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Klinische Kardiologie
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Publiziert am: 14.08.2022

Herz und Sport

Verfasst von: Martin Halle, Fritz Wimbauer, Katrin Esefeld und Isabel Fegers-Wustrow
Der Nutzen von sportlicher Aktivtität, sowohl zur Prävention, als auch zur Therapie kardiovaskulärer Erkrankungen wurde eindeutig bewiesen. Vor Aufnahme eines Trainings, insbesondere bei kardiovaskulärem Risikoprofil, sowie kardialen Erkrankungen sind daher eine Risikostratifizierung sowie ausführliche kardiologische Untersuchungen zu empfehlen. Abhängig von der zugrunde liegenden Pathologie sollten spezifische Trainingsempfehlungen routinemäßig als Teil der Therapie verschrieben werden. Da Sport auch Trigger eines plötzlichen Herztods sein kann, durchlaufen auch Athleten und Wettkampfsportler jährliche Screeninguntersuchungen, um Sportler mit erhöhtem Risiko oder asymptomatischer Erkrankung zu identifizieren. Physiologische Adaptationen im Sinne eines Sportherzens, sind bei Ausdauersportlern zu beobachten. Derartige strukturelle Veränderungen können jedoch auch einen Graubereich darstellen und sollten daher im Kontext aller erhobenen Befunde differenzialdiagnostisch bewertet werden.

Plötzlicher Herztod bei Sportlern

Der plötzliche Herztod („Sudden Cardiac Death“; SCD) im Sport ist ein seltenes, jedoch immer tragisches Ereignis. Er stellt eine der häufigsten sportassoziierten Todesursachen bei Athleten dar. Definiert ist er als
Der plötzliche Herztod ist ein unerwarteter Tod aufgrund einer kardialen Ursache, der während oder in zeitlichem Bezug zur vorausgegangenen körperlichen Belastung eintritt.
Als zeitlicher Bezug wird je nach Definition ein Zeitintervall von innerhalb der 1. bis maximal 24 h nach Sportausübung angegeben (Solberg et al. 2016). Pathophysiologisch liegt meistens eine Kombination aus struktureller Ursache, einer Arrhythmie und einem bestimmten Auslöser als Trigger zugrunde, wie beispielsweise Verschiebungen im Elektrolythaushalt oder pH-Änderungen, Ischämien, Medikamente/Drogen, Stress und vor allem auch intensive körperliche Belastungen. Nach aktuellen Schätzungen liegt die Inzidenz eines plötzlichen Herztodes bei Athleten zwischen 1:1000.000 und 1:5000 Athleten pro Jahr (Harmon et al. 2015; Pelliccia et al. 2021). Die Inzidenz des SCD unterscheidet sich hinsichtlich Alter, Geschlecht, ethnischer Herkunft und Sportart, der Einnahme von Medikamenten/Drogen/Doping, sowie klimatischen Bedingungen (Harmon et al. 2015): Sportler höheren Alters (>35 Jahre) sind ca. 4- bis 5-mal häufiger betroffen als jüngere Athleten (<35 Jahre), Männer 3- bis 9-mal häufiger als Frauen und Athleten afroamerikanischer Herkunft häufiger als Kaukasier. Auch die ausgeübte Sportart und das Leistungsniveau spielen eine große Rolle. In einer Untersuchung an US-College-Athleten über 10 Jahre war die Inzidenz bei afroamerikanischen Athleten 3,2 fach höher als bei kaukasischen Sportlern. Die Sportart mit den häufigsten Fällen von plötzlichem Herztod war Basketball, vor allem in der höchsten Liga mit einer Inzidenz von 1:5200 (Harmon et al. 2015).
Die Ursachen des SCD unterscheiden sich deutlich zwischen jungen Athleten (<35 Jahre) und älteren (Master-)Athleten (>35 Jahre).
Bei jungen Athleten liegt häufig eine genetische oder angeborene strukturelle Herzerkrankung, eine Reizleitungsstörung des Herzens oder eine entzündliche Erkrankung zugrunde (Harmon et al. 2015). An erster Stelle steht die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM); die arrhythmogene (rechtsventrikuläre) Kardiomyopathie (AVC) sowie die dilatative Kardiomyopathie (DCM) sind insgesamt seltener. An zweiter Stelle stehen die Koronaranomalien, vor allem ein anomaler Abgang der linken Koronararterie. Seltenere Ursachen sind elektrische Herzerkrankungen wie das Brugada- und Long-QT-Syndrom, sowie die katecholaminerge ventrikuläre Tachykardie und das Wolff-Parkinson-White-Syndrom(WPW)-Syndrom. Bei der Myokarditis wird die Inzidenz wahrscheinlich unterschätzt. Zu den sonstigen seltenen Ursachen zählen Klappenvitien (Aortenklappenstenose, Mitralklappenprolaps), die Aortenruptur beim Marfan-Syndrom sowie die Einnahme leistungssteigernder Substanzen (Harmon et al. 2015). Bei Sportlern über 35 Jahre hingegen stellt die koronare Herzerkrankung (KHK) mit über 80 % die Hauptursache des plötzlichen Herztodes dar (Kim et al. 2012; Pelliccia et al. 2021). Bei über der Hälfte dieser Athleten war vor dem Ereignis weder eine KHK bekannt, noch hatten sie vorher kardiale Beschwerden. Am höchsten ist das plötzliche Herztodrisiko bei Athleten mit unzureichendem Trainingszustand (Kim et al. 2012; Pelliccia et al. 2021). Neben der Intensität scheint auch die Dauer der körperlichen Belastung eine Rolle zu spielen. So ergab eine Untersuchung in den USA eine höhere Inzidenz beim Marathon im Vergleich zum Halbmarathon, am häufigsten kam es jeweils im letzten Rennviertel zu kardialen Ereignissen (Kim et al. 2012).

Myokardiale Veränderungen bei Sportlern (Sportherz)

Im angloamerikanischen Raum wird der Terminus „athlete’s heart“ („Athletenherz“) verwendet, im deutschsprachigen Raum „Sportherz“.
Die Bezeichnung Athletenherz kommt der myokardialen Anpassung am nächsten, da nur Ausdauerbelastungen von größerem Umfang über mindestens 5–10 Jahre zu physiologischen myokardialen Adaptationen führen.
Gelegentlicher Freizeitsport, Ballsportarten oder andere nichtausdauerorientierte Sportarten führen nur dann zu einer myokardialen Anpassung, wenn Umfänge von mindestens 5 h/Woche, eher 10 h/Woche, im Ausdauerbereich durchgeführt werden. Kraftsport führt zu keinen myokardialen Anpassungen dieser Art, sondern zu gegebenenfalls geringer konzentrischer Hypertrophie. Die ausgeprägte Form der konzentrischen Hypertrophie ist bei Kraftsportlern häufig mit der Einnahme von Dopingsubstanzen vergesellschaftet.
Langzeitfolgen des Sportherzens und ein sog. „Abtrainieren eines Athletenherz“ gibt es praktisch nicht. Zu beobachten ist, dass selbst Fluktuationen über die Saison der linksventrikulären Anpassungen zu beobachten sind. So kommt es z. B. nach 1–2 Monaten Pause bei Ausdauerathleten zu einer Reduktion der linksventrikulären enddiastolischen Diameters. Dilatationen im Vorhofbereich sind meistens nicht reversibel, allerdings die des muskulären Anteils des linken Ventrikels durchaus. Insgesamt persistiert bei ca. einem Fünftel der Ausdauerathleten die Adaptation an den Leistungssport trotz reduzierten Trainings.
Die myokardiale Anpassung der Ausdauersportarten beruht auf der hohen Volumenbelastung mit deutlicher Drucksteigerung im linken Ventrikel von ca. 25 % und im rechten Ventrikel von über 100 %. So kommt es zur Dilatation des linken Ventrikels ebenso wie der anderen Herzhöhlen insbesondere des linken Vorhofs und auch rechtsmyokardial.
Die Myokardfunktion ist bei einem Sportler normal; in Ruhe kann sie etwas reduziert wirken, insbesondere bei bradykarden Sportlern. Auffällig ist dieses auch bei der echokardiografischen Diagnostik, wenn die Sportler liegen, ebenso wie bei der Magnetresonanztomografie (MRT) unter ergänzender Gabe eines β-Blockers, dann wirkt die Ejektionsfraktion leicht reduziert. Bei Sympathikusstimulation, wie Kniebeugen, zeigt sich aber eine völlig normale Funktion.
zeigt typische und nichttypische EKG-Veränderungen bei Sportlern (Abb. 1).
EKG Veränderungen bei einem Sportler
Physiologische Anpassungen in einem Sportler-EKG (Abb. 1) (Sharma et al. 2018)
  • Bradykardie (bis 30/min), respiratorische Arrhythmie
  • AV-Block Grad I oder Grad II Wenckebach (Blockbild verschwindet unter sympathikoadrenerger Stimulation wie körperlicher Belastung
  • Steiltyp
  • Inkompletter Rechtsschenkelblock
  • Amplituden inferolateral mit großer R-Amplitude (angrenzende Ableitungen können hinsichtlich der R- und S-Zacke deutlich überlappen)
  • „Early repolarisation“ kann in inferolateralen Ableitungen physiologisch sein
  • U-Wellen sind häufig
  • T-Negativierungen in V1–3 bei Jugendlichen <16 Jahren
Graubereich (weiterführende Abklärung bei >1 Kriterium)
  • Links-, Rechtsachsenabweichung
  • Links-, rechtsatriale Vergrößerung
  • Kompletter Rechtsschenkelblock
EKG-Veränderungen, die definitiv nicht zu einem Sportherz gehören
  • Persistierender AV-Block II (Mobitz) und III, unter körperlicher Belastung
  • Linksschenkelblock
  • T-Negativierungen >16 Jahren
  • ST-Streckensenkungen
  • Pathologisches Q
  • Kompletter Linksschenkelblock
  • Ventrikuläre Arrhythmien oder atriale Tachyarrhythmien
Ausnahmen bestehen bei afroamerikanischen Athleten, die physiologischerweise eine geringe linksventrikuläre Hypertrophie, eine vermehrte Trabekularisierung des linken Ventrikels und im EKG T-Negativierungen mit vorangehender ST-Hebung in V1- bis V4-Ableitungen aufweisen können, die als physiologisch gelten. Hier ist jedoch eine detailliertere Abklärung und Differenzierung zur HCM schwieriger als bei kaukasischen Athleten.

