Enzyklopädie der Schlafmedizin

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Publiziert am: 18.08.2022

Parkinson-Syndrome

Verfasst von: Svenja Happe

Den Schlafstörungen beim Idiopathischen Parkinson-Syndrom liegt eine multifaktorielle Genese zugrunde. Neben den zentralnervösen Veränderungen durch den neurodegenerativen Prozess selbst und ihren Auswirkungen auf unterschiedliche Transmittersysteme können nächtliche Dysfunktionen wie Atmungsstörungen und motorische Restriktion assoziiert sein. Vorwiegend die dopaminerge Therapie kann zusätzlich schlafstörend wirken, gleiches gilt für die häufig assoziierten nichtmotorischen Symptome einer Depression oder Psychose. Zur Diagnostik kann eine Untersuchung im Schlaflabor notwendig sein. Die Therapie von Schlafstörungen beim Idiopathischen Parkinson-Syndrom richtet sich nach den zugrunde liegenden Ursachen und trägt zur Besserung der Gesamtsymptomatik bei.

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Englischer Begriff
Definition
Genetik, Geschlechterwendigkeit
Epidemiologie
Pathophysiologie
Symptomatik
Psychosoziale Faktoren
Komorbide Erkrankungen
Diagnostik
Prävention
Therapie
Prognose
Zusammenfassung, Bewertung

Englischer Begriff

Parkinsonian syndromes

Definition

Das Idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS, Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) ist eine neurodegenerative Erkrankung, bei der es durch Degeneration striataler und extrastriataler dopaminerger Neurone zu einem Dopaminmangel kommt. Er bewirkt eine Störung der dopaminergen Neurotransmission, die vor allem für die motorischen Symptome wie Akinese und Bradykinese, aber zum Teil auch für die nichtmotorischen Symptome wie Depression und Schlafstörungen verantwortlich ist (siehe auch „Affektive Störungen“). Vom Idiopathischen Parkinson-Syndrom, der häufigsten Form der Erkrankung inklusive genetisch determinierter Formen, werden Parkinson-plus-Syndrome unterschieden. Sie sind ebenfalls neurodegenerativer Genese, wie Multisystematrophie (MSA), progressive supranukleäre Blickparese (PSP), kortikobasale Degeneration (CBD) und Lewy-Körper-Demenz (LBD). Ferner gibt es die sogenannten symptomatischen Parkinson-Syndrome, sie können medikamentöser, toxischer oder vaskulärer Genese sein. Der überwiegende Teil der Parkinson-Patienten leidet im Verlauf ihrer Erkrankung an „Insomnien“ und/oder „Hypersomnolenz“, wodurch die Lebensqualität erheblich beeinträchtigt werden kann.

Genetik, Geschlechterwendigkeit

Ein Teil der Patienten weist genetische Auffälligkeiten auf. Der Vererbungsmodus ist unterschiedlich, es finden sich autosomal dominante Erbgänge und rezessive Erbgänge. Männer sind häufiger betroffen. Frauen mit IPS leiden häufiger unter Schlafstörungen als Männer.

Epidemiologie

Das Idiopathische Parkinson-Syndrom ist nach der Alzheimer-Erkrankung die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung. Die Inzidenz des Idiopathischen Parkinson-Syndroms steigt mit dem Alter und beträgt generell etwa 16–19 auf 100.000/Jahr. Schlafstörungen treten im Verlauf der Erkrankung bei nahezu allen Patienten auf.

Bis zu 98 % der Parkinson-Patienten leiden unter Schlafstörungen. Am häufigsten ist die Insomnie in Gestalt von Einschlafstörungen und Durchschlafstörungen. Auch nächtliche Akinese und „REM-Schlaf-Verhaltensstörung“ mit nächtlichen Vokalisationen und komplexen Bewegungen kommen vor. Sie nehmen mit Progression der Krankheit zu, ebenso nehmen die insomnischen Beschwerden und die Hypersomnolenz zu. Schwere Schlafunterbrechungen sind vor allem häufig bei älteren Patienten mit On-off-Phänomen oder mit Halluzinationen anzutreffen.

