Klinische Neurologie
Autoren
Johannes Wöhrle

Elektromyografie (EMG)

Unter Elektromyografie (EMG) versteht man die Aufzeichnung der elektrischen Aktivität der Muskulatur. Sie gibt Auskunft über die Integrität der Muskelfasern und die Zahl und Größe der motorischen Einheiten, sodass mit dieser Untersuchung neurogene von primär muskulären Schädigungen und akute von chronischen Veränderungen abgegrenzt werden können.
Unter Elektromyografie (EMG) versteht man die Aufzeichnung der elektrischen Aktivität der Muskulatur. Hierfür werden zumeist konzentrische Nadelelektroden verwendet, bei denen die differente Elektrode aus einem in einer Kanüle sich befindenden Platindraht gegenüber der Kanüle selbst als indifferente Elektrode geschaltet wird.
Das Ziel der elektromyografischen Untersuchung ist das Erfassen von umschriebenen oder generalisierten Veränderungen der Muskulatur, die ihren Ausdruck in den elektrischen Eigenschaften der Muskulatur finden. Die elektromyografische Analyse erlaubt eine Aussage darüber, ob ein Muskel primär myogene/myopathische oder neurogene Veränderungen erfahren hat und in welchem zeitlichen Stadium sich diese befinden. Die elektromyografische Untersuchung allein erlaubt jedoch keine Diagnose. Vielmehr ist sie Ergänzung der klinischen Untersuchung und gewinnt erst ihren Wert zusammen mit weiteren Informationen, die aus anderen elektrophysiologischen Untersuchungen, insbesondere der Elektroneurografie stammen.
Für die elektromyografische Technik ist das Verständnis der Organisation des peripheren motorischen Systems in Form von motorischen Einheiten essenziell. Jeder Muskel ist aus vielen einzelnen, innerhalb einer funktionellen Einheit zusammengefassten Muskelfasern aufgebaut. Eine motorische Einheit besteht aus dem α-Motoneuron im Vorderhorn des Rückenmarks bzw. im motorischen Hirnnervenkern, dessen Axonfortsatz mit allen terminalen Endigungen und den von dieser Zelle versorgten Muskelfasern.
Die Zahl der Muskelfasern pro motorischer Vorderhornzelle variiert je nach Muskel erheblich. Man kann einen Zusammenhang zwischen der Bewegungsaufgabe des Muskels oder auch der durch den Muskel zu bewegenden Masse und der Innervationsratio erkennen. So ist in hochpräzisen Augenmuskeln, wie z. B. dem M. rectus lateralis bulbi, das Verhältnis der Muskelfasern pro α-Motoneuron etwa 25:1, während im großen M. quadriceps femoris das Verhältnis etwa 1600:1 beträgt.
Bei Untersuchung mit der konzentrischen Nadelelektrode wird mit ihrer geringen Oberfläche bis 0,10 mm2 nur ein kleiner Anteil der Fasern einer motorischen Einheit erfasst und als Summenpotenzial (Potenzial motorischer Einheit [PME] oder „motor unit potential“ [MUP]) dargestellt. Es lassen sich verschiedene motorische Einheiten eines Muskels untersuchen, somit wird eine Aussage über den Organisationszustand dieser motorischen Einheiten des Muskels möglich.

Standard-EMG

Die EMG besteht aus drei Untersuchungsschritten. Zunächst wird der Muskel in Ruhe, dann bei leichter Anspannung und schließlich bei zunehmender bis kräftiger Willkürinnervation untersucht. Prinzipiell werden die abgeleiteten Potenziale so dargestellt, dass negative Potenzialschwankungen an der differenten Elektrode auf der Ordinate nach oben abgetragen werden. Gleichzeitig werden die Potenziale in verstärkter Form auf eine Lautsprechereinheit gegeben, sodass simultan ein akustisches Signal erscheint.
Spontanaktivität
Sind Potenziale bei ruhendem Muskel ableitbar, so spricht man von Spontanaktivität, die physiologisch oder pathologisch sein kann. Eine Einteilung der Formen von Spontanaktivität und deren Definition enthält Tab. 1, einige ausgewählte Beispiele zeigt Abb. 1.
