Enzyklopädie der Schlafmedizin
Autoren
Wolfgang Galetke, Jan Giso Peter und Heinrich F. Becker

Schlafbezogene Atmungsstörungen

Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) sind Störungen der Atmung, die ausschließlich oder primär im Schlaf auftreten und die ihrerseits störend auf den Schlaf rückwirken und seine Erholungsfunktion beeinträchtigen. Dies äußert sich häufig als Tagesschläfrigkeit. Die Tagesschläfrigkeit kann zu unkontrolliertem Einschlafen der Betroffenen und somit zu Unfällen führen. Weitere Risiken ergeben sich für die Patienten mit SBAS aus der repetitiven Hypoxie und Hyperkapnie sowie der Aktivierung des sympathischen Nervensystems. Langfristig können Folgeschäden am Herz-Kreislauf-System wie Bluthochdruck, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen sowie zerebrale Ischämien auftreten.

Synonyme

SBAS

Englischer Begriff

sleep related breathing disorders (SRBD); sleep breathing disorders

Definition

Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) sind Störungen der Atmung, die ausschließlich oder primär im Schlaf auftreten und die ihrerseits störend auf den Schlaf rückwirken und seine Erholungsfunktion beeinträchtigen. Dies äußert sich häufig als Tagesschläfrigkeit. Die „Tagesschläfrigkeit“ kann zu unkontrolliertem Einschlafen der Betroffenen und somit zu Unfällen führen („Tagesschläfrigkeit und Unfälle bei Obstruktiver Schlafapnoe“; „Einschlafen am Steuer“; „Einschlafen am Arbeitsplatz“; „Unbeabsichtigtes Einschlafen“). Weitere Risiken ergeben sich für die Patienten mit SBAS aus der repetitiven Hypoxie und Hyperkapnie sowie der Aktivierung des sympathischen Nervensystems. Langfristig können Folgeschäden am Herz-Kreislauf-System wie Bluthochdruck, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen sowie zerebrale Ischämien auftreten („Kardiovaskuläre Folgen der Obstruktiven Schlafapnoe“). Die am allgemeinen Diagnoseschlüssel ICD-9 orientierte, inzwischen revidierte Form der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen, die ICSD-2 von 2005, sah inhaltlich 3 Kategorien von Schlafbezogenen Atmungsstörungen vor, die kompatibel mit dem ICD-System als allgemeinem Diagnoseschlüssel kodiert werden konnten. Von den Schlafbezogenen Atmungsstörungen, die durch pharyngeale Obstruktion bedingt sind, den Obstruktiven Schlafapnoesyndromen (OSAS), wurden diejenigen unterschieden, die ohne pharyngeale Obstruktion ablaufen, nämlich die Zentralen Schlafapnoesyndrome (ZSAS) und die Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome. Letztere wurden in der „ICSD-3“ (2014) in 2 Entitäten getrennt, daneben gab es Veränderungen in der Terminologie und bei der Zuordnung von Krankheitsbildern beziehungsweise Störungen zu den nunmehr 4 Hauptgruppen. Neu ist auch die Zuordnung von Schnarchen und Katathrenie in eine fünfte Gruppe als Isolierte Symptome und Normvarianten.
  • Schlafbezogene Atmungsstörungen (nach ICSD-3):
    1.
    „Obstruktive Schlafapnoe“ (OSA)
     
    2.
    „Zentrale Schlafapnoesyndrome“ (ZSAS)
     
    3.
    „Schlafbezogene Hypoventilationssyndrome“
     
    4.
    „Schlafbezogene Hypoxämie“-Störung
     
  • Isolierte Symptome und Normvarianten
    1.
    „Schnarchen“
     
    2.
    „Katathrenie“
     

Grundlagen

Physiologie und Pathophysiologie

Das komplexe Atmungssystem kann man vereinfachend in 2 Komponenten unterteilen:
  • Das Atemzentrum als Steuerzentrale und Impulsgeber
  • Die an der Atmung beteiligte Muskulatur, die einerseits im Bereich der Rachen- und Zungenmuskulatur die Offenhaltung der oberen Atemwege gewährleistet, andererseits im Bereich von Zwerchfell, Interkostalmuskulatur und Atemhilfsmuskeln als Atempumpe funktioniert
Funktionsweise und Zusammenspiel der Strukturen sind im Schlaf gegenüber dem Wachzustand in der Regulation verändert. Der Übergang vom Wachzustand zum Schlaf und auch vom NREM-Schlaf zum REM-Schlaf ist bereits beim Gesunden durch erhebliche Veränderungen nahezu aller Elemente des Atmungsapparats gekennzeichnet: Der Atemantrieb und die Antwort des Atemzentrums auf Sauerstoffmangel oder erhöhtes Kohlendioxid nehmen ebenso ab wie die Funktion der an der Atmung beteiligten Muskulatur mit Ausnahme des Zwerchfells. Die Weite der oberen Atemwege im Rachenbereich sinkt deutlich. Regelhaft sind die Veränderungen im REM-Schlaf am stärksten ausgeprägt. Als Folge dieser physiologischen Veränderungen und des im Schlaf durchschnittlich um 8,5 % geringeren Sauerstoffverbrauchs sowie der um ca. 12 % verminderten CO2-Produktion sinkt das Atemminutenvolumen (AMV) vom Wachzustand zum NREM-Schlaf um 10–15 %. Bei Gesunden tritt im REM-Schlaf keine weitere Abnahme des Atemminutenvolumens auf. Atemzugvolumen und Atemfrequenz weisen jedoch im REM-Schlaf eine wesentlich größere Schwankungsbreite auf. Insgesamt führt die verminderte Leistungsfähigkeit des Atmungssystems bei gleichzeitig geringer körperlicher Beanspruchung im Schlaf bei Gesunden nur zu einem leichten Anstieg des Kohlendioxidpartialdrucks (paCO2) um 2–4 mmHg und zur Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks (paO2) um 3–6 mmHg („Atmung“).