Pathophysiologie

Das Idiopathische Parkinson-Syndrom ist mit der Degeneration striataler und extrastriataler dopaminerger Neuronen und dem Vorkommen von intrazytoplasmatischen Lewy-Körperchen in der Substantia nigra und anderen spezifischen Hirnarealen assoziiert. Zusätzlich kommt es zu einer Degeneration von extranigralen dopaminergen Kernen des Mittelhirnbodens, von noradrenergen Neuronen im Coeruleus-subcoeruleus-Areal, geringfügig auch von serotonergen Kerngebieten des oralen Raphekomplexes und von cholinergen Neuronen des basalen Vorderhirns sowie von histaminergen und GABAergen tuberomammillären Kernen des Hypothalamus. Letzteres erklärt das Vorkommen von nichtmotorischen Funktionseinbußen der Hirnrinde, des limbischen Systems und der autonomen Regulation beim IPS.

Eine Vielzahl von neurodegenerativen, psychologischen und pharmakologischen Faktoren kann zu Störungen des normalen Schlafs bei Parkinson-Patienten führen. Zu erwähnen sind insbesondere:

Neurodegenerative Prozesse im neurophysiologischen und neurochemischen System der Schlafregulation; der neurodegenerative Prozess beginnt in den unteren Hirnstammregionen, die auf die Schlaf-Wach-Regulation entscheidenden Einfluss haben. Die ersten Anzeichen einer Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus können auftreten, wenn die Lewy-Körperchen, die neuropathologischen Äquivalente des Idiopathischen Parkinson-Syndroms, in die Hirnstammregionen eindringen (Braak et al. 2003).
Assoziierte Störungen wie Schlafbezogene Atmungsstörungen, Akinese und Depressionen.
Schlaf und/oder Wachheit beeinträchtigende Nebenwirkungen der medikamentösen Therapie.

Durch eine Reduktion der Anzahl der serotonergen Neurone in der dorsalen Raphe, der noradrenergen Neurone im Bereich des Locus coeruleus und der cholinergen Neurone im pedunkulopontinen Nukleus können Störungen in diesen Systemen für Schlafstörungen bei Parkinson-Patienten (mit-)verantwortlich sein, ebenso wie die mesokortikolimbischen und die mesostriatalen dopaminergen Systeme. Obwohl die zugrunde liegende Ursache der REM-Schlaf-Verhaltensstörung noch unbekannt ist, liegt wahrscheinlich eine Dysfunktion von Hirnstammfunktion und dorsolateralem pontinen Tegmentum vor. „Schlafbezogene Atmungsstörungen“ werden auf unterschiedliche Weise verursacht, so beispielsweise durch eine Obstruktion der oberen Atemwege oder durch eine schlafinduzierte Leistungsschwäche der respiratorischen Muskeln und durch korrespondierende Veränderungen der Atmungsregulation (siehe „Schlafbezogene Hypoventilationssyndrome“).

Symptomatik

Klinisch ist das Idiopathische Parkinson-Syndrom charakterisiert durch das Vorliegen von Ruhetremor, Rigor, Bradykinese und den Verlust posturaler Reflexe (Hughes et al. 1993). Neben den typischen motorischen Symptomen treten häufig auch nichtmotorische Symptome auf, wie Depression, Angststörungen, kognitive Störungen, psychotische Symptome und autonome Symptome wie arterielle Hypotonie. Ferner kommt es zu Schlafstörungen (Happe und Trenkwalder 2005).

