Schädel-Hirn-Trauma bei Kindern und Jugendlichen

Die Messung des Hirndrucks kann mit Parenchymsonden oder Ventrikelkathetern erfolgen. Die Einlage der Parenchymsonden ist technisch einfacher und diese sind auch dünner. Ventrikelkatheter erlauben jedoch die Drainage von Liquor zur schnellen Hirndrucksenkung bei ICP-Spitzen. Die Indikation zur Hirndruckmessung sehen die meisten Kliniken gegeben bei Verdacht auf das Vorliegen eines erhöhten Hirndrucks und damit der verbundenen Notwendigkeit hirndrucksenkender Maßnahmen. Die Hirndruckmessung ist auch oft indiziert bei Patienten, die aufgrund der Atemwegssicherung bei niedrigem GCS intubiert oder wegen Agitation sediert werden müssen und damit nicht mehr ausreichend sicher neurologisch überwacht werden können.

Wissenschaftlich belegt ist ein positiver Effekt einer ICP-Messung allerdings nur bei Patienten mit einem GCS-Punktwert von 3 (Alkhoury und Kyriakides 2014). Hirndrucksenkung ohne Hirndruckmessung ist wegen der Nebenwirkungen der hirndrucksenkenden Maßnahmen (s. unten) nicht sinnvoll. Eine invasive Blutdruckmessung ist in dieser Situation ebenfalls angezeigt, da nicht der ICP, sondern der CPP die Zielgröße der Behandlung darstellt.

Vor der Durchführung spezifischer hirndrucksenkender Maßnahmen (Osmotika, Liquordrainage, Dekompression) wird zunächst versucht, mit allgemeinen Maßnahmen wie korrekter Lagerung mit 30° erhöhtem Oberkörper, Kopf in Mittelstellung, Sedation des Patienten und ausreichender Analgesie den Hirndruck zu normalisieren. Hat der Patient einen Ventrikelkatheter, wäre die nächste Eskalation die Drainage von Liquor hieraus. Hiernach kommt die Relaxation bei beatmeten Patienten in Betracht, die Intubation und Beatmung ist bei einem GCS-Punktwert <9 allein wegen der dann fehlenden Atemschutzreflexe normalerweise angezeigt. Sind diese Maßnahmen nicht erfolgreich, ist der nächste Schritt die Gabe von Osmotika.

Das Grundprinzip aller Osmotika ist, dass diese die Bluthirnschranke nicht oder nur wenig penetrieren und sich deshalb ein Konzentrationsgradient zwischen dem Plasma und dem Hirngewebe aufbauen lässt, der dem Hirngewebe Wasser entzieht und so das Hirnödem verringert. Je mehr von einem Osmotikum durch die Bluthirnschranke hindurchtritt, umso kürzer wird dessen Wirkdauer sein, v. a. bei repetitiven Gaben kann der Gradient irgendwann nicht mehr aufgebaut werden oder nur noch mit stark erhöhter Dosierung. NaCl hat hierbei den idealen Reflektionskoeffizienten von 1,0 an der Bluthirnschranke, es tritt also praktisch nichts in das Gewebe über. Dieser Koeffizient liegt für Mannitol hingegen nur bei 0,9, also akkumuliert bei jeder Gabe eine kleine Menge im Gewebe. Nach längerem Therapieverlauf kann diese Ansammlung im Gewebe den Gradienten umkehren und so zu einem Reboundeffekt führen. Aus dieser Überlegung leitet sich auch ab, dass Osmotika als Bolus gegeben werden sollten, Dauerinfusionen erzeugen bei über die Zeit relativ hohen Osmotikadosen doch nur schwache Gradienten. Müssen Osmotika in immer höherer Dosierung gegeben werden, können kritische Gesamtosmolaritäten im Serum überschritten werden, die mit dem Auftreten einer Niereninsuffizienz verknüpft sein können. Dies spricht ebenfalls gegen die Dauerinfusion. Mannitol wirkt stärker diuretisch und erhöht durch diesen Effekt die Serumosmolarität zusätzlich. Deshalb haben in den letzten Jahren in der Klinik, aber auch in den Guidelines, die Bolusgaben von hypertonen NaCl-Lösungen, die Bolusgaben von Mannitol und auch die Dauerinfusionen hypertoner NaCl-Lösungen weitgehend abgelöst. Nicht selten werden NaCl und Mannitol alternierend gegeben. Die NaCl-basierten Osmotika werden in den in Tab. 7 genannten Dosierungen verabreicht.