Klassifikation

Aufgrund des Entstehungsmechanismus werden Schlafbezogene Atmungsstörungen mit pharyngealer Obstruktion unterschieden von solchen ohne pharyngeale Obstruktion, bei denen die Ursache der Atmungsstörung zentral, im Bereich der Atmungsregulation liegt.
Die Obstruktive Schlafapnoe wird unterteilt in die Obstruktive Schlafapnoe des Erwachsenen und die Obstruktive Schlafapnoe im Kindesalter.
  • Obstruktive Schlafapnoe (nach ICSD-3):
    • Obstruktive Schlafapnoe des Erwachsenen
    • Obstruktive Schlafapnoe im Kindesalter
Obstruktive Schlafapnoe (OSA) entsteht im Schlaf durch Phasen einer starken Einengung oder Verlegung der oberen Atemwege. Der Patient versucht zu atmen, es findet jedoch kein oder nur ein deutlich verminderter Luftfluss statt, oder es sind verstärkte Atmungsanstrengungen erforderlich, um den Luftfluss aufrecht zu erhalten, was zu Weckreaktionen beziehungsweise zu Schlaffragmentierung in Gestalt von Arousals (siehe „Arousal“) führt.
Bei den Schlafbezogenen Atmungsstörungen ohne pharyngeale Obstruktion werden 2 Gruppen unterschieden: „Zentrale Schlafapnoesyndrome“, gekennzeichnet durch Apnoen oder Hypopnoen ohne fortbestehende Atmungsanstrengungen, und „Schlafbezogene Hypoventilationssyndrome“ mit mehreren Minuten dauernden Phasen von Hypoxämie („Schlafbezogene Hypoxämie“) und Hyperkapnie, initial und besonders ausgeprägt im REM-Schlaf, im Verlauf der Erkrankung auch im NREM-Schlaf auftretend und schließlich in einer respiratorischen Insuffizienz (siehe „Respiratorische Insuffizienz“) im Wachzustand mündend. Neben der idiopathischen und der kongenitalen Form treten schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie auch sekundär im Rahmen anderer Grunderkrankungen auf.
„Symptomatische Schlafstörungen“, wie sie die erste Version der ICSD für Patienten mit Lungenkrankheiten wie Asthma bronchiale oder restriktive Lungenkrankheiten kodierte, kommen in der ICSD-2 und ICSD-3 nicht mehr vor. Sie sind gemäß den allgemeinen Kodierungsvorschriften der ICD-9 ausgerichtet, welche die Kodierung der Grunderkrankungen vorsieht, sowie eine Zusatzkodierung für den Fall, dass eine zusätzliche schlafmedizinische Diagnose besteht, zum Beispiel eine Insomnie oder eine schlafbezogene Hypoventilation. Die Kompatibilität des schlafmedizinischen Diagnoseschlüssels mit dem ICD-System ist als Ausdruck einer positiven Entwicklung zu werten, die zur Integration der Schlafmedizin in das Gebiet der etablierten medizinischen Diagnosen beigetragen hat. In der ICD-11 sind die schlafmedizinischen Diagnosen als Schlaf-Wach-Störungen in einem eigenen Kapitel zusammengefasst und werden dadurch im Vergleich zur ICD-10, wo sie noch auf verschiedene anderslautende Kapitel verteilt sind, weiter aufgewertet. Bezüglich der Syndrome mit Hypoventilation und Hypoxämie ist die Beibehaltung einer separaten Kodierung notwendig, weil bei behandelter vorbestehender Grunderkrankung die Erkennung und Behandlung der zusätzlich bestehenden schlafbezogenen Hypoventilation entscheidend für die Prognose der betroffenen Patienten ist.

