Klinische Angiologie
Autoren
Wilhelm Schäberle

Zystische Adventitiadegeneration

Die zystische Adventitiadegeneation ist eine seltene nichtarteriosklerotische Gefäßerkrankung, die vor allem die A. poplitea betrifft. In der Adventitia lokalisierte Zysten stenosieren das Gefäßlumen. Die Zysten ähneln histologisch Gelenkganglien und können durch wechselnde Zystenfüllung zu variabler Claudicatio-Symptomatik führen.
Diagnostisch ist die Duplexsonografie durch ihre hohe Ortsauflösung und eine hämdynamische Untersuchung die Methode der Wahl. Nur Lumen darstellende Methoden können die Gefäßstenose durch perivaskuläre Strukturen oder Adventitiazysten von arteriosklerotischen Prozessen schwerer differenzieren.
Therapeutisch führt die Gefäßresektion des betroffenen Abschnitts mit Veneninterponat zur geringsten Rezidivrate. Bei singulären Zysten kann alternativ auch nur die Zyste aus der Gefäßwand ausgeschält werden oder der Versuch einer ultraschallgesteuerten Aspiration des Zysteninhalts vorgenommen werden. Bei der sehr selten vorkommenden venösen zystischen Adventitiadegeneration kommen dieselben Therapieverfahren zur Anwendung.
Die zystische Adventitiadegeneration ist eine selten vorkommende, erstmals 1947 beschriebene (Atkins und Key 1947), nicht arteriosklerotische Gefäßerkrankung. Die oft variable klinische Symptomatik ist abhängig von der wechselnden Zystengröße, die zu unterschiedlich ausgeprägter Gefäßstenose und bis zum Gefäßverschluss führen kann.
Die Inzidenz wird mit 1 bis 2 Promille (Choschzick et al. 1997; Esposito et al. 2020; Tomasian et al. 2008) von Claudicatio intermittens Patienten angegeben, eine eigene Auswertung zeigt 0,5 Promille (Schäberle et al. 2013a).
Pathomorphologisch führen bei der zystischen Adventitiadegeneration intramural, typischerweise in der Adventitia gelegene, solitär oder multipel vorkommende zystische Strukturen zur kompressionsbedingten Lumeneinengung. Die Erkrankung betrifft vor allem gelenknahe Arterien (750 beschriebene Fälle), in der Venenadventitia sind weltweit jedoch auch 53 Fälle beschrieben (Min et al. 2020; Lejay et al. 2016; Desy und Spinner 2014; Lim et al. 2019; Motaganahalli et al. 2017; Jeong et al. 2020; Seo et al. 2009). Arteriell ist in ca. 85 % die A. poplitea betroffen; sehr selten sind von den gelenknahen Arterien weiterhin in 4 % die Arterien der Femoralisbifurkation (meist die A. femoralis communis) in 2,5 % die A. radialis (Wang et al. 2007) und in Einzelfällen sind A. brachialis, A. axillaris (Elster et al. 2002) und die A. iliaca erwähnt (Desy und Spinner 2014). Männer zu Frauen sind im Verhältnis 4:1 bis 8:1 betroffen. Die Symptomatik kann schon bei jungen Erwachsenen auftreten, meist wird die Erkrankung jedoch in der 4. bis 5. Lebensdekade klinisch relevant. Bei der venösen zystischen Adventitiadegeneration (männlich : weiblich im Verhältnis 1:1) ist mit über 60 % vor allem die gelenknahe V. femoralis betroffen, gefolgt von der V. poplitea und der Iliacalvene (Bascone et al. 2016).
Die Adventitiazysten beinhalten einen zähflüssigen Inhalt aus Proteinen und Mukopolysacchariden, insbesondere Hyaluronsäure (Abb. 1). Eine dünne Zystenwand aus kollagenem Bindegewebe ist von einem Muzin sezernierenden Endothel ausgekleidet.