Mit verschiedenen konzentrierten Lösungen können bei korrekter Dosisberechnung isoosmolare Dosen gegeben werden. In Tab. 7 beträgt die Dosis für jede Konzentration etwa 2 mosmol/kg. In Tab. 8 sind die Osmolaritäten der verschiedenen Osmotika (und zum Vergleich auch von 0,9 %iger NaCl- sowie Ringer-Laktatlösung) und deren jeweiliger Elektrolytgehalt angegeben. Mannitol wird in der Regel als Bolusinfusion in einer Konzentration von 20 % und mit einer Dosierung von 1–2,5 (–5) ml/kg (entsprechend 1,1–2,75 mmol Mannitol/kg KG) gegeben.

Hyperventilation führt zu Hypokapnie und diese zu einer Konstriktion der Arteriolen im Hirngewebe und damit Reduktion des zerebrovaskulären Volumens. Da das Blut neben dem Hirngewebe und Liquor das dritte, und am schnellsten variable Volumen im intrakraniellen Kompartiment darstellt, kann durch eine Reduktion der Durchblutung der ICP schnell gesenkt werden. Dieser Mechanismus funktioniert nur in Arealen mit einer intakten zerebralen Autoregulation. Unter einer leichten Hyperventilation versteht man eine Senkung des arteriellen pCO₂ auf 30–35 mmHg. Bei diesen Werten ist noch keine ausgedehntere Minderperfusion des Gehirns zu erwarten, was bei einer forcierten Hyperventilation auf Werte <30 mmHg durchaus der Fall sein kann. Eine unkontrollierte Hyperventilation ist daher unbedingt zu vermeiden.

Bei unter allen Maßnahmen der ersten Wahl therapierefraktären Hirndruckanstiegen sollte vor einer Eskalation zu einer der Therapiemaßnahmen der zweiten Wahl eine Verlaufsbildgebung erfolgen, um eine chirurgisch entlastbare Situation (Hämatom) auszuschließen.

Die frühzeitige dekomprimierende Kraniektomie ist zwar sehr invasiv, kann aber den Hirndruck bei anders nicht kontrollierbaren Hirndruckanstiegen maßgeblich reduzieren. Der positive Effekt auf den Hirndruck tritt sofort ein, eine weitere Hirnödemzunahme ist im Verlauf jedoch möglich. Solche sekundären Hirndruckanstiege lassen sich dann aber oft medikamentös auffangen. Wenn sich bereits ein ausgedehnter sekundärer Hirnschaden eingestellt hat, ist der Einsatz der dekomprimierenden Kraniektomie als „ultima ratio“ wahrscheinlich nicht mehr sinnvoll. Kontraindikationen sind längere Phasen einer globalen Hirnischämie sowie Gerinnungsstörungen. Die Operation kann als einseitige oder beidseitige meist frontal/temporal/parietale Kraniektomie in der Regel mit Duraplastik erfolgen. Bei Kindern sind hierzu erst einige retrospektive Studien mit relativ kleinen Fallzahlen durchgeführt worden (Appelboom et al. 2011), bei Erwachsenen lässt sich zwar eine Reduktion des intrakraniellen Drucks und der Mortalität zeigen, andererseits aber auch eine vermehrte Rate an Langzeitüberleben mit schlechtem Resultat (Zhang et al. 2017).

Die Komplikationsrate der Dekompressionsoperation ist beträchtlich. Insbesondere ein starker Blutverlust, posttraumatischer Hydrozephalus und subdurale Hämatome, sowie Infektionen und Schwierigkeiten bei der späteren Knochendeckung sind beschrieben. Diese Folgen müssen jedoch gegen die sonst drohenden Komplikationen eines unkontrollierbaren Hirndruckanstiegs mit sekundärem Hirnschaden abgewogen werden. Abgenommene Knochendeckel können bis zur Reimplantation eingefroren oder in die Subkutis des Oberschenkels implantiert werden.

Unter den Therapien der 2. Wahl kommt die Hypothermie v. a. bei Vorliegen einer zerebralen Ischämie infrage. Angriffspunkt der Hypothermie ist die in tierexperimentellen Studien gezeigte Reduktion des zerebralen Metabolismus und Blutflusses um 5–7 % je Grad Temperaturreduktion.

Die Hypothermie wird durch einige randomisierte Studien bei Kindern zunehmend infrage gestellt. Zwar ist die Vermeidung einer Hyperthermie ein Therapieziel, da diese das Outcome verschlechtern kann und die Einstellung einer Hypothermie kann den Hirndruck bei Kindern senken (Biswas et al. 2012). Verschiedene Grade der Hypothermie werden unterschieden, wobei nur die leichte (33–36 °C) und moderate (28–32 °C) klinisch gebräuchlich sind. Eine kontrollierte Hypothermie bedeutet meist das Einstellen einer Körpertemperatur von 32–33 °C für 48–72 h gefolgt von einer langsamen Aufwärmphase von ca. 24 h. Bisher konnten insgesamt 8 kontrollierte randomisierte Studien bei Kindern mit insgesamt ca. 250 Patienten pro Therapiearm jedoch keinen Vorteil der Hypothermie gegenüber einer Normothermie auf das Outcome nach SHT nachweisen (Crompton et al. 2017). Bei Erwachsenen ist die Evidenzlage allerdings anders, hier zeigt die Hypothermie nach schwerem SHT einen Benefit.