Echokardiografische Befunde beim Athletenherz

Die Unterscheidung zwischen physiologischer Anpassung im Sinne eines „Sportherzens“ von pathologischen Veränderungen wie der HCM oder der AVC sind im klinischen Setting nicht immer einfach, da echokardiografisch beim Athletenherz ähnliche Veränderungen vorliegen. Dilatationen des linken Ventrikels mit enddiastolisch linksventrikulären Diametern von über 60 mm sind durchaus häufiger bei Ausdauerathleten zu beobachten, ebenso wie eine geringe linksventrikuläre Hypertrophie mit Wanddicken von 12–13 mm (s. Tab. 1; Abb. 2). Darüber hinaus sind diese allerdings eher selten und deuten dann eher auf eine HCM oder hypertensive Herzerkrankung hin. Auch linksatriale Dilatationen sind zu beobachten, allerdings sind diese nur bei gleichzeitiger linksventrikulärer Dilatation als physiologisch einzustufen. Veränderungen wie beim Kraftsport im Sinne der konzentrischen linksventrikulären Hypertrophie können meistens gut von der HCM differenziert werden. Tab. 1 zeigt echokardiografische Mittelwerte und Cut-off-Werte – Mittelwert ± 2 Standardabweichungen (SD) – bei Sportlern, die in Studien erhoben wurden, die jedoch nicht nur Ausdauerathleten, sondern auch Sportler aus Kraft- und technische Sportarten, sowie Spielsportarten beinhalteten (Pelliccia et al. 2018). Die Größe der Register ist jedoch limitiert, und so sollten diese Werte immer unter anderem in Bezug auf die Sportart, die Körperoberfläche beziehungsweise der Magermasse („lean body mass“) des Körpers und die körperliche Belastbarkeit (VO2peak) evaluiert werden.
Tab. 1
Echokardiografiemittelwerte und Cut-off-Werte bei Sportlern. (Mod. nach Pelliccia et al. 2018)
Messung
Männer
Frauen
 
Mittelwert
Cut-off
(Mittelwert ± 2 SD)
(Mittelwert)
Cut-off
(Mittelwert ± 2 SD)
LVEDD (mm)
50
70
49
66
LVEDD/KÖF (mm/m2)
 
35
 
40
LV-Wanddicken (mm)
10
16
–
–
LVMM (g/m2)
83
117
–
–
RVD1 (mm)
43,5
55
39
49
RVD2 (mm)
34
47
32
43
RVOT proximal/RVOT PSAX (mm)
32
43
30
40
LAVi (ml/m2)
28
36
26,5
33
RA (cm2/m2)
19,5
28
15,5
24
KÖF Körperoberfläche, LV linker Ventrikel, LVEDD LV-enddiastolischer Diameter, LVMM LV-Myokardmasse, RV rechter Ventrikel, RVD RV-Diameter, RVOT rechtsventrikulärer Ausflusstrakt, PSAX parasternal kurze Achse, LAVi linksatrialer Volumenindex, RA rechtes Atrium
Bei der Bewertung ist gerade auch die Zusammenschau zwischen Ruhe-EKG und Echokardiografie von besonderer Bedeutung. Zwar weisen 25 % der HCM keine Pathologien im EKG auf, eine linksventrikuläre Hypertrophie in der Echokardiografie ist jedoch überwiegend wegweisend in der Diagnosestellung. Entscheidend hier ist auch die gestörte diastolische Funktion bei der HCM, welche bei sportassoziierten Adaptationen nicht vorliegt. Auch die MRT ist eine gute Methode zu Detektion einer pathologischen Hypertrophie, auch apikal oder von Fibrosierungen (Late Gadolinium Enhancement, LGE) und zur Diagnostik bei Verdacht auf eine AVC geeignet.

Screening von Sportlern vor Teilnahme am Leistungssport

Regelmäßiges körperliches Training spielt eine wesentliche Rolle in der Prävention und Rehabilitation kardiovaskulärer Erkrankungen (Pelliccia et al. 2021). Hochintensive Belastungen können allerdings einen plötzlichen Herztod triggern, wenn zugleich eine Herzerkrankung vorliegt, die häufig noch nicht vorbekannt ist. Screeninguntersuchungen sollen dazu dienen, diejenigen Athleten mit erhöhtem Risiko zu identifizieren. In Italien wurde bereits 1982 für alle Wettkampfsportler ein Screeningprogramm, bestehend aus Anamnese, klinischer Untersuchung und Ruhe-EKG verpflichtend. Dadurch konnten die plötzlichen Herztodesfälle beim Sport deutlich gesenkt werden (Pelliccia und Maron 1995). Aufgrund der altersabhängig unterschiedlichen Ursachen für einen plötzlichen Herztod wird bei den Screeninguntersuchungen zwischen jungen Athleten (<35 Jahre) und älteren Athleten (≥35 Jahre) unterschieden.

Screening von jungen Athleten (<35 Jahre)

Im Rahmen der Screeninguntersuchungen im Leistungssport stehen eine ausführliche Anamnese (u. a. kardiale Beschwerden, Leistungsknick, Medikamente, leistungssteigernde Mittel, Familienanamnese, insbesondere bezüglich des plötzlichen Herztodes), eine klinische Untersuchung (Vitien, marfanoider Habitus) und die Durchführung eines 12-Kanal-Ruhe-EKGs an erster Stelle. Die Durchführung eines 12-Kanal-Ruhe-EKGs bei jungen gesunden Athleten gilt als überlegenes Screening-Diagnostikum im Vergleich zur Anamnese und körperlichen Untersuchung (Pelliccia et al. 2021). Die korrekte Interpretation des Sportler-EKGs stellt jedoch oft eine Herausforderung dar, da die Abgrenzung zwischen physiologischen-sportbedingten und pathologischen EKG-Veränderungen nicht immer eindeutig ist (Sharma et al. 2018). Die Echokardiografie ist in Europa nicht obligat in der Routine-Screeninguntersuchung, sondern ergänzend zur weiteren Abklärung von auffälligen EKG-Befunden, Auffälligkeiten in der klinischen Untersuchung, bei kardialen Beschwerden oder positiver Familienanamnese empfohlen (Rizzo et al. 2012; Pelliccia et al. 2021). In Deutschland wird sie jedoch meistens regulär durchgeführt. Ebenfalls nicht als fester Bestandteil im Rahmen des Screenings, sondern primär zur erweiterten kardiologischen Abklärung, werden je nach Befund ein maximaler Belastungstest, eine Kardio-MRT oder ein Langzeit-EKG empfohlen.

Screening von älteren Athleten (≥35 Jahre)

Für Screeninguntersuchungen bei älteren Leistungssportlern gibt es nur limitierte Empfehlungen (Pelliccia et al. 2021). Primär sollte hier der Fokus auf ein Screening hinsichtlich der KHK gelegt werden. Dazu sollte eine ausführliche Anamnese und Evaluation des kardiovaskulären Risikoprofils erfolgen. Der European Society Of Cardiology (ESC)-SCORE 2 dient hierfür zur Einschätzung des kardiovaskulären Risikos. Neben Ruhe-EKG und Echokardiografie kann ein Belastungs-EKG mögliche Anzeichen für belastungsinduzierbare kardiale Ischämien liefern. Aufgrund des geringen positiven prädiktiven Wertes wird es bei asymptomatischen Sportlern nicht zum Screening empfohlen, sondern ist symptomatischen Athleten oder Athleten mit erhöhtem kardiovaskulären Risikoprofil vorbehalten (Fletcher et al. 2013; Pelliccia et al. 2021). Ein Belastungstest spielt dennoch bei allen Athleten eine wichtige Rolle, beispielsweise zur Beurteilung des Blutdruck- und Herzfrequenzverhalten unter Belastung, Detektion belastungsinduzierter Herzrhythmusstörungen oder zur Beurteilung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Wichtig ist es hierfür, die Ergometrie maximal durchzuführen, den Athleten also auszubelasten.