Tab. 1
Verschiedene Arten von Spontanaktivität und deren Definition
Physiologische Spontanaktivität
Beschreibung
Amplitude
Dauer
Entstehung
Insertionsaktivität
Burstartige elektrische Aktivität beim Einstechen der Nadel, sistiert sofort (≤300 ms) bei ruhender Nadel. Kratzendes Geräusch
20–1000 μV, d. h. wie FIB/PSW (s. unten) oder PME
Meist bis 5 ms, d. h. wie FIB/PSW (s. unten) oder PME
Mechanische Irritation von Muskelfasern durch die Nadel
Endplattenrauschen
Monophasische, negative, kleine Potenziale (zeltförmig) mit irregulärer hochfrequenter Entladung, die nur an ganz umschriebener Stelle aufgezeichnet werden können. Rauschen einer Seemuschel
10–40 μV
0,5–2 ms
Nadelposition in unmittelbarer Nähe der motorischen Endplatte, Miniaturendplattenpotenziale. Für Patienten schmerzhaft!
Endplattenpotenziale
Biphasische, initial negative Potenziale mit irregulärer hochfrequenter Entladung, die nur an ganz umschriebener Stelle aufgezeichnet werden können. Knisterndes Geräusch
100–200 μV (−500 μV)
3–5 ms
Nadelposition in unmittelbarer Nähe der motorischen Endplatte, Einzelfaserpotenzial nach mechanischer Irritation der zugehörigen Nervenendigung. Für Patienten schmerzhaft!
Positive scharfe Wellen (PSW)
Monophasische, positive Potenziale mit steiler erster Potenzialkomponente, reguläre oder irreguläre Entladungsfrequenz. Dumpfes klopfendes Geräusch
20–300 μV (500 μV)
Meist bis 5 ms, jedoch bis 100 ms möglich
Spontane Entladung einer oder weniger Muskelfasern aufgrund Membraninstabilität; gewöhnlich im denervierten Muskel; Na-Kanal-abhängig
Fibrillationspotenziale (FIB)
Bi- oder triphasische Potenziale mit initial positiver Komponente, reguläre oder irreguläre Entladungsfrequenz. Hochfrequentes Knistern, prasselndes Geräusch ähnlich dem Regen auf einem Blechdach
20–1000 μV
Bis 5 ms
Spontane Entladung einer oder weniger Muskelfasern aufgrund Membraninstabilität; gewöhnlich im denervierten Muskel; Na-Kanal-abhängig
Faszikulationspotenziale (FAS)
Aussehen wie Potenziale motorischer Einheiten, meist irreguläres Auftreten, können mit sichtbarem Muskelzucken verbunden sein. Plötzliches dumpfes, pochendes Geräusch
Bis 1000 μV oder mehr
Bis 15 ms
Spontane Entladung einer gesamten motorischen Einheit, wahrscheinlich aufgrund eines entlang des Axons entstehenden Nervenimpulses
Pseudomyotone Entladungen/Komplex repetitive Entladungen
Hochfrequent entladende, oft polyphasische Aktionspotenziale, meist von der Größe von PME. Abrupter Beginn und abruptes Ende, konstante Frequenz und Amplitude
Wie Potenziale motorischer Einheiten
Wie Potenziale motorischer Einheiten
Ursprung unklar, evtl. ephaptische Transmission zwischen Axonen
Myotone Entladungen
In Amplitude und Frequenz zu- und abnehmende Potenziale (als einzelnes Potenzial meist wie FIB oder PSW). Geräusch eines vorbeifahrenden, beschleunigenden und wieder abbremsenden Motorrades
Wie FIB/PSW
Wie FIB/PSW
Membraninstabilität, Entladung auslösbar durch Beklopfen des Muskels oder Nadelbewegung
Myokyme Entladungen
Periodisch wiederkehrende hochfrequente Bursts von 3–10 Aktionspotenzialen (bis 50 Hz). Geräusch eines hämmernden Spechtes
Variabel
Variabel
Ursprung unklar, möglicherweise ephaptische Transmission zwischen Axonen oder axonaler Oszillator
Die Bedeutung von verlängerter Einstichaktivität als pathologisches Phänomen wird kontrovers diskutiert, und ihre Beurteilung ist durch den fließenden Übergang in pathologische Spontanaktivität in Form von positiven scharfen Wellen (PSW) und Fibrillationspotenzialen (FIB) erschwert. Hingegen ist fehlende Einstichaktivität immer als pathologisch zu werten und kommt z. B. bei ischämischen Muskelnekrosen (Kompartmentsyndrom), in einer Attacke einer dyskaliämischen periodischen Paralyse oder bei fibrotischem Muskelumbau vor. Neben der charakteristischen Morphologie sind Endplattenpotenziale nicht nur durch ihr Erscheinen in einem sehr umschriebenen Areal des Muskels, sondern auch durch den mit ihnen verbundenen dumpfen Schmerz leicht zu erkennen.
