Klinische Angiologie

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Publiziert am: 26.04.2022

Aneurysmata der extrakraniellen hirnzuführenden Arterien

Verfasst von: Dinh Dong Nghi Phan und Philipp Geisbüsch

Die aneurysmatische Erweiterung der extrakraniellen hirnzuführenden Gefäße tritt sehr selten auf. Häufigere Ursachen sind Arteriosklerose, Traumata, fibromuskuläre Dysplasie, genetische Bindegewebserkrankungen, Vaskulitiden und Infektionen. Man unterscheidet hierbei zwischen wahren und falschen Aneurysmen, die durch Dissektionen entstehen können. Schwerwiegende Komplikationen stellen zerebrale Embolisationen mit neurologischen Symptomen und sehr selten Blutungen durch Ruptur dar.

Abgelaufene oder gar bestehende Symptome stellen eine Indikation zur Behandlung dar. Die offene Operation ist aktuell der Goldstandard, jedoch ist mit der zunehmenden Entwicklung der interventionellen Techniken und Materialien die endovaskuläre Therapie eine gute Alternative bei erschwerten operativen Zugangsmöglichkeiten wie bei sehr distal gelegenen Aneurysmen oder Voroperationen im OP Gebiet.

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Einleitung
Extrakranielle Carotisaneurysmen (ECA)
A. vertebralis
Zusammenfassung

Einleitung

Aneurysmen der hirnversorgenden extrakraniellen Gefäße sind zwar sehr selten, können jedoch zu schwerwiegenden Komplikationen, wie zerebrale Ischämie, neurologische Einschränkungen oder gar Blutungen führen. Aufgrund der Seltenheit ist die dazu vorliegende Literatur sehr begrenzt. Kleine Fallzahlen und fehlende randomisierte Studien machen es unmöglich, eine evidenzbasierte Indikationsstellung und Therapieempfehlung zu treffen, da nicht nur die Therapiewahl, sondern auch der natürliche Verlauf des Aneurysmas der extrakraniellen Arterien nicht ausreichend untersucht sind. Nichtsdestotrotz versucht dieses Kapitel auf der Grundlage der aktuellen Literatur eine Hilfestellung zu Diagnostik, Indikation und therapeutischem Management von extrakraniellen Aneurysmen zu geben.

Extrakranielle Carotisaneurysmen (ECA)

Definition

Ein Aneurysma der A. carotis com., der A. carotis int. und ext. wird ab einem Gefäßdurchmesser größer 50 % im Vergleich des jeweiligen gesunden Abschnitts definiert. Die Carotisbifurkation gilt als aneurysmatisch erweitert bei einer Durchmesserzunahme um 150 % gegenüber der A. carotis com (de Jong et al. 1989).

Es wird zwischen wahren Aneurysmen und Pseudoaneurysmen der A. carotis unterschieden. Das wahre Aneurysma betrifft alle Gefäßschichten und entsteht häufig durch arteriosklerotische Veränderungen, kann aber auch Vaskulitiden oder angeborenen Bindegewebsstörungen zur Ursache haben. Pseudoaneurysmen der A. carotis hingegen entstehen häufig nach vorangegangener Carotis-TEA (sog. Patchaneurysmen), traumatischen oder spontanen Dissektionen (Fankhauser et al. 2015; Paraskevas et al. 2016).

Epidemiologie

Aneurysmen der extrakraniellen A. carotis machen lediglich 0,4–3,8 % aller Carotis-Eingriffe aus (Mascia et al. 2020; Welleweerd et al. 2015b). 2–4 % der Patienten, die ein intrakranielles Aneurysma aufweisen haben auch ein extrakranielles Aneurysma der Carotiden (Pourier et al. 2017; van Laarhoven et al. 2020).

Der am häufigsten betroffene Gefäßabschnitt der extrakraniellen A. carotis ist die A. carotis int. (46 %), gefolgt von der Carotisbifurkation (20 %) und der A. carotis com. (8 %). Am seltensten ist die A. carotis ext. betroffen (1 %). (Welleweerd et al. 2015b)

Anatomische Einteilung

Die Beschreibung der anatomischen Lokalisation des ECA erfolgt häufig anhand der Höhe der Wirbelkörper. Weitere gängige Klassifikationen sind folgende:

Segmenteinteilung nach Bouthillier

Die Segmenteinteilung der A. carotis int. Nach Bouthillier wird häufig in der Neuroradiologie und Neurochirurgie verwendet. Hierbei wird die A. carotis int. in 7 Segmente eingeteilt.

C1:

zervikales Segment (von Beginn des Abgangs der A. carotis int. bis zum Eintritt in den Canalis caroticus)

C2:

Petröses Segment (Vom Eintritt in den Canalis caroticus bis zum Foramen lacerum)

C3-C7:

intrakranieller Verlauf der A. carotis int. (C3-Lacerum, C4-cavernös, C5-clinoid, C6-ophthalmisch, C7-Communicans-Segment) (Bouthillier et al. 1996)

Segmenteinteilung nach Malikov

Die Klassifikation nach Malikov teilt die extrakranielle A. carotis int. in 3 Segmente ein und orientiert sich nach der Blaisdell-Linie (virtuelle Grenze, die vom Proc. mastoideus zum Unterkieferwinkel reicht).

Segment 1:

Carotisbifurkation

Segment 2:

A. carotis int. im retrosyloidealen Bereich (distal der Blaisdell-Linie)

Segment 3:

A. carotis int. in der Fossa infratemporalis, bevor sie in die Schädelbasis mündet (Malikov et al. 2010)

Klassifikation nach Attigah

Übersicht

Die Klassifikation nach Attigah berücksichtigt die Aneurysmamorphologie und ihre anatomische Lokalisation (s. Abb. 1).