Trainingskonzepte in Prävention und Rehabilitation

Körperliche Aktivität nimmt eine wesentliche Rolle in der Prävention und Rehabilitation kardiovaskulärer Erkrankungen sowie im Management kardiovaskulärer Risikofaktoren ein. Um optimale präventive Effekte zu erreichen, empfiehlt sich eine Kombination aus Ausdauertraining – wie zum Beispiel Nordic Walking, Joggen oder Radfahren – und Krafttraining. Optimalerweise sollte eine Dauer von mindestens 150–300 min moderates oder mindestens 75–150 min intensiveres Ausdauertraining pro Woche erreicht werden (Pelliccia et al. 2021). Zur Bestimmung der individuellen Trainingsbereiche gibt es verschiedene Möglichkeiten:
Die genaueste Ermittlung der Trainingsbereiche erfolgt über eine Laktatdiagnostik (s. Abb. 3) oder über eine Spiroergometrie. Hierbei kann zwischen aerob und anaerob differenziert werden und die Trainingsbereiche über die Laktat- bzw. ventilatorischen Schwellen oder alternativ prozentual über die VO2peak ermittelt werden. Diese Diagnostik ist jedoch häufig sportmedizinisch/-kardiologischen Einrichtungen vorbehalten. Auch mittels alleiniger Ergometrie oder Herzfrequenzmesser können Trainings- und Herzfrequenzbereiche annähernd bestimmt werden. Anhand der visuellen Borg-Skala erfolgt eine subjektive Einschätzung des Anstrengungslevels von 6–20 („sehr leicht“ bis „maximal anstrengend“). Ein moderates Training findet hierbei bei Werten von 12–13 („etwas anstrengend“) und ein intensives Training ab 14 („anstrengend“) statt. Alternativ können die maximale Herzfrequenz (moderates Training: 64–76 %, intensives Training:77 %) oder die „Karvonen-Formel“ herangezogen werden:
Formel HFtrain = HFRuhe + (HFmax − HFRuhe) × Faktor
(moderates Training: Faktor 0,6; intensives Training: ab Faktor 0,8). Ohne technische Hilfsmittel kann von Patienten der „Talk-Test“ durchgeführt werden: Können während des Trainings noch ganze kurze Sätze ohne Atempause gesprochen werden, liegt man sehr wahrscheinlich im moderaten Trainingsbereich.
Zusammenfassung der Trainingsempfehlungen in Prävention und Rehabilitation kardiovaskulärer Erkrankungen
Ausdauertrainingsempfehlungen:
  • 150–300 min bei moderater Intensität, alternativ 75–150 min bei hoher Intensität oder eine Kombination aus beiden Trainingsformen
  • Moderate Intensität: 64–76 % maximale Herzfrequenz (HRmax), Received Perception of Exertion (RPE) (Borg Skala) 12–13, erhöhte Atemfrequenz, Sprechen ganzer Sätze ist während der Belastung jedoch noch möglich
  • Hohe Intensität: 77–95 % HRmax, RPE (Borg Skala) 14–17, deutliche Zunahme der Atemfrequenz, normaler Dialog nicht mehr möglich
Krafttrainingsempfehlungen :
  • 2-mal/Woche
  • 8–10 verschiedenen Übungen aller großen Muskelgruppen
  • 1–3 Sätze bei 60–80 % des 1-Repetition-Maximums (1-RM; maximales Gewicht, das eine Person nur einmal in einem definierten Bewegungsbereich bewegen kann)
  • 8–12 Wiederholungen pro Satz
  • Für ältere und schwächere Patienten:
    • 10–15 Wiederholungen bei 40–50 % 1-RM
    • Gleichgewichts- und Koordinationsübungen zur Sturzprophylaxe
Zur Optimierung der Adhärenz, ist es sinnvoll, dem Patienten einen individuellen und genauen Trainingsplan zu rezeptieren. Außerdem können Tools wie Verhaltensschulung, Gruppentraining, Telefonberatung und Aktivitätstracker die Therapieadhärenz verbessern. Für Patienten, die kein gezieltes Training durchführen wollen oder können, hat das Vermeiden rein sitzender Tätigkeiten mit bereits 15 min pro Tag leichter Bewegung (beispielsweise Spazierengehen) positive Effekte hinsichtlich kardiovaskulärer Prävention (Pelliccia et al. 2021). Besonders für untrainierte Patienten, die komplett neu in ein körperliches Training einsteigen oder das Training nach langer Pause wieder aufnehmen, sollte das Trainingsprogramm stufenweise aufgebaut werden. Zu Beginn der Trainingsprogramm steht das Konzept „train the brain“ in Vordergrund; anfangs (in den ersten 1–2 Wochen) sollte eine tägliche Ausdauerbelastung bei niedrig-moderater Intensität und kurzer Dauer (ca. 5–10 min z. B. Walken) erfolgen, um körperliches Training als tägliches Routineritual zu integrieren. Gefolgt wird dies vom Prinzip „start slow – go slow“ (z. B. Woche 3–5): Schrittweise Steigerung der Trainingsdauer, Ergänzung eines Krafttrainings, 1–2 Ruhetage/Woche. Bei stabilen Patienten können nach ca. 6 Wochen intensivere Trainingseinheiten (beispielsweise kurze Laufintervalle) integriert werden. Die Geschwindigkeit des Trainingsaufbaus sollte hierbei regelmäßig und individuell an den Fitnesszustand und Trainingsfortschritt des Patienten angepasst werden. Abb. 3 zeigt eine Laktatkurve vor und nach 10-wöchigem Trainingsprogramm.
Auch in der Rehabilitation nach kardiovaskulären Ereignissen oder bei einer Herzinsuffizienz spielt körperliches Training eine entscheidende Rolle für die Wiedererlangung der funktionellen Kapazität und Leistungsfähigkeit und hat auch einen prognostischen Stellenwert. Hierbei ist es wichtig, dass die Rehabilitationsmaßnahmen so früh wie medizinisch möglich beginnen und unter medizinischer Supervision durchgeführt werden. Mit zunehmender Dauer und Erfahrung kann auch ein Training zuhause (ggf. mit Telemonitoring oder sog. Wearables) durchgeführt werden und die Trainingsadhärenz erhöhen. Trainingsintensität, -dauer, und -aufbau müssen vor Beginn von dem behandelnden Arzt anhand der individuellen Diagnose und Untersuchungsergebnisse inklusive Ergometrie genau besprochen werden. Das Training sollte ebenfalls eine Kombination aus Ausdauer und Kraft beinhalten. Eine Richtlinie, wie lange und umfangreich ein Rehabilitationstraining andauern sollte, kann anhand der EBCR(„exercise based cardiac rehabilitation“)-Punkte errechnet werden. So sollte die Formel Anzahl Trainingswochen × Anzahl Trainingseinheiten (TE)/Woche × Dauer der Einheiten den Wert 1000 (z. B. 4 Wochen × 6 TE/Woche × 45 min = 1080) überschreiten, wobei insgesamt mindestens 36 Einheiten erreicht werden sollten (Pelliccia et al. 2021).

