Histologische Strukturen der normalen Haut

Die Basalzellschicht besteht aus einschichtig angeordneten, hochprismatischen Zellen mit großen runden Zellkernen aus feinem Chromatin und einem schmalen basophilen Zytoplasma (Abb. 1). Über die Hemidesmosomen besteht eine feste Verankerung zur darunterliegenden Basalmembran, während die Desmosomen eine enge Verbindung zu den benachbarten und übergeordneten Keratinozyten des Stratum spinosum gewährleisten. Als germinative Schicht ist das Stratum basale reich an Mitosen. Lichtmikroskopisch finden sich eingestreut einzeln liegende Klarzellen, die Melanozyten (Abb. 1).

Elektronenmikroskopisch findet man in den basalen Keratinozyten kappenartig über dem Zellkern gelegene Melanosomen. Weiterhin zeigen sich Tonofilamente, auch Keratinfilamente genannt, eine Art Intermediärfilamente, die gebündelt das Zytoplasma der Keratinozyten wie ein Netz durchziehen. Sie sind in den desmosomalen Plaques verankert und tragen zur Formation und Stabilität des Zytoskeletts bei. Chemisch bestehen sie aus Polypeptiden, die Zytokeratine heißen. Diese werden in einer bestimmten Reihenfolge im Laufe der Differenzierung exprimiert, die niedermolekularen Keratine 5 und 14 in den basalen Zellen, die höhermolekularen Keratine 1 und 10 erst im Stratum spinosum, darüber Keratin 2e (Kanitakis 2002).

Das Stratum spinosum besteht aus 5–15 Zelllagen Keratinozyten, welche breit variieren (Abb. 1). Die Stachelzellen unterscheiden sich in Form, Struktur, Größe und haben unterschiedliche Funktionen. Die suprabasalen Keratinozyten sind groß und polygonal. Der Zellkern ist prominent und bläschenförmig. Die Kern-Plasma-Relation ist zugunsten des eosinophilen Zytoplasma verschoben. In den oberen Epidermislagen flachen die Zellen durch den Proliferationsdruck ab, um dann ins Stratum granulosum überzugehen. Insbesondere bei präparationsbedingten Schrumpfartefakten treten zwischen den Stachelzellen zytoplasmatische Interzellularbrücken in Erscheinung. Sie entsprechen den Desmosomen, spezifische Zell-Zell-Kontakte, die der Haftung zwischen den benachbarten Keratinozyten dienen.

In dieser dünnen Schicht werden die Zellen deutlich flacher und fallen durch zytoplasmatische basophile Schollen (Keratohyalingranula) auf. Die bis zu 2 μm großen Granula sind eine Ansammlung von histidinreichen Fillagrin – Proteinen und Keratin. In dieser Zellschicht findet die Umwandlung der lebenden Keratinozyten in kernlose Hornzellen (Korneozyten) statt. Die Dicke der Granularzellschicht (Körnerzellschicht, Stratum granulosum) variiert in Abhängigkeit zur darüberliegenden Hornschicht (Stratum corneum). Bei dünner Hornschicht findet man nur ein 1- bis 3-lagiges Stratum granulosum. Im Bereich der akralen Haut, bei prominentem Stratum corneum, findet man ein bis zu 10-mal dickeres Stratum granulosum (Abb. 2). Eine sehr dünne oder fehlende Körnerzellschicht ist in der Regel mit einer Parakeratose assoziiert. Die Parakeratose ist durch die Persistenz der Zellkerne im Stratum corneum charakterisiert. Dies kommt aufgrund einer fehlerhaften bzw. unvollständigen Verhornung der Keratinozyten bei fehlendem Keratohyalingranula zustande. Das Vollbild dieses Phänomens kann man in der Psoriasis vulgaris finden.

Auf ultrastruktureller Ebene werden in den Zellen des Stratum granulosums lipidhaltige Granula (Odland-Körperchen, Keratinosomen) gebildet. Dies sind 100–300 nm große Organellen mit charakteristischer lamellärer Struktur. Sie geben ihren Inhalt (Lipide, Enzyme, Glykoproteine) durch Exozytose in den Interzellularraum ab, woraus die interzelluläre Lipidbarriere im Stratum corneum resultiert.