In der klinischen Praxis sind das Auftreten von PSW und FIB eng miteinander verknüpft, auch wenn häufig PSW als erstes pathologisches Phänomen nach einer Denervierung auftreten. Typischerweise sind sie oft erst 4–6 Wochen nach einer Nervenläsion nachweisbar, der Zeitpunkt hängt jedoch von der Entfernung des Muskels vom Schädigungsort ab. Wichtig ist die Tatsache, dass FIB und PSW keineswegs nur bei neurogenen Läsionen vorkommen, sondern auch bei primär myopathischen Prozessen, insbesondere bei der floriden Myositis. Es wird angenommen, dass die Fragmentierung des Myotubulus im Rahmen einer Myopathie zu kleineren, schließlich sekundär denervierten Muskelfasern führen kann, die die FIB/PSW produzieren. Bei den Myotonien sind sie Ausdruck der primären Membraninstabilität, die zur Dekontraktionsstörung führt. Die folgenden Übersichten geben die verschiedenen Diagnosen an, bei denen FIB/PSW gefunden werden, sowie die anderen Formen der pathologischen Spontanaktivität. Der Ausprägungsgrad der pathologischen Spontanaktivität wird jeweils semiquantitativ (z. B. FIB/PSW 0 bis 4+) erfasst.
Vorkommen von FIB/PSW
Vorkommen von pathologischer Spontanaktivität (außer FIB/PSW)
  • Faszikulationspotenziale (FAS)
    • Normaler Muskel
    • Vorderhornerkrankungen (ALS, Poliomyelitis etc.)
    • Neuropathien, Radikulopathien
    • Intoxikation mit Organophosphaten oder Cholinesterasehemmer-Medikation
    • Weniger oft bei Myopathien
  • Pseudomyotone Entladungen/komplex repetitive Entladungen
    • Partielle chronische Denervierung
    • Muskelerkrankungen wie Myositis, progressive Muskeldystrophie, hyperkaliämische periodische Paralyse
  • Myotone Entladungen
    • Charakteristisch für Myotonie, z. B. Myotonia congenita Thomsen, Paramyotonia congenita Eulenburg, myotone Dystrophie Curschmann-Steinert, hyperkaliämische periodische Paralyse
    • Sehr selten bei chronischen Neuropathien und Myositis
  • Myokyme Entladungen
    • Typisch für strahleninduzierte Plexus- oder Wurzelläsion
    • Selten bei anderen chronisch-neurogenen Läsionen
    • Im Gesicht typisch für multiple Sklerose, Hirnstammgliome, Polyneuritis cranialis, Morbus Whipple
Potenziale motorischer Einheiten
Nach der Ruheableitung erfolgt die Untersuchung bei leichter Willkürinnervation. Hierbei gelangen die Potenziale motorischer Einheiten (PME) zur Darstellung (Abb. 2). Über die Untersuchung einer Vielzahl von verschiedenen PME lässt sich schließlich eine Aussage über möglicherweise vorhandene Umbauprozesse des Muskels treffen. Extrem wichtig ist die Untersuchung bei leichter Vorinnervation, da physiologischerweise in jedem Muskel bei stärkerer Innervation zunehmend größere PME mit höherer Aktivierungsschwelle aktiv werden (Hennemann‘sches Größenprinzip). Für jedes PME muss der Untersucher eine Einschätzung bzw. Messung von Amplitude, Dauer, Form (Polyphasie, Anstiegssteilheit) und Entladungsverhalten vornehmen. Hierbei werden das Auffinden der Potenziale und deren Beurteilung durch das akustische Signal ganz wesentlich unterstützt. Je näher die