Enzyklopädie der Schlafmedizin
Autoren
Thomas Penzel

Periphere arterielle Tonometrie (PAT) und Pulsintensität

Aus der Pulswellendiagnostik können bei einigen schlafmedizinischen Erkrankungen indirekte Maße zur Abschätzung des Umfangs der Schlaffragmentierung gewonnen werden. Das ist vor allem der Fall bei den Schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS) und bei den Schlafbezogenen Bewegungsstörungen (PLMS), die mit Veränderungen im autonomen System einhergehen, ausgelöst durch rhythmische zentralnervöse Aktivierungen in Assoziation mit den respiratorischen bzw. motorischen Ereignissen. Die moderne Pulswellendiagnostik in der Schlafmedizin bedient sich besonderer Geräte, die ausgewählte Parameter der Pulswelle, wie die Pulstransitzeit und die Amplitude der Pulswelle in der Peripherie, erfassen. Die periphere arterielle Tonometrie erfasst die Pulswelle, indem sie den peripheren Gefäßtonus mit einem speziellen Sensor misst. Beide Signale spiegeln Änderungen der sympathischen Nervenaktivität wider.

Englischer Begriff

Peripheral arterial tonometry (PAT) and pulse intensity

Definition

Aus der Pulswellendiagnostik können bei einigen schlafmedizinischen Erkrankungen indirekte Maße zur Abschätzung des Umfangs der Schlaffragmentierung gewonnen werden. Das ist vor allem der Fall bei den Schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS) und bei den Schlafbezogenen Bewegungsstörungen (PLMS), die mit Veränderungen im autonomen System einhergehen, ausgelöst durch rhythmische zentralnervöse Aktivierungen in Assoziation mit den respiratorischen bzw. motorischen Ereignissen (siehe auch „Arousal“; „Gestörter Schlaf, seine Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie“).
Die Interpretation der Pulswelle hat eine lange historische Tradition in der medizinischen Diagnostik und wurde schon in Lehrbüchern des 19. Jahrhunderts beschrieben (O’Rourke und Gallagher 1996). Heute erfolgt die Messung des Blutdrucks gewöhnlich am Arm mit einem Sphygmomanometer. Die Pulswelle bietet jedoch zusätzliche diagnostisch nützliche Informationen. Die moderne Pulswellendiagnostik in der Schlafmedizin bedient sich besonderer Geräte, die ausgewählte Parameter der Pulswelle erfassen. Ein Parameter ist die Pulstransitzeit, das ist die Zeit zwischen dem Öffnen der Aortenklappen und der Ankunft der Welle an einem Messpunkt in der Peripherie, typischerweise am Finger. Ein anderer Aspekt der Pulswelle bezieht sich auf die Amplitude der Pulswelle in der Peripherie. Die periphere arterielle Tonometrie erfasst die Pulswelle, indem sie den peripheren Gefäßtonus mit einem speziellen Sensor misst.
Beide Signale spiegeln Änderungen der sympathischen Nervenaktivität wider. Damit können beide Verfahren zum Erkennen zentralnervöser Aktivierung mit autonomen Reaktionen herangezogen werden. Zentralnervöse Aktivierungen mit autonomen Reaktionen finden sich sowohl beim normalen Schlaf infolge von Schlafstadienwechseln als auch in erhöhter Anzahl beim gestörten Schlaf als Folge von „Schlafbezogenen Atmungsstörungen“ (SBAS) oder periodischen Extremitätenbewegungen im Schlaf (PLMS). Eine systematische Auswertung dieser Signale kann herangezogen werden, um indirekte Maße für eine Schlafstörung zu erhalten. Da die moderne Pulswellendiagnostik mit den Patienten wenig belastenden Sensoren in der Peripherie gemessen werden kann, werden diese Verfahren mit Vorliebe als Teil ambulanter Diagnosesysteme eingesetzt.