Sowohl Zystenaufbau und -inhalt gleichen histologisch echten Gelenkganglien und auch eine manchmal nachweisbare kanalikuläre Verbindung (in bis 17 %) (Lejay et al. 2016; Desy und Spinner 2014) zum Kniegelenk führt zur Auffassung, dass ursächlich ein atypisch gelegenes Gelenkganglion vorliegt. Dies würde auch die öfters beobachtete wechselnde Klinik abhängig von der durch wechselnde Zystenfüllung auftretende wechselnde Lumeneinengung erklären, wobei manchmal eine Abhängigkeit von einer Kniegelenksbelastung geschildert wird (Schäberle et al. 2013a).
Aufgrund von embryologischen Studien werden andererseits gelenknahe versprengte Mesenchymzellen (Muzin sezernierend) ursächlich angenommen. Selten wird auch auf eine Entstehung durch rezidivierende Mikrotraumen der Gefäßwand oder degenerative Prozesse verwiesen, insgesamt ist die Ätiopathogenese jedoch noch nicht eindeutig geklärt. Neuerdings wurden Überlegungen publiziert, dass nach Kapseleinrissen im Kniegelenk oder durch Mikrotraumen synoviale Flüssigkeit entlang von kapselversorgenden Arterienästen bzw. in deren Adventitia zu deren Arterienursprung in der A. poplitea gepresst wird (Desy und Spinner 2014; Unno et al. 2000; Lim et al. 2019). Dies würde bei den muliplen kapselversorgenden Genikulararterienästen (superiore, inferiore mittlere jeweils mediale und laterale) auch Rezidive trotz kompletter Resektion des von Zysten betroffenen Poplitealarterienabschnitts durch neue Zysten entlang verbliebener Arterienäste zur Gelenkkapsel erklären (Ypsilantis und Tisi 2010; Spinner et al. 2013), vergleichbar zu nervalen Ästen mit Verbindung zum Gelenk zur Bahnung bei intraneuralen Ganglionzysten (Spinner et al. 2013).
Klinik
Zystengröße und -lage führen zu unterschiedlich ausgeprägter Claudicatio intermittens (in ca. 90 %) (Lejay et al. 2016; Desy und Spinner 2014; Jarraya et al. 2016; Schäberle 2016). Neben den durch die Durchblutungsreduktion verursachten typischen Ischämiesymptomen können lageabhängig bei nervaler Mitkompression (N. tibialis) seltener auch Par- und Dysästhesien auftreten. Eine Symptomzunahme wird manchmal bei sportlicher Aktivität geschildert.
Eine manchmal innerhalb relativ kurzer Zeit stark wechselnde Zystenfüllung kann eine Claudicatio intermittens mit stark wechselnder schmerzfreier Gehstrecke verursachen (Schäberle 2016; Desy und Spinner 2014).
Bei chronischem Verlauf mit sekundärer Intimaschädigung entsteht die typische pAVK Symptomatik mit chronischer Ischämie (ca. 7 %). Eine akute, eventuell durch Kniegelenksbelastung induzierte Zystenzunahme kann zur akuten Verschlechterung und selten bis zur kritischen Ischämie führen oder bei Thrombenauflagerungen zu thrombembolischen Komplikationen (Lejay et al. 2016).
Eine venöse zystische Adventitiadegeneration führt abhängig von Zystengröße und Lumeneinengung zu typischen Stauungsbeschwerden bis zur Thrombose (Dix et al. 2006; Min et al. 2020; Kim et al. 2016).
Diagnostik
Weil sich die zystische Adventitiadegenration durch die wechselnde Zystenfüllung klinisch oft als Chamäleon präsentiert, ist insbesondere bei jüngeren Patienten neben exakter Anamneseerhebung frühzeitig eine nichtinvasive Bildgebung sinnvoll. Dopplerverschlussdruck, wie auch nur Lumen darstellende bildgebende Verfahren können dazu führen, dass im symptomfreien oder -armen Intervall mit geringer Zystenfüllung die Gefäßerkrankung übersehen werden kann (Schäberle 2016). Eine Durchblutungsverschlechterung durch die zystenbedingte Kompression kann pathognomonisch im Provokationstest nach Ishikawa bei Beugung im Kniegelenk ausgelöst werden.
