Klinische Kardiologie
Autoren
Holger Thiele

Kardiogener Schock

Der kardiogene Schock ist die häufigste Todesursache bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt (AMI) im Krankenhaus. Die Inzidenz von Patienten mit kardiogenem Schock ohne AMI ist in den letzten Jahren zunehmend, auch wenn der AMI weiterhin die dominierende Ursache ist.
Eine frühzeitige Diagnosestellung und rasche Leitlinien-konforme Therapie des kardiogenen Schocks sind entscheidend für die Prognose. Der kardiogene Schock hat eine relativ große Heterogenität und neue Scores bzw. Staging-Kriterien können hier hilfreich sein, die Prognose einzuschätzen bzw. vorherzusagen.
Die intensivmedizinische Überwachung der Patienten sowie hämodynamische Stabilisierung durch Gabe von Vasopressoren und Inotropika gehören zur Basistherapie. Jedoch ist die wichtigste therapeutische Maßnahme im infarktbedingten kardiogenen Schock eine umgehende Revaskularisierung der „Culprit-Läsion“. Die mechanische Kreislaufunterstützung stellt eine attraktive Behandlungsoption im kardiogenen Schock dar, jedoch konnte bisher eine klare Prognoseverbesserung durch deren Anwendung nicht nachgewiesen werden.
Insgesamt ist die Evidenz für die Therapie des kardiogenen Schocks limitiert und es bedarf zahlreicher weiterer Studien, um die Evidenz für viele Therapien zu verbessern.

Hintergrund

Der kardiogene Schock ist definiert als Zustand der kritischen Endorganperfusion als Folge einer primären kardialen Erkrankung (van Diepen et al. 2017). Ein akuter Myokardinfarkt (AMI) mit Einschränkung der Myokardkontraktilität ist weiterhin die häufigste Ursache des kardiogenen Schocks und ist verantwortlich für bis zu 80 % der Fälle (Thiele et al. 2019). Allerdings sind andere Ursachen des kardiogenen Schocks auf dem Vormarsch. Diese sind und bleiben allerdings heterogen.
Kardiogener Schock = Zustand der kritischen Endorganperfusion als Folge einer primären kardialen Erkrankung.
Etwa 3–13 % der Patienten mit einem AMI entwickeln einen kardiogenen Schock (van Diepen et al. 2017). Neben der linksventrikulären Dysfunktion sind infarktbedingte Komplikationen, wie ein Ventrikelseptumdefekt (ca. 3,9 % der Fälle), ein Papillarmuskelabriss (ca. 6 % der Fälle) oder ein zusätzliches Rechtsherzversagen (ca. 2,8 % der Fälle) mögliche Ursachen für die Entwicklung eines kardiogenen Schocks nach AMI (Hochman et al. 2000). Trotz rasanter Entwicklungen in der Diagnostik und Versorgung des kardiogenen Schocks ist die Mortalität weiterhin sehr hoch und liegt auch heute noch bei 40–50 % (Thiele et al. 2017a, 2018, 2019).