Messverfahren

Grundlagen

Die Pulstransitzeit (Pulse Transit Time, PTT) bestimmt die Zeit, die eine Pulswelle braucht, um von den Aortenklappen zu einer Messstelle in der Periphere, beispielsweise am Finger oder am Ohrläppchen, zu laufen (Abb. 1). Mit den Mitteln der Auskultation kann der Zeitpunkt, zu dem sich die Aortenklappen öffnen, nicht sicher bestimmt werden. Stattdessen wird der QRS-Komplex aus dem EKG herangezogen. Der QRS-Komplex ist mit der Kontraktion des linken Ventrikels assoziiert. Diese Kontraktion dauert einige Zeit an, bis genug Druck aufgebaut ist, um die Aortenklappe zu öffnen, und dann beginnen der Blutfluss und die Pulswelle. Die Zeit zwischen dem Auftreten des QRS-Komplexes und dem Öffnen der Aortenklappe nennt man die isovolumetrische Kontraktionszeit. Diese Zeitspanne ist von den Änderungen des intrathorakalen Drucks abhängig. Bei Einatmung hat man einen negativeren intrathorakalen Druck. Dies erhöht den venösen Rückfluss und hat eine vorübergehende Erhöhung des Blutvolumens im rechten Herzen und in der Lunge zur Folge. Damit tritt auch eine relative Abnahme des Blutvolumens im linken Herzen auf. In der Folge dauert es etwas länger, bis der Druck im linken Herzen aufgebaut wird, bei dem die Aortenklappe öffnet. Wir finden also bei Inspiration eine Verlängerung der isovolumetrischen Kontraktionszeit.
Ein negativer intrathorakaler Druck wirkt zusätzlich als eine Kraft, die der Kontraktion des linken Ventrikels entgegenwirkt. Dies verlängert die isovolumetrische Kontraktionszeit zusätzlich. Damit nimmt die gesamte PTT während der Inspiration zu. Ausatmung hat den entgegengesetzten Effekt, und die PTT nimmt ab. Bei der Ausatmung nimmt das relative Blutvolumen im linken Herzen zu, und weniger negative intrathorakale Drucke wirken gegen die ventrikuläre Kontraktion (Smith et al. 1999).
Bei Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe sind die Amplituden der intrathorakalen Druckschwankungen stark erhöht, und sie nehmen im Verlauf jeder einzelnen Apnoe noch zu. Deshalb sind die mit den intrathorakalen Druckschwankungen einhergehenden Veränderungen in der PTT deutlich verstärkt. Ein plötzliches Öffnen der oberen Atemwege führt zu einem Nachlassen des intrathorakalen Unterdrucks und damit zu einer massiven Reduktion der Schwankungen bei der PTT.
Der zweite wesentliche Beitrag zur PTT ist durch den Gefäßtonus der Arterien bestimmt (Abb. 2), welche die Pulswelle fortleiten. Eine erhöhte Steifigkeit der Gefäße beschleunigt die Laufzeit der Pulswelle und verkürzt damit die PTT. Die arterielle Steifigkeit ist in erster Linie durch neurohumorale Einflüsse bedingt. Eine erhöhte Steifigkeit geht häufig einem Blutdruckanstieg voraus. Sie findet sich auch bei einem erhöhten Sympathikotonus. Ein erhöhter sympathischer Tonus tritt bei zentralnervösen Aktivierungen am Ende von obstruktiven Apnoen auf. In der Summe beider Effekte kann der zeitliche Verlauf der PTT, nämlich die Reduktion durch das Abflachen der intrathorakalen Druckschwankungen, zusammen mit dem erhöhten Sympathikotonus am Ende respiratorischer Ereignisse zur Diagnostik obstruktiver Schlafbezogener Atmungsstörungen herangezogen werden. Siehe auch „Kardiovaskuläre Folgen der Obstruktiven Schlafapnoe“; „Atmung“; „Herz-Kreislauf-System“; „Autonomes Nervensystem“; „Herz-Kreislauf-System, spezielle Messverfahren im Schlaf“.