Mittels Duplexsonographie als differentialdiagnostisch primäre Bildgebung sind Adventitiazysten oft eine Blickdiagnose und Zystengröße, -lokalisation und Zystenmorphologie (solitär, multipel) lassen sich gut beurteilen (Abb. 2). Echoarm bis echofrei sind sie gut vom umgebenden Bindegewebe und farbduplexsonographisch vom durchflossenen Gefäßlumen differenzierbar (Brodmann et al. 2001; Schäberle und Eisele 1996). Im abgeleiteten Dopplerfrequenzspektrum kann der Grad der zystenbedingten Lumeneinengung hämodynamisch quantifiziert werden.
Wichtig in der Diagnostik von nicht arteriosklerotischen Gefäßerkrankungen ist die Darstellbarkeit von perivaskulären Strukturen und von Gefässwandschichten, um Adventitiazysten von arteriosklerotischen Intimaprozessen und andererseits von anderen das Gefäßlumen komprimierenden Strukturen zu differenzieren.
Weil eine nur das Gefäßlumen darstellende Bildgebung wie die Angiografie, insbesondere bei geringer Lumeneinengung wenig differentialdiagnostische Aussagen zulässt, ist die zystische Adventitiadegeneration treffsicherer in der gezielten Anwendung der Duplexsonographie sowie ergänzend der Kernspintomographie und CT-Angiografie diagnostizierbar (Jarraya et al. 2016; Desy und Spinner 2014).
Durch die hohe Ortsauflösung und die hämodynamische Untersuchung ist die Duplexsonografie die Untersuchungsmethode der Wahl und auch der Kernspintomografie überlegen (Brodmann et al. 2001; Schäberle et al. 2013a).
Manchmal können im CT Poplitealarterienaneurysmen oder arterielle Dissektionen mit thrombosiertem falschem Lumen oder sogar atypische Bakerzysten differentialdiagnostisch Probleme bereiten (Schäberle 2016). Auch intraneurale Ganglionzysten sind davon abzugrenzen.
Eine in ca. 17 % auftretende kanalikuläre Verbindung zum Gelenk lässt gegenüber dem operativen Ergebnis in der präoperativen Bildgebung nur in einem Drittel der Fälle nachweisen (Desy und Spinner 2014).
Die adäquate Bildgebung durch Duplexsonografie, MRA oder CTA ist auch für die adäquate Therapieplanung wichtig: Zystenlage und Zystenanzahl entscheiden präoperativ über den besten Gefäßzugang, das adäquate chirurgische Verfahren oder ob eventuell eine perkutane Aspiration erfolgversprechend ist.
Bei der venösen zystischen Adventitiadegeneration (Abb. 3) mit typischerem Auftreten in der V. femoralis communis muss differenzialdiagnostisch der Befund von Thrombusresten, Venenwandtumoren (Schäberle et al. 2013b) oder einer externen Kompression differenziert werden. Auch hier ist die Duplexsonografie mit ihrer hohen Ortsauflösung durch in diesem Bereich einsetzbare hochfrequente Transducer und der Möglichkeit einer engmaschigen Verlaufskontrolle in verschiedenen Schallebenen differenzialdiagnostisch wegweisend.
Therapie
Als therapeutisches Ziel muss neben der Verbesserung der claudicatiotypischen Symptomatik auch präventiv angesetzt werden: Die durch eine manchmal wechselnde Zystenfüllung verursachte Lumeneingung kann chronisch sekundär zur irreversiblen Intimaschädigung führen, eventuell mit thrombotischen Auflagerungen und Mikroembolien.