Typ I:

isoliertes, kurzstreckiges Aneurysma der A. carotis int. distal des Karotisbulbus

Typ II:

langstreckiges Aneurysma der A. carotis int. vom Bulbus bis zur Blaisdell-Linie reichend

Typ III:

Aneurysma der prox. A. carotis int. und der gesamten Karotisbifurkation

Typ IV:

Aneurysma der prox. A. carotis int. und distalen A. carotis com.

Typ V:

isoliertes Aneurysma der A. carotis com. (Attigah et al. 2009)

Ursachen und ätiologieabhängiges Therapiemanagement

Eine der häufigsten dokumentierten Ursachen für die Entstehung eines Carotisaneurysmas ist Arteriosklerose (38 %). Ein Aneurysma kann aber auch nach Trauma (11 %), Infektion (5 %) oder nach lokaler Bestrahlungstherapie entstehen. Sind die Patienten oder Patientinnen bei Erstdiagnose relativ jung oder fehlen Zeichen arteriosklerotischer Veränderungen, so sollte auch an weitere Vaskulopathien oder Systemerkrankungen gedacht werden, wie an Vaskulitiden, fibromuskuläre Dysplasie oder genetische Bindegewebserkrankungen wie Marfan oder Ehlers-Danlos-Syndrom. Ein Pseudoaneurysma entsteht häufig nach vorangegangener Carotis-TEA (25–57 %) (El-Sabrout und Cooley 2000; Srivastava et al. 2010) oder nach Carotisdissektion. Eine Dissektion der Carotis kann sowohl spontan, als auch nach Trauma oder aufgrund oben genannter Grunderkrankungen auftreten. (Kalko et al. 2005; Lensen et al. 2016; Saadoun und Wechsler 2012; Samson et al. 2013; Slovut und Olin 2004; Welleweerd et al. 2015b).

In den folgenden Abschnitten werden ausgewählte Ätiologien, die differenzialdiagnostisch berücksichtigt werden sollten vorgestellt. Spezifische Empfehlungen zu Diagnostik und Therapie werden ebenfalls in diesem Abschnitt diskutiert.

Arteriosklerose

Die häufigste Ursache für wahre Aneurysmen der A. carotis ist die Arteriosklerose. Anders als beim Aortenaneurysma, bei dem eine proteolytische Zerstörung der extrazellulären Matrix, Atrophie der glatten Muskelzellen und chronische Entzündung zum Aneurysma führt (Shimizu et al. 2006), ist bisher der pathophysiologische Mechanismus des extrakraniellen Carotisaneurysmas (ECA) kaum untersucht. Welleweerd et al. führten in einer kleinen Fallstudie (n = 13) histologische Untersuchungen der Carotiswand von Patienten durch, die wegen eines ECA operiert wurden. Hierbei fielen zwei Kategorien auf: Pseudoaneurysmen die nach einer Dissektion entstanden sind und Aneurysmen, die eine degenerativ veränderte Gefäßwand aufwiesen, welche die Mehrheit in der Studie ausmachten (Welleweerd et al. 2015a). Analog zum Pathomechanismus des Aortenaneurysmas konnte auch in dieser Studie eine deutliche Abnahme der glatten Muskelzellen, v. a. in der Gruppe der degenerativen ECA und bei beiden Kategorien Zeichen einer chronischen Entzündung mit Infiltration von Entzündungszellen in der Gefäßwand nachgewiesen werden (Shimizu et al. 2006; Welleweerd et al. 2015a).

Die medikamentöse Therapie arteriosklerotischer ECA basiert daher auf die Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren (antihypertensive Medikation, Statine, Antidiabetika, Nikotinkarenz, Thrombozytenaggregationshemmer) (Pourier und de Borst 2016).

Infektionen

Mykotische ECA sind sehr selten und können im Rahmen einer Sepsis oder septischen Streuung, z. B. bei Endokarditis entstehen. Einer der häufigen Risikofaktoren sind i. v.-Drogenabusus, Infektionen des Mundraums oder des HNO-Bereiches. Ein erhöhtes Risiko, ein mykotisches ECA zu entwickeln, besteht natürlicherweise bei immunsupprimierten Patienten und HIV-Infektionen (Papadoulas et al. 2007). Vor der Verfügbarkeit von Antibiotika waren eine häufige Ursache für die Entstehung von ECA Infektionserkrankungen wie Tuberkulose und Syphillis gewesen (Shipley et al. 1937). Einer der häufigsten berichteten Keime sind Staphylokokken, aber auch Streptokokken, Klebsiellen, E. coli, Proteus, Corynebakterien und Yersinien u. a. konnten in einigen Fällen nachgewiesen werden (Jebara et al. 1991; Nader et al. 2001; Papadoulas et al. 2007).

Bei mykotischen ECA wurde häufig ein rasantes Wachstum des Aneurysmas innerhalb von Tagen beobachtet, was neben dem unverzüglichen Beginn einer Antibiotikatherapie, die dringliche Indikation zur operativen Therapie mit bevorzugt nativen Gefäßersatz (z. B. reversed V. saphena magna) notwendig macht (Jebara et al. 1991; Nader et al. 2001; Papadoulas et al. 2007).