Die Hornschicht (Stratum corneum) ist die oberste Grenzschicht der Haut und fungiert im Wesentlichen als Permeabilitätsbarriere (Abb. 1). Sie besteht aus mehreren Lagen von Korneozyten (Hornzellen) und bildet lichtmikroskopisch ein eosinophiles korbgeflechtartiges Band (Orthokeratose). Die großleibigen, hexagonalen und flachen Korneozyten verlieren durch die terminale Differenzierung den Zellkern und sind somit nicht vital. Die Korneozyten bestehen hauptsächlich aus Keratin, Lipid und einer an die Innenseite der Zellwand angelehnten verhornten Zellhülle. Diese Hülle wird als „cornified envelope“ bezeichnet und ist der chemisch widerstandsfähigste Teil des Korneozyten. Durch die proteolytische Degradierung der Korneodesmosomen in den obersten Schichten des Stratum corneum kommt es zu einer Desquamation und letztlich durch Abschuppung zu einem Verlust der Korneozyten.

An Handflächen und Fußsohlen ist die Hornschicht besonders dick und kompakt ausgeprägt (Abb. 2). In der akralen Haut findet man weiterhin zwischen dem Stratum granulosum und Stratum corneum eine dünne, im HE-Präparat blass erscheinenden Schicht, das Stratum lucidum. Die Tonofilamente des Stratum lucidum sind vor allem parallel zur Hautoberfläche orientiert und in ein dickes interfilamentöses Material eingebettet, dies führt zur optisch dichteren Erscheinung (Kanitakis 2002).

Desmosomen sind ein Multiproteinkomplex und fungieren als interzelluläre Verbindungsapparate der Epidermis. Durch die Verankerung der intermediären Filamente in der Zellmembran (intrazelluläre Plaques) im Bereich der Desmosomen kommt es zur Stabilisierung des Zytoskeletts und zu einer festen Verbindung benachbarter Keratinozyten. Lichtmikroskopisch imponieren diese Zell-Zell-Kontakte als fadenförmige Brücken zwischen den Keratinozyten. Ultrastrukturell sind sie deutlich komplexer (Abb. 3).

Die biochemische Zusammensetzung der Desmosomen variiert von Gewebetyp zu Gewebetyp; die Grundbausteine sind jedoch prinzipiell gleicher Natur und werden aus transmembranösen Glykoproteinen gebildet. Zu den wichtigsten Protein-Familien gehören die Cadherine (Desmogleine, Desmocolline), die Armadillo Proteinfamilie (Plakoglobin, Plakophiline) sowie die Plakine (Desmoplakin, Plektin, Envoplakin, Periplakin). Die epidermisrelevanten Proteine umfassen mehrere Isoformen, dazu gehören die Desmogleine (Dsg) 1–4 sowie die Desmocolline (Dsc) 1–3. Während Dsg1 und Dsc1 vorwiegend in den superfiziellen Epidermisbereichen präsent sind, werden Dsg3 und Dsc3 in den basalen Keratinozyten vermehrt exprimiert. Elektronenmikroskopisch weisen die Desmosomen eine scheibenförmige Gestalt auf (Abb. 4). Zwei symmetrische gegenüberliegende Scheiben der benachbarten Keratinozyten bilden die Zell-Zell-Verbindung aus. Intrazellulär sorgt Desmoplakin für eine Verbindung mit den Intermediärfilamenten. Der interzelluläre Spalt von etwa 30 nm wird durch die transmembranösen Proteine (Cadherine) überbrückt (Lin et al. 1997).

Zusätzlich zu den Desmosomen gibt es in der Epidermis noch weitere Zell-Zell-Verbindungen. Dazu zählen die Adhärenzverbindungen, an denen die Aktinfilamente verankert sind, die gap-junctions, die aus den Connexinen aufgebaut sind und den interzellulären Austausch von Ionen und kleinen Molekülen ermöglichen, sowie die tight-junctions (Caputo und Peluchetti 1977).