Charakteristische Phänomene im Schlaf beim IPS

Die Schlafarchitektur kann in frühen Parkinson-Stadien annähernd normal sein. Mit fortschreitender Erkrankung treten im Schlaf die folgenden Veränderungen auf:

Änderungen im Schlafstadienmuster:

Durchschlafstörungen mit Fragmentierung des Nachtschlafs
Gesteigerte Schlaflatenz
Regelmäßiges Erwachen
Gesteigerter Leichtschlaf- und verminderter Tiefschlafanteil, verkürzter REM-Schlaf
Reduzierte Gesamtschlafzeit
Verminderte Schlafeffizienz
Zunahme von periodischen Extremitätenbewegungen im Schlaf (PLMS)
Verminderung von Schlafspindeln
Erhöhung der REM-Schlafdichte mit erhöhter Alphaaktivität

Gestörte motorische Aktivität im Schlaf:

Tremor
Dyskinesien
Erhöhter Muskeltonus
Nichtperiodische und periodische, einfache und komplexe Extremitätenbewegungen
Nächtliche Akinese, die das Sich-Umdrehen im Bett behindert
Fragmentierter irregulärer Myoklonus
Frühmorgendliche Fußdystonie

Veränderte Atmung im Schlaf:

Obstruktive Schlafapnoe
Dyskinetische Bewegungen von glottischen und supraglottischen Strukturen können zu intermittierenden Atemwegsverschlüssen führen
Desorganisierte Atemmuster mit zentralen Apnoen, obstruktiven Apnoen und auch Episoden mit Hypoventilation
Stridor, Larynxstenosen, Laryngospasmus und Obstruktionen können verursacht werden durch eine abnorme Stimmbandfunktion

Siehe auch „Polysomnographie und Hypnogramm“; „Kardiorespiratorische Polysomnographie“.

Etwa ein Drittel der Parkinson-Patienten erleben einen Schlaf-Benefit. Der Schlaf-Benefit ist definiert als Bewahrung der Mobilität beim Erwachen aus dem Schlaf vor der Medikamenteneinnahme.

Hypersomnolenz

Hypersomnolenz und Schlafattacken sind ein bekanntes klinisches Problem bei Parkinson-Patienten. Sie kann als Folge der dopaminergen Therapie auftreten („Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten“). Auch die Neurodegeneration selbst trägt zur Hypersomnolenz bei.

Einfluss der Parkinson-Therapie auf den Schlaf:

Dopamin-D1/D2-Rezeptoragonisten bewirken Desynchronisation des Elektroenzephalogramms (EEG) und zentralnervöse Arousalreaktionen. Hohe Dosen reduzieren die Gesamtschlafzeit, niedrige Dosen können schlafanstoßend wirken und den Tiefschlafanteil erhöhen sowie den REM-Schlaf unterdrücken.
Dopamin-D1/D2-Rezeptorantagonisten wirken sedierend und erhöhen die Anzahl und Dauer der REM-Schlafphasen.

In Tab. 1 sind weitere Aspekte aufgeführt, die Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus beim Idiopathischen Parkinson-Syndrom verursachen können.

Tab. 1

Ursachen für Beeinträchtigungen des Schlafens und Wachens beim Idiopathischen Parkinson-Syndrom (IPS)

Ursachen	Führende Beeinträchtigungen
Neurochemische Veränderungen des cholinergen, serotonergen und noradrenergen Systems	Gestörte Schlaf-Wach-Regulation, reduzierter REM-Schlaf
Bradykinese und Rigor	Reduktion normaler Körperbewegungen im Schlaf mit erschwertem Umdrehen im Bett führt zu vermindertem Wohlbefinden und vermehrtem Erwachen; erschwerter Toilettengang in der Nacht, respiratorische Muskeldysfunktion
Periodische und nichtperiodische Extremitätenbewegungen, Tremor, Dystonie, Medikamenten-induzierter Myoklonus	Schlaffragmentierung, Schmerzen mit erschwertem ruhigen Liegen
Restless-Legs-Syndrom	Einschlafstörungen, Diskrepanz zwischen Bewegungsdrang und Immobilität
REM-Schlaf-Verhaltensstörung	Unterbrochener REM-Schlaf, Schlaffragmentierung, Angst
Beeinträchtigung der Atmung im Schlaf	Schlafbezogene Atmungsstörungen
Medikamentöse Effekte	Reduzierte Gesamtschlafzeit mit vermehrter Wachzeit, reduzierter REM-Schlaf, reduzierter Tiefschlaf; Hypersomnolenz
Depression und Angststörung	Erschwertes Einschlafen, Schlaffragmentierung, Früherwachen
Demenz und Psychose	Nächtliche Verwirrtheit, „sun-downing“ mit gestörtem Tag-Nacht-Rhythmus
Nykturie	Vermehrte Wachzeit, gestörtes Wiedereinschlafen, nächtliche Stürze, Unbehagen