Weil ein Poplitealarterienverschluss (Abb. 4) neben einer zystischen Adventitiadegeneration verschiedene andere Ursachen haben kann, sollte bei jedem isolierten Poplitealarterienverschluss (angiographisch oder kernspinangiographisch) primär eine Duplexsonografie zur Ursachenabklärung durchgeführt werden, um inadäquates therapeutisches Vorgehen zu vermeiden. Völlig unterschiedliche Therapiekonzepte bestehen abhängig davon, ob der isolierte Poplitealarterienverschluss durch Intimaschädigung entsteht, wie bei der Arteriosklerose, oder durch ein thrombosiertes Aneurysma oder eine nicht arteriosklerotische Gefäßerkrankung wie eine zystische Adventitiadegeneration, ein Entrapmentsyndrom oder durch eine hier meist traumatisch bedingte Dissektion (Schäberle 2016).
Bei der zystischen Adventitiadegeneration zeigt die komplette Resektion des von Zysten betroffenen Arterienabschnitts mit Interposition eines Venenbypasses die geringste Rezidivrate (1–7 %) (Baxter et al. 2011; Desy und Spinner 2014) und sie ist insbesondere bei multiplen Zysten bzw. einer polyzystischer Adventitiadegeneration oder bei sekundärer Intimaschädigung die Methode der Wahl.
Bei kanalikulären Verbindungen zum Gelenk sollten diese gelenknah unterbunden und reseziert werden. Als Ursache für ein Rezidiv wird meist ein persistierender, nicht resezierter Kanal zum Kniegelenk diskutiert (Desy und Spinner 2014; Ohta et al. 1994; Flessenkaemper und Müller 2014). Um die auch diskutierte Entwicklung von Rezidivzysten entlang von kleinen gelenkversorgenden Arterienästen zur A. poplitea zu vermeiden, wird empfohlen, zum Gelenk führende kleine Arterienäste zu resezieren oder zu unterbinden (Desy und Spinner 2014; Paravastu et al. 2012; Spinner et al. 2013).
Bei singulären oder wenigen, einzelnen Zysten kann nach chirurgischer Gefäßfreilegung alternativ nur eine Zystenausschälung aus der Gefäßwand unter Erhalt von Intima und Media durchgeführt (Li et al. 2017) werden oder es wird nur lokal die Gefäßwand des Zystenareals reseziert und mittels Patchplastik rekonstruiert. Auch dabei sollte jedoch nach kanalikulären Verbindungen zum Gelenk gesucht werden und diese unterbunden. Eine größere verlaufsbeobachtende Serie von 30 Patienten zeigte nach alleiniger Zystenexcision oder lokaler Wandexicision mit Patchangioplastie eine deutlich höhere Rezidivrate von 30 % gegenüber 0 % bei der gesamten Resektion des betroffenen Arterienabschnitts mit Veneninterponat (Lim et al. 2019). Bei 2/3 dieser Rezidive (4 von 6 Patienten) wurde dann eine Verbindung zum Kniegelenk gefunden und als wahrscheinliche Ursache angegeben.
Als am wenigsten traumatisierender, ambulant durchführbarer Eingriff kann eine perkutane, durch bildgebende Verfahren (CT oder Sonografie) gesteuerte Punktion mit Aspiration des Zysteninhaltes durchgeführt werden (Schäberle et al. 2013a; Colombier et al. 1997; van Rutte et al. 2011; Rosiak et al. 2017).
Die Methode eignet sich nur für singuläre Zysten, wenn diese von der Fossa poplitea aus für die Punktion zugänglich sind, ohne Gefäße und Nerven zu tangieren. Die sonographisch gesteuerte Punktion zeigt hierbei größere Variabilität und die höchste Ortsauflösung in einer real time Verlaufskontrolle der Nadelführung und -positionierung (Abb. 5). Um den oft zähflüssigen Inhalt aspirieren zu können, müssen dicklumigere Nadeln verwendet werden. Bei zum Teil geringen Rezidivraten von nur 10 % (van Rutte et al. 2011) sind die oft nur geringeren Verlaufsbeobachtungszeiträume zu berücksichtigen; insgesamt zeigt die Evaluation der Literatur mit meist Einzelfallberichten wie auch die eigenen Ergebnisse eine relativ hohe Rezidivrate von etwa 30 % (Li et al. 2017; Schäberle 2016), welche auch durch die verbleibende Muzin-sezernierende Zellwand ebenso wie die immer wieder beschriebene Gelenksbeziehung erklärbar ist. Ein Therapieversuch ist jedoch auf Wunsch des Patienten oder bei Operationseinschränkung durch andere Faktoren sinnvoll, insbesondere weil für ein späteres operatives Vorgehen im Rezidivfall keine negativen Einflussfaktoren und keine Verschlechterung zum Ausgangsbefund verursacht wurden (Asciutto et al. 2007; Keo et al. 2007).