Phänomenologie

Phänomenologisch werden 4 Muster pathologischer Atmung bei den Schlafbezogenen Atmungsstörungen unterschieden:
  • Apnoen (Atemstillstand)
  • Hypopnoen (verminderte Atmung)
  • Respiratorische Ereignisse mit vermehrtem Effort und Arousal, die nicht die Definition von Apnoen oder Hypopnoen erfüllen, sogenannte Respiratory Effort Related Arousals (RERAs)
  • Hypoventilationen (mehrminütige Phasen der verminderten Atmung)
Alle genannten Atmungsstörungen können sowohl vom obstruktiven Typ mit Einengung oder Verschluss der oberen Atemwege als auch vom zentralen Typ ohne Einengung oder inspiratorischem Verschluss der oberen Atemwege sein. Die Cheyne-Stokes-Atmung ist eine Sonderform der zentralen Schlafbezogenen Atmungsstörungen, bei der zwischen zwei zentralen Apnoen eine Phase von Atemtätigkeit folgt und die Atemamplitude spindelförmig zu- und wieder abnimmt. In Abb. 1 sind die verschiedenen Formen pathologischer Atmung bei den Schlafbezogenen Atmungsstörungen dargestellt.
Apnoen sind definiert als eine mindestens 90 %ige Abnahme oder komplette Unterbrechung des Luftflusses. Die gebräuchlichste Definition der Hypopnoen fordert eine mindestens 30 %ige bis <90 %ige Reduktion des Luftflusses mit Abnahme der arteriellen Sauerstoffsättigung um mindestens 3 % oder begleitendem Arousal. Für Apnoen und Hypopnoen gilt gleichermaßen eine Mindestdauer von 10 Sekunden. Respiratorische Ereignisse mit Arousal, die sogenannten Respiratory Effort Related Arousals (RERAs), die nicht die Definition von Apnoen oder Hypopnoen erfüllen, zeigen eine Einschränkung des Luftflusses um weniger als 30 % des Ausgangswerts, verstärkt negative Drücke im Brustkorb als Zeichen erhöhter Atemanstrengungen oder auch eine zunehmende inspiratorische Atemflusslimitation beispielsweise mit zunehmendem Schnarchen jeweils mit anschließender Weckreaktion („Atmung, spezielle Messverfahren im Schlaf“; „Schnarchen“). Obstruktive Apnoen, Hypopnoen und RERAs gehen als pathologische Kriterien gleichberechtigt in die Beurteilung der OSA ein. Die Höhe des Respiratory Disturbance Index (RDI) ergibt sich aus der Addition aller Einzelwerte. Seit mit dem AASM-Manual von 2007 die Hypopnoedefinition von der reinen Sauerstoffdesaturationsassoziation um die Arousalassoziation erweitert wurde, spielen die RERAs eine geringere klinische Rolle und der Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) reicht oft aus, um die Atmungsstörung zu charakterisieren.
Eine Hypoventilation ist durch den Anstieg des pCO2 im arteriellen Blut definiert. Im Wachzustand liegt die Obergrenze des paCO2 bei 45 mmHg, und beim Gesunden tritt im Schlaf schon physiologischerweise ein Anstieg um 2–4 mmHg auf, sodass von einer schlafbezogenen Hypoventilation bei einem paCO2 über 50 mmHg gesprochen wird. Im Rahmen einer Hypoventilation sinkt bei Raumluftatmung auch immer der arterielle Sauerstoffpartialdruck (paO2) und somit auch die Sauerstoffsättigung (SaO2) ab. Da sich der paCO2 als direktes Zeichen der Hypoventilation nichtinvasiv schwerer exakt messen lässt als die Sauerstoffsättigung, wird letztere oft als indirekter Hinweis auf die Hypoventilation herangezogen. Die Abnahme der arteriellen Sauerstoffsättigung unter 85 % über mindestens 5 Minuten wird üblicherweise als ein Hauptkriterium für das Vorliegen eines Schlafbezogenen Hypoventilationssyndroms (siehe „Schlafbezogene Hypoventilationssyndrome“) angenommen.
Als Maß für den Schweregrad der Atmungsstörungen wird die durchschnittliche Anzahl der Apnoen und Hypopnoen pro Schlafstunde – der Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) – oder die Anzahl von Apnoe/Hypopnoe plus RERAs pro Schlafstunde – der Respiratory Disturbance Index (RDI) – angegeben. In der ICSD-3 wird ein RDI von über 5 pro Schlafstunde bei symptomatischen Patienten und über 15 pro Schlafstunde bei asymptomatischen Patienten als pathologisch bewertet. Bei vielen behandelten schlafmedizinischen Patienten liegt jedoch ein Ausgangsbefund von 30 und mehr Atmungsstörungen pro Schlafstunde vor. Bei einer Reihe von Patienten mit vermehrter Tagesschläfrigkeit finden sich formal keine Apnoen und Hypopnoen im Schlaf, und dennoch kann eine Obstruktive Schlafapnoe vorliegen. Ursache der Symptome sind inspiratorische Atemflusslimitationen mit Weckreaktionen oder Arousal bei Obstruktionen der oberen Atemwege mit und gelegentlich sogar ohne Schnarchen. Die einst für diese Patienten gebräuchlichen Diagnosen „obstruktives Schnarchen“ oder Upper Airway Resistance Syndrome (UARS) waren bereits in der ICSD-2 wegen des gemeinsamen Pathomechanismus und der identischen Therapie Bestandteil der Diagnose Obstruktive Schlafapnoe geworden.