Schlafstörungen bei Parkinson-plus-Syndromen

Untersuchungen zu Schlafstörungen bei Multisystematrophie (MSA), Progressiver supranukleärer Blickparese (PSP), Kortikobasaler Degeneration (CBD) und Lewy-Körper-Demenz (LBD) sind bisher wenig durchgeführt worden. Bei Multisystematrophie treten in bis zu 70 % der Fälle Störungen und Unterbrechungen des Nachtschlafs auf. Die häufigsten sind Durchschlafstörungen, Vokalisationen, REM-Schlaf-Verhaltensstörung und nächtlicher Stridor sowie Schlafbezogene Atmungsstörungen. Bis auf die Durchschlafstörungen treten diese Symptome häufiger als beim Idiopathischen Parkinson-Syndrom auf und scheinen mit der Schwere der motorischen Symptome, der Dauer der Erkrankung, mit depressiven Symptomen und der Levodopadosis zusammenzuhängen. Auch die Tagesmüdigkeit scheint häufiger bei Multisystematrophie aufzutreten als beim Idiopathischen Parkinson-Syndrom, ebenfalls assoziiert mit der Schwere der Erkrankung. Patienten mit Synukleinopathien wie IPS, Multisystematrophie und Lewy-Körper-Demenz haben insgesamt vermehrt REM-Schlaf-Verhaltensstörung, insbesondere auch im Vergleich zu anderen neurodegenerativen Erkrankungen (Nonsynukleinopathien) wie der Demenz (siehe „Demenzen“) vom Alzheimer-Typ (DAT). Bei einer Patientin mit kortikobasaler Degeneration traten periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf sowie REM-Schlaf ohne Atonie auf, hinweisend auf eine Degeneration nicht nur kortikaler, sondern auch thalamischer und Hirnstammstrukturen. Patienten mit progressiver supranukleärer Blickparese weisen einen verminderten REM-Schlafanteil und eine verminderte REM-Dichte auf, passend zu dem Untergang des pedunkulopontinen Tegmentums bei der progressiven supranukleären Blickparese (PSP). Außerdem zeigten PSP-Patienten eine frontal betonte EEG-Verlangsamung, die auf eine zusätzliche Störung in den Frontallappen hinweist.

Psychosoziale Faktoren

Schlafstörungen von Parkinson-Patienten führen zu erheblichen psychosozialen Belastungen sowohl der Patienten als auch der Angehörigen. So zeigten Schlafstörungen neben der Assoziation mit depressiven Störungen auch einen signifikant vermindernden Einfluss auf die Lebensqualität. Auch die pflegenden Angehörigen wiesen in jeweils etwa 30 % der Fälle eine depressive Störung und Schlafstörungen auf. Prospektive Beobachtungen zeigten bei den Patienten eine Tendenz zu verbesserter Lebensqualität mit Verbesserung des Schlafs unter intensivierter dopaminerger Therapie. Eine optimierte Behandlung der motorischen und nichtmotorischen Symptome der Parkinson-Patienten, insbesondere auch der Depression, reduziert somit die psychosozialen Belastungen.

Komorbide Erkrankungen

In bis zu 40 % aller Fälle kommt es bei Patienten mit einem Idiopathischen Parkinson-Syndrom jeweils zu einer begleitenden depressiven Störung oder Angststörung, in ca. 15 % aller Fälle zu psychotischen Störungen und bei fast jedem Patienten im Verlauf der Erkrankung zu Schlafstörungen (siehe auch „Angststörungen“, „Psychosen“, „Affektive Störungen“). Die „REM-Schlaf-Verhaltensstörung“ (RBD) ist gehäuft mit einem IPS assoziiert oder geht diesem voraus.