Sport bei kardiovaskulären Risikofaktoren

Sport bei arterieller Hypertonie

Bei der Betrachtung der Sporttauglichkeit und Empfehlungen zu sportlicher Betätigung bei arterieller Hypertonie (aHT) ist grundsätzlich zwischen Gesundheitssport mit primär präventivem Ansatz und Leistungssport auf Wettkampfniveau zu unterscheiden. Generell können bei Leistungssporttreibenden – in Abhängigkeit der ausgeübten Sportart – zum Teil deutlich höhere Blutdruckwerte unter maximaler Belastung erzielt werden als in der Normalbevölkerung (Mazic et al. 2015). Jedoch stellen Blutdruckwerte >220/85 mmHg (Männer) und >200/80 mmHg (Frauen) selbst bei Olympioniken Werte >95. Perzentile dar (Caselli et al. 2016). Selbst bei jungen normotensiven Athleten ist ein Blutdruckanstieg unter Belastung über diese Grenzwerte hinaus ein unabhängiger Risikofaktor für das spätere Auftreten einer manifesten aHT (Caselli et al. 2016). Auch die Blutdruckregulation bei niedrigen Belastungsstufen ist von Relevanz. Liegen Blutdruckwerte >200/100 mmHg bereits bei 100 Watt vor, ist von einer auffälligen Blutdruckadaptation auszugehen und die Einleitung therapeutischer Maßnahmen indiziert (Niebauer et al. 2018). Lebensstilmodifizierende Maßnahmen (auch aerobes Ausdauertraining) sind bereits bei hochnormalem Blutdruck (>130/85 mmHg) indiziert. Krafttraining (auch isometrisch) ist in Hinblick auf blutdrucksenkende Effekte ähnlich effektiv wie aerobes Training (MacDonald et al. 2016).
Patienten mit diagnostizierter aHT wird zusätzlich zu moderatem oder intensiven aeroben körperlichen Training über mindestens 30 min an 5–7 Tagen/Woche ein Krafttraining mindestens 3-mal/Woche empfohlen (Evidenzklasse I, A) (Pelliccia et al. 2021). Neben einer Reduktion des kardiovaskulären Risikoprofils, führt dies auch zu einer signifikanten Senkung der Blutdruckwerte, −7/5 mmHg (systolisch/diastolisch). Hochintensives dynamisches Krafttraining (bis 80 % 1-RM) mit einer geringen Wiederholungszahl (<10) führt zu keinen höheren Blutdruckanstiegen als niedrigintensives dynamisches Krafttraining mit hoher Wiederholungszahl (>20). Intensives Gewichtheben mit schweren Gewichten und hoher isometrischer Belastung hingegen, insbesondere unter Valsalva-Manöver, führt zu einem überproportionalen Blutdruckanstieg und sollte bei Hypertonikern vermieden werden. Bei Patienten mit schlecht kontrollierter Hypertonie (>160 mmHg systolisch) wird hochintensives Training bis zur adäquaten Blutdruckeinstellung nicht empfohlen (Klasse III, C) (Pelliccia et al. 2021).
Bei Athleten mit manifester Hypertonie ist eine uneingeschränkte Teilnahme (Sporttauglichkeit) an Wettkampfsport nur bei gut kontrollierten Blutdruckwerten möglich; in der medikamentösen Einstellungsphase oder beim Vorliegen von Endorganschäden oder hypertonieassoziierten Erkrankungen ist eine Einschränkung der Sporttauglichkeit gegeben (s. Tab. 2; Oliveira und Lawless 2010; Niebauer et al. 2018).
Tab. 2
Beurteilung der Sporttauglichkeit von Athleten mit arterieller Hypertonie (aHT). (Mod. nach Niebauer et al. 2018 und Oliveira und Lawless 2010)
Blutdruck
Hypertensive Organschäden
Assoziierte Erkrankungen
Sporttauglichkeit
Gut eingestellt
(< 140/90 mmHg bzw. <140/85 mmHg bei DM)
–
–
Uneingeschränkt
 
✓
–
Nicht für Kraftsportarten mit erhöhtem Blutdruckanstieg
 
✓/–
✓
Abhängig von Art und Schwere von Organschäden/assoziierten Erkrankungen1
(keine Kraftsportarten mit erhöhtem Blutdruckanstieg)
Erhöhte Blutdruckwerte
(≥140/90 mmHg bzw. ≥140/85 mmHg bei DM)
  
Keine Sportfreigabe
1Hypertonieassoziierte Erkrankungen: VHF, Herzinsuffizienz, ischämische Herzerkrankung, pAVK, zerebrovaskuläre Erkrankungen, fortgeschrittene Retinopathie, Niereninsuffizienz, Proteinurie
Endorganschäden: Erhöhtes Serumkreatinin (Männer 1,3–1,5 mg/dl, Frauen 1,2–1,4 mg/dl), Mikroalbuminurie, atherosklerotische Plaques bzw. Wandverdickungen im Ultraschall, hypertensive Herzerkrankung, diastolische Dysfunktion, hypertensive Retinopathie.
Regelmäßige klinische Verlaufskontrollen im Abstand von 6–12 Monaten inklusive Durchführung von kardiologischer Diagnostik sind indiziert (Niebauer et al. 2018). Führen lebensstilmodifizierende Maßnahme (Reduktion der Salz- und Alkoholaufnahme, Gewichtsreduktion, mediterrane Kost, Nikotinstopp, aerobes Training) nach 3 Monaten nicht zu einer gewünschten Blutdrucknormalisierung sollte auch bei Athleten eine medikamentöse Blutdrucksenkung angestrebt werden.
Bei der medikamentösen Therapie sind Mittel der Wahl bei Sporttreibenden ACE-Inhibitoren, AT-II-Rezeptor-Blocker und Kalziumantagonisten. β-Blocker können nicht nur zu relevanten Bradykardien führen und die aerobe Leistungsfähigkeit einschränken, sondern sind auch bei einigen Geschicklichkeitssportarten wie Schießen verboten, Diuretika sind aufgrund der potenziell maskierenden Effekte in allen Leistungssportarten verboten und aufgrund der Effekte auf Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalt für Sporttreibende nicht ideal (Niebauer et al. 2018).

Sport bei Diabetes mellitus

Für die Entwicklung eines Diabetes mellitus (DM) Typ 2 stellt körperliche Inaktivität einen wesentlichen Risikofaktor dar (um 50–80 % erhöhtes Risiko). Positive Effekte auf die Skelettmuskulatur, Leber und Fettgewebe sind sowohl für aerobes als auch für Krafttraining beschrieben und können sowohl bei DM Typ 1 als auch Typ 2 zu einer Reduktion der Mortalität führen (Cosentino et al. 2020). In Bezug auf die Art des körperlichen Trainings ist bei Diabetikern die Intensität des körperlichen Trainings relevanter als der Umfang, es wird daher eine Kombination aus 5- bis 7-mal/Woche, ≥30 min Ausdauertraining moderater bis höherer Intensität und Krafttraining an mindestens 3 Tagen/Woche empfohlen, um sowohl die Insulinsensitivität als auch das kardiovaskuläre Risiko zu verbessern (Pelliccia et al. 2021). Vor der Aufnahme körperlicher Aktivität sollte aufgrund des erhöhten kardiovaskulären Risikos eine kardiale Abklärung erfolgen, zudem ist eine individuelle Patientenaufklärung über das potenzielle Risiko von Hypoglykämien notwendig, dies gilt insbesondere für Athleten mit DM Typ 1.

Sport bei Adipositas

Positive Effekte von körperlicher Aktivität sind für viele mit Adipositas assoziierte Risikofaktoren nachgewiesen, insbesondere für die Entwicklung von Bluthochdruck, chronischen Entzündungsreaktionen, Glukoseintoleranz und intraabdominellen Fettpolstern (Yumuk et al. 2015). Für Patienten mit Adipositas (BMI > 30 kg/m2, Taillenumfang >80 cm bzw. >94 cm) sind die Empfehlungen der aktuellen Leitlinien entsprechend der für Patienten mit DM Typ 2 (Pelliccia et al. 2021).
Hierbei ist zu beachten, dass die Effekte von körperlicher Aktivität auf das Körpergewicht eingeschränkt sind und hohe Umfänge (>225 min pro Woche) notwendig sind, um eine optimierte Gewichtsabnahme zu erzielen. In Hinblick auf das potenziell gesteigerte Verletzungsrisiko sollte bei adipösen Patienten in der Anfangsphase jedoch auf ausreichende Regenerationszeiten geachtet werden, zudem sollte eine kardiale Abklärung erfolgen (Pelliccia et al. 2021).

Sport bei Dyslipidämie

Effekt von Sport

Der Einfluss von Sport auf den Cholesterinstoffwechsel, insbesondere auf Low Density Lipoprotein (LDL)- und Non-High Density Lipoprotein (Non-HDL)-Werte wird als sehr gering gewertet. Insgesamt haben Ausdauersportarten mit großem Trainingsumfang einen günstigeren Einfluss als Kraftsportarten. Interessanterweise, konnte jedoch auch bei übergewichtigen Patienten mit Dyslipidämie und Bewegungsmangel gezeigt werden, dass die Patienten mit dem größten Umfang an körperlicher Aktivität, die ausgeprägteste Veränderung in der Zusammensetzung der Lipoproteinpartikel aufwiesen. Durch das vermehrte Training konnte die Atherogenität der LDL-Partikel (Anzahl von LDL-5/6) reduziert werden (Kraus et al. 2002). Im Vergleich zu LDL und non-HDL, können sowohl HDL-Werte (Anstieg), als auch Triglyzeride (Reduktion) quantitativ besser beeinflusst werden (Kodama et al. 2007). Sport hat jedoch keinen Effekt auf die Konzentration von Lipoprotein (a).

Medikamentöse Therapie bei Hypercholesterinämie

Unabhängig vom Trainingszustand des Patienten mit Hypercholesterinämie und in Abhängigkeit der Risikostratifizierung ist eine leitliniengerechte lipidsenkende Therapie zu initiieren. Statine sind weiterhin die Therapie der Wahl (Mach et al. 2020). Aufgrund der nicht selten auftretenden Statinintoleranz in ca. 5 % (bis 20 %) der Fälle (Sinzinger und O’Grady 2004), insbesondere auch bei sportlich aktiven Patienten – was vermutlich durch die vermehrte muskuläre Beanspruchung bedingt ist, kommen als Alternative Ezetimib und PCKS-9-Inhibitoren (Proproteinkonvertase Subtilisin Kexin Typ-9-Inhibitoren) in Betracht; auch die Bempedoinsäure, könnte als mögliche Alternative in der Zukunft erwogen werden.