Als bildgebendes diagnostische Verfahren neben der Ultraschalldiagnostik, die als initiale Untersuchung bereits den Nachweis eines Aneurysmas liefern kann, sollte ergänzend eine CTA der extrakraniellen Gefäße durchgeführt werden, die zusätzlich zur OP-Planung auch Hinweise auf ein infektiöses Geschehen wie Lufteinschlüsse oder Abszessformationen im umgebenden Weichteilgewebe geben kann. Natürlich sollten weitere diagnostische Untersuchungen, wie eine ausführliche Anamnese, die Abnahme von Blutkulturen, mikrobiologische Untersuchung des Infektherdes, Virusserologie etc. nicht verzögert werden.

Fibromukuläre Dysplasie (FMD)

Die fibromuskuläre Dysplasie ist eine nicht inflammatorische Arteriopathie, die gehäuft bei Frauen auftritt. Sie betrifft typischerweise die kleinen bis mittelgroßen Arterien (S. Kap. Fibromuskuläre Dysplasie). In der Angiografie zeigt sich oft das pathognomonische Bild einer perlschnurartigen Konfiguration der betroffenen Arterie mit aufeinanderfolgenden, stenosierenden und aneurysmatischen Segmenten, Dissektionen oder eine isolierte Stenose ohne Hinweis auf eine arteriosklerotische oder inflammatorische Genese (Gornik et al. 2019; Slovut und Olin 2004).

Am zweithäufigsten sind die zervikalen Carotiden nach den Nierenarterien betroffen. Dabei treten aneurysmatische Veränderungen oder Dissektionen in über einem Drittel der Fälle auf (Kadian-Dodov et al. 2016; Larsson et al. 2017; Touzé et al. 2001).

Das mittlere Alter zum Zeitpunkt der Erstdiagnose liegt im fünften Lebensjahrzehnt. Die Symptomatik ist abhängig vom betroffenen Gefäßabschnitt. Sind die extrakraniellen Gefäße betroffen, sind häufig Kopfschmerzen vom Migränetyp, pulsatiler Tinitus, transiente ischämische Attacken oder gar schwere Schlaganfälle zu beobachten, wobei Dissektionen häufiger mit einem ischämischen Insult assoziiert sind als Aneurysmen (Kadian-Dodov et al. 2016; Pappaccogli et al. 2021; Persu et al. 2014).

Die häufigste Manifestion einer zerebrovaskulären FMD ist im Bereich der A. carotis interna auf Höhe der Wirbelkörper C1–C2 (Typ I nach Attigah) (Olin und Pierce 2008; Slovut und Olin 2004).

55–66 % der FMD Patienten weisen pathologische Veränderungen in mehreren Gefäßabschnitten auf (Kadian-Dodov et al. 2016; Pappaccogli et al. 2021; Plouin et al. 2017), so dass eine weiterführende Diagnostik andere Gefäßabschnitte des Kopfes bis zum Becken mittels CTA oder KM-MRA mindestens einmal durchgeführt werden sollte (Gornik et al. 2019).

Differenzialdiagnostisch sollten weiterhin auch Syndromerkrankungen als Ursache berücksichtigt werden, die mit einer FMD assoziert sein können. Dazu gehören das Alport-Syndrom, Phäochromozytom, Marfan-Syndrom, die Takayasu-Arteritis, Neurofibromatosis 1 (von Recklinghausen) und das Ehlers-Danlos-Syndrom (Hamilton und Friedman 2000; Olin und Pierce 2008).

Eine Thrombozytenaggregationshemmung ist bei einer zerebrovaskulären FMD zu empfehlen. Die Indikationsstellung unterscheidet sich bei FMD assoziierten Aneurysmen nicht von arterosklerotischen Aneurysmen. Bei behandlungsbedürftigen Carotisaneurysmen ist eine offene oder endovaskuläre Therapie möglich (Gornik et al. 2019; Kadian-Dodov et al. 2018; Slovut und Olin 2004).

Neurofibromatosis 1 (NF-1)

Auch hier gibt es nur wenige Studien mit geringen Fallzahlen zu Vaskulopathien im Rahmen einer Neurofibromatosis 1, was der Seltenheit der Erkrankung geschuldet ist.

Die autosomal dominant vererbte Erkrankung, die auf eine Mutation des NF-I-Gen basiert, führt zu verschiedenen multiplen Neoplasmen, wie maligne Tumoren der Myelinscheide, Leukämien, Phäochromozytome und Neurofibrome. Eine weitere typische Manifestation ist die spindelzelförmige Proliferation in den Gefäßwänden, die in ihrer Pathophysiologie noch nicht ausreichend verstanden ist. Oft lässt sich jedoch histologisch eine fibromuskuläre Dysplasie nachweisen, die zu einer stenotischen oder aneurysmatischen Veränderung der Gefäße führt (Hamilton und Friedman 2000). Zu den häufigsten Lokalisationen der vaskulären Veränderung gehören die zervikale A. carotis interna und Vertebralarterien. Sie treten gehäuft im dritten Lebensjahrzehnt auf und betreffen häufiger Frauen. Eine offene Operation oder endovaskuläre Ausschaltung sind beide als sichere Therapiemethoden einzuschätzen (Oderich et al. 2007; Onkendi et al. 2010).

Vaskulitiden

M. Behcet

M. Behcet ist eine chronische rezidivierende multisystemische Erkrankung, die v. a. als Vaskulitis und entzündliche Veränderungen der Haut, Schleimhäute und der Augen auftritt.

