Bradykarde Herzrhythmusstörungen

In Ruhe liegt die mittlere Sinusknotenfrequenz in der Regel bei 50–60/min. Physiologischerweise treten bei Gesunden, insbesondere bei Sportlern, auch asymptomatische Ruhefrequenzen von 35–40/min auf. Die übliche Definition einer Sinusbradykardie bei einer Herzfrequenz unter 60/min wurde willkürlich gewählt und hat somit meist keine klinische Relevanz. Wesentlich wichtiger in Bezug auf eine ggf. notwendige Therapie ist die Korrelation einer Sinusbradykardie (in der Regel < 40/min im wachen Zustand) mit Symptomen. Eine ausgeprägte Sinusbradykardie kann zu einer Exazerbation von Häufigkeit und Symptomen von Extrasystolen führen.

Wenn die physiologische Schrittmacherfunktion des Sinusknotens sistiert, resultiert daraus ein Sinusarrest. Die Dauer einer pathologisch verlängerten Sinuspause ist nicht klar definiert. Asymptomatische Pausen länger als 2 s werden im Langzeit-EKG bei etwa 11 % der Patienten registriert, bei trainierten Athleten sogar noch deutlich häufiger (ca. 35 %). Beschwerden manifestieren sich nur bei einem Teil der Patienten, dann meist ab Sinuspausen länger als 3 s. Aber auch bei Gesunden können insbesondere nachts noch längere Pausen ohne jegliche klinische Symptomatik auftreten. Bei einem dokumentierten Sinusarrest, der länger als 3 s andauert, sollte eine Korrelation mit klinischen Beschwerden angestrebt werden. Ein symptomatischer Sinusarrest (> 3 s) stellt gemäß der Leitlinien der European Society of Cardiology (ESC) eine Klasse-I-Indikation für eine permanente Schrittmacherversorgung dar (Glikson et al. 2021), wobei bei Patienten mit vorheriger Synkope unklarer Genese eine Indikation erst bei einer asymptomatischen Pause > 6 s besteht (Klasse-IIb-Indikation).

Beim sinuatrialen Block (SA-Block) vermag ein normal generierter Sinusimpuls das umgebende atriale Gewebe nur verzögert oder gar nicht zu depolarisieren. Der sinuatriale Block wird analog zum atrioventrikulären Block in Grad I–III eingeteilt. Ein SA-Block I. Grades ist im Oberflächen-EKG nicht erkennbar. Bei einem SA-Block II. Grades mit Wenckebach-Periodik findet man eine zunehmende PP-Intervallverkürzung, bis schließlich eine Vorhofaktion ausfällt. Der SA-Block II. Grades Typ Mobitz II ist durch eine Pause der atrialen Erregung (fehlende P-Welle) gekennzeichnet, die dem doppelten oder vielfachen der vorhergehenden PP-Intervalle entspricht. Bei einer regelmäßigen 2:1-Blockierung ist die differenzialdiagnostische Abgrenzung einer Sinusbradykardie schwierig und kann oft nur durch pharmakologische Provokation ermöglicht werden. Nach Atropingabe (1 mg i.v.) resultiert bei einer Sinusbradykardie ein progredienter Herzfrequenzanstieg, bei einem SA-Block II. Grades hingegen keine oder eine sprunghafte Zunahme der Herzfrequenz. Ein SA-Block III. Grades kann im Oberflächen-EKG nicht von einem Sinusarrest differenziert werden.

Häufig findet sich bei der Sinusknotendysfunktion ein Wechsel zwischen bradykarden und tachykarden Phasen. Während der langsamen Episoden besteht vorwiegend eine Sinusbradykardie, z. T. auch eine junktionale Bradykardie oder Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern. Die intermittierenden tachykarden Phasen basieren meistens auf tachykard übergeleitetem Vorhofflimmern, seltener auf tachykard übergeleitetem Vorhofflattern oder atrialen Tachykardien. Eine medikamentöse Frequenzkontrolle der paroxysmalen Tachykardien kann symptomatische Bradykardien weiter aggravieren und eine Schrittmachertherapie erforderlich machen.

Bei permanentem Vorhofflimmern kann eine bradykarde Ventrikelfrequenz bei gleichzeitig verzögerter AV-Überleitung im Rahmen einer binodalen Erkrankung oder bei begleitender negativ-chronotroper Medikation auftreten.