Symptomatik

Leitsymptom bei Obstruktiver Schlafapnoe stellt die vermehrte Tagesschläfrigkeit dar. Die Bettpartner berichten meist über lautes, von Atemstillständen unterbrochenes Schnarchen. Auch bei der Zentralen Schlafapnoe wird eine vermehrte Tagesschläfrigkeit angegeben. Darüber hinaus bestehen bei den Schlafapnoesyndromen zahlreiche unspezifische Beschwerden wie Reizbarkeit, Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen oder Potenzprobleme bei männlichen Patienten. Patienten mit Hypoventilationssyndromen berichten häufig über nächtliches Erwachen mit Luftnot, Belastungsluftnot am Tag, Kopfschmerzen und ebenfalls eine vermehrte Tagesschläfrigkeit. Die Tagesschläfrigkeit steht gegenüber den Ein- und Durchschlafstörungen und gegenüber dem Aufwachen mit Kurzatmigkeit allerdings im Hintergrund.

Prädisponierende Faktoren

Es gibt mit dem Auftreten von Obstruktiver Schlafapnoe assoziierte Risiken wie Übergewicht und gedrungener Körperbau mit überproportionalem Halsumfang, Tumoren und Hyperplasien im Pharynx, Retrognathie und mesofaziale und dolichofaziale knöcherne Fehlbildungen („Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe“). Als weitere Risiken gelten männliches Geschlecht, Klimakterium der Frau, Akromegalie und Hypothyreose. Da Art und Ausmaß einer kausalen Beziehung der genannten Risiken mit der Entstehung von Obstruktiven Schlafapnoesyndromen nicht eindeutig definiert sind, wird nicht von sekundären Formen der Obstruktiven Schlafapnoe gesprochen.
Siehe auch „Sexualhormone“; „Wachstumshormon“; „Schilddrüsenerkrankungen“; „Lebensalter“; „Körpergewicht“.