Der vaskuläre M. Behcet äußert sich häufiger in venösen Thrombosen als in arteriellen Manifestationen, die mit einer berichteten Häufigkeit von 1–33,5 % in M. Behcet Patienten auftreten (Benamour et al. 1990; Kalko et al. 2005).

Da die Erkrankung und die Manifestation im zerebrovaskulären Bereich sehr selten sind, sind bisher nur einzelne Fallberichte publiziert, in denen rupturgefährdete oder rupturierte extrakranielle A. carotis behandelt wurden.

Analog zum restlichen Gefäßsystem empfehlen die Autoren eine zügige immunsupressive Therapie zur Eindämmung des entzündlichen Schubs und daran anschließend eine, wenn möglich, interventionelle Therapie, da dies das Risiko einer Thrombose verringern soll. (Kalko et al. 2005) Zusätzlich sollte ein therapeutische Antikoagulation begonnen werden (niedermolekulraes Heparin oder Phenprocoumon, s. Kap. Vaskulitiden) (Hatemi et al. 2018; Saadoun et al. 2012).

Großgefäßvaskulitiden (RiesenzellarteritisundTakayasu Arteriitis)

Die Riesenzellarteritis ist eine granulomatöse Vaskulitis unklarer Genese, wobei die Riesenzellarteritis der A. temporalis hierbei die bekannteste Form ist (Gerber 1984).

Seltener ist die A. carotis und noch seltener die A. vertebralis betroffen. Nichtsdestotrotz kommt sie als Ursache eines Aneurysmas im zervikalen Bereich in Frage (Lensen et al. 2016).

Oft fehlt eine Symptomatik oder sie ist sehr unspezifisch und äußert sich in allgemeinem Krankheitsgefühl, Fieber, Gewichtsverlust bis zur Anorexie oder Polymyalgie. Laborchemisch können erhöhte Infektparameter und eine erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit auffallen (Brack et al. 1999).

Bildmorphologisch sind im Ultraschall, CTA und MRA eine Wandverdickung erkennbar bzw. eine erhöhte Kontrastmittelaufnahme im betroffen Gefäßsegment nachweisbar. Ergänzend kann eine PET-CT zur Beurteilung der Inflammationsaktivität herangezogen werden (Lensen et al. 2016).

Histopathologisch typisch sind eine Intimaverdickung mit Infiltration der gesamten Gefäßwand mit Lymphozyten, Makrophagen und Riesenzellen (Samson et al. 2013).

Eine Abgrenzung zur Takayasu Arteriitis ist schwierig. Häufig sind die Patienten mit Riesenzellarteriitis deutlich älter, die Erkrankung manifestiert sich häufig >50 Jahre und die Patienten klagen typischerweise über Polymyalgien (Lensen et al. 2016).

Die medikamentöse Therapie mit Prednisolon sollte nach gesicherter Diagnose bei beiden Großgefäßvaskulitiden unverzüglich begonnen werden (s. Kap. Großgefäßvaskulitiden).

(40-max 60 mg/Tag (oder 1 mg/kgKG) schrittweise Reduktion auf 15–20 mg innerhalb von 2–3 Monaten und nach einem Jahr auf ≤5 mg/Tag zu reduzieren bzw. ≤10 mg bei Takayasu Arteriitis) (Hellmich et al. 2020).

Empfehlung: Bei fehlenden Hinweisen auf eine arteriosklerotische Genese oder bei jüngeren Patienten und Patientinnen sollte eine weiterführende Untersuchung auf eine Vaskulopathie oder genetische Bindegewebserkrankung erfolgen. Eine histopathologische Probenentnahme des betroffenen Gefäßes ist abhängig von der Therapie (endovaskuläre Versorgung) nicht immer möglich, sollte aber bei der Durchführung einer offenen Operation gewonnen werden. Auch eine interdisziplinäre Zusammenarbeit ist bei Vorkommen eines extrakraniellen Aneurysmas für eine schnelle Diagnose und ein gutes Outcome essenziell.

Klinische Manifestation und Symptomatik

Fankhauser et al. Berichten in ihrer Fallstudie mit insgesamt 141 extrakraniellen Carotisaneurysmen, dass 56 % der wahren Aneurysmen bzw. 48 % der Pseudoaneurysmen der extrakraniellen A. carotis asymptomatisch sind (Fankhauser et al. 2015). Die betroffenen Patienten stellen sich häufig erst bei Auftreten von Symptomen vor (87 %), wenn nicht aufgrund einer vorbestehenden Grunderkrankung doch ein Screening der Halsschlagadern erfolgte. Zu den Symptomen gehören nach absteigender Häufigkeit eine fokal neurologische Symptomatik (Schlaganfälle, TIA), pulsierende Schwellung im Halsbereich und konsekutive Kompressionssyndrome, lokale Schmerzen oder selten Blutungen (Fankhauser et al. 2015; Welleweerd et al. 2015b). Bestehen neurologische Symptome oder Heiserkeit und Dysphagie sollte eine neurologische Untersuchung und Vorstellung zur Laryngoskopie in der HNO erfolgen.