Eine Sinusknotenfunktionsstörung kann in einem verminderten Anstieg der Herzfrequenz unter Belastung Ausdruck finden. Obwohl die Diagnose einer chronotropen Inkompetenz häufig gestellt wird, wenn unter Belastung ohne bradykardisierende Medikation die Herzfrequenz nicht über 90/min ansteigt, so sind Kriterien, Relevanz und Behandlung der chronotropen Inkompetenz in An- und Abwesenheit von Herz-Kreislauf-Erkrankungen nicht eindeutig definiert. Des Weiteren führt eine Schrittmacherimplantation mit Steigerung der Herzfrequenz unter Belastung nicht zwangsläufig immer zu einer Verbesserung der klinischen Symptomatik.

Bei bradykarden Rhythmusstörungen sollten stets Elektrolyte (Kaliumspiegel) und Schilddrüsenfunktion (Hypothyreose) überprüft werden. Besteht die Möglichkeit einer Überdosierung mit bradykardisierenden Pharmaka, ist die Bestimmung entsprechender Plasmaspiegel (z. B. von Herzglykosiden) sinnvoll. Darüber hinaus ist bei Verdacht auf eine ursächliche Grunderkrankung (z. B. akuter Myokardinfarkt) eine entsprechende laborchemische Diagnostik begleitend durchzuführen.

Störungen der Sinusknotenfunktion können in der Regel mit Hilfe eines EKGs diagnostiziert werden. Tritt eine Sinusknotendysfunktion häufig auf oder besteht sie permanent (z. B. eine Sinusbradykardie), so kann diese anhand des typischen Bildes im Oberflächen-EKG erfasst werden. Für eine Sicherung der Diagnose ist stets der Bezug zur klinischen Symptomatik von wesentlicher Bedeutung.

Bei der Erfassung einer Sinusknotendysfunktion steht das Langzeit-EKG im Vordergrund. Welche Form des Langzeit-EKG-Monitorings angewendet werden sollte, hängt maßgeblich davon ab, wie häufig Symptome auftreten (Tab. 1). Bei intermittierenden, unregelmäßigen Beschwerden bergen wiederholt durchgeführte 24-h-EKGs häufig eine gewisse Unsicherheit bei Arzt und Patient, deshalb bleibt die Anamnese im Vordergrund bei der Auswahl von Art und Dauer des Monitorings.

Patienten sollten stets ein Protokoll über Beschwerden führen, damit Symptome potenziellen Auffälligkeiten im 24-h-EKG (z. B. Sinusarrest) zugeordnet werden können.

Gelingt es mit Hilfe von Langzeit-EKGs nicht, eine Arrhythmie zu erfassen, so kann es sinnvoll sein, Patienten mit einem tragbaren Ereignisrekorder (Event Recorder) zu versorgen. Patienten können beim Auftreten von Beschwerden durch Knopfdruck die EKG-Aufzeichnung aktivieren (bei einigen Systemen werden die Befunde unmittelbar dem betreuenden kardiologischen Zentrum telemetrisch übermittelt). Darüber hinaus kann bei hohem Leidensdruck aber nur sehr seltenen Ereignissen ein Ereignisrekorder subkutan parasternal implantiert werden (Tab. 1). Die EKG-Aufzeichnung erfolgt bei neueren Geräten entweder spontan durch Arrhythmieerkennung oder durch Aktivierung seitens des Patienten.

Bei einer Sinusknotendysfunktion ist nur selten eine invasive elektrophysiologische Diagnostik erforderlich. Entsprechend den Leitlinien der ESC besteht eine Indikation zur invasiven Abklärung bei Verdacht auf eine Sinusknotendysfunktion als kausale Ursache für klinische Symptome, wenn bisher noch keine Korrelation zwischen einer Arrhythmie und einer Beschwerdesymptomatik möglich war (Glikson et al. 2021). Bei Beschwerden unklarer Genese sollte die invasive elektrophysiologische Untersuchung eine programmierte atriale und ventrikuläre Stimulation beinhalten, um nicht nur Bradykardien, sondern auch eine Neigung zu Tachyarrhythmien zu erfassen. Zur Prüfung der Sinusknotenfunktion kann die Sinusknotenerholungszeit (SNRT = „sinus node recovery time“; Normwert: < 1500 ms) mittels Overdrive-Stimulation bestimmt werden. Darüber hinaus kann durch programmierte Vorhofstimulation und Messung des Poststimulationintervalls in Abhängigkeit der Vorzeitigkeit der Extrastimuli indirekt die sinuatriale Leitung abgeschätzt werden. Die Sinusknotenerholungszeit und die sinuatriale Leitung sind meist bei Patienten mit struktureller Sinusknotenerkrankung verlängert, bei Patienten mit intermittierenden funktionellen Störungen (z. B. autonom-nerval) jedoch oft normal.