Körperliche Inaktivität

Körperliche Inaktivität ist mit multiplen chronischen Erkrankungen, wie z. B. KHK, periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), Adipositas, aHT, ischämisch bedingtem Schlaganfall, Herzinsuffizienz, DM Typ 2 sowie gewissen Krebsarten (z. B. Mamma-, Kolon-, Endometrium-, Ösophagus- und Magen- sowie Lungenkarzinom) assoziiert (Powell et al. 2018). In mehreren großen Studien konnte eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen körperlicher Aktivität und kardiovaskulärer Risikoreduktion gezeigt werden. Je geringer die körperliche Aktivität zu Anfang, desto mehr profitiert man von einer Steigerung der Aktivität. Die neuesten ESC-Leitlinien empfehlen mindestens 150–300 min aerobe moderate oder 75–150 min hochintensive Aktivität pro Woche (Klasse I, A) (Visseren et al. 2021) sowie den Bewegungsmangel soweit wie möglich zu reduzieren. Zusätzlich wird ein Krafttraining mindestens 2-mal/Woche empfohlen (Klasse I, A). Körperliche Aktivität beinhaltet hierbei jegliche körperliche Bewegung im Alltag und ist zu unterscheiden von einem spezifischen Trainingsprogramm, das ein klares Ziel verfolgt sowie spezifische Details wie Trainingseinheiten, -dauer, -intensität und -verlauf beinhaltet.

Sport bei kardiovaskulären Erkrankungen

Erworbene Vitien

Unter jungen Sporttreibenden ist etwa jeder 50. von einer Klappenerkrankung betroffen. Die dadurch bedingte Volumen- oder Druckbelastung kann in Abhängigkeit des Schweregrades zu kardialen Folgeerscheinungen wie Dilatation, Hypertrophie, Arrhythmien, Herzinsuffizienz und plötzlichem Herztod führen. Vor höherintensiver sportlicher Betätigung oder Leistungssport sollte daher eine kardiologische Abklärung erfolgen (inklusive Echokardiografie, Belastungstest) und regelmäßige klinische Verlaufskontrollen sind in Abhängigkeit des Schweregrades sowie der jeweiligen Klinik im Abstand von 6 Monaten bis 2 Jahren indiziert. Im Rahmen des Belastungstests sollte insbesondere das Auftreten von kardialen Symptomen, relevanten Rhythmusstörungen oder auf Hinweise für eine myokardiale Ischämie sowie das Blutdruckverhalten geachtet werden.
Asymptomatische Patienten und Leistungssportler mit lediglich geringer Klappenfunktionsstörung und erhaltener linksventrikulärer Funktion bei guter Belastbarkeit können an allen Sportarten teilnehmen (s. Tab. 3), lediglich bei der leichtgradigen Mitralklappenstenose besteht eine Einschränkung für Leistungssportarten mit hoher Intensität (Pelliccia et al. 2021).
Tab. 3
Offizielle Leitlinienempfehlungen der ESC für die Sportausübung bei Vitien. (Mod. nach Pelliccia et al. 2021)
Vitium
Schweregrad
Kriterien und Empfehlung Freizeitsport (Empfehlungsgrad/Evidenzgrad)
Aortenklappenstenose
Leichtgradig
– Asymptomatisch
– Teilnahme an allen Freizeitsportarten empfohlen (I/C)
 
Mittelgradig
– Asymptomatisch, LVEF ≥50 %, unauffällige Ergometrie, gute funktionelle Kapazität
– Sport mit geringer bis moderater Intensität (IIa/C)
 
Hochgradig
– Asymptomatisch, LVEF ≥50 %, unauffällige Ergometrie mit normaler Blutdruckregulation
– Sport mit geringer Intensität (IIb/C)
– Kein Sport mit mittlerer/hoher Intensität (III/C)
Aortenklappeninsuffizienz
Leichtgradig
– Asymptomatisch
– Teilnahme an allen Freizeitsportarten empfohlen (I/C)
 
Mittelgradig
– Asymptomatisch, LVEF ≥50 %, keine LV-Dilatation, unauffällige Ergometrie
– Alle Freizeitsportarten (IIa/C)
 
Hochgradig
– Asymptomatisch, LVEF ≥50 %, leicht- bis mäßig dilatierter LV, unauffällige Ergometrie
– Sport mit geringer bis moderater Intensität (IIb/C)
– Kein Sport mit moderater bis hoher Intensität bei LVEF ≤50 % und/oder belastungsinduzierten Arrhythmien (III/C)
Mitralklappeninsuffizienz
Leichtgradig
– Asymptomatisch
– Alle Freizeitsportarten (I/C)
 
Mittelgradig
– Asymptomatisch, LVEDD <60 mm/<35,3 mm/m2 ♂ und <40 mm/m2 ♀, LVEF ≥60 %
– Unauffällige Ergometrie, Ruhe-PAPsys <50 mmHg
– Freizeitsport jeglicher Intensität (IIa/C)
 
Hochgradig
– Grundvoraussetzungen analog zu mittelgradiger MI
– Freizeitsport mit geringer bis mittlerer Intensität (IIb/C)
Mitralklappenstenose
Leichtgradig (1,5–2,0 cm2)
– Asymptomatisch, unauffällige Ergometrie, Ruhe-PAPsys <40 mmHg
– Teilnahme an allen Freizeitsportarten empfohlen (I/C)
 
Mittelgradig
(1,0–1,5 cm2)
– Asymptomatisch, unauffällige Ergometrie, Ruhe-PAPsys <40 mmHg
– Freizeitsportarten geringer bis mittlerer Intensität (IIb/C)
 
Hochgradig
(<1,0 cm2)
– Freizeitsportarten mit moderater oder hoher Intensität nicht empfohlen (III/C)
Bikuspide Aortenklappe
 
– Empfehlungen s. trikuspide Aortenklappenvitien, gesonderte Empfehlungen bei vorliegender Aortenpathologie
Mitralklappenprolaps (MKP)
 
– Ergometrie und 24-h-Langzeit-EKG für alle
– Risikofaktoren (RF): T-Wellen-Inversion inferior, QTc-Zeit-Verlängerung, Prolaps beider Segel, dokumentierte Arrhythmien, basale inferolaterale Wandfibrose, schwere MI, schwere LV-Dysfunktion, positive FA für plötzlichen Herztod
– Symptomatische Patienten mit RF: Aerobe Belastung mit niedriger Intensität empfohlen; keine moderat-/höherintensive Belastung
Trikuspidalklappeninsuffizienz
 
– Normale RV-Diameter, Belastbarkeit und Fehlen von Symptomen, erhaltene RV-Funktion, sPAP <40 mmHg, Fehlen höhergradiger Herzrhythmusstörungen
– Teilnahme an Freizeitsport und Wettkämpfen jeglicher Intensität möglich
Mehrklappenerkrankungen
 
Empfehlungen für dominante Erkrankung sollten angewandt werden
FA, Familienanamnese, LV, Linker Ventrikel, LVEDD, Linksventrikulärer enddiastolischer Diameter, LVEF, Linksventrikuläre Ejektionsfraktion, MI, Mitralinsuffizienz, sPAP/PAPsys, systolischer pulmonalarterieller Druck; RF, Risikofaktoren, RV, Rechter Ventrikel
Personen mit belastungsabhängigen Symptomen, mittel- oder hochgradiger Klappenerkrankung, belastungsabhängigen Arrhythmien, eingeschränkter linksventrikuläre-/rechtsventrikuläre Funktion (LV-/RV-Funktion), pulmonaler Hypertonie oder auffälligem hämodynamischen Verhalten sind der Hochrisikogruppe zuzuordnen und bedürfen einer weiterführenden, ggf. invasiven Abklärung und Therapie (Pelliccia et al. 2021).