Durchführung

Die periphere arterielle Tonometrie (PAT) wurde erst 1999 als Messsystem eingeführt (Schnall et al. 1999). Gemessen wird der periphere Gefäßtonus am Finger mit einem besonderen Sensor, der aus einer steifen Kappe besteht, in die der Finger gesteckt wird. Die steife Kappe reduziert Bewegungen des Fingers und dadurch Bewegungsartefakte im PAT-Signal. In dieser Kappe wird pneumatisch ein konstanter subdiastolischer Druck von etwa 40–60 mmHg angelegt. Dadurch wird zum einen vermieden, dass der Sensor vom Finger rutscht und zum anderen werden die pulsatilen Schwankungen verstärkt. Es werden die pulsatilen Schwankungen, die mit jedem Herzschlag auftreten, als Druckschwankungen im Sensor gemessen. Die Messung am Finger ist besonders gut zur Bestimmung des Gefäßtonus geeignet, weil das Gefäßbett der Fingerspitzen sehr dicht mit sympatischen vasokonstriktiven Efferenzen versorgt ist. Diese Efferenzen sorgen für eine starke Modulation des Blutflusses in den Fingern, stärker als in anderen Hautarealen, die physiologisch der Temperaturregulation dienen. Der periphere Gefäßtonus unterliegt direkt dem Einfluss des Sympathikotonus. Weitere modulierende Faktoren sind die Umgebungs- und Körpertemperatur, das Herzzeitvolumen und möglicherweise lokale Reflexe. Schwankungen der Umgebungstemperatur werden durch den PAT-Sensor minimiert, von Körpertemperatur und Herzzeitvolumen werden keine großen Effekte erwartet.

Auswerteverfahren, Bewertung

Pulstransitzeit und periphere arterielle Tonometrie ermöglichen die Erfassung zentralnervöser Aktivierungen durch eine Messung in der Peripherie (Penzel et al. 2002). Die Auswertung für beide ist ähnlich: Es werden jeweils die Schwankungen analysiert, die mit der Periodendauer der Atmung (ca. 4 Sekunden) und mit der Periodendauer der Apnoe (10 bis ca. 60 Sekunden) auftreten. Diese Amplitudenänderungen werden ausgezählt und geben einen indirekten Anhalt für die Anzahl der aufgetretenen respiratorischen Ereignisse mit zentralnervöser Aktivierung. Beide Systeme liefern auf diese Weise in ihren Befunden als Schätzwert den sogenannten Respiratory Disturbance Index (RDI) als ein indirektes Maß für die Frequenz der Schlafbezogenen Atmungsstörungen. Im Unterschied dazu gibt der Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) aus der Kardiorespiratorischen Polysomnographie die tatsächlichen Verhältnisse wieder und stellt ein direktes Maß für die Frequenz der Schlafbezogenen Atmungsstörungen dar. Die Indizes geben die Zahl der gefundenen Ereignisse pro Stunde Messzeit an.
Das Messprinzip von PTT und PAT ist ganz unterschiedlich, obwohl in beiden Fällen kardiovaskuläre Effekte autonomer Veränderungen erfasst werden. Die unterschiedlichen Messprinzipien, einmal die Pulswellenlaufzeit (PTT) und zum anderen ein Äquivalent der Pulsamplitude bei PAT haben zur Folge, dass die Signale nicht vergleichbar sind und auch die Interpretation unterschiedlich ist. Mit der PTT kann man bei einer geeigneten Kalibrierung unter kontrollierten Bedingungen den Blutdruck messen, wie in physiologischen Studien bei Belastungstests und auch bei Polysomnographien gezeigt wurde. Dies ist mit der PAT nicht möglich. Dagegen scheint der periphere Gefäßtonus viel sensitiver die Effekte des Sympathikotonus wiederzugeben. Dies erfolgt so sensitiv, dass sogar der REM-Schlaf, der mit ausgeprägten Veränderungen des Sympathikotonus einhergeht, aus dem PAT-Signal erkannt werden kann (Lavie et al. 2000). Gemäß einer Metaanalyse zur PAT liegen hierfür ausreichend gute Studien vor, um eine Diagnostik schlafbezogener Atmungsstörungen bei Patienten mit klinischem Verdacht auf das Vorliegen von Schlafapnoe zu empfehlen (Yalamanchali et al. 2013).