Akut symptomatische Patienten können pharmakologisch mit Parasympatholytika (Vagolytika) oder Sympathomimetika therapiert werden. Atropin hat bei der antibradykarden Behandlung die größte Bedeutung. Selten kann eine temporäre externe oder transvenöse Schrittmacherstimulation als vorübergehende Versorgung akuter Bradykardien, die nicht ausreichend auf eine medikamentöse Therapie ansprechen, bis zur Einleitung des definitiven therapeutischen Vorgehens (permanente Schrittmacherimplantation) oder bei reversiblen bradykarden Herzrhythmusstörungen (z. B. Intoxikation) erforderlich sein.

Wenn möglich sollte die Behandlung mit bradykardisierenden und leitungsverzögernden Medikamente (z. B. Herzglykoside, Betarezeptorenblocker, Verapamil) beendet werden. Zu berücksichtigen sind hierbei u. a. auch Betarezeptorenblocker- oder clonidinhaltige Augentropfen. Eine langfristige medikamentöse Stabilisierung bradykarder Rhythmusstörungen durch Vagolytika oder Sympathikomimetika ist in der Regel nicht möglich, da die Langzeitbehandlung durch Ineffektivität, Tachyphylaxie, Induktion supraventrikulärer oder ventrikulärer Arrhythmien sowie durch systemische Nebenwirkungen limitiert wird. Eine Ausnahme stellen seltene Sinusknotendysfunktionen bei jungen Patienten dar, die auf langwirksame Theophyllinpräparate ansprechen. Die Beendigung einer bradykardisierenden medikamentösen Therapie ist häufig unzureichend, da bradykarde Rhythmusstörungen häufig persistieren und bradykardisierende Medikamente bei gleichzeitig bestehenden tachykarden Herzrhythmusstörungen oder sonstigen Herzkreislaufkrankheiten oft nicht vermieden werden können.

Vor der Entscheidung über eine definitive Behandlung mittels permanenter Schrittmacherimplantation sind zunächst mögliche kausale Therapieoptionen zu berücksichtigen. Diese umfassen u. a. eine Revaskularisation bei Myokardinfarkt oder Myokardischämie, eine Schilddrüsenhormonsubstitution bei Hypothyreose, einen Ausgleich der Serumelektrolyte, die Behandlung einer möglichen Überdosierung bradykardisierender Medikamente oder auch eine Antibiotikatherapie bei Lyme-Borreliose. Generell ist eine permanente Schrittmacherversorgung bei symptomatischen Patienten mit Bradykardien nach Ausschluss behandelbarer reversibler Ursachen oder bei der Notwendigkeit einer antitachykarden medikamentösen Therapie erforderlich. Die Indikationen für eine permanente Schrittmachertherapie bei Sinusknotendysfunktion entsprechend den Leitlinien der ESC sind Tab. 2 zu entnehmen (Glikson et al. 2021). Eine niedrige Herzfrequenz (< 40/min) und Pausen (< 6 s) bei asymptomatischen Herzgesunden stellen keine Indikation zur prophylaktischen Schrittmacherimplantation dar. Bei erhaltenem Sinusrhythmus sollten physiologische Schrittmachersysteme mit atrial basierter Stimulation (AAI, DDD) gewählt werden (Tab. 3). Besteht eine chronotrope Inkompetenz, so ist ein frequenzvariables System (AAIR, DDDR) vorzuziehen. Ein atriales Einkammersystem (AAI) ist nur bei normaler Funktion des AV-Knotens geeignet. Die ventrikuläre Stimulationsrate sollte so niedrig wie möglich gehalten werden, da mit vermehrter rechtsventrikulärer Stimulation die Inzidenz einer Herzinsuffizienz zunimmt. Besteht permanentes Vorhofflimmern, so ist die Implantation eines VVI-Schrittmachers mit niedriger Interventionsfrequenz geeignet. Bei nur seltener Schrittmacherbedürftigkeit erscheint die Wahl des Schrittmachersystems von untergeordneter Bedeutung.

