Elektroenzephalografie (EEG)

Die Beschreibung des EEG gibt zunächst eine vorherrschende Grundaktivität beim wachen, entspannten Patienten mit geschlossenen Augen an, die typischerweise aus einem über den okzipitalen Ableitepunkten betonten α-Rhythmus (etwa 85 % der Menschen) besteht. Die Amplitude dieser Grundaktivität nimmt zu den weiter frontal gelegenen Ableitepunkten ab. Besondere Grundrhythmusvarianten der Bevölkerung stellen der β-Typ mit etwa 7 %, die 4–5/s-Variante mit etwa 5 % und der frequenzlabile Grundrhythmus (Frequenzvariation >2 Hz) mit etwa 1 % dar. Die Grundrhythmusvarianten fallen oft in den Bereich des niedergespannten EEG (maximale Amplitude <30 μV), für das es ebenfalls eine genetische Determination gibt. Der Grundrhythmus wird bei Augenöffnen inhibiert (Abb. 2) und durch schnellere und meist unregelmäßigere und flachere Wellen ersetzt (Desynchronisation); die Grundaktivität der entspannten Wachheit restituiert prompt bei erneutem Augenschluss (visuelle Blockadereaktion, Berger-Effekt). Eine weitere Variante stellt der sog. Arkadenrhythmus (My-Variante) dar, bei dem die vorherrschende α-Aktivität durch ihre besondere arkadenartige Form charakterisiert ist, ihr Amplitudenmaximum über der Zentralregion aufweist und durch Faustschluss bzw. -öffnung deaktivierbar bzw. wiederherstellbar ist. Im normalen EEG kommen auch β-Wellen vor, diese sind jedoch eher von niedergespannter Amplitude und zeigen im Gegensatz zu den typischen medikamenteninduzierten β-Wellen kein frontales Amplitudenmaximum.

Pathologische EEG-Veränderungen lassen sich grundsätzlich anhand ihres örtlichen Auftretens in generalisierte oder fokale Störungen und anhand der auftretenden Graphoelemente unterteilen. Tab. 1 gibt typische Befundkonstellationen wieder.

Weitaus seltener kann eine α-Reduktion oder eine α-Aktivierung über einem Hirnareal einen Herdbefund anzeigen. Die α-Aktivierung mit Amplitudenerhöhung wird am häufigsten über Knochenlücken, z. B. nach Schädeltrepanation, gefunden.

Als einfachste Provokationsmethode ist die Reagibilität auf Augenöffnung/-schließung zu werten. Eine weitere, leicht durchführbare Methode stellt die Hyperventilation (HV) über 5 min dar, unter der oftmals herdförmige Verlangsamungen oder auch epilepsietypische Potenziale deutlicher oder erstmalig hervortreten können. Es sollte immer auch eine Registrierung für einige Minuten nach HV erfolgen, da gelegentlich erst dann die Veränderungen sichtbar werden.

Unter der Photostimulation versteht man die Applikation von Stroboskopblitzen mit variabler Frequenz bei geschlossenen Augen. Gerade bei idiopathischen Epilepsien können Spikes oder Spike-wave-Komplexe hervorgerufen werden, die im Ausgangs-EEG nicht vorhanden waren (photosensible Reaktion). Persistieren diese über das Ende der Photostimulation hinaus, spricht man von einer photokonvulsiven Reaktion. Die photomyoklonische Reaktion ist eine manchmal zu beobachtende physiologische Reaktion, bei der Muskelartefakte durch rhythmische Lidzuckungen in die frontalen bis frontotemporalen Ableitepunkte symmetrisch einstreuen und die nach Beendigung der Blitzserie sofort sistieren. Ebenso ist das „photic driving“ ein häufig beobachtetes physiologisches Phänomen; hierbei kommt es zu einer Synchronisation der okzipitalen Grundaktivität mit der Blitzfrequenz über bestimmte Frequenzbereiche hinweg. Ähnlich der Provokation mittels HV ist es erforderlich, eine Postphotostimulationsphase mit aufzuzeichnen.

Hierbei bedient man sich der bekannten Tatsache, dass manche Epilepsieformen sich nur im Schlaf oder nach einer Phase des Schlafentzugs manifestieren. In der Klinik wird der Schlafentzug meist für eine komplette Nacht durchgeführt, nachdem der Patient zuletzt am Nachmittag vor der Untersuchung schlafen durfte; die EEG-Ableitung erfolgt dann direkt am nachfolgenden Morgen. Es kann auch eine kürzere Zeit des Schlafentzugs von 4–5 h in den frühen Morgenstunden ausreichend sein, wenn die EEG-Ableitung dann am Nachmittag erfolgt. Wichtig ist, dass der Patient bei der Ableitung nach einer Phase der entspannten Wachheit tatsächlich für längere Zeit (20–30 min) einschläft. Zumeist wird bei diesem Schlaf nur das Stadium des leichten Schlafes (Stadium 2) erreicht. Auch die anschließende Aufwachphase sollte aufgezeichnet und die Untersuchung noch durch HV-Phase und Photostimulationsphase ergänzt werden. Zur Beurteilung ist es besonders wichtig, die physiologischen Schlafveränderungen zu kennen.