Apparative Umsetzung, Geräte

Die Erfassung der PTT erfordert keinen zusätzlichen apparativen Aufwand gegenüber der Kardiorespiratorischen Polysomnographie, denn es sind lediglich ein EKG und ein Pulssensor in der Peripherie notwendig. Jedes Pulsoxymeter enthält einen adäquaten Pulssensor. Er wird dort zur Berechnung der Werte der Sauerstoffsättigung benötigt. Für die Berechnung der PTT ist eine hohe zeitliche Auflösung des Pulssignals mit einer ausreichend hohen Abtastrate des EKG und der Pulswelle erforderlich. Die gemessenen Schwankungen der PTT liegen in einem Bereich von 5 bis 10 Millisekunden. Nur aktuelle Pulsoxymeter können eine ausreichend hohe Auflösung liefern und sind mit einer speziellen Software ausgestattet, um die PTT zu bestimmen. Dieses Verfahren ist bei den meisten Polysomnographiegeräten integriert.
Die Messung der PAT ist in ein ambulant einsetzbares System integriert, das Watch-PAT, welches der frühzeitigen Erkennung Schlafbezogener Atmungsstörungen dienen kann. Dort wird neben dem PAT-Signal auch die Sauerstoffsättigung, die Pulsfrequenz und die Aktivität mit einem Aktometer erfasst.

Indikationen

Der Einsatz zur ambulanten Diagnostik von Obstruktiver Schlafapnoe und PLMD ist für die PTT noch nicht hinreichend validiert. Für das Watch-PAT ist die Validierung in vielen Studien erfolgt und durch eine Metaanalyse nachgewiesen. In der Erforschung kardiovaskulärer Risiken wird das Verfahren eingesetzt zur Quantifizierung der individuellen Gefährdung durch „Endotheliale Dysfunktion“ und „Atherosklerose und Obstruktive Schlafapnoe“.

Grenzen der Methode

Die Analyse der PTT zum Erkennen respiratorischer Ereignisse hat sich als ein sensitiver, aber nicht sehr spezifischer Indikator erwiesen. Die ausgeprägten Reduktionen der PTT markieren gut zentralnervöse Aktivierungen, die aber nicht nur mit Apnoen und Hypopnoen einhergehen. Auch die intrathorakalen Druckschwankungen sind nicht immer so ausgeprägt, dass sie ihren Niederschlag in klar abgrenzbaren Schwankungen der isovolumetrischen Kontraktionszeit finden.
Die Analyse der PAT zum Erkennen respiratorischer Ereignisse ist ebenfalls sensitiv und nicht ganz spezifisch. Ein Erkennen von intrathorakalen Druckschwankungen erscheint nicht zuverlässig möglich zu sein. Dagegen lässt sich zusätzlich aus dem PAT-Signal das Auftreten von REM-Schlaf indirekt abschätzen.
Beide Methoden zeigen ein hohes diagnostische Potenzial, aber auch die begrenzte Spezifität für Schlafbezogene Atmungsstörungen aufgrund der indirekten, auf den Veränderungen der autonomen Funktion basierenden Verfahren. Validierungsstudien, die über die Schlafbezogenen Atmungsstörungen hinaus auch andere pathologische Interaktionen zwischen zentralnervösen und peripheren Strukturen mit einbeziehen, müssen noch erfolgen.
Literatur
Lavie P, Schnall RP, Sheffy J, Shlitner A (2000) Peripheral vasoconstriction during REM sleep detected by a new plethysmographic method. Nat Med 6:606CrossRef
O’Rourke MF, Gallagher DE (1996) Pulse wave analysis. J Hypertens 14(5):147–157
Penzel T, Brandenburg U, Fricke R, Peter JH (2002) New methods for non-invasive assessment of sympathetic activity during sleep. Somnologie 6:69–73CrossRef
Schnall RP, Shlitner A, Sheffy J et al (1999) Periodic, profound peripheral vasoconstriction – a new marker of obstructive sleep apnea. Sleep 22:939–946PubMed
Smith RP, Argod J, Pepin JL, Levy PA (1999) Pulse transit time: an appraisal of potential clinical applications. Thorax 54:452–458CrossRef
Yalamanchali S, Farajian V, Hamilton C et al (2013) Diagnosis of obstructive sleep apnea by peripheral arterial tonometry meta-analysis. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg 139:1343–1350CrossRef