Pathophysiologie, Diagnose und Risikostratifizierung

Zentrales pathophysiologisches Ereignis im kardiogenen Schock ist eine akute, sowohl systolische als auch diastolische linksventrikuläre Dysfunktion (van Diepen et al. 2017; Thiele et al. 2019). Als deren Folge kommt es zu einer Hypoperfusion der zentralen Organe und der Extremitäten sowie über ein Rückwärtsversagen zur Entwicklung einer pulmonalen Stauung. Die systemische Hypoperfusion triggert initial eine reflektorische periphere Vasokonstriktion, welche das Herzzeitvolumen zusätzlich verringert und zur Ischämieprogression führt. Parallel kommt es beim persistierenden Schock zur Entwicklung einer systemischen Entzündungsreaktion mit Freisetzung inflammatorischer Mediatoren. Dies führt wiederum im Verlauf zu einem Abfall der peripheren Widerstände sowie zur endothelialen Produktion von Stickstoffmonoxid und Peroxynitrit, die eine ausgeprägte, negative inotrope Wirkung ausüben und die kardiale Situation weiterhin verschlechtern. Dieser Circulus vitiosus, die sog. Schockspirale, führt unbehandelt in der Regel zum Tod des Patienten.
Klinisch ist der kardiogene Schock durch eine Hypotonie (Blutdruck <90 mmHg systolisch bzw. Notwendigkeit des Einsatzes von Katecholaminen, um den Blutdruck >90 mmHg zu halten) sowie Zeichen einer Endorganhypoperfusion (Oligurie mit Urinstundenportion <20–30 ml, arterielles Laktat >2 mmol/l, neurologische Veränderungen, Zentralisierung des Kreislaufs) bei normo- oder hypervolämischen Patienten gekennzeichnet (van Diepen et al. 2017; Thiele et al. 2019). Zu beachten ist aber, dass bei ca. 25 % der Patienten im kardiogenen Schock aufgrund einer peripheren Vasokonstriktion der Blutdruck auch über der oben genannten Grenze liegen kann. Ein möglichst frühes Erkennen des kardiogenen Schocks und die Einleitung entsprechender Maßnahmen haben einen entscheidenden Einfluss auf die Prognose (Mebazaa et al. 2018). Bei vorliegendem Verdacht sollte deshalb eine direkte Verlegung in eine Klinik mit entsprechender Ausstattung (Intensivstation, 24-stündige Akutbereitschaft zur Koronarintervention) und ausreichender Expertise (validierte Protokolle für die Schockbehandlung, Erfahrung in der Implantation von mechanischen Kreislaufunterstützungssystemen) erfolgen (van Diepen et al. 2017; Rab et al. 2018). Nach Einführung solcher Schockteams konnte im historischen Vergleich die Mortalität an einigen Zentren reduziert werden (Tehrani et al. 2019; Taleb et al. 2019).