Eine forcierte Hyperventilation weist das Risiko einer Zunahme von Perfusionsstörungen auf, vor allem in ohnehin schon minderperfundierten Hirnarealen. Vor Beginn dieser Maßnahme sollte daher eine zerebrale Ischämie ausgeschlossen werden und die zerebrale Autoregulation überwiegend intakt sein. Die beste Indikation für eine forcierte Hyperventilation ist bei Vorliegen einer zerebralen Hyperämie gegeben. Ein Monitoring der zerebralen Durchblutung unter dieser Therapie ist deshalb sinnvoll, beispielsweise durch Kontrolle der zerebrovenösen Sättigung im Bulbus venae jugularis, intraparenchymatöse pO₂-Messung und Verfahren zur Bestimmung des zerebralen Blutflusses (NIRS usw.).

Die Einlage einer lumbalen Liquordrainage bietet die Möglichkeit, ähnlich wie bei der Ventrikulostomie kontrolliert Liquor abzulassen und damit den ICP zu senken. Voraussetzung hierfür sind jedoch offene basale Zisternen, da sonst eine Herniation in der hinteren Schädelgrube droht (Levy et al. 1995). Dieses Verfahren ist im pädiatrischen Bereich wenig verbreitet.

Ähnlich wie die Hypothermie können hoch dosierte Barbiturate den Hirnstoffwechsel senken (um bis zu 50 %), um damit Hirndurchblutung und Hirndruck zu reduzieren. Pentobarbital wird hierfür meist mit 3–5 mg/kg KG/h verabreicht, bis zum Erreichen einer burst suppression im EEG. Wenn diese erreicht ist, können auch höheren Dosen den Stoffwechsel nicht weiter reduzieren. Bei etwa einem Drittel der so behandelten Kinder kann mit Barbituraten eine Kontrolle des ICP erreicht werden (Mellion et al. 2013). Die wichtigste Nebenwirkung der Barbiturate ist eine Blutdrucksenkung, was den Perfusionsdruck des Gehirns (CPP) beeinträchtigen kann und dann eine Katecholamingabe zur Kreislaufunterstützung benötigt. Eine behandlungsbedürftige Hypotension entsteht bei 25 % der Erwachsenen, die ein Barbituratkoma erhalten. Wie bei Kindern, kann bei einem Teil der erwachsenen Patienten der intrakranielle Druck reduziert werden, ein verbessertes Langzeit-Outcome ist hierdurch jedoch nicht belegt (Roberts und Sydenham 2012).

Die häufigste und gefürchtete Komplikation nach einer primären Substanzschädigung des Gehirns (primäre Nekrose) sind das posttraumatische Hirnödem und der damit verbundene Hirndruckanstieg. Dieser führt über eine zunächst lokale und dann globale Verschlechterung der Hirndurchblutung zu einem sekundären Hirnschaden. Im Rahmen dieses Prozesses werden zunächst perifokale Areale, in denen die Perfusion bereits vermindert (Penumbra) ist, irreversibel geschädigt (sekundäre Nekrosezone). Später werden auch entferntere Areale minderperfundiert, die nachfolgende diffuse Ödementwicklung kann zur Einklemmung des Gehirns am Tentoriumschlitz oder Foramen magnum führen. Bei Kindern kann ein diffuses Hirnödem wesentlich rascher auftreten als bei Erwachsenen, nämlich bereits wenige Stunden nach dem Trauma.

Epi- oder subdurale sowie Kontusionsblutungen können im Verlauf deutlich an Größe zunehmen und dann einen raumfordernden Effekt mit entsprechendem Hirndruckanstieg bedingen.

Liegen Frakturen, Kontusionsareale oder Blutungen in der Nähe der venösen Sinus, so kann dies zu einer Kompression der Blutgefäße und damit zum Auftreten von Sinusvenenthrombosen führen. Die dann eigentlich notwendige Gabe von Antikoagulanzien muss gegen die Blutungsgefahr abgewogen werden.

Früh oder spät nach dem Trauma können Krampfanfälle auftreten, die initial eine therapeutische Phenytoingabe oder im weiteren Verlauf eine antiepileptische Dauerbehandlung erforderlich machen können.