Sport bei Kardiomyopathien

Kardiomyopathien sind insbesondere bei jungen Sportlern für einen nicht unerheblichen Anteil an Fällen von plötzlichem Herztod verantwortlich; dies macht die Früherkennung und individuelle Risikoeinschätzung nach Diagnosestellung umso relevanter (s. Tab. 4).
Tab. 4
Offizielle Leitlinienempfehlungen der ESC für die Sportausübung bei Kardiomyopathien. (Mod. nach Pelliccia et al. (2021))
Erkrankung
Kriterien
Empfehlungen (Empfehlungsgrad/Evidenzgrad)
Nachsorge und Risikoeinschätzung
Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)
– Fehlen von Risikofaktoren, Sportarten ohne schweres Verletzungsrisiko bei Synkope
– Teilnahme an Leistungssport/hochintensiven Belastungen kann erwogen werden; ggf. nach Experteneinschätzung (IIb/C)
1. Risikofaktoren : Kardiale Symptome, Herzstillstand, Synkope unklarer Genese, ESC-Score ≥4 %, Gradient LVOT >30 mmHg, abnormale Blutdruckregulation unter Belastung, belastungsinduzierte Arrhythmien
2. Nachsorge und Risikoeinschätzung:
 – Jährliche Kontrollen für Sporttreibende (I/C)
 – Halbjährliche Kontrollen für Jugendliche/junge Erwachsene, wenn erhöhtes Risiko für belastungsabhängigen plötzlichen Herztod (IIa/C)
 – Genotyppositiv/Phänotypnegativ: Jährliche Untersuchung auf phänotypische Merkmale zur Risikostratifizierung (IIa/C)
 
– Vorliegen von Risikofaktoren (≥1)
– Teilnahme an Freizeitsport mit geringer/moderater Intensität kann erwogen werden; ggf. nach Experteneinschätzung (IIb/C)
 
– Genetisch HCM-positiv, phänotypisch negativ
– Teilnahme an Leistungssport kann erwogen werden (IIb/C)
 
– Vorliegen von Risikofaktoren (≥1)
– Keine Teilnahme an hochintensiven Leistungs-/Freizeitsport bei Vorliegen ≥1 Risikofaktoren
Linksventrikuläre Non-Compaction Kardiomyopathie (LVNC)
Diagnosekriterien: Bildgebungskriterien in Verbindung mit eingeschränkter LVEF (<50 %) oder diastolische Dysfunktion (e′ <9 cm/s), dünne verdichtete Epikardschicht (enddiastolisch <5 mm in der MRT oder systolisch <8 mm in der Echokardiografie), kardialen Symptomen, positiver Familienanamnese für LVNC oder Kardiomyopathie (IIa/C)
 
Nachsorge:
– Jährliche Risikostratifizierung empfohlen bei Personen mit LVNC und genotyppositiven/phänotypnegativen Personen
 
Asymptomatisch, LVEF ≥50 % ohne gehäufte/komplexe ventrikuläre Arrhythmien
Hochintensive Belastungsarten/Leistungssport (mit Ausnahme von Sportarten, bei denen eine Synkope ernste Schäden/Tod verursachen kann) (IIb/C)
 
LVEF 40–49 % ohne Synkopen bzw. gehäufte/komplexe ventrikuläre Arrhythmien in LZ-EKG und Ergometrie
Freizeitsport geringer bis mittlerer Intensität kann erwogen werden (IIb/C)
 
Genetisch LVNC-positiv, phänotypisch negativ (Ausnahme: Träger von Lamin-A/-C- oder Filamin-C-Mutationen)
Hoch-/sehr hoch-intensive Belastungsarten und Leistungssport kann erwogen werden (IIb/C)
 
Kardiale Symptome, LVEF <40 %, gehäufte/komplexe ventrikuläre Arrhythmien im Langzeit-EKG oder Ergometrie
Hochintensives Training und Leistungssport nicht empfohlen (III/C)
Arrhythmogene (rechtsventrikuläre) Kardiomoypathie (AVC)
Alle Betroffenen
150 min Belastung mit geringer Intensität sollten erwogen werden (IIa/C)
Nachsorge
– Jährliche Kontrollen für regelmäßig Sporttreibende (I/C)
– Genotyp-positiv, Phänotypnegativ: jährliche Kontrolle zur Risikostratifizierung (IIa/C)
– Halbjährliche Kontrollen für Jugendliche und junge Erwachsene mit erhöhtem Risiko für belastungsinduzierten plötzlichen Herztod (IIa/C)
– Halbjährliche Kontrollen für Personen mit hohem Arrythmierisiko (DSP, TMEM43, Träger mehrerer pathogener Varianten)
 
Negative Anamnese hinsichtlich Herzstillstands, ventrikuläre Arrhythmien, Synkopen unklarer Genese, strukturelle Herzdefekte; <500 VES/24 h, keine höhergradigen belastungsinduzierten ventrikulären Arrhythmien
Freizeitsport niedriger bis mittlerer Intensität (IIb/C)
 
Personen mit AVC, auch wenn genetisch positiv, phänotypisch negativ
Hochintensiver Freizeitsport und jeglicher Leistungssport nicht empfohlen (III/B)
Dilatative Kardiomyopathie (DCM)
Alle Betroffenen:
Wenn keine einschränkenden Symptome und belastungsinduzierte ventrikuläre Arrhythmien vorhanden
150 min körperliche Betätigung mit geringer Intensität (IIa/C)
Nachsorge:
Jährliche Kontrollen
– Regelmäßig Sporttreibende (I/C)
– Genotyppositiv/Phänotypnegativ zur Risikostratifizierung (IIa/C)
Halbjährliche Kontrollen bei Hochrisikomutation und jungen Erwachsenen/Jugendlichen, die anfälliger für belastungsinduzierten plötzlichen Herztod sind (IIa/C)
 
Personen, die alle Faktoren erfüllen:
EF ≥45 %, Fehlen von häufigen/komplexen ventrikulären Arrhythmien in Ergometrie/LZ-EKG, Kein LGE in der MRT, Verbesserung der EF um 10–15 % unter Belastung, kein Nachweis eines Hochrisikogenotyps (Lamin A/C bzw. Filamin C)
Hoch- oder sehr hochintensiver Sport inklusive Leistungssport (Ausnahme: Sportarten bei denen Synkopen zu Schäden oder Tod führen können) kann erwogen werden (IIb/C)
 
Genotyppositiv, Phänotypnegativ (Ausnahme: Träger von Hochrisikogenotypen)
Teilnahme an Leistungssport kann erwogen werden (IIb/C)
 
Personen mit zumindest einem der Faktoren:
EF <45 %, kardiale Symptome, stattgehabte unerklärte Synkopen/Herzstillstand, häufige/komplexe ventrikuläre Arrhythmien, extensives LGE >20 % in der MRT, Hochrisikogenotyp
Hoch- oder sehr hochintensiver Sport inkl.Leistungssport (III/C)
DSP, Desmoplakin, EF, Ejektionsfraktion, ESC, European Society of Cardiology, LGE, Late Gadolinium Enhancement, LVEF, Linksventrikuläre Ejektionsfraktion, LVOT, Linksventrikulärer Ausflusstrakt, LZ-EKG, Langzeit-EKG, MRT, Magnetresonanztomographie, TMEM43, transmembrane protein 43, VES, Ventrikuläre Extrasystolie

Hypertrophe Kardiomyopathie

Aufgrund neuer Studienergebnisse wird das Risiko für einen belastungsabhängigen plötzlichen Herztod bei HCM aktuell deutlich geringer bewertet als dies früher der Fall war (Dejgaard et al. 2018). Entsprechend können Patienten mit niedrigem Risiko selbst höherintensive körperliche Betätigung ausüben (Pelliccia et al. 2021). Liegt eines der dargestellten Risikokriterien vor, sind hochintensive Belastungsformen kontraindiziert (Klasse III, C) (s. Tab. 4).

Sport bei Peri- und Myokarditis

Die Myokarditis spielt insbesondere bei jungen Athleten eine gewichtige Rolle in der Ätiologie des plötzlichen Herztodes, die Diagnosestellung gestaltet sich zudem insbesondere bei Leistungssportlern und milden Verläufen aufgrund unspezifischer Allgemeinsymptome häufig schwierig (Caforio et al. 2013). Nach Diagnose einer Myokarditis sollten für zumindest 3–6 Monate bei moderat- bis hochintensive Belastungen (Klasse III, B) in jedem Fall pausiert werden, vor Wiederaufnahme regelmäßigen körperlichen Trainings ist eine erneute kardiologische Abklärung indiziert (s. Tab. 5) (Pelliccia et al. 2021). Die isolierte Perikarditis ist allgemein mit einer sehr guten Prognose vergesellschaftet, bei milden Verläufen kann nach 30 Tagen bereits wieder mit Sport begonnen werden, bei schwereren Verläufen sollte eine Pause von bis zu 3 Monaten eingehalten werden (Pelliccia et al. 2021).
Tab. 5
Offizielle Leitlinien-Empfehlungen der ESC für die Sportausübung bei Peri- und Myokarditis. (Mod. nach Pelliccia et al. (2021))
Erkrankung
Kriterien
Empfehlungen (Empfehlungsgrad/Evidenzgrad)
Nachsorge und Risikoeinschätzung
Myokarditis
– Asymptomatisch, normale Troponin- und Entzündungsmarker, normale LVEF, kein Hinweis auf Myokardfibrose/anhaltende Entzündung in der MRT, gute funktionelle Kapazität, Fehlen häufiger/komplexer ventrikulärer Arryhthmien
Wiederaufnahme körperlichen Trainings und Leistungssport nach 3–6 Monaten (IIa/C)
Kontrolle. nach 3–6 Monaten vor Sportfreigabe (IIa/C)
 