Bei allen Patienten sollte eine umgehende Anamneseerhebung, körperliche Untersuchung, laborchemische Blutanalyse, EKG, evtl. ein Röntgenthorax und unbedingt eine Echokardiografie erfolgen. Ein erweitertes, invasives hämodynamisches Monitoring am besten mit einem Pulmonalarterienkatheter oder einer Rechtsherzkatheteruntersuchung inkl. Messung der linksventrikulären enddiastolischen Füllungsdrücke (LVEDP) oder des kardialen Index (CI) ermöglichen eine genauere Differenzierung der zugrundeliegenden pathophysiologischen Mechanismen sowie die Evaluation der rechtsventrikulären Funktion (Werdan et al. 2021; van Diepen et al. 2017; Zeymer et al. 2020).
Bisher wurden bereits mehrere klinische und biologische Parameter erfolgreich für die Risikostratifizierung von Patienten mit kardiogenem Schock etabliert. Zusammengestellt in klinischen Risiko-Scores ermöglichen diese Parameter eine Evaluation der Prognose sowie Identifizierung der Schockpatienten mit hohem Mortalitätsrisiko, welche von einer intensivierten Diagnostik und der evtl. Anwendung einer mechanischen Kreislaufunterstützung profitieren könnten (Thiele et al. 2019). Bezüglich der Mortalität ist der IABP-SHOCK II Score weiterhin der einzige Score mit einer externen und auch internen Validierung (Pöss et al. 2017). Der Score klassifiziert alle Patienten anhand von leicht erfassbaren Variablen in Patientengruppen mit niedrigem (Score von 0–2), mittlerem (Score von 3–4) und hohem 30-Tage-Mortalitätsrisiko (Score von 5–9). Die vor kurzem eingeführte SCAI-(Society for Cardiovascular Angiography and Interventions) Klassifikation teilt die Patienten nach dem Schweregrad des kardiogenen Schocks ein (A – Risiko für Entwicklung eines kardiogenen Schocks, B – beginnender kardiogener Schock [Hypotension], C – klassischer kardiogener Schock [Hypoperfusion], D – Deteriorating [sich verschlechternder kardiogener Schock], E – Extremis [Herzstillstand unter kardiopulmonaler Reanimation und/oder ECLS]) (Baran et al. 2019). Dieser Score wurde in der Zwischenzeit in multiplen, vorwiegend retrospektiven Registerstudien validiert (Jentzer et al. 2019; Schrage et al. 2020). Bemerkenswert an diesen Validierungsstudien ist aber, dass die Mortalität für C-Kategorie-Patienten von 12–55 %, für D-Kategorie von 23–68 % und für E-Kategorie von 42–78 % reicht (Abb. 1). Das macht die klinische Anwendbarkeit und darauf basierende Therapieentscheidungen schwierig. Der vor kurzem publizierte CLIP-Score, der nur auf objektiven Biomarkern basiert, kann die Mortalität evtl. objektiver und besser vorhersagen. CLIP steht hier für C als Cystatin C (renaler Marker), L für Laktat (Ausmaß der Endorganhypoperfusion), I für Interleukin-6 (Ausmaß der Inflammation) und P für Brain-Natriuretic Peptide (Ausmaß der Herzinsuffizienz). Eine weitere Validierung in prospektiven Studien ist aber notwendig (Ceglarek et al. 2021).
Der kardiogene Schock weist eine große Spannbreite in der Mortalität auf. Neue Staging-Kriterien und Scores sind hilfreich, bedürfen aber einer weiteren Validierung, um basierend darauf Therapieentscheidungen treffen zu können.