Diagnostik

Diagnostik des Idiopathischen Parkinson-Syndroms

Das Idiopathische Parkinson-Syndrom wird klinisch anhand fester Kriterien diagnostiziert (Hughes et al. 1993). Die Bildgebung zeigt typischerweise unauffällige Befunde, Computertomographie (CCT) oder Magnetresonanztomographie des Schädels (cMRT) sind aber nötig, um Differentialdiagnosen auszuschließen. In SPECT- oder PET-Untersuchungen zeigt sich die Dopamintransporterbindung beim Idiopathischen Parkinson-Syndrom nigrostriatal vermindert, die Dopaminrezeptordichte ist hingegen normal. Nach subkutaner Gabe von niedrigdosiertem Apomorphin steigt Wachstumshormon beim IPS im Gegensatz zum Gesunden oder zum Patienten mit einer Multisystematrophie an, was als zusätzlicher differentialdiagnostischer Funktionstest genutzt werden kann.

Diagnostik von Schlafstörungen beim Idiopathischen Parkinson-Syndrom

Eigen- und Fremdanamnese
Standardisierte Fremd- und Selbstbeurteilung mittels Fragebögen wie der Parkinson’s Disease Sleep Scale (PDSS-2); siehe dazu Tab. 2 (Trenkwalder et al. 2011).
„Aktigraphie“
„Kardiorespiratorische Polysomnographie“ mit Video-Monitoring und Oberflächen-EMG-Aufzeichnungen aller 4 Extremitäten (Abb. 1)

Untersuchungen während des Tages mit „Multipler Schlaflatenztest und Multipler Wachbleibetest“

Tab. 2

Parkinson’s Disease Sleep Scale 2 (PDSS-2) (adaptiert nach Trenkwalder et al. 2011)

Bitte beurteilen Sie den Schweregrad der folgenden Beschwerden, so wie Sie sie in der vergangenen Woche (die letzten 7 Tage) erlebt haben. Machen Sie bitte ein Kreuz in das zutreffende Antwortfeld: „sehr oft“ bedeutet 6–7 Tage die Woche, „oft“ bedeutet 4–5 Tage die Woche, „manchmal“ bedeutet 2–3 Tage die Woche, „selten“ bedeutet 1 Tag die Woche, „niemals“
1. Haben Sie während der letzten Woche insgesamt gut geschlafen?	□ sehr oft, □ oft, □ manchmal, □ selten, □ niemals
2. Fiel es Ihnen schwer, nachts einzuschlafen?	□ sehr oft, □ oft, □ manchmal, □ selten, □ niemals
3. Fiel es Ihnen schwer, durchzuschlafen?	□ sehr oft, □ oft, □ manchmal, □ selten, □ niemals
4. Sind Sie wegen Unruhe in Beinen oder Armen nachts aufgewacht?	□ sehr oft, □ oft, □ manchmal, □ selten, □ niemals
5. War ihr Schlaf gestört durch einen Drang, Ihre Beine oder Arme bewegen zu müssen?	□ sehr oft, □ oft, □ manchmal, □ selten, □ niemals
6. Haben Sie nachts unter quälenden Träumen gelitten?	□ sehr oft, □ oft, □ manchmal, □ selten, □ niemals
7. Haben Sie nachts unter quälenden Sinnestäuschungen gelitten (Sie haben Dinge gesehen oder gehört, von denen Ihnen gesagt wurde, dass es sie nicht gibt)?	□ sehr oft, □ oft, □ manchmal, □ selten, □ niemals
8. Sind Sie nachts aufgestanden, weil sie zur Toilette mussten?	□ sehr oft, □ oft, □ manchmal, □ selten, □ niemals
9. Haben Sie sich in der Nacht unwohl gefühlt, weil sie unbeweglich waren und sich deshalb nicht im Bett umdrehen oder bewegen konnten?	□ sehr oft, □ oft, □ manchmal, □ selten, □ niemals
10. Haben Sie Schmerzen in Ihren Armen oder Beinen gespürt, von denen Sie nachts aufgewacht sind?	□ sehr oft, □ oft, □ manchmal, □ selten, □ niemals
11. Hatten Sie nachts Muskelkrämpfe im Schlaf in Ihren Armen oder Beinen, von denen Sie aufgewacht sind?	□ sehr oft, □ oft, □ manchmal, □ selten, □ niemals
12. Sind Sie früh am Morgen aufgewacht, weil die Körperlage Ihrer Arme und Beine Schmerzen verursacht hat?	□ sehr oft, □ oft, □ manchmal, □ selten, □ niemals
13. Hatten Sie Zittern (Tremor) beim Aufwachen?	□ sehr oft, □ oft, □ manchmal, □ selten, □ niemals
14. Fühlten Sie sich müde und schläfrig nach dem Aufwachen am Morgen?	□ sehr oft, □ oft, □ manchmal, □ selten, □ niemals
15. Sind Sie nachts aufgewacht, weil Sie geschnarcht haben oder Probleme beim Atmen hatten?	□ sehr oft, □ oft, □ manchmal, □ selten, □ niemals