Nadel an den Ursprungsort eines PME gelangt, desto schärfer und hochfrequenter (und lauter) wird das Lautsprechersignal. Die Potenziale motorischer Einheiten sind abhängig von der Innervationsratio und der Morphologie des Muskels, d. h. von Muskel zu Muskel verschieden. Einige prinzipielle Aussagen sind hierzu dennoch möglich. Potenziale motorischer Einheiten sind an den oberen Extremitäten von kleinerer Amplitude und kürzerer Dauer als an den unteren Extremitäten. In proximalen Muskeln sind Amplitude und Dauer geringer als in distalen. Die Nadel sollte zur Ableitung so nah an die Quelle des Potenzials platziert werden, dass die Anstiegssteilheit („rise time“) ≤0,5 ms beträgt. Dann können die übrigen Parameter einschließlich möglicherweise in einiger Entfernung des Hauptpotenzials auftretender Satellitenpotenziale beurteilt werden. Die Form des Potenzials wird in Zahl der Phasen und Kerbungen („turns“) beschrieben, wobei gemäß der Konvention jede Halbwelle als Phase gezählt wird. Ab 5 Phasen gilt ein Potenzial als polyphasisch (s. folgende Übersicht). Die Kerbungen können meist bei Änderung der Nadellage entweder aufgelöst oder in Phasen überführt werden.
Orientierung für Normwerte eines Potenzials motorischer Einheiten
Amplitude
200–1000 μV
Dauer
5–20 ms
Zahl der Phasen
Meist bis 4, höhere Zahl der Phasen bei bis zu 15 % der PME eines Muskels normal (d. h. Polyphasierate ≤15 %)
Für jeden Muskel sollte das Rekrutierungsverhalten („recruitment“) der PME ebenfalls erfasst werden. Hierunter versteht man die Entladungsfrequenz der motorischen Einheit in Relation zu weiteren Potenzialen der Umgebung. Feuert bei zunehmender Willkürinnervation eine motorische Einheit mit zunehmender Frequenz, so sollte im Normalfall zwischen 5 und 10 Hz eine weitere motorische Einheit aus der Umgebung zusätzlich rekrutiert werden. Im Falle eines Verlustes von Axonen (neurogene Läsion) ist dies erst bei höheren Frequenzen der Fall (reduzierte Rekrutierung). Als Regel kann gelten, dass die Entladungsfrequenz des ersten PME dividiert durch die Zahl der sichtbaren PME eines Ortes um 5 Hz (bis <10 Hz) liegt. Im Falle einer myopathischen Störung treten bereits bei geringer Willkürinnervation und geringer Kraftentwicklung viele kleine Potenziale motorischer Einheiten hinzu (rasche Rekrutierung). Veränderungen des Rekutierungsverhaltens der PME eines Muskels sind die am frühesten sichtbaren elektrophysiologischen Phänomene bei einer akuten Nervenschädigung, wie z. B. bei einer Nervendruckläsion des N. peronaeus oder dem Guillain-Barré-Syndrom, sie korrelieren unmittelbar mit dem Grad der Parese.
Interferenzmuster
Das Interferenzmuster wird bei maximaler Willküranspannung aufgezeichnet. Im Falle der neurogenen Läsion kann es gelichtet sein oder gar nur noch aus Einzeloszillationen bestehen; im Falle der myogenen Läsion ist es sehr früh dicht und meistens auch amplitudengemindert.
Neurogene Läsionen
Je nach Läsionsart und Zeitpunkt der Untersuchung findet man charakteristische Veränderungen der Potenziale motorischer Einheiten.