Diagnostik

Die initiale Bildgebung erfolgt mittels Farbduplexsonografie der Halsschlagadern. Sie ist ein kostengünstiges und schnelles Verfahren, um generelle Vaskulopathien der Halsschlagadern zu diagnostizieren. Schwierigkeiten können sich jedoch ergeben, wenn die Carotisgabel und der aneurysmatische Abschnitt weit distal liegen, das Gefäß sehr gekinkt ist oder ausgeprägte Kalzifikationen bestehen, was die Blutflussdetektion durch Aliasing oder Artefakte deutlich einschränkt (Polak 2001). Ergänzend kann das B-Flow-Verfahren eingesetzt werden, das unabhängig vom Schallwinkel eine gute zeitliche und bildliche Auflösung aufweist (Clevert et al. 2008). Zur weiteren Therapieplanung ist eine umfassendere Gefäßdarstellung notwendig. Die CTA der extra-und intrakraniellen Gefäße (Aortenbogen inkl. intrakranieller Gefäße) stellt die Schnittbildung der ersten Wahl dar. Sie ist schnell verfügbar und gibt die Möglichkeit einer qualitativ hochwertigen 3-D-Rekonstruktion. Gleichzeitig kann das Weichteilgewebe mitbeurteilt werden, was z. B. auf ein infektiöses Geschehen hinweisen könnte (Papadoulas et al. 2007). Alternativ, bzw. ergänzend, kann auch eine MRA der supraaortalen Äste (inkl. intrakranieller Gefäße) durchgeführt werden. Die zunehmende Qualität der Schnittbildgebung der extrakraniellen Gefäße hat weitestgehend die invasive konventionelle DSA abgelöst, die oft nur noch im Rahmen des Ballonokklusionstest oder der Intervention eine Rolle spielt.

Therapie

Die Therapiestrategie des ECA hängt von dessen Symptomatik, Ätiologie und Lokalisation ab. Ziel der Therapie sollte es sein, die Symptome zu verbessern und mögliche Komplikationen, v. a. zerebrale thrombembolische Ereignisse abzuwenden. Eine Ruptur eines Carotisaneurysmas tritt eher selten auf und ist im Rahmen von mykotischen Aneurysmen oder vorangegangener Bestrahlung wahrscheinlicher (Nader et al. 2001; Papadoulas et al. 2007).

Neben der spezifischen konservativ medikamentösen Therapie bestehen sowohl konventionell offene als auch minimal-invasiv endovaskuläre Therapiemöglichkeiten (Pourier und de Borst 2016).

Indikation

Der natürliche Verlauf eines asymptomatischen sowie symptomatischen ECA ist weitestgehend unbekannt. Eine Empfehlung oder Untersuchungen, ab welchem Gefäßdurchmesser eine invasive Behandlung durchzuführen ist existieren bisher nicht. Folgende Empfehlungen zur operativen/interventionellen Therapie sind jedoch verbreitet:

Übersicht

Asymptomatische Aneurysmen

Mykotische Genese (dringliche OP Indikation) (Jebara et al. 1991; Nader et al. 2001; Papadoulas et al. 2007)

Sacculäre Aneurysmen (Seward et al. 2015)

Hohe Thrombuslast

Rasche Progression des Aneurysmadurchmessers (El-Sabrout und Cooley 2000; Fankhauser et al. 2015; Mascia et al. 2020; Paraskevas et al. 2016)

Symptomatische Aneurysmen:

Symptomatische Aneurysmen stellen per se eine Behandlungsindikation dar, insbesondere bei:

Eine vorangegangene neurologische Symptomatik durch zerebrale Embolisationen
Kompressionssyndrome durch die Aneurysmagröße
Ruptur (Attigah et al. 2009; de Borst et al. 2018; El-Sabrout und Cooley 2000; Fankhauser et al. 2015; Garg et al. 2012; Kalko et al. 2005; Mascia et al. 2020; Paraskevas et al. 2016; Weber et al. 1999)
Symptomatische mykotische Aneurysmen (Jebara et al. 1991; Nader et al. 2001; Papadoulas et al. 2007)

Viele Autoren haben in der Vergangenheit ein aggressives Management postuliert und empfahlen jedes Carotisaneurysma und auch kleine Pseudoaneurysmen, invasiv zu behandeln (El-Sabrout und Cooley 2000; Garg et al. 2012; Mascia et al. 2020; Radak et al. 2007).

Jedoch hat sich zunehmend die konservative Therapie durchgesetzt bei ECA ohne Symptomatik, kleinen Aneurysmen und bei Pseudoaneurysmen, die größenstabil und ebenfalls asymptomatisch bleiben. Die medikamentöse Therapie orientiert sich hierbei an den der cerebrovaskulären Erkrankung und der Grunderkrankung mit Thrombozytenaggregationshemmung oder/und orale Antikoagulation, antihypertensive Therapie, die Einnahme von Statinen, Immunsuppression oder antibiotische Therapie (de Borst et al. 2018; Fankhauser et al. 2015; Larsson et al. 2017; Paraskevas et al. 2016; Pourier et al. 2018; Pourier und de Borst 2016; Touzé et al. 2001; Welleweerd et al. 2015b).

Offene Operation

Die offene Operation ist aktuell noch die gängigste Therapieform des extrakraniellen Carotisaneurysmas (Welleweerd et al. 2015b). Die Entscheidung zur offenen Operation sollte in Abwägung vom Alter, der Belgeiterkrankungen, Lokalisation, Größe und Konfiguration des ECAs und des Kollateralblutflusses erfolgen.

Übersicht

Hierbei gibt es abhängig von der Lokalisation und Konfiguration des ECA verschiedene Möglichkeiten des operativen Vorgehens. Prinzipiell stehen vier verschiedene Vorgehensweisen zur Verfügung:

Carotisinterponat

ECA Ligatur

ECA Ligatur und Anlage eines extra-intrakraniellen Bypass

Resektion der Aneurysmawand/Raphie mit Direktnaht (Attigah et al. 2009; El-Sabrout und Cooley 2000; Fankhauser et al. 2015)

Carotisinterponat

Am häufigsten werden extrakranielle Carotisaneurysmen offen chirurgisch durch Anlage eines Carotisinterponates ausgeschaltet, wobei bei ausreichender Überlänge der ACI in Einzelfällen sogar eine Resektion des Aneurysmas und direkte End-zu-End-Anastomose des elongierten gesunden Gefäßabschnittes möglich ist.