Der Melanozyt ist eine dendritische, melaninbildende Zelle, welche sich aus der Neuralleiste entwickelt und nach der Einwanderung in die Epidermis sich vorwiegend in der basalen Schicht der Epidermis ansiedelt. Melanozyten haben einen dunklen Kern und ein helles Zytoplasma (Abb. 1). Aufgrund der fehlenden desmosomalen Verknüpfungen zu den benachbarten Keratinozyten kommt es im Zuge der Fixierung zu Schrumpfartefakten. Im HE-Präparat erscheinen die Melanozyten daher als kleine, dunkle Zellkerne mit einem hellen Hof.

Durch die dendritischen Fortsätze der Melanozyten kommt es zur Kontaktaufnahme mit mehreren Keratinozyten in den darüber liegenden Epidermisschichten. Ein Melanozyt versorgt 30–40 Keratinozyten mit Melanin. Die Melanozyten fungieren als Produktionsort von Melaninpigment (Eumelanin und Phäomelanin) für Haut- und Haarfarbe. Das Melanin wird in runden Organellen, den Melanosomen synthetisiert und an die Keratinozyten abgegeben. Lichtmikroskopisch ist das kappenartig über dem Zellkern gelegene Melanin in den Keratinozyten sichtbar, die dendritischen Ausläufer bleiben hingegen in der Regel verborgen. Bei hellhäutigen Menschen sind in den Keratinozyten kleinere Melanosomen in Melanosomen-Komplexen, bei dunkelhäutigen Individuen sind die Melanosomen größer, liegen einzeln und werden langsamer abgebaut. Verstärkte UV-Belastung führt konsekutiv zur Stimulation der Melanozyten und zur gesteigerten Melanogenese. Dies begünstigt den Melanosomentransfer zu den Keratinozyten und erklärt eine gleichförmige Hautpigmentierung, welche die mitotisch aktiven Basalzellen der Epidermis vor UV-induzierter DNA-Schädigung schützt (Kanitakis 2002).

Die unterschiedlichen Hauttypen haben auch unterschiedliche Melaninpigmente. Dunkle Haut enthält braunschwarzes Eumelanin, helle und kaum pigmentierende Haut rötliches Pheomelanin. Melanin ist in der Versilberungsreaktion nach Masson-Fontana gut sichtbar, ansonsten ist Melanin in den histologisch üblichen Färbungen nur bei stärkerer Pigmentierung zu erkennen.

Zur Darstellung der Melanozyten hat sich in der Praxis der immunhistologische Nachweis von S-100- und Melan-A-Antigen bewährt (Abb. 5). HMB45 ist ein monoklonaler Antikörper, der gegen ein prämelanosomales Glykoprotein (gp100) gerichtet ist. Dieser Marker erfasst nur aktivierte Melanozyten.

Langerhanszellen sind mobile, Antigen-präsentierende, dendritische Zellen der Haut. Sie entstammen dem Knochenmark und gehören der Monozyten-Makrophagen-Reihe an. Die Langerhanszellen befinden sich suprabasal in der Epidermis; ihre verzweigten Fortsätze reichen bis unter das Stratum corneum. Die Zellen sind in regelmäßigen Abständen angeordnet und bilden ein dichtes Netzwerk. Die Zellen können in der HE-Färbung kaum erkannt werden. Langerhanszellen haben ein helles Zytoplasma, welches frei von Tonofilamenten oder Melanosomen ist. Das Fehlen von Desmosomen erklärt die Schrumpfung. Sie weisen einen nierenförmigen, gelappten Zellkern auf. Ein charakteristisches ultrastrukturelles Merkmal sind tennisschlägerförmige Organellen im Zytoplasma, die sogenannten Birbeck-Granula (Abb. 6).

In der Praxis hat sich der immunhistologische Nachweis von S100, CD1a- und Langerin zum Nachweis der Langerhanszellen etabliert. Die Langerhanszellen sind als antigenpräsentierende Zellen bei der Aktivierung der Immunantwort von zentraler Bedeutung. Sie nehmen Pathogene auf und präsentieren diese den naiven T-Zellen in den Lymphknoten. Dabei kommt es zu einer Aktivierung der T-Zellen und konsekutiv zu einer entzündlichen Begleitreaktion. Die Dichte der Langerhanszellen in der Haut variiert erheblich. So weisen die Handteller, Fußsohlen und das Genitale weitaus weniger Langerhanszellen auf als das übrige Integument, wo sie betont um die Haarfollikelöffnungen zu finden sind. Weiterhin nimmt die Zelldichte mit steigendem Alter, insbesondere in UV-geschädigter Haut, ab. Störungen der epidermalen Hautbarriere können im Übrigen zu einer beträchtlichen Zunahme der Langerhanszellen führen (Kanitakis 2002).