Auch Therapieversuche durch PTA (mit oder ohne Stent) werden beschrieben, jedoch verständlicherweise mit höheren Fehl- und Rezidivraten (Rai et al. 2008; Li et al. 2017). Es liegt primär keine Intimaerkrankung vor und ähnlich wie bei externer Gefäßkompression ermöglicht eine PTA bei Adventitiazysten oft keine anhaltende Lumenweitung oder die zystenbedingten Rückstellkräfte führen früh zum Rezidiv (Khoury 2004; Desy und Spinner 2014).
Sehr selten werden auch Spontanremissionen (Pursell et al. 2004; Jibiki et al. 2018; Nemoto und Hosaka 2019) beobachtet und sonographisch können dann oft kleine asymptomatische Restzysten verlaufsbeobachtet werden, wie in einem eigens beobachteten Fall mit Spontanremission nach Behandlung (Schäberle 2016) von belastungsinduzierten Kniegelenksbeschwerden, wahrscheinlich bei kanalikulärer Struktur zwischen Kniegelenk und Adventitiazyste. Auch in der Literatur wird die spontane Entleerung Richtung Kniegelenk diskutiert (Nemoto und Hosaka 2019; Jibiki et al. 2018). Trotz des primär präventiven Therapieansatzes bei nicht arteriosklerotischen Gefäßerkrankungen (Schäberle 2016) wird daher bei symptomarmen Patienten mit kleinen Zysten sogar ein primär konservatives Vorgehen mit Verlaufsbeobachtung erwogen und Intervention nur bei Größenzunahme (Li et al. 2017).
Zur Therapie der sehr seltenen venösen Adventitiadegeneration werden in Fallbeschreibungen dieselben Methoden beschrieben wie für die arterielle Form, jedoch mit höheren Rezidivraten: 83 % nach Zystenaspiration; 20 % – 50 % nach Zystenexcision (Lim et al. 2019); 14 % nach Venenresektion mit Bypassinterposition (Bascone et al. 2016; Min et al. 2020).

Elektronisches Zusatzmaterial

Videoclip: A. poplitea: Scan von der proximalen A. poplitea (mit Stumpfsignal im Dopplerfrequenzspektrum) über die distale A. poplitea mit kompletter Kompression des Arterienlumens durch zirkuläre, multiple Zysten bis zum Truncus tibiofibularis (blaucodiert) mit Wiederauffüllung über die retrograd durchströmte A. tibialis anterior (rotcodiert). Die durch Zysten komprimierte Arterienwand ist an der makkaroniartigen Wandstruktur ohne Flussignal erkennbar. Anschaulich ist dargestellt, wie der hohe Zystendruck den Durchfluss aus der proximal davon pulsierenden A. poplitea verhindert. Beim Kippen des Transducer nach cranial (P1 Segment): Arterien rot-, Venen blaucodiert, Beim Kippen nach kaudal: Venen rotcodiert (auf den Transducer zu). (AVI 107534 kb)
Literatur
Asciutto G, Mumme A, Marpe B et al (2007) Different approaches in the treatment of cystic adventitial disease of the popliteal artery. Chir Ital 59:467–473PubMed
Atkins HJ, Key JA (1947) A case of myxomatous tumor arising in the adventitia of the left external iliacal artery. Br J Surg 34:426–427CrossRef
Bascone C, Iqbal M, Narh-Martey P, Szuchmacher M, Cicchillo M, Krihnasastry K (2016) Venous adventitial cystic disease: a review of 45 cases treated since 1963. Int J Vasc Med 2016:5287697PubMedPubMedCentral
Baxter AR, Garg K, Lamparello PJ, Mussa FF, Cayne NS, Berland T (2011) Cystic adventitial disease of the popliteal artery: is there a consensus in management. Vascular 19:163–166CrossRef
Brodmann M, Stark G, Pabst E, Seinost G et al (2001) Cystic adventitial degeneration of the popliteal artery – the diagnostic value of duplex sonography. Eur J Radiol 38:209–212CrossRef