In der Regel erfolgt jedoch ein Interponat von der ACC auf die ACI mittels Venen- oder Kunstoffinterponates mit/ohne Einbeziehung der ACE (Maher und Meyer 2000; Welleweerd et al. 2012)

Fallbeispiel:

Bei einem männlichen Patienten erfolgte im Alter von 66 Jahren eine operative Carotis-Eversionsendarteriektomie der linken Seite bei symptomatischer hochgradiger Carotis-Stenose. Es erfolgte nach unkompliziertem Verlauf die regelmäßige songrafische Kontrolle der Carotiden. Im achten postoperativen Jahr fiel bei dem nun mittlerweile 74-jährigen Patienten in der FKDS eine dilatative Veränderung im Bereich des Bulbus auf (s. Abb. 2).

Im weiteren Jahr konnte jedoch eine Zunahme des Durchmessers von 15 mm auf 20 mm beobachtet werden mit persistierendem Thrombussaum (s. Abb. 3) trotz zwischenzeitlicher doppelter Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS 100 mg und Clopidogrel 75 mg für 6 Monate. Ein Apoplex ist in der Zeit nicht aufgetreten. Neue stumme Infarktareale konnten in der CCT ebenfalls nicht nachgewiesen werden. Es erfolgte die elektive operative Therapie mittels Implantation eines Carotido-carotidalen Interponats (A. carotis com. – A. carotis int.) mit einer 6 mm Dacronprothese (s. Abb. 4). Der postoperative Verlauf war komplikationslos. Es sind keine neuen neurologischen Ausfälle im weiteren postoperativen Jahr aufgetreten.

ECA Ligatur:

Die alleinige Ligatur des ECA ist vergesellschaftet mit einer hohen Apoplexrate von bis zu 25 % (McCann 1990). Diese Prozedur sollte daher elektiv erst nach ausführlicher präoperativer Evaluation und Testung, ob ein ausreichender Crossflow (mittels eines interventionellen Ballon-Okklusionstests) durchgeführt werden. Im Notfall kann sie im Rahmen einer sonst nicht beherrschbaren Blutung bei Ruptur des ECA notwendig sein (Maher und Meyer 2000).

ECA Ligatur und Anlage eines extra-intracraniellen Bypass

Ist eine kollaterale Blutversorgung durch die kontralaterale Seite nicht ausreichend und ein Carotis Interponat extrakraniell technisch nicht machbar, so besteht die Möglichkeit einer Anlage eines extrakranial-intrakraniellen Bypasses mit V. saphena magna. Dieser Eingriff ist eine Alternative bei sehr distal gelegenen ECAs der A. carotis int. Auf diese Weise kann auf eine distale Freilegung der A. carotis int. verzichtet werden und das Risiko eines Hirnnervenschadens reduziert werden (Longo und Kibbe 2005; Maher und Meyer 2000).

Resektion der Aneurysmawand/Raphie mit Direktnaht

Wenn diese Eingriffe technisch nicht möglich sein sollten, gibt es noch die Möglichkeit der Teilresektion der aneurysmatisch veränderten Wand, die entweder durch eine direkte Vernähung der verbliebenen Gefäßwand oder mittels einer Patchplastik versorgt werden können. Ein Vorteil ist eine geringe ausgedehnte Präparation und somit ein geringeres Risiko einer Hirnnervenverletzung. Nachteilig ist hierbei, dass ein pathologischer Gefäßabschnitt belassen wird, welcher zur erneuten Aneurysmabildung führen kann, sodass diese Technik nur in Ausnahmefällen Anwendung finden sollte (Welleweerd et al. 2012).

Die am häufigsten berichtete Komplikation im Rahmen der Operation ist die Hirnnervenläsion, die mit einer Häufigkeit von 11–22 % beschrieben wird (Attigah et al. 2009; El-Sabrout und Cooley 2000; Welleweerd et al. 2015b). Die Häufigkeit eines Apoplexes mit bleibendem neurologischen Defizit wurde in 1,5–6 % beobachtet (Attigah et al. 2009; El-Sabrout und Cooley 2000; Radak et al. 2007; Zhang et al. 1999).

Endovaskuläre Therapie

Auch wenn die offene Operation immer noch als Goldstandard für die Behandlung eines ECAs gilt, bietet die endovaskuläre Therapie eine gute Alternative für offen chirurgisch herausfordernde Fälle, um das Risiko einer Hirnnervenläsion oder eines Apoplexes zu minimieren.

Neben hohem Alter und Begleiterkrankungen des Patienten können folgende Situationen eine sinnvolle Indikation für die endovaskuläre Therapie sein:

Ausgedehnte vorangegangene Operationen am Hals

Bestrahlung im OP Gebiet

Morphologische Faktoren:

sehr distal gelegene Aneurysmen der ACI (Attigah Typ I)
sehr proximal gelegene Aneurysmen der ACC (Attigah Typ V)
Pseudoaneurysmen, die keinen weiteren Seitenast betreffen.