Diagnostik

Wenn bei Patienten mit Verdacht auf Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) die schlafmedizinische Symptomatik mit Insomnie und/oder Tagesschläfrigkeit im Vordergrund steht, wird entsprechend dem „Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf“ vorgegangen und eine differentialdiagnostische Messung im Schlaflabor mittels Kardiorespiratorischer Polysomnographie (siehe „Kardiorespiratorische Polysomnographie“ veranlasst. Bei Patienten mit hoher Prätestwahrscheinlichkeit (Schnarchen und beobachtete Atemaussetzer und Tagesschläfrigkeit) und positiver ambulanter Untersuchung mit reduzierter Anzahl an Kanälen (Polygraphie, AHI >15/Stunde) kann die Diagnose einer Obstruktiven Schlafapnoe als gesichert angenommen und eine Therapie ohne Durchführung einer Polysomnographie eingeleitet werden. Gegebenenfalls muss auch die Tagessymptomatik durch Untersuchungen der Schläfrigkeit beziehungsweise der Leistungsfähigkeit im Wachzustand objektiviert werden („Messung im Schlaflabor“; „Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung“). Patienten mit kardialen, pulmonalen, neurologischen oder psychiatrischen Erkrankungen, die nicht über eine eingeschränkte Erholungsfunktion des Schlafs und deren Folgen klagen, bei denen aber aufgrund des klinischen Bildes und des Krankheitsverlaufs der Verdacht besteht, dass Schlafbezogene Atmungsstörungen sie zusätzlich gesundheitlich beeinträchtigen oder gefährden, können zunächst mittels eines reduzierten Registrierprogramms voruntersucht werden. Das kann ohne Schlafmessung mit einer Aufzeichnung als Polygraphie peripherer Parameter ambulant oder stationär durchgeführt werden („Ambulantes Monitoring“, „Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen“). Gleiches gilt für die Untersuchung von Patienten, die Befunde aufweisen, wie sie häufig mit bestimmten Formen der Schlafbezogenen Atmungsstörungen assoziiert sind. Dazu zählen Metabolisches Syndrom und nächtlicher arterieller „Bluthochdruck“, überwiegend nächtliche „Herzrhythmusstörungen“, Herzinsuffizienz, Cor pulmonale, Polyglobulie, „Zerebrale Ischämie“, „Koronare Herzkrankheit“ oder „Toxin-induzierte Schlafstörung“.
In Tab. 1, 2, 3, 4 und 5 sind Symptome, Atmungskriterien und Befunde bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen synoptisch dargestellt.
Tab. 1
Synopse der Symptome, Atmungskriterien und Befunde bei Obstruktiver Schlafapnoe
Obstruktive Schlafapnoe (OSA) des Erwachsenen
Symptome und Vorbefunde
Nicht erholsamer Schlaf und Tagesschläfrigkeit oder fremdanamnestisch Unterbrechung der Atmung und intermittierendes Schnarchen
Atmung im Schlaf
5 oder mehr pathologische obstruktive Ereignisse je Stunde Schlafzeit in Form von Apnoen oder Hypopnoen von mehr als 10 Sekunden Dauer oder Respiratory Effort Related Arousals (RERAs) mit persistierendem oder sich steigerndem Effort bei abnehmendem Fluss und respiratorisch induzierten Arousals
Bei fehlender klinischer Symptomatik gilt: 15 oder mehr pathologische obstruktive Ereignisse wie vorstehend beschrieben
Schlaf
Bevorzugtes Auftreten im Leichtschlaf und im REM-Schlaf
Im REM-Schlaf sind einzelne Atmungsstörungen am längsten, bei eher unregelmäßiger Dauer der Phasen
Störende Rückwirkungen auf den Schlaf: Schlaffragmentierung durch Arousals und Weckreaktionen, Defizit an Tiefschlaf, Reduktion von REM-Schlaf
Obstruktive Schlafapnoe im Kindesalter
Symptome und Vorbefunde
Im Schlaf Schnarchen und erschwerte Atmung, paradoxe Einziehung der Rippenbögen bei Inspiration, unruhiger, nicht erholsamer Schlaf, Aufmerksamkeitsdefizite, Tagesschläfrigkeit oder auch Hyperaktivität
Atmung im Schlaf
Mindestens ein registriertes pathologisches obstruktives respiratorisches Ereignis je Stunde Schlafzeit mit einer Dauer von mehr als 2 Atmungszyklen, begleitet von Sauerstoffdesaturationen, oder/auch mit Hyperkapnie, ausgeprägte Schwankungen des intraösophagealen Drucks
Schlaf
Schlaffragmentierung durch häufige Arousals
Tab. 2
Synopse der Symptome, Atmungskriterien und Befunde bei Zentralen Schlafapnoesyndromen. Komorbide OSA ist bei allen zentralen Schlafapnoesyndromen möglich
Zentrale Schlafapnoe mit Cheyne-Stokes-Atmung
Vorbefunde und Symptome
Alter >60 Jahre; häufige Beschwerden sind Tagesschläfrigkeit, nächtliches Erwachen mit Luftnot, Insomnie
Häufig Herzinsuffizienz („congestive heart failure“), Schlaganfall oder Niereninsuffizienz; keine Hyperkapnie im Wachzustand; bei Herzinsuffizienz Wach-pCO2 meist <38 mmHg
Atmung im Schlaf
>5 Apnoen und Hypopnoen je Stunde Schlafzeit mit einem Crescendo-Decrescendo-Muster in den intermittierenden Hyperventilationsphasen; Zykluslänge relativ konstant, meist >45 Sekunden
