Nasal applizierter kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck (
CPAP) wurde primär zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe eingesetzt (zur Technik der Methode siehe „Mechanische Ventilation bei Obstruktiver Schlafapnoe“; „CPAP“). Da später deutlich wurde, dass CPAP auch bei einem Teil der Patienten mit
Zentraler Schlafapnoe die Atmungsstörungen beseitigt, wurde von einer kanadischen Arbeitsgruppe versucht, diese Behandlung auch bei Patienten mit
Herzinsuffizienz und
Cheyne-Stokes-Atmung einzusetzen („Nichtinvasive
Beatmung bei zentralen
Schlafbezogenen Atmungsstörungen und bei der chronischen respiratorischen Insuffizienz“). In der Tat reduziert CPAP die Anzahl der Atmungsstörungen um ca. 50 %, verringert die Anzahl von Weckreaktionen (Javaheri
2000; Bradley et al.
2005), und bei ca. 35 % (Javaheri
2000) können die Atmungsstörungen auf unter 5 pro Stunde reduziert werden. Zum Wirkmechanismus von CPAP bei Cheyne-Stokes-Atmung wird angenommen, dass bei einem Teil der Patienten eine geringe Zunahme des arteriellen pCO
2 die Cheyne-Stokes-Atmung beseitigt. Eine weitere Erklärung könnte der günstige Effekt des positiven intrathorakalen Drucks auf die Funktion des linken Ventrikels mit einer Abnahme der linksventrikulären Nachlast bei Patienten mit Herzinsuffizienz sein. Weiterhin könnten die bessere Oxygenierung und auch die Beseitigung häufig ebenfalls vorliegender obstruktiver Atemstillstände zu einem günstigen Effekt bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Cheyne-Stokes-Atmung führen. In einer kleinen randomisierten Studie wurde eine Verbesserung der Überlebensrate bei Patienten mit CSR und Herzinsuffizienz unter CPAP beschrieben (Sin et al.
2000). Angesichts der geringen Patientenzahl wurde es erforderlich, die Studie in einem großen Patientenkollektiv zu wiederholen. Zwar wurde die Anzahl der Atmungsstörungen in der CANPAP Studie etwa halbiert, die Desaturationen deutlich gemindert und die linksventrikuläre Ejektionsfraktion verbessert, dennoch wurde die Untersuchung bei 258 von geplant 400 Patienten abgebrochen, da die Zwischenanalyse keinen Mortalitätsunterschied zwischen den konventionell oder den zusätzlich mit CPAP behandelten Patienten ergab (Bradley et al.
2005).
Es muss hier jedoch auf einen bedeutenden Unterschied in der Vorgehensweise in der Studie von Bradley und dem in Europa üblichen Vorgehen hingewiesen werden: Bradley und Mitarbeiter setzten
CPAP unabhängig von der zuvor im Schlaflabor dokumentierten Wirkung ein. Die Therapie wurde mit einem Druck von 5 cmH
2O begonnen und über 1–2 Nächte möglichst auf 10 cmH
2O erhöht. Die Behandlung wurde auch dann fortgesetzt, wenn sich im Schlaflabor keine ausreichende Reduktion der CSR zeigte. In Europa werden Patienten nur dann mit CPAP behandelt, wenn die Therapie im Schlaflabor eine substanzielle Reduktion der CSR bewirkt, was aber lediglich bei ca. 30–40 % der Patienten gelingt. Dieses Vorgehen wird auch gestützt durch eine Post-hoc-Analyse der CANPAP-Studie, in der gezeigt werden konnte, dass bei Patienten mit deutlicher Reduktion der
schlafbezogenen Atmungsstörungen unter CPAP ein Überlebensvorteil und eine Besserung der linksventrikulären Ejektionsfraktion erzielt werden konnten (Arzt et al.
2007).
Trotz der Daten von Bradley und Kollegen kann man also festhalten, dass
CPAP bei einem Teil der Patienten mit CSR eine günstige Wirkung entfalten kann.