Die Merkelzellen sind ovale Zellen mit einem großen Zellkern und einem klaren Zytoplasma. Sie sind durch neuroendokrine und epitheliale Merkmale gekennzeichnet, wobei die Ontogenese nicht gänzlich geklärt ist. Den Ursprung der Zellen stellen entweder die Neuralleiste oder epidermale Stammzellen dar. Merkelzellen wirken neurotroph und fungieren als Mechanorezeptoren, somit sind die Zellen regional unterschiedlich verteilt. Die größte Dichte findet sich in der akralen Haut. Sonnenbelastete Haut, insbesondere auch aktinische Keratosen weisen zahlreiche Merkelzellen auf. Des Weiteren finden sich vermehrt Merkelzellen in Adnextumoren wie Trichoblastome, Trichoepitheliome und Hidradenome. Merkelzellen sind durch desmosomale Kontakte in der Basalzellreihe und im Haarfollikel mit den benachbarten Keratinozyten verbunden. In der konventionellen HE-Färbung sind Merkelzellen nicht sichtbar. Elektronenmikroskopisch charakteristisch sind die zytoplasmatischen neurosekretorischen „dense core-granules“. Merkelzellen können immunhistochemisch selektiv dargestellt werden. Die Zellen exprimieren neuroendokrine Marker wie Chromogranin A und Synaptophysin und sind typischerweise Zytokeratin 20 positiv.

Unter physiologischen Bedingungen kommen nur vereinzelt intraepidermale Lymphozyten vor. Diese halten sich vorwiegend in den basalen Epidermisschichten auf und sind durch die Expression von CD3, CD4 und CD8 charakterisiert. In der Epidermis der Vulva und der Brustdrüse finden sich sogenannte Toker-Zellen. Dabei handelt es sich um Epithelzellen mit einem klaren hellen Zytoplasma (Klarzellen), die sich immunhistologisch als Antikörper für Zytokeratin 7 (CK7) beschreiben lassen. Die genaue Funktion der Zellen ist bis heute nicht ganz geklärt, man vermutet jedoch, dass die Toker-Zellen der Ursprung der Paget-Zellen sind (Kanitakis 2002).

Unmittelbar an die Epidermis grenzt das dünne Stratum papillare. Die bindegewebigen Papillen alternieren mit den epidermalen Reteleisten. Dieser Aufbau bedingt eine Vergrößerung der Hautoberfläche und stabilisiert die Haftung beider Schichten (Epidermis und Dermis).

Durch das Stratum papillare ziehen zahlreiche dünne Kollagenfibrillen, vorwiegend vom Typ III und verbinden die Dermis mit der Basallamina. Diese Fasern sind argyrophil und wurden früher als Retikulinfasern bezeichnet. Neben den Kollagenfasern finden sich in dieser Zone Kapillargefäße des oberen Gefäßplexus, Lymphgefäße, Nerven, Meissnersche Tastkörperchen, Bindegewebszellen und andere Zellen wie Makrophagen, Lymphozyten und Plasmazellen.

Die Bindegewebszellen (Fibroblasten) haben einen langgestreckten Zellkörper mit zarten, kaum sichtbaren Dendriten und einem länglichen, schmalen Zellkern. Die Fibroblasten haben eine große Ähnlichkeit mit den immunkompetenten dendritischen Zellen der Dermis, eine sichere Zuordnung ist nur mittels der Immunhistochemie möglich.