Wichtig bei der Auswahl der Patienten ist zu beachten, dass eine ausreichende proximale und distale Landungszone im gesunden Gefäßabschnitt vorhanden sein muss, um eine sichere Abdichtung durch den Stent zu gewährleisten (Attigah et al. 2009; Cornwall et al. 2021; Fankhauser et al. 2015; Li et al. 2011; Ni et al. 2016; Welleweerd et al. 2012).

Prinzipiell kann der Eingriff in Lokalanästhesie und/oder Sedierung erfolgen. Dabei wird die Femoralarterie transkutan punktiert. Eine weitere Möglichkeit ist die retrograde Punktion über die operativ freigelegte A. carotis com. zur Behandlung der proximalen ACC. Vor dem Eingriff werden die Patienten am häufigsten mit Clopidogrel und ASS aufgesättigt und intraoperativ Heparin verabreicht mit eine Ziel-ACT von 250–300s (Cornwall et al. 2021; Giannopoulos et al. 2020; Ni et al. 2016; Seward et al. 2015; Welleweerd et al. 2012). In unserem Hause erfolgt die postoperative Thrombozytenaggregationshemmung mit Prasugrel und ASS für zumindest 6 Monate.

Übersicht

Für die endovaskuläre Therapie des ECAs gibt es verschiedene Therapiemöglichkeiten und Stentmaterialien, die zum Einsatz kommen. Die Stentauswahl richtet sich v. a. nach der Anatomie und Konfiguration des ECAs.

Selbst- und ballonexpandierbare Baremetalstents

Die alleinige Coilembolisation oder die Coilembolisation in Kombination mit einem Baremetalstent

Gecoverte Stents

Flowdiverter

BaremetalstentsundCoilembolisation

Am häufigsten eingesetzt bei ECA werden Baremetalstents. Diese können allein oder mehrere überlappend implantiert werden, um so eine Thrombosierung im Aneurysmasack zu erreichen. Bleibt diese aus kann nachträglich oder im selben Eingriff ein selektives Coiling des Aneurysmasacks durch die Stentmaschen hindurch erfolgen. Seltener durchgeführt wird die alleinige Platzierung von Coils in Pseudoaneurysmen, da die Gefahr einer distalen Migration der Coils groß ist. (Cornwall et al. 2021; Loffroy et al. 2010; Welleweerd et al. 2012)

Gecoverte Stents

Bestehen außerhalb von gefäßabzweigenden Abschnitten sehr weite Gefäßdurchmesser im Bereich der Landungszonen sind gecoverte Stents eine gute Alternative zu den Baremetalstents. Auch bieten sie sich natürlicherweise bei akuten Blutungen oder rupturierten ECA an (Cornwall et al. 2021; Pourier und de Borst 2016; Welleweerd et al. 2012). Typischerweise kommen selbstexpandierende, heparinbeschichtete Stentgrafts zum Einsatz. Vorteilig ist die geringere Rate von Endoleaks, Reinterventionen und die schnellere Thrombosierung des Aneurysmasacks. Nachteilig ist jedoch das größere Profil des Implantationsbestecks, was bei der Sondierung der ACI oft problematisch sein kann. Auch weisen gecoverte Stents eine geringere Flexibilität als Baremetalstents auf, weshalb die Implantation in deutlich gekinkten Gefäßen auch zu Knickstenosen führen kann. Manche Autoren konnten im Nachsorgezeitraum auch eine etwas höhere Rate von Stentverschlüssen gegenüber Baremetalstents beobachten, weshalb sie bei Implantation die weitere Medikation mit einer oralen Antikoagulation allein oder in Kombination mit einem Thrombozytenaggregationshemmer empfehlen (Cornwall et al. 2021; Gao et al. 2021; Giannopoulos et al. 2020; Li et al. 2011; Ni et al. 2016; Yi et al. 2008).

Flowdiverter

Im Vergleich zu Baremetalstents sind Flowdiverter dichter gewebte Stents, die das Blut in der Longitudinalen und so am kranken Gefäßabschnitt vorbei fortleiten. Flowdiverter werden bereits erfolgreich bei intrakraniellen Gefäßaneurysmen angewendet (Cagnazzo et al. 2019). Sie sollten exakt dem Gefäßdurchmesser entsprechen, um die gewünschte Effektivität zu erfüllen. Da sie nur für relative kleine Gefäßgrößen erhätlich sind, können sie bis zu einem Gefäßdurchmesser von 5 mm genutzt werden (Cornwall et al. 2021; Welleweerd et al. 2012).

Ein primär erfolgreiche Ausschaltung des ECA konnte in 87–94,4 % der Eingriffe beobachtet werden bei einer Rate von zerebrovaskulären Ereignissen (Apoplex oder TIA) von 4,3–8,6 % im periinterventionellen Verlauf.

Langzeitdaten und randomizierte Studien fehlen auch hier, sodass die Therapiewahl nicht nur individuell vom Patienten, sondern auch von der behandelnden Institution abhängt.

A. vertebralis

Epidemiologie und Ätiologie

Ein Aneurysma der A. vertebralis kommt noch seltener vor als ein ECA. Sie macht 1 % aller Vaskulopathien der A.vertebralis aus (Sultan et al. 2002). Auch hier wird zwischen einem wahren und einem Pseudoaneurysma unterschieden, wobei die Pseudoaneurysmen häufiger auftreten und durch äußere Traumen entstehen. Häufige Ursachen von wahren Aneurysmen sind genetische Bindegewebsstörungen, wie vaskuläres Ehlers-Danlos-, Marfan-Syndrom oder Neurofbromatosis 1.