Schlaf
Häufigstes Auftreten am Schlaf-Wach-Übergang und im Leichtschlaf, Abschwächung im Tiefschlaf, Sistieren im REM-Schlaf
Arousals können den Schlaf fragmentieren; im Gegensatz zu anderen Apnoeformen treten die Arousals erst einige Atemzüge nach dem Wiedereinsetzen der Atmung auf; Arousals sind nicht obligatorisch
Zentrale Schlafapnoe infolge körperlicher Erkrankung ohne Cheyne-Stokes-Atmung
Vorbefunde und Symptome
Wahrscheinlich Läsionen im Hirnstammbereich aufgrund vaskulärer, neoplastischer, degenerativer, demyelinisierender oder traumatisch ausgelöster Prozesse; auch kardiale oder renale Ursachen sind möglich
Atmung im Schlaf
≥5 zentrale Apnoen (ohne Effort) von ≥10 Sekunden Dauer je Stunde Schlafzeit
Schlaf
Bevorzugtes Auftreten im Leichtschlaf
Im REM-Schlaf dauern einzelne Atmungsstörungen am längsten bei eher unregelmäßiger Dauer der Phasen; Schlaffragmentierung durch Arousals und Weckreaktionen
Zentrale Schlafapnoe infolge periodischer Atmung in großer Höhe
Vorbefunde und Symptome
Vor dem raschen Aufstieg in Höhen >4000 Meter bestanden körperliche Leistungsfähigkeit und normale Blutgase
Nach dem Aufstieg vermehrte Erschöpfbarkeit tagsüber
Atmung im Schlaf
Wiederkehrende zentrale Apnoen mit einer Häufigkeit von >5 pro Stunde Schlafzeit; die Zykluslänge liegt typischerweise im Bereich von 12–34 Sekunden
Schlaf
Spezifische Symptome sind nicht zwingend vorhanden; häufig Durchschlafstörungen
Zentrale Schlafapnoe durch Medikamente oder Substanzen
Vorbefunde und Symptome
Mehrmonatiger Gebrauch von Opiaten; häufig bei Polytoxikomanie; Tagesschläfrigkeit, Insomnie
Atmung im Schlaf
≥5 zentrale Apnoen (ohne Effort) von ≥10 Sekunden Dauer je Stunde Schlafzeit; keine Cheyne-Stokes-Atmung
Optional obstruktive Hypoventilationen oder Biot-Atmung
Schlaf
Gestörte Schlafstruktur; Schlaffragmentierung durch Arousals
Primäre zentrale Schlafapnoe
Vorbefunde und Symptome
Nicht erholsamer Schlaf und Tagesschläfrigkeit; eventuell zusätzlich Insomnie; pCO2 im Wachzustand <40 mmHg
Atmung im Schlaf
≥5 zentrale Apnoen (ohne Effort) je Stunde Schlafzeit; Apnoedauern von ≥10 bis ca. 40 Sekunden
Schlaf
Bevorzugtes Auftreten im Leichtschlaf, seltener im Tiefschlaf und im REM-Schlaf; Schlaffragmentierung durch Arousals und Weckreaktionen
Primäre zentrale Schlafapnoe im Säuglingsalter
Vorbefunde und Symptome
Säugling mit Gestationsalter >37 Wochen: Zyanose, Blässe, Bradykardie, merkliche Muskelhypotonie
Atmung im Schlaf
Periodische Atmung: ausgedehnte zentrale Atempausen von 20 Sekunden und länger mit Abfällen der Sauerstoffsättigung und begleitendem Abfall der Herzfrequenz
Schlaf
Kurzdauernde zentrale Apnoen gehäuft im REM-Schlaf
Primäre zentrale Schlafapnoe des Frühgeborenen
Vorbefunde und Symptome
Frühgeborenes mit Gestationsalter <37 Wochen: Phasen mit Bradykardie und andere Gründe für intensivmedizinische Intervention bei der Überwachung
Atmung im Schlaf
Periodische Atmung: ausgedehnte zentrale Atempausen von 20 Sekunden und länger mit Abfällen der Sauerstoffsättigung und begleitendem Abfall der Herzfrequenz
Schlaf
Kurzdauernde zentrale Apnoen gehäuft im REM-Schlaf
Zentrale Schlafapnoe unter Therapie
Vorbefunde und Symptome
Eine bestehende OSA wird mit Positivdrucktherapietherapie behandelt
Atmung im Schlaf
Unter PAP-Therapie: ≥5 zentrale Apnoen (ohne Effort) beziehungsweise zentrale Hypopnoen je Stunde Schlafzeit
Schlaf
Auftreten überwiegend im NREM-Schlaf; gestörte Schlafstruktur und Schlaffragmentierung durch Arousals (nicht obligat)
Tab. 3
Synopse der Symptome, Atmungskriterien und Befunde bei Schlafbezogenen Hypoventilationssyndromen. Komorbide OSA ist bei allen Hypoventilationssyndromen möglich
Obesitas-Hypoventilationssyndrom
Vorbefunde und Symptome
Body-Mass-Index (BMI) >30 kg/m2; Hyperkapnie am Tage; in 90 % OSA, in 10 % nächtliche Hypoventilation; Tagesschläfrigkeit
Atmung im Schlaf
Obstruktive Ereignisse, Hypoventilation
Schlaf
Hypoventilation und Hypoxämie sowie Hyperkapnie sind am ausgeprägtesten im REM-Schlaf
Kongenitales zentral-alveoläres Hypoventilationssyndrom
Vorbefunde und Symptome
Eine PHOX2B-Genmutation liegt vor; von Geburt an ausgedehnte Phasen von Hypoventilation im Schlaf; Intubationspflicht meist kurz nach der Geburt; die verminderte Atemantwort ist im Wachzustand unterschiedlich ausgeprägt; hypoxämisch bedingte Gedeih- und Entwicklungsstörung, vor allem des Nervensystems, Hyperkapnie, pulmonale Hypertonie
Atmung im Schlaf
Hypoventilationsphasen mit flacher Atmung von mehr als 10 Sekunden bis zu mehr als 5 Minuten Dauer, im Schlaf ausgeprägter als im Wachzustand