Während der EKG-Registrierung muss der Patient aufgefordert werden, charakteristische, auslösende Bewegungen durchzuführen. Wird hierdurch eine Asystolie oder ein Blutdruckabfall mit gleichzeitiger klinischer Symptomatik provoziert, so ist das Vorliegen eines Karotissinussyndroms sehr wahrscheinlich.

Unter EKG-Kontrolle und Blutdruckmessung wird mit mäßigem Druck der Karotissinus für 5 bis max. 10 s massiert. Physiologischerweise treten ein Herzfrequenzabfall von max. 25 % der Ausgangsfrequenz oder eine geringe Verlängerung der PQ-Zeit (max. ein AV-Block I. Grades) sowie ein geringer Blutdruckabfall auf.

Ein pathologischer Befund liegt bei einer Asystolie ≥ 3 s oder einem systolischen Blutdruckabfall ≥ 50 mmHg vor. Es muss jedoch berücksichtigt werden, dass bei älteren Patienten in etwa 30 % der Fälle eine pathologisch verstärkte Reflexantwort provoziert werden kann. Ist diese klinisch stumm, so liegt zwar ein hypersensitiver Karotissinus, jedoch kein Karotissinussyndrom und damit keine Therapieindikation vor. Wesentlich ist somit, durch den Karotisdruck die spontan aufgetretenen Symptome des Patienten zu reproduzieren.

Zur akuten Behandlung des kardioinhibitorischen Typs des Karotissinussyndroms ist die intravenöse Gabe von Atropin (0,5–1 mg) geeignet. Die vasodepressorische Form spricht nur variabel und teilweise unzureichend auf Vagolytika und Sympathomimetika an.

Bei rezidivierenden Synkopen, die in Zusammenhang mit einer Reizung des Karotissinus stehen und bei denen die kardioinhibitorische Form nachgewiesen werden kann, vermindert die Implantation eines Schrittmachers signifikant weitere klinische Ereignisse (Tab. 4). Eine relative Indikation zur Schrittmacherimplantation entsprechend den Leitlinien der ESC besteht bei Patienten, die wiederholt Synkopen erleiden und einen hypersensitiven Karotissinusreflex vom kardioinhibitorischen Typ aufweisen, ohne dass hierdurch die klinische Symptomatik (Synkope) provoziert werden kann (Glikson et al. 2021). Das alleinige Vorliegen eines hypersensitiven Karotissinusreflexes stellt hingegen keine Indikation für eine Schrittmacherimplantation dar. Die vasodepressorische Form des Karotissinussyndroms spricht nicht auf eine Schrittmachertherapie an. Bei Patienten mit gemischtem Typ ist die Indikation zur Schrittmacherimplantation in Abhängigkeit der dominierenden Variante individuell zu stellen.

Beim AV-Block I. Grades wird jede atriale Erregung mit konstantem, jedoch verlängertem PQ-Intervall (> 200 ms) auf die Ventrikel übergeleitet (Abb. 1). Der ventrikuläre Rhythmus ist somit regelmäßig. Bei Patienten mit normaler QRS-Breite liegt in mehr als 90 % der Fälle die Leitungsverzögerung im AV-Knoten (verlängertes AH-Intervall) und nur selten im Bereich der Vorhöfe, des His-Bündels oder der Tawara-Schenkel. Bei Patienten mit Schenkelblock findet sich die Leitungsverzögerung in etwa 60 % der Fälle im Bereich des AV-Knotens, bei den übrigen Patienten im His-Purkinje-System.

AV-Block II. Grades Typ Wenckebach (Mobitz I): Das PQ-Intervall verlängert sich progredient bis zu einem plötzlichen Block der atrioventrikulären Überleitung (Ausfall eines QRS-Komplexes) (Abb. 2). Die Länge der Wenckebach-Periodik kann dabei variieren. Bei normaler Breite des QRS-Komplexes ist der AV-Block Typ Wenckebach meist im AV-Knoten lokalisiert und kann physiologisch bei erhöhtem Vagotonus auftreten. Bei gleichzeitiger Verlängerung der QRS-Dauer kann die Blockierung im AV-Knoten, im His-Bündel (Intra-His-Block) oder unterhalb des His-Bündels liegen.

AV-Block II. Grades Typ Mobitz II: Es bestehen konstante PP-Intervalle und konstante PR-Intervalle bis zu einer nicht übergeleiteten Vorhoferregung mit fehlendem QRS-Komplex (Abb. 3). Die anatomische Lokalisation des Mobitz-Blocks befindet sich zumeist im oder unterhalb des His-Bündels. Der AV-Block II. Grades Typ Mobitz II geht im weiteren Verlauf häufig in einen kompletten AV-Block über.