Evidenzbasierte Behandlung

Volumensubstitution, Inotropika und Vasopressoren

Im Vordergrund der medikamentösen Behandlung steht die hämodynamische Stabilisierung der Patienten durch Volumensubstitution, Gabe von Vasopressoren und Inotropika sowie die Vorbeugung der Multiorgandysfunktion. Eine Optimierung des Volumenstatus durch eine vorsichtige und kalkulierte Volumengabe, möglichst kontrolliert durch ein invasives hämodynamisches Monitoring, stellt den initialen Schritt in der Behandlung dar und soll dabei die Vorlast optimieren und das Herzzeitvolumen der kreislaufkompromittierten Patienten verbessern (Abb. 2). Bei Patienten im kardiogenen Schock mit klinischen Zeichen einer kardialen Dekompensation oder Volumenüberladung sollte die Volumengabe jedoch kritisch erwogen werden.
Bis zu 90 % der Patienten mit einem kardiogenen Schock bedürfen einer Therapie mit Katecholaminen (Thiele et al. 2012, 2017a). Noradrenalin ist der First-line-Vasopressor im kardiogenen Schock entsprechend der S3-Leitlinien, dem American Heart Association Scientific Statement und dem Acute-Cardiovascular-Care-Positionspapiers (Abb. 2) (Werdan et al. 2021; Thiele et al. 2019; van Diepen et al. 2017; Zeymer et al. 2020). Die SOAP-II (Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients II)-Studie, eine multizentrische randomisierte Studie mit über 1500 Katecholamin-behandelten Schockpatienten unterschiedlicher Genese, zeigte, dass Noradrenalin im Vergleich zu Dopamin zu einer geringeren Sterblichkeit in der Subgruppe von Patienten mit kardiogenem Schock führte (De Backer et al. 2010). Dobutamin sollte als Inotropikum der ersten Wahl eingesetzt werden (Werdan et al. 2021; Thiele et al. 2019; van Diepen et al. 2017; Zeymer et al. 2020). Die Wirkung von Dobutamin beruht auf einer Steigerung des kardialen Index durch positive Inotropie und leichte Nachlastsenkung. Katecholamine sollten aber generell nur so lange wie notwendig und nur in der unbedingt erforderlichen Dosierung eingesetzt werden, da hohe Katecholamindosen bzw. prolongierte Katecholamingaben über einen erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauch kardiotoxische Effekte haben und auch über vermehrte Rhythmusstörungen die Letalität bei höhergradiger akuter als auch chronischer Herzinsuffizienz erhöhen können (Werdan et al. 2021; Thiele et al. 2019; van Diepen et al. 2017; Zeymer et al. 2020).
Der Kalzium-Sensitizer Levosimendan stellt aktuell kein Standardmedikament im kardiogenen Schock dar. Levosimendan steigert die myokardiale Kontraktilität ohne eine begleitende Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs. Aus pharmakologischen und pathophysiologischen Überlegungen wären diese Eigenschaften ideal für die Behandlung von Patienten im kardiogenen Schock. Leider konnte in bisherigen, kleinen randomisierten Studien kein signifikanter Mortalitätsvorteil von Levosimendan gegenüber Dobutamin nachgewiesen werden (Mebazaa et al. 2007). Einige kürzlich veröffentliche Studien bei Patienten mit Low-Output-Syndrom und bevorstehender chirurgischer Revaskularisierung als auch bei Patienten mit Sepsis zeigten keinen prognostischen Vorteil der Levosimendan-Gabe hinsichtlich Mortalität und Organprotektion im Vergleich zu Placebo (Cholley et al. 2017; Landoni et al. 2017; Mehta et al. 2017). In einer Sepsisstudie zeigte sich sogar ein Nachteil der Levosimendan-Gabe (Gordon et al. 2016a, b). Die Phosphodiesterase-III-Hemmer (Enoximon, Milrinon) bewirken den verminderten Abbau des zyklischen Adenosinmonophosphats und führen zu einer Steigerung des kardialen Index über eine hauptsächlich vasodilatatorische und gering positiv inotrope Wirkung. Die OPTIME-CHF-Studie (949 Patienten) belegte jedoch, dass die Behandlung mit Milrinon im Setting der dekompensierten Herzinsuffizienz bei koronarkranken Patienten im Vergleich zu Placebo eine erhöhte Mortalität und Rehospitalisierung induzierte (Felker et al. 2003). Aus diesem Grund sind diese Medikamente sicherlich auch nicht Therapie der Wahl.
Die gängigen Medikamente zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz besitzen keinen Stellenwert in der Behandlung der akuten Phase des kardiogenen Schocks. In der TRIUMPH-Studie wiesen Patienten mit kardiogenem Schock, die innerhalb der ersten 24 h nach Diagnosestellung eine Therapie mit Beta-Blockern und Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)-Antagonisten erhalten hatten, sogar eine höhere 30-Tage-Mortalität im Vergleich zu unbehandelten Patienten auf (van Diepen et al. 2014). Die Gabe von Beta-Blockern und RAAS-Antagonisten sollte deshalb nur bei hämodynamisch stabilen Patienten, mindestens 24 h nach der Beendigung der Therapie mit Vasopressoren erwogen werden.
Die Evidenz für Inotropika und Vasopressoren ist sehr limitiert. Therapieschemata beruhen derzeit mehr auf pathophysiologischen Erwägungen. Generell gilt: Wenn Katecholamine eingesetzt werden, sollten sie in der niedrigsten möglichen Dosis und der kürzest vertretbaren Zeit verabreicht werden.

