Schlafwahrnehmung

Zahlreiche Untersuchungen zeigten bei gesunden, nicht schlafgestörten Personen eine befriedigende oder gute Übereinstimmung zwischen Messung (PSG) und Beurteilung für die Variablen Schlaflatenz, Gesamtschlafzeit und Schlafeffizienz (Baekeland und Hoy 1971; Johns 1977; Armitage et al. 1997; Manconi et al. 2010). Im Unterschied dazu wurde die Anzahl der Schlafunterbrechungen in der Mehrzahl der Studien unterschätzt. Dieses Ergebnis ist jedoch nicht überraschend, da in der PSG schon kurze Wachepisoden, meist ab ≥0,5 Minuten, gezählt werden, jedoch angenommen werden kann, dass die zeitliche Auflösung für wahrgenommene Schlafunterbrechungen aufgrund von „Schlaf-Inertheit“ geringer ist.

Die Güte der Übereinstimmung zwischen dem gemessenen und dem beurteilten Schlaf ist auch von der vorgegebenen Schlafdauer und der zeitlichen Platzierung des Schlafes abhängig. In einer Untersuchung von Bianchi et al. (2012) wurde der tatsächliche Schlaf bei 8-stündiger Bettzeit richtig eingeschätzt, bei 12-stündiger Bettzeit jedoch unterschätzt und in 4-stündigen Tagschlafepisoden überschätzt.

Bei Schlafstörungen ist es von besonderem Interesse, die Güte der Übereinstimmung von gemessenem und beurteiltem Schlaf zu kennen, um einen Anhalt dafür zu haben, in wieweit man aus Patientenaussagen auf eine in der Praxis meist nicht vorliegende Messung des Schlafs rückschließen kann.

Da die Klage über unzureichenden und gestörten Schlaf bei Patienten mit Insomnien im Zentrum der Beschwerden steht, wurde die Schlafwahrnehmung bei dieser Patientengruppe besonders intensiv untersucht. Im Unterschied zu den Ergebnissen bei normalen Schläfern zeigt die große Mehrzahl der Untersuchungen bei Patienten mit Insomnie eine Überschätzung der Schlaflatenz und eine Unterschätzung der „Schlafdauer“. Wie normale Schläfer so unterschätzen auch diese Patienten die Anzahl der Schlafunterbrechungen (Frankel et al. 1976; Bianchi et al. 2013).

Die Unterschiede zwischen Patienten mit Insomnie (N = 159) und Gesunden (N = 288) in der Beurteilung der Gesamtschlafzeit zeigt Abb. 1a. Die Daten der Gesunden stammen aus der multizentrischen US-amerikanischen Sleep Heart Health Study während die Patienten mit Insomnie in einem Mailänder schlafmedizinischen Zentrum untersucht wurden (Manconi et al. 2010). Während bei Gesunden eine gute Übereinstimmung zwischen gemessener (oTST) und geschätzter Gesamtschlafzeit (sTST) besteht, unterschätzten die Insomniepatienten die Schlafdauer deutlich. Eine weitere Analyse der Daten führten die Autoren mit dem Fehlwahrnehmungs-Index („misperception index“, MI) durch, der berechnet wurde als MI = (oTST−sTST)/oTST und der zwischen −1 und +1 variiert. Der Fehlwahrnehmungs-Index (Abb. 1b) der Insomniepatienten zeigt eine Inhomogenität in dieser Patientengruppe mit einer größeren Gruppe von Patienten mit einer deutlichen Fehlwahrnehmung und einer kleinen Gruppe mit einer extremen Fehlwahrnehmung der Schlafzeit (MI ≥0,9). Weitere Analysen zeigten, dass die gemessene Schlafdauer der ausgeprägten Fehlwahrnehmer kürzer und fragmentierter war als die der moderaten Fehlwahrnehmer.

Schlafbeurteilungen von Insomniepatienten sind jedoch stark kontextabhängig. In einer Therapiestudie von Paterok und Weglage (1993) betrug die mittlere Schlaflatenz im Eingangsfragebogen 75 Minuten, im einwöchigen Schlafprotokoll 25 Minuten und in der zweiten Nacht der Basis-PSG 20 Minuten. Die mittlere Schlafdauer betrug im Fragebogen 240 Minuten, im Schlaftagebuch 360 Minuten und in der PSG 390 Minuten. Das Ergebnis legt nahe, dass schon eine genauere Beobachtung durch das Führen eines Schlafprotokolls zu einer Verringerung der Diskrepanz zwischen berichteten und gemessenen Schlafparametern führen kann.

Choi et al. 2016 verglichen die Schlafwahrnehmung von OSA-Patienten mit und ohne Insomnie mit Insomniepatienten und Gesunden. OSA-Patienten ohne Insomnie hatten eine geringere Diskrepanz zwischen beurteilter und gemessener Gesamtschlafzeit als Insomniepatienten. Hingegen unterschieden sich die 3 Gruppen der OSA-Patienten mit und ohne Insomnie und die Gruppe der Gesunden nicht. Dasselbe Bild ergab sich für die Einschätzung der Schlaflatenz.