Die Einteilung erfolgt nach dem betroffenen Gefäßabschnitt V1–V4:

V1: von ihrem Beginn bis ca HWK 6
V2: Eintritt in die Foramina transversaria auf Höhe HWK 6
V3: Austritt aus dem Foramina transversaria auf Höhe HWK 1 bis zum Foramen magnum
V4: intrakranial (Cronenwett und Johnston 2010).

Klinische Manifestation und Symptomatik

Manche Aneurysmen der A. vertebralis sind symptomlos und fallen nur als Zufallsbefund auf. Symptome können sich als Nackenschmerzen, Schwellung am Hals, Schwindel oder Kopfschmerzen äußern. Weiterhin können Vertrebralisaneurysmen Schlaganfälle oder neurologische Defizite durch periphere Nervenkompressionen verursachen. Seltener treten Rupturen auf (Morasch et al. 2013).

Therapie

Ähnlich wie beim ECA besteht die Möglichkeit der offenen und endovaskulären Behandlung des extrakraniellen Vertebralisaneurysmas, wobei auch hier keine ausreichenden Studien vorhanden sind, um eine evidenzbasierte Empfehlung zu geben, welche Behandlung zu bevorzugen ist. Die therapeutische Strategie muss hier ebenfalls fallspezifisch erfolgen. Furukawa et al. empfehlen die konservative Therapie bis zu einer Aneurysmagröße ≤7 mm und sehen analog zum ECA eine dringliche Indikation zur invasiven Therapie bei mykotischen oder symptomatischen Vertebralisaneurysmen (Furukawa et al. 2021).

Offene Operation

Ein Verschluss der A. vertebralis ist auch ohne neurologische Komplikationen möglich, wenn die kontralaterale A. vertebralis kräftig und der Circulus arteriosus willisii geschlossen ist (Sadato et al. 2010). Eine vorherige Testung sollte mittels Ballonokklusion erfolgen, da ein Verschluss in 8 % der Fälle zu einer neurologischen Komplikation führen kann, sodass prinzipiell, wenn möglich, die Rekonstruktion zu bevorzugen ist (Blickenstaff et al. 1989).

Rekonstruktive Verfahren der A.vertebralis stellen sicherlich eine gefäßchirurgische Rarität dar. Zur Rekonstruktion der A. vertebralis ist prinzipiell die Anlage eines Bypasses von der A. carotis com, int. oder ext. auf die A. vertebralis möglich oder die Transposition der A. vertebralis auf die A. carotis bei proximalen Aneurysmata. Außerdem kann auch die aneurysmatische Gefäßwand gerafft und direkt vernäht werden (Berguer et al. 2000; Morasch et al. 2013).

Endovaskuläre Therapie

Für die endovaskuläre Behandlung eines Vertebralisaneurysmas gibt es bisher nur einzelne Fallberichte.

Endovaskulär besteht die Möglichkeit, das Aneurysma zu verschließen. Dies ist bisher mit Coils oder mit Flüssigembolisat erfolgreich durchgeführt worden (Hiramatsu et al. 2012; Horsley et al. 1997; Kollmann et al. 2016). Auch kann der antegrade Zufluss durch die Implantation eines gecoverten Stents in die A. subclavia mit Ausschaltung der A. vertebralis zum Ausschluss des Aneurysmas führen (Morasch et al. 2013; Yi et al. 2008).

Ähnlich wie beim ECA sind verschiedene Stentmaterialien und das stentassistierte Coiling möglich (Cohen et al. 2016). Vielversprechende Ergebnisse zeigen Flowdiverter, die auch bei stark gekinkten Gefäßen ein gutes Ergebnis zeigten (Fischer et al. 2014; Wu et al. 2020).

Zusammenfassung

Extrakranielle Carotisaneuyrsmen und Vertebralisaneurysmen sind seltene Pathologien, bei denen unbehandelt schwerwiegende neurologische Komplikationen auftreten können. Eine Indikation zur invasiven Therapie besteht bei symptomatischen Aneurysmen, mykotischen Aneurysmen und asymptomatischen großen Aneurysmen oder Progression. Die konventionelle Operation ist zwar die bevorzugte Methode der Wahl, dennoch stellt die endovaskuläre Theapie eine gute Alternative dar, um vor allem operativ schwer erreichbare Aneurysmen zu behandeln. Unabhängig vom Verfahren ist eine Rekonstruktion des Gefäßes mit Aufrechterhaltung des antegraden Flusses prinzipiell zu bevorzugen. Die differenzierte begleitende medikamentöse Therapie sollte unter Berücksichtigung der Ätiologie frühestmöglich begonnen werden.

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Springer Medizin

Aneurysmata der extrakraniellen hirnzuführenden Arterien

Einleitung

Extrakranielle Carotisaneurysmen (ECA)

Definition

Epidemiologie

Anatomische Einteilung

Segmenteinteilung nach Bouthillier

Segmenteinteilung nach Malikov

Klassifikation nach Attigah

Ursachen und ätiologieabhängiges Therapiemanagement

Arteriosklerose

Infektionen

Fibromukuläre Dysplasie (FMD)

Neurofibromatosis 1 (NF-1)

Vaskulitiden

M. Behcet

Großgefäßvaskulitiden (RiesenzellarteritisundTakayasu Arteriitis)

Klinische Manifestation und Symptomatik

Diagnostik

Therapie

Indikation

Offene Operation

Endovaskuläre Therapie

A. vertebralis

Epidemiologie und Ätiologie

Klinische Manifestation und Symptomatik

Therapie

Offene Operation

Endovaskuläre Therapie

Zusammenfassung