Bei einem AV-Block III. Grades wird keine Vorhoferregung auf den Ventrikel übergeleitet. Es resultiert eine vollständige Dissoziation zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen (Abb. 4). Der Kammerrhythmus kann auf einem junktionalen Ersatzrhythmus mit einer Herzfrequenz von etwa 40–60/min mit schmalem Kammerkomplex (bei fehlendem Schenkelblock) bzw. auf einem ventrikulären Ersatzrhythmus mit breitem Kammerkomplex und einer Herzfrequenz von 20–40/min beruhen. Ein angeborener kompletter AV-Block ist meist im AV-Knoten lokalisiert und präsentiert sich dann als junktionaler Ersatzrhythmus. Der erworbene AV-Block hingegen tritt in der Regel im His-Purkinje-System auf. Vom kompletten AV-Block muss differenzialdiagnostisch eine AV-Dissoziation bei Sinusbradykardie mit akzeleriertem idioventrikulären Rhythmus abgegrenzt werden, wobei in diesem Fall der Kammerrhythmus schneller als der Vorhofrhythmus ist.

Bei der Einnahme AV-verzögernder Medikamente und Verdacht auf Überdosierung ist die Bestimmung von Serumspiegeln (z. B. bei Herzglykosiden) sinnvoll. Zudem sind eine Kontrolle der Serumelektrolyte und bei Verdacht auf eine ursächliche Grunderkrankung eine spezifische Labordiagnostik indiziert.

Das EKG stellt die Methode der Wahl zur Dokumentation von AV-Blockierungen dar. In Abhängigkeit der Häufigkeit können typische Blockbilder bereits im Ruhe- oder Langzeit-EKG erfasst werden. Kann bei rezidivierenden Synkopen unklarer Genese kein pathologischer Befund im Langzeit-EKG erhoben werden, dann ist bei einigen Patienten die Implantation eines Ereignisrekorders (Tab. 1) sinnvoll.

Obwohl eine invasive Abklärung die Lokalisation eines AV-Blocks im Bereich des AV-Knotens (verlängertes AH-Intervall), im His-Bündel oder unterhalb des His-Bündels (verlängertes HV-Intervall) ermöglicht, führt dies nur selten zu einer Änderung der Therapie.

Bei akuten symptomatischen AV-Blockierungen besteht die Indikation zur intravenösen medikamentösen Beschleunigung der AV-Überleitung, vorzugsweise mit Atropin (Tab. 6). Ist akut keine medikamentöse Stabilisierung des Patienten möglich, so muss eine passagere transvenöse Schrittmacherstimulation erfolgen. Darüber hinaus besteht bei postoperativ neu aufgetretenem AV-Block III. Grades auch im asymptomatischen Stadium sowie periinfarziell bei Patienten mit AV-Block II. Grades Typ Mobitz II oder AV-Block III. Grades eine Indikation zur temporären transvenösen Schrittmacherstimulation.

Nach Möglichkeit sollte die Therapie mit allen AV-verzögernden Medikamenten beendet werden. Ist eine Therapie mit bradykardisierenden Pharmaka unabdingbar, so kann sich bei höhergradiger AV-Blockierung hieraus eine Schrittmacherindikation ergeben. Insgesamt richtet sich die Entscheidung für eine Implantation eines Schrittmachers bei AV-Blockierungen nach Symptomatik und Prognose des Patienten (Tab. 7).

Nach abgelaufenem Myokardinfarkt sollten Patienten mit persistierendem AV-Block II. oder III. Grades mit einem Schrittmacher, bei signifikant reduzierter systolischer Ejektionsfraktion ggf. mit einem implantierbaren Defibrillator versorgt werden. Das Zeitintervall zwischen Myokardinfarkt und Schrittmacherimplantation wird dabei in den Leitlinien der ESC mit 5 Tagen angegeben (Tab. 8) (Glikson et al. 2021). Generell sind bei AV-Blockierungen Zweikammerschrittmacher (DDD) vorzuziehen, um einen physiologischen Ablauf der Kontraktion zwischen Vorhöfen und Ventrikeln zu gewährleisten. Lediglich bei sehr seltener Schrittmacherabhängigkeit erscheint die Wahl des Schrittmachersystems von untergeordneter Bedeutung zu sein.

