasischen REM-Atonie.

Die qualitative Analyse der EMG-Ereignisse im Schlaf zeigt 2 Arten von Entladungen: isolierte Aktionspotenziale der motorischen Einheiten (IAME) und Bursts von Aktionspotenzialen der motorischen Einheiten (BAME). IAME dauern 14–16 ms und sind nicht bewegungsassoziiert. Sie machen ca. 69 % der gesamten EMG-Aktivität aus. Im Wachen werden sie von den motorischen Endplatten generiert. Im Leichtschlaf treten sie in einem Stadium der mäßigen motorischen Inhibition auf, ansonsten im REM-Schlaf im Stadium starker polysynaptischer Inhibition. Viele sog. silent periods in der Polysomnographie gehen mit IAME mit einer Amplitude von unter 155 mV einher. Wenn sie eine höhere Amplitude haben, sind sie mit Faszikulationen assoziiert. BAME dauern ca. 200–600 ms und sind immer bewegungsassoziiert. Sie machen ca. 31 % aller EMG-Ereignisse aus. Sie treten gehäuft im Schlafstadium NREM2 auf und sind mit komplexen Körperbewegungen assoziiert.

Im REM-Schlaf ist die Aktivität der Skelettmuskulatur supprimiert, vor allem diejenige der Streck- und Haltemuskulatur. Es kommt zu nur kurz dauernden physiologischen Muskelzuckungen, die auch als Twitches bezeichnet werden.

Kontrolle der Motorik

Neurotransmitter

Der Grad der Muskelaktivität während der verschiedenen Wach-Schlaf-Zustände wird durch ein Zusammenspiel exzitatorischer (glutaminerger/monaminerger) und inhibitorischer (GABA-erger/glycinerger) Einflüsse auf die Motoneurone gesteuert. Demnach findet sich z. B. im Wachzustand und „NREM-Schlaf“ eine Blockade des glycinergen und GABA-ergen Einflusses auf die trigeminalen motorischen Einheiten, was zu einem Anstieg der Muskelaktivität des M. masseter führt, während die Alpha-1-noradrenerge Blockade des N. hypoglossus die Muskelaktivität des M. genioglossus herabsetzt. Beim Übergang vom Wachen zum Schlaf werden Motoneurone in Abhängigkeit von der vorausgehenden motorischen Aktivität meist leicht hyperpolarisiert. Der Übergang vom NREM-Schlaf zum Wachen geht mit einer von der Intensität der zentralnervösen Aktivierungsreaktion abhängigen Depolarisation einher. Demgegenüber sind die Motoneurone während des REM-Schlafs hyperpolarisiert, beim Erwachen aus dem REM-Schlaf erfolgt eine rasche Depolarisierung. Bei der Katze ist die zelluläre Exzitabilität der Motoneurone im REM-Schlaf gegenüber dem NREM-Schlaf um 80 % verringert, das exzitatorische postsynaptische Potenzial (EPSP) ist entsprechend verkleinert. Exzitatorische Ereignisse werden über Glutamat- und Non-NMDA-Rezeptoren vermittelt. Spontane inhibitorische postsynaptische Potenziale (IPSP) werden im Wachen und NREM Schlaf relativ selten aufgezeichnet, nehmen im REM-Schlaf aber massiv zu. IPSP sind über Glyzin vermittelt. Der tonische „REM-Schlaf“ ist durch ein hohes Maß inhibitorischer (glycinerger) Einflüsse auf die Motoneurone gekennzeichnet, die deren exzitatorische Aktivität verhindern. Während des phasischen REM-Schlafs werden diese inhibitorischen Einflüsse kurzzeitig überwunden, sodass die Motoneurone zu exzitatorischen Funktionen befähigt sind, womit sich Twitches und Jerks erklären. In Tierversuchen konnte gezeigt werden, dass die Muskelatonie während des REM-Schlafs durch Input auf Neurone des Nucleus pontis oralis bei der Katze und des Nucleus tegmentalis sublaterodorsalis bei der Ratte beeinflusst werden. Diese Neurone haben einen glutamatergen exzitatorischen Einfluss auf glycinerge Neurone des Nucleus reticularis der ventrolateralen Medulla, die wiederum inhibitorisch auf spinale und im Hirnstamm lokalisierte Motoneurone projizieren und damit zur Muskelatonie führen. Geht die REM-Schlafatonie durch neurodegenerative Prozesse verloren, kommt es zur „REM-Schlaf-Verhaltensstörung“, wo Träume aktiv ausgelebt werden.