Revaskularisierung

Die wichtigste Therapie im infarktbedingten kardiogenen Schock ist die zeitnahe Revaskularisierung der Koronargefäße. Aufgrund ihrer begrenzten Effektivität ist die Fibrinolyse nach den aktuellen Leitlinien nur für STEMI-Patienten reserviert, bei denen eine perkutane Koronarintervention (PCI) zeitnah nicht möglich ist (Ibanez et al. 2018; Werdan et al. 2021). Die SHOCK-Studie war die erste Studie, die einen signifikanten Überlebensvorteil durch die frühe Revaskularisierung nach 6, 12 und 72 Monaten nachweisen konnte (Hochman et al. 1999, 2001, 2006).
Da die große Mehrheit der Patienten mit kardiogenem Schock eine koronare Mehrgefäßerkrankung aufweist (etwa 70–80 %), wurde bis vor kurzem eine Mehrgefäß-PCI-Strategie zusätzlich zur Versorgung der „Culprit-Läsion“ bei diesen Patienten empfohlen (Ibanez et al. 2018). Die notwendige Klarheit erbrachte die randomisierte CULPRIT-SHOCK-Studie, bei welcher 706 Patienten eingeschlossen und in die Gruppen der alleinigen Culprit-Läsion-PCI oder einer kompletten Revaskularisierung mittels PCI zugeteilt wurden. Nach einer Beobachtungszeit von 30 Tagen zeigte sich ein signifikanter Vorteil der alleinigen Culprit-PCI gegenüber der kompletten Revaskularisierung im Hinblick auf den kombinierten Endpunkt aus Gesamtmortalität und der Notwendigkeit zur Nierenersatztherapie (45,9 % vs. 55,4 %; p = 0,01) (Thiele et al. 2017a). Der Haupteffekt zeigte sich in der Mortalität, die signifikant um absolute 8 % reduziert werden konnte. Die Ergebnisse des 12-Monats-Follow-up der CULPRIT-SHOCK-Studie konnten die kurzfristigen Ergebnisse bestätigen (Thiele et al. 2018). Die Gesamtmortalität (relatives Risiko: 0,88; 95 % KI [0,76–1,01]) und der kombinierte Endpunkt aus Gesamtmortalität und der Notwendigkeit eines Nierenersatzverfahrens (relatives Risiko: 0,87; 95 % KI [0,76–0,99]) konnten die 30-Tage-Ergebnisse bestätigen (Thiele et al. 2018). Anhand dieser Erkenntnisse sollte in der klinischen Praxis bei Patienten mit kardiogenem Schock nur eine sofortige Revaskularisierung der Culprit-Läsion mit Versorgung der verbliebenen Stenosen im Intervall erfolgen. Die Empfehlungen der European Society of Cardiology (ESC) aus dem Jahr 2018 und die aktuellen NSTE-ACS-Leitlinie raten deshalb von einer sofortigen Mehrgefäß-PCI bei Patienten mit kardiogenem Schock ab (neue Klasse-IIIB-Empfehlung) (Neumann et al. 2019; Collet et al. 2020).
Bei Mehrgefäß-KHK sollte initial nur die Infarktläsion interventionell behandelt werden. Weitere Stenosen können im Intervall als sog. Staged PCI behandelt werden. Eine sofortige Mehrgefäß-PCI erhöht die Mortalität!
Die interventionelle Revaskularisierung sollte heutzutage bei allen Patienten mit einem Medikamenten-beschichteten Koronarstent erfolgen (Collet et al. 2020; Werdan et al. 2021; Zeymer et al. 2020).
Für alle stabilen Patienten sollte heute nach Leitlinien basierend auf vielen randomisierten Studien primär ein transradialer Zugang gewählt werden. Für den kardiogenen Schock gibt es zu dieser Fragestellung allerdings keine randomisierten Studien. Eine Metaanalyse an insgesamt 8131 Patienten basierend auf Registerstudien zeigte, dass der transradiale Zugang bei der invasiven Koronaruntersuchung mit einer niedrigeren Rate an Gesamtmortalität, schwerwiegenden unerwünschten Ereignissen sowie zerebrovaskulären Komplikationen verbunden ist (Pancholy et al. 2015). Eine Subanalyse aus der CULPRIT-SHOCK-Studie konnte diesen Effekt auf die Mortalität bei radialem Zugang bestätigen (Guedeney et al. 2020). Daher sollte der radiale Zugangsweg für geübte interventionelle Kardiologen auch im Schock der bevorzugte Zugangsweg sein.
Wer geübt ist, sollte auch im kardiogenen Schock den radialen Zugangsweg präferieren.
Der Einfluss der Art des Revaskularisationsverfahrens (PCI vs. Bypassoperation) wurde bisher in keiner randomisierten Studie evaluiert. Generell gilt, dass bei komplexer Koronarmorphologie und auch bei begleitenden Klappenvitien oder mechanischen Komplikationen des AMI einer chirurgischen Versorgung der Vorrang gegeben werden sollte (Abb. 2).