Schlaf
Hypoventilation und Hypoxämie sowie Hyperkapnie sind im Gegensatz zu den meisten anderen Störungsbildern am ausgeprägtesten im NREM-Schlaf
Anmerkung: Weniger als 200 überlebende Patienten sind dokumentiert; einige haben bisher unter Beatmung das Erwachsenenalter erreicht
Spätmanifestierende zentrale Hypoventilation mit hypothalamischer Dysfunktion
Vorbefunde und Symptome
Adipositas; Endokrine Störungen hypothalamischen Ursprungs; Verhaltensauffälligkeiten; fakultativ neurale Tumoren; keine PHOX2B-Genmutation vorhanden
Atmung im Schlaf
Hypoventilationsphasen am ausgedehntesten im REM-Schlaf; vereinzelt zentrale Apnoen
Schlaf
Vermehrt Arousals
Idiopathische zentral-alveoläre Hypoventilation
Vorbefunde und Symptome
Gehäuft Beschwerde der Tagesschläfrigkeit und/oder Insomnie, morgendlicher Kopfschmerz, normale Lungenfunktion im Wachzustand, im fortgeschrittenen Stadium Hyperkapnie im Wachzustand, pulmonale Hypertonie und Polyglobulie
Atmung im Schlaf
Phasen flacher Atmung mit ausgedehnter Desaturation (Sauerstoffsättigung im Schlaf unter 90 % für 5 Minuten oder länger, der Nadir dabei unter 85 %; oder während mehr als 30 % der Gesamtschlafzeit ist die Sauerstoffsättigung unter 90 %); Hyperkapnie und Bradykardie
Schlaf
Phasen der Hypoventilation am ausgedehntesten im REM-Schlaf; vermehrt Arousals
Schlafbezogene Hypoventilation durch Medikamente oder Substanzen
Vorbefunde und Symptome
Anamnese mit Drogenabusus oder Medikamentenanamnese mit sedierenden Medikamenten
Atmung im Schlaf
Phasen flacher Atmung mit ausgedehnter Desaturation (Sauerstoffsättigung im Schlaf unter 90 % für 5 Minuten oder länger, der Nadir dabei unter 85 %; oder während mehr als 30 % der Gesamtschlafzeit ist die Sauerstoffsättigung unter 90 %); Hyperkapnie; manchmal auch „chaotisches“ Atemmuster
Schlaf
Phasen der Hypoventilation am ausgedehntesten im REM-Schlaf; vermehrt Arousals
Schlafbezogene Hypoventilation durch körperliche Erkrankung
Vorbefunde und Symptome
Typische Erkrankungen: COPD, Interstitielle Lungenerkrankungen, Neuromuskuläre Erkrankungen, Thorakoskelettale Erkrankungen, Adipositas
Atmung im Schlaf
Phasen flacher Atmung mit ausgedehnter Desaturation (Sauerstoffsättigung im Schlaf unter 90 % für fünf Minuten oder länger, der Nadir dabei unter 85 %; oder während mehr als 30 % der Gesamtschlafzeit ist die Sauerstoffsättigung unter 90 %); Hyperkapnie
Schlaf
Phasen der Hypoventilation am ausgedehntesten im REM-Schlaf; vermehrt Arousals
Tab. 4
Synopse der Symptome, Atmungskriterien und Befunde bei Schlafbezogener Hypoxämiestörung
Vorbefunde und Symptome
Oft asymptomatisch; nächtliche Dyspnoe, nicht erholsamer Schlaf oder Polyglobulie können vorhanden sein; meist liegt eine Erkrankung zugrunde, zum Beispiel pulmonal-vaskuläre Pathologien
Atmung im Schlaf
Pulsoxymetrische Sättigung ≤88 % für ≥5 Minuten; Obstruktive Zentrale Schlafapnoe eventuell vorhanden, aber nicht Hauptgrund der Entsättigung; eine Kapnographie wird nicht durchgeführt, ansonsten wird gegebenenfalls eine schlafbezogene Hypoventilation klassifiziert
Schlaf
Hypoxämie am ausgeprägtesten im REM-Schlaf, vermehrt Arousals möglich
Tab. 5
Synopse der Symptome, Atmungskriterien und Befunde bei Isolierten Symptomen und Normvarianten
Schnarchen (teilweise als habituelles, einfaches oder primäres Schnarchen bezeichnet)
Vorbefunde und Symptome
Schnarchen tritt begünstigt bei Übergewicht, behinderter Nasenatmung, Alkoholkonsum, Schwangerschaft, Einnahme von Muskelrelaxantien oder bestimmten Schlafmitteln auf; keine Tagesschläfrigkeit oder Insomnie
Atmung im Schlaf
Inspiratorisches Atemgeräusch unterschiedlichster Ausprägung durch Vibration von Uvula, weichem Gaumen und anderen Strukturen der oberen Atemwege; keine vermehrten Atemaussetzer im Sinne von RERAs, Hypopnoen oder Apnoen
Tritt bevorzugt während der Inspiration auf, am lautesten in N3 und REM-Schlaf
Schlaf
Führt nur selten zum Erwachen, stört aber häufig den Schlaf des Bettpartners; die sichere Abgrenzung zur Obstruktiven Schlafapnoe mit Schlaffragmentierung kann nur durch polysomnographische Messungen, also mit EEG, ausgeschlossen werden; spätere Übergänge zur Obstruktiven Schlafapnoe sind möglich
Katathrenie
Vorbefunde und Symptome
Exspiratorische Vokalisationen in Form von Stöhnen, Summen, Brüllen im Schlaf; selten nicht erholsamer Schlaf
Mehrere Episoden können pro Nacht auftreten, meist in Clustern
Atmung im Schlaf
Tritt ausschließlich während prolongierter Exspirationen von 2–50 Sekunden Dauer auf; überwiegend im REM-Schlaf
Atmung unbeeinträchtigt
Schlaf
Meist unbemerkt vom Betroffenen; sehr störend für den Bettpartner