Choschzick M, Stosiek P, Hantschick M (1997) Cystic adventitial degeneration of the popliteal artery. Rare cause of intermittent claudication in middle-aged adults. Pathologe 18:467–473CrossRef
Colombier D, Elias A, Rousseau H, Otal P, Leger P, Joffre F (1997) Cystic adventitial disease: importance of computed tomography in the diagnostic and therapeutic management. J Mal Vasc 22:181–186PubMed
Desy NM, Spinner RJ (2014) The etiology and management of cystic adventitial disease. J Vasc Surg 60:635–645CrossRef
Dix FP, McDonald M, Obomighie J, Chalmera N, Thompson D, Benbow EW et al (2006) Cystic adventitial disease of the femoral vein presenting as a deep vein thrombosis: a case report and review of the literature. J Vasc Surg 44:871–874CrossRef
Elster EA, Hewlett S, DeRienzo DP, Donovan S, Georgia J, Yavorski CC (2002) Adventitial cystic disease of the axillary artery. Ann Vasc Surg 16:134–137CrossRef
Esposito D, Masciello F, Dorigo W et al (2020) An unexpected intraoperative finding of cystic adventitial degeneration of the common femoral artery. J Surg Case Rep 8:1–4
Flessenkaemper I, Müller KM (2014) Early recurrence of cystic adventitial disease in a vein graft after complete resection of the popliteal artery. Vasa 43:69–72CrossRef
Jarraya M, Simmons S, Farber A et al (2016) Uncommon disease of the popliteal Artery: a pictorial review. Insights Imaging 7:679–688CrossRef
Jeong S, Kwon T-W, Han Y, Cho Y-P (2020) Effectiveness of surgical treatment with complete cyst excision for cystic adventitial disease of the popliteal artery. Ann Vasc Surg S0890-5096(20):3086–3088. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​avsg.​2020.​09.​015CrossRef
Jibiki M, Miyata T, Shigematsu H (2018) Cystic adventitial disease of the popliteal artery with spontaneous regression. J Vasc Surg Cases Innov Tech 4:136–139CrossRef
Keo HH, Baumgartner I, Schmidli J, Do DD (2007) Sustained remission 11 years after percutaneous ultrasound guided aspiration for cystic adventitial degeneration in the popliteal artery. J Endovasc Ther 14:364–365CrossRef
Khoury M (2004) Failed angioplasty of a popliteal artery stenosis secondary to cystic adventitial disease. Vasc Endovasc Surg 38(3):277–280CrossRef
Kim YK, Chun HJ, Hwang JK, Kim JI, Kim SD, Park SC et al (2016) Adventitial cystic disease of the common femoral vein presenting as deep vein thrombosis. Asian J Surg 39:178–181CrossRef
Lejay A, Ohana M, Delay C et al (2016) Cystic adventitial pathology as an entity in peripheral arterial disease. J Cardiovasc Surg 57:282–291
Li S, King B, Noel V, Kumar Y, Gupta N (2017) Cystic adventitial disease – case series and review of the literature. Ann Transl Med 5(16):327. https://​doi.​org/​10.​21037/​atm.​2017.​05.​04CrossRefPubMedPubMedCentral
Lim J, Chung B, Kang J, Heo S, Kim D, Kim Y, Park Y (2019) Surgical strategy to reduce the recurrence of adventitial cystic disease after treatment. Vasc Specialist Int 35:217–224CrossRef
Min S, Han A, Min S, Park Y (2020) Inconsistent Use of Terminology an different treatment outcomes of venous adventitial cystic disease: a proposal for reporting standards. Vasc Specialist Int 36:57–65CrossRef