Die dermalen dendritischen Zellen gehören einer heterogenen, mesenchymalen Zellpopulation an. Nach heutigem Kenntnisstand existieren mindestens zwei Subpopulationen. Die Typ I–Population kann anhand des Faktors XIIIa charakterisiert werden und liegt vorwiegend perivaskulär in der papillären Dermis, um die Schweißdrüsen sowie interstitiell im Stratum reticulare. Zusätzlich exprimieren diese Zellen mesenchymale Marker wie Vimentin, sind jedoch negativ für Langerhanszell-Marker (CD1a, S100). Dendritische Zellen vom Typ II sind durch die CD34-Expression charakterisiert. Diese dermalen Zellen sind Faktor XIIIa/CD1a/S100-negativ. Typ II Zellen sind in der mittleren und tiefen Dermis angesiedelt, insbesondere um die sekretorische Einheit der ekkrinen Drüsen und um die Haarfollikel (Kanitakis 2002).

Lichtmikroskopisch imponieren Mastzellen als runde bis langgestreckte Zellen, wobei die Zellform in Abhängigkeit zur Lokalisation variiert. Sie haben einen kleinen, runden hyperchomatischen Zellkern. Das Zytoplasma ist mit zahlreichen basophilen sekretorischen Granula gefüllt. Mittels einer histochemischen Reaktion für die spezifische Naphthol-ASD-Chloracetat-Esterase lassen sich die zytoplasmatischen Granula gut darstellen (Krishnaswamy et al. 2006).

Das tiefer gelegene, dickere Stratum reticulare grenzt an die Subkutis und besteht aus kräftigen Kollagenfaserbündeln vom Typ I und aus einem Gerüst prominenter elastischer Fasern. Die Fasern sind horizontal zur Hautoberfläche angeordnet und verleihen der Haut Reißfestigkeit und Elastizität. Die Retikularschicht weist deutlich weniger Zellen auf als die Papillarschicht. Vorwiegend finden sich hier Fibroblasten. An der Kutis-Subkutis-Grenze verlaufen kleine bis mittelgroße Arterien und Venen (unterer Gefäßplexus). Dieser Plexus kommuniziert über senkrecht zur Epidermisoberfläche verlaufende Gefäße mit dem subpapillär gelegenen oberen Gefäßplexus. Begleitend finden sich immer Lymphgefäße und Nervenfasern. Im tiefen Stratum reticulare liegen Hautanhangsgebilde. Die Haarfollikel werden von einer periadnexiellen bindegewebigen Manschette umgeben. Die periadnexielle Dermis und papilläre Dermis sind strukturell sehr ähnlich und werden auch unter dem Begriff der adventitiellen Dermis zusammengefasst.

Stellenweise finden sich in der Dermis Bündel glatter Muskelzellen des Muscul arrector pili (Haaraufrichter-Muskeln), die die Haarfollikel mit der Epidermis verbinden. In der Genitoanalregion und der Areolarregion imponiert ein Geflecht glatter Muskelfasern. Die länglichen glatten Muskelzellen sind charakterisiert durch zigarrenförmige Kerne mit paranukleärer Aufhellung des blass eosinophilen Zytoplasmas.

Die Haarfollikel variieren beträchtlich in Form und Größe (Terminalhaar, Vellushaar) in Abhängigkeit von ihrer anatomischen Lokalisation. Die grundlegende Haarfollikelarchitektur ist jedoch die Gleiche (Abb. 9). Die Anzahl und die Verteilung von Haarfollikeln über das Integument sowie der Phänotyp von jedem Haar werden während der embryonalen Entwicklung determiniert. Nach der Geburt entwickeln sich keine zusätzlichen Haareinheiten mehr. Es findet sich eine dichte Verteilung der Haarfollikel über den gesamten Körper mit Ausnahme von Akren und Teilen der Genitalhaut (Paus und Cotsarelis 1999).

Der Haarfollikel setzt sich aus mehreren Segmenten zusammen:

Die Matrixzellen sind durch hohe mitotische Aktivität für das Haarwachstum, die Melanozyten für die Haarfarbe zuständig. Aus der Haarmatrix gehen hervor: Haarmark, Haarrinde, Haarkutikula und epitheliale Wurzelscheiden. Zentral im Haarbulbus findet sich eine bindegewebige Invagination, die sogenannte Haarpapille. Sie ist stark vaskularisiert und innerviert (James et al. 2006).