Folgen

Bei der Obstruktiven Schlafapnoe kommt es, ausgehend von der repetitiven lokalen Obstruktion im Pharynx, zu systemischen Effekten. Die wesentlichen akuten Folgen der obstruktiven Schlafbezogenen Atmungsstörungen sind Hypoxie und Hyperkapnie, negative intrathorakale Drücke und Arousals mit Störung der normalen Schlafstruktur („Aufwachen und Hirnaktivierung“; „Gestörter Schlaf, seine Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie“). Die Schlaffragmentierung bewirkt die vermehrte Tagesschläfrigkeit bei vielen Patienten. Als Konsequenz der Veränderungen der Blutgase und der intrathorakalen Drücke treten akut Schwankungen des Blutdrucks im großen und kleinen Kreislauf mit krisenhaften Blutdruckanstiegen auf, insbesondere in der auf die Atmungsstörungen folgenden Hyperventilationsphase. Charakteristisch ist auch die zyklische Variation der Herzfrequenz mit Bradykardie während der Atmungsstörung und Tachykardie in der Hyperventilation. Chronisch entstehen eine „Endotheliale Dysfunktion“ und eine Entzündungsreaktion der Gefäße, die zur Atherosklerose führt. Langfristig ergeben sich zahlreiche negative „Kardiovaskuläre Folgen der Obstruktiven Schlafapnoe“, sodass die Obstruktive Schlafapnoe einen unabhängigen Risikofaktor für Bluthochdruck, Herzinfarkt, Apoplex und Herzinsuffizienz darstellt (Mayer et al. 2017). Das Sterblichkeitsrisiko unbehandelter Patienten mit mittelgradiger bis schwergradiger OSA (mehr als 30 Atmungsstörungen pro Schlafstunde) ist um den Faktor 3 erhöht (Shahar et al. 2001). Die vermehrte Tagesschläfrigkeit führt zu einem erheblich gesteigerten Unfallrisiko bei unbehandelten Patienten mit OSA. Die Rückbildung der kardiovaskulären Folgen der OSA unter nasaler Ventilationstherapie konnte belegt werden („Herzinsuffizienz und Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS)“; „Kardiovaskuläre Effekte der nasalen Ventilationstherapie bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen“).
Die Folgen der Zentralen Schlafapnoesyndrome und der Cheyne-Stokes-Atmung bei Herzinsuffizienz sind ähnlich denen bei Obstruktiver Schlafapnoe, wenngleich deren langfristige Bedeutung als kardiovaskulärer Risikofaktor weniger gut untersucht ist.
Bei Patienten mit Hypoventilations- und Hypoxämiesyndromen sind die gravierendsten Folgen die Belastung des rechten Herzens. Durch die Hypoxämie wird eine pulmonale Vasokonstriktion ausgelöst. Diese führt langfristig zur pulmonalarteriellen Hypertonie mit dem im Verlauf langfristig letztlich auftretenden Rechtsherzversagen. Daraus resultiert eine körperliche Leistungsminderung mit Belastungs- und später Ruhedyspnoe. Durch die Hyperkapnie kommt es zur Störung der Atmungssteuerung mit Abnahme der Empfindlichkeit des Atemzentrums auf Hyperkapnie. Häufig besteht zudem eine Polyglobulie mit verschlechterten Fließeigenschaften des Blutes. Neurokognitive Defizite infolge der Hypoxämie werden vor allem bei schlafbezogener Hypoventilation/Hypoxämie im Kindesalter gesehen. Unbehandelt führen die Schäden am kardiopulmonalen System letztlich zum Tode.

Therapie

Primäres Therapieziel sollte sofern möglich immer eine Beseitigung der Ursachen sein, also bei sekundären Störungen die Therapie der Grunderkrankung. Dies ist leider selten und lässt sich daher nur bei einigen wenigen Schlafbezogenen Atmungsstörungen erreichen. So können Patienten mit kraniofazialen Malformationen oder Kinder mit pharyngealer Obstruktion infolge adenotonsillärer Hypertrophie mit Obstruktiver Schlafapnoe erfolgreich operiert werden („Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe“; „HNO-ärztliche Verfahren zur operativen Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe“). Bei der Cheyne-Stokes-Atmung bei Herzinsuffizienz verbessern die erfolgreiche Behandlung der Herzinsuffizienz und die Verhinderung von Ödemen der unteren Extremitäten („Fluid shift“) auch die Cheyne-Stokes-Atmung. Zentrale Schlafapnoe durch Aufenthalt in großer Höhe kann durch Vermeiden des Höhenaufenthalts oder, falls dies nicht möglich ist, durch Sauerstoffgabe verhindert werden. Bei Zentraler Schlafapnoe infolge Gebrauchs von Drogen oder Substanzen bessert sich die Atmungsstörung meist nach Tagen bis Monaten nach Beendigung des Drogenkonsums.
Auch bei Schlafbezogenen Hypoventilationssyndromen trägt die Therapie der Grunderkrankung und hier insbesondere der schweren Adipositas oder der chronisch-obstruktiven Atemwegserkrankung zu einer Verringerung der Hypoventilationen und damit der Hypoxämie und Hyperkapnie bei.
Falls eine kausale Behandlung nicht möglich ist, wird versucht, durch eine am zugrunde liegenden Pathomechanismus orientierte Behandlung, die Atmungsstörungen und somit deren Folgen zu beseitigen („Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen“; „Mechanische Ventilation“). Bei OSA lässt sich die Obstruktion des Pharynx in der Regel durch kontinuierlichen positiven Atemwegsdruck („CPAP“) beseitigen. Bei Zentralen Schlafapnoesyndromen und auch den Hypoventilationssyndromen steht die mechanische Ventilation zur Behandlung der Atmungsstörungen im Vordergrund. Unter adäquater Therapie der schlafbezogenen Hypoventilation und Hypoxämie können auch die Blutgase im Wachzustand – sofern zuvor beeinträchtigt – wieder ihr Ausgangsniveau erreichen („Schlafbezogene Hypoventilationssyndrome“).
Siehe auch „Bi-Level-PAP“; „Automatisches CPAP“; „Druckabsenkung in der Exspirationsphase“; „Qualitätsmanagement und Verlaufskontrolle bei der Behandlung von Patienten mit Schlafbezogenen Atmungsstörungen“.
Literatur
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