Prävention

Schlafstörungen beim Idiopathischen Parkinson-Syndrom können durch eine optimierte Therapie des Parkinson-Syndroms in ihrer Quantität und Ausprägung vermieden oder reduziert werden.

Therapie

Schlafstörungen

Zur Therapie von Schlafstörungen beim Idiopathischen Parkinson-Syndrom gibt Abb. 2 eine Übersicht. Empfehlungen können nur aus wenigen, zumeist offenen Studien und Fallberichten abgeleitet werden. Kontrollierte Therapiestudien liegen bisher kaum vor und sind wegen der multifaktoriellen Genese von Schlafstörungen und Tagesschläfrigkeit beim IPS nur sehr schwer durchzuführen.

Nächtliche Akinese

Nächtliche motorische Symptome können bereits unter einer adäquaten dopaminergen Behandlung während des Tages in frühen und leichten Stadien der Krankheit auftreten. In fortgeschrittenen Fällen kann eine retardierte Levodopagabe (zum Beispiel 200 mg Levodopa plus 50 mg eines Decarboxylaseinhibitors) vor dem Schlafengehen oder der Einsatz eines langwirksamen Dopaminrezeptoragonisten wie Rotigotin den Schlaf verbessern. Die frühmorgendliche Akinese wird durch diese Behandlungsschemata ebenfalls verbessert.

REM-Schlaf-Verhaltensstörung (RBD)

Clonazepam in Dosierungen zwischen 0,5 und 2 mg am Abend können die REM-Schlaf-Verhaltensstörung mindern.

Periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf (PLMS) und Restless-Legs-Syndrom (RLS)

Eine gesteigerte dopaminerge Stimulation durch Levodopa oder Dopaminrezeptoragonisten in der Nacht kann die Symptome von periodischen Extremitätenbewegungen im Schlaf und Restless-Legs-Syndrom verbessern. Eine Reduktion von Rigor und Bradykinesie während des Tages mit konsekutiver Verbesserung der nächtlichen Mobilität und Normalisierung der Muskelaktivität im Schlaf sind weitere Faktoren, die bei optimierter dopaminerger Therapie zu einem verbesserten Schlaf beitragen können. Nichtperiodische Extremitätenbewegungen und fragmentierter Myoklonus werden am besten mit Benzodiazepinen behandelt und können von einer Reduktion der dopaminergen Medikation profitieren.