Hirnstammkontrolle

Die vom Schlaf-Wachzustand abhängige motorische Kontrolle wird über die retikuläre Rückkopplung gesteuert. Das aszendierende retikuläre aktivierende System (ARAS) besteht aus verschiedenen Zellgruppen im mesopontinen Tegmentum, wie dem cholinergen pedunkulopontinen Nukleus (PPN) und den Raphekernen. Diese Region kontrolliert die Schlaf-Wach-Zyklen und die zentralnervösen Aktivierungen sowie Haltung und Bewegung. Das ARAS ist ein phylogenetisch frühes System, das die schnelle motorische Aktionsfähigkeit in Gestalt der sog. Kampf- und Fluchtmuster moduliert. Im Wachzustand moduliert das ARAS den Muskeltonus und die Bewegung über die retikulospinalen Systeme. Intero- und exterozeptive Stimuli, genauso wie zentral oder spontan vermittelte Weckreaktionen/Arousal, führen zu einer Depolarisation von Motoneuronen während des Wachzustandes, des NREM-Schlafs und sogar während Narkosen. Während des REM-Schlafs führen sie hingegen zu einer Hyperpolarisation. Tierversuche legen nahe, daß die negative Rückkopplung während des REM-Schlafs auf die funktionelle Kopplung von Neuronen des Nucleus pontis oralis und des Nucleus reticularis der Medulla zurückzuführen ist. Dieser Effekt unterliegt möglicherweise auch einer paradoxen Antwort auf Stimuli hypokretinerger Neurone des lateralen Hypothalamus. Sie führen während des Wachzustandes zu einer Depolarisation von Motoneuronen, einhergehend mit einer erhöhten motorischen Aktivität, während des REM-Schlafs führen sie zu einer Hyperpolarisation (Luppi et al. 2012; Peever und Sessler 2011). Am Menschen wurde versucht, die Motorik während der verschiedenen Schlafstadien über das Ausmaß der motorischen Antwort mono- und polysynaptischer Reflexe zu untersuchen. Während die monosynaptischen Reflexe über die bereits diskutierten Rückkopplungswege erklärt werden können, ist die komplexe Verschaltung der polysynaptischen Reflexe bisher noch nicht vollständig geklärt. Als Beispiel zeigt sich die Amplitude des H-Reflexes der durch ein direktes afferentes Signal der Muskelspindel ausgelösten Muskelkontraktion während des NREM-Schlafs erniedrigt und während des REM-Schlafs fast vollständig erloschen. Im Gegensatz dazu ist die taktile Komponente des polysynaptischen Stellreflexes während des Schlafs nicht vorhanden, während die langsamere Antwort auf den Schmerzreiz erhalten bleibt auch wenn diese im Schlaf moduliert wird. Somit scheinen sowohl der Schwellenwert für die Aktivierung als auch die Latenz des Stellreflexes während des Schlafs erhöht zu sein.

Zentralnervöse Aktivierung (Arousal)

Zentralnervöse Aktivierungen führen zu einer kurzfristigen motorische Aktivierung („Arousal“; „Elektroenzephalogramm“; „Kardiorespiratorische Polysomnographie“; „Aufwachen und Hirnaktivierung“). Sie können in jedem Schlafstadium auftreten. Im physiologischen Schlafablauf können 20–25 Arousals zufallsverteilt mit einer nachfolgenden, kurzdauernden Aktivierung der Muskulatur und Steigerung der Herzfrequenz auftreten. Als Cyclic Alternating Pattern (CAP) bezeichnete Arousalmuster treten physiologisch im Tiefschlaf in rhythmischer Abfolge auf.

Bei gleichem Erscheinungsbild im EEG, aber bei unterschiedlicher differentialdiagnostischer Bedeutung sind davon die Arousals im Rahmen von zentralnervösen Aktivierungsreaktionen auf externe oder interne pathologische Stimuli zu unterscheiden, beispielsweise auf Lärm, auf pharyngeale Obstruktion oder auf pathologische motorischer Aktivität im Schlaf in Form von periodischen Extremitätenbewegungen (PLMS). Ist ein kritisches Maß dieser Ereignisse überschritten, führen sie zur Schlaffragmentierung und können nicht erholsamen Schlaf mit konsekutiver Tagesschläfrigkeit zur Folge haben. Bei der Obstruktiven Schlafapnoe wirkt sich das Arousal apnoeterminierend aus, indem der reaktive Anstieg des Muskeltonus die pharyngeale Obstruktion vorübergehend beseitigt („Schnarchen“; „Periodic Limb Movement Disorder“; „Obstruktive Schlafapnoe“; „Gestörter Schlaf, seine Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie“).