Antithrombotische Therapie

Bisher sind keine randomisierten Daten zur Anwendung von Thrombozytenaggregationshemmern im kardiogenen Schock verfügbar. Den ESC-Leitlinien für die Behandlung des akuten Koronarsyndroms zufolge gehören Acetylsalicylsäure (ASS) und Heparin zur Standardtherapie. Ticagrelor und Prasugrel sollten im Vergleich zu Clopidogrel bevorzugt werden (Ibanez et al. 2018; Collet et al. 2020).
Die antithrombotische Therapie unterscheidet sich im kardiogenen Schock nicht von hämodynamisch stabilen Patienten. Im Einzelfall sollte eine liberalere Verwendung von intravenösen Antiplättchensubstanzen erwogen werden, wegen der geringeren Bioverfügbarkeit von oralen Substanzen bei kardiogenem Schock.

Mechanische Kreislaufunterstützung

Bei einigen Patienten mit kardiogenem Schock kann trotz einer zeitnahen Revaskularisierung und einer optimalen, leitlinienkonformen medikamentösen Therapie keine suffiziente Kreislaufsituation und adäquate Organperfusion erreicht werden. In diesen Fällen kommt die mechanische Kreislaufunterstützung als therapeutische Option zum Einsatz.

Intraaortale Ballongegenpulsation (IABP)

Die IABP stellte die in den letzten Jahrzehnten am meisten verwendete Modalität der mechanischen Kreislaufunterstützung dar. Die IABP soll durch eine Inflation des aortalen Ballonkatheters in der Diastole und Deflation in der Systole zu einer Augmentation des koronaren Blutflusses, zu einer Nachlastsenkung sowie zu einer Reduktion des myokardialen Sauerstoffverbrauchs führen. Aufgrund des vielversprechenden Konzepts wurde die IABP in der Vergangenheit im Rahmen des infarktbedingten kardiogenen Schocks routinemäßig mit hohem Empfehlungsgrad empfohlen und häufig eingesetzt (Steg et al. 2012). Im weiteren Verlauf stellten jedoch kleinere randomisierte Studien fest, dass der IABP-Einsatz zusätzlich zur konventionellen Therapie bei infarktbedingtem kardiogenem Schock keine signifikante Verbesserung von wichtigen hämodynamischen Variablen bewirkt (Prondzinsky et al. 2012). Den schlussendlichen Paradigmenwechsel erbrachte die IABP-SHOCK-II-Studie, bei welcher 600 Patienten mit kardiogenem Schock im Rahmen eines akuten Myokardinfarkts mit frühzeitiger interventioneller Revaskularisierung auf eine Behandlung mit oder ohne IABP randomisiert wurden. Es zeigte sich zwischen beiden Behandlungsgruppen kein Unterschied hinsichtlich der 30-Tage-Mortalität (Thiele et al. 2012). Die IABP-SHOCK-II-Studie, wie auch nachfolgende Metaanalysen, lieferten die wissenschaftliche Grundlage für die aktuellen Leitlinien, in denen der routinemäßige Einsatz der IABP bei Patienten im kardiogenen Schock nicht mehr empfohlen wird (Klasse-III-B-Empfehlung). Leitlinienkonform findet die IABP nur noch eine auf Expertenmeinung beruhende Indikation bei mechanischen Komplikationen des akuten Myokardinfarkts (Klasse IIaC) (Ibanez et al. 2018; Collet et al. 2020).
Die IABP hat keinen Einfluss auf die Mortalität oder irgendeinen anderen sekundären Endpunkt, wie Laktat, Katecholaminbedarf etc. Daher sollte die IABP nicht mehr routinemäßig verwendet werden.