Insomnie

Die Beurteilung von psychosozialen und behavioralen Faktoren, die zu Schlafstörungen führen können, ist der erste Schritt, um eine Insomnie erfolgreich zu behandeln. In dem Zusammenhang ist es für Parkinson-Patienten besonders hilfreich, wenn sie die Regeln der „Schlafhygiene“ sorgfältig beachten, gegebenenfalls können auch Verfahren der Verhaltenstherapie (siehe „Kognitive Verhaltenstherapie“) wie Stimuluskontrolle und die „Lichttherapie“ sowie die „Melatoningabe“ hilfreich sein. Kurzfristig kann auch der Einsatz von „Hypnotika“ wie kurzwirksame Benzodiazepine und Benzodiazepinrezeptoragonisten erforderlich werden, um den Schlaf-Wach-Rhythmus der Patienten wieder zu normalisieren. Bestehende psychiatrische Störungen müssen ebenfalls beachtet werden. Patienten mit hohen Dosierungen dopaminerger Medikamente benötigen möglicherweise zusätzliche Medikamente gegen Insomnie. Neben trizyklischen „Antidepressiva“ mit sedierender Wirkung wie Amitriptylin (25–50 mg ret) sind Mirtazapin (7,5–30 mg) und Agomelatin wirksam zur Verbesserung des Schlafs. Die motorischen Symptome werden durch die zusätzliche Therapie nicht beeinflusst. Nächtliche Dyskinesien, die zu Insomnie führen, können auf eine Reduktion der abendlichen dopaminergen Medikation ansprechen. Bezüglich „Enuresis und Harninkontinenz“ sollen Parkinson-Patienten optimal urologisch versorgt werden. Sie benötigen ferner in der Nacht Urinal oder Nachtstuhl.

Nächtliche Halluzinationen, Psychose und Verwirrtheit

Die dopaminergen Medikamente selbst können Schlafstörungen auslösen. Bis zu 30 % der Parkinson-Patienten, die Levodopa einnehmen, und sogar ein höherer Prozentsatz derer, die Dopaminrezeptoragonisten einnehmen, bekommen lebhafte Träume und „Albträume“. Diese Symptome können eine Reduktion der Nachmittags- oder Abenddosen dopaminerger Medikamente erfordern, was möglicherweise die motorischen Symptome verschlechtert. Beim Auftreten nächtlicher Halluzinationen sollten auslösende Medikamente soweit möglich reduziert werden, und eine zusätzliche Therapie mit „Neuroleptika“ wie Clozapin oder Quetiapin sollte begonnen werden. Nächtliche Verwirrung und Halluzinationen sind häufig so störend für demente Patienten mit Idiopathischem Parkinson-Syndrom, dass nur kleine Dosen Levodopa unter völligem Verzicht auf Dopaminrezeptoragonisten eingesetzt werden können. Das Mittel der ersten Wahl ist Clozapin (beginnend mit 6,25–25 mg), gefolgt von Quetiapin. Niedrige Dosierungen von Clomethiazol vor dem Zubettgehen sind in solchen Fällen gelegentlich hilfreich.

Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS)

Beim Idiopathischen Parkinson-Syndrom verläuft die Therapie Schlafbezogener Atmungsstörungen analog zum üblichen Vorgehen. Die Beatmung mit „CPAP“ („nasal continuous positive airway pressure“) bietet die größte Aussicht auf Erfolg bei Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe (OSA; siehe „Obstruktive Schlafapnoe“). Chirurgische Interventionen an den oberen Atemwegen sollten bei Parkinson-Patienten mit besonderer Vorsicht betrachtet werden. Zwar können sie unter Umständen bei einigen Patienten mit überschüssigem palatinen oder pharyngealen Gewebe erfolgreich sein, aber die Atmungsstörung im Schlaf bleibt nach dem Eingriff weiterhin vorhanden, und es gibt keine sichere Prognose für die Wirkung operativer Eingriffe. Eine Tracheotomie kann bei einigen Patienten mit Multisystematrophie und schwerer Stimmbanddysfunktion notwendig sein. Behandlung von Schlafbezogenen Atmungsstörungen mit CPAP kann den Zustand eines Parkinson-Patienten entscheidend verbessern. Es normalisiert den nächtlichen Bluthochdruck und bessert neuropsychiatrische Symptome und die Hypersomnolenz.