Bei einer neurogenen Läsion (z. B. Wurzelläsion, Durchtrennung eines peripheren Nervs) kann in der Frühphase (sofort bis einige Wochen) als erste Veränderung lediglich eine pathologisch reduzierte Rekrutierung bzw. ein deutlich gelichtetes Interferenzmuster in der EMG nachgewiesen werden, und gerade bei inkompletten Läsionen ist dieser Nachweis besonders schwierig. In der Phase der Regeneration kommt es zu Aussprossungen der terminalen Endigungen noch erhalten gebliebener Axone, aber auch zu einer Neueinsprossung der nachgewachsenen Axone. Sie reinnervieren vormals denervierte Muskelfasern. Initial findet man dann eine vermehrte Zahl polyphasischer Potenziale mit verlängerter Dauer und evtl. Satellitenpotenziale (Abb. 2b), da die regenerierten Axonendigungen noch keinen reifen Myelinisierungsgrad erreicht haben und somit die Synchronizität der Einzelfaserpotenziale als Grundlage des Summenpotenzials noch nicht erreicht ist. Mit weiter zurückliegender Schädigung sind die Einzelfaserentladungen wiederum synchronisiert, und die Potenziale gehen schließlich in PME mit großer Amplitude und variabel verlängerter Dauer über, da in der Regel kein vollständiges Nachwachsen der geschädigten Axone erfolgt und somit die motorischen Einheiten eine größere Zahl von dichter zusammenliegenden Muskelfasern umfassen (Fasergruppierung). Neben diesen großen polyphasischen Potenzialen kann man gemäß dem Vorgang des Nachwachsens neuer Axone auch kleine polyphasische Potenziale („nascent potentials“) finden. Man spricht von chronisch neurogenem Umbau dann, wenn keine Fibrillationspotenziale und positive scharfe Wellen mehr nachweisbar und viele große oder auch polyphasische PME vorhanden sind. Besteht z. B. bei einer Vorderhornerkrankung oder auch einer chronischen Polyneuropathie ein Nebeneinander von Denervierung und Regeneration, so ergibt sich das gemischte Bild aus pathologischer Spontanaktivität mit FIB/PSW und umgebauten, großen PME; dies wird als partielle chronische Denervierung bezeichnet.
Primäre Muskelerkrankungen
Hier kommt es zu Umbauprozessen der einzelnen Muskelfasern mit segmentalen Nekrosen und Spaltbildungen der Myotubuli, und dies mehr oder weniger zufällig im Muskelquerschnitt verteilt. Durch diesen Prozess werden die motorischen Einheiten und ihr zugehöriges Summenpotenzial kleiner in der Amplitude und kürzer in der Dauer. Auch treten polyphasische Potenziale auf, die jedoch im Gegensatz zur neurogenen Läsion klein und kurz sind. Im Durchschnitt sind die Amplituden der PME bei einer Myopathie deutlich unter 400 μV und die Dauer um 5 ms oder kürzer. Für die quantitative EMG-Analyse eines Muskels sind laut Buchthal et al. (1954) 20 eindeutig dargestellte PME erforderlich, was oft mehrfache Einstiche in einen Muskel erforderlich macht. Für viele Fragestellungen wird jedoch der erfahrene Untersucher sich ein sicheres qualitatives Urteil in wesentlich kürzerer Zeit ohne die formelle Darstellung von 20 PME erlauben können. Auch ist sowohl bei chronisch neurogenen Prozessen als auch bei chronischen Myopathien die Aussage durch einige wenige, weit außerhalb der Norm liegende Potenziale sicher zu treffen (Stalberg et al. 1994).
Lokalisationsdiagnostik
Neben der Unterscheidung neurogene vs. myogene Läsion lässt sich mithilfe der EMG eine Lokalisationsdiagnostik betreiben. Anhand des Verteilungsmusters von EMG-Veränderungen kann auf Läsionen des Plexus, der Nervenwurzeln oder eines oder mehrerer peripherer Nerven geschlossen werden. Detaillierte neuroanatomische Kenntnisse sind die Voraussetzung für diese Vorgehensweise, und es gibt genaue Anleitungen für die EMG-Untersuchung eines jeden Muskels (z. B. Stöhr und Pfister 2014; Delagi et al. 1975). Details der Befundkonstellationen sind Kap. „Nervenwurzelläsionen“ und Kap. „Erkrankungen des peripheren Nervensystems“ zu entnehmen, sodass hier nur einige generelle Empfehlungen gegeben werden.