Mechanische Kreislaufunterstützungssysteme (MCS)

Eine Übersicht über die häufig angewendeten Kreislaufunterstützungssysteme und ihre technischen und hämodynamischen Eigenschaften zeigt die Abb. 3.
Die Impella® (Abiomed Europe, Aachen) ist eine mikroaxiale Pumpe, die retrograd über die Aortenklappe das Blut aus dem linken Ventrikel in die Aorta ascendens pumpt. Die Systeme Impella Recover® LP 2.5 und Impella CP® benötigen im Gegensatz zur Impella Recover® LP 5.0 und 5.5 keine periphere chirurgische Freilegung der A. femoralis und ermöglichen eine leichtere und schnellere Implantation im Herzkatheterlabor.
Beim TandemHeart™ (Cardiac Assist, Inc., Pittsburgh, USA) entnimmt eine temporäre Kanüle mithilfe einer transseptalen Punktion oxygeniertes Blut aus dem linken Vorhof. Das entnommene oxygenierte Blut wird mithilfe einer extrakorporalen Pumpe über eine arterielle Kanüle in die A. femoralis zurückgeführt (Abb. 3).
Es existieren bisher keine Direktvergleiche zwischen den einzelnen MCS-Systemen. In der noch aktuellsten Metaanalyse wurden 4 kleine randomisierte Studien mit der Fragestellung der Effizienz von MCS-Systemen im Vergleich zur IABP eingeschlossen (2 Studien mit TandemHeart™ und 2 mit Impella®). Bei insgesamt 148 analysierten Patienten zeigte die Anwendung von MCS-Systemen eine Verbesserung des mittleren arteriellen Druckes und einen Abfall des arteriellen Laktats, jedoch ohne Auswirkung auf den Herzindex und den Lungenkapillarenverschlussdruck. Bei häufigeren Blutungskomplikationen in der MCS-Gruppe zeigte sich kein Unterschied im relativen Mortalitätsrisiko zwischen der MCS-Gruppe und der IABP-Gruppe (1,01; 95 % KI 0,70–1,44; p = 0,98) (Thiele et al. 2017b).
Einige kürzlich publizierten Studien mit Vergleich zwischen Impella®– und IABP-behandelten Patienten im kardiogenen Schock mittels Propensity-Matching zeigten heterogene, aber niemals positive Effekte für eine Impella-Therapie. In einem Patientenkollektiv von 474 Patienten mit Matching zu IABP-SHOCK-II-Patienten konnte keine Senkung der 30-Tage-Mortalität in der Impella-Gruppe verzeichnet werden (48,5 % vs. 46,4 %, p = 0,64). Lebensbedrohliche Blutungen (8,5 % vs. 3,0 %, p <0,01) und periphere vaskuläre Komplikationen (9,8 % vs. 3,8 %, p = 0,01) waren signifikant häufiger in der Impella-Gruppe (Schrage et al. 2019). Zwei weitere aktuelle Analysen aus amerikanischen Registern in den USA mit 48.306 resp. 28.000 eingeschlossenen Patienten zeigten sogar eine Erhöhung der Mortalität seit der Einführung der Impella bei Patienten, die eine PCI mit mechanischer Kreislaufunterstützung oder im kardiogenen Schock erhalten hatten (Amin et al. 2020; Dhruva et al. 2020). Diese Ergebnisse waren auch nach Adjustierung mittels Propensity-Matching weiterhin signifikant und zeigten zudem mehr Blutungskomplikationen und andere Komplikationen bei Patienten, die eine Impella erhalten hatten (Amin et al. 2020; Dhruva et al. 2020).
Die Impella hat derzeit trotz weit verbreitetem, klinischem Einsatz keine Evidenz für eine Mortalitätsreduktion. Komplikationen für das invasive System sind nicht unerheblich, daher sollte eine sorgfältige Risiko-Nutzen-Abwägung für den Einsatz erfolgen.
Die aktuellen, perkutan implantierbaren, extrakorporalen membranösen Oxygenierungssysteme (ECMO), die bei venös-arterieller Anwendung auch extrakorporale Life-Support-Systeme (ECLS) genannt werden, sind Weiterentwicklungen der konventionellen Herz-Lungen-Maschine. Das System besteht aus einer venösen Kanüle, die das Blut aus dem rechten Atrium ansaugt, aus einem Membranoxygenator und Temperaturaustauscher sowie aus einer arteriellen Kanüle, die das oxygenierte Blut in die distale Aorta descendens zurückpumpt (Abb. 3).