Hypersomnolenz

Bevor Hypersomnolenz mit „Stimulanzien“ behandelt wird, sollten zunächst Schlafbezogene Atmungsstörungen sowie die Möglichkeit der pharmakologischen Induktion der Hypersomnolenz ausgeschlossen werden („Medikamentennebenwirkungen“). Wenn möglich sollte eine Kardiorespiratorische Polysomnographie (KRPSG) durchgeführt werden, um behandelbare Ursachen einer Hypersomnolenz auszuschließen. Wenn eine Medikamentenumstellung, wie die Zugabe von Amantadin oder Unterbrechung der Gabe von Dopaminrezeptoragonisten oder Benzodiazepinen, keinen Erfolg bringt, können Stimulanzien wie Amphetamine und Modafinil hilfreich sein. Die exakte Wirkungsweise von Modafinil wird derzeit noch diskutiert. Modafinil (bis zu 200 mg) ist die am besten untersuchte Substanz bei Parkinson-Patienten, eine Reihe von offenen sowie einige kontrollierte Studien liegen vor (Högl et al. 2002).

Prognose

Das Idiopathische Parkinson-Syndrom kommt gehäuft im höheren Lebensalter vor und verläuft progredient. Durch die heute zur Verfügung stehenden Therapieoptionen ist die Lebenserwartung nicht mehr reduziert, die Lebensqualität kann lange auf hohem Niveau erhalten bleiben. Schlafstörungen und schlafmedizinische Erkrankungen können ebenfalls mit heute verfügbaren Therapeutika gut und längerfristig behandelt werden.

Zusammenfassung, Bewertung

Literatur

Braak H, Rüb U, Gai WP, Del Tredici K (2003) Idiopathic Parkinson’s disease: possible routes by which vulnerable neuronal types may be subject to neuroinvasion by an unknown pathogen. J Neural Transm 110:517–536CrossRef

Happe S, Trenkwalder C (2005) Sleep disorders in parkinson’s disease. In: Ebadi M, Pfeiffer R (Hrsg) Parkinsonvs disease. CRC Press LLC, Boca Raton, S 217–227

Högl B, Saletu M, Brandauer E, Glatzl S, Frauscher B, Seppi K, Ulmer H, Wenning G, Poewe W (2002) Modafinil for the treatment of daytime sleepiness in Parkinson’s disease: a double-blind, randomized, crossover, placebo-controlled polygraphic trial. Sleep 25:62–66CrossRef

Hughes AJ, Daniel SE, Blankson S, Lees AJ (1993) A clinicopathologic study of 100 cases of Parkinson’s disease. Arch Neurol 50:140–148CrossRef

Trenkwalder C, Kohnen R, Högl B, Metta V, Sixel-Döring F, Frauscher B, Hülsmann J, Martinez-Martin P, Chaudhuri KR (2011) Parkinson’s disease sleep scale – validation of the revised version PDSS-2. Mov Disord 26:644–652CrossRef

Springer Medizin

Parkinson-Syndrome

Englischer Begriff

Definition

Genetik, Geschlechterwendigkeit

Epidemiologie

Pathophysiologie

Symptomatik

Charakteristische Phänomene im Schlaf beim IPS

Hypersomnolenz

Schlafstörungen bei Parkinson-plus-Syndromen

Psychosoziale Faktoren

Komorbide Erkrankungen

Diagnostik

Diagnostik des Idiopathischen Parkinson-Syndroms

Diagnostik von Schlafstörungen beim Idiopathischen Parkinson-Syndrom

Prävention

Therapie

Schlafstörungen

Nächtliche Akinese

REM-Schlaf-Verhaltensstörung (RBD)

Periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf (PLMS) und Restless-Legs-Syndrom (RLS)

Insomnie

Nächtliche Halluzinationen, Psychose und Verwirrtheit

Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS)

Hypersomnolenz

Prognose

Zusammenfassung, Bewertung