Entsprechend der strukturellen Aufzweigung des spezifischen Leitungssystems im Bereich der Ventrikel in 3 Faszikel besteht ein monofaszikulärer intraventrikulärer Block bei einem kompletten Rechtsschenkelblock, einem linksanterioren Hemiblock oder einem linksposterioren Hemiblock.

Ein bifaszikulärer Block liegt bei einem kompletten Linksschenkelblock oder bei einem Rechtsschenkelblock in Kombination mit einem linksanterioren bzw. einem linksposterioren Hemiblock vor (bezüglich der genauen elektrokardiografischen Definitionen wird auf einschlägige EKG-Lehrbücher verwiesen). Bei symptomatischen Patienten ist die Durchführung eines Langzeit-EKGs zur Dokumentation kompletter AV-Blockierungen hilfreich.

Treten bei einem Patienten mit bifaszikulärem Block Symptome auf, für die es im Langzeit-EKG kein Korrelat gibt, so kann eine elektrophysiologische Untersuchung sinnvoll sein. Bei zusätzlichem Nachweis einer infranodalen AV-Leitungsstörung mit einem langen HV-Intervall (> 100 ms) kann sich eine Schrittmacherindikation ergeben.

Geht ein bifaszikulärer Block akut in eine komplette AV-Blockierung über, können intravenös Vagolytika oder Sympathomimetika verabreicht werden (Tab. 6). Häufig sind diese Medikamente jedoch leider unwirksam. Mit Orciprenalin können jedoch sekundäre Schrittmacherzentren akzeleriert werden. Durch diesen beschleunigten Ersatzrhythmus kann ggf. die Zeit bis zur temporären oder permanenten Schrittmacherimplantation – die bei diesen Patienten meist erforderlich ist – überbrückt werden.

Zur Langzeitbehandlung kann gemäß den Leitlinien der ESC (Tab. 9) die Implantation eines Schrittmachers bei trifaszikulärem Block, bifaszikulärem Block und AV-Block II. Grades Typ Mobitz II sowie bei symptomatischen Patienten mit bifaszikulärem Block und AV-Verzögerung mit verlängertem HV-Intervall (> 100 ms) indiziert sein (Glikson et al. 2021). Bei symptomatischen Patienten mit isoliertem bifaszikulären Block besteht eine relative Indikation zur Schrittmacherversorgung. Weiter sollte bei Patienten mit Schenkelblock und periinfarziellem transienten kompletten AV-Block aufgrund eines erhöhten Risikos eine Schrittmachertherapie erwogen werden.

Im Oberflächen- oder Langzeit-EKG sind keine P-Wellen, sondern Vorhofflimmerwellen erkennbar. Eine Bradyarrhythmia absoluta wird klinisch meist erst symptomatisch bei einer mittleren Kammerfrequenz <40/min. Darüber hinaus können variable Pausen auftreten. Bei Vorhofflimmern gelten jedoch Pausen bis 2,8 s tagsüber und bis 4 s nachts als Normalbefund.

Bei Vorhofflimmern mit langsamer regelmäßiger Kammerfrequenz (meist Frequenzschwankung < 10 %) ist von einem kompletten AV-Block auszugehen.

Das Belastungs-EKG eignet sich zur Beurteilung des Herzfrequenzanstiegs unter körperlicher Anstrengung. Bei Patienten mit bradykardem Vorhofflimmern liegt nicht selten eine chronotrope Inkompetenz vor, die zu einer Leistungseinschränkung führen kann.

Bei akut symptomatischen Bradykardien mit Schwindel oder Zeichen einer Herzinsuffizienz sollten Medikamente zur Beschleunigung der AV-Überleitung intravenös appliziert werden, z. B. Atropin (Tab. 6).

Da eine Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern häufig auf einer Behandlung mit AV-verzögernden Medikamenten beruht, sollte zunächst überprüft werden, ob diese Medikamente abgesetzt werden können. Häufig ist eine Fortführung bradykardisierender Pharmaka jedoch aufgrund intermittierender tachykarder Phasen (Bradykardie-Tachykardie-Syndrom) erforderlich. Eine Indikation zur Schrittmacherimplantation besteht bei einer langsamen Kammerfrequenz und langen Pausen, die eindeutig in Zusammenhang mit Symptomen stehen (auch unter unverzichtbarer bradykardisierender Medikation).