Siehe auch „Obstruktive Schlafapnoe“.

Bei anderen Schlafstörungen wurde die Schlafbeurteilung im Vergleich zur PSG bisher nur gelegentlich untersucht, sodass zuverlässige Aussagen derzeit nicht gemacht werden können. Allerdings wurde die Schlafbeurteilung von 3 Patientengruppen (Insomnie, Tagesschläfrigkeit, Narkolepsie) und gesunden Personen in Tagschlafepisoden anhand des Multiplen Schlaflatenztests (MSLT) verglichen (Crönlein 2005). Vorausgegangen war bei den 3 Patientengruppen eine PSG, ebenfalls mit Prüfung der Schlafwahrnehmung. Auch in dieser Untersuchung zeigten die Insomniepatienten sowohl in der PSG als auch im MSLT die deutlichsten Diskrepanzen zwischen den gemessenen und beurteilten Parametern Schlaflatenz und Schlafdauer. Patienten mit Tagesschläfrigkeit überschätzten zwar ebenfalls die Schlaflatenz, waren aber ansonsten im Urteilsverhalten von Gesunden nicht zu unterscheiden. Narkolepsiepatienten erkannten zwar alle registrierten Schlafepisoden, konnten aber, vermutlich wegen der habituell hohen Schlafbereitschaft keine genaueren Angaben zu Schlaflatenzen oder der Schlafdauer machen.

Siehe auch „Multipler Schlaflatenztest und Multipler Wachbleibetest“; „Narkolepsie“; „Tagesschläfrigkeit“.

Der Grad der Übereinstimmung zwischen dem gemessenen und dem beurteilten Schlaf variiert deutlich zwischen Gesunden und Patienten mit Insomnie. Bei anderen Patientengruppen ist die Datenlage unzureichend für gesicherte Aussagen.

Beim Vergleich von objektiv gemessenem und subjektiv erlebtem Schlaf müssen eine Reihe von methodischen Eigenheiten jedes der beiden Messverfahren berücksichtigt werden. Die Messung des physiologischen Schlafverlaufs durch die Polysomnographie reduziert den Schlaf auf einige wenige Zustände, die Schlafstadien, die mit einer festen zeitlichen Auslösung von meist 30 Sekunden bestimmt werden. Daraus werden wesentliche Parameter wie der Beginn und das Ende des Schlafs sowie seine Dauer, Konsistenz und Struktur berechnet. Wie jedoch schon die Untersuchung von Hauri und Olmstead (1983) zum Schlafbeginn nahelegt, benutzen Gesunde und Patienten mit Insomnie unterschiedliche „Filtereinstellungen“, um den erlebten Übergang zwischen Wachen und Schlafen zu bestimmen. Im gegebenen Fall benötigen Patienten mit Insomnie am Übergang vom Wachsein in den Schlaf offenbar eine längere Zeit, bis sie sich über den Übergang versichert haben. Ähnliches kann auch für andere Schlafparameter angenommen werden.

Eine weitere Annahme des in Form der PSG gemessenen Schlafes ist, dass die Schlafstadien fixe, globale Gehirnzustände repräsentieren. Seit einigen Jahren wird jedoch „Lokaler Schlaf“ als alternatives Modell diskutiert. Dabei wird angenommen, dass Schlaf eine Eigenschaft lokaler neuronaler Netzwerke in verschiedenen Hirnstrukturen ist. Unter dieser Annahme kann es zum gleichzeitigen Auftreten schlafartiger und wachartiger Aktivität in verschiedenen Hirnarealen kommen. In experimentellen Untersuchungen mit kortikalen und intrazerebralen Elektroden wurden solche elektrophysiologische Dissoziationen auch nachgewiesen (Nobili et al. 2011). Untersuchungen mit bildgebenden Verfahren, in denen im Unterschied zum kortikalen EEG die Aktivität von tieferen Hirnareale dargestellt werden kann, ergaben zudem, dass der regionale Glukosestoffwechsel von Insomniepatienten im Vergleich zu gesunden Schläfern im NREM-Schlaf und im Wachen in charakteristischer Weise verändert ist (Kay et al. 2016). In einer neuen Untersuchung, wiederum im Vergleich von Insomniepatienten und normalen Schläfern, fanden die Autoren, dass die Diskrepanz zwischen gemessener und beurteilter Schlaflatenz ebenfalls im Zusammenhang mit dem relativen Glukosestoffwechsel in Hirnregionen steht, die in der früheren Untersuchung an der bewussten Wahrnehmung der PSG-definierten Zustände beteiligt waren (Kay et al. 2017). Ausgehend von der Annahme der Koexistenz schlaf- und wachartiger Hirnaktivität in PSG-definierten Stadien kann vermutet werden, dass eine unterschiedliche Aktivierung und Synchronisierung lokaler neuronaler Zentren bei normal schlafenden Personen und solchen mit unterschiedlichen Schlafstörungen eine Ursache für Unterschiede in der Schlafwahrnehmung sind.