Der normale Schlaf läuft zyklisch in Stadien unterschiedlicher Schlaftiefe ab, die durch EEG-Merkmale charakterisiert werden können. Die Stadien werden in regelhafter Abfolge durchlaufen und zyklisch wiederholt und zunächst grob anhand des Vorkommens von raschen unregelmäßigen Augenbewegungen in Non-REM- und REM-Phasen (REM = „rapid eye movements“) eingeteilt. Im Laufe einer Nacht werden mehrere Zyklen durchlaufen, wobei Dauer und Auftreten der Tiefschlafphasen im Verlauf der Nacht abnehmen zu Gunsten vermehrter REM-Phasen gegen Ende der Schlafenszeit. Die Nomenklatur der typischen Schlafgraphoelemente und ihre Bedeutung für die einzelnen Schlafstadien sind in Tab. 3 zusammengefasst.

Die Beschreibung der EEG-Schlafstadien ergibt sich aus Tab. 4. Stadium 1–4 nach Rechtschaffen und Kales (1968) bzw. I–IV nach Dement und Kleitman (1957) fallen in die Phase des Non-REM-Schlafs, bei Stadium V bzw. REM handelt es sich um die Phase des Schlafes mit den raschen Augenbewegungen.

Die Routine-EEG-Untersuchungen werden heute durch aufwendigere Verfahren ergänzt (Tab. 5). Simultane Video-EEG-Aufzeichnungen im Doppelbildverfahren erlauben die Zuordnung von klinischen Phänomenen zu der entsprechenden hirnelektrischen Aktivität und ermöglichen eine bessere Beurteilung klinisch schwieriger Bilder, wie z. B. komplex-partieller Anfälle. Langzeit-EEG-Untersuchungen mit simultaner Videodokumentation können mit moderner Computertechnik trotz der großen anfallenden Datenmenge heutzutage in übersichtlicher Form bewältigt und ausgewertet werden. Diese Verfahren finden besonders bei der Frage nach einem möglicherweise operativ therapierbaren epileptogenen Fokus in der prächirurgischen Diagnostik therapierefraktärer Epilepsien Anwendung. Unter diesen Umständen wird als Provokationsmaßnahme ein kontrollierter Medikamentenentzug durchgeführt, über den der Patient speziell aufgeklärt werden muss. Oft werden dann auch subdurale Streifenelektroden temporär implantiert, sodass aufgrund des gemessenen Elektrokortikogramms eine genauere Topodiagnostik möglich wird.

Ein besonderes Indikationsgebiet stellt der Einsatz des EEG in der Diagnostik zur Feststellung des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls (Hirntoddiagnostik) dar. Unter geeigneten klinischen Voraussetzungen ist das EEG eine wichtige Methode zum Nachweis der Irreversibilität des Funktionsverlustes des gesamten Gehirns und kann neben anderen Verfahren zur Verkürzung der Beobachtungszeit des vorliegenden Hirntodsyndroms und damit unmittelbaren Feststellung des Todes eingesetzt werden. Strenge technische Anforderungen an die Güte der Ableitung sind von den Fachgesellschaften für diese besondere klinische Situation definiert worden. So muss eine mindestens 30-minütige, eindeutig auswertbare, artefaktarme EEG-Registrierung mit Standardverstärkung von 5 oder 7 μV/mm und z. T. mit einer Verstärkung von mindestens 2 μV/mm erzielt werden. Die Filtereinstellungen sollen den Standardwerten (untere Grenzfrequenz 0,53 Hz [Zeitkonstante 0,3 s], obere Grenzfrequenz 70 Hz) entsprechen; außerdem soll für eine Periode von 10 min mit verringerter unterer Grenzfrequenz von 0,16 Hz (Zeitkonstante 1 s) zur Erfassung sehr langsamer Aktivität abgeleitet werden. Mindestens 8 Kanäle plus ein EKG-Kanal sind zur Registrierung erforderlich, und es ist darauf zu achten, dass auch Schaltungen mit doppelten Elektrodenabständen (z. B. Fp1-C3, etc.) zur Anwendung gelangen. Die Übergangswiderstände der Elektroden müssen zwischen 1 und 10 kΩ liegen. Selbstverständlich muss das Gerät niedrige Kanalrauschpegel aufweisen (Bundesärztekammer 2015).