Im Haarfollikel steckt ein schräg zur Oberfläche und über die Epidermis herausragender Haarschaft (Pilum). Nur die reifen Terminalhaare (Kopf- und Barthaare, Körperhaare des Erwachsenen, Borstenhaare) besitzen zentral eine Säule länglicher zylindrischer Zellen, das Haarmark. Alle Haare (auch die dünnen Vellushaare und die embryonalen Lanugohaare) weisen eine Haarrinde auf, die aus länglichen vollständig verhornten Zellen besteht. Die Haarkutikula – eine Schicht dachziegelartig übereinander angeordneter Zellen – stellt die äußerste Hülle des Haarschaftes dar. Das Haar wird durch mehrere konzentrisch angeordnete Schichten eingehüllt. Diese Strukturen werden als Wurzelscheiden bezeichnet und umfassen von innen nach außen:

Die innere epitheliale Wurzelscheide besteht aus 3 Lagen: der innen angeordneten Scheidenkutikula, der mittig gelegenen Huxleyschen Schicht und einer äußeren Henleschen Schicht. Die Scheidenkutikula bildet dachziegelartig angeordnete Hornschuppen aus, die mit der Haarkutikula eng verzahnt sind und den Haarschaft fest verankern. Die Huxleysche Schicht ist mehrschichtig und weist intrazytoplasmatische eosinophile Trichohyalingranula auf. Die Henlesche Schicht besteht aus einer einzelnen blassen Schicht, die noch vor der Huxleyschen Schicht vollständig verhornt. Am Übergang zum Isthmus des Haarfollikels schuppen diese 3 Schichten ab und kommen am Haarschaft über dem Epidermisniveau nicht mehr vor. Insgesamt wird der Aufbau der epithelialen Wurzelscheide im Bereich Isthmus deutlich einfacher. Der Isthmus verhornt abrupt orthokeratotisch ohne Ausbildung eines Stratum granulosum. Diese sog. trichilemmale Verhornung ist typisch für den Isthmus und findet auch in der Katagenphase des Haarfollikels statt (daher auch isthmus-katagene-Verhornung genannt). Im Infundibulumbereich gleicht das Haarfollikelepithel weitgehend der interfollikulären Epidermis, so dass hier eine Verhornung vom epidermalen Typ stattfindet. Die äußere epitheliale Wurzelscheide ist mehrschichtig und durch den hohen Glykogengehalt sehr hell. Die besonders kräftig ausgebildete Basalmembran der epithelialen Haarwurzelscheide wird als Glashaut bezeichnet. Die bindegewebige Wurzelscheide umgibt die Haarstrukturen konzentrisch und setzt sich in die Haarpapille fort. Sie enthält feines Kollagen, elastische Fasern, Fibroblasten, Kapillaren und Nerven (Paus und Cotsarelis 1999).

Das Haarwachstum unterliegt einem festen Zyklus aus mehreren Phasen von unterschiedlicher Dauer. Nach einer Wachstumsphase (Anagen) von bis zu mehreren Jahren folgen eine wenige Wochen dauernde Übergangsphase (Katagen), sowie eine 2–4 Monate anhaltende Ruhephase (Telogen). Es folgt die Ausfallphase (Exogen). In den einzelnen Phasen variiert unterhalb des Haarwulstes, wo die Stammzellen des Haarfollikels liegen, das histologische Bild des Haarstammes. In der Anagenphase weisen die Haarmatrixzellen eine hohe mitotische Aktivität auf und das Bild entspricht dem oben geschilderten. Die Katagenphase ist durch eine Abnahme der Proliferation, apoptische Zellen und eine Miniaturisierung der Haarwurzel gekennzeichnet. Der Haarschaft reduziert sich um 2/3 seiner ursprünglichen Länge. In der Telogenphase reift das Haar zu einem locker sitzendem Kolbenhaar, das sich in die obere Ebene verlagert und schließlich durch mechanische Einflüsse aus der Kopfhaut herausgelöst bzw. durch das neue, nachwachsende Haar aus dem Follikel hinausgeschoben wird. Die bindegewebige Wurzelscheide persistiert und dient als Leitschiene für das neue in die Tiefe wachsende Haarfollikelepithel im frühen Anagen (Paus und Cotsarelis 1999).