Zunächst gilt unter Berücksichtigung der Schmerzhaftigkeit der Untersuchung, dass nur so viele Muskeln, wie zur Diagnosestellung unbedingt erforderlich sind, untersucht werden sollen. Die EMG kann knapper gehalten werden, wenn die Untersuchung nur einen konfirmativen Charakter bei klinisch bereits eindeutigem Befund hat oder es der Verlaufskontrolle bei bekannter Erkrankung dient. Deutlich aufwendiger wird die Untersuchung, wenn differenzialdiagnostische Abwägungen im Vordergrund stehen und das EMG eine Entscheidungsstufe vor weiteren noch aufwendigeren Untersuchungen darstellt. Bei vollständigen Läsionen ist die EMG-Diagnose anhand der pathologischen Spontanaktivität wesentlich leichter als bei Teilläsionen zu stellen. Bestimmte Untersuchungen erfordern eine besonders gute Kooperation des Patienten, wie z. B. die Suche nach pathologischer Spontanaktivität in paravertebraler Muskulatur, die nicht leicht zu entspannen ist. Schließlich sollte keine elektrophysiologische Diagnose auf dem EMG-Befund allein basieren, sondern stets eine Neurografie erfolgen, die wesentliche Zusatzhinweise erbringen und z. B. einen EMG-Befund im Hinblick auf eine vorhandene Polyneuropathie ergänzen bzw. in einem ganz anderen Licht erscheinen lassen kann.

Einzelfaser-EMG (Single-fibre-EMG, SFEMG)

Die zeitlich sehr aufwendige Technik der Einzelfaser-Elektromyografie („single-fiber electromyography“, Stalberg und Trontelj 1994) ist in den meisten Labors keine elektrophysiologische Routineuntersuchung. Besonders konstruierte Nadelelektroden mit extrem geringer Oberfläche (0,002 mm2) der Pick-up-Elektrode können – im Gegensatz zu normalen konzentrischen Nadelelektroden – Aktionspotenziale einzelner Muskelfasern aufzeichnen. Zur selektiven Darstellung der Einzelfasern in der Nähe der Elektrode trägt zudem die Filterwahl mit einer hohen Grenzfrequenz für den Hochpassfilter bei.
Als wesentliche Parameter werden die Faserdichte, d. h. die Zahl der pro Ableiteort zu erfassenden einzelnen Fasern, und der Jitter eines Muskels bestimmt. Beide Größen sind vom untersuchten Muskel und Lebensalter des Probanden abhängig. Unter Jitter versteht man die bei Willküraktivität vorhandene Variabilität des zeitlichen Abstandes zwischen zwei synchron entladenden Muskelfasern, die von den Endaufzweigungen desselben Axons versorgt werden. Er gibt ein Maß für den Sicherheitsfaktor der neuromuskulären Übertragung. Die EMG-Spur wird auf die eine Muskelfaser getriggert, und bei Abbildung mit einer Zeitverzögerung stellen sich dann die zweite oder ggf. weitere synchronisierte Muskelfasern dar. Der Jitter wird dann als Mittelwert der aufeinanderfolgenden Differenzen („mean of consecutive differences“, MCD) der Interpotenzialintervalle (IPI) berechnet und umfasst bei der Suche nach Paaren die Variabilität der neuromuskulären synaptischen Übertragung an zwei Endplatten. Fallen die nachfolgenden Einzelfaserpotenziale gar aus, so spricht man von Blockierungen.