Motaganahalli R, Smeds M, Harlander-Locke M, Lawrwnce P, Fujimura N, DeMartino R (2017) A multi-institutional experience in adventitial cystic disease. J Vasc Surg 65:157–161CrossRef
Nemoto M, Hosaka A (2019) Spontaneous regression of cystic adventitial disease of the popliteal artery: a case report. Ann Vasc Surg 62. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​asvg.​2019.​06023
Ohta T, Kato R, Sugimoto I et al (1994) Recurrence of cystic adventitial disease in an interposed vein graft. Surgery 116:587–592PubMed
Paravastu SC, Regi JM, Turner DR, Gaines PA (2012) A contemporary review of cystic adventitial disease. Vasc Endovasc Surg 46:5–14CrossRef
Pursell R, Torrie P, Gibson M, Galland B (2004) Spontaneous and permanent resolution of cystic adventitial disease of the popliteal artery. J R Soc Med 97:77–78CrossRef
Rai S, Davies RS, Vohra RK (2008) Failure of endovascular stenting for popliteal cystic disease. Ann Vasc Surg 23(3):410.el–410.e5. Epub 2008
Rosiak G, Milczarek K, Cieszanowski A, Rowinski O (2017) Ultrasound-guided percutaneous aspiration of adventitial cysts in the occluded artery – clinical results and MR findings at 5-year follow-up. J Ultrason 17:212–216CrossRef
Schäberle W (2016) Ultraschall in der Gefäßdiagnostik. Springer, Heidelberg/Berlin, S 94–95 und 153CrossRef
Schäberle W, Eisele R (1996) Ultrasound diagnosis, follow-up and therapy of cystic degeneration of the adventitia. 2 case reports and review of the literature. Ultraschall Med 17(3):131–137CrossRef
Schäberle W, Leyerer L, Kabiri R, Richter P (2013a) Zystische Adventitiadegeneration. Sonographische Diagnostik und Therapieoptionen. Gefässchirurgie 18:572–577CrossRef
Schäberle W, Rupp-Heim G, Leyerer L (2013b) Thrombuszapfen oder Venenwandtumor: Differentialdiagnose in der Bildgebung und Literaturübersicht epitheloides Hämangioendotheliom. Gefässchirurgie 18:216–221CrossRef
Seo J, Chung D, Kim J (2009) Adventitial cystic disease of the femoral vein: a case report with CT Venography. Korean J Radiol 10:89–92CrossRef
Spinner RJ, Desy NM, Agarwal G, Pawlina W, Kaira M, Amrami KK (2013) Evidence to support that adventitial cysts, analogous to intraneural ganglion cysts are also joint-connected. Clin Anat 26:267–281CrossRef
Tomasian A, Lai C, Finn JP et al (2008) Cystic adventitial disease of the popliteal artery: features on 3T cardio-vascular magnetic resonance. J Cardiovasc Magn Reson 10:38–45CrossRef
Unno N, Kaneko H, Uchivama T, Yamamoto N, Nakamura S (2000) Cystic adventitial disease of the popliteal arteryand communication with the knee joint capsule: report of a case. Surg Today 30:1026–1029CrossRef
Van Rutte P, Rouwet E, Belgers E, Lim R, Teijink J (2011) In treatment of popliteal artery cystic adventitial disease, primary bypass graft not always first choice: two case reports and review of the literature. Eur J Vasc Endovasc 42:347–354CrossRef
Wang H, Spinner RJ, Amrami KK (2007) Adventitial cyst of the radial artery with a wrist joint connection. J Hand Surg 32:126–130CrossRef
Ypsilantis EA, Tisi PV (2010) Involvment of the genicular branches in genicular branches in cystic adventitial disease of the popliteal artery as a possible marker of unfavourable early clinical outcome: a case report. J Med Case Rep 4:91CrossRef