Talgdrüsen sind holokrine, ca. 1 mm große alveoläre Drüsen (Abb. 10). Sie sind in der Regel an die Haarfollikel gebunden und bilden mit ihnen eine anatomische Einheit. In manchen Körperregionen kommen jedoch nicht follikelgebundene (ektope) Talgdrüsen vor. Diese findet man u. a. im Lippenrot, in der Wangenschleimhaut, an der Brustwarze und im Genitalbereich. Je nach Körperregion schwankt die Anzahl, Größe und Aktivität der Talgdrüsen. Vor allem im Gesicht, in der Kopfhaut, in der Analregion und an der Vulva befinden sich besonders viele Talgdrüsen, dagegen fehlen sie im Bereich der akralen Haut. Die größten Talgdrüsen findet man in sogenannten seborrhoischen Arealen, d. h. im Bereich des behaarten Kopfes, Gesicht und Brust.

Die Talgdrüsen sind in mehrere Läppchen gegliedert und setzen sich aus mehreren Schichten zusammen. In der Peripherie der Talgdrüsenazini imponieren in ein oder zwei Schichten angeordnete hyperchromatische germinative Zellen, die als Basalzellschicht zu deuten sind. Aus diesen Zellen entwickeln sich die suprabasal gelegenen, lichtmikroskopisch hell und wabig imponierenden Sebozyten. Die dicht gepackten Lipidvakuolen drücken dabei den zentral gelgenen Zellkern sternförmig zusammen. Die Drüsenzellen sezernieren das von ihnen synthetisierte Sebum (Talg), in dem sie selber bei der Sekretion durch Autolyse zugrunde gehen (holokrine Sekretion).

Der Talg gelangt dann über den Talgausführungsgang in den Haarfollikel. Der Talgdrüsenausführungsgang besteht aus wenigen Lagen von Keratinoyzten, die kaum Keratohyalingranula und nur eine dünne kompakte Hornschicht mit typischer sägezahnartiger Oberfläche ausbilden. Der Ausführungsgang mündet unterhalb des Infundibulums in die Isthmusregion und befördert dadurch das Sebum an die Hautoberfläche. Die Entleerung der Talgdrüse wird durch die Kontraktion des an den Haarfollikel inserierenden Musculus arrector pili begünstigt.

Die Schweißdrüsen sind tubuläre, exokrine Drüsen, aufgebaut aus einem geknäuelten sekretorischen Endstück an der Kutis-Subkutis-Grenze umgeben von einem kleinen Fettpolster und einem langen, vertikal durch die Dermis ziehenden Ausführungsgang. Es existieren zwei Schweißdrüsentypen – ekkrine und apokrine Drüsen. Die ekkrinen Schweißdrüsen sind die Hauptschweißdrüsen des Menschen, sie sind über den gesamten Körper verteilt, mit Ausnahme der Schleimhäute, mit besonders hoher Dichte im Bereich der Handflächen und Fußsohlen.

Die sekretorischen Endstücke der ekkrinen Schweißdrüsen (Abb. 11) enthalten 3 verschiedene Zelltypen (helle, dunkle Zellen und Myoepithelzellen). Die hellen serösen Zellen sitzen breitbasig der Basalmembran auf und werden lumenwärts schmaler. Im Zytoplasma der Zellen liegen lichtmikroskopisch PAS-positive Granula, welche Glykogen entsprechen.

Die dunklen mukösen Zellen sitzen der Basalmembran dagegen nur schmalbasig auf und zeigen im apikalen Zytoplasma zahlreiche Muzingranula. In der Peripherie finden sich an der Basalmembran und zwischen den serösen Zellen zahlreiche diskontinuierlich und konzentrisch um die Endstücke lokalisierte spindelförmige Myoepithelzellen, deren Kontraktion die Entleerung der Schweißdrüsenendstücke begünstigt. Der Ausführungsgang der ekkrinen Schweißdrüsen (Abb. 2) verläuft isoliert in der Dermis und endet im sog. Akrosyringium in der Epidermis. Im Anschluss an das sekretorische Endstück verläuft der Gang gewunden, dann gerade und vertikal. Der Ausführungsgang besteht aus einem zweischichtigen Epithel mit luminaler Kuticula, die das Lumen offen hält. Der intraepidermale Teil (Akrosyringium) ist korkenzieherartig gewunden und in der Region der Fußsohlen besonders gut sichtbar (Abb. 2). Er exprimiert einzelne Keratohyalingranula und beginnt zu verhornen.