Aktive bzw. akute Entzündung
Teilnahme an Leistungs- und Freizeitsport nicht empfohlen (III/C)
 
Aktive bzw. akute Entzündung
Mäßig- bis hochintensive Sportarten für 3–6 Monate nicht empfohlen (III/B)
 
Persistierende Myokardnarbe >20 %/persistierende LV-Dysfunktion
Hochintensiver Leistungs- oder Freizeitsport nicht empfohlen (III/C)
Perikarditis
Vollständige Erholung der akuten Perikarditis (je nach klinischem Schweregrad)
Alle Formen körperlicher Belastung inkl. Leistungssport nach 1–3 Monaten möglich (I/C)
 
 
Aktive bzw. akute Entzündung
Kein Leistungs- oder Freizeitsport (III/C)
 
 
Konstriktive Perikarditis
Mittel- bis hochintensive Sportarten inkl. Leistungssport nicht empfohlen (III/C)
 
ESC, European Society of Cardiology, LVEF, linksventrikuläre Ejektionsfraktion, MRT, Magnetresonanztomographie

Koronare Herzerkrankung

Mit über 35 Jahren stellt die KHK die häufigste Ursache für einen sportbedingten plötzlichen Herztod dar. Auf der einen Seite ist das akute Risiko bei der Sportausübung, insbesondere hochintensivem Training oder Wettkämpfen erhöht. Interessanterweise konnte zudem bei langfristigen Extremausdauersportlern eine vermehrte Assoziation mit Koronarplaques dokumentiert werden, am ehesten bedingt durch eine vermehrte Inflammation, wobei diese Sportler im mittelfristigen Verlauf keine erhöhte Mortalität aufwiesen (Aengevaeren et al. 2017). Auf der anderen Seite konnte der langfristigeNutzen des Trainings durch eine Reduktion der kardiovaskulären Risikofaktoren und einer signifikanten Senkung der Mortalität in mehreren Studien eindeutig nachgewiesen werden(Klasse II, A). Daher sind eine gute Risikostratifizierung und individuelle Trainingsanpassung bei Patienten mit KHK essenziell.
In den Empfehlungen für Sport bei KHK müssen folgende Patientengruppen unterschieden werden:

Asymptomatische Patienten mit Risiko für eine koronare Herzerkrankung

Hierzu zählen auch asymptomatische Patienten mit subklinischer KHK, beispielsweise einem Zufallsbefund in der Bildgebung. Je höher das kardiovaskuläre Risiko und der Bewegungsmangel, desto mehr profitieren die Patienten von einem Training (Stewart et al. 2017). Voraussetzungen für die Teilnahme an Sport sind:
  • Kardiovaskuläre Risikostratifizierung nach SCORE2 und SCORE2-OP
  • Weitere Abklärungen in Abhängigkeit von Symptomatik und Risiko
  • Maximaler Belastungstest ggf. mit funktioneller Bildgebung
  • Optimale medikamentöse Therapie
  • Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren
  • Regelmäßige Nachfolgeuntersuchung
In Abhängigkeit von den Befunden, können diese Patienten mit unauffälligen Untersuchungen und optimaler Therapie jegliche Sportart, sowie auch Wettkampfsport durchführen. Auch hier ist wieder eine individuelle Trainingsberatung empfehlenswert.

Chronisches Koronarsyndrom

Sport und Rehabilitationsprogramme konnten einen eindeutigen Nutzen bei Patienten mit KHK bezüglich Senkung der kardiovaskulären Mortalität und klinischer Ereignisse zeigen. Bei diesen Patienten sollte eine ausführliche kardiologische Diagnostik (inklusive Echokardiografie, maximalem Belastungstest und ggf. funktioneller Bildgebung) erfolgen.
Niedriges Risiko
Bei unauffälliger Diagnostik, insbesondere einer Linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) >50 % und keiner induzierbaren myokardialen Ischämie, werden diese Patienten mit einem niedrigen Risiko eingestuft und können jeglichen Sport inklusive Wettkampfsport treiben. Präferiert wird hier ein hochintensives Training im Vergleich zu einem moderaten Ausdauertraining, mit mindestens 20 min Dauer (Stewart et al. 2017). Dies sollte auch zur Reduktion der kardiovaskulären Risikofaktoren und Verbesserung der Peripherie mit einem Kraftausdauertraining kombiniert werden.
Hohes Risiko
Folgende Kriterien gelten dabei als hohes Risiko für ein sportassoziiertes kardiovaskuläres Ereignis:
Hochrisikokriterien für Patienten mit KHK. (Mod. nach Pelliccia et al. (2021))
>70 % Stenose oder >50 % im Hauptstamm oder der proximalen LAD, 2–3-Gefäßerkrankung mit >50 % Stenose, FFR <0,8
  • LVEF ≤50 % und Wandbewegungsstörungen
  • Induzierbare Myokardischämie unter maximaler Belastung
  • Belastungsinduzierte Arrhythmien, nsVT, polymorphe VES oder VES unter maximaler Belastung
FFR fraktionelle Flussreserve, LVEF linksventrikuläre Ejektionsfraktion, nsVT nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardie, VES ventrikuläre Extrasystolen, ACS akutes Koronarsyndrom
Diese Patienten sollten behandelt oder weiterführend abgeklärt werden. Bei Patienten mit induzierbarer Ischämie sollte eine weiterführende Abklärung mittels Koronarangiografie erfolgen. Interessanterweise konnte in einer randomisiert kontrollierten Studie mit stabilen Patienten mit signifikanter Koronarstenose, die entweder eine perkutane Koronarintervention oder ein 12-monatiges Trainingsprogramm erhielten, ein höheres ereignisfreies Überleben mit reduzierten Rehospitalisierungen und erneuten Revaskularisationen in der Trainingsgruppe dokumentiert werden (Hambrecht et al. 2004).

Akutes Koronarsyndrom

Patienten mit akutem Koronarsyndrom sollten so schnell wie möglich nach Entlassung und in einem kardiopulmonal stabilen Zustand in ein Rehabilitationsprogramm integriert werden. Nach 1–2 Wochen können Patienten an einem supervidierten Training in einem Rehabilitationsprogramm teilnehmen. Je früher sie mit dem Training beginnen, desto besser. Nach einem akuten Koronarsyndrom wird prinzipiell zunächst mit einem moderaten Ausdauertraining begonnen. Nichtsdestotrotz ist auch hier eine individuelle Risikostratifizierung sinnvoll. Auch hier wird die Kombination mit einem Kraftausdauertraining (2- bis 3-mal/Woche) empfohlen.

Herzinsuffizienz

Die Studienlage zeigt, dass ein Training bei Patienten mit Herzinsuffizienz sicher durchgeführt werden kann und sie eindeutig von einem Trainingsprogramm profitieren, sowohl mit einer signifikanten Verbesserung der Lebensqualität, als auch der Belastungstoleranz.

HFrEF (“heart failure with reduced ejection fraction”)

Bei Patienten mit reduzierter Ejektionsfraktion konnte zudem in großen Metaanalysen eine Reduktion der kardiovaskulären Mortalität gezeigt werden (Piepoli et al. 2004). Kardiopulmonal stabilen Patienten mit Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (LVEF ≤40 %) sollte ein Trainingsprogramm neben einer optimalen medikamentösen Therapie eindeutig empfohlen werden (Klasse I, A, Pelliccia et al. 2021). Vor Beginn des Trainings sollte eine ausführliche kardiopulmonale Diagnostik inklusive Echokardiografie und maximalem Belastungstest (am besten eine Spiroergometrie) erfolgen. Des Weiteren kann die maximale Sauerstoffaufnahme (VO2peak) bestimmt und die Trainingsbereiche festgelegt werden. Auf der Basis der bisherigen Datenlage wird am ehesten ein moderates Ausdauertraining (MCT) empfohlen (O’Connor et al. 2009). Es konnte jedoch auch gezeigt werden, dass ein hochintensives Intervalltraining (HIIT) sicher durchgeführt werden kann (Mueller et al. 2021). Wichtig ist dabei die Kombination aus einem individualisierten Ausdauer- sowie einem Krafttraining (s. Tab. 6). Bei schwer herzinsuffizienten Patienten wird zudem der Beginn mit einer Atemtherapie empfohlen. Bei Hochrisikopatienten kann zunächst mit einem Rehabilitationsprogramm begonnen werden. Nachfolgeuntersuchungen sollten alle 3–6 Monate zur Anpassung der Trainingsempfehlungen, sowie zur Evaluation des kardiopulmonalen Zustands erfolgen. Die Voraussetzungen für Training entsprechen denen der KHK-Patienten.
Tab. 6
Trainingsempfehlungen für HFrEF Patienten. (Mod. nach Pelliccia et al. (2021))
 
Ausdauertraining
Krafttraining
Häufigkeit
3- bis 5-mal/Woche
2- bis 3-mal/Woche
Intensität
40–80 % VO2peak
NYHA III:
Beginn mit 40 % VO2peak
Verlauf 50–70 %
ggf. Steigerung bis zu 80 %
40–60 % 1-RM
Dauer
20–60 min
10–15 Wiederholungen,
1–3 Sätze
1-RM 1 „repetition maximum“ (1 Wiederholungsmaximum)
Kontraindikationen:
1)
Myokardiale Ischämie
 
2)
Hypo- oder Hypertonie
 
3)
Progress der Herzinsuffizienz
 
4)
Kardiopulmonale Instabilität
 
5)
Schwere pulmonale Erkrankung
 

HFmrEF (“heart failure with mildly reduced ejection fraction”)

Separate Studien zu Patienten mit mit mild reduzierter Ejektionsfraktion (LVEF 41–49 %) existieren nicht, die Empfehlungen basieren auf den Daten von Patienten mit HFrEF oder auf großen Studien, die Patienten mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion <50 % einschlossen.