$$ \begin{array}{ll}\hfill & MCD\\ {} & =\frac{\left| IP{I}_1- IP{I}_2\right|+\left| IP{I}_2- IP{I}_3\right|+\dots +\left| IP{I}_{n-1}- IP{I}_n\right|}{n-1}\hfill \end{array} $$
Technisch etwas einfacher durchführbar ist das stimulierte Einzelfaser-EMG, bei dem man nicht auf die Willkürinnervation des Probanden angewiesen ist. Hierbei wird in der Endplattenregion mit einer teflonbeschichteten unipolaren Nadelektrode möglichst eine einzige Aufzweigung des motorischen Nervs repetitiv stimuliert und aus dem Areal der sichtbaren Muskelzuckung mit der Einzelfasernadel eine oder mehrere Muskelfasern abgeleitet. Die Gerätetriggerung erfolgt in diesem Falle mit dem elektrischen Stimulus, die Jitterberechnung erfolgt aus den Latenzen des aufgezeichneten Muskelfaserpotenzials und umfasst demnach nur die Variabilität der neuromuskulären synaptischen Übertragung einer Faser.
Beim Gesunden liegt z. B. für den M. extensor digitorum communis die MCD beim stimulierten Einzelfaser-EMG für die einzelne Muskelfaser unter 40 μs und der Mittelwert aller MCD unter 25 μs, für die Ableitung bei Willkürinneration betragen diese Werte etwa 53 μs bzw. 36 μs.
Die bedeutsamste klinische Anwendung dieser Methode besteht im Nachweis eines pathologisch erhöhten Jitters bei der Myasthenia gravis (Abb. 3). Hier besitzt das Einzelfaser-EMG im Vergleich zu allen anderen Zusatzuntersuchungen die höchste Sensitivität (bis 99 %, repetitive Nervenstimulation in Standardtechnik bis 85 %, Acetylcholinrezeptor-Antikörper-Test 70–90 %; Sanders und Stalberg 1996). Die Indikation für das Einzelfaser-EMG ist besonders bei Patienten mit einer okulären Myasthenie oder bei fehlendem Nachweis von Acetylcholinrezeptor-Antikörpern zu sehen. Auch in klinisch nicht betroffenen Muskeln ist sehr häufig bei der Myasthenia gravis mit dieser Technik ein pathologischer Befund zu erheben. Andererseits kann der Jitter bei so gut wie jeder neuronalen oder myogenen Erkrankung der motorischen Einheit erhöht sein und ist somit ein Befund niedriger Spezifität.

Facharztfragen

1.
Erläutern Sie die Formen elektromyografischer Spontanaktivität und deren klinische Bedeutung!
 
2.
Was versteht man unter dem Begriff „partielle chronische Denervierung“ in der Elektromyografie?
 
Literatur
Zitierte Literatur
Buchthal F, Pinelli P, Rosenfalck P (1954) Action potential parameters in normal human muscle and their physiological determinants. Acta Physiol Scand 22:219–229CrossRef
Delagi EF, Perotto A, Iazzetti J, Morrison D (1975) Anatomic guide for the electromyographer: the limbs. Thomas, Springfield
Palace J, Chandiramani VA, Fowler CJ (1997) Value of sphincter electromyography in the diagnosis of multiple system atrophy. Muscle Nerve 20:1396–1403CrossRefPubMed
Sanders DB, Stalberg EV (1996) AAEM minimonograph 25: single-fiber electromyography. Muscle Nerve 19:1069–1083CrossRefPubMed
Stalberg E, Trontelj JV (1994) Single fiber electromyography. Studies in healthy and diseased muscle, 2. Aufl. Raven, New York
Stalberg E, Bischoff C, Falck B (1994) Outliers, a way to detect abnormality in quantitative EMG. Muscle Nerve 17:392–399CrossRefPubMed
Stöhr M, Pfister R (2014) Klinische Elektromyographie und Neurographie – Lehrbuch und Atlas, 6. Aufl. Kohlhammer, Stuttgart
Wenning GK, Quinn N (1994) Multisystematrophie. Akt Neurol 21:120–126CrossRef
Weiterführende Literatur
Daube JR (1991) AAEM minimonograph 11: needle examination in clinical electromyography. Muscle Nerve 14:685–700CrossRefPubMed
Kimura J (2001) Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: priniciples and practice, 3. Aufl. Oxford University Press, New York