Apokrine Schweißdrüsen kommen bevorzugt axillär, in der Areola mammae sowie im Anogenitalbereich (Abb. 12), im Gehörgang und den Augenlidern vor. Die apokrinen Schweißdrüsen sind im grobstrukturellen Aufbau den ekkrinen sehr ähnlich. Der wesentliche Unterschied besteht in der Art der Sekretion und in der Einmündung des Ausführungsgangs ins Infundibulum des Haarfollikels. Das sekretorische Endstück zeigt Myoepitheliale Zellen und ein einreihiges sekretorisches Epithel. Das Sekret wird bei apokrinen Schweißdrüsen durch Abschnürung des luminal gelegenen Zellleibs (Dekapitation) in ein weites Lumen sezerniert (apokrine Sekretion) (Mauro und Goldsmith 2008; Kanitakis 2002).

Der Nagelapparat umfasst drei wichtige Anteile: Proximal die Nagelmatrix, distal davon das Nagelbett, beide umgeben vom periungualem Gewebe (Paronychium), welches mit der Nagelmatrix und mit dem Nagelbett direkt in Verbindung steht. Unter dem periungualen Gewebe werden proximaler und lateraler Nagelwall (Nagelfalz), das Nagelhäutchen (Kutikula, Eponychium) und das Hyponychium zusammengefasst (Abb. 13).

Aus der Nagelmatrix geht ohne Ausbildung eines Stratum granulosum die Nagelplatte, eine konvexe kernlose Keratinplatte hervor. In diesem Bereich sind zahlreiche Mitosen als Ausdruck einer Synthese zu finden. Die Matrix liegt unter dem Nagelfalz und wird zum größten Teil verdeckt. Nur ein kleiner halbmondförmiger Anteil der Matrix, die weißliche Lunula, kann vor dem Nagelfalz und der Kutikula sichtbar werden. Der Nagelfalz weist die Charakteristika einer akralen Epidermis auf. Die proximale Matrix enthält normalerweise inaktive Melanozyten, die kein Melanin produzieren, während die distale Melanin-synthetisierende Melanozyten enthält. Die Nagelmatrix ist durch tiefe Reteleisten und dagegen ausgestreckte dermale Papillen fest mit der darunterliegenden Dermis verzahnt.

An die Matrix schließt sich das Nagelbett an, welches aus einer spezialisierten Koriumschicht mit reich vaskularisiertem Bindegewebe und arteriovenösen Shunts besteht. Das Nagelbettepithel enthält lichtmikroskopisch kein Stratum granulosum und kaum Mitosen. Das Nagelbett ist durch fingerförmige Ausstülpungen mit der darüberliegenden Nagelplatte bis zum Hyponychium fest verbunden. Das Nagelbettepithel zeigt in der Hyponychiumzone die Charakteristika der palmoplantaren Leistenhaut mit regelmäßig angeordneten Reteleisten und einem dicken Stratum corneum, das mit der Unterseite des Nagels verbunden bleibt. Des Weiteren steht das Nagelbett über den proximalen und beidseits über den lateralen Nagelfalz mit der Epidermis direkt in Verbindung. Die Dermis des Nagelbettes ist mit dem Periost der distalen Phalanx fest verbunden.

Die Nagelplatte besteht aus avitalen, kernlosen, verhornten Zellen und zeigt histologisch einen charakteristischen Schichtaufbau. Die obere Schicht besteht aus flacheren längs gestreckten Zellen (Dorsalnagel), so dass dieser Anteil des Nagels von harter Konsistenz ist. Darunter schließt sich eine dickere, elastische innere Schicht mit kubischen Zellen (Intermediärnagel). An der Unterseite des freien mit dem Hyponychium nicht verbundenen Nagelendes befindet sich eine dritte Schicht (Ventralnagel oder subunguales Keratin). Diese Schicht kann bei einigen Onychopathien stark hypertrophiert sein und setzt sich aus locker und unregelmäßig angeordneten Zellen zusammen.