Die ECLS-Systeme finden zunehmende Anwendung in der Behandlung des kardiogenen Schocks (Becher et al. 2018), obwohl auch für die ECLS-Behandlung keine umfangreichen randomisierten Daten vorliegen. Eine Metaanalyse aus Beobachtungsstudien suggeriert eine Mortalitätssenkung bis zu 33 % durch ECLS-Anwendung (Ouweneel et al. 2016). In einer kleinen randomisierten Studie mit Vergleich ECLS vs. Kontrolle im kardiogenen Schock zeigte sich kein Unterschied bei der linksventrikulären Ejektionsfraktion und auch keine Unterschiede in der 30-Tage-Mortalität, wobei die Teststärke der Studie nicht für Mortalität ausgelegt war (Brunner et al. 2019). Die 30-Tage-Mortalität war in dieser Studie recht niedrig, was die Einschlusskriterien in Bezug auf den Schweregrad des kardiogenen Schocks fraglich erscheinen lässt (Amin et al. 2020; Dhruva et al. 2020).
Blutungskomplikationen, Beinischämie, Kompartmentsyndrom, Apoplex, Koagulopathie und schwere Infektionen gehören zu den häufigsten Komplikationen der ECLS-Therapie und können die Prognose der Patienten erheblich beeinflussen (de Waha et al. 2016, 2017).
Grundsätzlich ist der Erfolg der ECLS-Therapie durch kritische Patientenselektion und adäquaten Zeitpunkt der Implantation in der Schockentwicklung abhängig, wobei diese Aspekte einer weiteren Evaluation im Rahmen größerer randomisierter Studien bedürfen. Vor einer evtl. ECLS-Implantation soll geklärt werden, ob bei dem Patienten ein isoliertes linksventrikuläres Pumpversagen oder eine globale Herzinsuffizienz bzw. ein pulmonales Problem vorliegt. Im Fall des isolierten linksventrikulären Pumpversagens sind TandemHeart™ und Impella® möglicherweise die zu bevorzugenden Therapiemodalitäten. Im zweiten Fall sollte eher eine ECLS-Implantation angestrebt werden.
Für VA-ECMO oder ECLS gibt es wie für die anderen aktiven Systeme trotz weit verbreitetem, klinischem Einsatz keine Evidenz für eine Mortalitätsreduktion. Die Komplikationen der ECMO oder ECLS sind nicht unerheblich, daher sollte auch hier eine sorgfältige Risiko-Nutzen-Abwägung für den Einsatz erfolgen.
Anhand der aktuellen Datenlage kann nicht klar empfohlen werden, welche Patienten zu welchem Zeitpunkt am meisten von einer MCS-Anwendung profitieren können. Die kurzfristige MCS-Anwendung an selektionierten Patienten mit therapierefraktärem Schock hat in den aktuellen ESC-Leitlinien eine Klasse-IIb-C-Empfehlung. Auch in den S3-Leitlinien ist eine zurückhaltende Empfehlung ausgesprochen worden (Werdan et al. 2021).
Leitlinienempfehlungen sind zurückhaltend in Bezug auf den Einsatz von aktiven mechanischen Kreislaufunterstützungssystemen.

Fazit

  • Der infarktbedingte kardiogene Schock hat eine hohe Mortalität und stellt eine große Herausforderung für das behandelnde Team dar.
  • Nach der zeitnahen Diagnosestellung sind eine umgehende Revaskularisierung der „Culprit-Läsion“ sowie intensivmedizinische leitlinienkonforme Behandlung die wichtigsten Maßnahmen in der Versorgung des kardiogenen Schocks.
  • Große Outcome-Studien zu mechanischen Kreislaufunterstützungssystemen sind erforderlich, um festzustellen, welche Patienten zu welchem Zeitpunkt am meisten von deren Einsatz profitieren.
Interessenkonflikt
Der Autor gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
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