HFpEF (“Heart failure with preserved ejection fraction”)

Bei Patienten mit erhaltener Ejektionsfraktion ist das Kardinalsymptom die Belastungsintoleranz. Auch hier wird zur Verbesserung der funktionellen Kapazität ein Training als Teil des Behandlungsregimes empfohlen. Risikofaktoren sind ein erhöhtes Alter, Inflammation, Bewegungsmangel, Komorbiditäten und Adipositas, die unter anderem zu einer Sarkopenie, Skelettmuskelmyopathie sowie zur Mitochondriendysfunktion führen. Daher ist ein Training zur Prävention und zur Risikoreduktion essenziell unddas Training sollte nicht nur ein Ausdauer-, sondern auch ein Krafttraining beinhalten. Patienten mit Adipositas sollten zudem eine Gewichtsreduktion anstreben. Voraussetzungen und Kontraindikationen entsprechen denen der HFrEF. In einer großen multizentrischen, randomisiert kontrollierten Studie konnte kein signifikanter Unterschied zwischen HIIT („high intensity interval training“) oder MCT („moderate continuous training“) festgestellt werden (Mueller et al. 2021), sodass dies abhängig vom Zustand, Alter und der Präferenz des Patienten festgelegt werden sollte.

Herzrhythmusstörungen

Vorhofflimmern

Sportliche Aktivität und das Risiko für die Entstehung von Vorhofflimmern (VHF) zeigen eine u-förmige Kurve. Zunächst kommt es zu einer deutlichen Reduktion des Risikos mit steigendem Trainingsprogramm. Ab einem bestimmten Punkt, der jedoch individuell und nicht zu bestimmen ist, kann durch einen exzessiven Ausdauersport (z. B. bei Ultramarathons) das Risiko für das Auftreten von VHF wieder steigen (Aizer et al. 2009). Dieser Effekt konnte bisher jedoch nur bei Männern gezeigt werden.
Prävention von Vorhofflimmern
Klassische kardiovaskuläre Risikofaktoren, insbesondere Adipositas, sowie der Konsum von Alkohol stellen prädisponierende Faktoren für die Entwicklung von VHF dar. Regelmäßige körperliche Aktivität und Sport dienen daher der Risikoreduktion und Prävention von VHF (Klasse I, A).
Paroxysmales oder persistierendes Vorhofflimmern
Vor Beginn eines Trainingsprogrammes sollte eine gründliche kardiologische Untersuchung und Evaluation zugrunde liegender Risikofaktoren (z. B. Schilddrüsenüberfunktion, Schlafapnoesyndrom, Adipositas) erfolgen. Neben den Säulen der Antikoagulation, Rhythmus- und Frequenzkontrolle sollte Sport als fester Bestandteil des therapeutischen Regimes Patienten mit VHF verordnet werden, sowohl nach erstmaligem Auftreten sowie auch bei persistierendem VHF, um die Risikofaktoren der zugrunde liegenden Mechanismen zu reduzieren. Trainingsinterventionsstudien zeigten dabei, dass das Training bei Patienten mit VHF sicher durchgeführt werden kann. Es konnte gezeigt werden, dass eine strenge Behandlung der Risikofaktoren zu einer Reduktion der Vorhofflimmerfrequenz, -dauer, der Symptome sowie der Symptomschwere führte (Pathak et al. 2014). In einer randomisiert kontrollierten Studie mit einem 12-wöchigen Training konnte eine Reduktion der Vorhofflimmerlast bei sportlich aktiven Patienten im Vergleich zur Kontrollgruppe festgestellt werden (Pathak et al. 2015). Voraussetzungen für ein Training sind ein kardiopulmonal stabiler Zustand. Sollte VHF bei sportlicher Aktivität auftreten und mit einer ausgeprägten Symptomatik einhergehen, sollte das Training unterbrochen werden. Therapeutische Maßnahmen, inklusive elektrophysiologischer und medikamentöser Therapieansätze, wie der „pill-in-the-pocket“, sollten in Abhängigkeit vom individuellen Risiko und den zugrunde liegenden Risikofaktoren und Erkrankungen mit dem behandelnden Kardiologen evaluiert werden. Bei Patienten mit VHF spricht die Datenlage am ehesten für ein moderates Ausdauertraining in Kombination mit einem Kraftausdauertraining.
Permanentes Vorhofflimmern
Patienten mit permanentem VHF sollten optimal therapeutisch eingestellt sein. Aufgrund der oft bestehenden Rhythmuskontrolle und des inadäquaten Herzfrequenzanstiegs unter Belastung sollte ein maximaler Belastungstest erfolgen. Ein Training kann hierbei nach maximaler Leistung, Herzfrequenzreserve oder der Borg-Skala gesteuert werden.
Antikoagulation
Bei Patienten die nach dem CHA2DS2-VASc-Score antikoaguliert sind, wird nicht empfohlen, eine Sportart mit direktem Körperkontakt oder dem Risiko für einen Unfall durchzuführen (Klasse III, A) (Pelliccia et al. 2021).

Weitere Herzrhythmusstörungen

Die Empfehlungen der ESC bei einer Auswahl an weiteren Herzrhythmusstörungen sind in Tab. 7 dargestellt.
Tab. 7
Weitere Herzrhythmusstörungen. (Mod. nach Pelliccia et al. (2021))
 
Evaluation/Diagnostik
Empfehlung
AV-Block II Mobitz
– Symptomatik
– Sistieren unter Belastung mit adäquatem Herzfrequenzanstieg
Prüfung Schrittmacherindikation
AVNRT/AVRT
– Evaluation: Verlauf, Häufigkeit, Symptomatik, strukturelle Grunderkrankung
– Sportunterbrechung beim Auftreten
– Insbesondere bei Wettkampfsportlern sollte eine kurative Ablation erwogen werden
Symptomatik: Ablation ratsam
Asymptomatisch oder geringe Symptomatik:
Keine Einschränkung der sportlichen Aktivität außer bei Sportarten mit Lebensgefahr bei einer Synkope (Tauchen, Motorsport, Klettern etc.)
WPW-Syndrom
– Risiko für VHF
– Strukturelle Herzerkrankung
Ablation bei Freizeit- und Wettkampfsportlern und dokumentierter Arrhythmie.
Ohne Arrhythmie, elektrophysiologische Untersuchung
Long-QT-Syndrom
– >470/480 ms bei Männern/Frauen
– auch bei genotyppositiv/phänotypnegativ
– β-Blockertherapie
– Vermeidung von QTc-Zeit verlängernden Medikamenten
– Keinen hochintensiven oder Wettkampfsport
– Individuelle Risikoabschätzung, – jährliche Nachsorge
Brugada-Syndrom
– Abhängig von Symptomatik, EKG-Typ
– Asymptomatischer EKG-Typ 1, kann die Teilnahme an Sport (außer im Wettkampf oder Ausdauersport (Körpertemperatur >39 °C) teilnehmen
– Nach ICD-Implantation in Abhängigkeit von den zugrunde liegenden Arrhythmien
Dcs Aggregate
  
ICD
– Primär- oder Sekundärprophylaxe
– LVEF
– Abhängig von zugrunde liegender struktureller Herzerkrankung
– Unterhalb der VT-Schwelle
– Kontaktsportarten eher meiden (Protektion des Aggregates)
– Sportarten meiden, die bei Schock eine Lebensgefahr bedeuten (Schwimmen, Klettern, Tauchen etc.)
Schrittmacher
– Optimale Einstellungen bei Sportlern, insbesondere bei Sick-Sinus-Syndrom
– Abhängig von zugrunde liegender struktureller Herzerkrankung
AV, Atrioventrikulär, AVNRT, AV-Knoten-Reentrytachykardie, AVRT, AV-Reentrytachykardie, ICD, Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator, LVEF, Linksventrikuläre Ejektionsfraktion, VHF, Vorhofflimmern, VT, Ventrikuläre Tachykardie, WPW, Wolff-Parkinson-White
Literatur
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