REM-Schlafatonie im Verlauf des Lebens

Die REM-Schlafatonie verändert sich im Verlauf des Lebens kontinuierlich. Sie unterliegt verschiedenen Entwicklungsabläufen sowohl in Bezug auf die Atonie als auch auf die Bewegung während des REM-Schlafs. Beide entwickeln sich in verschiedene, wahrscheinlich konträre Richtungen. Weil die Schlafarchitektur mit dem Alter fragmentierter wird, erklärt sich, dass auch die Bewegung schlafstadienunabhängig im Schlaf mit dem Alter zunimmt. Die vorstehend aufgeführten komplexen interagierenden Systeme, die für die Atonie im REM-Schlaf zuständig sind, unterliegen offensichtlich unterschiedlichen Geschwindigkeiten in ihrer Ausreifung, was erklären könnte, warum die Muskelaktivität im REM-Schlaf sich während des Lebens verändert. In einer Untersuchung von EMG-Kinnaktivität als Marker der REM-Atonie bei gesunden Probanden verschiedenen Alters fand sich ein stetiger Anstieg der Muskelaktivität vom Vorschulalter bis zu einem Maximum im jungen Erwachsenenalter, danach fiel sie wieder ab. Die allgemeine Muskelaktivität verhielt sich umgekehrt, sie zeigte ein Minimum im jungen Erwachsenenalter und eine Zunahme mit dem Alter (Ferri et al. 2012).

Erklärung dafür ist, dass das neuronale System, das für die Hemmung der Motorik im REM-Schlaf zuständig ist, erst nach der Geburt ausreift. Bei Frühgeborenen können Reflexe noch für einen Zeitraum von ca. 3 Monaten während des REM-Schlafs ausgelöst werden. Kohyama et al. (1997) untersuchten 87 Kinder (Frühgeborene bis Achtjährige) mittels Polysomnographie auf mehr als 2 Sekunden andauernde grobe Bewegungen und auf die phasische Aktivität des Musculus mentalis (PMMA) im REM-Schlaf. Die groben Bewegungen und die mehr als 2 Sekunden andauernden Phasen von PMMA nahmen mit dem Alter ab, wogegen die kurzen Aktivierungen von weniger als 2 Sekunden Dauer mit dem Alter zunahmen. Die Änderung wird interpretiert als Ausdruck der Gehirnreifung mit Entwicklung der hemmenden Einflüsse im REM-Schlaf, die über die deszendierenden Bahnen der rostralen Pons geleitet werden und auch für die Koordination der Motorik sowie für die Körperhaltung verantwortlich sind.

Zusammenfassung

Literatur

Amici R, Zoccoli G (2014) Physical basis of sleep, adaption of bodily functions to sleep. In: Bassetti CL, Dogas Z, Peigneux P (Hrsg) ESRS sleep medicine textbook. European Sleep Research Society, Regensburg, S 27–39

Askenasy JJM, Yahr MD (1990) Different laws govern motor activity in sleep than in wakefulness. J Neural Transm Gen Sect 79:103–111CrossRef

Ferri R, Bruni O, Fulda S, Zucconi M, Plazzi G (2012) A quantitative analysis of the submentalis muscle electromyographic amplitude during rapid eye movement sleep across the lifespan. J Sleep Res 21:257–263CrossRef

Kohyama J et al (1997) Maturation of motility and motor inhibition in rapid-eye-movement sleep. J Pediatr 130:117CrossRef

Luppi PH, Clement O, Sapin E et al (2012) Brainstem mechanisms of paradoxical (REM) sleep generation. Pflugers Arch 463:43–52CrossRef

Peever JH, Sessler BJ (2011) Sensory and motor processing during sleep and wakefulness. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (Hrsg) Principles and practice of sleep medicine, 5. Aufl. Elsivier Saunders, St. Louis, S 348–359CrossRef

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